Seminário 4 - Distúrbios Hidroeletrolíticos Sara Raoux

Seminário 4 - Distúrbios Hidroeletrolíticos
Prof.: André Paes
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Sara Raoux - 2015
SÓDIO
Hipernatremia e hiponatremia são distúrbios da água corporal, e não do sódio!
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Revisão: O néfron tem, como principal função, a filtração glomerular. No entanto, a
filtração de metabólitos e outras substâncias que devem ser eliminadas é acompanhada
de compostos de pequeno tamanho que não podem ser perdidos na urina. A primeira
função do néfron proximal é, portanto, reabsorver estes compostos - mais de 2/3 do Na+
filtrado é recapturado no túbulo contornado proximal (TCP). O néfron distal tem função
mais qualitativa: regular a composição final da urina.
Os néfrons filtram cerca de 180L/dia; destes, a maior parte é reabsorvida no TCP, de forma
que o volume urinário diário gire em torno de 1,5L, dependendo do volume ingerido.
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Osmolaridade normal do plasma sanguíneo: 275 – 290 mOsm/L
Se a osmolaridade sanguínea sai desta estreita faixa, há sensores que detectam a
variação: Centro da sede (que aumentam ou reduzem a sede) e osmorreceptores
hipotalâmicos (que aumentam ou cessam a secreção de ADH – age no túbulo coletor,
abrindo canais de água, de modo que esta seja reabsorvida para o interstício renal e,
então, para a corrente sanguínea).
O que causa variação na osmolaridade plasmática? É o conteúdo de água. Quanto mais
água, menor a osmolaridade; A água concentra ou dilui o sódio sérico. Portanto, a hiper
ou hiponatremia são distúrbios da água corporal. Quais são, então, os distúrbios do sódio
corporal? O sódio está sempre agregado a moléculas de água. Quando o sódio corporal
é depletado, os volumes onde está presente também começam a serem depletados,
tendendo à hipovolemia. Já quando o sódio está em excesso, começa a gerar edemas e
a tender à hipervolemia, e à hipertensão...
O sódio está presente, principalmente, no líquido extracelular, que corresponde a 2/3 do
volume corporal. Dentre estes volumes extracelulares está a volemia (o sangue), sendo que
uma fração da volemia preenche o leito arterial (a porção mais importante – volume
circulante arterial efetivo), enquanto o outro, o leito venoso. Toda homeostasia gira em
torno da manutenção do volume circulante arterial efetivo, a fim de manter a perfusão
apropriada dos órgãos.
Mecanismos que detectam as variações do volume circulante arterial efetivo:
 Seios carotídeos: Mecanismo baromediado
 Arteríola aferente renal
 Átrios
Tais mecanismos resultam em cascatas neurohumorais de diversas formas de regulação
(como, por exemplo, variação de pressão arteriolar aferente). Os efeitos finais são maior ou
menor excreção urinária de sódio e de água (regulação pelo ADH). A água pura, no
entanto, não tem função volêmica, já que esta se distribui livremente pelos demais
compartimentos.
O ADH pode ser estimulado ou inibido, ao mesmo tempo, por diferentes estímulos. A
secreção de ADH é mais sensível à osmorregulação. No entanto, uma variação de cerca
de 10% do volume arterial circulante efetivo torna-se mais potente que a variação de
osmolaridade.
Ex.: em caso de diarreia importante, a perda de mais de 10% do volume arterial circulante
efetivo estimula a secreção de ADH independentemente de como esteja a osmolaridade
sanguínea, podendo complicar a regulação dos níveis séricos de sódio, resultando em
hiper ou hiponatremia.
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1) HIPONATREMIA:
Ocorre quando houver retenção de água, com redução do nível sérico de sódio.
No córtex renal, a osmolaridade do meio é de cerca de 50, enquanto na medula, chega a
1200 mOsm/L. A urina, portanto, não pode ter uma osmolaridade menor que 50 ou maior
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que 1200 mOsm/L. Para que haja excreção de água, portanto, TEM que chegar soluto no
néfron distal (a osmolaridade mínima da urina é de 50 mOsm/L!!). Para que chegue soluto
no néfron distal, é necessário primeiramente que este soluto seja ingerido; além disso, este
soluto deve conseguir chegar ao néfron distal. Se, por exemplo, o paciente estiver
hipovolêmico, a filtração começará a ficar reduzida e, por mecanismos de preservação
de volume, haverá reabsorção em excesso de solutos com água. A primeira condição
para que ocorra excreção de urina diluída (impedindo que haja retenção de água
corporal com hiponatremia dilucional) é que chegue soluto no néfron distal. Além disso,
para que haja excreção de água, a urina deve ser diluída; Quem promove essa diluição é
o ramo ascendente espesso da alça de henle. Neste local, há os transportadores de
2Na+Cl-K+. Já no néfron distal, há os transportadores de Na+Cl-. Conforme os solutos são
retirados do ultrafiltrado, o conteúdo urinário vai ficando diluído, até chegar ao equilíbrio
com o meio (córtex renal a 50 mOsm/L) – segmento diluidor. A segunda condição, portanto,
para que haja excreção de urina diluída, é que o segmento diluidor esteja funcionante. A
terceira condição, é que a urina produzida, de fato, seja excretada: para isso, é necessário
que os canais de água mediados pelo ADH no túbulo coletor, estejam fechados. É
necessário, portanto, que o ADH esteja inibido.
A osmolaridade plasmática pode ser calculada com a seguinte fórmula:
Osm pl = 2[Na+] + [Glicose]/18 + [ureia]/6
O determinante mais importante é o Sódio, que aparece multiplicado por 2 porque sendo
um cátion, deve ter sempre um ânion o acompanhando (o Cl-). A glicose e a ureia têm
estes denominadores para equalizar a unidade de medida. Para efeitos práticos, a fórmula
pode ser simplificada tirando-se a ureia. Isso porque o sódio e a glicose não transitam pelas
membranas biológicas livremente, ficando compartimentalizados e exercendo as pressões
osmóticas transmembrana. Já a ureia, transita livremente pelos compartimentos, não
deslocando água. Clinicamente, portanto, a ureia não tem importância com relação à
osmolaridade. Esta nova fórmula, levando em conta apenas os compostos que exercem
pressão osmótica in vivo é chamada de osmolaridade efetiva (ou tonicidade):
Osm pl efetiva = 2[Na+] + [Glicose]/18
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Água livre: É o volume de água que pode ser tirado ou adicionado à urina (já que o rim é
o principal regulador), que contém Na+ e K+, capaz de tornar a sua osmolaridade igual à
do plasma.
 Se a urina está com a mesma composição do plasma (em relação às
concentrações de Na+ e K+), não existe alteração de água livre urinária – o rim não
está nem secretando nem retendo água livre.
 Se a amostra de urina for bem diluída, há menos soluto para cada unidade de
volume. Se conseguíssemos separar a urina em 2 subcomponentes, um colocando
apenas os solutos na concentração do plasma e outro contendo apenas água
pura, esta água pura seria a água livre. Isto significa que o corpo estará perdendo
água livre.
 Se a amostra de urina for bem concentrada, é como se a água livre tivesse sido
retida pelo plasma, concentrando a urina.
Conforme a água livre é retida ou excretada, começa a variar a osmolaridade dos líquidos
corporais, comprometendo o nível sérico de sódio.
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A hiponatremia pode ser inicialmente subdividida em:
a) Hipotônica
b) Hipertônica
c) Isotônica
A hiponatremia hipotônica é a mais óbvia: trata-se de uma hiponatremia dilucional. Como o
Na+ foi diluído, a osmolaridade plasmática calculada será mais baixa. Muitas vezes, no
entanto, a água livre corporal não é retida, e sim deslocada do meio intracelular para fora
por alguma outra substância osmoticamente ativa que está em excesso. Isto é comum na
hiperglicemia – quando a glicose sérica aumenta, exerce pressão osmótica sobre o conteúdo
intracelular, puxando água, que dilui o sódio sérico. Trata-se, portanto, de uma hiponatremia
dilucional em um meio hiperosmolar (hiponatremia hipertônica). Outra situação clínica, menos
comum, na qual isso ocorre, é quando é usado, terapeuticamente, manitol hipertônico, para
o tratamento de edema cerebral e glaucoma agudo. É fundamental a dosagem da glicose
em caso de sódio sérico baixo, pois nesse caso, o paciente não terá uma síndrome
hiposmolar (pois está hipertônico). Assim, o tratamento deve se restringir ao restabelecimento
da glicemia normal, e não da hiponatremia.
OBS.: A cada 100 mg/dL de glicose a cima do normal, o Na+ sérico cai cerca de 1,6 mEq/L.
Tal conta deve ser usada tanto na “correção” do valor de Na+ sérico do paciente
hiperglicêmico, quanto na estimativa do Na+ sérico ao reestabelecimento da glicemia
normal.
Na hiponatremia isotônica (pseudohiponatremia), costuma haver um artefato de dosagem
(cada vez menos frequente): quando há a dosagem da amostra do plasma, existe sempre
um pequeno componente que não é aquoso, sendo composto por proteínas e lipídios
(componente inerte). Se houver hiperlipidemia ou hiperproteinemia importante (ocorre
principalmente nas discrasias plasmocitárias, com aumento da produção de imunoglobulinas
ou cadeias leves), o componente não aquoso aumenta, e acaba sendo contado como
diluente. Assim, o sódio sérico fica relativamente mais baixo. Nos métodos mais modernos é
mais raro ocorrer a pseudohiponatremia, já que são levados em consideração apenas os
componentes aquosos.
a) Hiponatremia Hipotônica: Realmente há retenção de água livre – o plasma está, de fato,
hiposmolar! Principais condições:
 Depleção volêmica: perda de sangue total (hemorragias), perda de plasma (grandes
queimados), perda de parte do soro, como água e eletrólitos (vômitos, diarreias).
Toda vez que o Na+ sérico estiver diminuído, o pool de água livre estará aumentado
(não existem mecanismos que excretem grãos de sódio puros!). Isso ocorre, ou porque
o paciente ingeriu água, ou porque foi administrado soro glicosado venoso. Se o
paciente teve uma diarreia, houve perda de líquido e de algum sódio. Se há perda de
sódio, haverá depleção de volume arterial circulante efetivo, influenciando na volemia.
Quando esta queda atingir 10% ativará a secreção de ADH pelo mecanismo
baromediado (seios carotídeos). O ADH abre os canais de água nos néfrons,
permitindo que o ultrafiltrado urinário fique concentrado. A água que retorna para o
sangue é que dilui o Na+ sérico (ESTA SEQUÊNCIA É FUNDAMENTAL). Toda vez que
houver, portanto, depleção volêmica, esta sequência ocorre.
Diarreia  perdas de sódio  volume arterial circulante efetivo  volemia (10%) 
ativação dos barorreceptores (no seio carotídeo)  ADH  reabsorção de água no
túbulo coletor  concentração da urina  diluição do Na+ sérico (retenção de água
livre)
 Depleção do volume arterial circulante efetivo: A volemia total pode estar normal ou
até aumentada. No entanto, o subcompartimento mais importante tem sua volemia
reduzida. Principal exemplo: Insuficiência cardíaca congestiva, na qual há volemia
aumentada, no entanto, “presa” no leito venoso. A volemia do leito arterial é
insuficiente, o que gera mecanismos de retenção de volume pelos rins e de
reabsorção de Na+ em excesso (ativação de barorreceptores com secreção de ADH,
etc), que acaba gerando os edemas da ICC:
Volume no leito arterial  pressão de filtração glomerular  da filtração e da
reabsorção de solutos, principalmente Na+  chega menos soluto no néfron distal 
retenção de água livre.
Além disso, se o volume estiver depletado em mais de 10%, ativará também o
mecanismo baromediado de liberação de ADH, e o pouco de água que houver na
urina, retornará para o sangue.
A hiponatremia é, portanto, um marcador de gravidade da ICC: a volemia está tão
deteriorada, que causa liberação baromediada de ADH. Ocorre também na cirrose
hepática, síndrome nefrótica...
Em algumas doenças endócrinas (hipotireoidismo e insuficiência suprarrenal) também
há comprometimento volêmico, havendo também, pelos mesmos mecanismos,
retenção de água livre.
 Secreção Inapropriada de ADH: Síndromes paraneoplásicas, alguns medicamentos,
doenças pulmonares, dor, dentre outras condições, induzem a secreção de ADH em
excesso, sem regulação. Ocorre, então, retenção de água livre, que dilui o Na+ sérico.
No entanto, estes pacientes são euvolêmicos. A volemia não é expandida porque, a
tendência à hipervolemia desarma os mecanismos de retenção de Na+ e os rins
começam a excretá-lo (natriurese de pressão). O paciente com SIADH, portanto, é
euvolêmico e sem edema (já que não fica hipervolêmico).
 Insuficiência Renal: Tem que ser muito grave para começar a reter água livre.
 Polidipsia primária: distúrbio psiquiátrico no qual o paciente passa a ingerir água em
excesso e reter água livre; enquanto os rins não a excretam, essa água dilui,
transitoriamente, o Na+ sérico (hiponatremia transitória). Para resolvê-la, baixa reduzir a
ingestão de água.
 Hiponatremia por baixa ingestão de solutos: “Dieta chá com torradas” – muito líquido
puro e pouco soluto (eletrólitos, proteínas, aminoácidos). Neste caso, faltam solutos
para excretar urina diluída.
 Etilismo pesado: Potomania por cerveja. Trata-se da ingestão de bebida alcoólica com
baixa ingestão de solutos. A alta ingestão de soluto dilui o Na+ sérico e inibe a
secreção de ADH, fechando os canais de água nos néfrons. A urina diluída será, então,
excretada, certo? Não. Há pouco soluto chegando no néfron, o que faz com que a
urina não puxe água; o ADH, neste caso, terá pouquíssimo efeito.
Manifestações Clínicas da Hiponatremia: O Na+ não tem efeito biológico! Tem a
função de preservar a volemia. Se sua alteração for acompanhada de alterações na
osmolaridade, causará um distúrbio osmolar. No caso de uma hiponatremia o cérebro
ficará mais hipertônico em relação ao plasma, e as manifestações serão as de uma
síndrome hiposmolar: anorexia, náuseas, vômitos, cefaleia, alterações do sensório, crise
convulsiva, coma e óbito, se não houver correção. Quanto mais aguda for a
hiponatremia, maiores serão os sintomas, já que na hiponatremia desenvolvida a longo
prazo, o cérebro tem tempo de gerar mecanismos de adaptação (não há, portanto,
correlação exata de níveis séricos com sintomas!).
Tratamento da hiponatremia: O tratamento da hiponatremia hipertônica é corrigir o
componente hipertônico (glicose, manitol...). A isotônica não é tratada (artefato). Na
hipotônica, algumas causas são mais definidas: primária (psiquiátrica) – reduzir ingestão
de água; baixa ingestão de solutos – regularizar ingestão de solutos; deficiências
endócrinas – reposição hormonal; nas demais (depleções volêmicas e SIADH) –
RESTRIÇÃO HÍDRICA, na tentativa de inverter o balanço de água livre, de modo que o
paciente ingira menos água que a retenha. Quando necessário, deve-se reestabelecer
a volemia, de modo que cesse o estímulo ao ADH; na SIADH (especialmente
paraneoplásica), o tratamento é mais difícil. Deve-se fazer uma restrição muito grande
de água; pode-se também administrar um diurético de alça (ajuda a excretar água
livre).
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2) HIPERNATREMIA:
Translocação intracelular: Ocorre quando as células aumentam, agudamente, a
atividade biológica e produzem compostos osmoticamente ativos. Ex.: paciente com
crise convulsiva, atividade física extenuante, etc. Estas moléculas osmoticamente
ativas puxam água do sangue para o meio intracelular, concentrando o sódio sérico e
gerando uma hipernatremia bastante transitória. Estes compostos são rapidamente
metabolizados e excretados da célula e o sódio se reequilibra.
Perda de água livre corporal: basicamente pela transpiração e respiração. Portanto,
pacentes em sudorese excessiva ou hiperventilação, perdem mais água que solutos,
concentrando o Na+ sérico e gerando hipernatremia.
Perdas gastrointestinais: A perda deve ser maior de água que de Na+ e K+ (diarreias
osmóticas, quando há um outro soluto osmoticamente ativo que não foi absorvido,
como em síndromes disabsortivas ou administração de certos laxantes osmóticos).
Diurese osmótica: hiperglicemia descontrolada, quando a glicose passa a escapar na
urina, carregando água. Pode haver também na deficiência de ADH (Diabetes
Insípidus), gerando poliúria hipotônica. A DI é dividida em central (alteração na
produção do ADH) ou periférica, renal ou nefrogênica (alteração na ação renal do
ADH).
Administração de solução hipertônica de Na+: principalmente quando é tratada a
acidose metabólica com bicarbonato de sódio, o que pode aumentar o Na+ sérico.
No paciente euvolêmico, este Na+ é rapidamente excretado, sendo, portanto, a
hipernatremia rapidamente corrigida.
Alterações hipotalâmicas (raras): hipodipsia (distúrbio da sede); hipernatremia
essencial (alteração na sensibilidade para secreção de ADH); osmostato de reajuste
(hiperaldosteronismo primário, em que há expansão volêmica, que inibe os
barorreceptores e suprime a secreção de ADH, fazendo com que o Na+ fique
constantemente um pouco acima dos níveis normais).
Manifestações Clínicas da Hipernatremia: os mesmos da hiponatremia!
Tratamento da hipernatremia: identificar as causas e corrigir, além de administrar água
livre.
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POTÁSSIO
O potássio tem função intrínseca, sendo fundamental na manutenção da polaridade
das membranas celulares. Qualquer alteração no K+ pode gerar distúrbios elétricos
importantes, o que explica a necessidade da sua manutenção em uma faixa de
concentração sérica tão estreita: 3,5 – 5 mEq/L.
Em caso de distúrbio de K+, o ideal é que o médico percorra uma lista de causas
excluindo-as uma a uma, já que as causas são muito diversas, ao contrário dos
distúrbios do Na+.
1) HIPOCALEMIA:
Causas:
 Redução da ingestão de K+: Raro! Quando o paciente ingere pouco K+, os rins
começam a reter praticamente todo o K+. Sendo assim, a redução da
ingestão é, muitas vezes, um fator agravante de hipocalemia, mas dificilmente
é explicação única para tal.
 Translocação do K+ para o meio intracelular: Quando o sangue fica alcalino
(alcalemia), o K+ tende a ser jogado para o meio intracelular. Íons H+ que
estão dentro da célula tendem a sair. Como são cátions, o meio intracelular
fica eletricamente carregado, e atrai o K+, que então entra na célula por um
gradiente elétrico. Sendo assim, toda vez que um paciente tem alteração nos
níveis séricos de K+, devemos ter ideia de como está o pH, já que este exerce
influência nestas translocações celulares. Além disso, quando há administração
de insulina, também pode haver agravamento da hipocalemia, já que esta
estimula a entrada de K+ no meio intracelular. O uso de beta-2 adrenérgicos
(principalmente ao nebulizar pacientes asmáticos ou com DPOC) também
pode agravar hipocalemia, já que a atividade beta-2 joga K+ para dentro das
células. Hiperatividade da medula óssea: anemias megaloblásticas, em que a
medula fica paralisada e, ao administrar a vitamina que falta (acido fólico ou
B12), as células rapidamente maturam, puxando K+ para isto. Recomenda-se,
portanto, antes de tratar uma anemia megaloblástica, dosar o K+ sérico. Em
pacientes com aplasia medular transitória, também pode ocorrer (pacientes
que fazem quimioterapia, por exemplo), já que ao retornar a atividade normal,
a medula pode captar grande quantidade de K+, gerando hipocalemia. Pode
ocorrer também paralisia periódica, que são distúrbios em que ocorre abertura
repentina dos transportadores que jogam K+ para dentro da célula. A paralisia
periódica pode ser hipocalêmica, que ocorre em situações em que há
tireotoxicose, porém é MUITO raro.
Em todos estes casos, o K+ apenas se deslocou para o meio intracelular.
Portanto, a tendência é que retorne para o meio extracelular. Não se deve
repor K+ nestes casos, sob risco de hiperpotassemia de rebote!
 Perdas gastrointestinais: Vômitos e diarreias. Na diarreia há perda direta de K+.
Nos vômitos, o mecanismo é outro: Para cada H+ secretado no estômago, 1
bicarbonato volta para o sangue. Em caso de vômito, os H+ são expelidos, mas
o bicarbonato fica, gerando alcalemia importante. O bicarbonato,
aumentado no sangue, será mais filtrado, ultrapassando o limiar de reabsorção
(normalmente, o bicarbonato não desceria pelo néfron, já que normalmente é
reabsorvido), passando pelos túbulos mais distais e deixando o lúmen
carregado negativamente. Esta negatividade puxa o K+ para o lúmen tubular,
fazendo com que seja excretado na urina. Os rins tentam minimizar esta perda,
aumentando a capacidade reabsortiva proximal de K+. Após 2 ou 3 dias,
mesmo persistindo os vômitos, o K+ consegue ser reabsorvido, parando de
haver descida pelo néfron distal e parando de perder bicarbonato; a urina
volta a ficar ácida (sem bicarbonato livre). Neste caso, a urina está voltando a
ficar ácida (para evitar a perda de K+) e o sangue está alcalino: é a acidúria
paradoxal.
 Perdas pela urina: uso de diuréticos, etc.
 Hiperaldosteronismo: O secundário é mais frequente. Qualquer hipovolemia
estimula secreção de aldosterona, levando à perda de K+ pela urina.
 Medicamentos: antibióticos beta-lactâmicos em altas doses, por exemplo,
geram ânions que não são absorvíveis pelos túbulos renais, puxando K+ para o
lúmen tubular.
 Nefropatias perdedoras de Sal: doenças renais tubulointersticiais – com a lesão
tubular, a capacidade de reabsorção de Na+ é comprometida, e o Na+
acaba chegando ao néfron distal em maior quantidade, começando a sofrer
troca por K+, e este último é excretado pela urina.
 Hipomagnesemia: impede a correção da hipocalemia, impedindo a correção
renal da perda de K+. SEMPRE QUE HOUVER HIPOCALEMIA, DOSAR MAGNÉSIO!
 Anfotericina B: Antifúngico usado em doenças fúngicas graves. Praticamente
em todos os casos há hipopotassemia, sendo necessária a reposição de K+
 Poliúria: Por gradiente químico, mais K+ é excretado.
 Acidoses tubulares renais
 Perda de K+ por diálise: Tratamento de Insuficiência renal. Na insuficiência renal,
o K+ tende a ser retido (hipercalemia); a diálise excessiva pode causar,
portanto, a hipocalemia.
Manifestações Clínicas da hipocalemia: O K+ atua em polaridade de membranas;
pode haver, portanto, parestesias, fraqueza muscular (que pode atingir a
musculatura respiratória), cãimbas, alterações renais (a hipocalemia, assim como a
hipocalcemia, pode causar uma disfunção no néfron distal, causando uma
tubulopatia). O K+ é importante para manter o fluxo microvascular da musculatura;
na hipocalemia grave, pode haver microisquemias musculares com rabdomiólise.
Consequência mais grave: distúrbios de condução cardíaca, gerando arritmias
cardíacas. A hipocalemia hiperpolariza as células, levando a arritmias por
reentrada (são as arritmias que geralmente levam à morte).
Avaliação e tratamento das hipocalemias: Avaliar a lista de causas, item por item!
OBS.: dosar o K+ urinário pode ajudar. Se não estiver suprimido, significa que há
contribuição urinária para a hipocalemia (caso contrário, os rins estariam retendo
K+, em vez de excretá-lo).