Apostila Periodontia Teoria

PERIODONTIA
Prof. Renato Corrêa Viana Casarin
Prof. Márcio Zaffalon Casati
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1
ANATOMIA E HISTOLOGIA DOS TECIDOS PERIODONTAIS
PERIODONTIA – PERI – Ao redor; ODONTO – Dente.
PERIODONTO DE SUPORTE OU SUSTENTAÇÃO
1.
Cemento Radicular
2.
Ligamento Periodontal
3.
Tecido Ósseo
PERIODONTO DE PROTEÇÃO
1.
Gengiva Livre
2.
Gengiva Inserida
3.
Gengiva Papilar ou interproximal ou interdental
PERIODONTO DE SUPORTE OU SUSTENTAÇÃO
1.
LIGAMENTO PERIODONTAL
Tecido conjuntivo frouxo, feixe de fibras colágenas unindo o dente ao osso alveolar.
CÉLULAS: fibroblastos, osteoblastos, cementoblastos, osteoclastos, células Nervosas, células mesenquimais
indiferenciadas.
FUNÇÕES:
1.
Ancoragem / Sustentação: associada às fibras;
2.
Sensitiva / Proprioceptiva: Terminações nervosas presentes no espaço ligamentar;
3.
Nutricional: Vasos sanguíneos;
4.
Homeostase: Células de defesa;
5.
Regenerativa: Células Mesenquimais Indiferenciadas;
TIPOS DE FIBRAS:
1.
Fibras Colágenas: fibras predominantes;
2.
Fibras Reticulares: adjacentes a membrana basal e vasos;
3.
Fibras Elásticas: associada aos vasos sanguíneos;
4.
Fibras Oxitalâmicas: perpendiculares as fibras principais do ligamento periodontal, auxiliam no SUPORTE das
fibras do ligamento e vasos sanguíneos;
LOCALIZAÇÃO E RESISTÊNCIA AS FORÇAS
1)
Apical: Perpendiculares a superfície dos ápices radiculares até a crista alveolar.
Resistem às forças verticais e extrusivas aplicadas aos dentes.
2)
Oblíqua: Posiciona-se em uma direção oblíqua a partir da área acima da região apical
da raiz, inserindo-se para cima no processo alveolar. Resistem às forças mastigatórias
verticais ou intrusivas.
3)
Horizontal: Estendem-se horizontalmente do cemento no terço médio da raiz até o
osso alveolar adjacente. Resiste à inclinação dos dentes.
4)
Crista alveolar: Origina-se na região cervical, logo da JCE, estendendo-se ate a crista
alveolar e para o interior do tecido gengival. Resistem a forças intrusivas.
5)
Inter-radicular:
Encontradas
nos
dentes
multirradiculares,
dispostas
perpendicularmente à superfície dentária e ao processo alveolar adjacente. Resistem às
forças verticais e laterais.
DICA IMPORTANTE: Embora as fibras estejam sempre inseridas no osso e no cemento, essas possuem uma
orientação ondulada que permite uma MOBILIDADE FISIOLÓGICA.
2. TECIDO ÓSSEO / PROCESSO ALVEOLAR:
Dividido em:
1. Osso compacto: lâmina dura e cortical;
2. Osso esponjoso: medula óssea;
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ANATOMIA DO PROCESSO ALVEOLAR: dependente da função dental/ estímulo funcional – Presença do Dente.
Altura: 2 a 3 mm da junção cemento-esmalte;
Largura: Dependente da área: mais espesso na região posterior que anterior;
IMPORTANTE: Alterações no metabolismo ósseo (osteoporose) influenciam. Após a perda dental o processo alveolar é
reabsorvido, originando o rebordo ósseo.
IMAGEM RADIOGRÁFICA DO TECIDO ÓSSEO Lâmina dura (osso compacto) e Osso trabecular (osso esponjoso).
FUNÇÃO DO TECIDO ÓSSEO:
1. Ancoragem do ligamento periodontal;
2. Processo de remodelação – aposição e reabsorção;
FISIOLOGIA DO OSSO ALVEOLAR
Sistema de Havers: Mecanismo interno de suprimento vascular, em especial em ossos mais espessos;
Canais de Volkman: caminho para vasos sanguíneos, linfáticos e nervosos.
Sistema de Havers
Sistema de Havers
Canais de Volkman
REMODELAÇÃO ÓSSEA: Está relacionada à demanda funcional ou forças aplicadas (ortodontia).
Linhas de reversão: Com a repetição dos processos de reabsorção e formação óssea, ocorre a interação entre células
osteogênicas (osteoblastos e osteócitos) e osteoclásticas (osteoclastos), formando as linhas de reversão.
CÉLULAS DO TECIDO ÓSSEO:
1. Osteoblastos: Os osteoblastos produzem matriz não mineralizada - osteóide. Essa matriz será mineralizada
posteriormente. Contudo, alguns osteoblastos ficam aprisionados no interior da matriz mineralizada, regridem de
tamanho e função, tornando-se osteócitos.
2.
Osteócitos: Osteoblastos aprisionados: importante da manutenção do tecido ósseo;
3.
Osteoclastos: Oriundos dos monócitos, são células gigantes específicas para a destruição de matriz óssea
mineralizada.
DEFEITOS ÓSSEOS FISIOLÓGICOS
a)
DEISCÊNCIA – Perda da continuidade da margem
óssea, expondo a superfície radicular.
b)
FENESTRAÇÃO- Fenestra (janela) no tecido ósseo
expondo a superfície radicular, mas mantém continuidade da
margem óssea.
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3.CEMENTO RADICULAR
CARACTERÍSTICAS: Tecido calcificado, não vascularizado, não inervado, organizado em camadas na superfície
radicular, e recobre a dentina;
Produzido por cementoblastos, que são originados das células mesenquimais indiferenciadas. Conteúdo inorgânico do
cemento é de 45 a 50% (hidroxiapatita).
ORIGEM: Ectomesenquimal;
TAMANHO: Espessura de 30 a mais de 1.000um;,
CÉLULAS: Cementoblastos – responsáveis pela produção da matriz cementária; e cementócitos.
FUNÇÃO DO CEMENTO:
1.
Ancoragem do dente no alvéolo: através da inserção de fibras de Sharpey;
2.
Reparar fraturas radiculares simples: nova deposição;
3.
Selar canais pulpares e proteger túbulos dentinários;
4.
Reinserção das fibras periodontais: cementogênese é contínua, o que contribui para a inserção de novas fibras;
IMPORTANTE: FIBRAS DE SHARPEY: Porção Terminal das fibras colágenas do ligamento periodontal que ficam
“inseridas” em cemento de um lado e osso alveolar do outro, promovendo a inserção do dente.
ALTERAÇÕES DO CEMENTO RADICULAR: Sua porosidade e características fazem com que quando exposto ao
meio oral ou bolsa periodontal absorve toxinas bacterianas, ocorrendo perda e ganho de minerais, irregularidades
em sua superfície, e adesão de grânulos patológicos (calculo dental).
Por isso deve ser removido estrutura dentária durante a raspagem e alisamento radicular.
TIPOS DE CEMENTO
Acelular
Celular
Primeiro a ser depositado – antes do inicio da oclusão.
Recobre o 1/3 cervical até aproximadamente metade da
raiz, espessura varia entre 30 a 230 um, principal função
ancoragem
Formado após o dente alcançar o plano oclusal, formato
irregular. Contém células em seu interior e as fibras de
Sharpey abrangem menor número de sua superfície.
Cemento acelular mais mineralizado que o cemento
celular.
Fibrilar
Presença de fibras inseridas (Sistema Extrínseco de
Fibras)
Afibrilar
Ausência de fibras de Sharpey (Sistema intrínseco de
Fibras)
CLASSIFICAÇÃO DO CEMENTO (SCHROEDER)
CEMENTO ACELULAR AFIBRILAR: Não contém células, nem fibras, produzido por cementoblastos, encontrado
próximo a cervical, espessura de 01 a 15 um;
CEMENTO ACELULAR COM FIBRAS EXTRÍNSECAS: Composto quase que integralmente por feixes de fibras de
Sharpey, não apresenta células, encontrado no terço cervical estendendo-se apicalmente, espessura de 30 a 230 um.
CEMENTO CELULAR MISTO ESTRATIFICADO: Composto por fibras extrínsecas e intrínsecas, contém células,
encontrado no 1/3 apical e áreas de furca, espessura de 100 a 1000 um.
CEMENTO CELULAR DE FIBRAS INTRÍNSECAS: Preenche lacunas de reabsorção;
CEMENTO INTERMEDIÁRIO: Próximo a junção demento dentina de certos dentes, parece conter remanescentes da
bainha epitelial de Hertwig aprisionados em uma matriz calcificada.
CURIOSIDADE: Qual o Término Cervical do Cemento?
Em 60 a 65% dos casos cemento sobrepõem-se à Junção Cemento Esmalte, 30% dos casos a união é topo a topo, e 5
a 10% dos casos existe um espaço entre o cemento e o esmalte onde a dentina e os túbulos dentinários encontram-se
expostos.
DICA: Conteúdo inorgânico dos tecidos mineralizados orais:
Cemento
45 a 50%
Osso
65%
Dentina
70%
Esmalte
97%
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PERIODONTO DE PROTEÇÃO = TECIDO GENGIVAL
TECIDO GENGIVAL: parte da mucosa oral mastigatória que recobre os processos alveolares dos maxilares e circunda
o colo dos dentes.
Pode ser dividida anatomicamente:
1.
Gengiva Inserida
2.
Gengiva Interproximal ou Papilar
3.
Gengiva Livre
1.
GENGIVA INSERIDA:
Apresenta-se inserida ao periósteo (tecido que recobre o osso alveolar) e a superfície dental através das fibras
gengivais (inserção conjuntiva).
Estende-se da ranhura gengival até a linha muco gengival.
Características clínicas de normalidade:
1.
textura firme;
2.
cor rósea;
3.
aspecto de casca de laranja (pontilhado superficial);
Tamanho
Indivíduos: Diferente extensão da faixa de tecido gengival entre grupo de dentes em um mesmo indivíduo e entre
indivíduos.
Dentes: Maior faixa em região de incisivos superiores e inferiores, diminuindo em direção a caninos e outros dentes.
Geralmente pré-molares apresentam uma faixa estreita de tecido gengival.
2.
GENGIVA INTERPROXIMAL:
Definição: Estende-se do ponto de contato até a região da margem gengival vestibular;
Composta pela gengiva inserida (principalmente) e livre.
Forma:
Região Anterior: TRIANGULAR
Região Posterior: TRAPEZOIDAL – Podendo ser dividida em: Vestibular e Palatina/Lingual;
Dependente da altura e da largura do ponto de contato:
Região Anterior: ponto de contato próximo a incisal, estreito.
Região Posterior: ponto de contato próximo a margem gengival e largo unidas por uma depressão de tecido epitelial
parqueratinizado, formando o COL.
IMPORTANTE
COL - Seria uma área de maior risco para doença
periodontal?
1.
Região apresenta epitélio estratificado não
queratinizado;
2.
Área com maior acúmulo de placa;
3.
Anatomia que favorece a penetração de toxinas
bacterianas.
3.GENGIVA MARGINAL ou LIVRE:
Definição: Tecido justaposto à superfície dental.
Externamente: distância da Margem Gengival até a Ranhura Gengival;
Internamente: Corresponde à área do sulco gengival: da margem gengival até a base do sulco gengival.
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Características clínicas:
1.
Cor rósea;
2.
Aspecto liso;
3.
Sem brilho.
4.
Não aderido ao dente (diferencia da gengiva inserida)
IMPORTANTE:
SULCO GENGIVAL OU HISTOLÓGICO:
Definição: Espaço virtual localizado entre a margem gengival e superfície dental;
Formato em V.
Seus limites são: coronário: margem gengival, apical: epitélio juncional, laterais: superfície
gengival.
dental e tecido
Localização: Mais frequente na região anterior.
- Dentição decídua:
região anterior superior – 37%;
região anterior inferior – 36%;
posteriores superiores – 24%;
posteriores inferiores – 25%.
- Dentição permanente: anterior inferior – 43%;
pré-molares inferiores – 42%,
molares superiores – 31%;
região anterior superior – 29%;
molares inferiores – 25%;
pré-molares superiores – 24%.
NOTA IMPORTANTE: Qual é a diferença entre Sulco histológico e Sulco clínico?
Sulco Histológico: distância da margem gengival até a porção mais
coronária do epitélio juncional. Tamanho: 0,69 mm
Sulco Clínico: determinado pela sonda periodontal, distância da
margem gengival até a profundidade de penetração da sonda
periodontal no interior do tecido gengival (epitélio juncional).
Profundidade: 0 a 3mm sem sangramento, ou de 0 a 2mm.
Importância clínica: O sulco histológico é o local onde os términos de preparos para prótese e restaurações podem
adentrar. Por isso, considera-se um limite de 0,5mm da margem gengival para não invadir o espaço biológico. O sulco
clínico determina a condição periodontal, a sondagem clínica tradicional.
ESPAÇO BIOLÓGICO
Espaço Biológico:
Definição: Área de união entre a gengiva e a superfície dental. É o que determina a aderência do tecido gengival ao
redor do elemento dental.
É determinado pela distância da crista óssea alveolar à base do sulco gengival, ou seja, a partir do fim da crista óssea
até a porção mais coronária do epitélio juncional. Todo o tecido que está aderido ao dente.
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Composição:
Epitélio Juncional + Inserção Conjuntiva (ou Fibras Gengivais ou Adaptação Conjuntiva).
HISTOLOGIA DO TECIDO GENGIVAL
EPITÉLIO GENGIVAL
Pode ser dividido em:
1.
Epitélio Oral:
a.
Epitélio Pavimentoso/Escamoso Estratificado Queratinizado
b.
Epitélio que compreende da margem gengival (gengiva livre ou gengiva
inserida e gengiva interpapilar) ate a linha muco-gengival.
c.
Possui 4 camadas celulares: camadas basal, espinhosa, granulosa e
córnea.
d.
Alta Renovação Celular: em média 10 a 15 dias.
2.
Epitélio Sulcular:
a.
Epitélio Pavimentoso Estratificado Paraqueratinizado
b.
Possui 4 camadas celulares: camadas basal, espinhosa, granulosa e
córnea;
3.
Epitélio juncional: IMPORTANTE
a.
Origem: União do epitélio oral e epitélio reduzido do órgão de esmalte.
b.
Tipo: Epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado;
c.
Apenas 02 camadas celulares (basal e espinhosa);
d.
Pequeno número de células: entre 15 a 30 células.
e.
Aderido à superfície dental em superfície de esmalte no nível da junção
cemento-esmalte, pela membrana basal;
f.
Mecanismos de adesão: Glicoproteínas e Hemidesmossomos.
g.
Alta Renovação Celular: em torno de 6 a 7 dias.
IMPORTANTE: O Epitélio Juncional e uma área de risco para a doença periodontal?
1.
2.
3.
4.
Possui maior espaço entre as células;
Pouco número de células;
Frágil união com a superfície dental;
Epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado;
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Características das camadas epiteliais que constituem o epitélio gengival:
- CAMADA BASAL - camada germinativa, células cubóides aderidas
à lâmina basal por hemidesmossomos, unidas as células laterais por
“gaps” e hemidesmossomos, proteção e síntese de macromoléculas
da lâmina basal.
- CAMADA ESPINHOSA – células com formato irregular, com elevada
quantidade de filamentos citoplasmáticos.
-CAMADA GRANULOSA – células mais achatadas com citoplasma
rico em grânulos querato - hialinos.
-CAMADA CÓRNEA – processo de queratinização está próximo a
completar-se, células paralelas à superfície, sem núcleo.
TIPOS CELULARES
1.
QUERATINÓCITOS - Principal célula, tipo de célula constituinte de todas as camadas epiteliais.
2.
MELANÓCITOS - Produzem melanina - responsável pela pigmentação da pele e proteção contra radiação
ionizante. Grande diferença entre indivíduos.
gengival.
Células com formato de estrela, com numerosos dendritos, encontrados na camada basal do epitélio
3.
CÉLULAS DE LANGERHANS - Envolvida no processo de defesa do hospedeiro. Faz contato com o antígeno
(bactérias invasoras / toxinas bacterianas) no tecido epitelial e estabelece o mecanismo de resposta de proteção do
organismo.
Derivada da medula óssea, encontrada na camada espinhosa / suprabasais do epitélio gengival.
4.
CÉLULAS DE MERKEL - localizadas na camada basal do epitélio gengival, associadas a axônios e acredita-se
que atuem como receptores para o tato.
5.
LINFÓCITOS, NEUTRÓFILOS, MASTÓCITOS – principais células de defesa. Podem ser encontrados no
epitélio juncional e no tecido conjuntivo, principalmente quando esse estiver inflamado.
TECIDO CONJUNTIVO GENGIVALComposição:
Colágeno - 60 – 65% (fibras colágenas);
Células – fibroblastos – 5%; leucócitos, macrófagos – 3%;
Vasos sanguíneos e linfáticos, nervos e substância amorfa – 35%;
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FIBRAS GENGIVAIS – INSERÇÃO CONJUNTIVA:
Responsável por manter a forma, morfologia do contorno gengival e inserção gengival.
1) Dento gengival: Surgem da superfície do cemento na região e penetram
no interior da gengiva livre.
2) Alvéolo-gengival: Partem da crista alveolar e penetram na gengiva
inserida;
3) Transseptal: Cervical de cada dente adjacente e se estendem em
localizações semelhantes nas superfícies mesiais ou distais;
4) Circunferencial: Contínuas ao redor do dente;
NUTRIÇÃO DO PERIODONTO:
1.
2.
3.
Vasos do ligamento periodontal;
Vasos intrasseptais;
Vasos supraperiosteais.
VIA LINFÁTICA DO PERIODONTO:
1.
Nódulos Linfáticos Submentonianos- gengiva vestibular e lingual da região de incisivos inferiores,
2.
Nódulos Linfáticos Cervicais Profundos - tecido gengival palatino da maxila.
3.
Nódulos Linfáticos Submandibulares - tecido gengival vestibular da maxila e da face vestibular e lingual da
região de pré-molares inferiores.
4.
Nódulos Linfáticos Jugulo-Digástricos – terceiros molares.
INERVAÇÃO DO PERIODONTO:
Existem 2 tipos de inervação (todas as periodonto através do nervo trigêmio e seus ramos cervicais).
1.
Mecanocepção – Sensação de dor, pressão e tato no tecido gengival, cemento, ligamento periodontal e osso
alveolar. E possuem seu centro trófico no gânglio semilunar.
2.
Propriocepção – Somente no Ligamento Periodontal. Responsável pela sensibilidade profunda e informação
relativa a movimentos e posições.
O ligamento periodontal além de mecanoceptores possuem também proprioceptores, que possuem seu centro trófico no
núcleo mesencefálico. Assim, os receptores do ligamento periodontal associado a receptores de músculos e tendões
desempenham um papel essencial na regulação dos movimentos e forças da mastigação.
ETIOLOGIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS
FATOR ETIOLÓGICO PRIMÁRIO: BIOFILME DENTAL (antiga PLACA DENTAL)
Fundamentação Científica:
Estudo Clássico de LÖE, THEILADE & JENSEN em 1965.
Remoção dos hábitos de higiene oral de voluntários por 15 a 21 dias. Nesse período ocorreu um aumento gradativo de
biofilme acumulado sobre às superfícies dentais e a ocorrência de gengivite.
Após esse período, os hábitos de higiene foram retomados e após 7 a 10 dias, a saúde gengival foi restabelecida.
Dados Microbiológicos: O tipo de bactéria prevalente na saúde eram os cocos gram positivos aeróbios, associados a
um pequeno número de bastonetes.
Na gengivite instalada, amento do número de espiroquetas e microrganismos gram negativos anaeróbios.
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“Para a ocorrência das alterações gengivais é necessário um aumento do número das bactérias (acúmulo de biofilme) e
também uma mudança no tipo das bactérias (de gram positivas aeróbias para gram negativas anaeróbias). Dessa forma
diz-se que há mudanças quantitativas e qualitativas durante a instalação das alterações gengivais.”
BIOFILME DENTAL
Definições: “Comunidade microbiana organizada, não mineralizada, envolvida em uma matriz de polissacarídeos
extracelulares e glicoproteínas salivares.Formado por micro colônias, em uma matriz extra-celular e com a presença de
canais de fluido”
LEMBRE-SE: Organizada, NÃO mineralizada, Matriz Extra-Celular e Canais de Fluido
Conceito de Biofilme ou Placa: Por que mudou?
Houve uma mudança no conceito de placa para biofilme pois esse representa uma comunidade organizada e
dinâmica, rica em detalhes e populações, enquanto placa está ligada a uma massa não organizada, estática, o que não
representa o Biofilme Dental.
Formação do Biofilme Dental
A formação do biofilme Dental pode ser dividida em 4 fases:
1.Adsorção Molecular: Formação da Película Adquirida;
2. Colonização Inicial:
Chegada dos primeiros microrganismos.
3.Multiplicação:
Aumento no número de bactérias
4.Colonização Secundária: Co-agregação
Fase 1. Formação da Película Adquirida
O que é Película Adquirida?
Camada de moléculas que se aderem diretamente aos tecidos duros (esmalte, dentina, ou outro), sendo o que
possibilita a adesão dos microrganismos. É formada principalmente por constituintes salivares: GLICOPROTEÍNAS e
PROTEOGLICANAS e também por ANTICORPOS presentes na saliva. Pode também, na região subgengival,
apresentar componentes do fluído gengival.
Fase 2. Colonização Inicial
Com a película já formada, inicia-se a adesão dos primeiros microrganismos. Estes apresentam um potencial de
adesão, pela presença de adesinas (fímbrias, adesinas, etc).
Principais Colonizadores Iniciais: Streptococos ssp. e Actinomyces ssp, ambos Gram positivos e aeróbios.
Esses microrganismos possuem a característica de serem sacarolíticos (alimentam-se de carboidratos) e aeróbios). São
também produtores da matriz extra-celular que envolve o biofilme, por meio da degradação e fermentação dos
carboidratos – chamados de Polissacarídeos Extra-Celulares.
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Os principais polissacarídeos atuam na nutrição (Frutana e Dextrana) e na formação da matriz, aumentando a adesão
do biofilme ao dente (Mutana).
Até essa fase pode-se considerar a formação do biofilme em um estágio Reversível, com apenas algumas bactérias
aderidas à película adquirida.
Fase 3. Multiplicação
Os colonizadores iniciais se multiplicam e se organizam, possibitando a chegada de novas bactérias.
Fase 4. Colonização Secundária
Aquelas bactérias que não possuem o potencial de adesão à película adquirida agora se aderem aos colonizadores
inicias – fenômeno de Co-agregação.
Com a chegada dessas, o biofilme se torna mais espesso e começa a se criar áreas de anaerobiose, o que leva a
chegada e multiplicação de bactérias anaeróbias, em especial os periodontopatógenos, como P. gingivalis e T. forsythia.
Os microrganismos secundários são na maioria Gram negativos e apresentam uma nutrição baseada em aminoácidos,
proveniente de proteínas (em especial das proteínas séricas liberadas com o início da inflamação gengival).
O Biofilme formado passa então para uma fase e manutenção e contínua organização com relações entre os
microrganismos de antagonismo/agonismo e comunicação entre as bactérias (Quorum Sensing)
Nessa fase o biofilme atinge um estágio Irreversível, com bactérias aderidas que iniciaram sua multiplicação e
sucessão, além de interação entre microrganismos. A produção de polissacarídeos que auxiliam na formação da matriz
intermicrobiana e na produção de reservas de energia é alta e o biofilme fica aderido ao dente.
Características dos Microrganismos envolvidos no Biofilme:
Como visto, para que esses microrganismos participem da formação do biofilme esses devem apresentar algumas
características como: capacidade de aderência à película adquirida, metabolismo bacteriano (nutrientes, oxigênio) e
capacidade de se proteger da ação de antibacterianos do hospedeiro e também da ação de limpeza mecânica.
Qual o Papel da Dieta na formação do Biofilme?
Como as bactérias colonizadores inicias são sacarolíticos (ou seja, aliementam-se de carboidratos), a dieta rica nesse
componente facilita a formação do biofilme bacteriano. Contudo, uma vez formado, o biofilme estabelece relações com
o hospedeiro que o torna auto-suficiente. Em especial, o biofilme SUBGENGIVAL pode se forma mesmo na ausência de
alimentos. Dessa forma conclui-se que:
“Para a doença periodontal a qualidade da dieta não é importante como para a doença cárie.”
Como se forma o Biofilme Subgengival?
Depende do biofilme supra gengival na formação inicial!
A partir do momento em que o biofilme subgengival está organizado sua existência não é mais dependente do biofilme
supra gengival. A remoção completa do biofilme supra gengival pode modular a constituição do biofilme subgengival.
O biofilme subgengival apresenta: maior espessura do biofilme, presença de biofilme aderido a superfície dental e não
aderido, presença do fluído gengival, exsudato inflamatório e sangue que são responsáveis pela nutrição bacteriana
subgengival e o torna auto-suficiente, já que são produzidos em grande quantidade pelo tecido inflamado.
Mecanismos de ação bacteriana
1.
Apresentam Agentes citotóxicos (endotoxinas/ lipopolissacarídeos) em sua composição;
2.
Produção de Enzimas Histolíticas (colagenase, hialuronidase, condroitinase, proteases);
3.
Invasão Tecidual e Celular;
Os microrganismos da doença periodontal apresentam a capacidade de atuar das 3 diferentes formas, a chamada
AÇÃO COMBINADA.
Principais patógenos das Doenças Periodontais
- Aggregatibacter actinomycetencomitans - bastonete arredondado, capnofílico ( vivem em meio sem oxigênio, na
presença de dióxido de carbono), gram negativo, não móvel, forma colônias convexas de centro estrelado, encontrado
em número elevado nos casos de Periodontite Agressiva, produz metabólitos destrutivos como a leucotoxina, tem a
capacidade de invadir as células epiteliais “in vitro”.
- Tannerella forsythia – bastonete, pleomórfico, fusiforme, anaeróbio, gram negativo, presente em periodontite ativa e
refratária, invade epitélio, observado no biofilme subgengival, freqüentemente associado a Fusobacterium nucleatum .
- Prevotella intermedia - bastonete arredondado, gram negativo, anaeróbio, frequente em casos de GUN, presente em
certas formas de periodontite, fatores de virulência semelhante à Porphyromonas gingivalis.
- Porphyromonas gingivalis - bastonete gram negativo anaeróbio, não móveis, assacarolítico, formam colônias
marrom e pretas, produzem colagenase; proteases capazes de destruir imunoglobulinas; endotoxinas; relacionada com
periodontite, e ausente em áreas tratadas da doença; pode invadir epitélio gengival.
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- Fusobacterium nucleatum – bastonete, fusiforme, anaeróbico, gram negativo, isolado do biofilme subgengival.
- Campylobacter rectus – vibrião móvel, anaeróbico, gram negativo, incomum, pois utiliza hidrogênio, formam colônias
convexas pequenas, difusas, presentes em áreas de doença periodontal ativa, produz leucotoxinas.
- Eikenella corrodens – pequeno bastonete com término rombo, assacarolítico, capnofílico, gram negativo, relacionado
a osteomielite e infecções do sistema nervoso central, e endodônticas, presente em sítios com destruição periodontal e
que respondem insatisfatoriamente ao tratamento. Associado ao A. actinomycetemcomitans em lesões de Periodontite
Agressiva.
- Espiroquetas – microorganismos altamente móveis, helicoidais, anaeróbicos, gram negativos, comuns em bolsas
periodontais, associadas a GUN, provocam alteração na resposta de anticorpos nos casos de periodontite ativa. Ex de
espiroqueta Treponema denticola.
Microrganismos subgengivais associados às doenças periodontais
- Gengivite ulcerativa necrosante (GUN) – Fusoespiroquetas: p.ex. Prevotella intermedia e Espiroquetas
- Periodontite crônica – Tannerella forshytia, Porphyromonas gingivalis, A. actinomycetemcomitans, Prevotella
intermedia, Capnocytophaga sp, Eikenella corrodens, Eubacterium sp, Fusobacterium nucleatum
- Periodontite Agressiva – A. actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Tannerella
forshytia
- Abscessos Periodontais – bastonetes gram negativos anaeróbios, Vibrios sp, , Porphyromonas gingivalis,
Fusobacterium sp, Capnocytophaga.
IMPORTANTE: Não confundir Biofilme Bacteriano com Matéria Alba!!!
Matéria Alba
Definição: Material SEM ADESÃO, composta por restos alimentares, células descamadas, polimorfonucleares,
bactérias mortas ou isoladas. Não possui organização celular. É facilmente removida com jato de água ou ar.
NÃO PROVOCA DOENÇA PERIODONTAL!!!
E o cálculo dental, provoca doença?
Definições:
Cálculo Dental: Biofilme bacteriano mineralizado sobre a superfície dental ou outras superfícies duras da cavidade
bucal. Pode ser encontrado supragengival e subgengival.
Cálculo Supragengival: Coloração dependente dos hábitos alimentares, e ou fumo, geralmente, branco-amarelada.
Freqüência relacionada à presença de placa e proximidade aos ductos de glândulas salivares maiores, como também
em áreas com mau posicionamento dental ou sem função mastigatória. Menor aderência e dureza moderada. Fonte de
minerais proveniente da saliva.
Cálculo Subgengival: Detectado apenas através da sensibilidade táctil com uso da sonda periodontal e através de
exame radiográfico. Coloração marrom-enegrecida-esverdeado, com maior dureza e aderência a superfície dental.
Freqüência relacionada às faces interproximais, e sua distribuição não é uniforme em relação ao cálculo supragengival.
Fonte mineral proveniente do fluído gengival e exsudato inflamatório
Aderência do Cálculo a superfície dental: calcificação da película, abaixo da placa, entrando em contato com os
cristais de esmalte, cemento ou dentina, irregularidades da superfície dental facilitam embricamento dos cristais do
cálculo.
Estrutura do Cálculo Dental: Forma-se a partir de um ponto de calcificação do biofilme, formando camadas, com
presença de linhas incrementais e diferentes níveis de calcificação. Extremamente proso, o que, conseqüentemente,
propicia a retenção de biofilme em sua superfície.
IMPORTANTE:
“Por isso diz-se que o cálculo NÃO PROMOVE DOENÇA PERIODONTAL, apenas facilita a adesão do biofilme
nas áreas próximas ao tecido gengival e dificulta sua remoção mecânica.”
PATOGÊNESE DAS DOENÇAS PERIODONTAIS
PATOGÊNESE – páthos (doença) + genesis (gerar) - estudo da causa e origem das doenças.
A doença periodontal é causada pelo biofilme dental mas envolve também a resposta do hospedeiro frente à
agressão para que ocorra a destruição dos tecidos.
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Mecanismos de defesa natural
1. Saliva;
2. Epitélios: Oral, do Sulco e Juncional;
3. Fluido do Sulco Gengival;
4. Tecido Conjuntivo
Células: Formação e Reabsorção
Sistema Imune: Resposta Celular e Humoral
5. Microcirculação;
Dessa forma existem dois tipos de resposta do indivíduo, uma resposta inata e outra adaptativa ou imune.
RESPOSTA INATA: Aquela que ocorre independentemente do tipo de bactéria encontrada, ou do tipo de agressão
sofrida pelo hospedeiro. É uma resposta pronta para atuar nas diferentes situações de agressão, sem especificidade.
A resposta inata do tecido gengival pode ser divididas em 4 fases: Inicial, Precoce e Estabelecida (que compreendem
diferentes fases da gengivite) e Avançada (que corresponde à periodontite).
LESÃO INICIAL – 2 dias de acúmulo de biofilme dental
- Vasculite subjacente para o epitélio Juncional;
- Proteínas séricas no meio extra vascular;
- Migração aumentada de neutrófilos, macrófagos, linfócitos para o epitélio juncional e
sulco gengival;
- Perda do colágeno perivascular
- Exsudação de fluido do sulco gengival
- Alteração da porção mais coronária do epitélio juncional
- atinge cerca de 5 a 10% do tecido conjuntivo;
CLINICAMENTE: SAÚDE PERIODONTAL (chamada também de Gengivite Sub-Clínica).
LESÃO PRECOCE
- Acentuação das características da lesão inicial;
- Acúmulo de Linfócitos e Neutrófilos abaixo do Epitélio Juncional
- Perda adicional de rede de fibras colágenas (circular e dento gengival);
- Alteração citoplasmática nos fibroblastos (associação com células Linfóides);
- Início da proliferação das células basais do epitélio Juncional
CLINICAMENTE: GENGIVITE CLINICAMENTE DETECTÁVEL - Edema, vermelhidão,
aumento de fluído.
LESÃO ESTABELECIDA
- Persistência do biofilme e inflamação aguda, com piora das fases anteriores
- Aumento de Plasmócitos no infiltrado inflamatório (10 a 30 %), mas neutrófilos ainda
são maioria;
- Anticorpos Extravascular, principalmente no Epitélio Juncional;
- Perda progressiva da estrutura do tecido conjuntivo – colágeno;
- Proliferação e migração apical do epitélio juncional – embora ainda não ocorra perda
óssea;
- Ulcerações no epitélio sulcular e juncional sangramento levam ao descolamento da
superfície do dente;
CLINICAMENTE: GENGIVITE CLINICAMENTE DETECTÁVEL - Edema, vermelhidão,
aumento de fluído, hiperplasia (pseudobolsa)
LESÃO AVANÇADA
- Persistência das características descritas na lesão estabelecida;
- Extensão para osso alveolar (perda óssea) e ligamento periodontal;
- Formação de bolsa periodontal;
- Perda contínua do colágeno sob o epitélio da bolsa, com fibrose;
- Períodos de quiescência e exacerbação;
- Lesão não localizada – LATERAL E APICAL;
- Predominam plasmócitos (70%), com linfócitos, neutrófilos e macrófagos presentes;
CLINICAMENTE: PERIODONTITE CLINICAMENTE DETECTÁVEL - Edema,
vermelhidão, perda de inserção, bolsa periodontal e retração gengival, tecido de
granulação;
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RESPOSTA ADAPTATIVA OU IMUNE
Essa resposta, diferentemente da resposta inata, possui especificidade, ou seja, atua diretamente contra os patógenos.
Para isso, inicialmente, o sistema imune deve reconhecer o antígeno (bactéria ou outro agente tóxico da estrutura
bacteriana) e desenvolver assim uma ação específica contra a mesma.
A resposta imune se inicia nos tecidos da seguinte forma:
Primeiros antígenos do biofilme são “capturados”por células apresentadoras de antígenos (por exemplo Células de
Langerhans) e essas levam o antígeno até os nódulos linfáticos. Já no nódulo, duas formas de resposta podem ocorrer:
Resposta Imune Humoral e Resposta Imune Celular.
RESPOSTA IMUNE HUMORAL:
Quando o antígeno chega aos nódulos, os plasmócitos produzem anticorpos específicos contra microrganismos
periodontais (periodontopatógenos) que são levados pelos vasos sanguíneos para a gengiva através do
transudato que sai dos vasos sanguíneos dilatados devido a inflamação.
No tecido os anticorpos atuarão sobre as bactérias no sulco gengival causando a destruição microbiana através
de agregação, precipitação, detoxificação, opsonização e fagocitose das bactérias.
RESPOSTA IMUNE CELULAR:
Quando os antígenos chegam aos nódulos linfáticos e estimulam células b (pré-plasmócitos) e as células t
específicas contra as bactérias periodontopatogênicas. Essas se proliferam nos nódulos linfáticos e penetram na
corrente sanguínea. Há dessa forma a migração celular para os tecidos. Com essa migração, essas células iniciam
suas funções na resposta imune celular e humoral e os anticorpos serão produzidos localmente pelos
plasmócitos e as células t serão responsáveis por “gerenciar” a resposta imune local, com produção de citocinas e
produtos antibacterianos.
FATORES DE RISCO PARA AS DOENÇAS PERIODONTAIS
Conceito: O que são Fatores de Risco?
Fatores que influenciam a progressão da doença, facilitando seu início ou acelerando sua progressão.
Considerando que a Doença Periodontal apresenta o fator etiológico conhecido (o biofilme dental) e para que ocorra a
destruição dos tecidos é necessária a participação da defesa do hospedeiro (Resposta imune e inata), qualquer fator
que altere o equilíbrio entre agressão e defesa pode interferir na doença periodontal e, caso confirme sua participação,
ser considerado um fator ou indicador de risco.
Assim, qualquer fator que modifique o acúmulo de biofilme ou que altere a resposta local contra as bactérias é
considerado um FATOR DE RISCO LOCAL.
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Entre esses estão:
a) Bactérias Específicas:
1) A. actinomycetencomitans
2) Tannerella forshytia
3) Prevotella intermedia,
4) Porphyromonas gingivalis
b) Fatores que facilitem a retenção de placa bacteriana; (Cálculo, Restaurações, Próteses, etc.);
c) Características Anatômicas Dentais (Projeções de esmalte, Pérolas de Esmalte, Sulco radiculares);
d) Trauma de Oclusão;
e) Infecções Pulpares, levando à lesões endo-pério;
Há ainda condições que atuam favorecendo a destruição dos tecidos periodontais de maneira sistêmica, os chamados
FATORES DE RISCO SISTÊMICOS.
IMPORTANTE: Os Fatores de Risco Sistêmicos cientificamente comprovados são Fumo e Diabetes mellitus.
Outras condições sistêmicas que apresentam relação com a doença podem ser considerados Indicadores de Risco, que
são fatores que mostraram ter influência contudo ainda é necessária maior explicação científica.
Os principais INDICADORES DE RISCO são: Estresse, AIDS, Alterações
(Quantidade), Dieta, Fatores Genéticos, Osteoporose, Medicamentos.
Neutrofílicas Primárias (Neutropenia
Existem ainda fatores que não alteram a patogênese mas a presença desses nos indivíduos faz com que esses
apresentem maior ocorrência doença, são os chamados FATORES DE FUNDO OU DETERMINANTES.
Dentre esses fatores estão:
1.
IDADE: a prevalência, extensão e gravidade da doença periodontal é maior em adultos e idosos do que em
jovens, e está relacionada aos efeitos cumulativos da doença periodontal durante a vida do paciente.
2.
RAÇA X FATOR SÓCIO – ECONÔMICO: pacientes com controle de placa satisfatório e sem hábitos nocivos
(fumo), não apresentaram relação entre fator sócio-econômico e doença periodontal. Afro-americanos apresentam
maior risco a doença periodontal devido também relacionados a situação sócio-econômica.
3.
SEXO: a doença periodontal é mais prevalente e grave em homens do que em mulheres de mesma faixa etária.
O estrógeno presente na mulher pode estar relacionado a menor reabsorção óssea, conseqüentemente, tornando-a
mais protegida contra as doenças periodontais
Por que esses fatores são de risco?
FUMO
O fumo pode ser considerado o mais importante fator de risco para o desenvolvimento da doença periodontal. Esse atua
de diferentes formas levando a um desequilíbrio na resposta do indivíduo e promovendo alterações significativas na
progressão da doença periodontal.
O fumo pode provocar:
1)
Vasoconstrição periférica e redução da quantidade de O2, com redução de vasos mais calibrosos e aumento de
vasos estreitos;
2)
Alteração na microbiota: a redução do O2 e também a mudança na resposta imunológica do indivíduos faz com
que a bolsa periodontal apresente uma microbiota mais patogênica;
3)
Comprometimento da Resposta Inata: Altera a função de fagocitose, quimiotaxia e adesão dos neutrófilos,
reduzindo a resposta contra os agentes tóxicos;
4)
Comprometimento da Resposta Adaptativa: Reduz a produção de Anticorpos pelas células B e T
Além disso alguns produtos provenientes da metabolização da nicotina também podem provocar alteração nos tecidos
periodontais. A COTININA é um exemplo.
1)
Cotinina reduz a proliferação celular, renovação e função dos fibroblastos, além de atuar negativamente na
produção do colágeno.
Essas condições fazem com que indivíduos fumantes tenham maior taxa de destruição periodontal e também
apresentem uma pior resposta ao tratamento periodontal, com menor redução na profundidade de sondagem e ganho
de inserção clínica.
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DIABETES MELLITUS
A diabetes mellittus é uma desordem endócrina associada à falta ou produção deficiente de insulina, levando a
altas taxas de glicemia sanguínea.
Essa condição promove as seguintes alterações nos tecidos periodontais:
Além disso, a presença de glicose sanguínea promove uma glicosilação de proteínas e lipídeos, levando a
formação das AGES (Produtos Finais de Glicosilação). Esses produtos levam a:
Essa condição faz com que a doença periodontal nos diabéticos seja mais prevalente e severa, quando
comparados ao não diabéticos. Além disso, o controle glicêmico também tem influência nessa relação. Indivíduos
diabéticos mal controlados apresentam alterações mais severas que aqueles bem controlados e que indivíduos
saudáveis.
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PAPEL DOS INDICADORES DE RISCO NA PROGRESSÃO DA DOENÇA PERIODONTAL
ESTRESSE
Dois modelos foram propostos para explicar a pior condição periodontal de indivíduos estressados, em especial,
portadores de estresse crônico, os modelos COMPORTAMENTAL e BIOLÓGICO.
MODELO COMPORTAMENTAL: Indivíduos estressados apresentam uma menor preocupação com as condições
bucais e apresentam também pior condição de higiene oral. Dessa forma, estudos encontraram maiores índices de
placa e sangramento em indivíduos estressados. Além disso apresentam maiores índices de tabagismo e hábitos
deletérios para a higiene oral.
MODELO BIOLÓGICO: Alterações significantes na resposta imune humoral e celular, levando a um descontrole nos
mecanismos de defesa resultando em acúmulo de periodontopatógenos, exacerbando a periodontite. O estresse
promove degradação dos órgãos linfáticos e ainda promove maior liberação de hormônios (adrenalina, p.e.) que
desequilibram a resposta imune e promovem redução de fatores protetores e exacerbação de fatores destrutivos para
os tecidos periodontais.
Assim, há uma relação comportamental e biológica para explicar os maiores níveis de doença nos indivíduos
estressados.
OSTEOPOROSE
Definição: Perda óssea cortical de 0,3-0,5%/ano até a menopausa e 2 a 3% pós-menopausa.
Essa condição promove alterações no tecido ósseo que podem facilitar a destruição deste na doença
periodontal. Estudos mostraram uma maior taxa de doença periodontal e edentulismo em mulheres osteoporóticas em
comparação a mulheres normais, mostrando o papel dessa condição na manutenção da saúde periodontal.
AIDS – Síndrome da Imuno Deficiência Adquirida
Essa doença altamente transmissível, por contato com fluidos corporais contaminados. leva a imunossupressão e
infecções oportunistas.
Na presença da AIDS, a microbiota bucal é modificada e a resposta dos tecidos periodontais é alterada.
Naqueles pacientes em que a doença está se manifestando (com contagem de linfócitos CD4+ menor que 200) podem
instalar-se:
- GUN/PUN – indicadores de depreciação da imunidade do hospedeiro;
- eritema gengival (gengivite associada à HIV): características clínicas de eritematosa linear (incluindo especialmente a
gengiva inserida), vermelhidão difusa ou petéquias em direção ao fundo de vestíbulo.
Microbiota Oportunista: Candida albicans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Aa, Fusobacterium
nucleatum e Campylobacter rectus.
O tratamento periodontal apresenta mínima resposta clínica ao controle de placa e a instrumentação.
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MEDICINA PERIODONTAL
Bactérias e produtos bacterianos da bolsa periodontal alcançam a corrente sanguínea a partir da boca, e podem, de
algum modo, ser nocivos para o corpo como um todo. Essa definição gerou a busca por entender de que forma as
alterações bucais podem contribuir para o desenvolvimento ou gravidade de alterações sistêmicas, recebendo o nome
de Medicina Periodontal.
Definição: Estudo da relação entre doenças sistêmicas e a doença Periodontal como agente contribuidor.
Algumas doenças já mostraram um relação com a presença de alterações bucais. Entre essas as que apresentam
maior conhecimento na literatura são: Doenças Cardiovasculares, Doenças Pulmonares, Ocorrência de Parto Prématuro e Dificuldade no Controle Glicêmico.
DOENÇAS CARDIOVASCULARES X DOENÇAS PERIODONTAIS
Doenças periodontais estão relacionadas com doenças cardiovasculares, infartos isquêmicos. Essa relação se dá pela
presença dos patógenos que, de maneira direta ou indireta, facilitam a coagulação sanguínea, adesão e crescimento de
fibroblastos nas artérias, favorecendo a formação das placas ateromatosas. Essas placas podem obstruir a luz das
artérias ou serem rompidas formando trombos, levando a ocorrência de Trombose. Além disso a cavidade oral abriga
alguns dos microrganismos envolvidos com o início da aterosclerose: Clamydia pneumoniae, Helicobacter pylori,
periodonto patógenos (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia e Campylobacter rectus) e Citomegalovírus.
Dessa forma aumentam a chance de ocorrência de Doenças cardiovasculares.
DESCONTROLE GLICÊMICO X DOENÇA PERIODONTAL
A relação da Doença Periodontal e do Controle Glicêmico se dá pela relação de infecções com a resistência insulínica.
Infecções crônicas promovem um aumento da resistência à insulina, o que dificulta o acerto da dose pelo paciente,
reduzindo o controle glicêmico. Por essa via, pacientes com doença periodontal podem apresentar um descontrole, o
que, consequentemente exacerba a condição da doença periodontal;
Além disso, após o tratamento periodontal há uma melhora dos níveis de glicose sanguínea, mostrando que a redução
da infecção crônica pode ter um aspecto favorável para o controle da glicemia.
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PARTO PRÉ MATURO X DOENÇA PERIODONTAL
Em grávidas com saúde periodontal, o parto é
precedido por um aumento de fatores
inflamatórios envolvidos na indução da contração
uterina e ocorrência do parto (Prostaglandina E2,
Fator de necrose Tumoral). Contudo, em grávidas
com
doença
periodontal
esses
fatores
inflamatórios já se apresentam elevados,
promovendo assim um aumento da concentração
desses e a indução precoce do parto. Além disso
há a possibilidade de instalação de bactérias
anaeróbias na placenta (que migraram via
hematogênica) o que aumenta o risco de ocorrer
Parto pré maturo e consequentemente nascimento
de bebês de baixo peso.
DOENÇAS PULMONARES X DOENÇAS PERIODONTAIS
Bactérias orais de pacientes com doença periodontal aspiradas para o trato respiratório atuam como agentes etiológicos
de infecções respiratórias. P. gingivalis, por exemplo, produzem enzimas que degradam
a película salivar
formada ao redor dos patógenos, expondo e aumentando a expressão dos receptores para adesina dos
patógenos respiratórios à superfície da mucosa, facilitando a adesão destes e o desenvolvimento da pneumonia.
Além disso, citocinas da saliva e dos tecidos periodontais inflamados, aumentam a expressão de receptores de
adesina sobre a superfície mucosa para promover a colonização de patógenos respiratórios. Esses fatores
facilitam a instalação das alterações respiratórias.
Podem ainda piorar condições pré-existentes. Pacientes portadores de Doença Pulmonar Crônica Obstrutiva, doença
intimamente associada ao fumo, apresentam maiores taxas de piora respiratória quando apresentam doença
periodontal.
Exame Clínico Periodontal
Apenas com o exame clínico é possível de detectar-se e determinar-se as condições periodontais. Após o
exame, com base nos dados obtidos, faz-se o diagnóstico seguindo a Classificação das Doenças Periodontais (que
veremos a seguir).
Para a realização de um exame clínico completo é necessário os seguintes instrumentos: espelho bucal, pinça clínica,
explorador clínico, e sonda periodontal e sonda Nabers.
Existem diferentes tipos de sonda milimetrada (Willians, Carolina do Norte, OMS, etc) as quais invariavelmente buscam
determinar a profundidade de sondagem, posição da margem gengival, nível de inserção clínico, altura mucosa
queratinizada, presença de fatores retentores de biofilme, lisura da superfície radicular após o tratamento, entre outros
fatores.
Já a sonda Nabers apresenta curvatura específica para a determinação da perda óssea horizontal inter-radicular, sendo
utilizada para verificar a presença de lesões de furca.
Parâmetros Clínicos Avaliados:
No Exame Clínico Periodontal faz-se a avaliação dos seguintes índices:
ÍNDICE DE PLACA
Definição: Índice utilizado para determinar a presença do biofilme dental, sendo relacionado com o grau de higiene do
paciente.
Para a avaliação do índice de placa deve-se considerar o tipo de doença periodontal, a técnica de escovação,
coordenação motora do paciente e grau de instrução do paciente.
Deve-se ainda considerar a presença de fatores retentores de biofilme pois esses impedem a adequada remoção
durante a higiene oral. Assim, deve-se avaliar: a anatomia dental, presença de cálculo supragengival, condição das
restaurações, presença de próteses com sobre contorno e também cavidades de cárie.
Pode-se usar o explorador para detectar o biofilme e para evidenciar o biofilme pode-se utilizar a fucsina, eritrosina,
corante com fluoresceína, verde de malaquita, azul de metileno ou marrom de Bismark.
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ÍNDICE DE SANGRAMENTO GENGIVAL
Definição: O sangramento a indica inflamação tecidual. Importante considerar o índice de placa, a presença de fatores
de risco (fumantes, por exemplo apresentam menor índice de sangramento) e também se deve avaliar a presença dos
fatores retentores do biofilme.
IMPORTANTE: A ausência de sangramento indica saúde, mas o sangramento e também o exsudato não identificam o
tipo de doença gengival/periodontal. Além disse a presença do sangramento não indica que está ocorrendo progressão
ou atividade da doença, apenas que os tecidos apresentam-se inflamados.
PROFUNDIDADE DE SONDAGEM:
Definição: Distância da margem gengival ao fundo da bolsa periodontal ou sulco gengival (sulco clínico).
Com a sonda periodontal tem-se como sensibilidade no fundo da bolsa de uma resistência elástica.
Posição da sonda nas FACES LIVRES (sonda paralela a superfície dental) e INTERPROXIMAIS (sonda levemente
inclinada para sondar na área logo abaixo do ponto de contato).
A profundidade de sondagem determina:
1) Sulco Gengival Clínico Saudável / Normalizado;
2) Bolsa Gengival (ou Pseudo bolsa ou falsa bolsa): aprofundamento do sulco gengival como consequência do
aumento na dimensão da gengiva, sem ocorrer perda de inserção periodontal);
3) Bolsa Periodontal Verdadeira ou Absoluta:
a) Bolsa supra-óssea (aprofundamento do sulco gengival devido a migração apical do epitélio juncional pela
destruição das fibras gengivais, ligamento periodontal e crista alveolar, no fundo da bolsa o epitélio juncional está em
posição coronária a crista alveolar);
b) Bolsa infra-óssea (aprofundamento do sulco gengival devido a migração apical do epitélio juncional pela destruição
das fibras gengivais, ligamento periodontal e crista alveolar, no fundo da bolsa o epitélio juncional posição apical a crista
alveolar).
CUIDADO COM A PEGADINHA: Condição periodontal compatível com saúde seria um sulco gengival com
profundidade de sondagem de 0 a 2 mm, ou profundidade de até 4 mm em áreas interproximais.
Por que sondar?
A profundidade de sondagem determina a condição periodontal, a necessidade de instrumentação periodontal e até
onde devemos chegar com o instrumento durante a instrumentação periodontal.
Erros sondagem periodontal: Alguns erros podem ocasionar um exame sub ou super-valorizado, como:
características da sonda (espessura, tipo de ponta), inclinação da sonda (angulação incorreta), presença de cálculo /
material restaurador (pode impedir a entrada adequada do instrumento, força de sondagem (excesso ou falta de
força), inflamação tecido conjuntivo (sonda penetra com maior facilidade nos tecidos).
POSICIONAMENTO DA MARGEM GENGIVAL
Definição: Medida da distância da junção cemento – esmalte à margem gengival. Dessa forma a margem gengival
pode estar abaixo (expondo a junção) ou acima (recobrindo a junção). Essas posição determinam a gengiva estar
retraída ou aumentada, e assim a presença de Retração ou Aumento Gengival.
1)
RETRAÇÃO GENGIVAL: Migração da margem gengival no sentido apical a junção cemento - esmalte, expondo
a superfície radicular ao ambiente bucal.
As retrações gengivais podem ser classificadas segundo MILLER, 1988 em:
a)
Classe I – retração sem ultrapassar linha mucogengival, sem perda proximal de tecido ósseo;
b)
Classe II – Retração ultrapassa linha mucogengival, sem perda proximal de tecido ósseo;
c)
Classe III – Tecido gengival retraído, associado a perda parcial de tecido proximal;
d)
Classe IV – Tecido gengival retraído, com perda severa de tecido interproximal, e posicionamento da margem
acima dos tecidos proximais;
2)
AUMENTO GENGIVAL: Migração da margem gengival no sentido coronário a junção cemento - esmalte,
recobrindo a coroa anatômica e conseqüentemente reduzindo o tamanho da coroa clínica (normalmente associado à
falsa bolsa).
NÍVEL DE INSERÇÃO PERIODONTAL
Definição: Distância da junção cemento-esmalte à base do sulco gengival / bolsa periodontal.
Em casos de retração gengival para obtermos o nível de inserção devemos somar as medidas de retração gengival
com a profundidade de sondagem (NIC= PS + RG).
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Nos casos de retração gengival a profundidade de sondagem nunca é maior que o nível de inserção. Em casos de
aumento gengival para obtermos o nível de inserção devemos subtrair as medidas do aumento gengival da
profundidade de sondagem (NIC= PS + RG). Nos casos de aumento gengival a profundidade de sondagem pode ser
maior que o nível de inserção.
IMPORTÂNCIA CLÍNICA:
O nível de inserção é o parâmetro que determina a extensão da destruição dos tecidos periodontais. É o único
parâmetro que pode determinar se está havendo perda progressiva do periodonto por conta da doença. Para isso a
verificação do NIC deve ser realizada em dois períodos diferentes. Caso haja aumento do valor, está ocorrendo perda
de inserção e consequentemente atividade da doença periodontal.
MOBILIDADE DENTAL
Definição: Deslocamento do elemento dental em 1 ou várias direções.
A mobilidade pode ser fisiológica ou patológica, progressiva ou aumentada (devido a perda de inserção prévia). Por isso
deve-se determinar a origem da mobilidade dental (condição periodontal, endodôntica, oclusão ou ainda ao tratamento
ortodôntico).
Para a realização do exame deve-se utilizar instrumentos rígidos, como cabo do espelho. A Mobilidade pode ser
classificada em:
GRAU 1 - mobilidade no sentido horizontal = 1mm.
GRAU 2 - mobilidade no sentido horizontal ≥ 1mm.
GRAU 3 - mobilidade no sentido horizontal e vertical, considerada perda de função.
LESÃO DE FURCA
Definição: Perda de inserção horizontal inter-radicular.
Verificada com o uso da sonda Nabers e classificada segundo a perda de inserção periodontal horizontal em:
GRAU 1 – perda horizontal do tecido de suporte que não excede um 1/3 da largura do dente. Até 03mm de
perda de inserção na área da furca.
GRAU 2 – perda horizontal do tecido de suporte, além de 1/3 da largura do dente, porém sem atravessar de
“lado a lado” a área da furca. Maior que 3mm de perda de inserção na área da furca.
GRAU 3 – perda do tecido de suporte horizontal abrangendo a área total da furca, sonda atravessa furca de
“lado a lado”.
Grau I
Grau II
Grau III
EXAME RADIOGRÁFICO
Exame COMPLEMENTAR. Não pode ser usado como determinante para o diagnóstico.
Pode ser observado:
- tipo de reabsorção óssea interproximal,
- presença de defeitos ósseos interproximais,
- características das raízes,
- quantidade de inserção das raízes em tecido ósseo,
- qualidade de tratamento endodôntico ao tecido ósseo.
NÃO SE PODE OBSERVAR BOLSA PERIODONTAL ATRAVÉS DE RADIOGRAFIAS, pois esta envolve alterações no
tecido gengival.
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Classificação das Doenças Periodontais
A Classificação das doenças busca organizar os dados obtidos no exame clínico-radiográfico e inseri-los dentro de um
contexto que permite saber com exatidão de que tipo de alteração periodontal se trata. Assim, com o diagnóstico
correto, pode-se realizar o tratamento adequado e determinar as chances de sucesso.
Em 1999, a Academia Americana de Periodontia estabeleceu a Classificação mais aceita mundialmente, como
observado abaixo:
Classificação das Doenças Periodontais - AAP, 1999.
I. Doenças Gengivais (Gengivites)
II. Periodontite Crônica
III. Periodontite Agressiva
IV. Periodontite como Manifestação de Doença Sistêmica
V. Doença Periodontal Necrosante
VI. Abscessos do Periodonto
VII. Doenças Periodontais associadas à lesões Endodônticas
VIII. Deformidades e condições de desenvolvimento e adquiridas
Cada condição acima apresenta suas características que serão abordadas a seguir.
I. Doenças Gengivais
Todas as Gengivites (doenças gengivais) apresentam algumas características em comum:
1. Sinais e sintomas confinados na gengiva;
2.Biofilme inicia e/ou aumenta a severidade da lesão;
3. Sinais clínicos de inflamação:
Aumento dos contornos gengivais - edema ou fibrose,
Mudança de cor - vermelho ou vermelho vivo,
Elevada temperatura sulcular,
Sangramento espontâneo ou estimulado,
Aumento do fluido gengival;
4. Ausência de perda de inserção ou nível de inserção estável em um periodonto reduzido;
5. Reversibilidade da doença pela remoção do fator etiológico;
6. Possível precursor de perda de inserção em torno do dente.
Essas lesões podem ser classificada quanto a extensão como:
1.
Localizada: ≤ 30% dos sítios envolvidos;
2.
Generalizada: > 30% dos sítios envolvidos;
Contudo, existem diferentes tipos de gengivite, segundo seu fator etiológico primário e modificador:
Induzidas por placa (biofilme):
Associada somente por placa
Modificada por medicamento;
Modificada por má-nutrição;
Modificada por fatores sistêmicos;
Seguindo a Classificação, essas condições apresentam as seguintes características:
1.
Doenças gengivais induzidas pela placa
1.1 Gengivite associada somente com placa bacteriana Periodonto com Altura Normal (Gengivite associada a
placa)
a. Sem a contribuição de outros fatores locais: somente a presença do biofilme;
b. Com a contribuição de outros fatores locais: presença de fatores retentores de biofilme, por exemplo;
1.2 Gengivite induzida pela Placa em Periodonto Reduzido
Representa a ocorrência de gengivite em um sítio que teve sua altura reduzida no passado pela presença de doença
periodontal mas que foi tratada adequadamente.
2.
Doenças gengivais induzidas pela placa modificadas por fatores sistêmicos
2.1. Associada com o sistema endócrino
- Gengivite associada à puberdade- Resposta inflamatória pronunciada na gengiva;
- Necessidade de ser circumpubertal, estágio 2 de Tanner ou >: Meninas - estradiol > ou = 26 pmol/L, Meninos testosterona > ou = 8,7 nmol/L;
- Reversibilidade após a puberdade
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- Gengivite associada ao ciclo menstrual - Associada ao período de ovulação.
- Resposta inflamatória modesta na gengiva quando os níveis de hormônio luteinizantes são > 25 mlU/ml e/ou
os níveis de estradiol são > 200 pg/ml;
- Aumento do fluido gengival em pelo menos 20% durante a ovulação;
- Reversibilidade após a ovulação.
- Algumas mulheres apresentam mudanças inflamatórias na gengiva durante o ciclo menstrual.
- Gengivite associada à gravidez - Pequena quantidade de placa bacteriana promove uma resposta
pronunciada na gengiva;
- Ocorrência em mulheres grávidas (2º ou 3º trimestre);
- Reversibilidade após o parto.
inflamatória
Podem ocorrer as seguintes condições:
1.
Gengivite;
2.
Granuloma piogênico: lesão inflamatória, auto-limitante, com regressão espontânea. Também chamada de
granuloma gravídico;
- Gengivite associada a diabetes melitus- Resposta inflamatória pronunciada na gengiva;
- Associada a crianças com Diabetes Mellitus tipo I não controlada;
- Reversibilidade com o controle da diabete;
- Redução da quantidade e presença do biofilme pode limitar a severidade da lesão.
2.2 Doença Gengivais associadas com discrasias sangüíneas
- Gengivite associada a leucemia - Inflamação pronunciada na gengiva relacionada a placa, porém, não é um prérequisito para as lesões orais;Lesões
gengivais em leucemias agudas; Primeiro ↑ observado na papila
interdental;Sangramento ao estímulo (pode ser um dos sinais iniciais na boca);↓ na placa bacteriana limita a
severidade da lesão.
- Outros
2.3 Doenças gengivais modificadas por medicamentos:
IMPORTANTE
- Aumentos gengivais influenciados por drogas:
1. Anticonvulsivantes (fenitoína);
2. Imunossupressores (ciclosporina A),
3. Bloqueadores dos canais de cálcio (nifedipina, verrapamil, diltiazem, valproato de sódio).
- Resposta inflamatória associada ao biofilme bacteriano,
- Redução do biofilme bacteriano limita a severidade do aumento gengival,
- Alteração no contorno gengival (volume e forma ),
- Normalmente o início se dá pela área das papilas;
- Aumento do exsudato inflamatório e sangramento espontâneo ou provocado,
LEMBRETE: Os aumentos gengivais podem ainda ser de origem INFLAMATÓRIOS (edema e fibrose) ou
HEREDITÁRIOS (Fibromatose Gengival Idiopática).
- Gengivite influenciada por drogas
a) Gengivite associada a contraceptivos orais - Resposta inflamatória pronunciada na gengiva; Reversível após a
interrupção do uso ou com a ↓ da dose do contraceptivo oral.
b) Outros
5. Doenças gengivais modificadas pela má nutrição
- Gengivite por deficiência de ácido ascórbico - Resposta inflamatória gengival a placa agravada pelos baixos
níveis de ácido ascórbico (que está envolvido no metabolismo do colágeno);
- Aumento da inflamação gengival independente do índice de placa nos pacientes com esta deficiência.
- Outros
II. Periodontite Crônica
A periodontite crônica (assim como todas as periodontites) apresentam características clínicas semelhantes à gengivite
mas com algumas característica específicas:
1. Inflamação gengival
2. Sangramento à sondagem
3. Perda clínica de inserção
4. Bolsas periodontais
5. Retração gengival
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6. Reabsorção óssea
7. ↑ da mobilidade
8. Surtos de atividade variam de paciente para paciente, e no mesmo paciente em diferentes faces de dentes, pelo tipo
de doença, quantidade de perda em cada surto.
Em especial, a Periodontite Crônica apresenta as seguintes características:
1.Ocorre em adultos (> prevalência), e adolescentes
2.Quantidade de destruição relacionada a fatores locais
3.Cálculo supra / subgengival presentes
4.Padrão microbiano variável
5.Surtos de progressão lento a moderado, às vezes progressão rápida
6.Classificada pela extensão e severidade
7.Fatores predisponentes locais - dente ou fatores iatrogênicos
8.Associada com doenças sistêmicas diabetes mellitus, HIV
9.Influenciada pelo fumo e stress
Assim como a Gengivite, a Periodontite Crônica pode ser classificada conforme a Extensão:
A. Localizada - < 30% dos elementos envolvidos;
B. Generalizada - > 30% dos elementos envolvidos;
Mas também podem ser classificadas segundo a Severidade:
- Leve - Perda clínica de inserção de 3 mm
- Moderada - Perda clínica de inserção de 5 mm
- Severa - Perda clínica de inserção ≥ 7 mm
- Complicada – Presença de defeitos infra-ósseos, reabsorção óssea vertical, lesões de furca.
III. Periodontite Agressiva
Diferentemente da Periodontite Crônica a Periodontite Agressiva possui uma predileção por jovens e uma rápida
progressão da doença. A Classificação mostra os seguintes sinais:
1.Pacientes saudáveis, exceto pela presença da periodontite.
2.Rápida perda de inserção e de destruição óssea
3.Característica hereditária
4.Depósitos microbianos são inconsistentes com a perda de inserção.
5.Proporções elevadas de Porphyromonas gingivalis e A. actinomycetemcomitans
6. Anormalidades nos fagócitos
7. Hiper resposta macrófagos, elevados níveis de prostaglandina E2 (PGE2) e interleucina 1β (IL-1 β)
8. Perda de inserção auto provocada
Esse doença também pode ser classificada quanto a Extensão, contudo de uma forma diferente da Periodontite
Crônica:
A. Localizada - Próximo da puberdade, Resposta com anticorpos
incisivos.
à microbiota, Perda de inserção no 1º molar, e
B. Generalizada - Episódios pronunciados de perda de inserção, Afeta além de 1ºs molares e incisivos, outros dentes
permanentes, Afeta pessoas com menos ou mais de 30 anos, ou mais velhos, Resposta com
anticorpos à
microbiota.
No entanto, a classificação quanto a Severidade apresenta as mesmas divisões:
- Leve - Perda clínica de inserção de 3 mm;
- Moderada - Perda clínica de inserção de 5 mm;
- Severa - Perda clínica de inserção ≥ 7 mm;
- Complicada – Presença de defeitos infra-ósseos, reabsorção óssea vertical, lesões de furca;
IV. Periodontite como manifestação de doença sistêmica
Essa classe de Periodontite apresentam uma característica única. Nessas doenças, o indivíduo apresenta uma
importante alteração sistêmica que levou a ocorrência de destruição dos tecidos periodontais. Esse indivíduos
normalmente apresentam síndromes ou distúrbios severos e em alguns casos fatais.
Essas alterações podem ser divididas em:
1.Distúrbios Hematológicos
2. Fatores Genéticos
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1.
Distúrbios Hematológicos:
Neutropenia - A contagem de células brancas sanguíneas em indivíduos normais variam entre 5.000 a 10.000 células
3
por mm .
Etiologia
1.
Droga induzida
2.
Radiação induzida
3.
Doença induzida
As neutropenias podem ser transitórias, cíclicas ou persistente.
Este tipo de doença está associado a periodontite severa, normalmente já em crianças e adolescentes. O tecido
gengival geralmente é caracterizado pela presença de necrose tecidual, áreas ulceradas com coloração escura ou
acinzentada.
O tratamento periodontal envolve meticuloso controle de placa bacteriana, instrumentação periodontal associada a
antibioticoterapia visando à proteção do paciente como também de possíveis periodontopatógenos. Nos casos de
neutropenia crônica apesar de todo cuidado com o tratamento mesmo assim não conseguimos evitar a perda de alguns
elementos dentais.
Leucemia – Os neutrófilos estão imaturos, levando a uma queda na resistência do hospedeiro e potencial de reparo
deficiente.
Presença de gengivite hiperplásica, áreas gengivais ulceradas e necróticas - hemorragia, e susceptibilidade à infecções,
como a Periodontite.
2.
Fatores Genéticos:
São doenças periodontais associadas a síndromes. Abaixo estão as mais importantes desse grupo:
Síndrome De Papillon Lefevre - doença autossômica recessiva.
- manifesta-se na infância (autossômica recessiva)
- hiperqueratose palmo-plantar
- alteração na fagocitose e quimiotaxia dos PMNs
Manifestações Bucais:
- rápida destruição periodontal (decídua e permanente)
Síndrome de Chèdiak Higashi - Autossômica recessiva;
- Anomalia de células sanguíneas;
- Redução na quimiotaxia e fagocitose de neutrófilos;
Manifestações Bucais:
- Desde gengivite à periodontite severa;
Síndrome da Deficiência de Adesão Leucocitária - Doença autossômica recessiva rara, geralmente fatal.
- Redução na adesão, quimiotaxia e fagocitose PMNs;
- Menor resistência a infecções;
- Hereditária (autossômica recessiva rara);
- Manifesta-se na infância, pode ser fatal;
Manifestações Bucais:
Periodontite Severa
Síndrome de Down: - trissomia do cromossomo 21
- defeito na quimiotaxia de neutrófilos;
- aumento no número de bolsas periodontais profundas;
- perda óssea severa;
- afeta tanto dentição decídua como permanente;
Manifestações Bucais:
Periodontite Severa
DICA: Praticamente todas as alterações genéticas levam a alterações na função dos neutrófilos
(quimiotaxia, adesão ou fagocitose)!
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V. Doenças Periodontais Necrosantes
As doenças necrosantes são divididas em Gengivite Ulcerativa Necrosante e Periodontite Ulcerativa Necrosante.
GENGIVITE ULCERATIVA NECROSANTE (GUN): Infecção Gengival Aguda, recorrente, de etiologia complexa.
Sua etiologia está sempre relacionada a uma TRÍADE DE FATORES (Bacterianos, Locais e Sistêmicos)
Sua característica bacteriana está relacionada a bacilos fusiformes anaeróbios e espiroquetas;
Fatores Locais podem ser considerados gengivite pré-existente, fumo e estresse.
Fatores sistêmicos predisponentes: deficiência nutricional, doenças debilitantes (câncer, aids, discrasias sanguíneas,
desordens gastrointestinais), fatores psicossomáticos.
Os sinais clínicos e sintomas são:
1.
Necrose da papila gengival (crateras gengivais interproximais, ou também chamada de inversão papilar),
2.
Dor;
3.
Presença de sangramento gengival espontâneo ou provocado;
4.
Regiões de necrose cobertas com pseudomembrana acinzentada;
5.
Presença de eritema;
6.
Odor fétido,
7.
Aumento da salivação.
Podem também apresentar sistemicamente linfoadenopatia local, febre alta, aumento da pulsação, dor de cabeça,
insônia, desordens gastrointestinais, perda de apetite, leucocitose, depressão.
Características histológicas – A GUN apresenta um característico aspecto histológico, com diferentes camadas
representando o estágio de necrose das células. Essa característica pode ser dividida em:
1) Zona Bacteriana – onde são encontradas as bactérias, com vários morfotipos, incluindo espiroquetas, que são as
principais espécies;
2) Zona Rica em Neutrófilos – área com predomínio de neutrófilos em contato com bactérias ,
3) Zona necrótica – Área de desintegração celular e presença de bactérias (espiroquetas e fusiformes);
4) Zona de infiltração por espiroquetas – Tecidos e células bem preservados com presença de espiroquetas, indicando
a invasão bacteriana aos tecidos.
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PERIODONTITE ULCERATIVA NECROSANTE (PUN)
A Periodontite Necrosante assemelha-se a GUN em diversos aspectos, entretanto apresenta perda de inserção
periodontal, diferentemente da gengivite necrosante.
Características: Presença de necrose e ulceração no tecido gengival, pseudomembrana acinzentada, presença de
cratera ósseas interproximais, dor espontânea, forte halitose, gosto metálico na boca, aumento da salivação,
sensação de cunha
entre
os dentes, margem gengival ulcerada contornada por
linha
eritematosa,
sistemicamente pode apresentar linfoadenopatia, febre.
“Não existe suporte científico para classificar GUN e PUN em duas entidades de doenças distintas, provavelmente, a
perda de inserção seja o único diferencial entre as duas”
A PUN tem sido utilizada como um marcador para deterioração da resposta imunológica com um valor preditivo de
95% para uma probabilidade de morte nos próximos 24 meses, se não for tratada
VI. Abscessos do Periodonto
Definição: Coleção purulenta localizada numa cavidade, ou no interior dos tecidos devido à destruição tecidual
e resposta inflamatória. No Periodonto podem ocorrer 3 tipos de abscessos: Gengival, Periodontal e Periocoronário.
ABSCESSO GENGIVAL
Definição: Lesão de expansão rápida, dolorosa, localizada e de início súbito. Limita-se a gengiva marginal ou à papila
interdental. Geralmente, confinado à gengiva ocorre em áreas anterior e saudáveis.
Características: Abscesso restrito ao tecido gengival ( gengiva marginal livre / área sulco gengival ).
Causa: Resulta da impacção de corpos estranhos, trauma mecânico associado ao acúmulo de placa bacteriana no
interior do sulco gengival, relacionado a gengivite pré- existente mas pode ocorrer em áreas sem biofilme;
Sinais clínicos:
- Edema,
- Eritema circunscrito,
- Sem perda de inserção, podendo haver fístula.
- Dor forte, irradiada;
- Desenvolvimento rápido.
ABSCESSO PERIODONTAL
Definição: Abscesso envolvendo as estruturas periodontais de suporte. SEMPRE há a presença de periodontite / bolsa
periodontal.
Características: Presença de reabsorção óssea e perda de inserção.
Causa: Resposta inflamatória a presença de bactérias anaeróbias gram negativas em bolsa periodontais pré-existentes,
devido principalmente ao fechamento da abertura da bolsa periodontal decorrente de:
a)
presença de corpos estranhos;
b)
Raspagem traumática;
c)
Jato de Bicarbonato utilizado incorretamente;
d)
Desequilíbrio da resposta do indivíduo, em especial indivíduos diabéticos;
e)
raspagem incompleta e permanência de processo inflamatório em sua porção apical.
Sinais clínicos: - Edema circunscrito e Eritema;
- Fístula;
- Dor forte;
- Presença de bolsas profundas;
- Extrusão Dental;
- Mobilidade Dental;
- Reabsorção Óssea Severa;
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ABSCESSO PERICORONÁRIO (PERICORONARITE)
Definição: Acúmulo localizado de exsudato purulento situado na região do capuz pericoronário de um dente
parcialmente irrompido. Geralmente localizado na região de terceiro molar inferior.
Características: Inflamação do tecido gengival cobrindo parcialmente a coroa
irrompidos;
dental
de
dentes parcialmente
Causa: Acúmulo de biofilme, Restos Alimentares ou trauma à região;
Sinais clínicos: Eritema,
Edema,
Supuração,
Trismo;
Dor irradiada,
Halitose.
Alterações sistêmicas: linfoadenopatia, febre e leucocitose.
Complicações: O abscesso
pericoronário pode provocar complicações sérias, até mesmo fatais. Podem invadir
orofaringe e base da língua, dificultando deglutição, envolvimento de linfonodos submandibulares, cervicais. Pode
levar à Angina de Ludwig, Celulite e Abscesso Peritonsilar.
VII. Doenças Periodontais com envolvimento endodôntico
Algumas condições podem envolver alterações simultâneas no periodonto e no canal radicular.Essa relação se dá por
origem biológica ou patogênica (iatrogênica). Essas ligações podem ser:
Relações Biológicas: Foramina apical, deltas apicais, canais
quais podem ser expostos após instrumentação periodontal).
laterais e/ou acessórios, túbulos
dentinários (os
Relações Patogênicas: Perfurações, trepanações e fraturas radiculares.
A denominação das lesões envolvendo o periodonto e os canais dependem da origem da lesão. Dessa forma é
importante o diagnóstico preciso para determinar qual a causa inicial da lesão. Essa pode ser de origem periodontal,
endodôntica ou combinada. Essas lesões podem ser divididas em:
1.
2.
3.
LESÃO ENDODÔNTICA PRIMÁRIA - PERIODONTAL SECUNDÁRIA;
LESÃO PERIODONTAL PRIMÁRIA - ENDODÔNTICA SECUNDÁRIA;
LESÃO COMBINADA VERDADEIRA;
1.
LESÃO ENDODÔNTICA PRIMÁRIA - PERIODONTAL SECUNDÁRIA
Também chamada de PERIODONTITE RETRÓGADA CLASSE I ou LESÃO
ENDODONTICA COM ENVOLVIMENTO PERIODONTAL.
ORIGEM:
A necrose pulpar precede mudanças periodontais;
Uma lesão periapical aguda pode drenar para cavidade bucal pelo ligamento
periodontal (destruição de osso e LP) – caminho da fístula da lesão
endodôntica;
Pode ocasionar bolsa periodontal PROFUNDA E LOCALIZADA (que pode
estender-se até o ápice do dente).
A drenagem da infecção pulpar pode ser por meio de canais acessórios (na
região da furca).
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO: - Teste de vitalidade negativo,
- Presença de cárie na coroa dental com envolvimento pulpar ou
restauração extensa / presença de prótese, restauração com infiltração
marginal, ou qualquer outra condição que favoreça a necrose pulpar;
- Profundidade de sondagem aumentada localizada em um ponto
de uma face dental, bem localizada;
RADIOGRÁFICO: Confirmação da origem da necrose pulpar (cárie /
restauração extensa, infiltração marginal lesão na região de furca sem
reabsorção da crista alveolar proximal)
Rastreamento da Fistula leva em direção ao ápice ou canais acessórios
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2.
LESÃO
PERIODONTAL
PRIMÁRIA -
ENDODÔNTICA SECUNDÁRIA
Também chamada de PULPITE RETRÓGADA CLASSE
PERIODONTAL COM ENVOLVIMENTO SECUNDÁRIO.
II ou LESÃO
ORIGEM:
A doença periodontal precede a lesão endodôntica.
Bactérias da bolsa periodontal podem penetrar em canais acessórios ou
forame apical (casos de DP avançada), resultando em necrose pulpar.
RAR removem cemento e dentina, podendo haver penetração bacteriana na
polpa por meio de túbulos dentinários.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO: - Perda de inserção;
- Bolsas profundas em vários dentes, indicando a presença de doença
periodontal
- Sinais clínicos de Doença Periodontal;
- Presença de biofilme/cálculo,
- Necrose pulpar ou pulpite, pela contaminação via periodonto.
RADIOGRÁFICO: Rastreamento da fístula leva à base da bolsa, com
reabsorção óssea ao redor do dente.
3. LESÃO ENDO - PERIO VERDADEIRA
Também chamada de lesão COMBINADA ou CLASSE III.
Ocorre ao mesmo tempo uma lesão periapical de origem endodôntica
e uma destruição periodontal, independente da seqüência
ORIGEM:
Lesão periodontal e endodôntica com etiologia independente mas levando
a uma lesão conjunta.
Casos onde não é possível detectar a origem da doença.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO: - Necrose pulpar;
- Perda de inserção periodontal generalizada;
- Restaurações extensas;
- Presença de biofilme/cálculo;
RADIOGRÁFICO: Lesão pericapical estendendo-se em direção ao
periodonto marginal, reabsorção óssea
a
partir
do periodonto
marginal.
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RESUMO
VIII. Deformidades e condições de desenvolvimento e adquiridas
Definição: São fatores ou condições que aceleram a progressão ou instalação das doenças periodontais. Podem
também representar condições adquiridas após o tratamento da doença.
Podem ser divididas em:
1.
Fatores Locais Relacionados aos dentes que modificam ou predispõe a doenças gengivais induzidas por
placa ou periodontite: Fatores Anatômicos, Próteses, Fraturas ou Reabsorções.
2.
Deformidades e condições Mucogengivais ao redor dos dentes: Recessão Gengival, Profundidade
Vestibular reduzida;Posição Inadequada de freios ou músculos; Aumentos gengivais.
3.
Deformidades e condições Mucogengivais em rebordos edentados: Deficiência vertical e/ou Horizontal de
rebordo; Ausência de tecido ceratinizado; Aumento gengival ou de tecido mole; Posição inadequada de freios ou
músculos; Profundidade Vestibular Reduzida; Coloração anormal;
4.
Trauma Oclusal: injúrias aos tecidos de suporte resultante de forças oclusais excessivas.
TRAUMA OCLUSAL
Trauma oclusal primário: aquele que ocorre em
tecidos periodontais preservados;
Trauma oclusal secundário: aquele que ocorre em
tecidos periodontais afetados por doença periodontal,
saudáveis ou não;
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O Trauma Oclusal, na AUSÊNCIA de inflamação, adapta-se às demandas oclusais, levando a reabsorção do osso
alveolar, alargamento do espaço do ligamento periodontal, Mobilidade. Mas:
NÃO PROVOCA DOENÇA PERIODONTAL
O Trauma Oclusal, na PRESENÇA da inflamação (Doença Periodontal), leva a uma progressão rápida e exacerbada
da destruição óssea alveolar, atuando como uma fator destrutivo dos tecidos, assim:
PROVOCA UMA MAIOR TAXA DE DOENÇA PERIODONTAL
Sinais Clínicos
•
Mobilidade dentária aumentada ou progressiva;
•
Migração dentária;
•
Desconforto permanente;
•
Dor à percussão ou oclusão;
PLANO DE TRATAMENTO PERIODONTAL
Para a realização de qualquer tratamento periodontal deve-se focar na remoção da causa da doença. Alem disso,
outros objetivos devem ser buscados:
- Eliminação dos fatores etiológicos locais e sistêmicos.
- Fechamento biológico das bolsas periodontais
- Redução da mobilidade dentária.
- Retorno dos aspectos de saúde gengival.
- Cessar a perda de inserção conjuntiva.
- Cessar a perda óssea.
- Regeneração periodontal
- Oclusão estável não traumatizante
Dessa forma, deve haver uma sequência correta das fases pela qual o paciente deve ser tratado. Essas fases se
iniciam pelo atendimento à Emergências. Após essa fase o paciente é introduzido em uma sequência de 4 fases, como
segue:
FASES DO PLANO DE TRATAMENTO
1.
2.
3.
4.
5.
EMERGÊNCIAS
FASE I TERAPIA INICIAL + TERAPIA BÁSICA
FASE II TERAPIA CIRÚRGICA
FASE III TERAPIA RECONSTRUTIVA (REABILITAÇÃO)
FASE IV - TERAPIA DE SUPORTE / MANUTENÇÃO
Para a avaliação dos resultados, de cada fase individualmente, deve-se realizar uma REAVALIAÇÃO. Essa reavaliação
deve ser realizada após um período mínimo de cicatrização (3 semanas) e, dependendo do resultado, o paciente é
encaminhado para a próxima fase.
O tratamento não necessariamente passa por todas as fases ou segue uma ordem única. Deve ser individualizado para
cada caso, dependendo da resposta às primeiras fases e do tipo de doença apresentada.
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Assim, cria-se um esquema demonstrando a dinâmica do Plano de Tratamento Periodontal:
Após o atendimento das emergências, todos os pacientes iniciam o tratamento pela Fase I, que inclui a Terapia
Inicial e Terapia Básica.
FASE I - TERAPIA INICIAL
OBJETIVO
Iniciar e dar condição
inflamação tecidual.
para
que
o
paciente
controle
adequadamente a placa
supragengival e reduza a
Passos Básicos
1.
Instruções de higiene oral
2.
Remoção do cálculo e placa supra
3.
Remoção de áreas de retenção de placa
4.
Remoção de dentes condenados
5.
Modificação de hábitos iatrogênicos
Assim a Terapia Inicial se inicia pelo controle do biofilme supragengival (mecânico e químico), adjunto a remoção de
fatores retentores de placa e exodontia de dentes condenados.
CONTROLE MECÂNICO DO BIOFILME SUPRAGENGIVAL
O controle mecânico do biofilme envolve a escovação dental e técnica de limpeza interdental. Parte importante dessa
fase é a orientação e motivação do paciente, que é responsabilidade do profissional.
Para que o controle mecânico do biofilme supragengival seja efetivo é baseado em 03 fatores:
- desenho da escova dental;
- habilidade do indivíduo em usá-la;
- freqüência e duração da escovação;
Deve-se fazer a reavaliação do Índice de Placa após a orientação para observar-se a redução e adequação às
orientações.
CONTROLE NAS FACES LIVRES
Para o controle mecânico nas faces livres, utilizamos escovas dentais. Esse método é eficaz e seguramente importante
no controle e prevenção da doença periodontal.
A escova pode ser dividida em:
1.
Cabeça: Retangular, pequena, apropriado para dimensões da boca do paciente.
2.
Cabo: Preferencialmente reto e anatômico para facilitar empunhadura, apropriado para a idade e destreza do
usuário.
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3.
Cerdas: Devem ser de mesma altura, macia ou extra macia, 3 ou 4 fileiras, poliéster ou nylon, com ponta
arredondada e diâmetro entre 0,007 a 0,009 polegadas.
Conforme a condição e tipo de paciente, deve-se orientar um tipo de técnica de escovação diferente. Assim, várias
técnicas foram criadas, sendo efetivas quando realizadas corretamente pelo indivíduo.
IMPORTANTE: O tipo das técnicas de escovação são definidas conforme o movimento final da escova. Assim
tem-se:
1.
2.
3.
4.
5.
Técnicas ROLANTE: Rolling Stroke, Stillman Modificado, Bass Modificado
Técnicas VIBRATÓRIAS: Stillman, Charters, Bass
Técnica CIRCULAR: Fones
Técnica VERTICAL: Leonard
Técnica HORIZONTAL: Esfregação
TÉCNICA DE BASS
Indicação: Remoção de Biofilme na área próxima à margem gengival. Pacientes portadores de gengivites e
periodontites
Técnica:
o
1.
A cabeça da escova é colocada à 45 em relação à superfície dental, com as cerdas penetrando no sulco
gengival (até 0,5 mm).
2.
São realizados movimentos vibratórios de vai-vem horizontal
3.
Movimento força o final das cerdas para dentro do sulco gengival e parcialmente nas áreas interproximais;
4.
Pressão exercida pela escova: leve isquemia no tecido gengival;
5.
Escovar de 3 em 3 dentes;
6.
Nas faces oclusais: movimentos curtos de vai-e-vem pressionando as cerdas nas fissuras dessa superfície
Vantagens:
1.
Movimento de fácil controle;
2.
Concentra a ação de limpeza nas porções cervical e interproximal do dente, onde há maior acúmulo de biofilme;
TÉCNICA DE BASS MODIFICADA
Técnica semelhante à original, com mesmo posicionamento da escova.
Contudo, após a escovação a cada grupo de dentes é realizado um movimento de rolagem da escova em direção
oclusal.
Esta técnica é uma combinação das técnicas de Bass e Stillman modificada.
TÉCNICA DE STILLMAN
Indicação: Pacientes com retração múltipla.
Técnica:
o
1.
A cabeça da escova é colocada à 45 em relação ao longo eixo do dente;
2.
As cerdas não penetram no sulco gengival - extremidades das cerdas repousando uma parte na cervical do
dente e outra na gengiva;
3.
Cerdas apontando em direção apical (ângulo oblíquo com o longo eixo do dente);
4.
Pressão LEVE contra a margem gengival para produzir uma isquemia perceptível;
5.
Escovar de 3 em 3 dentes;
6.
Nas faces oclusais: movimentos curtos de vai-e-vem pressionando as cerdas nas fissuras dessa superfície
Vantagens:
1.
Técnica recomendada para áreas com recessão gengival progressiva;
2.
Áreas com exposições radiculares para prevenir destruição tecidual abrasiva
TÉCNICA DE STILLMAN MODIFICADA
Técnica semelhante à original, com mesmo posicionamento da escova.
Contudo, após a escovação a cada grupo de dentes é realizado um movimento de rolagem da escova em direção
oclusal.
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TÉCNICA DE CHARTERS
Indicação: Casos de recessão gengival, ou ainda indicado após cirurgias periodontais e áreas com perda de papila
interproximal.
Técnica:
1.
Posicionar a escova com as cerdas apontadas para a coroa, em um ângulo de 45° em relação ao longo eixo do
dente;
2.
Direção das cerdas voltadas para a superfície oclusal;
3.
Laterais das cerdas pressionadas contra a gengiva com movimento vibratório;
4.
Na face oclusal as pontas das cerdas devem ser posicionadas nos sulcos e fissuras (movimentos de vai-e-vem).
TÉCNICA DE ESCOVAÇÃO CIRCULAR - FONES
Indicação: Crianças ou perda de coordenação motora
Técnica:
o
1.
Com dentes cerrados, escova é posicionada à 90 em relação à coroa;
2.
Movimentos circulares;
TÉCNICA DE ESCOVAÇÃO HORIZONTAL – ESFREGAÇÃO ou FRICÇÃO
Indicação: Pacientes com pouca coordenação motora;
Técnica:
o
1.
Com dentes cerrados, escova é posicionada à 90 em relação à coroa;
2.
Movimentos horizontais;
TÉCNICA DE ESCOVAÇÃO VERTICAL –LEONARD
Indicação: Pacientes com pouca coordenação motora;
Técnica:
o
1.
Com dentes cerrados, escova é posicionada à 90 em relação à coroa;
2.
Movimentos verticais;
ESCOVAS UNI OU BITUFO
Utilizada em:
os
•
áreas de difícil acesso: dentes isolados, distal 3 molares, apinhamento
fóssulas, concavidades, dentes rizectomizados, dentes mal posicionados;
•
defeitos de furcas;
•
distal dos molars;
o
Técnica: Posicionada a 45 em relação ao dente com movimentos rotatórios.
dental, faces linguais anteriores,
CONTROLE DAS FACES PROXIMAIS
As áreas proximais são as regiões onde há o maior acúmulo de biofilme e consequentemente a maior ocorrência de
doença periodontal. Por isso, a higiene dessa região é de extrema importância, podendo ser utilizado:
Fios ou Fitas Dentais:
Podem ser extra fino, fino ou fita. Dependem do tamanho do espaço interproximal.
Escovas Interproximais:
Também dependem do tamanho do espaço interproximal. Existem vários tamanhos e formas.
São indicadas para:
1.
espaços interdentais amplos;
2.
superfícies côncavas e sulcos radiculares;
3.
defeitos de furcas;
4.
transporte de antimicrobianos
Consequência de Técnicas Inadequadas:
Caso o paciente utilize uma técnica inadequada mal orientada, podem ocorrer:
1.
2.
3.
4.
Laceração tecidual;
Abrasão dental;
Sensibilidade;
E PRINCIPALMENTE Recessão Gengival.
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LESÕES NÃO CARIOSAS
Dentre as conseqüências de técnicas inadequadas, a abrasão é um tipo de lesão não cariosa que pode ocorrer.
Entretanto existem outros tipos de lesões que merecem destaque.
Definição: Perda de tecido mineral por origem não cariosa.
Existem 4 tipos mais importantes:
1.
Atrição: definida como a perda de substância dental através do contato dente-dente, podendo ser influenciada
por alimentos duros.
2.
Erosão: perda de substância dental, usualmente ocasionada por ação de agentes químicos (extrínsecos,
intrínsecos ou idiopáticos), ácidos ou quelantes, não proveniente de bactérias.
3.
Abrasão: perda de substância dental através de processo mecânico anormal, geralmente decorrente de
escovação dental praticada de forma inadequada.
4.
Abfração: perda patológica de substância dentária causada pela sobrecarga de forças biomecânicas e por
conseguinte perda de estrutura dentária na região cervical dos dentes.
AGENTES QUÍMICOS PARA O CONTROLE DO BIOFILME SUPRAGENGIVAL
Embora existam diferentes técnicas de escovação mecânica, certos pacientes necessitam de um controle químico
adjunto para um controle efetivo do biofilme.
INDICAÇÃO:
- Pacientes com ausência de coordenação motora,
- Doenças periodontais agudas,
- Período após cirurgias da cavidade bucal,
- Pacientes com alto risco de cárie,
- Pacientes com uso de aparelhos ortodônticos.
OBJETIVO:
Os agentes químicos buscam reduzir quantitativamente o biofilme e também alterar qualitativamente os tipos
microbianos. Esse objetivo se da através de vários processos, sendo divididos em agentes antiadesivos (reduzem
adesão do biofilme), antimicrobiana (destroem microrganismos), removedora de placa e antipatogênica (reduzem
patogenicidade dos microrganismos).
PROPRIEDADES AGENTES QUÍMICOS:
1.
Substantividade: capacidade de adsorção nas superfícies, com posterior liberação em níveis terapêuticos.
2.
Biodisponibilidade: tempo de permanência da droga na boca.
3.
Seletividade: eficácia da substância contra patógenos bucais.
4.
Estabilidade: ser estável à temperatura ambiente.
5.
Segurança: baixa toxicidade.
6.
Sabor: aceitável.
AGENTES
1.
CLOREXIDINA
Definição:
•
Bis-biguanida catiônica;
•
Encontrada na forma de sais de: gluconato, digluconato, acetato e hidroclorido;
•
Amplo espectro de ação;
•
Bactericida e bacteriostático;
•
Substantividade elevada (8 → 12hs.);
•
Retenção: ligações eletrostáticas reversíveis;
•
Além da clorexidina, outras bisbiguanidas são alexidina e a octanidina
Ação
Capacidade de permanecer aderida aos tecidos moles e duros da cavidade bucal.
Sua natureza dicatiônica faz com que a molécula se prenda à película por um cátion, deixando o outro livre para
interagir com bactérias.
Esse outro cátion se liga fortemente às membranas das células bacterianas. Em baixa concentração aumenta a
permeabilidade com perda de componentes intracelulares, já em alta concentração causa precipitação do citoplasma
bacteriano e morte celular.
Possui efeito imediato e residual. Sua ação é 80% efeito bactericida imediato e sua ação residual – é bacteriostática.
Após o bochecho, 67% da solução é expectorada, 30% retida (película adquirida, proteínas salivares, mucosa bucal,
compete com íons cálcio) e 3% engolida.
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Forma de Uso
Bochechos de Solução de Digluconato de clorexidina 0,12%.
15ml – 1min. – 2x/dia (12/12 hr)
IMPORTANTE: Intervalo entre aplicação e escovação de 30 minutos, íons livres de monofluorfosfato de
sódio, e lauril sulfato de sódio nos dentifrícios reduzem ação e retenção da clorexidina.
Efeitos Colaterais
Provoca manchamento nos dentes e restaurações, coloração da língua, descamação da mucosa, alteração do
paladar, maior formação de cálculo, tumefação da parótida.
2.
ÓLEOS ESSENCIAIS
Definição:
- Compostos oleosos com potencial bactericida e antiinflamatório.
Compostos: Mentol, Eucaliptol, Hexasorcinol, metilsalicilato, entre outros.
Ação
•
•
•
•
Rompe a parede celular bacteriana
Inibe enzimas bacterianas
Efeito antiinflamatório (< COX)
Diminui a quimiotaxia de neutrófilos
Efeitos Colaterais:
•
Sensação de queimação (álcool – 26,9%)
•
Gosto amargo
•
Possibilidade de manchamento dos dentes
•
Irritação aos tecidos
Vantagem: Reduz índice de placa em 20 a 34%, reduz gengivite 28 a 34% com uso 02 vezes ao dia após
escovação.
Desvantagem: baixa substantividade.
a
COMPOSTOS FENÓLICOS: TRICLOSAN
Definição:
•
Não iônico
+
•
Amplo espectro de ação (Gram ; Gram ; fungos)
•
Baixa toxicidade
•
Retentividade aumentada em associação a outros elementos químico
•
Biodisponibilidade é veículo-dependente
EFETIVIDADE: Quando associado a sais de Zinco ou copolímeros ou Gantrez® promovem redução de até 30% do
acúmulo de biofilme dental e Redução da gengivite variando de 20 a 75%.
AGENTES OXIDANTES
Compostos: Peróxido de hidrogênio e Peroxiborato de sódio;
Ação
•
Afetam componentes celulares (DNA e membrana lipídica) dos microrganismos anaeróbios, através da liberação
de oxigênio ativo e de radicais de hidroxila
•
Efeito físico na remoção do biofilme
Efeitos Colaterais:
Queimaduras;
Irritação dos tecidos bucais;
Uso desordenado - desequilíbrio da microbiota bucal
COMPOSTOS QUATERNÁRIOS DE AMÔNIA:
•
Composto monocatiônico
•
Efetivo contra Gram +
•
Aumenta permeabilidade celular - Bactericida
•
Baixa substantividade
Compostos: Cloreto de cetilpiridineo 0,05% em veículo alcoólico 18% e Cloreto de Benzalcônio 0,05% ou 0,1%
Desvantagens: substantividade média, manchar superfícies dentais, sensação de queimação. Bochechos duas
vezes ao dia, não são aceitos pela ADA, não reduziu placa e gengivite quando comparado a um placebo.
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FLUORETOS:
INDICAÇÃO
Prevenção de cárie e tratamento da hipersensibilidade dentinária.
O Fluoreto estanhoso pode ser utilizado por seu efeito antimicrobiano (anti-placa e anti-gengivite), porém, menor do
que a clorexidina. Contudo, seus efeitos colaterais são: gosto amargo e pigmentação da superfície dental.
HALITOSE ou MAU-HÁLITO
Um dos focos do controle do biofilme é a redução da halitose.
Definição: Odor desagradável do ar exalado. Não necessariamente apresenta origem bucal. Para ser de origem oral
necessita da indicação de Mau hálito BUCAL.
Pode ser: Transitório = associado a períodos de jejum, em especial pela manhã, e influenciado por fatores como
redução do fluxo salivar durante a noite.
Permanente = não associado à períodos específicos e está presente durante todo o período do dia, podendo
levar a problemas sociais e fobias.
CAUSAS
A maioria (quase 90% em alguns estudos) tem origem oral: gengivite, periodontite e língua saburrosa. Contudo há um
papel do acúmulo do biofilme, contribuindo para a ocorrência do mau-hálito.
Algumas bactérias (em especial GRAM negativos anaeróbios) são capazes de produzir compostos como sulfeto de
hidrogênio e metilmercaptana, que mostraram relação com o odor fétido. Esses compostos são Compostos
Sulforados Voláteis (CSV) e são o principal método de detecção e quantificação do mau-hálito.
Dessa foram, esses compostos são encontrados em grande quantidade na bolsa, sulco gengival e fluido crevicular
gengival.
NOTA IMPORTANTE: Para que o CSV possa ser “sentido”, precisa haver sua volatilização (por isso o nome compostos
voláteis). Essa é a explicação para que haja uma relação da xerostomia com o mau-hálito.
Esses CSV também auxiliam na progressão da doença, criando um ciclo de produção destes.
Além da bolsa e sulco gengival, a língua é também responsável pela presença dos CSV e mau-hálito. No dorso da
língua se acumulam células mortas e descamadas, restos de alimentos, bactérias, proteínas plasmáticas, entre outros
produtos que serão quebrados (processo de putrefação) pela ação de bactérias comensais, produzindo e liberando
CSV. Em pacientes com língua saburrosa, esse acúmulo é maior, justificando o maior mau-hálito.
Além do enxofre, outros produtos envolvidos: cadaverina, escatol e indol (os quais não contém enxofre).
CAUSAS NÃO ORAIS:
- Faringite, ozena, sinusite purulenta e gotejamento nasal são causas otorrinolaringocópicas.
- Bronquite crônica, bronquiectasia e carcinoma brônquico são causas pulmonares.
- Hérnia gástrica (especialmente com refluxo esofágico) - o estômago, segundo alguns autores, não está envolvido com
a ocorrência de mau-hálito – e o divertículo de Zenker (bolsa estomacal onde se depositam alimentos), além da
produção de gazes intestinais, não liberados, que pela corrente sanguínea podem chegar aos pulmões e serem
liberados, são as causa gastrointestinais.
- Medicamentos (metronidazol, p.e.) e condições sistêmicas também parecem estar relacionadas.
DIAGNÓSTICO:
ORGANOLÉPTICO: Medição realizada por profissional treinado, onde irá avaliar:
- o odor da cavidade oral: o paciente abre a boca e o profissional aproxima o nariz para avaliação;
- Mau-hálito: o paciente exala o ar pela boca. O cheiro inicial está relacionado às condições orais, enquanto o cheiro
final está mais relacionado aos pulmões e brônquios.
- Cheiro da Saburra: o profissional faz uma raspagem da saburra e a cheira e avalia, junto com o paciente, se é o odor
parecido com o do mau-hálito.
- Mau-hálito “nasal”: o profissional avalia de o ar exalado pelas narinas apresentam mau odor.
MEDIDOR DE COMPOSTOS SULFORADOS VOLÁTEIS: é avaliada a concentração de metilmercaptana e sulfeto de
hidrogênio do ar exala para o aparelho por um canudo. Esse deve ser regularmente calibrado (principalmente para os
valores de metilmercaptana).
NOTA: Não se pode avaliar compostos não sulforados como cadaverina, aldol, uréia e putrescina. LIMITAÇÃO DO
TESTE.
CROMATOGRAFIA GASOSA: Somente em centros especializados para detecção e identificação de compostos
químicos. Também é ideal para detectar outros compostos de causas não orais.
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TRATAMENTO
O tratamento é baseado na causa. Após a avaliação da etiologia, deve-se fazer o tratamento compatível.
IMPORTANTE: o tratamento muitas vezes é multi-disciplinar, pois envolve áreas médicas e odontológicas.
Pode-se também fazer o tratamento oral (dependendo da causa oral) e caso não cesse ou reduza, o indivíduo
deve ser encaminhado. Essa abordagem somente em casos em que a equipe multidisciplinar não está acessível.
Tratamentos paliativos (p.e. enxaguatórios contendo zinco – que se associam ao enxofre e reduzem o mau
cheiro) devem ser evitados e diferenciado do tratamento etiológico.
Saburra lingual deve ser tratada com raspagem e escovação da língua, uso de colutórios orais.
Casos de xerostomias devem ser associados procedimentos para aumentar a umidade oral, a hidratação. Uso
de gomas de mascar (estímulo à salivação – pelo estímulo de mecanoreceptores presentes em molares) pode ser
utilizado mas tem curto efeito.
FASE I - TERAPIA BÁSICA
A terapia Básica envolve a Raspagem e Alisamento radicular das bolsas periodontais presentes na cavidade oral.
Embora essas técnicas sejam realizadas simultaneamente, elas apresentam algumas diferenças:
RASPAGEM:
Utilização de pressão firme para remoção de todos os depósitos de cálculo
ALISAMENTO RADICULAR:
Movimentos sobrepostos, leves a moderados: Remoção de cálculo residual, cemento necrótico e alterado da superfície
radicular, proporcionando uma superfície lisa, dura e vítrea
A técnica de raspagem e alisamento pode ser realizada por diferentes instrumentos periodontais: curetas, limas,
enxadas, aparelhos sônicos e ultra-sônicos, entre outros.
INSTRUMENTOS PERIODONTAIS
Os instrumentos periodontais são compostos por cabo, haste e ponta ativa. A sua ponta ativa é composta por: face
coronária, superfície lateral/face apical, dorso e ângulo de corte.
Ângulo de corte
União entre a face coronária e a superfície lateral.
Quando o instrumento possui apenas 1 ângulo de corte é chamado de específico. Quando possui corte em ambos os
lados, Universal.
Instrumentos Universais somente podem ser utilizados supragengivalmente. Específicos podem ser utilizados sub ou
supra gengival.
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INSTRUMENTOS PERIODONTAIS DE RASPAGEM
FOICES
CARACTERÍSTICAS
•
Corte transversal: Triangular
•
Dorso: Agudo ou plano
•
Ângulos de Corte: Dois ângulos retos
•
Extremidade ativa: Pontiaguda
INDICAÇÕES
•
Raspagem APENAS supragengival
•
Cálculos grosseiros
LIMITAÇÕES
•
Não se adapta às concavidades radiculares
•
Não realiza aplainamento radicular
LIMAS
CARACTERÍSTICAS
•
Possui vários ângulos de corte
•
Formato: Redondo, Oval ou Retangular
•
Variação nas hastes
INDICAÇÕES
•
Pode ser utilizada em todas as faces/dentes (bolsas
estreitas/profundas)
LIMITAÇÕES
•
Tamanho da lâmina
•
Falta de adaptabilidade
•
Sensibilidade táctil diminuída
•
Não se adapta bem às superfícies proximais
CURETAS
As curetas são os instrumentos mais precisos e versáteis para o aplainamento radicular, principalmente em bolsas de
maior profundidade e bifurcações
Podem ser Universais ou Específicas.
Curetas Universais
•
Utilização universal
•
Utilização de ambos os ângulos de corte (2 ângulos de corte)
Exemplos:
1.
Curetas McCall 13/14: raspagem de dentes anteriores e pré-molares;
2.
Curetas McCall 17/18: raspagem de dentes posteriores;
3.
WS, Goldman Fox: raspagem interproximal de dentes posteriores;
Curetas Específicas
•
Instrumentos de raspagem mais delicados;
•
Permitem maior sensibilidade táctil;
•
Pequeno tamanho, dorso arredondado;
•
Ângulos de cortes curvos;
•
Extremidade final arredondada;
•
Movimento de tração;
•
Determinada para cada área de utilização;
•
1 ângulo de corte ativo;
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Exemplos:
1.
Curetas Gracey
Instrumentos específicos. Ponta ativa formar com a haste um ângulo de 60 a 70 graus, possui lâmina compensatória.
Indicação:
1-2 – Dentes anteriores
3-4 – Dentes anteriores
5-6 – Dentes anteriores e pré-molares
7-8 – Dentes posteriores (faces vestibular e lingual)
9-10 - Dentes posteriores (faces vestibular e lingual)
11-12 - Dentes posteriores (faces mesiais)
13-14 - Dentes posteriores (faces distais)
TÉCNICA DE RASPAGEM
A técnica de raspagem e alisamento radicular engloba a preensão do instrumento e o movimento a ser realizado.
Preensão do instrumento deve ser realizado em forma de caneta modificada e associado ao apoio. A
preensão em forma de caneta modificada engloba segurar o instrumento com os dedos médio, (haste do
instrumento), indicador (cabo do instrumento) e polegar (cabo do instrumento).
o
o
Os apoios podem ser realizados pelo 3 ou 4 dedo e podem ser:
o
o
1.
Apoio Convencional: 3 ou 4 dedo apoiado na incisal ou oclusal dos dentes a serem instrumentados ou
próximo a estes;
2.
Apoio dedo a dedo: dedo apóia sobre o dedo indicador da mão utilizada para afastar os tecidos;
3.
Apoio arcada oposta: apoio na arcada superior para raspar a arcada inferior ou vice-versa;
4.
Apoio arcada cruzada: apoio na hemi-arcada esquerda para instrumentar a hemi-arcada direita no mesmo arco.
ATIVAÇÃO DO INSTRUMENTO
o
Primeiro faz-se a introdução do instrumento na bolsa com ângulo de 0 . Na base
o
da bolsa, estabelece-se ângulo de 45 a 90 , o chamado ângulo de trabalho (entre
a face coronária da ponta ativa e a superfície dental). Faz-se um movimento de
tração no sentido coronário associado a uma pressão lateral.
RESULTADOS DA TERAPIA PERIODONTAL NÃO CIRÚRGICA
Quando se completa a FASE I do tratamento, ou seja, a terapia inicial associada a raspagem e alisamento,
espera-se que haja uma completa resolução da doença, com fechamento das bolsas e melhora clínica.
Entretanto deve-se considerar que há a ocorrência de recessão gengival como decorrência do tratamento e
redução da inflamação tecidual. Sendo assim, quando a bolsa periodontal apresentar pouca profundidade, a recessão
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gengival pode ser maior que o benefício conseguido. Ao mesmo tempo bolsas mais profundas apresentam ganhos de
inserção maior que a recessão após a terapia. Essa definição foi chamada de Profundidade de Sondagem Crítica.
Quando vale a pena fazer a terapia periodontal?
A instrumentação radicular em bolsas com profundidade menor que 3 mm perda de inserção maior que o
ganho, não sendo indicada. Já a instrumentação radicular de bolsas com profundidade maior que 5 mm leva a
ganhos de inserção.
RESULTADOS MICROBIOLOGICOS
Ocorre uma mudança na composição da microbiota:
–
Redução de espiroquetas e Gram negativos;
–
Aumento de cocos e bactérias não-móveis;
FASE II - TERAPIA CIRÚRGICA
OBJETIVOS
1.
Corrigir deformidades resultantes das doenças.
2.
Melhorar o sucesso em casos de baixa resposta na fase I.
Técnicas indicadas
- Acesso para raspagem e alisamento radicular;
- Tratamento das lesões de furca;
- Técnicas de aumento de coroa clínica;
- Cirurgias pré – protéticas;
- Cirurgias regenerativas;
- Cirurgia mucogengival.
CONCEITOS
ACESSO PARA RASPAGEM: Deslocamento cirúrgico do tecido gengival com objetivo de acessar a superfície dental e
tecido ósseo.
É realizado a partir de incisões horizontais associadas ou não a incisões verticais/relaxantes ao redor do elemento
dental ou sobre rebordo alveolar.
As incisões horizontais podem ser:
Incisão sulcular: conservadora, abrange a área do sulco gengival/ bolsa periodontal, até chegar à área de união
dentogengival e tecido ósseo, realizada com lâmina de bisturi paralela a superfície dental.
Incisão de bisel interno: remove tecido, sempre associada à incisão sulcular, realizada com lâmina de bisturi inclinada
à superfície dental, no sentido coronário para apical. Indicada em casos de recuperação do espaço biológico.
Incisão de bisel externo: remove a parede epitelial, sem necessariamente remover em altura. Utilizado em
Gengivoplastias.
As incisões verticais são:
Incisão vertical também chamada de incisão relaxante: complementa as incisões horizontais, para facilitar o
deslocamento do retalho ao envolver menos dentes. Ultrapassa a linha mucogengival, envolve além do tecido gengival
a mucosa alveolar. Deve ter as incisões divergentes para a sua base para garantir a nutrição, e não deve dividir a papila
ao meio ou ser realizada na superfície vestibular do elemento dental.
Segundo os tecidos envolvidos pode ser classificado segundo a sua espessura em retalho dividido/ mucoso (não
envolve periósteo, apenas tecido gengival, elevado com instrumento de corte - bisturi) ou retalho total/ mucoperiósteo
(envolve o periósteo e o tecido gengival, elevado com instrumento de ponta romba – sindesmótomo).
GENGIVECTOMIA: remoção de tecido gengival em espessura e altura ao redor do elemento dental.
Indicações: - eliminar pseudobolsas,
- correção de aumento gengival,
- redução de bolsas supra-ósseas de mesma profundidade (preconizado no passado);
- promover contorno fisiológico ao redor do elemento dental,
- melhorar o contorno gengival em casos de Gun,
- aumenta coroa clínica em casos que não há invasão do espaço biológico,
- estética.
Técnica:
Inicialmente deve-se avaliar o paciente, o numero de dentes envolvidos, a faixa de mucosa queratinizada (mínimo de 2
mm), presença de inflamação tecidual.
Normalmente faz-se a remoção do tecido gengival utilizando bisel interno e complementa-se com gengivoplastia para
recontorno gengival (remove o tecido gengival em espessura).
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RETALHOS PARA TRATAMENTO CIRÚRGICO DA BOLSA PERIODONTAL
RETALHO ORIGINAL DE WIDMAN (WIDMAN, 1918):
Técnica
Incisões relaxantes verticais, incisão horizontal para remoção da área de tecido
inflamado, elevação do
retalho para acesso ao tecido ósseo (recontorno), instrumentação radicular, suturar retalho adjacente ao osso
alveolar. Visava a eliminação de bolsas periodontais.
Vantagens: Na época em que foi desenvolvida, sugeria-se que em relação a gengivectomia, promovia maior
conforto ao paciente e restabelecia contorno ósseo ao redor de defeitos angulares.
RETALHO DE NEUMANN (NEUMANN, 1920,1926):
Técnica
Incisão sulcular e relaxantes, rebatimento do retalho, curetagem do retalho para remoção do epitélio da bolsa
/ tecido de granulação, instrumentação radicular, correção do tecido ósseo, retalho suturado ao nível do tecido
ósseo.
RETALHO REPOSICIONADO APICALMENTE (FRIEDMAN, 1962):
Técnica
Incisão dependente da faixa de gengiva inserida (próxima ao dente/ profundidade de sondagem), incisões
verticais, retalho de espessura total, remoção do tecido gengival instrumentação radicular, ressecção óssea,
sutura.
Vantagens: proporciona acesso para instrumentação radicular, elimina bolsa devido ao posicionamento apical do
tecido gengival, mínima profundidade pós – operatória, preserva e aumenta faixa de gengiva inserida, controla
posição pós - operatória do complexo mucogengival.
Desvantagens dos retalhos Widman, Neumann e Reposicionado Apicalmente
Todos esses retalhos promovem recessão gengival severa, utilizam a ressecção óssea e subsequente
das superfícies radiculares, levando a interferência da estética e hipersensibilidade dentinária.
exposição
RETALHO DE KIRKLAND (KIRKLAND, 1931)
IMPORTANTE: Representa a técnica utilizada atualmente para o acesso cirúrgico para raspagem e alisamento
radicular.
Técnica
Incisões sulculares, rebatimento do retalho, instrumentação da superfície
tecido ósseo, suturas interproximais mantendo posição original do retalho.
radicular, remoção
granulação do
Vantagens: evita sacrifício dos tecidos periodontais sadios, evita exposição proposital da superfície radicular
(regiões estéticas), causa o mínimo trauma aos tecidos e desconforto ao paciente, possibilidade de
reduzir / eliminar bolsa.
RETALHO DE WIDMAN MODIFICADO (RAMFJORD & NISSLE, 1974):
Técnica
Incisão inicial em bisel interno até 1 mm da margem gengival, incisão sulcular, deslocamento do
incisão na base da bolsa, instrumentação radicular, sutura.
retalho,
FASE III - TERAPIA RECONSTRUTIVA
Finalizada as fases I e II (quando necessária) e após cicatrização tecidual, pode-se iniciar a terapia reconstrutiva que
envolve a restauração de dentes, próteses e outras técnicas reconstrutivas.
FASE IV - TERAPIA DE SUPORTE OU MANUTENÇÃO
A fase de manutenção é considerada a fase determinante para o sucesso a longo prazo da terapia periodontal.
Estudos mostram que a Terapia de Suporte bem executada é capaz de preservar a saúde periodontal, e ao mesmo
tempo, a negligência dessa leva a um insucesso do tratamento.
Objetivo: Preservar a saúde periodontal restabelecida.
Procedimentos: Na sessão de suporte e realizada a remotivação do paciente, o tratamento de sítios
determinada a frequência das futuras visitas para terapia de manutenção.
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reinfectados, e
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REAVALIAÇÃO
Entre as fases do tratamento periodontal realiza-se a reavaliação. Nessa sessão deve-se reavaliar as condições
periodontais como:
-ganho ou perda do nível clínico de inserção;
- aumento ou redução na profundidade de sondagem,
- o nível da margem gengival (retração),
- presença de inflamação tecidual (sangramento) e de biofilme (índice de Placa);
- presença de lesões cariosas ativas;
PROTOCOLOS DE TRATAMENTO DAS ALTERAÇÕES PERIODONTAIS
GENGIVITE ASSOCIADA A PLACA
O tratamento das gengivites associadas a placa usualmente são resolvidas apenas com a FASE I e em seguida o
paciente deve ser encaminhado para a FASE IV (Manutenção).
FASE I – Terapia Inicial
1.
Orientação e Motivação de Técnica de Escovação para o Paciente
2.
Técnica de Bass Modificada ou Técnica de Stillman Modificada
3.
Remoção dos fatores de retenção de placa bacteriana:
-depósitos de cálculo supragengival
-excessos de restaurações/ próteses
-selamento de cavidades
Terapia Básica
A raspagem e alisamento SOMENTE é indicada se houver cálculo subgengival, normalmente associado a aumentos
gengivais ou pseudobolsas.
PERIODONTITE CRÔNICA, AGRESSIVA e MANIFESTACAO DE DOENCAS SISTEMICAS
O tratamento das periodontites inicia-se da mesma forma que o tratamento das gengivites associadas a placa. Faz-se a
FASE I, com necessidade de Terapia Inicial e Básica, e na reavaliação toma-se a decisão para a próxima fase.
Caso tenha sido conseguida saúde periodontal, encaminha-se o paciente para a FASE IV (Manutenção). Caso o
sucesso tenha sido parcial, pode-se optar pela FASE II (Cirurgias Periodontais). Ao fim da FASE II, com o
restabelecimento da saúde periodontal, faz-se o encaminhamento do paciente para a FASE IV (Manutenção).
FASE I – Terapia Inicial
1.
Orientação e Motivação de Técnica de Escovação para o Paciente
2.
Técnica de Bass Modificada ou Técnica de Stillman Modificada
3.
Remoção dos fatores de retenção de placa bacteriana:
-depósitos de cálculo supragengival
-excessos de restaurações/ próteses
-selamento de cavidades
Terapia Básica
A raspagem e alisamento pode ser realizada com os diferentes instrumento - sem acesso cirúrgico - associada ou não
a irrigação com soro fisiológico, iodo ou gluconato de clorexidina a 0,12%;
FASE II – Somente se necessário.
FASE IV – Manutenção.
OBS: No caso das periodontites agressiva e manifestação de doenças sistêmicas, pode-se utilizar antibioticoterapia
associada a terapia mecânica para aumentar o sucesso do tratamento, visto que nesses casos espera-se um resultado
pior.
ABSCESSO GENGIVAL
Por tratar-se de uma condição aguda, o tratamento do abscesso gengival não se inicia pela FASE I e sim segue os
seguintes passos:
1.
2.
3.
4.
5.
Drenagem via sulco;
Remoção do elemento estranho;
Curetagem;
Bochecho de água morna e sal (Herrera et al., 2000);
Controle químico de placa;
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ABSCESSO PERIODONTAL
Da mesma forma que no abscesso gengival, trata-se de uma condição aguda. Faz-se então:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Drenagem via sulco;
Raspagem e alisamento radicular;
Cirurgia de acesso;
Bochecho de água morna e sal (Herrera et al., 2000);
Controle químico de placa;
Antibioticoterapia (no caso de envolvimento sistêmico);
ABSCESSO PERICORONARIO
No caso do abscesso pericoronário, faz-se o tratamento em duas fases: Tratamento da fase aguda e da fase crônica.
Tratamento da Fase Aguda
1.
Descontaminação delicada
2.
Curetagem
3.
Irrigação
4.
Controle químico de placa
5.
Antibioticoterapia (env. sistêmico)
Com a melhora da inflamação e sintomatologia, faz-se o tratamento da fase crônica.
Tratamento na fase crônica
1. Remoção tecido pericoronário (cunha distal)
2. Extração dental
GENGIVITE ULCERATIVA NECROSANTE
Da mesma forma que nos abscessos, trata-se de processos agudos. Faz-se então um atendimento imediato e um
tratamento tardio, ou da fase crônica.
Tratamento Imediato
1.
Descontaminação suave manual e ultra-sônica (biofilme, cálculo supragengival, pseudomenbrana)
2.
Irrigação subgengival com água oxigenada 10v diluída em soro fisiológico (3:1)
3.
Prescrição de bochecho de água oxigenada diluída em água (2:1) até a remissão dos sintomas (4X/dia) e de
Digluconaco de Clorexidina 0,12%, por 2 a 3 semanas.
Na fase crônica:
1.
Intensificação do controle de placa supra e subgengival através de higiene oral e instrumentação periodontal;
2.
Caso necessário, melhora do contorno gengival por meio de gengivectomia / gengivoplastia;
3.
Em alguns casos indicar tratamento medico para complemento nutricional.
PERIODONTITE ULCERATIVA NECROSANTE
Tratamento da fase aguda:
•
Remoção da pseudomembrana, placa bacteriana e tecido necrosado com instrumentos manual ou ultra-som,
•
Controle de placa químico (clorexidina).
Tratamento da fase crônica:
1.
Controle mecânico da placa bacteriana;
2.
Raspagem e alisamento radicular,
3.
Correção estética cirúrgica, se necessário.
LESÃO ENDODÔNTICA – PERIODONTAL:
O tratamento das lesões endo-perio dependem do diagnóstico do dente:
Para Lesões Endodôntica Primária Periodontal Secundária, faz-se o tratamento endodôntico e aguarda o período de
cicatrização. Nesses casos é esperado redução total ou parcial da bolsa periodontal. Caso a redução seja parcial, faz-se
a raspagem e alisamento radicular.
Para Lesões Periodontal Primária ou Combinadas, não é necessário aguardar o período de cicatrização pois a doença
periodontal foi o principal, ou adjunto, fator etiológico. Assim, faz-se o tratamento endodôntico e o tratamento periodontal
sem aguardar o período de reparo.
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PROGNÓSTICO DO TRATAMENTO PERIODONTAL
Todo tratamento pode ser influenciado por diversos fatores que podem alterar seu índice de sucesso. Esses fatores são
divididos em fatores que influenciam no resultado das terapias periodontais de maneira específica, ou seja, de cada
dente em especial; ou de maneira sistêmica, geral.
Esses fatores são:
Prognóstico Geral
•
Tipo de doença;
•
Altura do osso remanescente;
•
Idade do paciente
•
Antecedentes sistêmicos do paciente,
•
Maloclusão,
•
Cooperação do paciente.
Prognóstico Individual (Dente)
•
Mobilidade
•
Problemas mucogengivais
•
Envolvimento de furca
•
Anatomia dental
•
Dentes desvitalizados
•
Reabsorções
INTER-RELAÇÃO PERIODONTIA E ODONTOLOGIA RESTAURADORA
Uma das relações mais importantes da Periodontia é com a qualidade e condição das restaurações e próteses.
Entre outros aspectos o profissional deve atentar para fatores que levem à alterações periodontais devido ou a
forma ou qualidade desses procedimentos restauradores.
Pode-se destacar entre os fatores que promovem alterações nos tecidos periodontais o Tipo de Material
Restaurador, a Adaptação Marginal, o Afastamento Gengival para moldagem e, principalmente o Término dos preparos
protéticos ou restauradores.
INFLUÊNCIA DO MATERIAL RESTAURADOR
No ato da escolha do material deve-se observar o polimento e lisura superficial que é conseguida, pois quanto
maior a rugosidade maior o acúmulo de biofilme. Além disso, a biocompatibilidade deve ser avaliada
ADAPTAÇÃO MARGINAL
Dentre as características a serem empregadas nas restaurações ou próteses, a adaptação marginal exerce um papel
direto na fisiologia dos tecidos periodontais.
Na presença do excesso de material,haverá uma maior dificuldade de higiene por parte do paciente e maior acúmulo de
biofilme.
Ao mesmo tempo, a falta de material e selamento da interface material-dente e também do ponto de contato adequado,
podem favorecer a retenção de alimentos e de biofilme, favorecendo a inflamação tecidual;
AFASTAMENTO GENGIVAL
Durante os procedimentos de moldagem, pode-se fazer uso de fios retratores para facilitar a moldagem dos
términos. Contudo, um afastamento superior a 10 minutos promove efeito deletérios permanentes aos tecidos moles,
podendo provocar recessão ou resposta inflamatória.
TÉRMINOS DOS PREPAROS PROTÉTICOS
Dentre as relações Periodontia/Odontologia Restauradora, o limite cervical das restaurações seja o ponto de
maior conflito. Essa relação está intimamente relacionada à INVASÃO DOO ESPAÇO BIOLÓGICO durante os
procedimentos.
LEMBRETE: ESPAÇO BIOLÓGICO: Epitélio Juncional + Adaptação Conjuntiva = 2 mm
LOCALIZAÇÃO DAS MARGENS
Durante os procedimentos restauradores pode-se optar por 3 tipos de términos para não promover alterações
nos tecidos:
1.
Supra sulcular ou supragengival – O limite cervical da restauração estará localizado coronariamente ao nível
da margem gengival.
2.
Gengival - o limite cervical estará localizado ao nível da margem gengival.
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3.
Intra sulcular – o limite cervical localizado dentro das dimensões do sulco histológico, sem invadir
o espaço biológico. NO MÁXIMO 0,5 mm.
Entretanto, o término pode ultrapassar esses limites, o que deve ser EVITADO. Assim, pode ter ainda:
4.
Subsulcular ou Subgengival – o limite cervical invade espaço biológico, abaixo do sulco histológico, invadindo
o epitélio juncional ou a inserção conjuntiva.
CAUSAS PARA A INVASÃO DO ESPAÇO BIOLÓGICO
O espaço Biológico pode ser invadido por:
- cáries subgengivais;
- fraturas radiculares;
- restaurações ou preparos subgengivais;
- perfurações radiculares;
- reabsorções radiculares.
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS DA INVASÃO DO ESPAÇO BIOLÓGICO
Quando o término é colocado em ambiente Subgengival ou Subsulcular pode-se observar:
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TRATAMENTO DA INVASÃO DO ESPAÇO BIOLÓGICO
Duas possibilidades podem ser utilizadas, cirúrgica ou não-cirúrgica.
Técnicas Cirúrgicas
São as técnicas de aumento de coroa clínica e restabelecimento do espaço biológico. Assim como visto anteriormente,
irão depender da quantidade de tecido queratinizado, da proporção coroa-raiz; da idade do paciente.
Apresentam a vantagem de ser uma técnica eficaz e rápida, não dependendo da cooperação do paciente e de menor
custo;
Entretanto apresentam as desvantagens de levar a uma perda de estrutura de suporte nos dentes adjacentes e
em casos de dentes anteriores a alteração da estética.
Técnica Não Cirúrgica
Compreende a técnica de Tracionamento Dental por meio do uso de aparelhos ortodônticos. Com essa técnica pode-se
tracionar o elemento que apresenta o término subgengival para uma posição supragengival.
A grande vantagem é não necessitar de cirurgias, preservando tecido ósseo. Pode ser utilizado em áreas estéticas, e
mantém ou aumenta a faixa de tecido queratinizado.
Entretanto, como desvantagens, não impede a necessidade posterior de cirurgia periodontal, apresenta um maior custo
e necessita de atendimento especializado.
PERÍODO DE CICATRIZAÇÃO
Deve-se aguardar o período mínimo de 7 dias para restaurações definitivas. No entanto, procedimentos de moldagem
necessitam de um tempo mínimo de 40 dias, que para casos onde foi realizado o tracionamento deve ser 90 dias.
EPIDEMIOLOGIA
Ciência que estuda da distribuição da saúde e da doença nas populações humanas e dos fatores que influenciam esta
distribuição. Na Periodontia torna-se importante para efetuar-se o planejamento de tratamento e prevenção das doença
que mais comumente afetam as regiões específicas.
OBJETIVOS
1.
maior compreensão do processo da doença
2.
identificar fatores de risco/determinantes
3.
tendências nos padrões da doença
4.
descobrir populações de alto e baixo risco
5.
desenvolver métodos de controle e prevenção
6.
avaliar a necessidade de tratamento
Prevalência Da Gengivite
Nos E.U.A, durante a adolescência a gengivite é mais prevalente, quando comparada a infância. Em 1960 a 1962 entre
os adultos, 85% dos homens apresentavam gengivite. Já entre as mulheres 79% apresentavam gengivite.
Um levantamento epidemiológico realizado nos EUA entre 1985 a 1986, entre os Adultos, 47% dos homens
apresentavam gengivite, contra 39% das mulheres );
Em países em desenvolvimento, entre os adultos a prevalência de gengivite foi maior, e isto é relacionado a higiene
bucal insatisfatória.
Prevalência Da Periodontite
MILLER et al., 1987 (EUA)
- 50% dos jovens de 19 anos apresentaram perda de inserção, em torno de 2mm.
- entre os adultos de 65 anos, 90% apresentavam periodontite. E 24% destes apresentavam profundidade de sondagem
maior do que 4mm. E entre os homens houve maior proporção de destruição.
BROWN et al., 1988
Nos pacientes com idade entre 19 a 65 anos, 65% apresentaram periodontite com profundidade de sondagem de 3mm.
- 28% - apresentaram profundidade de sondagem entre 4 e 6mm.
- 8% - apresentaram profundidade de sondagem maior de 6mm.
Prevalência de Bolsas Profundas
Alguns dentes apresentam maiores chances de desenvolver bolsas profundas. Esses são normalmente dentes
posteriores, em especial nas regiões interditais. Há ainda uma distribuição simétrica entre maxila e mandíbula.
Perda Anual
Na presença da Periodontite espera-se uma perda dos tecidos periodontais de suporte que, segundo alguns autores
pode ser lenta – levando a uma perda média de 0,005 a 0,1mm/ano (Estudo norueguês). Já a progressão da
periodontite em uma população pobre, sem cuidados orais do Sri Lanka, essa perda foi 3 a 4 vezes maior, com média
de 0,1 a 0,3mm/ano.
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INDICES MAIS UTILIZADOS NA PERIODONTIA
ÍNDICES DE PLACA:
1) ÍNDICE DE PLACA (SILNESS & LÖE, 1964): índice subjetivo devido a quantidade de escore em que pode ser
avaliado. Avalia todas as faces de todos os dentes da cavidade bucal, com uso de sonda exploradora ou periodontal
milimetrada e espelho clínico, não se usa corante. Desvantagem do tempo que se leva para fazer o exame e variação
entre os examinadores. Seus escores são:
0 - ausência de placa
1 - aparente ausência de placa. Uso da sonda periodontal ou exploradora para identificar placa próxima a margem
gengival.
2 - placa visível sem a necessidade do uso da sonda
3 - abundante presença de placa, em relação ao grau 2.
2) ÍNDICE DE PLACA VISÍVEL (AINAMO & BAY, 1975) – é um índice dicotômico, isto é, detecta-se apenas a
presença ou ausência de placa, eliminando o fator da subjetividade. Todas as faces dentais são avaliadas, com uso
de sonda periodontal milimetrada ou exploradora, não utiliza-se evidenciador de placa. Apesar do maior tempo que
se leva para examinar toda a cavidade bucal, não existe variação inter-examinador.
3) ÍNDICE DE PLACA DE QUIGLEY-HEIN (1962): índice subjetivo, pois leva em consideração escores. São avaliadas
as faces vestibulares dos dentes anteriores, com utilização de evidenciador de placa, fucsina básica. Dentre as suas
desvantagens podemos citar: a necessidade do uso de evidenciador, o que aumenta seu custo, e o tempo de avaliação
e pessoal pois haverá necessidade de se fazer profilaxia; é um índice que contribui para a variação inter-examinador. É
uma modificação do Índice de Higiene Bucal Simplificado (IHB – S), porém possui mais dois escores. Usado em
estudos experimentais para avaliar a qualidade de métodos anti-placa, escovação, fio dental, bochechos e agentes
químicos. Os seus escores são:
- 0 – ausência de placa
- 1 – presença de pontos corados de placa isolados sem preencher a área do terço cervical da coroa dental.
- 2 – presença de placa contínua corada sem preencher a área do terço cervical da coroa dental.
- 3 – presença de placa corada na região do terço cervical da coroa dental
- 4 – presença de placa corada até o terço médio da coroa dental
- 5 – presença de placa corada em toda a superfície da coroa dental
4) ÍNDICE DE TURESKY-GILMORE-GLICKMAN (1970): surgiu a partir de uma modificação do ÍNDICE DE PLACA DE
QUIGLEY-HEIN (1962), avalia as faces vestibulares e linguais de todos os dentes.
REFLEXÃO CRÍTICA
O maior problema dos índices de placa utilizados é que apenas a placa supragengival é avaliada, e a doença
periodontal está relacionada com o desenvolvimento da placa subgengival.
ÍNDICE DE PLACA E CÁLCULO
- ÍNDICE DE HIGIENE ORAL (OHI) – (GREENE & VERMILLION, 1960) – é obtido pela com avaliação com sonda
exploradora e espelho clínico da face vestibular e lingual dos dentes. Não é utilizado evidenciador de placa. O valor
do índice é obtido pela somatória da índice de induto (placa) e cálculo. É um índice subjetivo, pois leva em consideração
escores. Utilizado para estudos epidemiológicos descritivos em grandes grupos populacionais, com prática de higiene
oral limitada, apresentando induto e cálculo.
- ÍNDICE DE INDUTO (DI) – através de escore mede a extensão coronária em terços dos depósitos moles.
Variação dos escores:
0 – ausência de placa
1 – presença de placa no terço cervical da coroa
2 – presença de placa até o terço médio da coroa
3 – presença de placa em toda a face dental da coroa
- ÍNDICE DE CÁLCULO (DI) - através de escore mede a extensão coronária em terços de cálculo supragengival
e presença de subgengival separados ou contínuos.
0 – ausência de cálculo supragengival
1 – presença de cálculo supragengival no terço cervical da coroa
2 –ausência ou presença de cálculo supragengival, com cálculo subgengival presente esparsadamente
3 - ausência ou presença de cálculo supragengival, com cálculo subgengival presente com depósitos contínuos
IMPORTANTE: Esse mesmo índice foi modificado por GREENE & VERMILLION, 1964, tornando mais
simplificado,sendo denominado de ÍNDICE de HIGIENE BUCAL – SIMPLIFICADO (IHB-S).
São avaliadas somente as faces vestibular dos dentes 16,11, 26, 31 e lingual dos dentes 36 e 46.
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É avaliado por escores:
0 – sem presença de partículas ou coloração da superfície dental
1 – partículas moles revestindo não mais que um terço da superfície dental examinada, ou presença de coloração
extrínsecas na superfície dental sem partículas
2 – partículas moles que revestem mais de um terço a superfície dental exposta e não ultrapassa seus dois terços.
3 – partículas moles que revestem mais de dois terços da superfície dental exposta.
VANTAGENS: Esse índice apresenta um menor número de dentes englobados, conseqüentemente mais rápida a sua
avaliação, embora seja subjetivo pelo fato de usar escores.
ÍNDICES DE DEPÓSITOS DE CÁLCULO:
- ÍNDICE DE CÁLCULO SUPERFICIAL (CSI) – ENNEVER et al., 1961: avalia a formação de cálculo
supragengival em estudos de curta duração, divide a face lingual do incisivos inferiores em 04 partes através do
traço de 2 linhas diagonais, ao todo por dente 04 áreas a serem avaliadas, nos quatro dentes teremos 16 áreas. Cada
área com cálculo recebe a pontuação igual a 1. Após a contagem a pontuação do índice varia de 0 a 16.
- ÍNDICE V-M – VOLPE & MANHOLD, 1962: -avalia a formação de cálculo supragengival na lingual dos dentes
anteriores inferiores. A quantidade de cálculo expressa em milímetros, ao longo de duas linhas diagonais
traçadas na face lingual de cada dente. Índice utilizado em pesquisas à longo prazo.
- ÍNDICE DE RETENÇÃO – BJORBY & LÖE, 1967: registra fatores de retenção de placa que possam estar
presentes nas 4 superfícies dentais, fatores que contribuem para a inflamação gengival, pois retém placa; avalia
através de escores restaurações, lesões cariosas e cálculo isoladamente ou associados.
1 - restauração e cárie próximas a margem gengival; cálculo supragengival.
2 - restauração e cárie fazem contato com a margem gengival; cálculo subgengival.
3 - restauração e cárie subgengival; abundante cálculo subgengival.
ÍNDICES PARA GENGIVITE
- ÍNDICE PMA (SCHOUR & MASSLER, 1947), MODIFICADO POR PARFITT, 1957: inicialmente utilizado em
crianças. Determina na vestibular dos dentes anteriores, o número de papilas inflamadas, e cada uma recebe a
contagem igual a 1; e a gengiva marginal e inserida inflamadas recebem a contagem igual a 2. A soma desta contagem
determina o índice PMA por pessoa. Compara contagens de prevalência e gravidade da doença registradas em
diferentes populações, não descreve o estágio da decomposição periodontal. Detecta no tecido gengival alterações
pequenas em curtos períodos.
- ÍNDICE GENGIVAL (LÖE & SILNESS, 1967): Utiliza-se a sonda periodontal para sondar a região do sulco gengival,
se houver ulceração do epitélio na região do sulco ocorrerá o sangramento.
0
GENGIVA NORMAL
1
INFLAMAÇÃO LEVE (ALT. COR, EDEMA) SEM SANGRAMENTO
2
INFLAMAÇÃO MODERADA COM SANGRAMENTO À SONDAGEM
3
INFLAMAÇÃO PRONUNCIADA, SANGRAMENTO ESPONTÂNEO
- ÍNDICE DE SANGRAMENTO GENGIVAL (AINAMO & BAY, 1975) - ÍNDICE DICOTÔMICO: relatado como o
número de dentes afetados, expresso em percentual do número de dentes afetados.
- ÍNDICE DE SANGRAMENTO DE SULCO (MÜHLEMANN & SON, 1971) índice dicotômico da presença de
sangramento apos a sondagem do sulco ou bolsa:
0 - ausência de sangramento
1 - após a sondagem de fundo de sulco, presença de sangramento até 15 seg.
ÍNDICES PARA PERIODONTITE
ÍNDICE PERIODONTAL (RUSSEL, 1956): epidemiologia descritiva e
pequenas diferenças, não sendo utilizado para experiência clínicas.
0 - SAÚDE PERIODONTAL
1 e 2 - GENGIVITE
6 - FORMAÇÃO DE BOLSA
8 - PERDA DE FUNÇÃO, MOBILIDADE EXAGERADA
analítica devido a sua insensibilidade a
Muito utilizado em estudos epidemiológicos até os anos 80, avalia cada dente da boca, descrevendo a severidade
média da doença, avaliação rápida e simples da ausência ou presença e severidade da inflamação gengival,
presença de bolsa e perda de função. Utilizada sonda exploradora e espelho clínico, sem sonda periodontal ou
radiografias.
Este índice foi o primeiro a relacionar prevalência e gravidade da doença periodontal com área geográfica, sexo,
situação sócio-econômica e educacional.
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ÍNDICE DE DOENÇA PERIODONTAL (RAMFJORD, 1959): epidemiologia descritiva e analítica
0-3 – saúde periodontal e gengivite
4-6 – perda de inserção
- avalia doença destrutiva, mede perda de inserção, dentes de ramfjord (16,21,34,41,44)
- alteração irreversível que não pode ser alterada com o tratamento
- registra as condições acumuladas da doença - estado periodontal, não alterado após o tratamento. ex: altura
do osso alveolar o mesmo, antes e depois do tratamento convencional.
AVALIAÇÃO DA NECESSIDADE DE TRATAMENTO:
“ IMPORTANTE”
- ÍNDICE PERIODONTAL COMUNITÁRIO PARA NECESIDADE DE TRATAMENTO (CPITN)
Organização Mundial da Saúde - Proposto por AINAMO et al., 1982:
Avaliação por sextante anotado o código mais severo do sextante. Superestima perda de inserção em indivíduos
jovens e subestima em adultos (BAELUM, 1995).
Código 1- não há bolsas, nem fatores de retenção de placa, sangramento após a sondagem.
Código 2- bolsas com profundidade até 3 mm, presença de fatores de retenção de placa, área colorida da sonda
totalmente visível.
Código 3- bolsas com profundidade de sondagem entre 4 a 5 mm, colorido da sonda parcialmente visível.
Código 4- bolsas com profundidade de 6 mm ou mais, colorido da sonda desaparece no interior da bolsa.
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