vitamina de insuficiência cardíaca: uma revisão - BVS RIC

SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE-SES
PROGRAMA DE APRIMORAMENTO PROFISSIONAL
ANA PAULA DÂNDARO ENVERNIZE
VITAMINA D E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: UMA REVISÃO DE
LITERATURA
RIBEIRÃO PRETO
2008
SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE-SES
PROGRAMA DE APRIMORAMENTO PROFISSIONAL
ANA PAULA DÂNDARO ENVERNIZE
VITAMINA D E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: UMA REVISÃO DE
LITERATURA
Trabalho de Conclusão de Curso (TCC),
apresentado ao Programa de Aprimoramento
Profissional / Secretaria de Estado da Saúde-SES,
elaborado na Universidade de São Paulo-USP /
Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina de
Ribeirão Preto-HCFMRP, como requisito para
obtenção do título de Especialista em Nutrição.
Área de Concentração: Nutrição Clínica.
Autora: Ana Paula Dândaro Envernize
Orientador: Prof. Dr. José Eduardo Dutra De Oliveira
RIBEIRÃO PRETO
2008
Envernize, Ana Paula Dândaro
Vitamina D e insuficiência cardíaca: uma revisão de literatura/ Ana
Paula Dândaro Envernize; Orientador: Prof. Dr. José Eduardo Dutra De
Oliveira ,2008.
61 f.
Trabalho de Conclusão de Curso de Pós-Graduação em Nutrição /
Aprimoramento em Especialização em Nutrição- Apresentado ao
Departamento de Clínica Médica da Universidade de São Paulo-USP,
Ribeirão Preto, 2008.
Área de concentração: Nutrição Clínica.
1.Coração. 2.Insuficiência cardíaca. 3.Vitamina D. I. Dutra De Oliveira,
José Eduardo. II. Departamento de Clínica Médica da Universidade de
São Paulo-USP. III. Título.
FOLHA DE APROVAÇÃO
VITAMINA D E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: UMA REVISÃO DE LITERATURA
ANA PAULA DÂNDARO ENVERNIZE
BANCA EXAMINADORA
___________________________________________________
Prof. Dr. José Eduardo Dutra de Oliveira (orientador)
____________________________________________________
Prof. Dr. (
)
____________________________________________________
Prof. Dr. (
)
DEDICATÓRIA
Aos meus pais, Wagner Envernize e Marli Ap.
Dândaro Envernize, pelo amor incondicional.
Ao meu irmão, Eduardo Dândaro Envernize meu elo
forte que nunca se rompe e a minha amada e iluminada
sobrinha Pietra De Vita Envernize.
AGRADECIMENTOS
A Deus, pelo dom da vida.
Aos meus pais e irmão, que sempre estiveram ao meu lado, me confortando e
apoiando. Sem dúvida alguma, um alicerce fundamental para a minha “caminhada”.
À Universidade de São Paulo-USP, pela estrutura proporcionada.
Ao orientador, Prof. Dr. José Eduardo Dutra De Oliveira, pela dedicação,
compreensão, generosidade e por me despertar um espírito crítico em todo o
decorrer do trabalho.
À Profª. Drª Márcia M.V. Junqueira Franco, sempre presente , generosa e
compreensiva. Obrigada pela confiança e apoio.
Ao Prof. Dr.Lourenço Gallo Júnior, cardiologista e docente do curso de
Medicina da Universidade de São Paulo-USP, Campus Ribeirão Preto, pela total
doação, apoio, idéias e pelo bom humor que sempre me recebeu.
Ao Prof. Mauro Franco, que me auxiliou nas traduções de todo o material
científico utilizado para a elaboração deste trabalho.
Aos meus amigos do Curso de Especialização em Nutrição do Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo /
HCFMRP-USP.
As todas as pessoas que direta e/ou indiretamente contribuíram na
construção da minha formação acadêmica.
O Senhor é meu pastor, nada me faltará.
Ele me faz descansar em verdes pastos,
a águas tranqüilas me conduz.
Restaura minhas forças,
guia-me pelo caminho certo,
por amor do seu nome.
Se eu tiver de andar por vale escuro,
não temerei mal nenhum,
pois comigo estás.
O teu bastão e teu cajado
me dão segurança.
Diante de mim preparas uma mesa
aos olhos de meus inimigos;
unges com óleo minha cabeça,
meu cálice transborda.
Felicidade e graça vão me acompanhar
todos os dias de minha vida
e vou morar na casa do Senhor por muitíssimos anos.
Salmo 23.
RESUMO
O crescimento e manutenção orgânica são interdependentes de inúmeros mecanismos inerentes ao
bom funcionamento do corpo humano. A principal via de obtenção do equilíbrio orgânico, com
fornecimento de nutrientes e oxigênio e recolhimento de metabólitos celulares se dá por meio do
sistema circulatório. Nesse sistema, para que os humores possam ter a devida fluidez por meio dos
vasos sanguíneos, existe um órgão central, que funciona como uma bomba contrátil-propulsora,
propiciando irrigação dos tecidos de maneira adequada às necessidades metabólicas: o coração.
Porém, em algumas situações patológicas, esses mecanismos de controle, podem apresentar-se de
forma deficitária, comprometendo sobremaneira toda a fisiologia do organismo, destaca-se neste
sentido, a insuficiência cardíaca (IC) como injúria de grande potencial deletério a homeostase
orgânica. Diante de tal comprometimento cardíaco, funções vitais como o suprimento de nutrientes as
células culminam em diversas complicações de ordem nutricional que se seguem com a instalação e
progressão da IC, destacando-se entre estas: a deficiência de vitamina D. Desse modo, o objetivo do
presente trabalho foi verificar por meio de revisão literária a prevalência e possível correlação entre o
aporte deficiente de vitamina D em pacientes acometidos por IC e a progressão desta morbidade.
Neste sentido, é notória a não elucidação completa dos diversos e complexos mecanismos
fisiopatológicos que circundam esta importante injúria. A participação da vitamina D, mais
precisamente, da deficiência deste micronutriente no quadro etiopatológico inerente a IC ainda
constitui-se de dados escassos e pouco consistentes. Porém um aspecto é desprovido de
questionamentos: a depreciação deste micronutriente na maioria dos casos de IC. Assim, o
acompanhamento e intervenção nutricional precoces em pacientes com IC pode ser um aspecto
decisivo para o controle do quadro patológico, bem como para a garantia de uma melhor sobrevida a
estes indivíduos.
PALAVRAS-CHAVE: Coração, Insuficiência cardíaca, vitamina D,
ABSTRACT
Organic growth and maintenance are interdependent in countless mechanisms inherent to the proper
functioning of the human body. The main way of achieving a balanced organic, with the supply of
nutrients and oxygen and recollection of cellular metabolites happens through the circulatory system.
In this system, so that moods can have the proper flow through blood vessels, there is a central organ
which works like a contract-propulsive pump, making the irrigation of tissues in the proper way to the
metabolic needs: the heart . However, in some pathological situations, these mechanisms of control
can appear in a deficit form, excessively jeopardizing all the physiology of the organism,, are
distinguished in this direction, a heart failure (HF) as a great potential deleterious injury of the organic
homeostasis. Face to such a commitment heart, vital functions such providing the nutrient cells
culminate in various complications of a nutrient that continue with the installation and progression of
the heart failure, being distinguished among them: the deficiency of vitamin D. Thus, the objective of
the current study was to verify through a literary revision the predominance and possible correlation
between the deficient of vitamin D in patients undertaken by heart failure and the progression of this
morbidity. So, is well-known the non complete clarification of the various and complex physiopathological mechanisms that surround this important injury. The involvement of vitamin D, most
precisely, this micronutrient deficiency in the Ethio pathological state inherent in the heart failure still
consists of little data and few consistent ones. But one aspect is devoid of questioning: the
depreciation of this micronutrient in most cases of heart failure. Thus, nutritional support and early
intervention in patients with heart failure can be a crucial aspect for the control of the state
pathological, as well as for ensuring a better life-on to these individuals.
KEY-WORDS: Heart, Heart failure, Vitamin D
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
FIGURAS
Figura 1. Visão geral do coração. Corte longitudinal do coração mostrando os
ventrículos direito e esquerdo ................................................................................
19
Figura 2. O Tecido excito-condutor do coração .....................................................
22
Figura 3. Metabolismo e ação da vitamina D .........................................................
43
TABELAS
Tabela 1. Classificação funcional da IC de acordo com a NYHA ..............................
37
Tabela 2. Concentração de 25 (OH) D e classificação nutricional ............................
45
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ..................................................................................................
12
2 OBJETIVO .........................................................................................................
15
2.1 Objetivo Geral .........................................................................................
15
3 METODOLOGIA ...............................................................................................
16
3.1 Tipo de Estudo ........................................................................................
16
3.2 Local de Pesquisa ...................................................................................
16
3.3 Período de Estudo ..................................................................................
16
3.4 Idioma ......................................................................................................
16
3.5 Palavras-chave ........................................................................................
16
3.6 Tipo de Publicação Analisada ..............................................................
17
3.7 Procedimento de Pesquisa ....................................................................
17
4 RESULTADOS E DISCUSSÃO ....................................................................
18
4.1 Fisiologia do sistema cardiovascular ....................................................
18
4.2 O Coração ...............................................................................................
18
4.2.1 O potencial de ação da fibra miocárdica .................................
21
4.2.2 A excitação cardíaca .................................................................
22
4.2.3 O ciclo cardíaco..........................................................................
23
4.2.4 Sístole atrial................................................................................
24
4.2.5 Sístole ventricular ......................................................................
24
4.2.6 Diástole .......................................................................................
25
4.2.7 Regulação da atividade cardíaca .............................................
26
4.2.8 Regulação da freqüência cardíaca ...........................................
27
4.2.9 Regulação da força de contração cardíaca .............................
27
4.3 A Circulação e os Vasos Sanguíneos .........................................
28
4.3.1 Tipos de circulação....................................................................
30
4.4 Regulação Neural e Hormonal de Fluxos Locais .................................
31
4.4.1 Regulação da pressão arterial ..................................................
33
4.5 Insuficiência cardíaca .............................................................................
34
4.5.1 Epidemiologia da IC no Brasil ..................................................
35
4.5.2 Causas e fatores de risco para o desenvolvimento da IC ......
35
4.5.3 Classificação funcional da IC ...................................................
36
4.5.4 Fisiopatologia da IC ..................................................................
37
4.5.5 Tratamento da IC .......................................................................
39
4.6 Vitamina D Na Insuficiência Cardíaca....................................................
40
4.6.1 Considerações gerais ...............................................................
40
4.6.2 Metabolismo e ações da vitamina D.........................................
41
4.6.3 Avaliação dos níveis de vitamina D .........................................
44
4.6.4 Vitamina D em pacientes com insuficiência cardíaca ............
46
4.6.5 Deficiência de vitamina D: participação na patogênese da
insuficiência cardíaca .......................................................................
48
4.6.6 Estratégias de tratamento ........................................................
51
5 CONCLUSÃO ...................................................................................................
55
6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...........................................................
56
12
1 INTRODUÇÃO
O crescimento e manutenção orgânica são interdependentes de inúmeros
mecanismos que proporcionam a integração de diferentes funções, culminando para
tal equilíbrio órgão (DÂNGELO; FANTTINI, 2004).
Uma das necessidades primordiais para que tal homeostase do organismo
possa prevalecer, reside na adequada nutrição celular, ou seja, a oferta de todos os
nutrientes tanto em quantidade como em qualidade preenchendo dessa maneira,
requisitos inerentes ao bom funcionamento do corpo humano (GUYTON; HALL,
2002).
Nesse sentido, a principal via de fornecimento do aporte nutricional as células,
portanto aos tecidos, órgãos e sistemas se dá por meio da rede e/ou sistema
circulatório (DÂNGELO; FANTTINI, 2004).
A função básica exercida por este sistema ocorre por meio da condução e
distribuição de material nutritivo e oxigênio as células que constituem o organismo
(GUYTON; HALL, 2002).
Além do fornecimento dos requisitos básicos ao funcionamento celular, o
sistema circulatório também, é responsável pela captação, condução e excreção de
materiais residuais produzidos pelo metabolismo das células, os chamados
metabólitos, inclusive a formação de CO2 (LACCHINI; IRIGOYEN, 2008).
Assim, o sangue circulante contido no interior de artérias, veias e capilares irá
servir como o veículo de todos esses mecanismos de trocas metabólicas por meio
do trajeto da rede circulatória (GUYTON; HALL, 2002).
Nesse sistema ou rede circulatória, para que os humores (sangue e linfa)
possam ter a devida fluidez por meio dos vasos sanguíneos, distribuindo material
orgânico ao longo de diversas regiões e/ou territórios, há um órgão central, que
funciona como uma bomba contrátil-propulsora, propiciando irrigação dos tecidos de
maneira adequada às necessidades metabólicas: o coração (LACCHINI; IRIGOYEN,
2008).
Esta função exercida por tão importante órgão do corpo humano, o coração;
deve ter suas atribuições constante e interruptamente preservadas, necessitando
para tanto de inúmeros mecanismos de controle interdependentes (GUYTON; HALL,
2002).
13
Porém, em algumas situações patológicas, esses mecanismos de controle,
próprios do sistema cardiovascular, podem apresentar-se de forma deficitária,
comprometendo sobremaneira toda a fisiologia do organismo (COKKINOS, LEWIS,
2006).
Entre uma das morbidades de suma importância para este funcionamento
inadequado do coração e demais componentes da rede circulatória, destaca-se a
insuficiência cardíaca (IC) como injúria de grande potencial comprometedor da
homeostase orgânica (II DIRETRIZ PARA O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, 2002).
A IC atualmente vem sendo objeto de grande interesse de estudo entre as
morbidades cardíacas e não cardíacas, uma vez que, a incidência e prevalência
desta, vêm aumentando consideravelmente nos últimos anos, especialmente entre
os idosos, tornando-se um grave problema de saúde pública (COKKINOS, LEWIS,
2006).
A IC pode ser definida como uma síndrome em que o coração torna-se
incapaz de manter suficiente a perfusão periférica para suprir as necessidades
metabólicas tissulares ou o faz à custa de altas pressões de enchimento (II
DIRETRIZ PARA O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA, 2002).
Em outras palavras, a IC, representa uma situação patológica complexa com
demarcada anormalidade da função ventricular esquerda e regulação neurohormonal, acompanhada por intolerância aos esforços físicos, retenção hídrica e
diminuição na expectativa de vida (COKKINOS, LEWIS, 2006).
Diante de tal comprometimento cardíaco, funções vitais como o suprimento de
nutrientes as células, bem como captação de metabólitos produzidos pelas mesmas,
terá seu funcionamento insuficiente, refletindo na perda do equilíbrio orgânico.
(ROSSI NETO, 2004).
São diversos os comprometimentos de ordem nutricional que se seguem com
a instalação e progressão da IC, destacando-se entre estes, um nutriente pouco
estudado frente a esta injúria, mas com importantes evidências de contribuição para
a piora do prognóstico do quadro: a vitamina D (ZITTERMANN; SCHLEITHOFF;
KOERFER, 2006).
14
Estudos, porém ainda escassos, evidenciam uma possível relação entre a
instalação e progressão da IC com a deficiência de vitamina D no organismo dos
indivíduos acometidos por esta morbidade (ZITTERMANN; SCHLEITHOFF;
KOERFER, 2006).
Nestes estudos, a inadequação dos níveis de vitamina D circulante, bem
como suas principais formas ativas vem sendo freqüentemente constatadas em
pacientes portadores de IC independentemente do estágio em que a doença se
encontra (ZITTERMANN, 2003).
A vitamina D é sabidamente um micronutriente de suma importância para a
manutenção dos níveis de cálcio e fósforo orgânicos, auxiliando no correto
funcionamento do metabolismo mineral (MOURÃO et al., 2005).
A atuação deste nutriente, com conhecida ação hormonal, se dá por meio de
três vias orgânicas: intestino delgado, ossos e rins. Sendo que sua ausência pode
resultar em doenças cujos mecanismos já são bem elucidados: raquitismo em
crianças e osteomalácia em adultos (ZITTERMANN, 2003).
O corpo humano pode obter este nutriente por duas vias: por meio de
alimentos fontes e /ou através da síntese endógena por exposição solar da pele aos
raios ultravioletas tipo B (UVB) (MOURÃO et al., 2005).
Porém em certas morbidades, como a IC, através de diversos mecanismos
deficiência deste micronutriente pode ser severamente encontrada. O que torna
relevante o seu estudo incluindo: metabolismo e ações frente a esta situação
patológica; possibilitando elucidar cada vez mais os mecanismos que possam estar
envolvidos com esta morbidade, igualmente proporcionando estratégias de
intervenção médica e nutricional direcionadas a este fator, melhorando quem sabe o
prognóstico da doença e a qualidade de vida do paciente (ZITTERMANN;
SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
15
2 OBJETIVO
2.1 Objetivo Geral
Verificar por meio de revisão literária, a prevalência de deficiência de vitamina
D em pacientes acometidos por insuficiência cardíaca, bem como a possível
correlação entre o aporte insuficiente deste nutriente e sua participação na
etiopatogênese da morbidade.
16
3 METODOLOGIA
3.1 Tipo de Estudo
Estudo do tipo Revisão de Literatura, cuja característica é conhecer as
diferentes formas de contribuição científica que se realizaram sobre determinado
assunto, compilando o que realmente é importante frente ao tema discutido (VIEIRA;
HOSSNE, 2003).
3.2 Local de Pesquisa
Biblioteca da Universidade de São Paulo-USP, Campus Ribeirão Preto, no Portal
da Bireme / Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), através do Banco de Dados
LILACS (Literatura Latino Americana e do Caribe) SCIELO (Scientific Eletronic
Library On line) e MEDLINE (Medical Literature On Line).
3.3 Período de Estudo
O período de análise dos estudos compreendeu os anos de 1992 a 2008.
3.4 Idioma
Pesquisa realizada em idiomas português e inglês.
3.5 Palavras-chave
Os descritores de assunto utilizados para realizar as buscas nos bancos de
dados foram: insuficiência cardíaca, coração, problemas cardíacos, nutrientes,
vitaminas, vitamina D, calcitriol e deficiência nutricional.
17
3.6 Tipo de Publicação Analisada
Os tipos de publicações analisadas foram Artigos Científicos publicados em
revistas indexadas e livros.
3.7 Procedimento de Pesquisa
Primeiramente, foram localizados os materiais bibliográficos, tanto na forma
impressa, como na digital e realizada leitura prévia de seus resumos e análise das
palavras-chave neles contidas.
Posteriormente, estes materiais bibliográficos foram selecionados ou
excluídos, dependendo do conteúdo de seu resumo.
As bibliografias selecionadas eram lidas em sua íntegra, analisadas e
interpretadas. As partes mais relevantes das mesmas eram destacadas, fornecendo
subsídio para a formulação textual do trabalho.
18
4 RESULTADOS E DISCUSSÃO
4.1 Fisiologia do sistema cardiovascular
Pode-se entender por sistema cardiovascular, uma rede complexa fechada,
portanto, sem comunicação com o exterior, onde interagem diversos segmentos que
o compõem, constituindo também um local que administra inúmeros fenômenos
fisiológicos de importância vital para a homeostase do organismo (DÂNGELO;
FANTTINI, 2004).
Para desempenhar sua função, o aparelho cardiovascular, ou aparelho
circulatório, está organizado morfologicamente e funcionalmente (JUNQUEIRA JR,
2007).
Assim, o Aparelho Cardiovascular, compõe-se das seguintes estruturas
(DÂNGELO; FANTTINI, 2004; JUNQUEIRA JR, 2007):
•
uma bomba premente e aspirante geradora de pressão e receptora de volume
sangüíneo,representada pelo coração;
•
um sistema tubular condutor e distribuidor, representado pelo sistema de
vasos arteriais (sistema vascular arterial);
•
um sistema tubular trocador, que é a microcirculação;
•
um sistema tubular coletor de retorno, que é o sistema de vasos venosos
(sistema vascular venoso) e linfáticos (sistema vascular linfático).
4.2 O Coração
É definido como um órgão muscular, oco, que funciona como uma bomba
contrátil-propulsora, a dois tempos (admissão/ejeção), constituído de paredes
musculares que delimitam quatro cavidades: os átrios direito e esquerdo, e os
ventrículos direito e esquerdo (JUNQUEIRA JR, 2007; SILVA JR., 1988).
A estrutura muscular que integra as paredes das cavidades atriais e
ventriculares é denominada miocárdio, o qual está envolto externamente por uma
estrutura membranosa, que é o pericárdio, cuja função é proteger o miocárdio e
19
permitir o suave deslizamento das paredes do órgão durante o seu funcionamento
mecânico, pois contém líquido lubrificante em seu interior. Internamente, o miocárdio
é recoberto pelo endocárdio, que se constitui na membrana de proteção interna que
fica em contato direto com o sangue, separando a musculatura, do interior das
cavidades do órgão (DÂNGELO; FANTTINI, 2004; JUNQUEIRA JR, 2007).
O coração é então na realidade, constituído por duas bombas distintas: o
coração direito que bombeia o sangue pelos pulmões e o coração esquerdo, que
bombeia o sangue pelos órgãos periféricos (GUYTON, 1992; GUYTON; HALL,
2002).
Este importante órgão, que tem o tamanho da mão fechada e pesa cerca de
300 g, está localizado na região centro-lateral da caixa torácica, inclinadamente para
a esquerda, tendo sua ponta inferiormente situada próxima ao mamilo esquerdo, e
sua base superiormente situada no centro do tórax aproximadamente 5 cm abaixo
da fúrcula esternal (DÂNGELO; FANTTINI, 2004; JUNQUEIRA JR, 2007).
A
B
Figura 1. A. Visão geral do coração. B. Corte longitudinal do coração mostrando os ventrículos
direito e esquerdo.
Fonte: JUNQUEIRA JR, 2007. p. 3.
Quando as paredes do coração são abertas, verifica-se que a cavidade
cardíaca, apresenta septos que a subdividem em quatro câmaras: átrios direito e
esquerdo; ventrículos direito e esquerdo (DÂNGELO; FANTTINI, 2004).
20
Os átrios estão separados entre si pelo septo interatrial, e os ventrículos pelo
septo interventricular. Entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo, separando as
duas cavidades, encontra-se a valva mitral; entre o átrio direito e o ventrículo direito
está a valva tricúspide (JUNQUEIRA JR, 2007).
No átrio esquerdo desembocam diretamente quatro veias pulmonares, que
conduzem sangue proveniente dos pulmões. Já no átrio direito, as veias cavas
superior e inferior, tem a função de condutores terminais do sangue proveniente de
todas as partes do organismo (DÂNGELO; FANTTINI, 2004).
Do ventrículo esquerdo sai a grande artéria aorta, que distribui sangue para
todo o organismo, por meio das suas ramificações arteriais; na saída do ventrículo
esquerdo situa-se a valva aórtica, a qual separa esta cavidade ventricular da aorta.
Do ventrículo direito emerge a artéria pulmonar, que é a condutora do sangue em
direção aos pulmões; entre a saída da cavidade ventricular direita e o início da
artéria pulmonar encontra-se a valva pulmonar. (GUYTON, 1992; JUNQUEIRA JR,
2007).
Nesta complexa rede circulatória e distribuidora do fluxo sanguíneo e de
outros componentes conduzidos através do mesmo, destaca-se então, os átrios
como câmaras de acumulação de sangue, que fracamente exercem um leve
bombeamento do humor líquido, em direção aos ventrículos, sendo que estes por
sua vez, constituem a principal fonte da força que impulsiona o sangue pela
circulação pulmonar e/ou pela periférica (GUYTON; HALL, 2002; LACCHINI;
IRIGOYEN, 2008).
Dessa
maneira,
o
coração
representa
um
órgão
propulsor,
cuja
contractibilidade depende diretamente da sua constituição, ou seja, da sua
musculatura, que pode ser dividia em três tipos principais: músculo atrial e
ventricular, além das fibras musculares condutoras e excitatórias especializadas
(GUYTON, 1992).
O tecido contrátil arterial e ventricular apresenta contração muscular rápida,
semelhante ao músculo esquelético; os tecidos especializados, excitatório e de
condução, apresentam contração fracas, pois sua função primordial é gerar ou
conduzir o estímulo a alta velocidade através do coração (LACCHINI; IRIGOYEN,
2008).
As fibras musculares cardíacas, estriadas, possuem inúmeras semelhanças
com as fibras esqueléticas, porém apresentam uma característica peculiar: extensa
21
ramificação entre suas membranas celulares, permitindo com certa facilidade, a
condução do estímulo nervoso de célula em célula (GUYTON; HALL, 2002).
Devido a esta característica, de disseminar o estímulo nervoso facilmente e
rapidamente através de todas as células que compõem a musculatura cardíaca,
afirma-se que as mesmas, formam um sincício fisiológico. Isto quer dizer que,
embora sejam individualizadas, as células comportam-se, na prática, como se seus
citoplasmas apresentassem continuidade através de toda a massa cardíaca
(DÂNGELO; FANTTINI, 2004; LACCHINI; IRIGOYEN, 2008).
4.2.1 O potencial de ação da fibra miocárdica
Mecanismos especiais no coração mantêm a ritmicidade cardíaca e
transmitem potenciais de ação para todo o músculo cardíaco, de modo a produzir o
batimento rítmico do coração (DÂNGELO; FANTTINI, 2004; GUYTON; HALL, 2002).
Então se pode concluir que, o desempenho da função de oferta e
manutenção de um adequado fluxo sangüíneo tecidual pelo aparelho cardiovascular
está na dependência de certas propriedades funcionais dos seus diversos
componentes (GUYTON, 1992).
Um desses componentes se refere diretamente as células miocárdicas,
mais precisamente ao potencial de ação das mesmas, que quando estimuladas,
reagem de modo semelhante ás células musculares esqueléticas, despolarizando-se
rapidamente a anulando a diferença de potencial transmembrana (LACCHINI;
IRIGOYEN, 2008; SILVA JR., 1988).
Porém em um aspecto de suma importância, as células cardíacas
diferenciam-se das músculo-esquelético. Uma vez despolarizadas pelo estímulo
inicial, as células miocárdicas permanecem despolarizadas por um intervalo
bastante prolongado, o que propicia o correto desempenho bombeador do coração
(GUYTON; HALL, 2002).
Com este peculiar potencial de ação, assegura-se que o coração
funcione como uma bomba propulsora, incluindo em seu ciclo cardíaco, uma fase de
relaxamento (diástole) seguida de uma fase contração (sístole) (SILVA JR., 1988).
22
4.2.2 A excitação cardíaca
Um coração com funcionamento normal, ou seja, fisiológico, inicia um
potencial de ação toda a vez que recebe um estímulo adequado, que percorre
desde o átrio direito até o ventrículo esquerdo (JUNQUEIRA JR, 2007).
A onda de excitação normalmente tem início no nódulo-sinoatrial,
constituído por um conjunto de células miocárdicas especializadas, cuja localização
compreende a porção superior atrial direita, popularmente conhecido como
“marcapasso cardíaco” (GUYTON; HALL, 2002).
Tem-se então, mediante a um estímulo apropriado, inicialmente a
despolarização atrial. Já a posterior passagem do estímulo despolarizador presente
nos átrios para os ventrículos depende de uma única conexão de continuidade entre
a musculatura do átrio e a ventricular, conexão representada por um segundo
nódulo: o átrio-ventricular; ao qual se liga um feixe de tecido especializado em
condução, o chamado feixe de His (SILVA JR., 1988).
O feixe de His, por sua vez, penetra na face interna das câmaras
ventriculares, por meio de subdivisões que dão origem a ramificações de fibras
condutoras de alta velocidade, denominadas fibras de Purkinje (JUNQUEIRA JR,
2007).
Figura 2. O Tecido excito-condutor do coração.
Fonte: JUNQUEIRA JR, 2007. p. 4.
23
À medida que o estímulo cardíaco percorre o feixe de His e atinge as
fibras de Purkinje, todas as células miocárdicas ventriculares que circundam o local
são despolarizadas, transmitindo imediatamente o estímulo excitatório para as
células vizinhas que não estão em contato direto com fibras condutoras
(NASCIMENTO et al., 2008).
Durante
esta
fase
de
despolarização
celular
miocárdica,
semelhantemente ao que ocorre com o músculo esquelético, predomina um
aumento a permeabilidade da membrana celular e do retículo sarcoplasmático ao
íon Ca++, que em conseqüência, penetra no citoplasma, entrando em contato com
as miofibrilas contráteis, culminando na contração da musculatura (SILVA JR.,
1988).
Uma vez cessado o estímulo e conseqüentemente o potencial de ação,
os íons cálcio são retransportados para o interior do retículo e exterior da célula,
caracterizando o término da contração muscular cardíaca (NASCIMENTO et al.,
2008).
4.2.3 O ciclo cardíaco
A denominação ciclo cardíaco pode ser definida como o intervalo de
tempo bem como dos eventos que ocorrem desde o início de uma contração
cardíaca até próxima que se sucederá (MILL; VASQUEZ, 2008).
O ciclo cardíaco é constituído de duas fases distintas e opostas: a
contração, ou simplesmente sístole, e o relaxamento, que também recebe a
denominação de diástole (GUYTON; HALL, 2002).
Este ciclo tem início a partir de uma geração espontânea de um
estímulo, que atinge o nódulo-sinoatrial, cuja propagação ocorre imediatamente,
deste ponto, para toda a musculatura atrial, atingindo inclusive o nódulo átrioventricular, que representa a conexão entre a musculatura que forma o átrio e o
ventrículo (SILVA JR., 1988).
Neste local, ou seja, no nódulo átrio-ventricular este estímulo sofre um
retardo fisiológico de cerca de 0,1 segundo, passando posteriormente as células que
24
constituem a musculatura ventricular. Conseqüentemente, a contração ventricular é
retardada por volta de 0,1 segundo em relação a atrial (MILL; VASQUEZ, 2008).
4.2.4 Sístole atrial
Ao iniciar-se a sístole atrial, as quatro câmaras cardíacas que
compõem o coração encontra-se em estado de completo relaxamento, sendo que,
as válvulas atrioventriculares apresentam-se neste momento abertas, devido as
pressões dos átrios estarem praticamente iguais às dos ventrículos (GUYTON;
HALL, 2002).
Por outro lado, as válvulas semilunares encontram-se fechadas, em
decorrência das elevações das pressões aórtica e pulmonar que predominam neste
período (MILL; VASQUEZ, 2008).
O período correspondente a sístole atrial compreende cerca de 0,1
segundo de duração (SILVA JR., 1988).
4.2.5 Sístole ventricular
Finalizado o impulso que atinge a região do nódulo atrioventricular,
inicia-se a outra etapa que compõem o ciclo cardíaco: a sístole ventricular
(JUNQUEIRA JR, 2007).
Como conseqüência desta etapa cardíaca, elevam-se as pressões
intraventriculares, principalmente na região do ventrículo esquerdo, em decorrência
principalmente da maior potência desta musculatura. Esta elevação determinará o
imediato fechamento das válvulas atrioventriculares, impedindo desta forma que,
ocorra um possível refluxo ventricular de sangue para os átrios coronarianos
(GUYTON, 1992).
Após este período, tem início a chamada segunda fase da sístole
ventricular, também denominada como fase de ejeção (MILL; VASQUEZ, 2008).
Nesta etapa, as pressões intraventriculares crescentes superam as
respectivas pressões atriais, sendo que neste momento, as válvulas semilunares
25
abrem-se, resultando na propulsão de sangue ventricular em direção aos vasos
sanguíneos (GUYTON; HALL, 2002).
4.2.6 Diástole
A etapa denominada de diástole ou fase de relaxamento das câmaras
musculares cardíacas inicia-se quando é cessado o estado de contração miocárdica
(SILVA JR., 1988).
Durante a fase de ejeção ventricular, as artérias encontram-se
extremamente distendidas, devido à pressão exercida pela ejeção ventricular do
músculo cardíaco (GUYTON; HALL, 2002).
No entanto, no momento em que o ventrículo inicia seu relaxamento, a
pressão intraventricular diminui progressivamente, atingindo a graduação zero,
porém, o mesmo não ocorre com as artérias, tanto a aorta quanto a pulmonar (MILL;
VASQUEZ, 2008).
Esse fenômeno fisiológico ocorre em virtude da distensão das próprias
paredes que constituem estes vasos sanguíneos, que por sua vez, decorrem da
ejeção sistólica, que provoca o acúmulo de energia nesta musculatura vascular,
devolvida sob a forma de fluxo sangüíneo, que irá irrigar as células, tecidos e órgãos
do corpo humano. Por esse motivo, a pressão arterial supera a pressão ventricular,
determinando desse modo, o brusco fechamento das válvulas semilunares e assim o
início da diástole (GUYTON; HALL, 2002; SILVA JR., 1988).
Finalmente após este processo, tem início a segunda fase da diástole
cardíaca, também conhecida como fase de enchimento, que por sua vez, se
subdivide em subfases: enchimento rápido, lento e sístole atrial (MILL; VASQUEZ,
2008).
A sístole atrial, ou contração dos átrios cardíacos, tem uma duração em
média de 0,10 segundo, sendo responsável por 10% do enchimento ventricular os
quais
se
encontram
relaxados,
o
que
resulta
na
abertura
das
valvas
atrioventriculares mitral e tricúspide em associação com o fechamento das valvas
aórtica e pulmonar; em conseqüência, os mesmos, tornam-se repletos de sangue e
26
aumentam seu tamanho, sendo o volume sangüíneo retido chamado volume
diastólico (JUNQUEIRA JR, 2007).
O enchimento ventricular termina com a contração atrial. A fase
diastólica, de duração de cerca de 0,41 segundo (compreendida pelo relaxamento
ventricular isovolumétrico e o enchimento ventricular rápido e lento, termina com o
fechamento da válvula mitral, indicando o início de mais um ciclo cardíaco (MILL;
VASQUEZ, 2008).
4.2.7 Regulação da atividade cardíaca
A regulação da atividade cardíaca ocorre primordialmente em função
de duas variáveis: a freqüência cardíaca, que nada mais é do que, o número de
batimentos ou contrações cardíacas que ocorrem em um intervalo de 1 minuto; e a
força de contração do coração em cada batimento (GUYTON; HALL, 2002),
Quanto à irrigação sanguínea exercida pelo coração aos diversos
órgãos, tecidos e células, ou seja, a variação de volume impelido para o sistema
vascular, vai estar diretamente dependente das necessidades de cada território a ser
irrigado (SILVA JR., 1988).
Desse modo, a causa de maior importância para a determinação de um
aumento do aporte de irrigação sanguínea em determinada região do organismo,
será decorrente do incremento da demanda de atividade tecidual local,
conseqüentemente conduzindo a necessidade de volume de oxigenação mais
acentuado (MILL; VASQUEZ, 2008).
Sendo assim, uma das leis básicas de regulação de função cardíaca é
que, o volume de sangue ejetado para a circulação em minuto (débito cardíaco) é
normalmente proporcional ao consumo de oxigênio global do organismo a cada
instante (SILVA JR., 1988).
Pode-se entender então por débito cardíaco, a quantidade de sangue
que cada ventrículo lança na circulação (pulmonar ou sist6emica) em determinada
unidade de tempo (MILL; VASQUEZ, 2008).
27
Vale ressaltar então, que em situações fisiológicas, o aumento e/ou
diminuição do débito cardíaco irá variar conforme a intensidade e duração de
atividade pelo exercida pelo organismo (GUYTON; HALL, 2002),
4.2.8 Regulação da freqüência cardíaca
A freqüência cardíaca é automaticamente determinada pelo número de
vezes em que ocorre despolarização do tecido cardíaco onde se localiza o nódulo
sinoatrial, mecanismo também conhecido como potencial de ação celular
(JUNQUEIRA JR, 2007).
No ser humano, este nódulo apresenta uma dupla inervação,
proveniente das duas grandes divisões do sistema nervoso autônomo: a inervação
parassimpática (nervo vago) e a simpática (três ramos cardíacos dos plexos
simpáticos cervicais) (SILVA JR., 1988).
Ou seja, visando atender as variáveis necessidades de fluxo sanguíneo
dos tecidos do organismo, o coração está sob a influência reguladora de uma rica
rede de nervos oriundos de diversas estruturas do sistema nervoso central, os quais
modificam o estado funcional e as propriedades dos diferentes componentes do
órgão, por meio da liberação em seus terminais, de substâncias químicas
neurotransmissoras estimuladoras (noradrenalina e outras) ou inibidoras (acetilcolina
e outras) (JUNQUEIRA JR, 2007).
A estimulação parassimpática determina a redução da freqüência
básica do nódulo sinoatrial, com conseqüente redução da freqüência cardíaca,
enquanto que, a ação simpática, aumenta a freqüência básica do tecido em que está
situado o marcapasso cardíaco ou nódulo sinoatrial, propiciando dessa maneira, a
aceleração cardíaca (MILL; VASQUEZ, 2008).
Tanto o sistema nervoso parassimpático como o simpático, atua de
modo a estimular o nódulo sinoatrial, sendo que a freqüência cardíaca dependerá do
equilíbrio entre estas duas atividades nervosas (GUYTON; HALL, 2002),
4.2.9 Regulação da força de contração cardíaca
28
A regulação da força de contração cardíaca é exercida por dois
mecanismos complementares: um de origem intrínseca e outro proveniente do
sistema nervoso (MILL; VASQUEZ, 2008).
A regulação intrínseca da força de contração cardíaca, como o próprio
nome já diz, não depende de nenhum mecanismo ligado a inervação nervosa,
dependendo apenas de propriedades próprias da musculatura cardíaca (SILVA JR.,
1988).
Este princípio de auto-regulação cardíaca, denominado como lei de
Frank-Starling, deriva da afirmativa de que, em cada sístole cardíaca a força de
contração é proporcional ao grau de estiramento das fibras cardíacas durante a
sístole precedente (GUYTON, 1992).
Isso significa que, o grau de estiramento da musculatura cardíaca
durante qualquer diástole determina a força de contração da sístole seguinte
(GUYTON; HALL, 2002),
Esse princípio garante que, o coração ajuste automaticamente sua
força de contração em função do volume de sangue nele contido, nunca retendo
sangue em excesso, ou esvaziando-se exageradamente. Contribuindo igualmente
para que, em média, os volumes ejetados pelos dois ventrículos sejam exatamente
iguais (SILVA JR., 1988).
O segundo mecanismo de regulação da força de contração cardíaca é
exercido pelo sistema nervoso e sobrepõe-se ao mecanismo intrínseco, ajustandoos às necessidades de cada momento (GUYTON; HALL, 2002),
A estimulação simpática determina um aumento da força de contração
cardíaca e, portanto um aumento do volume de ejeção, enquanto o sistema
parassimpático apresenta uma fraquíssima ação negativa, reduzindo a força de
contração (SILVA JR., 1988).
Pode-se presumir então que as ações nervosas sobre a freqüência
cardíaca e sobre a força de contração agem em sincronismo, sendo que, o débito
cardíaco de um indivíduo em condições normais é proveniente de um fino ajuste de
intensidade de estimulação de cada um dos componentes do sistema nervoso
autônomo (SILVA JR., 1988).
4.3 A Circulação e os Vasos Sanguíneos
29
O crescimento e homeostase orgânica são propiciados pela adequada
nutrição das células, tecidos e órgãos. A função básica do sistema circulatório é a de
conduzir todo o material nutritivo e oxigênio através das células, além de coletar os
produtos residuais do metabolismo das mesmas, desde o local onde foram
produzidos até aos órgãos encarregados de eliminá-los (DÂNGELO; FANTTINI,
2004).
Este aparelho circulatório inerente aos mamíferos, constitui-se, em sentido
geral, de um sistema de tubos fechados, impedindo o escape direto de sangue para
o interior das células. Os diferentes segmentos que compõem esta complexa rede
cardiovascular possuem características estruturais distintas, adequados de acordo
com as necessidades orgânicas (FRANCHINI, 2008).
Além do coração, com sua função de bomba-propulsora, distinguem-se,
estrutural e funcionalmente as artérias, arteríolas, capilares e veias (DÂNGELO;
FANTTINI, 2004).
O sistema arterial possui basicamente a propriedade de condução e
distribuição do volume sangüíneo aos tecidos, e de variação da resistência ao fluxo
de sangue, para a manutenção da pressão intravascular e da adequada oferta de
fluxo, sendo constituído de extensa rede de vasos, que inclui a aorta e seus ramos
principais, as grandes, médias e pequenas artérias, e as arteríolas, os quais
oferecem resistência progressivamente maior ao fluxo sangüíneo, na medida em
que vão se ramificando em direção ao interior dos diversos órgãos. (JUNQUEIRA
JR, 2007).
A
microcirculação
compreende
as
meta-arteríolas,
os
esfíncteres
précapilares, a rede de vasos capilares e a rede de microvênulas. Nesta
microcirculação o sangue flui muito lentamente, sob baixa pressão, devido a
propriedade de permitir a troca de substâncias sólidas, líqüidas e gasosas entre o
compartimento intravascular e as células teciduais (DÂNGELO; FANTTINI, 2004;
JUNQUEIRA JR, 2007).
O sistema venoso integra uma rica rede de vasos coletores de sangue
proveniente dos tecidos, que inclui as vênulas, as pequenas, médias e grandes
veias, possuindo a propriedade de variação da sua complacência, para permitir o
retorno de um variável volume sangüíneo ao coração, e a manutenção de uma
reserva deste volume (JUNQUEIRA JR, 2007).
30
4.3.1 Tipos de circulação
Dentro da rede que compõem o complexo sistema circulatório, podemse distinguir funcionalmente quatro tipos de redes, ou simplesmente, quatro
diferentes vias para a circulação sanguínea (DÂNGELO; FANTTINI, 2004).
O conjunto dos sistemas vasculares distribuídos em todas as estruturas
do organismo é denominado de grande circulação, ou circulação sistêmica
(JUNQUEIRA JR, 2007).
Esta grande circulação tem início no ventrículo esquerdo, de onde o
sangue é bombeado para a rede capilar dos tecidos de todo o organismo. Após as
trocas, o sangue retorna pelas veias ao átrio direito. Em síntese, é uma circulação
coração-tecidos-coração (FRANCHINI, 2008).
Os sistemas arterial e venoso do pulmão constituem a pequena
circulação, ou circulação pulmonar (DÂNGELO; FANTTINI, 2004).
A circulação denominada como do tipo pulmonar, tem início no
ventrículo direito, de onde o sangue é bombeado para a rede capilar dos pulmões.
Posteriormente o sangue oxigenado, proveniente da hematose, retorna ao átrio
esquerdo. Pode-se dizer então, que esta é uma circulação coração-pulmão-coração
(DÂNGELO; FANTTINI, 2004; GUYTON; HALL, 2002).
Nesta imensa rede que forma o sistema circulatório, ainda pode-se
destacar dois outros tipos de vias de circulação: colateral e portal (DÂNGELO;
FANTTINI, 2004).
A circulação colateral, normalmente é formada por anastomoses entre
ramos de artérias ou de veias entre si. Em situações normais não há muita
passagem de sangue por meio destas comunicações, mas na ocorr6encia de
alguma obstrução de um vaso de maior calibre que participe da rede anastomótica,
o sangue passa a circular ativamente por estas vias alternativas, estabelecendo a
efetiva circulação colateral (GUYTON; HALL, 2002).
Já a circulação classificada como do tipo portal, possui uma
interposição entre uma veia e duas redes de capilares, sem passar por um órgão
intermediário (DÂNGELO; FANTTINI, 2004).
31
4.4 Regulação Neural e Hormonal de Fluxos Locais
Além da influência exercida pelo grau de atividade metabólica local, o fluxo
para qualquer região pode ser igualmente ajustado também por mecanismos de
cunho nervoso e hormonal (GUYTON; HALL, 2002).
Estes mecanismos atuam como fatores complementares ao ajuste local,
podendo ser aplicados pelo organismo para restringir o fluxo para determinadas
localidades em favor do aumento temporário das necessidades metabólicas de
certas regiões, ou para exacerbar os efeitos dos mecanismos locais, assegurando
dessa maneira, um fluxo sanguíneo ainda mais eficiente (SILVA JR., 1988).
No entanto, para que estes mecanismos funcionem homeostaticamente, fazse necessário a integração entre o sistema nervoso endócrino, com importante
participação do sistema nervoso central (MICHELINI; ROSSONI, 2008).
Basicamente, a ativação do sistema nervoso simpático, irá determinar a
vasoconstrição arteriolar na grande maioria dos territórios, com diminuição do fluxo
sanguíneo local e conseqüente desvio do mesmo para outras regiões (SILVA JR.,
1988).
A inervação simpática constritora localizada em vasos sanguíneos de
musculatura esquelética tem a mesma função básica de reduzir o fluxo sanguíneo
em determinada localidade do organismo, desviando-o para outra região com maior
atividade metabólica, enquanto a inervação de origem vasodilatadora aumenta
fluxos musculares frente a situações que necessitem de maior demanda oxigenativa,
como por exemplo, no caso de exercícios físicos (MICHELINI; ROSSONI, 2008).
Além desta ação integradora exercida pelo sistema nervoso sob a regulação
do fluxo sanguíneo no interior dos vasos que compõem o grande sistema
cardiovascular, ou simplesmente, sistema circulatório, muitos hormônios, apresenta
ações frente a esse sistema, participando em sinergismo dos mecanismos de
regulação de fluxo (GUYTON; HALL, 2002).
Estes hormônios são substâncias que agem não de modo localizado, ou seja,
restrito a uma região, pois uma vez secretados, atingem todo o sistema circulatório,
resultando em ação vascular generalizada (SILVA JR., 1988).
32
Dentre estes hormônios de grande relevância na regulação de fluxo e
regulação de pressão sanguínea, pode-se citar (JUNQUEIRA JR, 2007):
•
Adrenalina: secretada pela porção medular da glândula supra-renal, em
resposta a estimulação simpática do nervo supra-renal, cuja ações são
predominantemente vasoconstritoras sobre o sistema circulatório em geral
(MICHELINI; ROSSONI, 2008).
•
Angiotensina: substância que resulta da ação de um hormônio sintetizado
pelo rim, a renina, com ação sobre as proteínas plasmáticas e subseqüente
formação
angiotensina
de uma substância praticamente inativa, denominada como
I.
Esta,
posteriormente
sofre
conversão
enzimática,
transformando-se em angiotensina II, que consiste em um poderoso agente
vasoconstritor (GUYTON; HALL, 2002).
•
Vasopressina: consiste em um hormônio produzido no hipotálamo e
armazenado na hipófise posterior, ligado a regulação do metabolismo da
água, por isso, também conhecido como hormônio antidiurético. Porém,
quando presente em grandes quantidades no sangue circulante, apresenta
ações vasoconstritoras, podendo dessa maneira, interferir na regulação de
fluxos (MICHELINI; ROSSONI, 2008).
•
Bradicinina: é uma substância que se encontra em estado inativo ligada a
proteína plasmática. Quando liberada a bradicinina, apresenta potentes
propriedades vasodilatadoras, agindo em uma grande quantidade de regiões
(SILVA JR., 1988).
•
Histamina: este é outro agente vasodilatador, sendo secretada localmente
nos tecidos, durante injúria tecidual, inflamação e reações alérgicas.
Determina intensa dilatação das arteríolas e aumento de fluxo local, com
simultânea indução da contração das vênulas, induzindo ao aumento da
permeabilidade capilar, causando extravasamento de líquidos dos capilares
para o interstício, gerando a formação de edema local (MICHELINI;
ROSSONI, 2008; SILVA JR., 1988).
•
Peptídeo atrial natriurético: constitui um hormônio sintetizado e lançado na
circulação sanguínea pelos miócitos atriais, quando distendidos durante
aumentos do retorno venoso ou da volemia. Sua ação resulta em
vasodilatação, determinando queda da resistência e aumento do fluxo local,
33
facilitando a filtração capilar e transposição de fluídos para o espaço
intersticial. Além de sua ação direta vasodilatadora, o peptídeo atrial
natriurético inibe a síntese e a liberação de endotelina, angiotensina II e
noradrenalina, com acentuado predomínio do tônus vasodilatador. Esses
efeitos, associados às suas ações natriuréticas e diuréticas, constituem
importantes mecanismos de defesa org6anica ao aumento de volemia
(MICHELINI; ROSSONI, 2008).
4.4.1 Regulação da pressão arterial
Para manter a homeostase orgânica, é necessária que a pressão
arterial apresente níveis constantes, o que pode ser assegurado por meio da sua
regulação, isto é, através da ação de mecanismos nervosos capazes de detectar
alterações presentes nestas, corrigindo-as (JUNQUEIRA JR, 2007).
No interior das paredes do sistema cardiovascular, existem sistemas
que
propiciam
este
controle
da
pressão
arterial
sanguínea:
sistemas
pressorreceptores e/ou barorreceptores, situados no arco da aorta e na bifurcação
das artérias carótidas, na região cervical (MICHELINI; ROSSONI, 2008).
Os pressorreceptores são na realidade, terminações nervosas
sensitivas que penetram no interior da parede arterial da aorta ou da bifurcação
carotídea, sendo que, a ação cíclica do coração dilatando e contraindo as paredes
das artérias, faz com que estas terminações nervosas sejam deformadas de acordo
com o momento do ciclo cardíaco, estando em sincronia com cada batimento do
coração (GUYTON; HALL, 2002).
A distensão destas complexas terminações nervosas durante o ciclo
cardíaco provoca o surgimento de potenciais de ação nas fibras nervosas,
caracterizando um registro da pressão arterial (SILVA JR., 1988).
Estas informações codificadas e transmitidas ao sistema nervoso
central por intermédio dos barorreceptores permitem que, ajustes necessários para a
manutenção da pressão arterial sejam estabelecidos, dessa maneira a homeostase
do meio é restabelecida (MICHELINI; ROSSONI, 2008).
34
4.5 Insuficiência cardíaca
A insuficiência cardíaca (IC) é caracterizada como uma síndrome clínica
complexa, acompanhada por disfunção ventricular, sistólica e/ou diastólica,
associada a alterações do eixo neuro-hormonal, levando a restrição de atividades
físicas, retenção hídrica e diminuição da longevidade (ROCHITTE; BACAL; DOS
SANTOS, 2007).
De modo amplo, essa desordem estrutural ou funcional do coração
decorrente da instalação da IC, leva à diminuição da capacidade do ventrículo de
ejetar e/ ou de se encher de sangue nas pressões de enchimento fisiológicas
(ROSSI NETO, 2004).
Talvez essa seja a afecção mais importante e desafiadora, em que os
médicos deverão deparar-se, podendo se estabelecer em decorrência de qualquer
condição que determine a diminuição do bombeamento de sangue pelo coração
(GUYTON; HALL, 2002).
Esse comprometimento cardíaco no que diz respeito a ejeção deficiente de
sangue para os vasos, tecidos, células e órgãos, pode advir de uma redução na
contratilidade do músculo cardíaco, em resposta a diminuição do fluxo sanguíneo
coronário, que também pode ser conseqüência de lesão das válvulas cardíacas, por
pressão externa em torno do coração, por deficiência de vitamina B, por doenças
primárias do músculo cardíaco ou por qualquer outra anormalidade que torne o
coração uma bomba propulsora pouco eficiente (DEL CARLO et al., 2007; GUYTON;
HALL, 2002).
Depois que a doença está estabelecida condições como o infarto do
miocárdio, excesso de sódio dietético, não adesão a medicação, arritmias, embolia
pulmonar e anemia podem precipitar a IC completa, sendo que a maioria das
doenças cardiovasculares culmina nesta via comum (II DIRETRIZ PARA O
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, 2002).
A IC, não sendo uma doença específica, apresenta manifestações clínicas
diversas decorrentes do fator etiológico primário, da idade do paciente, do grau e do
tipo de disfunção ventricular, do tempo de evolução e da ativação de mecanismos
hemodinâmicos e neuro-hormonais (KOPEL; LAGE, 2000).
35
Inicialmente compensatórios, os mecanismos hemodinâmicos e neurohormonais passam a ter papel determinante na manifestação clínica a medida que a
doença progride , tornando-se insuficientes e/ou exacerbados (DEL CARLO et al.,
2007).
4.5.1 Epidemiologia da IC no Brasil
No Brasil não existem estudos epidemiológicos envolvendo a
incidência de IC, porém, de acordo com outros países pode-se estimar que até 6,4
milhões de brasileiros sofram de IC. Segundo dados obtidos do Sistema Único de
Saúde (SUS), do Ministério da Saúde, foram realizados no ano 2000 cerca de 398
mil internações por insuficiência cardíaca, com ocorrência de 26 mil óbitos (ASSIS;
BARROS; GANZAROLLI, 2007)
Cerca de um terço dos internados no SUS com doença cardíaca é
portador de IC sendo que, entre os pacientes com mais de 60 anos, a IC é a
principal causa de internação. Por estes motivos, a IC vem se tornando um grave
problema de saúde pública em todo o mundo (II DIRETRIZ PARA O DIAGNÓSTICO
E TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, 2002).
Além dos altos custos hospitalares e em atendimentos de emergência,
a IC provoca uma sensível perda da qualidade de vida, resultando, muitas vezes, em
aposentadorias precoces e em alto custo socioeconômico para o país (ASSIS;
BARROS; GANZAROLLI, 2007).
4.5.2 Causas e fatores de risco para o desenvolvimento da IC
A IC na realidade pode ser considerada como evento final de várias
doenças que comprometem o desempenho cardíaco (II DIRETRIZ PARA O
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, 2002).
A hipertensão arterial sistêmica, a doença cardíaca isquêmica, diabetes
e hipertrofia ventricular esquerda são alguma das morbidades iniciais que podem
36
desencadear em seus estágios mais avançados a IC. (ROCHITTE; BACAL; DOS
SANTOS, 2007).
Outros fatores de risco incluem dislipidemia, fumo, obesidade e doença
valvar. Estudos recentes de epidemiologia identificaram novos fatores de risco,
incluindo insuficiência renal, microalbuminúria, síndrome metabólica, depressão e
baixa atividade física. Pacientes com história familiar de cardiomiopatia também
estão em risco (ROSSI NETO, 2004).
4.5.3 Classificação funcional da IC
Esta classificação funcional desenvolvida pela New York Heart
Association (NYHA) tem como característica a segmentação dos pacientes
portadores de IC em quatro grupos distintos, levando em consideração o grau de
atividade física necessária para o surgimento dos sintomas inerentes a IC (KOPEL;
LAGE, 2000).
Esta classificação, porém, tem caráter subjetivo, tanto para o paciente
que relata seus sintomas mediante testes físicos, quanto para o avaliador que
acompanha os mesmos, levando ainda em consideração, a inespecificidade dos
testes aplicados (II DIRETRIZ PARA O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, 2002).
Mas, embora haja limitações evidentes, esta classificação tem sua
utilidade no que tange a comparação ou para o acompanhamento de um mesmo
paciente ao longo do tempo (ROCHITTE; BACAL; DOS SANTOS, 2007).
37
Tabela 1. Classificação funcional da IC de acordo com a NYHA (II DIRETRIZ PARA O
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, 2002).
Classe Funcional
Características clínicas
I
Sem limitações às atividades físicas habituais.
II
Limitação discreta às atividades físicas habituais e
assintomáticos ao repouso.
III
Limitação acentuada às atividades físicas habituais e
assintomáticos ao repouso.
IV
Incapacidade de realizar quaisquer atividades físicas
sem desconforto e sintomático ao repouso.
Além da classificação da NYHA, a determinação do pico de consumo
de oxigênio (VO2) por meio da realização do teste de esforço acoplado à análise dos
gases respiratórios, permite a documentação da capacidade funcional de uma
maneira mais objetiva do que simplesmente o tempo de exercício ou a avaliação
funcional segundo critérios da NYHA (II DIRETRIZ PARA O DIAGNÓSTICO E
TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, 2002).
Os métodos complementares exercem, hoje, papel importante no
diagnóstico, na estratificação de risco e no prognóstico dos pacientes. Dentre os
métodos diagnósticos complementares, a ressonância magnética tem ganhado
papel de destaque, proporcionando ao médico uma análise detalhada, tanto da
anatomia como do ponto de vista funcional, ajudando na definição etiológica,
prognóstica e de orientação terapêutica. (ROCHITTE; BACAL; DOS SANTOS,
2007).
4.5.4 Fisiopatologia da IC
A progressão fisiopatológica da IC pode ser comparada com certa
similaridade à aterogênese, ou processo aterosclerótico, principalmente no que se
refere a fase assintomática onde a lesão está se estabelecendo de forma silenciosa,
característica comum entre as duas morbidades (GUYTON; HALL, 2002).
38
Principalmente nos últimos anos, ampliaram-se os conhecimentos
sobre a IC. Estabeleceu-se, assim, que, aos distúrbios hemodinâmicos inicialmente
deflagrados, se associam alterações sistêmicas, do miócito, apoptose, da
remodelação cardíaca e do interstício, disfunção endotelial, ativação neuro-hormonal
(angiotensina II, catecolaminas, endotelina, aldosterona), pró-inflamatória, fatores do
crescimento, permitindo compreender o caráter progressivo da IC (II DIRETRIZ
PARA O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, 2002).
É na utilização excessiva desses sistemas compensatórios pela rede
cardiovascular, que se encontra o início do processo de remodelagem ventricular,
onde o coração tenta diminuir o estresse da parede por meio de aumentos da
espessura da mesma (GUYTON; HALL, 2002).
Este processo de remodelagem da câmara cardíaca ocorre antes que
os sintomas da IC se estabeleçam, contribuindo posteriormente para piorá-los (II
DIRETRIZ PARA O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA, 2002).
A remodelagem ventricular pode ocorrer tanto em situações de
sobrecarga de volume como de pressão, mecanismo desencadeado pelos
componentes hemodinâmicos, neuro-humorais e genéticos, com subseqüente
reprogramação gênica e presença de alteração da composição protéica do miócito,
conduzindo a um retorno do padrão fetal do mesmo (LAGE; KOPEL, 2000).
Dessa maneira, o miócito passa a expressar o fator atrial natriurético
no
nível
ventricular.
Todas
as
modificações
apresentadas
pelo
sistema
cardiovascular cursam para um menor consumo energético, no entanto, à custa de
menor eficácia contrátil (II DIRETRIZ PARA O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, 2002; LAGE; KOPEL, 2000; NASTARI, 2003).
Deve-se ressaltar que, um dos aspectos mais relevantes da
remodelação ventricular é a fibrose intersticial, cuja estimulação ocorre por fatores
locais secundários ao aumento ventricular e sistêmico, como a angiotensina II e
aldosterona, comprometendo severamente a função sistólica e anatomia ventricular
(CHAGAS, JARDIM, 2004).
Todas essas alterações inerentes ao quadro de IC têm por
conseqüência o comprometimento homeostático do mecanismo de Frank-Starling,
com posterior interação dos mecanismos adaptativos periféricos e subseqüente
importante perpetuação do processo (GUYTON; HALL, 2002).
39
Outro fator que merece ressalva é a exacerbação do sistema nervoso
simpático frente a um quadro de IC, devido à diminuição da influência inibitória sobre
os neurônios do centro vasomotor, conseqüência da disfunção dos barorreceptores
e pelos estímulos excitatórios exacerbados pelos receptores metabólico-musculares
e quimiorreceptores arteriais. O efeito final dessa ativação acentuada do sistema
nervoso simpático conduz a elevações no nível sérico de norepinefrina, com
implicações prognósticas na IC (II DIRETRIZ PARA O DIAGNÓSTICO E
TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, 2002).
Na IC a produção de renina também se encontra em ritmo acelerado
devido a redução do fluxo sanguíneo renal e aumento na estimulação dos βadrenoceptores justaglomerulares renais (GUYTON; HALL, 2002).
O aumento na produção de renina conduz a um incremento nos níveis
de angiotensina II, levando a hipertrofia miocárdica e da musculatura lisa vascular
(LAGE; KOPEL, 2000).
Níveis elevados de angiotensina II também podem desencadear
aumento na liberação de vasopressina, conseqüentemente conduzindo a um quadro
de hiponatremia, ao qual, constitui-se de um mau prognóstico na IC. (II DIRETRIZ
PARA O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, 2002).
O endotélio vascular também recebe efeitos deletérios provenientes do
quadro de IC. A presença de diminuição na vasodilatação fluxo-dependente mediada
por acetilcolina associada ao aumento na produção de endotelina, propicia, efeitos
vasoconstritores a nível periférico e pulmonar de grande comprometimento para o
funcionamento do sistema cardiovascular (GUYTON; HALL, 2002).
Na IC ainda reside uma produção desequilibrada das chamadas
citocinas inflamatórias, em particular o fator de necrose tumoral (TNF-α) e as
interleucinas, conduzindo a diminuição da capacidade contrátil do coração;
mecanismo associado com a piora da morbidade (LAGE; KOPEL, 2000).
4.5.5 Tratamento da IC
O tratamento da IC vai ter direta ligação com o estágio em que a
morbidade apresentar, englobando os de origem farmacológica, não-farmacológica e
40
cirúrgica
(II
DIRETRIZ
PARA
O
DIAGNÓSTICO
E
TRATAMENTO
DA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, 2002; VILAS-BOAS; FOLLATH, 2006).
Parte importante do tratamento é a modificação no estilo de vida do
paciente, para que o quadro de IC não progrida a Insufici6encia cardíaca congestiva.
A inserção de exercícios-físicos e dietas bem prescritas faz parte deste contexto de
tratamento de cunho não farmacológico (GUYTON; HALL, 2002).
O
tratamento
farmacológico
é
prontamente
estabelecido,
principalmente nos casos severos de IC. As drogas mais prescritas são: diuréticos;
inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA); bloqueadores βadrenérgicos e digoxina. Podendo também neta combinação de fármacos, ser
administrado ao paciente portador de IC antagonistas de aldosterona e
vasodilatadores (II DIRETRIZ PARA O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, 2002).
Basicamente esses fármacos reduzem o excesso de retenção hídrica,
dilatam os vasos sanguíneos e aumentam a força de contração do coração
(GUYTON; HALL, 2002).
No entanto, a maioria dessas drogas juntamente com a própria
condição patológica, pode agravar ainda mais o estado nutricional do paciente,
requerendo dessa maneira, atenção e cuidados específicos pela equipe de nutrição
(II DIRETRIZ PARA O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA, 2002).
4.6 Vitamina D Na Insuficiência Cardíaca
4.6.1 Considerações gerais
A insuficiência cardíaca constitui-se em uma doença de caráter crônico
que vem crescendo mundialmente principalmente entre as pessoas mais idosas e de
populações menos favorecidas (HOBBS, 1999).
No que se refere à etiopatogênese da insuficiência cardíaca, existem
inúmeras evidências que demonstram uma grande incidência e relação entre
41
deficiências nutricionais específicas na população acometida por esta patologia,
como por exemplo, estoques corpóreos inadequados de vitamina D, destacando
esta condição como fator importante na contribuição para a instalação desta
desordem orgânica, bem como para a sua acentuada progressão (ZITTERMANN;
SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
4.6.2 Metabolismo e ações da vitamina D
Entre os micronutrientes, a vitamina D possui uma especial
peculiaridade no que se referem as suas formas de obtenção pelo organismo
humano: a mesma pode ser adquirida via exógena, ou seja, pela ingestão de
alimentos fontes ou então pode ser obtida pela síntese endógena orgânica,
mediante a exposição da pele humana aos raios solares ultravioletas (UVB)
(BOBBIO; BOBBIO, 2003; COMBS JR, 2002; RONCADA, 1998; ZITTERMANN;
SCHLEITHOFF; KOERFER, 2005).
Como fontes alimentares para a obtenção de vitamina D necessária
para suprir os requerimentos mínimos recomendados, apenas alguns alimentos são
considerados fontes satisfatórias deste nutriente (arenque, salmão, etc.), desta
forma, a síntese de vitamina D via exposição solar da pele se demonstra como um
fator importante e eficaz para adequar as necessidades orgânicas desta vitamina
(MOURÃO et al., 2005; RONCADA, 1998; ZITTERMANN, 2003).
Neste sentido, a vitamina D obtida pela ingestão dietética diária de
alimentos fontes deste nutriente, contribui apenas para o preenchimento de 10-20%
das necessidades orgânicas adequadas para a manutenção dos estoques corporais
e conseqüentemente da homeostasia de todo o organismo, reforçando a
necessidade da síntese da mesma, por regular exposição solar (ZITTERMANN;
SCHLEITHOFF; KOERFER, 2005).
No ciclo exógeno de obtenção da vitamina D, após a ingestão através
de alimentos fontes, este nutriente é então absorvido no intestino delgado
juntamente com a presença e o auxílio dos sais biliares, destacando-se a porção
jejunal como principal via de absorção desta (RONCADA, 1998).
42
Posteriormente a sua absorção intestinal, a vitamina D, é então
conduzida pelo sistema linfático até o fígado, onde ocorre sua conversão enzimática
a 25-hidroxicolecalciferol pela ação da enzima hepática hidroxilase, que também
processa a vitamina D sintetizada a partir da exposição da pele a raios UVB
(COMBS JR, 2002; ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Vale ressaltar que a 25-hidroxicolecalciferol, constitui a principal forma
circulante de vitamina D no organismo (ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER,
2006).
Durante o trajeto da vitamina D, mais precisamente de seus compostos
formados a partir de reações orgânicas específicas, destaca-se um novo processo
de hidroxilação desta vitamina, efetuado nos rins por meio de uma nova ação
enzimática (1α-hidroxilase) transformando o composto anteriormente gerado nos
hepatócitos em 1,25-diidroxicolecalciferol ou simplesmente calcitriol (RONCADA,
1998; VAN DEN BERG, 1997).
Destacando que este novo passo de hidroxilação da vitamina D está
sob controle hormonal do paratormônio (PTH), produzido pela paratireóide e que
tem como função principal manter a constância nos níveis circulantes de cálcio
sanguíneo (COMBS JR, 2002; GAYTON; HALL, 2002; ZITTERMANN, 2003)
No entanto, para que a circulação de vitamina D e seus compostos de
posterior conversão possam efetivamente circular pela complexa rede que forma o
aparelho circulatório humano, é necessário a presença tanto de proteínas
carreadoras de vitamina D, como de seus compostos (MOURÃO et al., 2005).
Nesse caso, a proteína específica que realiza esta função de conduzir
a vitamina D nos diversos compartimentos do organismo, denomina-se globulina,
também conhecida como: proteína específica transportadora de vitamina D (DBP)
(RONCADA, 1998; ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Além de necessitar de mecanismos carreadores para o transporte
através do trajeto que forma a circulação sanguínea, a vitamina D, também
necessita para a sua absorção celular em diversos tecidos, portanto em diversos
órgãos, da existência de receptores específicos, indispensáveis para o efetivo
processo de transferência deste nutriente para o interior de diferentes células
(COMBS JR, 2002).
Os receptores envolvidos na absorção celular de vitamina D, também
são conhecidos como receptores hormonais, uma vez que, esta vitamina, na forma
43
de um de seus compostos, o 1,25 diidroxicolecalciferol, possui características
inerentes a sistemas de controle hormonal, como: auto-regulção homeostática de
acordo com seus níveis sanguíneos de concentração bem como pelos propiciados
por meio do fornecimento de cálcio ao organismo (RONCADA, 1998; ZITTERMANN;
SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Entre as diversas células que formam o corpo humano e que possui a
funcionabilidade de receptores hormonais específicos, necessários a absorção de
vitamina D em nível celular, podem-se citar como exemplos as seguintes:
osteoblastos, miócitos, cardiomiócitos, células β-pancreáticas, células formadoras do
endotélio vascular, neuronais, colonócitos e células de função imune.(VIETH;
LADAK ; WALFISH, 2003).
Figura 3. Metabolismo e ação da vitamina D. Adaptado de COMBS JR. In: MAHAN, ESCOTTSTUMP. p. 74.
44
4.6.3 Avaliação dos níveis de vitamina D
Já é de grande conhecimento entre os profissionais de saúde,
principalmente os ligados diretamente com alimentação e nutrição humana, a
importância da avaliação dietética no que se refere a ingestão e absorção dos
nutrientes, possibilitando dessa maneira, a detecção entre a escala que segrega os
níveis dietéticos de ingestão adequados dos severamente deficientes (PADOVANI et
al., 2006).
Quanto à avaliação dos níveis de vitamina D corpóreos, o marcador
indicatório
de
normalidade
e/ou
deficiência
desta
no
organismo,
se
dá
prioritariamente, por meio da quantificação dos níveis circulantes de 25hidroxicolecalciferol, uma vez que, a circulação fisiológica deste componente, se faz
necessária para a produção e fornecimento satisfatórios da demanda tecidual
orgânica de calcitriol (LIPS, 2001)
Dessa maneira, a deficiência de vitamina D no organismo, será
caracterizada pela falta ou inadequação no preenchimento dos requerimentos
mínimos de calcitriol necessários para o bom funcionamento das células-alvo
(ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Com a deficiência orgânica instalada deste nutriente, diversas e
severas repercussões clínicas podem ser observadas, tais como: raquitismo,
osteomalácia, miopatia, comprometedor hiperparatireoidismo secundário e má
absorção de outro micronutriente, o mineral cálcio (COMBS JR, 2002; GAYTON;
HALL, 2002; ZITTERMANN, 2003).
Todavia, vale destacar que, em muitos casos em que a deficiência de
vitamina D está presente, os sinais e sintomas clínicos podem ser ocultados,
conseqüentemente dificultando o diagnóstico clínico-nutricional do paciente,
contribuindo para a progressão da desordem nutricional (LIPS, 2001).
Uma possível explicação para a condição sub-clínica em estágios de
deficiência nutricional de vitamina D, pode estar contida, em uma espécie de
mecanismo compensatório, na tentativa do organismo manter a homeostasia do
meio (ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
45
Tabela 2. Concentração de 25 (OH) D e classificação nutricional. (ZITTERMANN;
SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Níveis de vitamina D Concentração de 25(OH)D (nmol/L) Achados clínicos/ laboratoriais
Deficiente
0-25
Hiperparatiroidismo severo, má
absorção de cálcio, raquitismo,
osteomalácia e miopatia
Insuficiente
>25-50
Elevados níveis de PTH, baixa taxa
de absorção de cálcio intestinal,
redução da densidade mineral
óssea, miopatia sub-clínica
Hipovitaminose D
>50-70
Baixos estoques corporais de
vitamina D, e elevados níveis de
PTH
Adequado
70-100 até 250
Ausência de distúrbios
relacionados a vitaminaD
Tóxico
>250
Hiperabsorção intestinal de cálcio
e hipercalcemia
A ação hormonal do PTH constitui-se como principal via responsável
por esta latência dos achados clínicos, uma vez que, o aumento dos níveis
plasmáticos de PTH conduz ao estímulo do sistema renal para a síntese de calcitriol,
com a finalidade de manter a normalidade quanto à absorção orgânica de cálcio,
assim como seus níveis séricos (LIPS, 2001).
Como conseqüência da ação do PTH, o calcitriol circulante, será
mantido dentro dos limites da normalidade, condição decorrente do incremento do
PTH circulante (COMBS JR, 2002; ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER,
2006).
Mesmo diante da manutenção dos níveis sorológicos de calcitriol e
cálcio, a constatação de uma relação negativa entre o PTH e o 25hidroxicolecalciferol séricos são visivelmente notáveis por meio de exames
bioquímicos específicos, porém esta característica, não pode ser observada em
relação aos níveis de calcitriol orgânico (VIETH; LADAK; WALFISH, 2003).
Segundo
alguns
estudos
que
abrangem
o
espectro
negativo
relacionado a deficiência orgânica de vitamina D, indivíduos portadores deste déficit
vitamínico específico por longo tempo, podem apresentar maior risco para o
46
desenvolvimento de doenças crônicas relacionadas a este micronutriente (GOMEZALONSO et al., 2003).
Diante deste quadro, enfatiza-se a necessidade de detecção precoce
de uma possível inadequação quanto à ingestão e/ou absorção desta vitamina,
possibilitando corrigir as falhas dietéticas, bem como os fatores contribuintes para
esta, evitando e minimizando dessa maneira, o surgimento e/ou agravamento de
morbidades severas relacionadas a este aporte deficiente deste nutriente ao corpo
humano (COMBS JR, 2002; RONCADA, 1998).
4.6.4 Vitamina D em pacientes com insuficiência cardíaca
A deficiência de vitamina D não se constitui de um quadro exclusivo e
tendencioso apenas inerente a portadores de insuficiência cardíaca, pelo contrário,
dados fornecidos por diversos levantamentos advindos de estudos nesta área
revelam que, a inadequação desta vitamina atinge consideravelmente a população
em geral, ou seja, mesmo indivíduos considerados sadios do ponto de vista clínico
apresentam esta deficiência específica (ZITTERMANN, 2003).
Quanto a dados relacionados diretamente a avaliação do status da
vitamina D em pacientes com insuficiência cardíaca, estudos apontam para uma
escassez no que tange a informações mais consistentes a respeito especificamente
deste tema (ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Algumas informações advêm de um estudo onde, os níveis de 25hidroxicolecalciferol foram quantificados e avaliados, como resultado verificou-se
que, com apenas uma exceção, todos os demais grupos de pacientes portadores de
insuficiência cardíaca estudados apresentaram concentrações médias sorológicas
de 25-hidroxicolecalciferol ao redor ou abaixo de 50nmo/l, demonstrando que os
mesmos, encontravam-se na escala de deficiência ou insuficiência no que diz
respeito à vitamina D (ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Teoricamente, são várias as possíveis explicações para a deficiente
circulação dos níveis de 25-hidroxicolecalciferol em pacientes com insuficiência
cardíaca, citando entre elas: inadequada exposição solar da pele aos raios UVB e/ou
deficiente ingestão de vitamina D por meio dos alimentos fontes, anormalidade de
47
origem genética na funcionabilidade da enzima hepática 25-hidroxilase ou até
mesmo
um
aumento
no
catabolismo
do
composto
25-hidroxicolecalciferol
(ZITTERMANN, 2003; ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
No que tange a obtenção de vitamina D via síntese endógena por
estímulo da exposição da pele aos raios solares UVB, um aspecto importante a de
ser considerado: a variação da incidência destes raios solares durante as diferentes
estações do ano e também sua intensidade de acordo com a região em que a
população se encontra (GOSWAMI et al., 2000).
A estas variáveis, existem ainda dois adicionais importantes que
podem contribuir significativamente para uma baixa obtenção de vitamina D por
exposição aos raios UVB nos pacientes que apresentam a insuficiência cardíaca
(ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
A primeira reside no fato de que, os pacientes portadores dessa
morbidade cardíaca, pela própria condição inerente ao estágio em que se encontra a
doença, apresentam pouca mobilidade física, o que lhes impede de uma exposição
adequada ao sol para a síntese da pró-vitamina A (ALBANESE et al., 1999).
O outro aspecto a ser frisado, se refere a idade do paciente portador da
insuficiência cardíaca, pois com o avançar dos anos, ocorre uma depleção
generalizada em indivíduos idosos independentemente da presença e/ou ausência
de qualquer patologia, inclusive diminuição na capacidade da pele em sintetizar a
pró-vitamina D (ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Vale também ressaltar que, o estilo de toda uma vida, ou seja,
aspectos advindos desde a infância exercerão influências significativas para um
maior ou menor percentual de inadequação e/ou adequação de diversos
mecanismos, destacando entre eles um adequado e/ou inadequado nível corpóreo
de vitamina D (NISHO et al., 2003).
Na tentativa de explicar o déficit de 25-hidroxicolecalciferol e
conseqüentemente de vitamina D em portadores de insuficiência cardíaca, várias
outras teorias são pautadas para discussões, cujo intuito principal é o de
correlacionar um ou mais fatores que respondam negativamente para esta
deficiência constatada em alguns estudos (SCHLEITHOFET et al., 2006;
ZITTERMANN et al., 2003).
48
Neste sentido, a insuficiência renal, decorrente da patologia de base
(insuficiência cardíaca), segundo alguns autores, poderia ser uma explicação
plausível para esta inadequação vitamínica (SILVERBERG et al., 2004).
Um estudo que procurou correlacionar os níveis circulantes corpóreos
de calcitriol e creatinina em pacientes com insuficiência cardíaca e indivíduos
saudáveis, encontrou correlação negativa entre o calcitriol do soro e a creatinina e
positiva correlação com a creatinina clearance (SHANE et al., 1997).
Entretanto, outro estudo similar, não encontrou correlação entre os
níveis sorológicos de calcitriol e creatinina. Neste mesmo estudo, creatinina
clearance apresentou-se aumentado em pacientes jovens portadores da morbidade
cardíaca com baixos níveis circulantes de calcitriol (ZITTERMANN et al., 2003).
Conseqüentemente parece pouco provável que a insuficiência renal
seja a responsável pela redução da atividade enzimática renal exercida pela enzima
1-α hidroxilase, que converte o composto 25-hidroxicolecalciferol em calcitriol
(ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Ainda sobre os possíveis mecanismos que possam exercer papel
negativo sobre o metabolismo de vitamina D em pacientes com insuficiência
cardíaca, estudos recentemente têm sugerido que, o fator de necrose tumoral (TNFα) pode estar envolvido na supressão da síntese de calcitriol (HAUG et al., 1998).
Em pacientes portadores da insuficiência cardíaca, os níveis no soro de
TNF-α são marcadamente mais elevados do que os considerados como parâmetros
de normalidade para indivíduos saudáveis. Dessa maneira, os níveis elevados de
TNF-α podem ser uma causa importante dos baixos níveis de calcitriol em indivíduos
com insuficiência cardíaca (ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
4.6.5 Deficiência de vitamina D: participação na patogênese da
insuficiência cardíaca
Atualmente, são notáveis as evidências de que baixos níveis corpóreos
de vitamina D podem ser um importante fator contribuinte para a patogênese da
insuficiência cardíaca, enfatizando, porém, que mesmo diante destes achados, a
49
negligência acerca desta probabilidade ainda subsiste de maneira considerável
(ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Em geral, na população, os estágios extremos de morbidades como
hipertensão arterial, comprometimentos coronários e valvulares, podem ser fatores
desencadeadores da instalação da insuficiência cardíaca. Conseqüentemente, podese concluir que, doenças miocárdicas de ordem primária podem conduzir
posteriormente ao quadro de insuficiência cardíaca (KANNEL, 2000).
Considerando os fatores de riscos preponderantes para a contribuição
no que diz respeito ao surgimento e agravamento da insuficiência cardíaca, a
hipertensão arterial, assume um papel impactante para esta negativa contribuição,
estando associada com 39% dos eventos da insuficiência cardíaca em homens e
59% nas mulheres (KANNEL, 2000).
Quanto à contribuição do quadro hipertensivo para a instalação e
progressão da insuficiência cardíaca, uma das hipóteses levantadas, reside no fato
de que, a presença de hipertensão pode estar associada com estimulação
inapropriada do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) (LI, 2003).
A vitamina D neste contexto se insere no sentido de que seu composto
ativo, o calcitriol, é sabidamente conhecido por agir como um regulador endócrino do
sistema RAAS, sendo que sua ação, frente a diversos casos, ou seja, o tratamento
mediante a administração de calcitriol demonstrou reduzir a atividade plasmática de
renina, níveis de angiotensina II, pressão sanguínea e hipertrofia miocárdica
(ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Assim, os níveis circulantes de calcitriol, não são apenas importantes
para manter a homeostasia de cálcio corpóreo, exercendo ainda, um papel
determinante para o equilíbrio dos eletrólitos circulantes, volume e pressão
sanguínea (LI, 2003).
Os benefícios quanto à ação da vitamina D no organismo via síntese
endógena foram demonstrados por meio de um estudo, onde pacientes
hipertensivos submetidos a exposição solar regular aos raios UVB, apresentaram
aumento dos níveis circulantes de 25-hidroxicolecalciferol acima de 100nmol/l e
também reduziram significantemente a pressão sanguínea em aproximadamente 6
nmHg dentro de um período intervencional que compreendeu seis semanas
(KRAUSE et al., 1998).
50
Já
em
outro
estudo,
um
grupo
de
mulheres
idosas
foram
suplementadas diariamente com cálcio e 20 µg de vitamina D3, enquanto outro
grupo, apenas cálcio foi oferecido em regime diário de administração. Os níveis
iniciais de 25-hidroxicolecalciferol do grupo que recebera cálcio e vitamina D3 eram
de aproximadamente 24.6 nmol/l e do suplementado apenas com o mineral cálcio
em torno de 25.7 nmol/l (PFEIFER et al., 2001).
Quando comparados os dois grupos, o que recebeu cálcio associado a
vitamina D3, os níveis de 25-hidroxicolecalciferol apresentaram um aumento médio
de 20 nmol/l, diminuição de PTH no soro em torno de 17%, decréscimo da pressão
sanguínea sistólica de 9.3% e diminuição da taxa cardíaca (5.4%) (PFEIFER et al.,
2001).
Outra forte evidência da importância acerca da vitamina D no
organismo, endossando seu déficit corporal como agente favorecedor na
patogênese da doença coronária, advêm de dados relacionados a pacientes com
insuficiência
renal
em
estágio
final
da
doença
(ESRD)
(ZITTERMANN;
SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Nesses pacientes, como conseqüência de uma síntese renal reduzida
de calcitriol, o hiperparatireoidismo secundário instala-se prontamente ainda na fase
inicial da doença. Sendo que nestes indivíduos ESRD, esta desordem, é
considerada como um fator de risco relevante para patogênese da doença
cardiovascular. Aliado a este contexto, os pacientes ESRD possuem mais um
adicional negativo com relação ao comprometimento cardíaco: risco de calcificação
vascular (DRUEKE; MCCARRON, 2003).
Quanto a calcificação vascular, até mesmo na população em geral, sua
presença relaciona-se negativamente com uma redução na expectativa de vida em
torno de cinco anos. Nesse sentido, os níveis de calcitriol em populações com risco
alto e moderado para desenvolvimento de doenças de ordem cardiovascular, foram
inversamente
correlacionados
com
a
extensão
da
calcificação
vascular
(ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Ainda sobre a influência negativa do PTH sobre a etiopatogênese da
insuficiência cardíaca, é de conhecimento que, excessos deste hormônio na corrente
circulatória, são responsáveis pelo aumento da pressão sanguínea e também da
contractilidade cardíaca, conduzindo a uma hipertrofia miocárdica e a um quadro de
fibrose intersticial no coração. Sendo assim, o desequilíbrio nos níveis hormonais de
51
PTH
contribui
para
o
desenvolvimento
e/ou
agravamento
das
doenças
cardiovasculares (ROSTAND; DRUEKE, 1999).
O principal preditor dos níveis circulantes de PTH é o composto 25hidroxicolecalciferol, sendo que, uma inversa correlação entre os níveis deste
composto e do calcitriol com os de PTH tem sido observados em pacientes com
insuficiência cardíaca. Estando, porém mais fortemente pronunciado esta correlação
entre 25-hidroxicolecalciferol e PTH do que calcitriol e PTH (ZITTERMANN;
SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Estudos in vitro sugerem que, a vitamina D diminua a ação das
citocinas pró-inflamatórias, aumentando ainda, aquelas com funções anti.inflamatórias, proporcionando conseqüentemente, efeitos benéficos ao organismo, já
que, elevados níveis de citocinas pró-inflamatórias podem contribuir segundo alguns
autores, para a patogênese da insuficiência cardíaca (ZHU et al., 2005).
Em suma, pode-se citar então, três principais mecanismos que podem
explicar os efeitos protetores da vitamina D no que tange a mortalidade por doença
cardiovascular: regulação da inflamação, o efeito sobre a proliferação e hipertrofia
miocárdica e a regulação do sistema RAAS (ZITTERMANN; SCHLEITHOFF;
KOERFER, 2006).
4.6.6 Estratégias de tratamento
Teoricamente, a adequação nos níveis de vitamina D em pacientes
portadores da insuficiência cardíaca, pode ser efetuada pela síntese endógena deste
nutriente, ou seja, via dérmica e/ou através da adequação pela ingestão oral
(ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Sem dúvida alguma, a exposição solar da pele aos raios UVB, constitui
um fator de suma importância para a obtenção de grande parte dos requerimentos
orgânicos de vitamina D (COMBS JR, 2002; MOURÃO et al., 2005; RONCADA,
1998).
Porém, em alguns países, como os situados na Europa e America do
Norte esta medida (exposição solar) seria muito pouco efetiva, já que a incidência
dos raios tipo UVB é bem limitada na maior parte do ano (GOSWAMI et al., 2000).
52
Outro ponto que merece ressalva é o fato de que, além da variável que
se refere a localização do país em que se encontra o paciente ou qualquer indivíduo,
contribuindo para uma maior ou menor incidência de raios do tipo UVB, a proporção
da superfície corporal exposta a radiação solar, pode ser um outro fator crítico para
a síntese endógena de vitamina D via irradiação solar na pele (ZITTERMANN;
SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Outra dificuldade que também merece ser citada, no que tange a
exposição solar da pele como via endógena de obtenção da vitamina D em
pacientes com insufici6encia cardíaca, reside no fato de que, estes indivíduos
acometidos por esta severa patologia, em diferentes graus da morbidade
apresentam dificuldades igualmente variáveis, principalmente comprometimento da
mobilidade, impossibilitando em vários casos, a exposição natural da pele aos raios
UVB (ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Uma alternativa, nos casos impossibilitados de obtenção de radiação
UVB de origem natural, poderia ser compensada, pelo uso de lâmpadas com
emissão de raios UVB artificiais, melhorando assim, a oferta de vitamina D em
pacientes
portadores
de
insuficiência
cardíaca
acamados
(WOLPOWITZ;
GILCHREST, 2006).
Esta medida, além de significar uma rota alternativa a pacientes
severamente comprometidos pela morbidade cardíaca, também consistiria, em um
método de maior controle no que diz respeito, ao tempo e porcentagem corporal
necessárias para a correta obtenção dos requisitos orgânicos de vitamina D
(ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Entretanto, um maior e mais aprofundado rol de investigações
científicas bem fundamentadas, ainda, se faz necessário para a correta estimativa
quanto ao tempo e porcentagem da área corporal a ser exposta aos raios UVB, com
a finalidade de obtenção satisfatória de vitamina D pelo organismo (ZITTERMANN;
SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Outra possível opção para um requerimento nutricional satisfatório de
vitamina D em indivíduos acometidos pela insuficiência cardíaca seria a
administração via oral deste nutriente por meio de ampolas e/ou cápsulas cuja dose
poria ser anual única, ou em diversas vezes ao ano, dependendo da avaliação do
quadro geral do paciente em questão. Mas essa medida, só seria uma boa escolha,
53
para aqueles pacientes que possuem regular contato e avaliação médica (TRANG et
al., 1998).
A face negativa desta alternativa encontra-se no fato de que apenas
uma dose anual de ingestão oral ou intravenosa deste micronutriente, não
propiciaria uma constância de adequação nos níveis de 25-hidroxicolecalciferol
(MASTAGLIA et al., 2006).
Além disso, a maioria das preparações orais e/ou intravenosas
disponíveis para vitamina D, consiste em uma forma pouco ativa da mesma: a
vitamina D2, também conhecida como “ergocalciferol”. Sendo que, apenas algumas
formulações contendo vitamina D3, conhecidamente a forma mais ativa deste
nutriente foram ainda testadas (ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Atualmente, a ingestão oral adequada de vitamina D, tem sido
demonstrada como principal e mais eficaz ferramenta para melhorar e garantir o
aporte nutricional deste micronutriente em pacientes com insuficiência cardíaca
(ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Outra medida profilática quanto a garantia de estoques corporais
adequados nestes pacientes, deriva de um minucioso controle clínico, o qual deve
ser realizado pelo médico, com
a verificação via laboratorial dos níveis de 25-
hidroxicolecalciferol, no mínimo uma vez ao ano (ZITTERMANN et al., 2003).
A suplementação de vitamina D em indivíduos portadores da
insuficiência cardíaca se faz necessária, quando o nível circulante de 25hidroxicolecalciferol estiver abaixo de 50 nmol/L (SCHLEITHOFF et al., 2006).
Alguns dos dados disponíveis apontam para um aumento nos níveis de
25-hidroxicolecalciferol de 50-100nmol/L, com a administração de um µg de vitamina
D3 por kg de peso corporal por dia nestes indivíduos portadores de morbidade
cardíaca (ZITTERMANN et al., 2003).
Embora estas dosagens de administração de vitamina D em pacientes
portadores de insuficiência cardíaca, tem demonstrado efeitos desejáveis, os níveis
sanguíneos de cálcio circulante, devem ser mantidos sob rigoroso controle
laboratorial, em um intervalo de pelo menos 6 meses, evitando dessa maneira um
possível risco de hipercalcemia (ZITTERMANN; SCHLEITHOFF; KOERFER, 2006).
Muito
embora,
baixos
níveis
de
calcitriol
plasmáticos
sejam
evidenciados em pacientes com insuficiência cardíaca, não existe nenhuma base
científica, para inserir a substituição deste hormônio esteróide, nem mesmo, no que
54
diz respeito, a prescrição de análogos específicos de vitamina D (KUBOTA et al.,
2000).
Pois geralmente, estes insuficientes níveis de 25-hidroxicolecalciferol
em indivíduos que apresentam tal morbidade, são fortemente correlacionados com a
irregular exposição solar da pele aos raios UVB (ALBANESE et AL., 1999).
Dessa maneira, a ingestão oral diária de 50-100µg de vitamina D
parece ser a melhor estratégia de impedir a insuficiência deste nutriente nestes
pacientes portadores da morbidade cardíaca (ZITTERMANN; SCHLEITHOFF;
KOERFER, 2006).
55
5 CONCLUSÃO
A insuficiência cardíaca (IC) vem destacando-se marcadamente entre as
injúrias de ordem cardiovascular, por três fatores de grande relevância: sua alta
prevalência e incidência principalmente entre a população idosa; altas taxas de
mortalidade e em último, considerável diminuição na qualidade de vida do indivíduo
portador.
Todos esses fatores de comprometimento de ordem humana refletem
fortemente em aumento dos gastos na saúde pública, decorrentes do tratamento e
de principalmente aposentadorias precoces, inviabilizando uma mão-de-obra em
potencial.
É notória que esta morbidade é circundada por diversos e complexos
mecanismos fisiopatológicos ainda pouco elucidados. Dentre eles, evidencia-se a
presença de fatores nutricionais, que podem estar envolvidos na patologia de origem
deste quadro secundário (IC), como: hipertensão, diabetes, cardiomiopatias,
insuficiência renal, etc.
A participação da vitamina D, mais precisamente, da deficiência deste
micronutriente no quadro etiopatológico inerente a IC ainda constitui-se de dados
escassos e ainda pouco consistentes.
No entanto, um aspecto é certo e comum em pacientes portadores de IC: a
vitamina D encontra-se na maioria dos casos em estado depreciado.
Sabendo-se que cada nutriente tem sua importância frente a homeostase
orgânica e que isto não é diferente no caso da vitamina D, faz-se necessário o
conhecimento amplo deste nutriente, bem como estratégias de intervenção
nutricional para a correção e controle de seus níveis em indivíduos acometidos pela
IC.
O acompanhamento e intervenção nutricional precoces em pacientes com IC
pode ser um aspecto decisivo para o controle do quadro patológico, bem como para
a garantia de uma melhor sobrevida a estes indivíduos.
56
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