Prova de Oftalmologia (retinopatia diabética)

Prova de Oftalmologia
1.
Existe diferença na forma clínica e no tempo de apresentação da retinopatia
diabética tipo 1 e tipo 2?
A retinopatia diabética só se instala após 5 anos do início da hiperglicemia. Na diabetes
mellitus tipo 1 o início da doença é bem delimitado, logo a primeira avaliação
oftalmológica deve ocorrer após 5 anos do diagnóstico. Enquanto que na diabetes
mellitus tipo 2 o início da doença é indeterminado (assintomático), logo os paciente
precisam ser avaliados no momento do diagnóstico.
2.
Quais os principais fatores de risco para o desenvolvimento da retinopatia
diabética?
Idade (DM- 1 > 20 anos), duração da doença, tratamento realizado (insulinoterapia tem
maior risco), comorbidades (HAS, anemia, nefropatia), glicemia (descontrolada),
hemoglobina glicosilada (>6%), fatores diversos (tabagisco, gravidez), fatores oculares.
3.
O que são barreiras hemato-retinianas?
São barreiras que impedem a entrada de macromoléculas na retina neural, propiciando
mecanismo para controlar o fluxo de fluido e metabólitos.
4.
Quais as barreiras hemato-retinianas?
A barreira hemato-retiniana externa é formada pelo epitélio pigmentado da retina; já a
interna, é formada pelo pericito + capilar não fenestrado.
5)O que sao pericitos e quais sáo suas funcoes?
Os pericitos são células presentes na parede vascular, embebidas na membrana
basal, onde entram em contato focal com o endotélio vascular. Eles apresentam
similaridade com os miofibroblastos adventícios e a distinção entre estes dois tipos
celulares não é clara. Relatos isolados têm proposto que os pericitos possam derivar de
células musculares lisas, de fibroblastos, de células endoteliais, e da MO.
Os pericitos são células indiferenciadas, provavelmente de origem mesenquimal,
mais distinguíveis em nível de vênulas. Sua importância se deve ao fato de poderem dar
origem não só aos fibroblastos como também às células musculares lisas.
Obs: Pela fisiopatologia da RD podemos observar que são células importantes para
manutenção da integridade do endotélio vascular, garantindo o processo de regulação da
permeabilidade.
6)Como ocorre a perda dos pericitos?Esta questão está respondida na questão 7.
7)Explique a fisiopatologia da retinopatia diabética.
Toda a fisiopatologia da RD corresponde a um quadro de microangiopatia em
que se tem 2 alteracoes principais: oclusao de capilares (causando isquemia/infarto
local) e extravasamento capilar(decorrente da perda dos pericitos).
A glicose passa por um processo de glicosilacão enzimática (reação da glicose
com radical amina) que é dependente de enzima; quando há hiperglicemia por tempo
prolongado, ocorre glicosilacão não-enzimática, originando os “produtos finais da
glicosilacào não-enzimática”.(AGES)
A membrana basal do capilar normal possui protoaminoglicanos posicionados
em locos que permitem a regulacao da permeabilidade vascular.Os AGES competem
com esses proteoaminoglicanos interferindo no processo de regularização da
permeabilidade vascular. Portanto, ocorre extravasamento de líquido e o pericito
´incha’até ocorrer sua autólise e conseqüente perda de proteção (perda da barreira
hemato-retiniana interna).A destruicao dos pericitos favorece a dilatacao vascular e
formacao de micraneurismas e esses podem ser causa de extravasamento sanguíneo e/ou
plasmático podendo desencadear edema de retina e até edema de mácula.
Em outras palavras.......
A hiperglicemia crônica promove um espessamento da membrana basal dos
capilares, que por conseqüência leva a um processo de agregação plaquetária e
alterações nas hemácias culminando com obstrução capilar.Esta resulta em isquemia e
o tecido isquemiado libera fatores vasoagentes para estimular a formação de novos
vasos, p.ex: VEGF.Porém, os neovasos não possuem pericitos e são fenestrados,
favorecendo seu rompimento e hemorragias.
A incompetência das células endoteliais (pela perda de pericitos e formação de
microaneurismas) ocasiona um extravasamento plasmático (incluindo colesterol) e
sanguineo na retina. Clinicamente, esse é o exsudato duro.
8)Explique como classificamos a retinopatia diabética.
De acordo com o que foi explicado em sala de aula, existem dois tipos de RD:
não-proliferativa e proliferativa conforme a presença (proliferativa) ou não de
neovasos.Na figura do slide abaixo a RD não-proliferativa é aquela que ocorre até antes
do desenvolvimento da neovascularizacao e a proliferativa envolve tudo.
9.
Qual a primeira lesão macroscópica da retinopatia diabética?
A primeira lesão macroscópica é a saculação da célula endotelial, com formação do
aneurisma.
10. Qual a primeira lesão microscópica da retinopatia diabética?
A primeira alteração microscópica é o espessamento da Membrana Basal do Pericito.
11. O que são os micro-aneurismas retinianos e quais suas complicações?
Os microaneurismas retinianos, visualizados como pontos vermelhos à oftalmoscopia,
representam a perda da integridade anatômica do pericito, através da saculação da célula
endotelial, facilitando o extravasamento capilar de plasma e sangue, podendo culminar
com Edema de mácula e comprometimento da visão.
12. O que são os exsudatos duros?
Os exsudatos duros, identificados como manchas amareladas, geralmente em torno de
microaneurismas, as quais representam o extravasamento de plasma, estando associado
ao edema de retina.
13. O que são e o que representa as manchas algodonosas na retinopatia diabética?
R. As manchas algodonosas são áreas focais onde o fluxo axoplásmico normal da
camada de fibras nervosas está bloqueado. Provavelmente representa uma resposta a
isquemia retiniana causada pela trombose das arteríolas pré-capilares.
14. Como são formadas as neovascularizações na retinopatia diabética e qual sua
principal complicação?
R. O tecido retiniano isquêmico responde com a produção de fatores angiogênicos
(VGF, por exemplo) que induzirão a formação dos neovasos. A principal complicação
da neovascularização é a hemorragia.
15. O que representa e como é formado o edema de mácula na retinopatia diabética?
R. O edema de mácula representa a quebra da barreira hemato-retiniana. O aumento da
permeabilidade capilar devido à incompetência das células endoteliais e perda dos
pericitos promovem a formação de microaneurismas que permitem o extravasamento de
fluido ocasionando o edema macular.
16. Quais as principais causas de baixa da acuidade visual na retinopatia diabética?
R. A baixa da acuidade visual na retinopatia diabética tem como principal causa o
edema de mácula, além disso, outros fatores como a hemorragia vítrea, descolamento
de retina, também são responsáveis pela diminuição da acuidade visual na retinopatia
diabética
17. Qual o tratamento na retinopatia diabética?
Nas formas leves, o tratamento é feito com o controle clínico da glicemia e da
pressão arterial. O tratamento específico está indicado para a maculopatia diabética e
retinopatia proliferativa, e baseia-se na fotocoagulação com laser de argônio (“queima”
o epitélio pigmentar da retina, o qual produz VEGF). Na maculopatia, os feixes de laser
são aplicados na região parafoveal e geralmente promovem regressão do edema. Na
retinopatia proliferativa, está indicada a fotocoagulação panretiniana, objetivando
diminuir a massa retiniana isquêmica e, portanto, a produção dos fatores angiogênicos.
O resultado é a regressão e estabilização dos neovasos.
O tratamento cirúrgico (vitrectomia) está indicado nos casos de hemorragia
vítrea persistente ou recidivante e descolamento tracional (vitrectomia +
endofotocoagulação).
18. Quais as principais complicações da retinopatia diabética?
Hemorragia vítrea persistente, descolamento de retina, proliferação avançada, rubeose
iridis, glaucoma neovascular e atrofia do globo ocular
19. Quais os fatores de risco para o desenvolvimento da retinopatia da prematuridade?
Baixo peso ao nascer (<1,5 Kg), idade gestacional (<32 semanas), tempo de
utilização de O2 (CPAP, ventilação mecânica), transfusão sanguínea, septicemia,
gemelares, hemorragias intra-ventriculares, deficiência de vitamina A, hipóxia uterina,
anemia.
20. Explique a fisiopatologia da retinopatia da prematuridade.
Até 16 semanas de gestação a retina do feto permanece avascular. A partir daí,
ocorre a diferenciação e extensão centrifugamente de vasos sanguíneos até a ora serrata
nasal, que se completa com 36 semanas. Do lado temporal, a vascularização só se
completa por volta de 40-44 semanas. Gradualmente, formam-se vasos do calibre de
capilares a partir dos vasos existentes na retina em direção à esclera. A localização da
interrupção desse processo está relacionada ao nascimento prematuro.
A expressão de VEGF na retina normal intra-útero parece controlar o
desenvolvimento e regressão dos vasos. A resposta fisiológica a hiperóxia (após o
nascimento, oxigenoterapia), que é o fechamento dos vasos, é regulada pela expressão
do VEGF, a qual cria uma extensa isquemia quando crianças são desmamadas de altas
pressões parciais de O2. Essa relativa hipóxia, embora similar a hipóxia intra-útero,
ocorre depois do fechamento capilar e induz uma expressão exagerada do VEGF e
conseqüente proliferação de vasos.
Há uma teoria que tenta aplicar a resposta vascular a um agente nocivo. Este
provocaria uma destruição do endotélio vascular dos vasos recém formados (mais
vulneráveis). Artérias e veias mais maduras sobrevivem e formam um shunt
arteriovenoso mesenquimal, apresentando-se como uma linha de demarcação entre a
retina avascular e vascularizada. As células que compõem o shunt podem evoluir de
duas formas: diferenciar-se em endotélio normal e suprir a retina avascular (regressão –
90%dos casos) ou permanecer sem diferenciação, multiplicando-se para o vítreo,
podendo levar ao descolamento de retina.
Outra teoria é de que alterações metabólicas e bioquímicas geradas por radicais
livres de O2, nas células fusiformes mesenquimais, levariam à formação de junções,
aumento do retículo endoplasmático rugoso e produção de proteínas angiogênicas que
vão estimular a neovascularização observada na retinopatia da prematuridade. A
presença dessas junções entre as células fusiformes pode indicar interrupção do
processo normal de diferenciação dessas células em capilares.
21.Explique como classificamos a retinopatia da prematuridade?
A Classificação Internacional da ROP (ICROP) definiu a doença de acordo com sua
gravidade (estadiamentos 1-5), localização (zonas I-III, do centro para a periferia) e
extensão em horas (1-12 h), com ou sem doença plus (dilatação arteriolar e tortuosidade
venosa), cuja presença seria um indicador de atividade da doença.
Conforme gravidade:
Estádio 1. linha de demarcação - separa a retina posterior vascularizada da anterior
avascular.
Estádio 2. prega - linha de demarcação espessa, com formação de shunts em sua base.
Estádio 3. prega com proliferação fibrovascular extra-retiniana (neovasos).
Estádio 4. descolamento parcial da retina.
Estádio 5. descolamento total da retina.
Conforme localização:
Zona I: zona interna que abrange a papila e 30º ao seu redor ou uma área igual a 2 vezes
a distância da papila à mácula.
Zona II: estende-se dos limites da zona I de forma concêntrica. Medialmente, atinge a
ora serrata nasal e lateralmente estende-se na retina temporal até o equador do olho.
Zona III: zona externa em forma de crescente que se estende dos limites da zona II até a
ora serrata da retina temporal.
22.
Como são formadas as neovascularizações na retinopatia diabética e qual
sua principal complicação?
Essa questão é igual a 14. Porém se o professor quis se referir à retinopatia da
prematuridade, a resposta seria a que segue abaixo:
Inicialmente, uma lesão causada por um ou mais fatores nocivos promove a destruição
do endotélio vascular dos vasos recém-formados, que são mais vulneráveis. Artérias e
veias já maduras “sobrevivem” e interligam-se formando o shunt artério-venoso que, na
retina, apresenta-se como uma linha nítida de demarcação entre a retina vascular e a
avascular. De sua localização e extensão na retina depende o prognóstico da doença:
quanto mais posterior e quanto maior em extensão mais grave será a retinopatia.
O shunt pode evoluir de duas formas: diferenciar-se em endotélio normal
transformando-se em capilares que vão crescer avançando para suprir a retina avascular
(processo de regressão – 90% dos casos) ou pode permanecer sem diferenciação,
multiplicar-se, atravessar a membrana limitante interna da retina e crescer para o vítreo,
podendo complicar até causar o descolamento da retina.
Em crianças sem história de suplemento de oxigênio, a neovascularização poderia ser
explicada por alterações metabólicas e bioquímicas nas células fusiformes
mesenquimais que levariam à formação de gap-junctions (junções lacunares),
culminando com o aumento do retículo endoplasmático rugoso de suas células e
conseqüente síntese de proteínas angiogênicas.
23.
Explique os estados de hipóxia fisiológica e hipóxia patológica?
O VEGF é produzido, no olho, pelas células do epitélio pigmentar da retina e o
principal indutor de sua produção é a hipóxia. No entanto, o VEGF não desempenha
papel apenas na angiogênese patológica; contém toda a informação necessária para o
desenvolvimento e a organização da rede vascular retiniana normal.
A retina passa por um processo de hipóxia por volta da 16ª-18ª semana de gestação, o
que leva à necrose tecidual e à liberação de fatores como o VEGF, com conseqüente
surgimento de células mesenquimais, arcabouço dos vasos.
O alto nível de oxigênio pulmonar durante uma terapia com oxigênio cria uma alta
tensão do mesmo na coróide, esse se difunde para a retina e suprime o desenvolvimento
normal dos capilares. A hipóxia patológica surgiria quando da retirada desse ambiente
de hiperóxia para o ar atmosférico, sendo a isquemia promovida, então, pelo
fechamento dos capilares em hiperóxia. Isso induziria à expressão reflexa e exagerada
de VEGF, havendo, conseqüentemente, uma angiogênese anormal.
24.
Quando devemos encaminhar um RN para exame de triagem para
retinopatia da prematuridade?
De acordo com os dados expostos no I Workshop de ROP, a Sociedade Brasileira de
Pediatria, o Conselho Brasileiro de Oftalmologia e a Sociedade Brasileira de
Oftalmologia Pediátrica recomendam as seguintes diretrizes a serem adotadas em todas
as unidades neonatais do país:
a.
Critérios de exame:
a. PN ≤1.500 gramas e/ou IG ≤32 semanas (aqui no estado o ponto de corte é de 34
semanas);
b. Considerar o exame em RNs com presença de fatores de risco:
i. Síndrome do desconforto respiratório;
ii. Sepse;
iii. Transfusões sangüíneas;
iv. Gestação múltipla;
v. Hemorragia intraventricular.
c. Primeiro exame: entre a 4ª e 6ª semana de vida;
d. Deve-se ter atenção no sentido de reduzir o desconforto e efeitos sistêmicos causados
pela realização do exame: instilação de colírio anestésico, auxílio de uma enfermeira ou
auxiliar de enfermagem para conter o prematuro, assim como considerar o uso de
glicose durante o exame.
25.
Qual os tipos de tratamento para a retinopatia da prematuridade e suas
complicações?
Crioterapia: Laceração ou avulsão muscular; laceração conjuntival; congelamento
indevido do N. Óptico; trauma da parede orbitária; descolamento tracional da
retina; dobras retinianas do polo posterior
Algumas crianças, especialmente aquelas que têm displasia broncopulmonar
podem
desenvolver descompensação respiratória durante ou após o
procedimento.
Fotocoagulação: catarata principalmente se usar laser de argônio, glaucoma de
ângulo fechado (raro). Quemose conjuntival, inflamação, dor, apnéia e bradicardia
são menos freqüentes do que quando se faz crioterapia.
26. Qual o conceito de descolamento de retina?
Descolamento de retina é definido pela separação entre o epitélio pigmentar da
retina e a retina neural, com preenchimento do espaço subretiniano por líquido.
27. Quais os tipos de descolamento de retina?
Regmatogênico, tracional e exsudativo (seroso)
28. Quais os fatores de risco para o desenvolvimento do descolamento de retina?
Idade > 50 anos; miopia grave; degeneração látice da retina; trauma ocular;
cirurgia de catarata, corioretinite por CMV na AIDS; descolamento posterior do
vítreo; retinopatia diabética; prematuridade; história familiar.
29. Quais os fatores mantém a retina colada?
O epitélio pigmentar da retina (EPR) está firmemente aderido à coróide através
da membrana de Bruch (membrana composta das membranas basais do endotélio
coriocapilar e do EPR). Além disso, a própria camada pigmentar produz uma matriz
entre os fotorreceptores da retina neural, a fim de manter esta camada aderida e evitar o
seu descolamento (mucopolissacarídeos).
No espaço subretiniano, existe uma frouxa matriz de tecido conjuntivo que
auxilia na adesão da retina neural ao EPR, porém este é o ponto de maior fragilidade
para um possível descolamento.
Existem também outros fatores: pressão intra-ocular que força a retina contra o
EPR, a diferença de pressão oncótica da coróide e do espaço subretiniano e a bomba
iônica do EPR.
30.
Qual o quadro clínico do descolamento de retina?
Vai depender do tipo de descolamento:

Regmatogênico: Apresenta-se de forma unilateral, com o surgimento súbito de
moscas volantes, fotopsia, seguido dias ou semanas depois pela ocorrência de uma
sombra no campo visual periférico que vai aos poucos se estendendo em direção á visão
central. Com o acometimento da mácula, vai ocorrendo diminuição da acuidade visual,
até a perda completa da visão quando atinge a fóvea.

Tracional: Bastante semelhante ao quadro clínico do regmatogênico, porém com
maior preferência de acometimento da mácula.

Exsudativo: Ocorre metamorfopsia, discromatopsia e perda progressiva da visão
central (qualquer causa de descolamento exsudativo costuma comprometer a mácula).
Pode haver aumento da pressão intraocular e alterações à biomicroscopia
(achados das roturas e buracos e “tobacco dust” – ciscos vermelho-acizentados atrás da
pupila).
31.
Qual o tratamento do descolamento de retina?
Mais uma vez, depende do tipo de descolamento:

Regmatogênico: É feita uma associação de técnicas, uma para fechar em
definitivo o rasgo (geralmente faz-se a criorretinopexia) e outra para promover a
correção do descolamento (retinopexia pneumática, introflexão escleral ou vitrectomia).
Se houver rasgo retiniano sem descolamento, pode ser feita a retinopexia a laser ou
criorretinopexia. OBS: Todos os pacientes sintomáticos devem ser tratados em caráter
de urgência.

Tracional: Tratamento inclui a vitrectomia, com liberação das aderências,
seguido de um dos procedimentos acima para tamponar e selar a retina descolada.

Exsudativo: Tratamento é voltado para a doença de base.
32.
Qual o conceito de uveíte?
Uveíte é a inflamação da úvea (túnica média ou vascular do olho), composta
pela íris, corpo ciliar e coróide.
33.
Quais as funções da Íris, corpo ciliar e coróide?
Íris: tem a função de controlar o grau da luminosidade que atinge a retina;
Corpo ciliar: atua produzindo o humor aquoso no epitélio não pigmentado da pars
plicata; permite a acomodação do cristalino pelo contração dos músculos ciliares,
diminuindo a distância entre a fibras zonulares e o cristalino, ou seja, permite o
acomodamento do cristalino para a visão de perto.
Coróide: é considerada a camada nutrícia do olho, sendo responsável pela irrigação da
parte mais externa da nutrição da retina (até camada dos nuclear externa), 1/3 externo;
Por apresentar um grande número de células com melanina, contribui para o
escurecimento do olho.
34.
Como podemos classificar as Uveítes?
Podemos classificar as uveítes em:
. Anterior (irite), correspondendo com 70-80% dos casos;
. Intermediária (parsplanite), 1%;
. Posterior (coroidite), 5%;
. Panuveite, menos de 1 % dos casos.
35.
Quadro clínico (sinais e sintomas) nas uveítes?
Anterior:
Aguda costuma ser unilateral, apresentando-se com olho vermelho, dor ocular intensa
opressiva (por vezes referida com periorbitária), fotofobia acentuada, lacrimejamento e
borramento visual variado (quando presente).
Crônica Borramento visual e leve vermelhidão ocular. A dor e lacrimejamento são
discretas ou ausentes.
Intermediária: geralmente bilateral, que se manifesta com fortes sinais e sintomas de
intensa vitreíte (moscas volantes, fotopsia, borramento de todo o campo visual,
“células” e intensa turvação visual a fundoscopia, snowballs (opacificação branca na
retina periférica aderida à pars plana ou oro serrata, fecha o disgnóstico) e snowbank
(deposição da opacificação no humor vítreo).
Posterior: apresenta a sensação de moscas volantes, fotopsia (vitreíte) assoaciada a
redução indolor progressiva da acuidade visual (aguda, subaguda ou insidiosa) que pode
ter características de maculopatia (redução da acuidade, borramento da visão central,
escotomas centrais e paracentrais, metamorfospia, glare e discromatopsia), de uma
papilite e/ou de uma vitrite.
36.
Complicações nas uveítes?
Sinéquias posteriores, glaucoma, catarataa, degeneração em faixa, edema macular
cistóide, hipotonia ocular (níveis de PIO menor que 6,5 mmHg e atrofia ocular.
37-Qual o tratamento nas uveítes?
Nas uveítes anteriores o tratamento se baseia em dois fármacos: corticóides tópicos e
ciclopégicos tópicos. O corticóide com sua potente atividade antiinflamatória se
constitui na base da terapia: acetato de prednisolona 1% a cada 2 hs no (s) olho(s)
afetado, por pelo menos 1 semana, e havendo melhora, 4xdia durante semana ou meses,
a depender do caso. O ciclopégico atropina 1% ou ciclopentolato 1% a cada 12 hs
durante 1-3 semanas, agirá na inibição da contração do músculo ciliar e do esfíncter da
íris, aliviando a dor ocular e a fotofobia, assim como no afastamento da borda pupilar
do cristalino, prevenindo ou desfazendo as sinéquias posteriores. Nos casos refratários,
recomenda-se corticóide periocular (dexametasona ou metilprednisolona), reservando os
orais para os casos ainda mais graves. Em caso de doença sistêmica associada, deve-se
também tratá-la.
Nas uveítes posteriores, o tratamento se direcionará com base na etilogia. Para a
toxoplasmose ocular, causa mais comum de uveíte posterior, utiliza-se a combinação de
sulfadiazina 1g a cada 6h + pirimetamina 100mg de ataque e 25-50mg/dia de
manutenção, por 4-6 semanas.Corticóide sistêmico pode ser associado para melhor
controle da inflamação.
38- Qual o conceito de glaucoma?
Glaucoma pode ser definido com uma doença caracterizada pela degeneração dos
axônios da papila do nervo óptico, podendo levar a cegueira irreversível. A sua causa
é desconhecida, porém na maioria dos casos está associada a um aumento da pressão
intra-ocular, principalmente quando muito elevada. Em poucas palavras, trata-se de uma
neuropatia da papila óptica.
39-Onde é produzido o humor aquoso?
O humor aquoso é produzido pelas células do epitélio duplo do corpo ciliar em sua
face interna, sendo a camada mais superficial a maior responsável pela produção e
secreção do humor aquoso. Por ser um epitélio altamente secretor, precisa de uma
superfície maior, por isso forma prolongamentos ou digitações na sua face interna.
40- Onde é escoado o humor aquoso?
Através do ângulo de filtração iridocorneano (“Via convencional” 80-95%) e do
fluxo úveo-escleral (“Via alternativa”5-20%).
41. Qual a fisiopatologia do glaucoma (teorias: Mecânica e vascular)?
1) Teoria mecânica
A causa da degeneração glaucomatosa seria o aumento da pressão intra-ocular
(PIO), que pode ser explicado pelo aumento da resistência ao fluxo de drenagem do
humor aquoso através dos espaços da malha trabecular: por depósito de fatores da
matriz extracelular na rede trabecular, degeneração da rede, proliferação endotelial e
edema.
A alta PIO causaria deformação nas porções superiores e inferiores da lâmina crivosa
(regiões mais susceptíveis por possuir poros mais largos, com menor resistência e
elasticidade), determinando compressão dos neurônios que atravessam a lâmina nessas
regiões. Com isso, bloqueia-se a circulação de nutrientes e excreções através dos
axônios dos neurônios (fluxo axoplasmático), o que resultaria na morte das células
ganglionares por apoptose.
2) Teoria vascular
Uma diminuição no suprimento vascular na região da cabeça do nervo óptico
pode ser a causa de glaucoma de pressão normal. Pacientes com hipotensão arterial
poderiam apresentar um constante estado de hipóxia na região do nervo óptico, levando
à sua degeneração (morte das fibras nervosas). A isquemia de vasos que nutrem o nervo
óptico poderia causar a obstrução do fluxo axoplasmático.
Pacientes hipertensos, que fazem picos de hipotensão noturna severos –
contribui para o glaucoma.
42. Quais os fatores de risco para o desenvolvimento do glaucoma?
Fatores mais importantes:
- Pressão intra-ocular > 21 mmHg (principal fator de risco) – ou ainda, variação diurna
> 8 ou 10 mmHg ou diferença de pressão entre os dois olhos > 6 mmHg;
- Raça: negros (têm tendência a terem a doença com mais frequência e de forma mais
grave);
- História familiar positiva (parente de 1º grau);
- Idade (na aula, foi dito a partir dos 40 anos; no medcurso seria raça branca > 65 anos e
negros >40 anos);
- Miopia;
- DM.
Outros:
- Corticóides (sistêmicos, inalatórios em altas doses e, principalmente, colírio);
- Desordens vasculares (HAS);
- Baixa pressão de perfusão ocular diastólica;
- Pseudo-esfoliação;
- Dispersão pigmentar.
Fatores de risco para glaucoma de ângulo fechado:
- Ângulo iridocorneano estreito (constitucional);
- Idade > 40 anos;
- História familiar positiva;
- Sexo feminino*;
- Etnia asiática, esquimós*;
- Hipermetropia*;
- DM;
- Íris plateau (mulheres jovens, 30-40 anos);
-Pseudo-esfoliação.
*Relacionados com a câmara anterior rasa, determinando maior probabilidade de um
ângulo iridocorneano constitucionalmente estreito.
43. Qual a classificação do glaucoma (origem, idade e forma de aparecimento e
grau de abertura)?
1) Quanto à origem:
- Primário: mais comum. Sem causa externa ou do próprio olho (trauma, inflamação,
cirurgia prévia, doença de base ou uso de corticóide). Acometimento bilateral, embora
assimétrico.
- Secundário: história de traumas oculares, retinopatia diabética proliferativa, cirurgia
ocular anterior que cursou com complicação, lúpus, uso de corticóide.
2) Quanto à idade de aparecimento:
- Congênito: até 2 anos de idade.
- Juvenil: termo em desuso; seria congênito de aparecimento tardio (quadro clínico
discreto ou mal diagnosticado).
- Adulto: após os 20 anos.
3) Forma de aparecimento:
- Agudo
- Crônico: maioria.
4) Grau de abertura:
- Aberto
- Fechado
Principal tipo: glaucoma primário, ângulo aberto, crônico.
44- Qual o quadro clinico no glaucoma ângulo aberto?
É uma doença crônica, geralmente bilateral, assimétrico. É totalmente
assintomática na fase inicial, uma vez que elevações da pressão até 40 mmHg em geral
não causam dor, vermelhidão ou sintomas visuais como halos. Não há perda da
acuidade de visão enquanto área central é preservada, perda de campo geralmente
ocorre no final do curso da doença.
De tal forma que o paciente já apresenta neuropatia da papila óptica, mas a perda visual
não é grande o suficiente para que o paciente perceba problemas na visão. Isso se deve
aos seguintes fatores:

Não há sintomas oculares do tipo dor, desconforto;

O comprometimento ocular embora seja bilateral é assimétrico (com um olho
enchergando bem o paciente não percebe o déficit visual no olho pior)

Compromete principalmente a visão periférica

A doença progride silenciosamente
Quando o paciente percebe que a visão está comprometida, geralmente já existe um
deficit visual irreversível. Primeiro surgem escotomas periféricos, depois há perda de
visão periférica até a completa tunelização visual.
45) QC glaucoma congênito
Lacrimejamento excessivo crônico (epífora), fotofobia e blefaroespasmo
(consistem na tríade clássica pelo medcurso; na aula, ela falou que ao invés de
blefaroespasmo é o buftalmo, que é o aumento do globo ocular). Pode ter também:
aumento da córnea, opacidade da córnea e injeção conjuntival. Ocorrem uni ou bilateral,
sendo geralmente assimétrico.
46) Conceito e QC glaucoma agudo
Consiste no fechamento anatômico total do ângulo iridocorneano de forma
aguda, dificultando a drenagem do humor aquoso e provocando aumento da pressão
intra-ocular. Essa síndrome ocorre geralmente após 50 anos em pacientes com fatores
de risco, como ângulo iridocorneano estreito (constitucional), idade > 40 anos, sexo
feminino, asiáticos, esquimós, história familiar positiva (parente de 1° grau),
hipermetropia, DM, íris plateau (defeito constitucional da íris) e pseudoesfoliação
(obstrução da rede trabecular).
A crise de glaucoma agudo pode ser precipitada por qualquer situação indutora
de meia-midríase, como estresse emocional, meia-luz ou iatrogênica (aplicação de
colírio midriático-ciclopégico). A posição de meia-midríase é aquela que mais encosta o
cristalino na íris, pois a mesma se encontra tensionada e com isso pode surgir um
bloqueio pupilar total, dificultando a drenagem...
Consiste em uma emergência médica, acometendo quase sempre apenas um
olho, iniciando-se de forma abrupta e dramática. Os principais sinais são:

olho vermelho, com injeção conjuntival perilímbica;

haze corneano (certa opalescência decorrente do edema);

pupilas em meia midríase, não fotorreagentes ou pouco fotorreagentes, devido à
isquemia iriana;

PIO extremamente elevada, entre 40-90mmHg.








E os sintomas:
Dor ocular e retroorbitária
Cefaléia frontal
Fotofobia
Lacrimejamento
Náuseas e vômitos
Sudorese fria
Borramento visual
Visão de halos em volta de luzes
47) Diagnóstico glaucoma
Os exames de escolha para diagnóstico do glaucoma de ângulo aberto são
fundoscopia ou oftalmoscopia (para o estudo da morfologia da papila óptica) e
perimetria (estudo do campo visual). O diagnóstico não pode ser feito pela tonometria,
pois um PIO elevada é apenas um fator de risco e não definidor de doença e pode ser
normal em pessoas com glaucoma.
Na fundoscopia, o achado clássico é a escavação do centro da papila óptica. A
perimetria somente demonstrará alterações nos pacientes com perda de mais de 40% das
fibras do nervo óptico. Realiza-se também a gonioscopia para avaliar o ângulo
iridocorneano e confirmar se tem ângulo aberto.
As indicações de triagem para GPAA são indivíduos com aumento da PIO (> 21
mmHG), brancos > 65anos, negros > 40 anos, história familiar (parente 1° grau), DM e
miopia de alto grau.
No caso de GPAF, deve-se avaliar o ângulo iridocorneano. Existem quatro
exames para tal:

Teste de iluminação óptica (baixa acurácia, realizado quando não tem os outros)

Teste de van Herick na lâmpada de fenda (teste de triagem mais usado)

Gonioscopia (indicado quando o teste de van Herick for positivo; é o padrãoouro)

Biomicroscopia com ultra-som (exame caro, feito só quando existe dúvida após
a gonioscopia).
Todo paciente com ângulo iridocorneano estreito confirmado deve
ser
avaliado com outros exames para determinar a PIO e se já existe glaucoma: tonometria
de aplanação, fundoscopia e perimetria.
48- Qual a relação nervo óptico e glaucoma?
O Glucoma causa a degeneração dos axônios da papila do nervo óptico
49. Qual a relação campo visual e glaucoma?
Como o glaucoma é uma neuropatia da papila óptica, à medida que a patologia progride,
o campo visual fica mais comprometido, inicialmente afetando a periferia (surgimento
de escotomas), em seguida há perda da visão periférica, até a completa tunelização
visual.
50. Qual o tratamento do glaucoma crônico simples?
O tratamento baseia-se em diminuir a PIO para evitar a progressão da doença.
TTT farmacológico:
Colírio b-bloqueador (droga de escolha): diminui a produção de humor
aquoso. Ex.: timolol, levobunolol, betaxolol. Efeitos adversos: broncoespasmo,
bradicardia, hipotensão.
Análogos de prostaglandinas: aumentam a drenagem de humor aquoso
pela via alternativa (úveo-escleral). Ex.: latanoprosta, travoprosta. Ef. adversos:
escurecimento da íris, espessamento, alongamento e hiperpigmentação dos cílios.
A2-agonista: diminui a produção de humor aquoso e aumentam a
drenagem pela via convencional. Ex.: apraclonidina, brimonidina. Ef. adversos: boca
seca, retração palpebral.
Inibidores da anidrase carbônica: inibe secreção de bicarbonato,
impedindo secreção de humor aquoso pelo corpo ciliar. Ex.; dorzolamida, brinzolamida.
Colinérgicos (mióticos): promovem contração do m. ciliar e esfíncter da
íris  abertura da rede trabecular  aumenta a drenagem do humor aquoso pela via
convencional. Ex.: pilocarpina. Ef. adversos: indução de miopia, pupilas mióticas nãoresponsivas.
TTT intervencionista:
Indicações: 1) a PIO alvo não foi atingida, 2) lesão glaucomatosa continua
progredindo, 3) intolerância a terapia farmacológica.
Trabeculoplastia a laser de argônio: abrir anatomicamente a rede
trabecular
Trabeculectomia cirúrgica: criar um canal alternativo de drenagem do
humor aquoso
51. Qual o tratamento do glaucoma agudo?
O tratamento do glaucoma agudo objetiva diminuir o mais rapidamente possível a PIO.
Após resolução do quadro agudo com terapia medicamentosa, o paciente deve ser
submetido a laserterapia como tratamento definitivo. A terapêutica farmacológica
envolve o emprego de medidas conjuntas como:
a) agentes osmóticos sistêmicos: manitol venoso 2,5-10ml/Kg de solução a 20%
(promove saída de líquido do corpo vítreo)
b) inibidores da anidrase carbônica: acetazolamida 500mg VO, seguido de
250mg 6/6h (inibe secreção de bicarbonato, impedindo secreção de humor aquoso pelo
corpo ciliar)
c) colírio b-blqueador: timolol 0,5% 1 gota (repetir pós-1h se necessário)
(manter: 12/12h)
d) colírio a-adrenérgico: apraclonidina 1% 1-2 gotas (repetir pós-1h se
necessário)
e) colírio de agente colinérgico (miótico): pilocarpina 2% (olhos claros), 4%
(olhos escuros) a cada 15-30 min; total de 2 - 4 doses. (promove miose e repuxamento
do esporão escleral, afastando a raiz da íris da rede trabecular, aumentando a drenagem
do humor aquoso)
f) identação corneana: swab ou lente de gonioscopia forçada no centro da
córnea promove rechaço do humor aquoso para o ângulo iridocorneano, facilitando a
drenagem e podendo desfazer o bloqueio pupilar.
g) terapia adjuvante:
colírio de corticoide (prednisolona 1% 1 gota 6/6h)
analgésicos sistêmicos
antieméticos
h) tonometria a cada 30 min
se PIO acima de 21 mmHg após 2h  iridoplastia a laser de argônio
se PIO acima de 21 mmHg após 4-6h  iridotomia a laser
52. Paciente de 1 ano de idade com catarata congênita unilateral abrangendo 1/3 da área
pupilar. Qual a conduta?
Fiquei em dúvida
Segundo Up to date:
As indicações de cirurgia (facoemulsificação) em crianças com catarata unilateral
incluem:

Diminuição da acuidade visual (20/50 ou pior)

Opacidade com diâmetro > 3 mm

Aparecimento de estrabismo

Diminuição da resposta visual
Para o caso, poderia ser feita a terapia oclusiva do olho de melhor visão, que poderia
forçar o uso do olho amblíope, melhorando a visão através deste a longo prazo, sem a
necessidade de cirurgia imediata.
53
Paciente com 1 ano de idade com catarata total em ambos os olhos. Qual a
conduta?
Cirurgia para extração da catarata com implante de lente intraocular (> 6-9 meses).
54.
Paciente com 12 anos de idade com catarata total em um dos olhos e com
cristalino transparente no outro olho. Qual é a conduta mais indicada?
Catarata incompleta (unilateral ou bilateral) com boa acuidade visual (20/50, ou
melhor), opacidades < 3 cm ou menor que ½ da pupila ou extra-axiais; tratamento
conservador com colírios midriáticos para facilitar a entrada da luz (> 12 anos),
correção de distúrbios refrativos associados com óculos ou lentes de contato. Oclusão
ocular se catarata unilateral em crianças de até 6 anos.
Catarata total (caso acima) ou catarata incompleta (unilateral ou bilateral) com baixa na
acuidade visual (20/50, ou pior), opacidades > 3 cm; início de estrabismo, o que indica
uma perturbação significativa da visão; tratamento cirúrgico com extração da catarata e
implante de lente intraocular.
55.
Paciente de dois anos de idade, operado de catarata congênita unilateral com
implante de lente intra-ocular. Qual a conduta clínica indicada?
Os pacientes normalmente são vistos um dia, uma semana e um mês após a cirurgia,
para monitorar as complicações e a cicatrização. Durante esse período é feito o uso de
colírio de corticosteróides para diminuir a reação inflamatória. As suturas são removidas
em 6 a 12 semanas. A receita de óculos ou lentes de contato corretivas é feita em
qualquer momento entre um e três meses após a cirurgia, dependendo da necessidade de
remoção da sutura. (astigmatismo é menos comum quando se utiliza a
facoemulsicifação).
56.
Em um paciente com noventa anos, ainda hígido, com catarata total em ambos
os olhos, não vale mais a pena operá-lo. Certo ou errado? Por quê?
A cirurgia é atualmente indicada se os sintomas da catarata interferirem com a
capacidade do paciente para atender suas necessidades de vida diária, não há critérios
com base no nível de acuidade visual. O paciente informado, não o cirurgião, deve optar
pela cirurgia, exceto nos casos em que a catarata limite o monitoramento de doenças no
nervo óptico ou na retina, ou, no caso raro em que a mesma provoca glaucoma.
57. A catarata, que é a opacificação total da córnea, é um problema de saúde pública em
todo o mundo e por este motivo são necessárias políticas para erradicá-la. Certo ou
errado? Por quê?
ERRADO, pois catarata trata-se de uma opacificação do cristalino, e não da córnea.
Além disso, nem todas as cataratas são decorrentes de opacificação total.
58- O que é Persistência de vítreo primário hiperplásico e qual a importância de seu
diagnóstico em uma cirurgia de catarata congênita.
A persistência hiperplásica do vítreo
primitivo (PHVP) ocorre quando falha a
regressão normal esperada do sistema vascular
hialóide, sendo a lesão básica causada
pela persistência de várias porções do
vítreo primitivo e da túnica vasculosa lentis,
que sofrem hiperplasia devido a uma intensa proliferação fibrovascular de tecido
conectivo embriogênico.
Cerca de 90% dos casos são unilaterais podendo manifestar-se na forma anterior ou
posterior
A maioria dos casos é diagnosticada ao nascimento e clinicamente se manifesta pela
presença de leucocoria, geralmente em um olho microftálmico(3). O nervo óptico e a
mácula podem apresentar-se hipoplásicos ou com outras anomalias(3) . A acuidade
visual, assim como o prognóstico visual são variáveis e estão diretamente relacionados
com o diagnóstico e tratamento precoces, sendo que na PVPH anterior o prognóstico
visual geralmente é melhor que na posterior.
Na forma anterior, a terapia cirúrgica (vitrectomia e lencectomia) e o tratamento da
ambliopia podem fornecer boa possibilidade de visão útil. Já na forma mista ou
posterior a visão útil é raramente possível, mesmo com a cirurgia (e por isso não se
recomenda tratamento cirúrgico).'
OBS: eu vi em um artigo aqui que essa doença é causa de catarata adquirida no primeiro
ano de vida, e não de catarata congênita.
59. Quais são as principais doenças no diagnóstico diferencial da catarata congênita?
O diagnóstico diferencial da catarata em lactentes e crianças inclui ampla variedade de
distúrbios do desenvolvimento , processos infecciosos e inflamatórios, doenças
metabólicas e agressões tóxicas e traumáticas. As cataratas também podem ser
secundárias a processos intra-oculares, como retinopatia da prematuridade, vítrio
hiperplásico persistente primário, deslocamento de retina, retinite pigmentosa e uveíte.