preview

Ritha C. Capelato Rocha – R3 Dermatologia HRPP 2014
TUBERCULOSE CUTANEA
 TUBERCULOSE CUTANEA PRIMARIA – decorre da colonização da pele pelo bacilo.
 TUBERCULIDES – consequência do processo de hipersensibilidaade a foco de tuberculose ativo,
localizado em outro ponto do organismo.
 Agentes:
o Mycobacterium tuberculosis (mais comum – causa o quadro pulmonar)
o Mycobacterium bovis
o Bacilo de Camlette Gerin (BCG) – tbm pode ser causador da Tb cutânea.
 Costumam ser pouco virulentas e pouco infecciosas e 5 a 10% das infecções levam à doença.
 Como todas as doenças as respostas patológicas variadas ao bacilo leva a tipos clínicos variados.
Devido aos imunodeprimidos, teve um aumento da doença. Principalmente áfrica e Ásia. A
tuberculose pulmonar é a mais importante e é transmissível pelos pacientes baciliferos por TB
pulmonar. A cutânea não é transmitida. Um quadro de tuberculose cutânea vai ser muito pior
em um imunodeprimido do que imunocompetente.
 É importante para diagnostico diferencial de PLECT.
 Uma das formas de tuberculose é a verrucosa – faz parte do PLECT.
 Importante saber se o individuo teve contactante.
 PLECT – paracoco (blastomicose sul americana), leishmaniose, esporotricose, cromomicose,
tuberculose.
 O quadro depende da virulência do bacilo, estado imunitário do hospedeiro – idade, nutricional,
fatores genéticos.
 Via de infecção pode ser endógena ou exógena.
 TUBERCULOSE CUTANEA PRIMARIA
 Achamos o bacilo na lesão.
o Cancro tuberculoso – Consequente à BCG – mais comum em criancas. Pode cursar com
osteomielite, mas é raro.
 TUBERCULOSE SECUNDARIA
 Nem sempre achamos o bacilo.
o Lúpus vulgar – PPD positivo (não tem relação com lúpus, é assim chamada pq acomete a
região malar, lembra lobo).
o Tuberculose verrucosa – PPD positivo
o Escrofuloderma – PPD positivo, é o mais comum – nas cadeias ganglionares cervicais é o
mais comum. Tbm chamada de tuberculose coliquativa pela necrose coliquativa dos
gânglios.
o Tuberculose orificial – PPD negativo. (oral, genital)
o Tuberculose miliar aguda – PPD negativo.
o Tuberculose gomosa – PPD negativo. (a doença da goma é a sífilis ou tuberculose
gomosa, mas é muiro raro).
Ritha C. Capelato Rocha – R3 Dermatologia HRPP 2014
PRIMARIAS
CANCRO TUBERCULOSO
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Inoculacao da micobacteria na pele ou mucosa. Indivíduos não previamente infectados.
2 a 4 semanas após a inoculação há uma papula, placa ou nódulo inflamatório, evolução
crônica, há um aulceracao sem tendência a cicatrização, com linfadenopatia regional
com ou sem linfangite.
Pode fistulizar e formar um abscesso frio.
Se a lesão não evoluir com cicatrização – temos que prestar atenção. Pode causar
BCGíte que melhora com cuidados locais. Se começa a ter fistulizacao, linfadenomegalia
– pensar em cancro tuberculoso.
Acomete face, mãos, extremidadaes inferiores, mucosa oral e conjuntival em 1-3 dos
casos.
Formam ulcerações pouco dolorosas. O material drenado é extremamente rico em
bacilos (bacilos vivos atenuados presentes na vacina).
É o cancro tuberculoso local pela vacina + adenite – ai forma o complexo primário
tuberculoso cutâneo.
Tem evolução crônica e tende a cura espontânea. Tende à cura espontânea e pode
permanecer ativa por muitos meses.
HP – inicialmente inespecífico. Em 3-6 semanas há formação do granuloma tuberculoide
e tem BAAR nas lesões. Pode curar sozinho, mas como é bebe, vamos tratar.
DIAGNOSTICO – bacilos nas secreções e cortes histológicos, fazer cultura.
PPD – é negativo pq é cca que nunca teve contato, e positiva-se ao longo da evolução.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL – esporotricose, doença da arranhadura do gato, sífilis,
outras micobacterioses e outras formas de tuberculose.
TRATAMENTO – RIPE 2 meses e depois RI 4 meses em xarope. Se tiver problemas
neurológicos vira 2 meses RIPE e 7 meses RI. Vamos encaminhar para infecto para
acompanhar. Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e Etambutol.
BCG
Nível de proteção maior de 75%, reações adversas raras, curso normal:
 Após 2 semanas – papula infiltrada
 Após 6-12 semanas – 10mm e ulcera
 Cura lenta e cicatriz
 Sensibilidade tuberculínica após 5-6 semanas.
COMPLICACOES NÃO ESPECIFICAS
O raro é cancro tuberculoso, mas pode ter rash, eritema nodoso (mais comum nos
adultos), reações eczematosas, granulomas locais, cistos epiteliais, cicatriz queloidianas.
LESOES ESPECIFICAS
O individuo pode fazer quadro de lúpus vulgar:
Ritha C. Capelato Rocha – R3 Dermatologia HRPP 2014






Meses a 3 anos após a vacinação na área de inoculação, pode melhorar e muitos
não tratam. 25% encontra-se bacilos, características clinicas do lúpus vulgar.
Essas lesões alem do lúpus vulgar pode ter...
Fenomeno de Koch – indivíduos previamente sensibilizados, necrose e ulceração
em curto período, adenite regional e sintomas sistêmicos.
Escrofuloderma – pode ocorrer com fistulizacao, pode persistir por anos na
região. (aparecimento de linfonodos que fistulizam).
Linfadenite regional intensa – mais comum.
Abscesso subcutâneo – quando injetada profundamente (o certo é SC)
Erupção tipo tuberculite – papulas palpáveis em outras partes do corpo – muito
raro.
Podemos ter varias formas de apresentações de Tb cutânea após aplicação de BCG. O mais comum é a
BCGite com inflamação do local, induramento, mas não tem outros sintomas e sinais alem da lesão
local. Há só uma inflamação na própria pele, pior do que seria a evolução normal da BCG.
PRIMARIA – coloco o bacilo La dentro, pode ser por BCG localiizado. Cancro é ulcera. Pode ter em ccas
mais velhas e outros que foram vacinados pq é contactante de hanseníase multibacilar – se ele tem
imunodepressão, ele pode ter alteração local, dos gânglios, abscesso – é raríssimo, mas existe. Nesse
caso achamos bacilos na pele. PPD pode ser positivo ou negativo.
SECUNDARIA – não achamos bacilo na lesão.
SECUNDARIAS
LUPUS VULGAR
 A pessoa teve tuberculose em outro local e os bacilos chegam na pele através de lesões.
Depende da imunidade e quantidade de bacilos, o mais comum é por Tb pulmonar ou pleural.
 Doença crônica, rara em nosso meio, PPD positivo, imunidade moderada. Se não tem imunidade
ele não faz ou dissemina. Se ta no meio termo faz mais ou menos. Desenvolve a doença.
 A pessoa tem algum grau de imunidade ao bacilo, mas não completa.
 Endógena – foco pulmonar ou adenite cervical. Disseminação hematogenica, linfática ou
contiguidade – depende da imunidade do paciente.
 Macula, papula ou nódulo vermelho-acastanhado, de consistência mole e friável, podem
coalescer – formam placas infiltradas circulares (maior parte dos casos), podem ter atrofia
central e ulceração.
 Na vitropressao a lesão fica amarelada – geleia de maçã (assim como sarcoidose).
 Geralmente são assintomáticas.
 Lesões infiltrativas assintomáticas.
 Pode acometer face e mento, mucosa oral, nasal e conjuntival, pode destruir cartilagem, dar
deformidades no palato e estenose de laringe.
Ritha C. Capelato Rocha – R3 Dermatologia HRPP 2014
 Placa infiltrada, eritematosa em face – mas não vamos ao diagnostico de cara. Mas o paciente
tem antecedente de tuberculose, mas o diagnostico é difícil.
 A disseminação para face é mais comum e por ser facial que se chama lúpus vulgar.
 Formas clinicas:
o Planas
o Hipertróficas
o Ulcerosas
o Cicatriciais
 São varias apresentações clinicas.
 Evolução crônica, indolor, historia previa de tuberculose.
 COMPLICACAO
 CEC em 10% dos casos com alta incidência de metástase.
 HISTOPATOLOGICO
 Muito importante. Se acharmos granuloma tuberculoide, caseoso, isso fecha o diagnostico.
Tendência a necrose caseosa central, bacilos raramente são encontrados.
 Os bacilos foram levados ate a pele por via hematogenica, linfática e na maioria das vezes não
acha bacilo. A pessoa tem foco em outro local, principalmente pulmonar, por isso que o PPD é
positivo. Achar bacilo na pele é raro.
 DIAGNOSTICO
 Clinico + patológico + cultura + PPD fortemente positivo + pode ser utilizado PCR do DNA
especifico da espécie da micobacteria ate achar qual micobacteria.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
o Lúpus eritematoso (lesões infiltradas que gostam do membro),
o linfocitoma cútis (lesões infiltradas vermelhas),
o sarcoidose (geleia de maçã na vitropressao)
o hanseníase
o paracoco
o leishmania
o sífilis terciaria
 TUBERCULOSE VERRUCOSA
 Faz diagnostico diferencial com lesoe verrucosas. Lesao infiltrada e superfície verrucosa.
 Indivíduos previamente sensibilizados – PPD positivo. Pode correr por solução de contiguidade –
fonte exogena.
 Papula ou papulo-pustula no ponto de inoculação, halo inflamatório purpurico, placas
verrucosas de crescimento excêntrico, pode haver atrofia central, geralmente lesão única,
crescimento lento, acometendo dorso das mãos e pés, e dedos.
 HISTOPATOLOGIA
 Hiperplasia epitelial com hiperqueratose e papilomatose. Infiltrado inflamatório com células
epiteliais e células gigantes, eventualmente granuloma tuberculoide com bacilos em raras
ocasiões.
Ritha C. Capelato Rocha – R3 Dermatologia HRPP 2014
 DIAGNOSTICO
 Clinica + HP + PPD positivo + cultura para micobacterias e PCR







DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Síndrome verrucosa PLECT
Micobacterioses atípicas
Queratoacantoma (lesão única)
Carcinomas
TRATAMENTO
Longo, por muitos meses, tem que ter infecto de referencia.
ESCROFULODERMA OU TUBERCULOSE COLIQUATIVA
 Mais comum em nosso meio, mais comum no pescoço, PPD positivo.
 Propagação das lesões de linfonodo, osso, articulações e epidídimo (endógena). A lesao é
interna e por contiguidade ela chega ate a pele.
 Raramente por inoculação exógena e disseminação hematogenica. A maioria das vezes é
endógena.
 Nódulos cutâneos eritematosos inflamatórios, fistulizam e ulceram, eliminam material caseoso e
purulento.
 Curso lento, faz cicatriz de queloide em cordão quando não tratada.
 HISTOPATOLOGIA
 Granuloma tuberculoide na periferia e bacilos ocasionalmente.
 Geralmente cervical, nódulos com saída de secreção, lesões com aspecto ruim e são indolores.
Tem historia crônica, arrastada, suspeita de tuberculose, algum grau de imunodepressão.
 DIAGNOSTICO
 Clinica, histopatológico, PPD positivo, cultura e PCR.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
o Paracoco – gosta muito de naso e orofaringe.
o Actinomicose
o Goma sifilítica (tudo que ulcera e da goma)
o Esporotricose
o Hidrosadenite
Raríssimas – não precisamos saber muito.
TUBERCULOSE ORIFICIAL
 Rara, acomete mucosa e pele periorificial.
 Autoinoculacao de tuberculose visceral e progressiva, indivíduos anergicos (PPD negativo).
Ritha C. Capelato Rocha – R3 Dermatologia HRPP 2014
 Não tem só tuberculose pulmonar, tem Tb visceral, intestinal, indivíduos anergicos, não tem
imunidade, então é PPD negativo. Tem bacilo, mas não tem imunidade.
 Papulas e papulo-pustulas, mucosa tumescida, edemaciada e inflamada. Ulceras irregulares com
material pseudomembranoso, dolorosas.
 HISTOPATOLOGIA
 Granulomas tuberculoides com muitos bacilos – facilmente encontrados. Mas o paciente não
tem imunidade, então PPD negativo.
 Lesões infiltrativas, necroses coliquativas. Pode parecer queimadura por excesso de caximbo –
crack.
 DIAGNOSTICO
 Clininca + HP + cultura + pesquisa de bacilos
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Sífilis, aftas, neoplasias.
TUBERCULOSE MILIAR AGUDA
 Muito rara, geralmente em crianças, há disseminação hematogenica (forma septicemica pelo
bacilo), foco pulmonar ou meningeo, indivíduos anergicos, PPD negativo.
 Lesões disseminadas no tronco, maculas e papulas eritematosas e purpuricas, pode haver
umbilicacao, necrose central e crostas.
 Dramático, alta mortalidade, é como se fosse septicemia pelo bacilo. Bacilo fazendo necrose em
vaso, em indivíduos anergicos.
 HISTOPATOLOGIA
 Necrose e infiltrado inflamatório inespecífico, bacilos em torno e no interior dos vasos.
 DIAGNOSTICO
 Tuberculose grave + HP (bacilos em vasos, disseminados) + baciloscopia + cultura super positiva
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
o Doença de Letterer-Siwe (histiocitose de células de Langerhans grave em crianças)
o PLEVA – pitiriase liquenoide varioliforme aguda – individuo não tem mal estado geral,
faz lesões papulosas com aspecto varioliforme com necrose central e deixam cicatriz,
sem causa definida, tem evolução benigna e auto-limitada, pode ter origem de doenças
hematopoiéticas. Na tuberculose o paciente esta mal.
o Exantemas medicamentoso
o Sífilis secundaria
 TUBERCULOSE GOMOSA OU ABSCESSO TUBERCULOSO METASTATICO
 Disseminacao hematogenica, PPD negativo, imunodeprimidos, imunossuprimidos ou
desnutridos graves.
 Nódulos subcutâneos inflamatórios amolecidos, isolados ou múltiplos, ulceram e fistulizam,
cabeça, tronco ou extremidades.
Ritha C. Capelato Rocha – R3 Dermatologia HRPP 2014
 HISTOPATOLOGIA
 Necrose e abscesso, bacilos em grande quantidade.
 Faz nódulos e abscessos necróticos. Há disseminação hematogenica. Esses 3 ultimos são os mais
graves, todos anergicos, PPD negativo, raros, um dissemina e pega orifício, o outro há lesões
pelo corpo necróticas.
 No geral - Necrose caseosa com granuloma tuberculoide – já podemos tratar.
 DIAGNOSTICO
 Clinica + HP + encontro de bacilos + cultura e PCR, PPD fracamente positivo
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Paniculite, sífilis, micoses profundas, hidrosadenite
TUBERCULIDES




Mais comum – tuberculite papulo-necrotico.
Manifestações de hipersensibilidade à distancia. Lesões abacilares ou paucibacilares.
PCR é muito importante. Patogênese pouco entendida e etiologia multifatorial.
Tipos:
o Tuberculite papulo-necrotica
o Líquen escrofuloso
o Eritema indurado de Bazin
 Não achamos bacilos na lesão, pq é reação de hipersensibilidade, mas esse paciente teve ou tem
tuberculose.
 TUBERCULIDE PAPULO-NECROTICA
 PPD positivo, adimite-se foco tuberculoso que libera bacilos periodicamente na circulação.
 Reação tipo Arthus – imunocomplexo III – acompanhado da reação de hipersensibilidade tardia
ao bacilo.
 Lesões evoluem em surtos – superfície extensora de membros – joelhos, cotovelos, dorso das
mãos e pés, tronco e nadegas. Papulas e nódulos simétricos, fazem pustulizacao e necrose
central e deixam crostas com cicatriz varioliforme.
 A pessoa tem historia de tuberculose, temos que investigar. Periodicamente faz papulas e
nódulos nos MMII, ulceram, deixa cicatriz, há períodos de piora e melhora.
 Tubérculose ganglionar tratada que evoluiu com tuberculide.
 HISTOPATOLOGIA
 Necrose cuneiforme da derme superior, infiltrado inflamatório não especifico ou granuloma
tuberculoide, lesão vascular com formação de trombos. Geralmente não se encontram bacilos.
 DIAGNOSTICO
 Clinico + PPD positivo + PCR + HP
 DIAGNOSTICO DIFERNCIAL
 Pleva, prurigos, vasculites, sífilis secundaria.
Ritha C. Capelato Rocha – R3 Dermatologia HRPP 2014
 TUBERCULIDE LIQUENOIDE OU LIQUEN ESCROFULOSO
 Erupção liquenoide, mais comum em crianças. Historia de tuberculose pulmonar, ganglionar,
articular ou óssea.
 Pos teste tuberculínico, pos vacinação BCG, associada a infecção por M. avium-intracelulare.
 Pode ter reação de sensibilidade a distancia por diversas maneiras de terem entrado em contato
com o bacilo.
 Admite-se reação de hipersensibilidade, individuo hiperergico a componentes do M.
tuberculosis, disseminação hematogenica.
 Assintomática.
 Papulas liquenoides pequenas e firmes, assintomáticas, amareladas ou eritematosas, folicular
ou perifolicular, formando placas no tronco, evolução lenta, involução espontânea em meses.
 É diagnostico diferencial de líquen. Pensar em cca com historia de TB ou que entrou em contato
com micobacteria que fez reação de hipersensibilidade com lesões liquenoides com resolução
espontânea.
 HISTOPATOLOGICO
 Granuloma tipo tuberculoide, pequenos focos de necrose caseosa, predominantemente
perifolicular.
 DIAGNOSTICO
 Clinico + HP
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Líquen plano, nítido, sífilis secundaria, sarcoidose micropapulosa.
 ERITEMA INDURADO DE BAZIN
 Diagnostico com eritema nodoso (septal sempre).
 Paniculite lobular associada a tuberculose. A maioria das outras paniculites são lobulares e
eritema nodoso é septal.
 Forma de paniculite lobular por reação de hiperssensibilidade a tuberculose.
 Admite-se interação entre a liberação hematogenica de bacilos e condições circulatórias do
paciente – alterações eritrocianoticas das pernas, perniose, livedo reticular.
 Geralmente tem nódulos palpáveis e algum grau de insuficiência venosa.
 A maior parte do eritema nodoso há dor, mas não há insuficiência venosa, lesões cianóticas.
 PPD positivo, mais em mulheres, prevalência sazonal – inverno e inicio da primavera.
 Nódulos inflamatórios, preferencialmente na parte posterior das pernas com tendência a
ulceração.
 Eritema nodoso é mais na parte anterior das pernas.
 Pode acompanhar – eritrocianose, livedo, perniose, hiperhidrose palmo-plantar.
 HISTOPATOLOGICO
 Paniculite lobular granulomatosa com vasculite. Raramente há bacilos na lesão. Não tem nada a
ver com a paniculite septal do eritema nodoso. Toda tuberculite é reação de hipersensibilidade
e não achamos o bacilo.
Ritha C. Capelato Rocha – R3 Dermatologia HRPP 2014




DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Eritema nodoso e vasculites nodulares.
DIAGNOSTICO
Clinico + HP + PPD positivo + pesquisa do bacilo.
TRATAMENTO GERAL
 2 RIPE E 4 RI
 Desde 2012 mudou o tratamento.
 Tuberculoses que não são multiresistentes e não acometam SNC – vamos tratar da mesma
maneira.
 1) RIFAMPICINA
 600mg-dia em jejum.
 Junto com isoniazida por 8-10 meses (dependendo do caso), interfere na ação do ACO (usar
outro metodo de barreira), coloração alaranjada das secreções.
 2) ISONIAZIDA
 5-7mg-kg, Maximo de 400mg-dia.
 Associar com piridoxina para prevenção de neuropatia periférica – 20%.
 3) PIRAZINAMIDA
 15 a 30mg-kg-dia por 2 meses.
 4) ETAMBUTOL
 15 a 25mg-kg-dia junto com R+I
 5) ESTREPTOMICINA E OUTRAS DROGAS
 Para casos especiais.




ESQUEMA BASICO
2 MESES – RIPE
Últimos 4 MESES – RI
Indicação – todos os casos – crianças maiores de 10 anos, de todas as formas de tuberculose,
exceto com meningoencefalite, infectados ou não pelo HIV e retratamento.
QUESTOES
1) Na AIDS, a indicação de BCG pode causar tuberculose.
BCG  bacilo Calmett-Guerin, cepa atenuada de M. bovis que é empregado na vacinação obrigatória
contra tuberculose. Eficácia relativa. Protege por bloquear a disseminação hematogenica secundaria da
micobacteria, limitando a infecção ao nível subclinico. Imunoestimulante é usada em varias situações
clinicas, inclusive no tratamento do câncer (por isso tbm usamos nos contactantes da hanseníase, por
Ritha C. Capelato Rocha – R3 Dermatologia HRPP 2014
ser imunoestimulante). Risco de infecção generalizada, progressiva e fatal, esta não deve ser dada em
indivíduos imunodeprimidos e com conhecida infecção por HIV.
2) O escrofuloderma – é a forma de tuberculose secundaria mais comum, acometendo
preferencialmente região inguinal. Raramente decorre de inoculação exógena do bacilo no
tecido subcutâneo.
A maioria das vezes ela vem da pulmonar ou ganglionar e fistuliza. O lugar mais comum é cervical. É a
forma mais comum de Tb cutânea em nosso meio, geralmente na região submandibular, cervical e
supraclavicular. Propagação da lesão de um foco subjacente (linfonodo, ossos, articular, epidídimo).
Raramente resulta da inoculação exógena do bacilo no TCS. São pacientes portadores da tuberculose e
PPD positivo, crianças e adolescentes e idosos. Iniciam-se com nodulso que se fistulizam e ulceram,
eliminando material caseoso e purulento.
3) Em relação às formas clinicas de tuberculose cutânea- o lúpus vulgar é a forma secundaria que
ocorre em indivíduos sensibilizados. O cancro tuberculoso é uma forma rara primaria que ocorre
em indivíduos não sensibilizados.
Infeccao exógena – cancro tuberculoso, forma verrucosa e BCG.
Infecção endógena – disseminação por contiguidade (escrofuloderma), disseminacao linfática (lúpus
vulgar), disseminação hematogenica (lúpus vulgar, tuberculose miliar aguda da pele).
4) Tuberculose cutânea – o lupus vulgar é produto da disseminação linfática do bacilo no
hospedeiro com alta resposta imune, PPD positivo. A inoculação exógena do bacilo causa o
cancro tuberculoso e tuberculose verrucosa cutânea. As formas mais frequentes são o lúpus
vulgar e o escrofuloderma causados por disseminação endógena. O lúpus vulgar é raro nos
trópicos, nestes predominam o escrofuloderma e lesões verrucosas.
LUPUS VULGAR – forma rara em nosso meio, secundaria a Tb cutânea em indivíduos previamente
sensibilizados com moderada imunidade ao bacilo. Origina-se de foco tuberculoso, mais
frequentemente pulmonar ou de adenite cervical. Disseminação hematogenica, linfática ou por
contiguidade.
5) Tuberculites – a infecção por M. tuberculosis ode ser responsável direta ou indiretamente,
sendo a PCR positiva ou negativa, respectivamente, em amostras cutâneas. O emprego do PCR
tem permitido revelar DNA de M. tuberculosis em amostras de lesões de eritema indurado de
Bazin-vasculite nodular e em tuberculite papulo-necrotica. A sarcoidose, embora não seja
considerada uma tuberculide, pode resultar de reação imunológica a antígenos
micobacterianos. Líquen escrofuloso pode involuir sozinho, mas tuberculides não involuem,
precisando de tratamento.
PCR – amplificação in vitro das sequencias do DNA. Instrumento valioso na detecção rápida de
microorganismos de crescimento lento como o M. tuberculosis. O DNA da micobacteria foi
Ritha C. Capelato Rocha – R3 Dermatologia HRPP 2014
demonstrado em todas as variantes histológicas da tuberculose cutânea e em duas tuberculides
*tuberculide papulo-necrotica e eritema indurado de Bazin (terapia anti-tuberculose deve ser
administrada). A forma restrita a pele geralmente responde bem ao tratamento.
6) O resultado positivo do PPD evidencia apenas a infecção por micobacterias, não caracterizando
a presença de doença.
No Brasil, a tuberculina usada é o PPD RT23, aplicada por via ID, no terço médio da face anterior
do antebraço esquerdo, na dose de 0,1ml, equivalente a 2UT (unidades tuberculínicas). Quando
conservada em temperatura entre 4 e 8º C, a tuberculina mantem-se ativa por 6 meses. Não
deve, ser congelada e nem exposta a luz solar direta.
 0 a 4mm é não reator – individuo não infectado pelo M. tuberculosis ou por outra
micobacteria, infectado pelo M. tuberculosis há menos de 2 semanas (em fase de viragem
tuberculínica) ou infectados ou doentes imunodeprimidos.
 5 a 9mm é reator fraco – individuo vacinado pelo BCG, infectado pelo M. tuberculosis ou por
outras micobacterias
 Acima de 10mm – forte reator – individuo infectado pelo M. tuberculosis, que pode estar
doente ou não, indivíduos recentemente vacinados pelo BCG – menos de 2 anos.