Apresentação do PowerPoint - Escola Superior de Tecnologia da

Efeitos da Dieta Cetogénica na Epilepsia
Sónia Santos1 ; Daniel Filipe Borges2
(1) Discente do 4º ano do Curso de Fisiologia Clínica
(2) Docente da Unidade Curricular de Eletroencefalografia I
Dezembro/16
A111
Escola Superior de Tecnologia da Saúde de Coimbra
Departamento de Fisiologia Clínica
Resumo
No mundo da neurologia clínica dos anos 20 adoptou-se a ideia de tratar crises epilépticas não com os poucos e bastante inadequados
fármacos na época, mas recorrendo a uma mudança radical na dieta: a eliminação de todos os hidratos de carbono, deixando apenas uma
pequena quantidade, sendo estes substituídos principalmente pelos lípidos, as chamadas "dietas cetogénicas" (KDs).
Primariamente concebida e testada como um protocolo anticonvulsivante dietético em 1921, quase um século depois as dietas
cetogénicas ainda são utilizadas para o tratamento da epilepsia, especialmente nas formas pediátricas refratárias. Apesar de serem
lançados novos fármacos anti-epilépticos anualmente, aproximadamente um terço dos pacientes com epilepsia ainda não consegue obter
um controlo significativo das crises recorrendo apenas a tratamento farmacológico.
Os KDs consistem em regimes alimentares com alto teor de gordura e baixo teor de hidratos de carbono (razão 4: 1) capazes de induzir
cetose sistémica ao elevar o nível hemático de corpos cetónicos. As teorias recentes sobre estas interacções metabólicas na
hiperexcitabilidade cortical incluem a interrupção da transmissão sináptica glutamatérgica, a inibição da glicólise e a activação de canais
de potássio sensíveis a ATP.
O interesse clínico na dieta cetogénica foi renovado durante a década de 1990, principalmente em crianças com crises
farmacorresistentes. A sua eficácia tem sido sustentada em estudos retrospectivos e prospectivos, bem como em um ensaio clínico
randomizado recente. De facto, muitos centros agora oferecem terapia dietética para a epilepsia.
Os mecanismos endógenos dos KDs ainda não são totalmente compreendidos, principalmente pelo seu uso escasso devido à luta na
tolerabilidade, ao cumprimento da dieta rigorosa e à relutância geral por parte dos neurologistas em usar a terapia dietética.
O que é a dieta cetogénica?
 A dieta cetogénica caracteriza-se por ser rica em gordura e pobre em hidratos de carbono, e foi desenhada para se assemelhar ao
estado de jejum, o que, em alguns indivíduos permite o controlo de crises epilépticas.
Em estado de jejum (ausência de glicose), a principal fonte energética do organismo é então o metabolismo dos ácidos gordos, que
serão transportados para a mitocôndria celular pela carnitina, para depois serem metabolizados na mesma, originando acetilcoenzima
A que integra o ciclo de Krebs.7
Os mecanismos que permitem este efeito relacionam-se com o estado de acidose na função da membrana neuronal, e a ação de corpos
cetónicos, tais como o acetoacetado, B-hidroxibutirato e acetona, que de forma dependente do uso, diminuem a taxa de disparo
espontânea dos neurônios GABAérgicos na substância nigra pars reticulata através da activação de canais de potássio sensíveis ao ATP, o
que por sua vez induz a hiperpolarização da membrana neuronal.1
Indivíduos com baixas reservas de carnitina (devido ao uso de múltiplos fármacos anticonvulsivantes) podem não conseguir processar
os ácidos gordos impossibilitando a criação de corpos cetónicos, podendo por isso desencadear hipoglicémia, mas Berry-Kravis et al
concluíram que apesar de a utilização de múltiplos fármacos anticonvulsivantes possa reduzir a quantidade de carnitina total e se
verificar uma diminuição da mesma na fase inicial da dieta cetogénica, o valor de carnitina total aumenta para valores basais e estabiliza
com a continuação da dieta a longo prazo, não sendo por isso necessária suplementação.6
Vários estudos não controlados indicam que 40-50% dos pacientes apresentam uma redução >50% no número de crises entre 3 a 6
meses após o regime cetogénico. 1
Inicialmente, pensava-se que a dieta cetogénica era melhor sucedida em pacientes com crises atónicas, mioclónicas, ou nos vários
tipos observadas no Síndrome de Lennox-Gastaut, mas estudos mais recentes revelam que não há diferença significativa na eficácia em
diferentes nos vários tipos de lesões, pois já foi documentado igualmente sucesso em casos de Síndrome de Dravet, espasmos infantis,
epilepsia mioclónico-astática e esclerose tuberosa, tendo até efeitos inibitórios na progressão de doenças neurodegenerativas.7
Referências bibliogáficas:
1. Kossoff, E.H., Zupec-Kania, B.A., Rho, J.M. (2009). Ketogenic diets: an update for child neurologist. J. Child. Neurol. 24, 979–988.
2. Neal, Elizabeth G., et al. "The ketogenic diet for the treatment of childhood epilepsy: a randomised controlled trial." The Lancet Neurology 7.6 (2008): 500-506.
3. Neal, E. et al. (2009). A randomized trial of classical and medium-chain triglyceride ketogenic diets in the treatment of childhood epilepsy. Epilepsia 50, 1109–112
4. Peterman, M. (1925). The ketogenic diet in epilepsy. J. Am. Med. Assoc. 84, 1979–1983
5. Wilder, R.M. (1921). The effects of ketonemia on the corse of epilepsy. Mayo Clin. Bull. 2, 307–308.
6. Berry-Kravis, E., et al. "Carnitine levels and the ketogenic diet." Epilepsia 42.11 (2001): 1445
7. Gasior M, Rogawski MA, Hartman AL. Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet. Behavioural pharmacology. 2006;17(5-6):431-439.