Aula 1 Anatomia e Fisiologia da Orelha Anatomia e Fisiologia da
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Aula 1 Anatomia e Fisiologia da Orelha • • • • • • • • • • • • • • Anatomia e Fisiologia da Orelha Universidade Federal do Rio de Janeiro Faculdade de Medicina Saúde do Adulto IV Otorrinolaringologia Orelha ou Ouvido? Orelha – latim, de auris, que designa o órgão da audição. Ouvido – latim, de auditus, particípio perfeito do verbo audio, audire, ouvir, escutar. Na tradução da Nomina Anatomica para a língua portuguesa, publicada pela Sociedade Brasileira de Anatomia em 2001, usa-se orelha para designar tanto o órgão da audição em sua totalidade, como o pavilhão auricular. Anatomia do Pavilhão Auricular Orelha é considerada tópica se estiver contida entre um espaço delimitado superiormente por uma linha imaginária traçada sobre o supercílio e uma linha inferior que passa pela espinha nasal anterior. Abaixo destes limites são considerados de baixa implantação. • • • Anatomia do Pavilhão Auricular • Distância concha-mastóide: 2 cm em sua porção média. • Ângulo posterior da orelha: Em meninas: 20o Em meninos: 25 a 30o • • Conduto Auditivo Externo • Estende-se da concha até a membrana timpânica. • Formado por canal ósseo na sua parte interna e cartilaginoso na sua parte externa. • Duas formações ósseas o constitui: osso timpanal e osso temporal • No adulto mede 22 a 27 mm de comprimento na sua parede póstero-superior 31mm na sua parede ântero-inferior. Trajeto tortuoso • • • • Conduto Auditivo Externo A pele contém pêlos, glândulas ceruminosas e sebáceas, sobretudo, na sua parte externa. O cerume é formado de secreção das glândulas ceruminosas, sebáceas e descamação. Em condições normais, essa pele tem um filme superficial de lípidios com ação antimicrobiana. Membrana Timpânica Posicionada na porção proximal do CAE. Limite entre a orelha externa e orelha média É fina e semi-transparente em formato elíptico e cônico apontando para o interior da orelha média. • Formada por 3 camadas: a epitelial, extensão do revestimento epitelial do CAE Intermediária – de tecido conjuntivo fibroso Mucosa- em continuidade com o revestimento mucoso da orelha média • • Orelha Média • Parede Lateral – Membrana Timpânica • Parede Medial: Inferiormente apresenta uma grande estrutura chamada promontório – projeção da espira basal da cóclea com o plexo nervoso de Jacobson sobre ele. Súpero-posteriormente janela oval, fechada pela base do estribo. • Parede Medial: Ínfero-posteriormente janela redonda, fechada por um tecido fibroso, também conhecido como janela timpânica secundária. • Orelha Média Parede Superior ou Tegmen Timpânico • Fina lâmina óssea que separa a cavidade da orelha média da fossa cerebral média. • Nessa superfície, passa o canal ósseo do músculo tensor do tímpano. • Parede Inferior ou Jugular • Muito estreita e se relaciona intimamente com o bulbo da jugular interna. • Parede Anterior ou Carotídea • Mais inferiormente encontramos a separação óssea da orelha média com a artéria carótida interna (5). • Apresenta superiormente parte do canal do músculo tensor do tímpano (12) e inferiormente o óstio timpânico da tuba auditiva. • • Tuba Auditiva • Comunica a orelha média a rinofaringe. • Próxima à orelha média é óssea (terço lateral), mas na região da rinofaringe, apresenta estrutura cartilaginosa (dois terços mediais). • • Tuba Auditiva • Ela é mais inclinada verticalmente no adulto e mais horizontalizada na criança. • Sua tendência é permanecer fechada passivamente, e só aberta após contração muscular ativa tensor do véu palatino. • • Parede posterior ou mastoídea • Orelha Média Ossículos • • • • • Martelo: É o ossículo mais lateral e encontra-se inserido na membrana timpânica. Sustentado por ligamentos maleolares anteriores, superiores e laterais. O músculo tensor do tímpano se insere no colo. • Orelha Média Ossículos • Bigorna É sustentada por dois ligamentos suspensores (posterior e inferior). Apresenta baixa vascularização de seu processo longo, mais sujeito a necrose. Articulação incudomaleolar Articulação incudoestapediana- (mais frágil). • Orelha Média Ossículos • Estribo Menor osso humano. Se fixa na borda livre da membrana da janela oval. Orelha Média Músculos • Tensor do Tímpano – inervado pelo nervo trigêmeo, entra na orelha média pelo processo cocleariforme e se insere no cabo do martelo, próximo ao seu colo. • Músculo estapédio – seu tendão entra na orelha média pelo processo piramidal e se insere na superfície posterior do colo da cabeça do estribo. Inervado pelo nervo facial em seu ramo estapédico. • Fisiologia da Audição • Fisiologia da Audição • Fisiologia da Audição • Fisiologia da Audição • Orelha Interna • Dividida em Anterior – responsável pela audição Posterior- responsável pelo equilíbro. Orelha Interna Toda a orelha interna divide-se em labirinto ósseo e membranoso. Cada um com um tipo de líquido diferente. • Orelha Interna Cóclea • Formada de 2 giros e meio • Orelha Interna Cóclea • Orelha Interna Órgão de Corti • Orelha Interna • Células Ciliadas: Transformam energia mecânica desencadeada pelo som em respostas elétricas. • • São caracterizados pela presença de estereocílios, que se assemelham a microvilos, diferente de cilios verdadeiros, apresentam membrana plasmática ao seu redor. Orelha Interna • Células Ciliadas Internas: São cerca de 3500 células dispostas em uma fileira Em sua base, há fibras nervosas aferentes e eferentes Uma fibra inerva apenas uma célula. Funções definidas: Grande importância na transmissão da informação acústica para o nervo coclear. • Orelha Interna • Células Ciliadas Externas: São cerca de 12000 células dispostas em 3 fileiras na região basal da cóclea e 4 a 5 fileiras na cúpula. Faz sinapse em sua base com terminações aferentes e eferentes (mais numerosas) – uma fibra inerva várias CCEs. Funções definidas: Incremento da vibração na região correspondente à principal frequência do som recebido (amplificador coclear). Participação na geração da otoemissões acústicas. • Orelha Interna • Comunicações da Endolinfa e Perilinfa: Aqueduto Vestibular contendo o ducto endolinfático que desemboca no saco endolinfático. Aqueduto coclear – comunica-se com o espaço subaracnóide. Perilinfa = LCR. Parte da rampa timpânica. • Orelha Interna • Hipótese mais aceita da Transdução MecanoElétrica: • Orelha Interna • Teoria da Onda Viajante de Bekesy: • Orelha Interna • Planta da Casa • Conduto Auditivo Interno • Conduto Auditivo Interno • Exames Audiológicos • Anamnese • Idade • História Ocupacional • História familiar • Ototoxicidade • Hábitos • História de infecções otológicas • Exame Físico • Ectoscopia • Exame Físico • Otoscopia • Otomicroscopia • Transmissão Sonora • Transmissão Sonora • Tipos de Perda Auditiva: • Testes com diapasão • Teste de Rinne: Descrito por Adolf Rinne em 1855, compara a condução sonora óssea com a condução aérea caracterizando perda condutiva quando a via óssea está melhor que a via aérea. • Testes com diapasão • Teste de Weber: Descrito por E.H. Weber em 1835, é feito com o diapasão aplicado sobre a fronte na linha mediana sendo o som melhor percebido do lado da surdez de transmissão mais acentuada. • Exames Complementares Audiológicos • Audiometria Tonal e Vocal • Audiometria de Alta Frequencia • Imitânciometria • Otoemissões Acústicas • Audiometria de Tronco Encefálico • Audiometria Tonal • Audiometria Exame que quantifica a audição. • Audiometria Tonal • Via Aérea • Via Óssea • Audiometria Tonal • Audiograma: • Audiometria Tonal • Audiograma: • Audiometria Tonal • Adultos (Davis e Silverman, 1970): Normal – 0 a 25dB Leve – 26-40dB Moderada – 41 a 70dB Severa – 71 – 90dB Profunda > 91dB • Criança (Northern e Downs, 1984): Normal – 0 a 15dB Discreta – 16 a 25dB Leve – 26 a 40 Db Moderada – 41 a 70dB Severa – 71 a 90dB Profunda >91dB • Audiometria Tonal • Perda Condutiva Leve de 25 a 40dB: • Audiometria Vocal Avalia a habilidade de perceber e reconhecer sons da fala. • Inclui: SRT – Speech Reception Threshold – Limiar de Reconhecimento da Fala IPRF – Índice Percentual de Reconhecimento da Fala • Audiometria Vocal - SRT • É a menor intensidade com a qual o paciente é capaz de repetir corretamente 50% das palavras. • Inicia-se 30 a 40dB acima da média tonal nas freqs de 500, 1000 e 2000 Hz e a cada palavra corretamente repetida diminui-se 10dB, até que o paciente não repita mais. • Aumenta-se 5dB e apresenta-se 4 palavras, até chegar a uma intensidade na qual o paciente acerte 50% das palavras apresentadas. • Audiometria Vocal - SRT • O SRT corresponde a média tritonal (com variação de 5 a 10 dB). • Se for melhor que MT = simulador? • Se for pior que MT não compreensão da fala? Discriminação deproporcional => doença retrococlear • Audiometria Vocal - IPRF • Mede a habilidade do paciente em repetir palavras (geralmente monossílabos) com aproximadamente 40dB acima da MT. • Listas com 25 palavras – cada erro desconta 4%. • Audiometria Vocal - IPRF • Objetivos: Confirmação dos limiares tonais Auxiliar no diagnóstico diferencial de perdas auditivas Estimar a efetividade da comunicação Seleção, avaliação e adaptação de próteses auditivas • Audiometria de Alta Frequência • Avalia Frequências até 20.000 Hz • Utilidade Clínica: Diagnóstico precoce de ototoxicidade Avaliação de zumbido PAIR • Imitânciometria • Avaliam função da orelha média (MT e ossículos) e da tuba auditiva. • Consiste na Timpanometria e na Pesquisa do reflexo estapédico • Imitânciometria • A imitância acústica tem dois componentes: Admitanciometria – é a medida do fluxo de energia através da orelha média. Impedanciometria – é a aferição da resistência a esse fluxo. • Imitânciometria • A oliva do impedanciô metro deve estar perfeitamente adaptada ao CAE do paciente, a oliva conté m trê s tubos 1 plug que envia um som de 226 Hz a 90 dB 1 microfone que capta o som refletido 1 manô metro que altera a pressã o (mm H20) dentro do CAE Imitânciometria • Compliância x Rigidez • Curvas timpanométricas: A – compliância entre 0,25 2,5 ml e pico de compliância entre 0 e -100daPa. Ad- compliância>2,5ml e pico na faixa da normalidade. Indica disjunção da cadeia ossicular com estruturas da OM muito móveis. • Imitânciometria • Curvas Timpnométricas: As- compliância<0,25ml e pico na faixa normal. Rigidez da cadeia ossicular. B – compliância não mensurável e sem pico. C – compliância na faixa de normalidade e pico em pressões mais negtivas que -100 daPa. Disfunção Tubária. • Audiometria de Tronco Encefálico • Utilizado para avaliar: Sítio de lesão Limiar Auditivo • Audiometria de Tronco Encefálico • Parâmetros Avaliados: Latência absoluta das ondas I, III e V. Amplitude da onda V em relação a onda I Diferença interaural Latência interpico entre: I-III, III-V, I-V. • Audiometria de Tronco Encefálico • Perda Condutiva Aumento da latência absoluta de todas ondas. Latência I-V normal Limiar eletrofisiológico elevado • Perda Coclear Latência absoluta e interpico normais Limiar eletrofisiológico elevado. • Audiometria de Tronco Encefálico • Retrococlear Latência I-V aumentada • I-III – comprometimento de APC ou tronco encefálico baixo • III-V – compromentimento de tronco encefálico alto. Presença somente de onda I Falta de replicabilidade Diferença interaural de latência da onda V, ou sequência I-V maior que 0,3ms. Amplitude de onda V menor que onda I. • Audiometria de Tronco Encefálico • Pesquisa do limiar auditivo Acompanhar onda V – persiste até o limiar auditivo. Demonstra melhor frequências entre 2000 e 4000Hz. Exames de Imagem Quando solicitar? Perda Auditiva Condutiva Perda Auditiva Congênita Surdez Súbita Perda Auditiva Assimétrica Perda Auditiva acompanhada de outras alterações em nervos cranianos. Perda Auditiva Neurossensorial Progressiva. Exames de Imagem Criança de 5 anos com deficiência auditiva congênita Exames de Imagem Criança de 11 anos com história de meningite há 03 anos e perda auditiva neurossensorial unilateral posteriormente. Exames de Imagem Adolescente com início de perda auditiva neurossensorial há 05 anos progressiva. Exames de Imagem Perda Auditiva Assimétrica neurossensorialcom zumbido unilateral. AULA 2 Perdas Auditivas Introdução Deficiência auditiva é a redução ou perda total da audição podendo ser causada por doenças congênitas ou adquiridas. • Na maioria dos casos a perda auditiva é gradual e indolor, muitas vezes desenvolvendo-se tão lentamente que quase não se nota. • Introdução • Perda auditiva na infância ainda é algo preocupante em todo mundo. • 1 em cada 1000 neonatos tem alguma perda auditiva significante. • Causas variam mas, atualmente, no EUA estima-se que 50% origem genética. • No Brasil causas infecciosas ainda são importantes. • Introdução • No Brasil, cerca de 1,5% da população apresenta algum tipo de surdez (OMS). • O ideal é identificar as crianças com perda auditiva antes dos 3 meses e iniciar a intervenção até os 6 meses de idade. • Introdução • Queda nas causas infecciosas de perda auditiva infantil: Vacinação contra HiB Vacinação contra Rubéola Maior atenção pré-natal • Proporcionalmente houve aumento nas causas genéticas, associado a novos exames que possibilitaram melhor avaliação deste tipo perda auditiva. • Anamnese • Idade • História Ocupacional • História familiar • Ototoxicidade • Hábitos • História de infecções otológicas • Sinais e Sintomas • Dificuldade para escutar em reuniões públicas, salas de concertos, teatros, local de trabalho, etc. - onde as fontes de som estão longe do ponto de escuta. • • • • Dificuldade para escutar a televisão e/ou telefone. • Dificuldade para entender a conversação em um grupo de pessoas. • Sinais e Sintomas • Formas para tentar ouvir melhor em pacientes com perda auditiva: Pedir aos outros que repitam as falas. Virar a cabeça de lado direcionando-a para os sons ou para quem está falando. Elevar o volume da TV, rádio ou equipamento de som. Evitar reuniões sociais. Fingir entender a mensagem recebida. • Exame Físico • Ectoscopia • Otoscopia • Otomicroscopia • Exames Complementares Audiológicos • Audiometria Tonal e Vocal • Audiometria de Alta Frequência • Imitânciometria • Otoemissões Acústicas • Audiometria de Tronco Encefálico • Transmissão Sonora • Transmissão Sonora • Tipos de Perda Auditiva: • Tipos de Perda Auditiva • Perda condutiva Causas Afecções da orelha externa e média Exame físico Otoscopia: normal ou alterada Rinne negativo Weber lateraliza para a pior orelha Audiometria e Imitanciometria GAP aéreo ósseo Timpanometria Variável Ausencia de Reflexo estapédico BERA Atraso das ondas com intervalos inetrpicos normais Exame de Imagem Tipos de Perda Auditiva • Condutivas Congenitas Malformações orelha externa / média Genéticas Adquiridas Rolha de cerume Perfuração timpânica Desarticulação de cadeia ossicular Otite média Otoesclerose Timpanoesclerose • Tipos de Perda Auditiva • Perda Neurossensorial Causas Afecções da orelha interna (cóclea/nervo coclear) Complicações de afecções da orelha média Exame físico Otoscopia: normal ou alterada Rinne positivo patológico ou encurtado Weber lateraliza para a melhor orelha Audiometria e Imitanciometria Diminuição dos limiares das vias aérea e óssea Timpanometria variável Ausencia de Reflexo estapédico (perdas retrococleares) Presença de recrutamento de Metz (perdas cocleares) BERA Alterado em perdas retrococleares Exame de Imagem Suspeita de Malformaçoes de orelha interna Tipos de Perda Auditiva • Neurossensoriais Congenitas Malformações orelha interna Genéticas Infecciosas TORSCH • Tipos de Perda Auditiva • Neurossensoriais Adquiridas Afecções perinatais Surdez Súbita idiopática. PAINSP / Trauma Acústico Ototoxicidade Presbiacusia Tumores Doença de Meniere Doenças Autoimunes Doenças Metabólicas Otosclerose Tipos de Perda Auditiva • Perda Mista Causas Afecções da orelha externa/média + interna Exame físico Otoscopia: normal ou alterada Audiometria e Imitanciometria Diminuição dos limiares das vias aérea e óssea com GAP Timpanometria variável Ausencia de Reflexo estapédico BERA Alterado Exame de Imagem Investigar componente condutivo Tipos de Perda Auditiva • Mista Adquiridas Otite Média Crônica Otosclerose • PERDAS CONDUTIVAS • Perdas Condutivas • Malformações • Cerume Impactado • Estenose do Conduto Auditivo Externo • Otosclerose • Timpanoesclerose • Trauma • Otites Médias • Perdas Condutivas • Malformações da orelha externa Microtia Unilateral x Bilateral Audição/desenvolvimento de linguagem Estético • Perdas Condutivas • Malformações da orelha média Malformação de martelo e bigorna Mesma origem embriológica (primeiro arco branquial – cartilagem de Meckel) Estribo origem no segundo arco branquial – cartilagem de Reichert) Perdas Condutivas • Malformações • Cerume Impactado • Estenose do Conduto Auditivo Externo • Otosclerose • Timpanoesclerose • Trauma • Otites Médias • Perdas Condutivas • Cerume Impactado Uso de cotonete Conduto estreito Água Tratamento • Perdas Condutivas • Malformações • Cerume Impactado • Estenose do Conduto Auditivo Externo • Otosclerose • Timpanoesclerose • Trauma • Otites Médias • Perdas Condutivas • Estenose de CAE Pós infeccioso Pós cirúrgico Osteoma Exostose • Perdas Condutivas • Malformações • Cerume Impactado • Estenose do Conduto Auditivo Externo • Otosclerose • Timpanoesclerose • Trauma • Otites Médias • Perdas Condutivas • Otosclerose Distrofia do osso temporal Fixação da platina do estribo Extensão da doença para cóclea Epidemiologia Raça branca Mulher 2:1 - gestação 18 a 40 anos bilateral Perdas Condutivas • Otosclerose Diagnóstico Otoscopia NORMAL Perda condutiva (mista ou neurossensorial) Tomografia Computadorizada Rarefação óssea Diagnósticos diferenciais Tratamento Estapedotomia AASI Perdas Condutivas • Malformações • Cerume Impactado • Estenose do Conduto Auditivo Externo • Otosclerose • Timpanoesclerose • Trauma • Otites Médias • Perdas Condutivas • Timpanoesclerose Pós infeccioso Disfunção tubária crônica Geralmente alteraçoes na MT • Perdas Condutivas • Malformações • Cerume Impactado • Estenose do Conduto Auditivo Externo • Otosclerose • Timpanoesclerose • Trauma • Otites Médias • Perdas Condutivas • Trauma Hemotímpano Ruptura da MT Luzação de ossículos • Perdas Condutivas • Malformações • Cerume Impactado • Estenose do Conduto Auditivo Externo • Otosclerose • Timpanoesclerose • Trauma • Otites Médias • Perdas Condutivas • Otite Média Serosa • Perdas Condutivas • Otite Média Crônica Simples • PERDAS NEUROSSENSORIAIS • Perdas Neurossensoriais • Malformações • Genéticas • Infecciosas • Surdez Súbita • Presbiacusia • Metabólica • Ototoxicidade • PAINPSE • Trauma • Neurinoma do Acústico • Perdas Neurossensoriais • Malformaçoes da orelha interna Aplasia de Michel Displasia de Mondini • Perdas Neurossensoriais • Malformações • Genéticas • Infecciosas • Surdez Súbita • Presbiacusia • Metabólica • Ototoxicidade • PAINPSE • Trauma • Neurinoma do Acústico • Perdas Neurossensoriais • Genéticas Síndrome de Waardenburg Heterocromia de íris / albinismo parcial / PANS bilateral Síndrome de Alport Nefrite / PANS bilateral Síndrome de Usher Ritinite pigmentosa / PANS Perdas Neurossensoriais • Malformações • Genéticas • Infecciosas • Surdez Súbita • Presbiacusia • Metabólica • Ototoxicidade • PAINPSE • Trauma • Neurinoma do Acústico • Perdas Neurossensoriais • Infecciosas PANS e sintomas vestibulares relacionados com o quadro infeccioso Congenitas Diagnóstico Difícil isolar agente IgM • Perdas Neurossensoriais • Infecciosas Exemplos CMV Rubéola Caxumba HIV Sarampo Herpes Zoster Influenza Sífilis Infecção Bacteriana OM SNC Perdas Neurossensoriais • Malformações • Genéticas • Infecciosas • Surdez Súbita • Presbiacusia • Metabólica • Ototoxicidade • PAINPSE • Trauma • Neurinoma do Acústico • Perdas Neurossensoriais • Surdez Súbita Piora da audição, em horas ou dias, de 10 ou mais dB em 3 frequências consecutivas Geralmente é unilateral Adultos jovens Idiopática Distúrbio circulatório / Autoimune / Viral Evitar Imitanciometria Tratamento Corticoides / vasodilatadores / Antivirais / Expansores plasmáticos • Perdas Neurossensoriais • Malformações • Genéticas • Infecciosas • Surdez Súbita • Presbiacusia • Metabólica • Ototoxicidade • PAINPSE • Trauma • Neurinoma do Acústico • Perdas Neurossensoriais • Presbiacusia Principal causa de PA em adultos Processo de envelhecimento normal Atinge mais as frequências agudas Tipos Sensorial: perda de células ciliadas / frequências da fala preservadas Neural: degeneração de neurônios / queda da discriminação Curva Típica em Rampa Perdas Neurossensoriais • Presbiacusia Curva Típica em Rampa Perdas Neurossensoriais • Malformações • Genéticas • Infecciosas • Surdez Súbita • Presbiacusia • Metabólica • Ototoxicidade • PAINPSE • Trauma • Neurinoma do Acústico • Perdas Neurossensoriais • Metabólica Mais comum sintomas vestibulares e zumbido Pode ter perda auditiva flutuante Causas Distúrbios do metabolismo da glicose Distúrbios do metabolismo dos lipídeos Distúrbios dos hormônios tireoidianos ... Curva típica em “U” invetida Perdas Neurossensoriais • Metabólica Curva típica em “U” invetida Perdas Neurossensoriais • Malformações • Genéticas • Infecciosas • Surdez Súbita • Presbiacusia • Metabólica • Ototoxicidade • PAINPSE • Trauma • Neurinoma do Acústico • Perdas Neurossensoriais • Ototoxicidade dano aos sistemas coclear e/ou vestibular resultante de exposiçã o a substâ ncias químicas Aminoglicosídeos : lesão de CCE => CCI di-hidroestreptomicina, kanamicina, amicacina e neomicina sistê mica. Salicilatos / Diureticos de Alça : lesão da estria vascular => alteração do potencial endococlear Geralmente reverssível Perdas Neurossensoriais • Malformações • Genéticas • Infecciosas • Surdez Súbita • Presbiacusia • Metabólica • Ototoxicidade PAINPSE Trauma Neurinoma do Acústico Perdas Neurossensoriais Perda Auditiva Induzida por Níveis de Pressão Sonora Elevados – PAINPSE Diminuição progressiva da audição Segunda causa de PANS Sempre Neurossensorial, geralmente simétrica Raramente leva a perdas profundas Não há progressão da doença se acabar exposição Intensidade lesiva 85dB Uso de EPI Curva Típica com entalhe em 6kHz ( 4 / 3 ) Perdas Neurossensoriais • Perda Auditiva Induzida por Níveis de Pressão Sonora Elevados – PAINPSE Curva Típica com entalhe em 6kHz ( 4 / 3 ) Perdas Neurossensoriais • Malformações • Genéticas • Infecciosas • Surdez Súbita • Presbiacusia • Metabólica • Ototoxicidade • PAINPSE • Trauma • Neurinoma do Acústico • Perdas Neurossensoriais • Trauma Acidentes automobilísticos Lesão da orelha interna Fratura Transversal Menos comum Comprometimento da orelha interna • Perdas Neurossensoriais • Malformações • Genéticas • Infecciosas • Surdez Súbita • Presbiacusia • Metabólica • Ototoxicidade • PAINPSE • Trauma • Neurinoma do Acústico • Perdas Neurossensoriais • • • • • • • • • RM Neurinoma do Acústico • Sinonímia: schwanoma vestibular • São 5% das hipoacusias de percepção unilateral • 5% bilateral => neurofibromatose 2 • Acomete mais frequentemente o nervo vestibular inferior. • Perdas Neurossensoriais Quadro clínico • Hipoacusia em mais de 95% progressão lenta em alta freqüência com redução da discriminação desproporcional a perda auditiva tonal. • Zumbido em 70% • Sintomas vestibulares: em mais de 50%, vertigem em 19%, e perda do equilíbrio em 48%. • Disfunção do Nervo Facial: Sinal de Hitselberger em + de 95%, paresia facial em apenas 2% Perdas Neurossensoriais Neurinoma do Acústico • Diagnóstico • Tratamento Cirúrgico Radioterapia Expectante Tratamento das Perdas Auditivas Aparelhos de Amplificação Sonora Individual Aparelhos Amplificação Sonora Individual O AASI é constituído por um sistema capaz de amplificar o som ambiente ajustado ao usuário. Funcionam bem até perdas auditivas severas; Objetivos da amplificação: Aumentar percepção sonora em diversas situações de vida; Favorecer a comunicação humana e consequentemente, a integração do indivíduo no convívio social. AASI Modelos considerando posição em relação ao pavilhão auditivo: Convencional, de caixa ou de bolso – transmissão por via aérea ou óssea, potentes, pouco estéticos. Retroauricular e Mini-retroauricular – formado por 2 partes: aparelho auditivo e molde de acrílico ou silicone. AASI Intra-auricular: ocupa a concha auricular Intracanal: colocado no canal com visão pela concha auricular; Completely in the Canal (CIC): totalmente escondido no canal, menos ruído de vento, mas + difícil manuseio. AASI Tecnologia do Aparelho: Analógica: tecnologia mais antiga, som captado é convertido em sinal elétrico; Programável ou Híbrida: sinal analógico com programação digital; Digital: mais usado atualmente, o som captado é convertido em sinal digital, sofre modificações e filtragem via software e é convertido em sinal acústico. AASI Componentes: Microfone: capta o som e converte a energia acústica em sinal elétrico. Amplificador: modifica e amplifica o som convertido. Receptor ou Transdutor final: converte o sinal elétrico em acústico ao usuário; Pilha: alimenta o circuito do AASI; Sistemas auxiliares: bobina telefônica, entradas diretas de áudio (FM). AASI Principais dificuldades (problemas) na adaptação do AASI: Não eficaz para perdas profundas Efeito de oclusão Feedback – retroalimentação Problemas estéticos Preconceito IMPLANTE COCLEAR Implante Coclear Dispositivos eletrônicos implantados por via cirúrgica, que não amplificam o som, mas agem diretamente na estimulação do nervo auditivo. Implante Coclear Componentes: Externo: Microfone, processador de fala e transmissor. Interno: receptor, processador e cabo de eletrodos. Implante Coclear Implante Coclear Implante Coclear Indicações – Adulto: Perda Auditiva Severa ou Profunda com média tonal de 70dB ou pior; Uso apropriado de prótese convencional por período de 1 a 3 meses sem melhora significativa; Sem evidência de lesão de SNC ou ausência de nervo VIII; Implante Coclear Indicação – Criança: Idade entre 12 meses e 17 anos; Perda auditiva profunda de 70dB ou superior; Minímo benefício com próteses auditivas convencionais durante 3 a 6 meses de experiência; Sem evidência de lesão de SNC ou ausência de nervo VIII; O dia da Cirurgia Internação 24 horas. Corte do cabelo. Incisão retroauricular. Implante Coclear Cirurgia: Implante Coclear Implante Coclear Equipe Multiprofissional: Médicos – otorrinolaringologista, pediatra, neurologista, geneticista. Fonoaudiólogos Psicólogos Pedagogos Assistente Social Conversar sobre complicações Infecção Tontura pós-operatória. Extrusão. Não funcionamento. Paralisia Facial. Implante Coclear Cuidados pós-operatórios: Evitar aproximação exagerada de detector de metais em aeroportos e cabos de alta tensão. Informar em qualquer cirurgia que não pode ser utilizado a eletrocautério. RNM depende do modelo – saber as limitações do modelo que esta usando. Avaliar expectativas Tentar perceber no paciente ou na família expectativas irreais sobre o implante coclear. Avaliar em adolescentes e adultos se é uma vontade dele ou da família a realização do implante. IMPLANTE DE TRONCO ENCEFÁLICO Como funcionam? Implante de Tronco Encefálico Critérios de Seleção: Diagnóstico de NF 2; 12 anos de idade ou maior (pós-lingual); Adequado do ponto de vista médico-psicológico; Expectativas reais; Aceitação do paciente de participar de sessões de programação regulares, em avaliação e segmento. Implantes de Tronco Encefálico A estimulação auditiva inicial e programação do processador de fala realizam-se depois de 6 semanas da cirurgia; Monitorização para a primeira ativação aparecimento de sensações nãoauditivas, como formigamento na cabeça ou corpo; movimentos involuntários, estimulações vagais… Implantes Osteointegrados Implantes Osteointegrados Nome internacional: BAHA® ( bone anchored hearing aid) é patenteado pela Entific®, Suécia É um sistema de amplificação implantado diretamente no osso. O sistema é composto de 3 partes: um implante de titanium, uma botoneira externa e um processador Implantes Osteointegrados Implantes Osteointegrados O som é conduzido através do crânio fazendo o bypass da orelha externa e média, estimulando a cóclea. Implantes Osteointegrados Indicações: Qualquer paciente usando um aparelho convencional de condução óssea. Contra-indicação ao aparelho convencional de condução aérea que apresenta: otorréia crônica; otite média ou externa crônica; grande feedback; Pacientes com perda condutiva com atresia canal com contraindicação cirúrgica ou que não se adaptam a prótese convencional; Implantes Osteointegrados Contra-indicação: Idade menor que 5 anos; Instabilidade emocional, atraso no desenvolvimento; Condução óssea média pior que 45 dB ou com discriminação pior que 60%. Implantes Osteointegrados Modelos: Implantes Osteointegrados Testes pré-operatórios: Surdez Unilateral Cirurgia Unico estágio Procedimento: Fixação e colocação da botoneira 3-4 meses para osteointegração Acoplamento do processador Implantes Osteointegrados Implantes Osteointegrados Implantes Osteointegrados Cuidados Pós-operatórios: Implantes Osteointegrados Em crianças menores que 5 anos: Implantes Osteointegrados Complicações: Extremamente raras caso não haja problemas na cirurgia: Infecção de pele Não integração Soundbite (Sonitus Medical Inc.) Forma de transmissão sonora por via óssea através de dispositivo colocado no dente. SOUNDBITE Dispositivo dentário Dispositivo retroauricular AULA 3 Otite Externa qualquer doença que curse com inflamaçã o ou infecçã o do CAE e pavilhã o auricular podendo variar de simples inflamaçã o a doenças fatais. Otite Externa Classificação OE Aguda Difusa OE Aguda Localizada OE Maligna OE Fú ngica OE Herpé tica OE Bolhosa Pericondrite e Condrite Erisipela do Pavilhã o Fatores Predisponentes • Ausê ncia de cerume • Traumatismos • Supuraçõ es da Orelha Mé dia • Queimaduras • Corpos Estranhos • Lavagens repetidas • Alteraçõ es de temperatura, pH e umidade do ambiente OEA Difusa Conhecida como “Otite do Nadador” Quadro clínico Otalgia intensa Prurido auricular Otorréia Hipoacusia condutiva Plenitude auricular OEA Difusa Exame Físico Hiperemia de MAE Edema de MAE Otorréia Linfonodomegalia pré e retroauricular OEA Difusa Etiologia Pseudomonas aeruginosa - 38% Staphylococcus epidermidis – 9% Staphylococcus aureus - 8% OEA Difusa Tratamento Cuidados locais limpeza atraumá tica do CAE por aspiraçã o e debridamento de restos celulares. Analgesia / calor local Soluções acidificantes Antibioticoterapia Tópica: Neomicina / polimixina / quinolonas hidrocortisona / anestésicos Sistêmica OEA Localizada OE aguda limitada ao 1/3 externo do CAE Causada pela obstruçã o das unidades pilossebá ceas com infecçã o secundá ria => FURUNCULOSE Quadro Clínico Prurido dor localizada edema e eritema do CAE possível ponto de flutuaçã o Exame Físico Lesão mais visível na ectoscopia do que na otoscopia OEA Localizada Etiologia S. aureus Tratamento Drenagem - se necessário Analgesia ATBterapia (oral / tópica) Cefalosporinas 1a Otite Externa Fúngica OTOMICOSE Fisiopatologia Aumento umidade e calor no CAE uso pré vio de tratamento antibacteriano maceraçã o da pele do CAE aumento do pH alteraçõ es da flora bacteriana normal Associação com DM e imunosupressão Superposição com infecção bacterina Otite Externa Fúngica Quadro Clínico PRURIDO Otorréia Otalgia (+infecção bacteriana) Exame Físico presença de fungos de coloraçã o negra, acinzentada, verde escuro, amarelada ou branca debris celulares no CAE Otite Externa Fúngica Etiologia Aspergillus sp Cândida sp Tratamento Remoçã o dos fatores predisponentes, acidificaçã o do ambiente local antifú ngicos tó picos Clotrimazol clorfenesina Otite Externa Maligna OTITE EXTERNA NECROTIZANTE (OEN) Osteomielite de osso temporal e base do crânio Diabéticos / Idosos / Imunocomprometidos Etiologia Pseudomonas aeruginosa Aspergillus Otite Externa Maligna Quadro clínico Paciente típico + Otite externa Otalgia intensa, desproporcional Paralisia de Nervos Cranianos VII / X / XI / IX / V / VI Trismo Exame Físico Tecido de Granulação em assoalho de CAE Otite Externa Maligna Exames complementares bacteriologia e cultura da otorré ia glicemia VHS (sempre elevado) exames de imagem Tomografia Computadorizada Ressonancia Magnética Cintiligrafia biopsia do Tecido granulomatoso Diagnóstico diferencial Otite Externa Maligna Tratamento Controle clínico Cauterização ATBterapia IV / VO (6 a 9 semanas) Ciprofloxacino Cefepime Cirúrgico Otite Externa Herpética Herpes Zoster Otológico Quadro Clinico Erupção cutânea unilateral (vesiculas – crostas) Otalgia Paralisa facial + Perda auditiva + vertigem (Síndrome de Ramsay Hunt) Infecção secundária Otite Externa Herpética Tratamento Gotas tópicas Antivirais Corticóide Otite Externa Bolhosa Miringite Bolhosa Etiologia : ? / Mycoplasma Quadro clínico Otalgia muito dolorosa Exame físico Vesiculas e bolhas hemorrágicas em CAE e MT Tratamento: eritromicina Pericondrite inflamaçã o da cartilagem e do pericô ndrio - derrame subpericô ndrico que suprime o aporte nutricional Causas Traumas Complicações de Otite Externa Agente Etiológico Infecção polimicrobiana: S.aureus, Proteus, Pseudomonas Pericondrite Exame Físico Sinais flogísticos em pavilhão auricular poupando o lóbulo da orelha Tratamento ATBterapia Drenagem Debridamento Curativo compressivo Erisipela de Pavilhão Causa Secundária à otite externa Agente etiológico S. aureus Exame físico Sinais flogísticos se extendem ao lóbulo da orelha e face Tratamento Penicilina / cefalosporinas Complicações Estenose de CAE; Perfuraçã o de MT Celulite auricular Condrite; Parotidite Otite Externa Maligna. Prevenção Protetores auriculares Secagem do CAE Álcool Não manupulação de CAE JOÃO FELIPPE VILLARINHO Médico do Serviço de Otorrinolaringologia do HUCFF – UFRJ OBJETIVOS Definição Epidemiologia Fisiopatogenia Quadro clínico Tratamento DEFINIÇÃO Processo inflamatório agudo da mucosa de revestimento da orelha média OMA supurada => OMA associada à perfuração súbita da membrana timpânica OMA de repetição IMPORTÂNCIA Patologia de alta prevalência Responsável por cerca de um terço das consultas médicas na infância EPIDEMIOLOGIA Maior prevalência em crianças Picos entre 6 - 12 meses e entre 4 – 5 anos Mais comum na população urbana Maior no inverno Meninos > Meninas Nível sócio econômico ? FISIOPATOGENIA FATORES DE RISCO Crianças institucionalizadas (creches, escolas…) Posição do aleitamento Aleitamento materno menor que 4 meses Tabagismo passivo Causas de disfunção tubária (fenda palatina, HVA…) Imunodeficiências GENÉTICA FATORES DE RISCO PATÓGENOS VSR Adenovírus Influenza Parainfluenza QUADRO CLÍNICO Otalgia Hipoacusia História prévia de IVAS Febre Irritabilidade, inapetência, diarréia, vômitos… EXAME FÍSICO Otoscopia (pneumática) Rinoscopia Oroscopia Palpação OTOSCOPIA OTOSCOPIA Condições para uma boa otoscopia Anamnese Instrumental adequado Iluminação adequada Orientações sobre o exame Posição do exame Visualização adequada das estruturas Conhecimento das patologias do ouvido OTOSCOPIA Boa visualização das estruturas EXAME FÍSICO Otoscopia DIAGNÓSTICO CLÍNICO História e exame físico Exames complementares Tomografia Computadorizada suspeita de complicações Exame microbiológico Casos refratérios ao tratamento DIAGNÓSTICO Mas não é tão simples assim… É comum diagnóstico incorreto O patógeno causal não é estabelecido frequentemente Os sinais e sintomas não irão predizer a evolução Não existem indicadores de prognóstico identificados TRATAMENTO Clínico Analgésicos e antitérmicos Corticóides orais e tópicos Antibióticos ??? Timpanocentese Cirúrgico OMA recorrente ANTIBIÓTICOTERAPIA Começar ou não Antibiótico? Fatores importantes Idade da criança Bilateralidade Supuração Gravidade ANTIBIÓTICOTERAPIA Começar ou não Antibiótico? Não adotar o W W Crianças menores de 6 meses Imunodeficientes Portadores de implante coclear Paciente com toxemia Inabilidade em fazer o acompanhamento do paciente ANTIBIÓTICOTERAPIA Qual antibiótico? Crianças < 2 anos sem uso prévio de antibióticos ou alto risco para S. pneumoniae resistente Amoxicilina (80 a 90 mg/Kg/dia) Crianças > 2 anos sem uso prévio de antibióticos ou baixo risco para S. pneumoniae resistente Amoxicilina (40 a 45 mg/Kg/dia) Crianças com uso prévio de antibióticos Amoxicilina com inibidor de betalactamase (sulbactam ou clavulanato) ANTIBIÓTICOTERAPIA Outros antibióticos Axetilcefuroxima Claritromicina Ceftriaxona IM COMPLICAÇÕES Depende Virulência do patógeno Resposta do hospedeiro à infecção Mecanismos Defeito ósseo Vias pré formadas Via hematogênica Tromboflebite retrógrada COMPLICAÇÕES Mastoidite Abscesso de Bezold Paralisia Facial Periférica Labirintite Meningite Abscesso cerebral OMA DE REPETIÇÃO Otite Média Aguda Recorrente: 3 ou mais episódios documentados de OMA em 6 meses ou 4 em 12 meses com otoscopia normal entre os episódios. Otite Média Aguda Recidivante ou Persistente: Recorrência dos sintomas de infecção aguda sem que se observe “otoscopia normal” entre os episódios. OMA DE REPETIÇÃO Fatores de risco Disfunção da tuba auditiva Fatores genéticos Biofilme OMA DE REPETIÇÃO Tratamento Casos agudos de OMA Resolução dos fatores de risco Vacinação Tratamento cirúrgico Colocação de tubo de ventilação Efusão por 3 meses com PA > 20dB OMA recorrente sem melhora com terapia profilática Disfunção tubária / atelectasia de MT Adenoidectomia Obstrução mecânica Adenoidite (biofilme) OTALGIA Nem sempre a dor de ouvido é do ouvido! Patologia em faringe Patologias da parótida Disfunção da ATM Patologias dentárias AULA 4 OTITE MÉDIA CRÔNICA Prof. João Felippe Villarinho Prof. de Otorrinolaringologia da UFRJ Médico do Serviço de Otorrinolaringologia do HUCFF - UFRJ Definição A Otite Média crônica é baseada em três aspectos: Clínico – perfuração da membrana timpânica e otorréia persistente. Temporal – cronologicamente um processo inflamatório de orelha média = > 03 meses. 3. Histológico - processo inflamatório associado a alterações teciduais irreversíveis. • CLASSIFICAÇÃO • Inespecífica OMC Não Colesteatomatosa Lillie I Lillie II OMC Colesteatomatosa OMC Silensiosa • Específica Tuberculosa LUES … • OMC NÃO COLESTEATOMATOSA • Lillie 1 OMC Simples Perfuração permanente da parte tensa da membrana timpânica Mucosa da caixa timpânica normal • OMC SIMPLES • Etiologia Trauma timpânico Barotrauma • • • • • • 1. 2. Infecção Disfunção Tubária • Quadro clínico Hipoacusia variável Zumbido Otorréia recorrente sem odor (com fator desencadeante) OMC SIMPLES • Diagnóstico Otoscopia Otomicroscopia Audiometria – verificar alteração de cadeia ossicular. Exames de Imagem – Tomografia Computadorizada. OMC SIMPLES • Perfuração Timpânica e Audição: Perfuração de 0 a 25% = perda de 12 dB NA Perfuração de 26 a 50% = perda de 22 dB NA Perfuração de 51 a 95% = perda de 28 dB NA Perdas maiores que 30dB em pacientes com perfuração, avaliar alterações em cadeia ossicular. • OMC SIMPLES • Tratamento Timpanoplastia É a reconstrução cirúrgica do sistema Timpano-ossicular. Consiste em colocação de enxerto no local da perfuração e reconstrução da cadeia ossicular quando necessário. • Tratamento • Técnica Retroauricular • OMC NÃO COLESTEATOMATOSA • Lillie 2 • OMC Supurativa Ñ Colesteatomatosa • Mucosite Tubotimpânica crônica • Grandes perfurações • Mucosa da caixa timpânica bastante inflamada podendo prolapsar para o conduto • Erosão ossicular frequente (bigorna>martelo>estribo) • OMC NÃO COLESTEATOMATOSA • Etiologia • Disfunção tubária Crônica • Aumento da pressão negativa em orelha média Retração / Perfuração Timpânica Processo inflamatório em orelha média e Mastoide Tecido de granulação Erosão ossicular Infecção crônica • OMC NÃO COLESTEATOMATOSA • OMC NÃO COLESTEATOMATOSA • Quadro Clínico • Otorréia mucoide ou mucopurulenta de longa duração • Por vezes sem fator desencadeante • Perda auditiva variável Condutiva/neurossensorial/mista • Presença de pólipo em orelha média / externa • OMC NÃO COLESTEATOMATOSA • Tratamento • Timpanomastoidectomia Aberta / Fechada OMC COLESTEATOMATOSA • Pele na orelha média • Tumor benigno com características líticas e migratória • Matriz de epitélio escamoso queratinizado e Perimatriz de tecido fibroconectivo • Matriz de epitélio escamoso queratinizado descama em lamelas para dentro do tumor causando expansão • Perimatriz tem produção de enzimas • Causa complicações intra e extratemporais • OMC COLESTEATOMATOSA • Classificação • Congênito • Adquirido Primário Secundário • OMC COLESTEATOMATOSA • Classificação • Congênito • Adquirido Primário Secundário • OMC COLESTEATOMATOSA • Quadro Clínico • Primário PA inicial discreta OTORRÉIA FÉTIDA Cerume atical • Secundário História de perfuração MT OTORRÉIA FÉTIDA Migração de pele pela perfuração • OMC COLESTEATOMATOSA • Exames Complementares • Tomografia Computadorizada de mastóides • Audiometria • Endoscopia Nasal • OMC COLESTEATOMATOSA • OMC COLESTEATOMATOSA • SINAIS DE ALERTA EM OMC • OTALGIA FEBRE CEFALÉIA VERTIGEM • PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA • Prof. João Felippe Villarinho • Prof. de Otorrinolaringologia da UFRJ • Médico do Serviço de Otorrinolaringologia do HUCFF - UFRJ • PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA • Nervo Facial (nervo misto – motor e sensitivo) Fibras viscerais aferentes n. corda tímpano – 2/3 anteriores da língua Fibras eferentes gerais n. petroso superficial maior – gl. Lacrimal n. petroso superficail menor – parótida n. corda do tímpano – gl. Submandibular e sublinguais Fibras eferentes especias ramos extratemporais – mm facial n. estapédio • PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA • Anatomia • Segmento supranuclear • Segmento Nuclear (Ponte – assoalho do 4º ventrículo) • Núcleo dorsal – • metade superior da face • Núcleo ventral – • metade inferior da face • Junto ao VI par • Segmento infranuclear • Sulco bulbopontino • 6 porções • Pontino • Junto ao VIII par • Meatico • Meato acústico interno • Labiríntico • Gânglio geniculado • (1º joelho) • Timpânico • 2º joelho • Nervo estapédio • Mastoideo • Nervo corda do tímpano • Extra temporal • Gl. Parótida • • PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA • Sintomas • Impossibilidade de soprar ou assoviar • Dificuldade de deglutição • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Boca desviada Sorriso prejudicado Ardencia nos olhos Lacrimejamento PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA Periférica Acomete toda a hemiface Central Compromete andar médio e inferior da face PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA Avaliação do paciente Exame otorrinolaringológico Exame otoneurológico Exame neurológico Laboratoriais Exame por imagem Topodiagnóstico Eletrodiagnóstico Topodiagnóstico PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA Paralisia facial infecciosa Otite média AGUDA Deiscência óssea do canal facial Osteite CxT e estapédio – vascular Mais comum nas crianças Diagnóstico Tratamento: OMA e paracentese Otite média crônica • Instalação lenta e evolução prolongada Exames radiográficos Exploração cirúrgica • • • • Otite média colesteatomatosa Diagnóstico Tratamento: Cirúrgico • • PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA Virais: • • • • • • • • Herpes Zoster Oticus – Ramsay-Hunt Vesículas herpéticas PA e CAE Sintomas cocleovestibulares Dor Distúrbios do paladar, salivação e lacrimejamento Titulagem de anticorpos para vírus varicela zoster Reação de cadeia de polimerase Tratamento: - Corticóide - Aciclovir - 30mg/Kg dia EV-10 dias • • • • • • • • PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA Otite externa maligna: Pacientes idosos Distúrbios metabólicos Dor Pseudomonas aeruginosa Tratamento clínico Tuberculose: Osteomielite Esquema tríplice Cirurgia Lues: Rara Forma terciária Traumáticas Fraturas: Longitudinais Mais freqüente - 85% segmento timpânico OI poupado Bom prognóstico Transversais Mais raras - 10% Qualquer segmento OI comprometido Prognóstico ruim Projétil de arma de fogo: Secção total ou parcial do nervo Cirurgia imediata Prognóstico Traumas de parto: Fórceps – posição fetal Mal formação congênita Traumas de face: Corto - contuso IMEDIATA TARDIA Iatrogênicas: a) Deliberadas b) Acidentais Timpanomastoidectomia Estapedectomia Neurocirurgias Glândulas salivares Cirurgias plásticas Tumorais Carcinoma Escamoso de Osso Temporal Paralisia de Bell início súbito geralmente unilateral acompanhada ou não de otalgia (retroauricular) por vezes acompanhada de sinais de acometimento de outros pares cranianos • por vezes o paciente relata exposição a diferenças bruscas de temperatura e concomitância com resfriados comuns ou outras infecções de vias aéreas superiores. • Tratamento: Clínico • corticóide, aciclovir/famciclovir, proteção ocular, tranquilizantes, fisioterapia. • • • • • Tratamento: Cirúrgico descompressão total ou localizada Paralisia facial idiopática Síndrome de Melkerson-Rosenthal Etiologia desconhecida Início súbito – recidivante Edema de hemiface ou dos lábios Língua plicada Pode ter caráter familiar Sexo feminino Bilateral 30 – 40 anos de idade Tratamento – princípios semelhantes aos da paralisia facial de Bell Prognóstico Indicação terapêutica 1. Tratamento clínico a) Corticosteróides b) Vasos dilatadores c) Vitaminoterapia d) Antiinflamatórios e) Antibióticos f) Anti viral 2. Tratamento cirúrgico a) Descompressão do NF b) Enxerto autógeno c) Anastomose d) Cross-face e) Transposição muscular 3. Tratamento fisioterápico AULA 5 • DISTÚRBIOS DO LABIRÍNTO Prof. João Felippe Villarinho Prof. de Otorrinolaringologia da UFRJ Médico do Serviço de Otorrinolaringologia do HUCFF - UFRJ • Introdução • Fisiologia Vestibular O labirinto posterior é composto por dois sistemas de cavidades ó sseas: os canais semicirculares e o vestíbulo. Conté m em seu interior o labirinto membranoso O aparelho vestibular funciona continuamente, inclusive durante o sono, de forma inconsciente. A assimetria da resposta labiríntica, seja pela estimulaçã o excessiva ou pela hipoestimulaçã o, leva a vertigem, nistagmo e reflexo vagal que sã o sensaçõ es conscientes Fisiologia Vestibular • Funçõ es do labirinto Vestibular: 1) Transformar as forças provocadas pela aceleraçã o da cabeça e da gravidade em um sinal bioló gico. 2) Informar os centros nervosos sobre a velocidade da cabeça e sua posiçã o no espaço. 3) Iniciar alguns reflexos necessá rios para a estabilizaçã o do olhar, da cabeça e do corpo. • Alé m do aparelho vestibular perifé rico, o equilíbrio é també m determinado pelos: olhos, com sua percepçã o das relaçõ es espaciais, interoceptores (mú sculos, tendõ es, articulaçõ es, vísceras,...) e pelos esteroceptores da pele. • Fisiologia Vestibular • Labirinto vestibular é formado: Vestibulo Sáculo Utrículo Canais Semicirculares Anterior ou Superior Posterior Horizontal ou lateral O sistema vestibular detecta a posiçã o e o movimento da cabeça no espaço pela integraçã o das informaçõ es dos receptores perifé ricos localizados no ouvido interno Fisiologia Vestibular • Canais Semicirculares (CSC) Cada canal tem uma extremidade dilatada chamada de ampola e uma extremidade nã o ampolar O epité lio dos canais semicirculares se diferencia em ó rgã os sensoriais, denominados cristas ampolares. Fisiologia Vestibular • Canais Semicirculares (CSC) A crista é recoberta pela Cú pula, uma estrutura gelatinosa composta por mucopolissacarídeos, que se estende à parede oposta da ampola e atua como um meio elá stico que pode ser deformado pelo movimento da endolinfa A cé lula ciliada é o elemento receptor do labirinto vestibular A célula ciliada possuiu um cinocílio e vários esteriocílios Fisiologia Vestibular • Canais Semicirculares (CSC) O canal posterior e superiores estã o em um plano vertical, formando um â ngulo de aproximadamente 45o com o plano sagital. O canal superior de um lado faz par funcional com o canal posterior do lado oposto. Os canais laterais fazem um â ngulo de 30° com o plano horizontal, quando a cabeça esta na posiçã o ortostá tica. Ambos os canais laterais estã o no mesmo plano horizontal, formando um par funcional. Fisiologia Vestibular • Canais Semicirculares (CSC) os movimentos rotató rios da cabeça estimulam mais de um canal semicircular O movimento da cabeça gera movimento da endolinfa o que causa pressã o na cú pula que se deflete e movimenta os cílios que nela penetram. O movimento dos esteriocílios em direção ao cinocílio gera estimulação da célula ciliada e na direção contrária gera inibição da célula • Fisiologia Vestibular • Canais Semicirculares (CSC) As correntes de endolinfa podem ser ampulípetas ou ampulífuga Nos canais laterais Corrente ampulípeta – estimulação Corrente ampulífuga – inibição Nos canais superiores e posteriores Corrente ampulípeta –inibição Corrente ampulífuga – estimulação • Fisiologia Vestibular • Vestíbulo (Sáculo e Utrículo) O vestíbulo é responsá vel pela detecçã o de aceleraçõ es lineares, produzidas pela gravidade ou pelos movimentos do corpo e pelo equilibro está tico do corpo no espaço E estimulado quando a cabeça e o corpo sã o deslocados seguindo uma linha para frente ou para trá s (ex: carro, aviã o) – UTRICULO para cima e para baixo (ex: elevador) - SÁCULO Introdução • Tontura é uma ilusão de movimento com diversas características Vertigem Desequilíbrio Flutuação … Podem variar desde quadros benigninos e autolimitados até quadros graves com AVE Introdução • É a principal manifestação das vestibulopatias • Nem sempre sua origem é no labirinto Neurológico / visual / cervical / somatossensorial / clínico sistêmico • Na história clínica paciente tem dificuldade em relatar seus sintomas • Anamnese é fundamentar para tentar diagnosticar origem dos sintomas • Tipos de Tontura • Vertigem Sensação de rotação do corpo ou do ambiente Início súbito e em surtos Fatores desencadeantes Desvio de marcha / Náuseas / vômitos Geralmente são distúrbios vestibulares periféricos ou suas conexões centrais Tipos de Tontura • Pré-Síncope Sensação de desmaio iminente Escurecimento ou turvação visual Isquemia difusa ou falta de nutrientes no SNC Distúrbios cardiovasculares / hipotensão postural / hipoglicemia • Tipos de Tontura • Desequilíbrio Dificuldade em manter a postura do corpo Não há tontura específica ou sensação desagradável persistente ou em crises Isolado sugere distúrbio neuromuscular Geralmente ocorre como sintoma secundário • Tipos de Tontura • Flutuação São agrupadas aquia as sensações mal definidas Cabeça leve / cabeça vazia / cabeça pesada Síndromes de origem emocional / hiperventilação / efeito colateral de drogas / disfunções hormonais ou metabólicas Pode ser acompanhado de outros tipos de tontura • Tipos de Tontura • Síndrome multissensorial Característico do idoso Agrupa vários tipos de tontura Ocorre em resposta à associação de vários fatores etiológicos: Neurovascular Psiquiátrico Polifarmacoterapia • Anamnese • Tipo • Fatores desencadeantes • Periodicidade • Consciência • Tempo de duração • Acompanhada de sintomas Cocleares Neurovegetativos cefaléia • Exame Físico • Teste de Equilíbrio Estático – Romberg Cai para o labirinto lesado após latência Dinâmico – Unterberger Gira para o labirinto lesado Teste de Coordenação Índex-nariz Avaliar função cerebelar Eletronistagmografia Grava gráfica dos movimentos oculares Eletronistagmografia • O reflexo vestíbulo-ocular e os movimentos oculomotores tendem a estabilizar a imagem na fóvea da retina para garantir o equilíbrio • RVO Quando rodamos a cabeça para um lado os olhos se deslocam para o lado contrário O primeiro deslocamento é lento – RVO – labirinto periférico O segundo é rapido – Sacada – tronco cerebral Se chegam ao córtex informações assimétricas dos labirintos há uma interpretação de giro da cabeça e desencadeia o RVO e as sacadas => Nistagmo • Eletronistagmografia • Ny Espontâneo Aparecem sem provocação na ausência de fixação ocular Horizontal geralmente é periférico Ny Semiespontâneo Olhar fixado e deslocado nos quatro quadrantes Horizontal geralmente é periférico Ny de posição Decubito lateral D e E / Sentado D e E / Cabeça pendente Normal não ter nistagmo Periférico: latência / esgotáveis / direção fixa / tontura Eletronistagmografia • Prova calórica Avaliar resposta do labirinto ao estímulo calórico Ausência de resposta ou diferença maior que 20% sugerem lesão no órgão vestibular ou em suas vias Prova rotatória Avaliar resposta do labirinto ao estímulo de movimento Avaliar simetria entra os labirintos Labirintopatias • Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB) Labirintopatia periférica mais comum Otólitos que se desprendem da mácula do utrículo e atingem os canais semicirculares – Mais comum Posterior Ataques rápidos de vertigem (segundos) quando a cabeça assume determinadas posições Presença de Nistagmo de posicionamento (Dix-Halpike) Latencia Rotatório e geotrópico no olho do lado testado Vertical e para cima no outro olho Tratamento Manobras de reposicionamento Labirintopatias • Síndrome de Meniere Tríade: vertigem / Hipoacusia / Zumbidos + Plenitude / flutuação da audição – Hidropsia Endolinfática – Diagnóstico Clínico Ex complementares: hipoacusia e hiporreflexia – Tratamento Dieta Crise: depressores labirínticos Intercrise: Betaistina • Labirintopatias • Neuronite Vestibular Ataque súbito de vertigem acompanhado de náuseas e vômitos sem sintomas auditivos Duram de 2-3 dias até 3 semanas Diagnóstico clínico Anamnese e exame físico – nistagmo bate para o lado bom Hiporreflexia em exames complementares Tratamento Depressores labirínticos curto período Diagóstico Diferencial Infarto cerebelar • Labirintopatias • Fístula Perilinfáticas Comunicação anormal entre orelhas média e interna após esforço físico ou trauma Tontura desencadeada por aumento da pressão na orelha média ou som intenso Tratamento Depressor labiríntico Repouso com cabeceira elevada cirúrgico • Labirintopatias • Síndromes metabólicas e hormonais Distúrbios dos lipídios e glicídios Hormônios da tireóide e ovarianos • Clínica Tontura não rotatória Síndrome de Meniere Tratamento Controle clínico Labirintopatias • Síndromes Cervicais • Distúrbios vasculares Insuficiência Vertebrobasilar Distúrbios dos proprioceptores cervicais Síndrome do Simpático Cervical Posterior (SSCP) Diagnóstico Exames de Imagem Ny de privação vertebrobasilar • Labirintopatias • Migrânea Vestibular Ocorrência concomitante de cefaléia e vertigem Avaliações audiométricas e elenistagmográfica normais Tratamento da enxaqueca Dieta Betabloqueadores Amitriptilina flunarizina Acupuntura Reabilitação vestibular • ZUMBIDO • Zumbido • Definição Sensação sonora nas orelhas ou cabeça não correspondente a uma fonte sonora externa de estimulação Epidemiologia Afeta cerca de 15% da população 80% leve e intermitente 20% incômodo grave – podendo levar ao suicídio Zumbido • Fisiopatologia O zumbido surge através de três etapas: Geração – Vias auditivas periféricas Detecção – centros subcorticais Percepção – córtex (sistema límbico) Plasticidade neuronal pode aumentar a percepção • Pacientes que associam o zumbido ao perigo • Etiologia • Zumbido relacionado ao Sistema Auditivo Neurossensorial Causa Otológica 90% dos pacientes tem PA Associação com outras doenças otológicas Causas Cardiovasculares Hipertensão Arterial Sistêmica Arterioesclerose Anemia / tireotoxicose Etiologia • Zumbido relacionado ao Sistema Auditivo Neurossensorial Causas Neurológicas TCE Esclerose Múltipla Sífilis Causas Metabólicas Metabolismo dos glicídios / lipídeos Hormônios tireoideanos • Etiologia • Zumbido relacionado ao Sistema Auditivo Neurossensorial Causas Psicogênicas Ansiedade e Depressão – primárias ou secundárias ao zumbido Causas farmacológicas Enalapril / Verapamil / AAS / AINE / Aminoglicosídeos / Antidepressivos Distúrbios do Metabolismo do Zinco • Etiologia • Zumbido relacionado às estruturas para-auditivas Causas vasculares - PULSÁTIL Neoplasia vascular - glômus Hum Venoso Malformações vasculares Doença aterosclerótica da a. carótida Causas Não Vasculares Tuba patente Mioclonias DTM Pontos de Gatilho Diagnóstico • Anamnese e exame físico detalhados • Avaliação Auditiva Audiometria / Imitanciometria BERA Avaliação Laboratorial Hemograma completo / glicemia / Lipidograma / Zinco / VDRL / THS e T4L Avaliação Radiológica US / TC / RM • Avalição Odontológica / Ortopédica / Fisiátrica • Tratamento • Medidas gerais Orientações Doença benigna Maioria consegue ser ajudado NUNCA USAR FRASES COMO “ISSO NÃO TEM TRATAMENTO" Evitar abuso de cafeína, álcool e tabaco Evitar ruidos lesivos Evitar o silêncio • Tratamento • Medicamentoso Complexos vitamínicos Vasodilatadores – EGB / Betaistina / pentoxifilina Bloqueadores de canal de cálcio – Cinarizina / flunarizina Anticonvulsivantes – carbamazepina / gabapentina Ansiolíticos – Passiflora / alprazolam Antidepressivos Relaxantes Musculares Tratamento • TRT – Tinnitus retraining therapy • Modelo neurofisiológico de habituação • O zumbido permanece presente mas não incomoda o paciente • ORIENTAÇÃO • ENRIQUECIMENTO SONORO Som ambiente / AASI / Gerador de som AULA 6 Anatomia e Fisiologia do Nariz e Seios Paranasais Prof. João Felippe Villarinho Prof. de Otorrinolaringologia da UFRJ Médico do Serviço de Otorrinolaringologia do HUCFF - UFRJ Introdução Estrutura mais projetada na face humana Importância estética – Primeira parte do corpo observada Traumatismos A principal função do nariz é prepara o ar para as trocas gasosas alveolares A respiração oral não substitui essa função Anatomia Nariz O nariz possuiu um arcabouço ósseo e um arcabouço cartilaginoso Anatomia Nariz Arcabouço ósseo Anatomia Nariz Arcabouço cartilaginoso Anatomia Nariz Anatomia externa Anatomia Nariz Anatomia Interna Fossas Nasais lateral Anatomia Nariz Anatomia Interna Fossas Nasais lateral Anatomia Nariz Anatomia Interna Fossas Nasais septal Anatomia Nariz Anatomia Interna Fossas Nasais Anatomia Nariz Anatomia Interna Seios Paranasais Maxilar Etmoide Frontal esfenóide Anatomia Nariz Seios Paranasais Desenvolvimento Anatomia Nariz Seios Paranasais Desenvolvimento Anatomia dos Seios Paranasais Seios Maxilares são os maiores dos seios paranasais estão localizados no interior do osso maxilar Drenam para o meato médio atraves de seu óstio natural Relação anatomica com arcada dentária superior e órbita Anatomia dos Seios Paranasais Seios Frontais localizados no osso frontal Possui um septo dividindo os lados direito e esquerdo Podem ser assimetricos devido a posição do septo Relação com órbita e região frontal do SNC Drenam para o meato médio Anatomia dos Seios Paranasais Seio Etmoidal Também chamado de células etmoidais O número de células é variavel, podendo ser de 5 a 16 sendo a média de 7 a 9 De cada lado estão distribuídos em três grandes grupos: anterior, médio e posterior. Os grupos anterior e médio abrem-se no meato médio. As céluals posteriores abrem-se no meato superior. Anatomia dos Seios Paranasais Seios Esfenoidais estão contidos dentro do corpo do esfenóide Podem ser assimétricos e de formas variadas Relação com a hipófise, nervo ótico e artéria carótida Drenam para o meato superior Fisiologia do Nariz Função do nariz Via Aérea respiratória Filtrar Aquecer Umidificar Drenagem de secreções Seios paranasais Tuba auditiva Olfatória Fisiologia do Nariz Umidificação e aquecimento ampla superfície de contato ar-mucosa, permitindo a rá pida transferê ncia de umidade da mucosa ao fluxo aé reo. O aquecimento do ar inspirado é feito pela vascularizaçã o da mucosa nasal. A rede vascular conduz calor ao fluxo aé reo nasal, permitindo que o ar inspirado adquira a temperatura corporal ao atingir o trato respirató rio inferior. Fisiologia do Nariz Fluxo Aéreo Nasal As estruturas presentes na parede lateral sã o responsá veis pelo turbilhonamento do fluxo aé reo nasal, aumentando o contato entre o ar inspirado e a mucosa nasal O fluxo aé reo nasal é determinado pela resistê ncia nasal. Duas regiõ es podem determinA-la: o vestíbulo relacionado à s cartilagens nasais laterais e vá lvula nasal. tô nus dos tecidos eré teis da mucosa nasal. (na cabeça da concha inferior e regiã o septal adjacente). Sã o capazes de armazenar quantidades significantes de sangue e assim promover dilataçã o e aumento da resistê ncia nasal. Epitélio cilíndrico ciliado Movimento ciliar na fossa nasal Seios paranasais Ventilação – drenagem EPISTAXE • Epistaxe (epi - oriundo de cima / staxis – sangramento) é uma afecção caracterizada por sangramento proveniente da mucosa nasal. • Constitui a principal urgência otorrinolaringológica. • • • 60% da população já teve pelo menos um episódio de sangramento nasal, Sendo que 6% necessitou de assistência médica e 7 a 15% foi recorrente. Somente 1% necessita de internação hospitalar. • . A vascularização arterial nasal é realizada por ramos da artéria carótida interna e externa. Seu entendimento é importante, pois muitas vezes, o correto tratamento depende do conhecimento da anatomia vascular nasal O Sistema da Artéria Carótida Externa é o maior responsável pelo fluxo sanguíneo nasal, através dos ramos da maxilar e facial. A artéria maxilar que, ao passar pelo forame esfenopalatino • irriga toda região posterior nasal. artéria palatina maior • irrigando região anterior do septo e assoalho nasal. Artéria labial superior, ramo da a. facial • irriga a parte anterior nasal. A artéria carótida interna, através da artéria oftálmica fornece os ramos etmoidal anterior e posterior, responsáveis por 15% da irrigação nasal. Art. etmoidal anterior irriga o terço anterior da parede lateral nasal e parte ântero-superior septal. Art. etmoidal posterior irriga a área da concha superior e região póstero-superior do septo. • • • • • • • • Epistaxe Anterior • É o tipo de sangramento nasal mais comum e de mais fácil resolução, na maior parte das vezes. • • Sua principal origem é na área de Little no septo nasal. Esta área corresponde a uma complexa anastomose de arteríolas que formam o plexo de Kisselbach, situadas na porção anterior septal. Este plexo é formado por ramos septais das artérias nasal lateral posterior, septal, etmoidal anterior, labial superior, bem como palatina maior. Epistaxe Posterior • Menos comum (cerca de 10% das epistaxes). • Origem mais comum na parede lateral da fossa nasal. • Seu sangramento é mais intenso e de difícil controle. • Algumas vezes pode levar a verdadeiros desequilíbrios hemodinâmicos, causando choque hipovolêmico e até mesmo morte. Possíveis Etiologias • Causas Locais: Inflamatórias-infecciosas: rinossinusite. Traumática: digital, contusão nasal, fratura nasal, cirurgia nasal. Anatômicas: desvio septal, perfuração septal Corpo Estranho, Rinolitos Agentes Químicos: cocaína, gasolina e amônia. Tumores nasais: benignos (nasoangiofibroma, pólipo nasal, papiloma invertido); malignos (carcinomas, sarcomas). Climáticos: ar frio e seco (ar condicionado). Causas Sistêmicas: Drogas: AAS, AINEs, anticoagulantes, antibióticos, antineoplásicos. Discrasias sanguíneas: coagulopatias, hemofilia, trombocitopenias… Hipertensão Arterial Sistêmica Neoplasias – leucemias e linfomas. Outras: insuficiência renal, hepatica Diagnóstico • Definir a etiologia do sangramento nasal não é fácil. Principalmente, quando este se apresenta como um sinal/sintoma de outra afecção de base. • Rápida anamnese deve ser colhida para contribuir para diagnostico e tratamento do paciente. • Determinar a fonte do sangramento, se é anterior ou posterior, • Para isso, uma adequada iluminação e material de aspiração devem ser providenciados para um bom exame físico. • Anamnese • tempo e recorrência do sangramento; • gravidade do sangramento; • uso de drogas que possam ter iniciado ou exacerbado o sangramento (cumarínicos, aspirina, AINEs, cocaína...); • problemas clínicos prévios (hemofilia ou trombocitopenia, por exemplo); • associação com cirurgia ou trauma nasal recente. • Sugerem um sangramento nasal anterior: • trauma nasal, • uso recente de agentes irritantes nasais, • introdução de corpo estranho nasal, • sinais ou sintomas de resfriado, • gripe ou alergia recente • Suspeita-se de epistaxe posterior quando: • o médico é incapaz de localizar o local de sangramento através da rinoscopia anterior, • ocorre sangramento de ambas fossas nasais (o sangue na rinofaringe reflui para a fossa nasal não afetada); • relato do paciente de sensação de sangue escorrendo por trás da garganta, mesmo após tamponamento anterior. • A visão direta do local do sangramento pode ser impossível sem o auxílio de um nasofibroscópio ou endoscopia nasal rígida. • • • • • • • • • • • • Conduta Diversas modalidades de tratamento têm sido propostas com o objetivo de controle das epistaxes. Felizmente, a maioria dos sangramentos é auto-limitada, não necessitando intervenção médica. Na maioria das vezes, a abordagem inicial é realizada por um médico nãoespecialista que deve conhecer formas básicas de controle do sangramento nasal. Avaliar primeiro se vias aéreas estão pérvias e se há controle hemodinâmico. Caso haja alteração da pressão arterial, tanto hiper como hipo, ela deve ser normalizada paralelamente ao controle do sangramento nasal. 1) Manter o paciente sentado com cabeça levemente inclinada para diante. 2)Limpeza da cavidade nasal por aspiração ou solicitando ao paciente que assoe o nariz para remoção dos coágulos. 3) O Médico deve estar protegido com luvas, máscara, óculos e avental. 4) Iluminação adequada, espéculo nasal, abaixador de língua e pinça baioneta – determinando se é anterior ou posterior e de que lado se origina o sagramento. 5) Compressão digital pode ser a primeira medida a ser tomada. 6) Uso de algodão embebido em solução vasoconstritora (cuidado em idosos e cardiopatas!!). Cauterização Química • Caso seja encontrada o local de sangramento pode ser tentado cauterização química com soluções de nitrato de prata ou ácido tricloroacético (50-70-90%) • • Tamponamento • • • • • • • • • Caso não ocorra o controle inicial é optado pelo tamponamento nasal, que pode ser anterior ou posterior. Tamponamento Anterior Existem diferentes formas de tampão nasal. Os tampões nasais mais utilizados são os tampões apenas de gaze, tampões convencionais (“dedo de luva ou preservativo preenchido por gaze ou espuma”) e esponjas sintéticas (Merocell). Os tampões devem ser colocados com ajuda de espéculo nasal, pinça baioneta e iluminação adequada para evitar maiores traumatismos nasais. Lembrar que a maior colocação do tampão na cavidade nasal é de anterior para posterior e não para superior. Tamponamento Posterior • • • • • • • • • No caso de tamponamento posterior, realizado antes do anterior, é passado uma sonda pela fossa nasal que deve ser pega pela cavidade oral. A esta sonda, deve ser amarrada firmemente um tampão pequeno de gaze do qual vai sair duas extremidades de fios: um preso a sonda, outro livre. A sonda é tracionada pelo nariz até o aparecimento do fio através da fossa nasal. Corta-se o fio que sai pela fossa nasal e fixa-o a pele do paciente para que fique bem tracionado, o fio livre na cavidade oral deve também ser fixo a pele e será útil na posterior remoção deste tampão. Caso seja necessário, repetir o mesmo procedimento para outra fossa nasal Já o tamponamento insuflável pode ser com sonda de Foley e sondas específicas nasais, que são mais caras e nem sempre presentes. Ele é composto de dois balões: um menor que vai ser posicionado na coana e funcionará como um tampão posterior e um maior que se posicionará na cavidade nasal. Deve ser preenchido preferencialmente com água ao invés de ar, pois este último tende a esvaziar espontaneamente. São de fácil introdução, mas têm como desvantagem a grande pressão exercida sobre o mesmo ponto, que pode levar a necrose. • • Outras formas de Tratamento • Eletrocoagulação • Ligadura arterial • Dermoseptoplastia • Embolização arterial Conclusão • A primeira abordagem a esses pacientes, realizada por qualquer especialidade médica, deve ser bem feita e, muitas vezes, vai ser fator principal no resultado favorável do controle do sangramento. AULA 7 • Rinite • Rinite Reação inflamatória que ocorre na mucosa nasal consequente a fatores alérgicos ou não Clinicamente é defenida como o somatório dos sintomas Obstrução nasal Rinorréia Prurido Espirros • Rinite • Classificação das Rinites Severidade Discreta: sono normal / Atividades diárias normais Moderada / Severa: sono anormal ou impedimento de atividades diárias Duração Intermitente < 4 dias por semana ou < 4 semanas Persistente > 4dias/semana e > 4 semanas • Rinite • Rinite • Diagnóstico Diferencial Boa anamnese Exames complementares (confirmar atopia) • Exame Físico • Conchas nasais Cor: rósea / hiperemiada / hipocorada / cianótica Tamanho: normotróficas / edemaciadas / atrófica (medicamento) • Rinorréia Difusa Hialina • Rinite Alérgica • Reação Tipo 1 mediada por IgE • Fase Imediata (30 min) • ação de mastócitos e IgE mediada • Primeiros sintomas • Prurido / espirros / rinorréia / obstruçào nasal • Fase Tardia • Inflação eosinofílica • Manutenção dos sintomas • Rinite Alérgica • Os testes alérgicos confirmam a hipótese diagnóstica de atopia • Teste cutâneo (prick test) – in vivo • Estimulação direta do antígeno em região epicutânea • RAST (radio allergon sorbent test) – in vitro • Dosagem de IgE específica no sangue para o antígeno estudado • Dosagem de IgE sérica total – baixa especificidade • Citologia Nasal - eosinófilos • Tratamento • Medidas nã o farmacoló gicas • controle ambiental • Lavagem nasal • Medidas farmacoló gicas • anti-histamínicos • Descongestionantes • Corticosteroides • outros cromoglicato dissó dico brometo de ipratró pio antileucotrienos Imunoterapia Rinite Rinite Infecciosa Viral • Rinovirus (30% a 50%) • nã o sã o identificá veis (35%) • Coronavirus, Parainfluenza Vírus, Adenovirus, Enterovirus, Influenza e Vírus Sincicial Respirató rio (20 a 50%) • A transmissã o se faz por contato pessoal (perdigotos). • Comumente nã o é acompanhada de febre ou complicaçõ es, tem resoluçã o espontâ nea • tratamento deve ser sintomá tico, composto por higiene nasal (lavagens ou gotas com soro), descongestionantes locais (por poucos dias) ou sistê micos, analgé sicos e antité rmicos, quando necessá rio. Rinite Infecciosa • Viral • A causada pelo vírus da influenza é epidê mica e pode ocasionar pandemias. • Induz sintomas de maior gravidade que os resfriados comuns, sendo usualmente acompanhada de febre, mal estar, cefaleia e predispõ e complicaçõ es como infecçã o bacteriana secundá ria (sinusite, otite, pneumonia, etc.). • Como o vírus da influenza (tipo A) sofre frequentes mutaçõ es sã o feitas campanhas de vacinaçã o anuais • pacientes idosos, cardiopatas, pneumopatas e com síndrome da imunodeficiê ncia adquirida, recomenda-se a imunizaçã o anual antes do período de outono-inverno. Rinite • Rinite Idiopática • Chamada antigamente de “rinite vasomotora • A rinite idiopá tica é caracterizada por obstruçã o nasal, gotejamento nasal posterior e rinorreia profusa. • Normalmente espirros e prurido nasal nã o estã o presentes. • Testes alé rgicos sã o negativos / dosagem de IgE é normal / citograma nasal mostra pouco ou nenhum eosinó filo. • Rinite Idiopática • Odores fortes (perfumes, cloro, solventes), irritantes (fumaça de cigarro), poeira, alteraçõ es da temperatura ambiente e da umidade, podem funcionar com gatilho para desestabilizar o sistema nervoso autô nomo, levando a uma “hiperreatividade da mucosa nasal”. • O tratamento é feito com corticosteroide tó pico nasal. • Em casos mais graves de obstruçã o nasal, um período curto de corticosteroide oral pode ser necessá rio para alívio da congestã o nasal • RENA • Rinite eosinofílica nã o-alé rgica • apresentam sintomas perenes de espirros paroxísticos, rinorreia aquosa e prurido nasal, que se agravam pela manhã e melhoram no final do dia. • A causa da rinite eosinofílica nã o alé rgica nã o está definida. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Caracteriza-se pela presença de eosinofilia nasal, pelo desencadeamento de sintomas por irritantes inespecíficos, associados a testes alé rgicos cutâ neos e níveis de IgE normais. RENA Aproximadamente 30% dos pacientes com RENA tê m pó lipos nasais alguns casos podem representar um está gio inicial de reaçã o idiossincrá sica à aspirina. O tratamento baseia-se na remoçã o dos agentes irritantes da mucosa nasal, remoçã o cirú rgica dos pó lipos nasais (se necessá rio) e corticosteroides tó picos nasais. Rinite Hormonal pode ocorrer na gravidez / menstruaçã o / uso de contraceptivos orais / hipotireoidismo / acromegalias. Durante a gestaçã o, ocorrem vá rias alteraçõ es hormonais e sanguíneas que podem influenciar a congestã o nasal. A progesterona relaxa a musculatura lisa dos vasos nasais elevando o volume sanguíneo estró geno eleva o componente do á cido hialurô mico e inibe a acetilcolinesterase, provocando predomínio do SNA parassimpá tico na submucosa nasal, causando edema da mucosa nasal. Rinite Hormonal A rinite da gravidez é caracterizada por congestã o nasal sem espirros, prurido ou rinorreia e ocorre mais comumente durante o segundo e terceiro trimestre de gestaçã o. o uso adequado do corticosteroide, particularmente o tó pico intranasal, de pouca absorçã o, parece ser um mé todo seguro de tratamento. Pode ser també m utilizado anti-histamínico, cromoglicato dissó dico e descongestionantes sistê micos, como a pseudoefedrina por períodos curtos Rinite Hormonal O hipotireoidismo induz à liberaçã o do hormô nio tireotró fico, que estimula a produçã o do á cido mucopolissacarídeo, com: • aumento da turgicidade e edema das conchas nasais • congestã o do tecido subcutâ neo • hipertrofia de glâ ndulas mucosas Rinite induzida por Drogas caracterizada por congestã o nasal rebote com edema, vermelhidã o, engurgitamento e friabilidade da mucosa nasal. efeito final do uso prolongado de • vasoconstritores nasais tó picos • drogas sistê micas: anti-hipertensivos (reserpina, guanitidina, fentolamina, metildopa, inibidores da ECA, prazosina e betabloqueadores) • outras drogas, como: aspirina, anti-inflamató rios nã o hormonais, sildenafila, betabloqueadores oftá lmicos de uso tó pico e clorpromazina, alé m dos contraceptivos orais e drogas por aspiraçã o, como a cocaína. Rinite induzida por Drogas Tratamento investigar e tratar a causa que levou o paciente a fazer uso prolongado do fá rmaco • Na primeira instâ ncia, deve-se suspender o descongestionante tó pico, fazer lavagens salinas nasais e usar corticosteroides sistê micos e/ou tó picos e descongestionantes sistê micos. • Se as alteraçõ es forem de cará ter permanente, a cirurgia de conchas nasais inferiores deve ser indicada. Rinite associada à Alimentação Alimentos muito quentes ou muito temperados podem desencadear a “rinorreia gustató ria”, associada també m a prurido, obstruçã o e espirros. A capsaicina, presente na pimenta, parece ter importâ ncia neste processo. O tratamento baseia-se na restriçã o dos alimentos desencadeantes. No caso da rinite gustató ria, pode se indicar o brometo de ipratró pio por via tó pica. • • • • • • Sinusites Introdução Sinusite é todo processo inflamató rio da mucosa de revestimento da cavidade paranasal. Atualmente o termo rinossinusite tem sido mais aceito pois rinite e sinusite sã o doenças em continuidade. A rinite existe isoladamente, mas a sinusite sem rinite é de ocorrê ncia rara. Introdução As rinossinusites ocorrem geralmente apó s: infecçã o das vias aé reas superiores viral (80%) quadro alé rgico (20%) Estima-se que 0,5 a 2% das IVAS apresentam evoluçã o para sinusite bacteriana. Crianças tê m 6 a 8 episó dios de IVAS virais ao ano e destas 5% a 13% evoluem para rinossinusite bacteriana. Otite mé dia aguda e rinossinusite aguda bacteriana sã o as principais complicaçõ es das IVAS virais. Classificação A)AGUDA: menor que 4 semanas. Os sintomas se resolvem completamente. B)SUB-AGUDA: 4 sem a 3 meses. Os sintomas se resolvem completamente. C)CRÔ NICA: maior que 3 meses. Sintomas persistentes residuais como tosse, rinorré ia e obstruçã o nasal. D)AGUDA RECORRENTE:. Caracterizada por 3 episó dios de sinusite aguda em 6 meses ou 4 episó dios em 12 meses. E)CRÔ NICA AGUDIZADA: exacerbaçã o de sintomas em um quadro de sinusite crônica Fisiopatologia Fisiologia dos seios paranasais patê ncia dos ó stios funçã o ciliar qualidade das secreçõ es nasais. O mais importante fator na patogê nese da rinossinusite é a patê ncia do ó stio dos seios A obstruçã o do ó stio do seio na rinossinusite aguda é mais freqü ente devido ao edema de mucosa, Na rinossinusite crô nica, uma anormalidade anatô mica que interfere na drenagem atravé s do ó stio esta freqü entemente presente. Fisiopatologia Fisiopatologia Fatores predisponentes A. Fatores loco-regionais: 1. obstruçã o mecâ nica do Complexo Ostio-Meatal (C.O.M.): edema de mucosa ( IVAS / rinite alé rgica / barotrauma ) desvio de septo / trauma alterando a anatomia local pó lipos / corpo estranho / tampã o nasal / TU nasal 2. acometimento da funçã o ciliar pela inspiraçã o de ar frio ou seco, uso de drogas e medicamentos (descongestionantes tó picos) 3. nadar em á guas contaminadas 4. atresia coanal que interfere na drenagem nasal 5. infecçã o dentá ria (seio maxilar) Fisiopatologia Fatores predisponentes B. Fatores sistê micos: 1. condiçõ es debilitantes como desnutriçã o, uso prolongado de esteró ides, Diabetes Mellitus descompensado e quimioterapia. 2. imunodeficiê ncias: IgG, IgA, AIDS (80 % tem sintomas de rinossinusite) 3. stress (pode levar a alteraçã o do ciclo nasal e obstruçã o do ó stio) 4. alteraçã o das secreçõ es exó crinas (mucoviscidose) e doença dos cílios imó veis Diagnóstico Feito pelo quadro clínico e pelos exames subsidiá rios O sintoma mais freqü ente é a DOR – facial / cefaléia Na região do seio acometido Em geral, inicia-se pela manhã e diminui durante o dia O quadro doloroso é geralmente acompanhado de obstruçã o nasal e rinorré ia, geralmente verde- amarelada, que pode ser uni ou bilateral Outros sinais e sintomas incluem halitose, anosmia, e rinorré ia posterior com tosse. Diagnóstico A rinossinusite freqü entemente simula quadro de IVAS e a diferenciaçã o primá ria se faz pela cronicidade da infecçã o. Sintomas gripais geralmente melhoram em 5-7 dias e quando persistem por mais de 10 dias provavelmente traduzem rinossinusite. Diagnóstico O diagnó stico é baseado na presença de dois ou mais fatores maiores um maior e dois menores A presença de secreçã o nasal purulenta é um forte indicador para o diagnó stico. Febre e dor facial na ausê ncia de outros sinais e sintomas nasais nã o sã o sugestivos de rinossinusite bacteriana. Diagnóstico Sinusite Crônica rinorré ia muco-purulenta e obstruçã o nasal leve, enquanto a dor e sintomas sistê micos sã o pouco evidentes. O doente pode se queixar de “pressã o” na face ou periorbitá ria. Tosse e dor de garganta secundá ria à irritaçã o crô nica das secreçõ es pode ser referida. Uma causa subjacente para cronicidade está usualmente aparente e a obstruçã o anatô mica do ó stio sinusal é frequentemente encontrado. Pó lipos nasais desvio septal edema de mucosa persistente por infecçã o recorrente ou reaçõ es alé rgicas Diagnóstico Exames Complementares Endoscopia: permite ampliaçã o dos dados obtidos com a rinoscopia. Pode ser realizada com endoscó pio rígido ou flexível. Radiografia simples as alteraçõ es radioló gicas que podem estar presentes na rinossinusite aguda sã o: espessamento de mucosa, nível líquido ou opacificaçã o completa do seio. Isoladamente tem valor diagnó stico reservado Diagnóstico Exames Complementares Tomografia Computadorizada: A CT permitiu avaliaçã o mais precisa do Complexo Ostio-Meatal, bem como do acometimento sinusal. E considerada “gold standard” para avaliaçã o de rinossinusite crô nica. na rinossinusite aguda somente em 2 situaçõ es: suspeita de complicacão programaçã o cirú rgica quando indicada. Etiologia RINOSSINUSITE AGUDA A grande maioria dos casos é causada por S. pneumoniae e H. influenzae (70%) RINOSSINUSITE CRÔ NICA Anaeró bios tê m um papel significante na rinossinusite crô nica em adultos (88%). Predominam Cocos anaeró bios e Bacterióides sp. . Quando infecçõ es mistas (aeró bios e anaeró bios) Streptococcus sp e Staphylococcus aureus sã o os aeró bios predominantes Tratamento Medidas Gerais higiene nasal hidrataçã o adequada umidificaçã o do ambiente identificaçã o de agentes que causem alergia e evitar exposiçã o a eles Descongestionantes tó picos devem ser usados por um curto período O uso de anti-histamínicos H1/Sprays nasais com corticoesteró ides/corticoides orais sã o indicados sempre quando há suspeita de componente alé rgico Tratamento ANTIBIOTICOTERAPIA o antibió tico deve ser reservado para casos de rinossinusite aguda severa, em que os sintomas nã o regridem em até 7 dias do inicio dos sintomas E recomendado o uso de antibió ticos por 10 a 15 dias Rinossinusites crô nicas devem ser tratadas por 3 a 4 semanas com cobertura para anaeró bios Tratamento ANTIBIOTICOTERAPIA Primeira escolha Amoxicilina Segunda escolha Amoxicilina / Clavulanato Cefaclor Terceira escolha Ceftriaxone Clindamicina Quinolonas Tratamento ANTIBIOTICOTERAPIA Rinossinusite Crô nica Clindamicina Amoxicilina + Clavulanato Metronidazol + Cefalosporina Sinusite Fúngica As rinossinusites fú ngicas sã o dividas, clinicamente, em formas invasivas e nã o invasivas classificaçã o que leva em conta o estado imunoló gico do paciente. Suspeita em pacientes com sinusite sem melhora com ATB Sinusite Fúngica Classificação Não invasiva Rinossinusite Fungica Alérgica Componente alérgico Saprófita Geralmente em crostas Bola fúngica Único Seio afetado Sinusite Fúngica Classificação Invasiva Aguda Paciente imunocomprometidos Fungo Mucor / aspergillus Fulminante / alta mortalidade Febre / perda de sensibilidade do nariz Crônica Mais de 4 semanas de sintoma Indolente aspergillus Complicações das Sinusites Orbitárias Osteomielites Intracranianas meningites abscesso epidural empiema subdural tromboflebite de seios venosos abscesso cerebral obrigado AULA 8 • Obstrução nasal Prof. João Felippe Villarinho Prof. de Otorrinolaringologia da UFRJ Médico do Serviço de Otorrinolaringologia do HUCFF - UFRJ • Introdução • Queixa frequente em consultórios de ORL • Pode ter diferentes causas • Anamnese detalhada • Exames complementares sao importantes para o diagnóstico • Introdução Espaço Intranasal Fluxo Aéreo Percepção Respiratória Nasal • Respirar bem pelo nariz depende de espaço intranasal adequado, mas outros fatores també m participam dessa importante e vital funçã o, tais como: a funçã o mucociliar percepçã o de respiraçã o • Principais causas • Hipertrofia de adenoides • Rinites • Sinusite • Desvio septal • Hipertrofia de conchas nasais • Sinéquias • Polipos nasais • Tumores benignos e malignos • Anamnese • Idade • Duração • Lateralidade • Sinais e Sintomas associados Febre / queda de estado geral Espirros / coriza / prurido Epistaxe Sintomas auditivos • Exames complementares • Endoscopia nasal • Radiografia • Tomografia Computadorizada • Ressonância Magnética • Hipertrofia de adenoides • Importante causa de obstrução nasal em crianças Em adultos: HIV? / Linfoma? • Crescimento do tecido linfoide até cerca de 8 anos • Obstrução do cavum -> alterações auditivas • Roncos e apnéia / rinorréia constante • Nasofibroscopia / Radiografia do cavum • Tratamento clínico / Cirúrgico • Rinites / Sinusites • Sintomas associados Febre Rinorréia purulenta Tosse Espirros / prurido / rinorréia hialina Duração dos sintomas Desvio Septal • A partir dos 7 anos septo cresce e inicia desvio • O desenvolvimento do septo cartilaginoso é importante para o crescimento do terço médio da face • Muitas pessoas tem desvio septal e são assintomáticos • Pode ser causa de epistaxes e sinusites crônicas • Pode dificultar utilização de CPAP em SAOS • Desvio Septal • Suspeitamos que o desvio septal seja a causa da obstrução nos seguintes casos Obstrução iniciou na segunda década de vida Obstrução iniciou após trauma nasal Ausência de sinais/sintomas alérgicos Obstrução constante As conchas nasais não são hipertrofiadas Não melhora com uso de vasoconstritores Desvio septal • Pode ter diferentes formas Esporão Crista Sinuoso Desvio septal • Tratmento cirúrgico Septoplastia Hipertrofia de Conchas Nasais • Hipertrofia de Concha Inferior por causa alérgica Contra lateral ao desvio Degeneração polipóide / Tumor Hipertrofia de Conchas Nasais • Tratamento clínico • Tratamento Cirúrgico Turbinectomia Turbinoplastia Cauterização Luxação Hipertrofia de Conchas Nasais • Hipertrofia de Concha Média Aeração (Concha Média Bolhosa) Sinusite crônica Cefaléia Rinogênica Degeneração Polipóide Tratamento Clínico Tratmento Cirúrgico • Sinéquias • Pós Trauma Externo Cirurgico Tratamento cirúrgico Ressecção Uso do splint nasal • Pólipos Nasais • Pólipos Coanais Etiologia: Provavel obstrução de glândula mucosa Surgem na parede dos seios paranasais e se extendem até a coana Pacientes jovens com obstrução unilateral Tratamento cirúrgico com ressecção de sua inserção • Pólipos Nasais • Polipose Nasal A PN é uma doença inflamató ria crô nica da mucosa nasal e dos seios paranasais, com formaçã o de pó lipos edematosos de mucosa inflamada, mú ltiplos, benignos, bilaterais, que se originam como protuberâ ncias pedunculadas na regiã o do meato mé dio nasal, podendo provocar obstruçã o nasal, secreçã o e perda do olfato É considerada um tipo de Sinusite Crônica Tem Relação com Asma e Intolerância ao AAS Não tem relação com atopia • Pólipos Nasais • Polipose Nasal • Tratamento Cirurgico FESS (Functional Endoscope Sinus Surgery) Recorrência Pólipos Nasais • Polipose Nasal relacionada à Síndromes síndrome de churg- strauss - vasculite alé rgica, associada à asma e à rinite alé rgica, podendo evoluir com afec- çõ es cardíacas, renais e pulmonares. síndrome de Kartagener - discinesia ciliar primá ria acompanhada de manifestaçõ es clínicas como situs inversus, bronquiectasia, otite mé dia e sinusite crô nica. síndrome de Young - caracterizada por discinesia ciliar primá ria, doenças respirató rias recorrentes, polipose nasossinusal e azoospermia.4 Tumores Nasais • Benignos Nasoangiofibroma Juvenil Papiloma Invertido Malignos • Nasoangiofibroma Juvenil • Tumor vascular benigno da nasofaringe, altamente agressivo • Adolescentes do sexo masculino • Obstrução nasal progressiva / epistaxe • TC: alargamento da fossa pterigomaxilar com deslocamento da parede posterior do seio maxilar • Não fazer biópsia • Tratamento cirúrgico após embolização / RT • Papiloma Invertido • Etiologia incerta • Geralmente inseridos na parede lateral do nariz • Obstruçã nasal unilateral podendo ter epistaxe e rinorréia • Adultos / sexo masculino mais frequente • Biópsia após exame de imagem • Tratamento exérese total com remoção da sua inserção • Tumores Malignos • Local de ocorrência Maxilar / cavidade nasal / etmóide / frontal / esfenoide carcinoma de células escamosas / adenocarcinoma • Fatores de risco: CEC: fumo / derivados do petróleo, solvente, níquel Adenocarcinoma: exposição à serragem e produtos de couro Diagnosticados tardiamente • Tratamento cirúrgico / RT / QT Alterações do olfato Prof. João Felippe Villarinho Prof. de Otorrinolaringologia da UFRJ Médico do Serviço de Otorrinolaringologia do HUCFF - UFRJ Introdução Olfato é o primeiro sentido a se desenvolver embriologicamente Pessoas sem olfato correm riscos Perda de olfato pode significar sinal precoce de doenças como Alzheimer e Parkinson 65 a 80 anos - 50% tem alteração do olfato Acima de 80 anos – 75% Anatomia e Fisiologia A percepção olfatória depende: Nervos olfatórios N. Trigêmeo / N. Facial / N. Glossofaríngeo / N. Vago A olfação se inicia com a inalação de moléculas odoríferas Essas moléculas se ligam aos receptores do epitélio olfatório O epitélio olfatório está entremeado ao epitélio respiratório na porção superior das fossas nasais Anatomia e Fisiologia Neurônios Recptores Olfatórios 10 a 20 milhões Neurônios bipolares Um dendrito para a superfície do neuroepitélio Um dendrito para o bulbo olfatório (atravessa placa cribiforme) Regeneração até os 70 anos (stem cells) Bulbo olfatório está localizado na fossa anterior no topo da placa cribiforme (cortex frontal) Do bulbo partem neurônios pós sinápticos que se dirigem para o cortex olfatório (lobo temporal) / lobo frontal / tálamo e hipotálamo Respostas relacionadas à memória e emoções Semiologia Anosmia e hiposmia: ausê ncia e diminuiçã o da olfaçã o. Intranasal: que impedem a passagem de partículas odoríferas até a zona olfató ria, ou lesam as terminaçõ es nervosas olfató rias (pó lipos, hipertrofia acentuada dos cornetos, edema permanete da rinite alé rgica crô nica, atrofias de mucosa nasal, Sd. deSjö gren, uso de cocaína, benzocaína, RDT e doenças granulomatosas); Extranasal intracraniana (tumor de lobo frontal, anosmia congê nita seletiva, trauma, atrofia difusa senil, meningite, oclusã ovascular cerebral, esclerose mú ltipla, miastenia gravis, Parkinson, hidrocefalia, tabes dorsalis); Extranasal extracraniana (Sd Turner, disautonomia familiar, DM, psedohipoparatireoidismo, dé ficit de vitamina A, hipotireoidismo, hepatite, IRC, pó s- laringectomia). Semiologia Hiperosmia: aumento da olfaçã o, pode ocorrer em gestaçã o, hipertireoidismo, psicoses, lesã o de ponta do lobo temporal, como na aura epilé tica, em insuficiê ncia có rtico-adrenal, na hiperplasia adrenal congê nita virilizante nã o hipertensiva. Cacosmia: sensaçã o de odores desagradá veis que pode ser subjetiva ou objetiva, como em tumores ou corpo estranho. Parosmia\Disosmia: distorçã o de odores, interpretaçã o errô nea de uma sensaçã o olfató ria, perverçã o do olfato, ocorre em neuropatas, neurite gripal, aura epilé tica. O indivíduo refere que "nada cheira certo" ou que "tudo tem o mesmo cheiro". Fantosmia: sensaçã o de odores que nã o existem, , intermitente ou constante, os odores sã o geralmente descritos como pú tridos (ovos podres ou fezes). Pode surgir como aura de epilepsia ou em portadores de neurite gripal. Agnosia: inabilidade para classsificar, identificar ou constatar uma sensaçã o odorífera verbalmente. Diagnóstico Inicialmente devemos diferenciar a queixa do paciente em distú rbio da olfaçã o ou gustaçã o, visto que, muitos pacientes descrevem seu problema como "eu nã o sinto gosto", nã o sabendo que 80% da apreciaçã o do sabor é derivado da olfaçã o. Diagnóstico Histó ria: tempo eventos associados histó ria pré via de IVAS sintomas alé rgicos alteraçã o de gustaçã o estimar o grau de perda olfató ria / uni ou bilateralidade lista de medicaçõ es passadas e atuais Tabagismo / etilismo radiaçã o Cirurgias / trauma dieta alteraçõ es sistê micas como hipotireoidismo / doença metabó lica alteraçã o psicoló gica Diagnóstico Exame físico: boca nariz Faringe sistema neuroló gico. Atençã o para características da mucosa e do muco nasal, presença de pó lipos, secreçã o, massas, ulceraçõ es ou perfuraçõ es. Diagnóstico Exames complementares: A endoscopia nasal é ú til no acesso à fenda olfató ria, sendo em conjunto com a tomografia computadorizada os meios mais sensíveis para o diagnó stico de patologias derivadas da cavidade nasal, seios paranasais e encé falo. A RM é ú til para avaliaçã o do bulbo olfató rio, tratos olfató rios e causas intracraniana de distú rbios da olfaçã o. Exames Laboratoriais: TSH/T4L / Glicemia / hemograma / função adrenal / U / Cr / testes alérgicos Diagnóstico Estimulação e mensuração da olfação E importante, alé m da queixa subjetva do paciente tenta quantificar a olfaçã o. testes sã o concordantes em avaliar se há ou nã o disfunçã o no olfato, mas os testes nã o sã o concordantes em avaliar os níveis de hiposmia. Sã o testados mais comumente o limiar e a habilidade de identificaçã o, atravé s de vá rios testes descritos na literatura. Diagnóstico Identificação: nomear os odores, teste supra-limiar, pressupõ e habilidade cognitiva normal. O odor pode ser diluído em ar ou solvente, nã o é aconselhá vel a colocaçã o da substâ ncia diretamente no nariz, pois o indivíduo confunde sensaçã o tá til com cheiro. Deve ser testada cada narina separadamente, tapando-se a narina oposta por dígito pressã o, utilizam-se substâ ncias volá teis nã o irritantes como café , chocolate, essê ncia de limã o ou hortelã . Diagnóstico Interpretação: poderemos ter as seguintes alternativas: pacientes que classificam e nomeiam os odores com segurança, pacientes que reconhecem mas nã o nomeiam pacientesque reconhecem a existê ncia de vá rios odores, suas diferenças, mas nã o classificam nem nomeiam. Os que nã o sentem cheiro algum ou com olfato muito diminuído sã o portadores de hiposmia/anosmia, Os que sentem todos os odores de maneira alternada e desagradá vel sã o portadores de parosmia. Respostas vagas devem ser retestadas apó s intervalo. Diagnóstico Fatores que afetam a testagem olfatória: idade abaixo de 14 anos, tentar usar figuras. Instruçã o. Saciedade: o cheiro de comida é mais agradá vel quando o indivíduo está com fome e menos agradá vel apó s satisfeito. Sexo: as mulheres tem habilidade olfató ria melhor que os homens, principalmente na fase pré -ovulató ria. Adaptaçã o cruzada: quando uma substâ ncia diminui a resposta à outra. Mistura de odores, quando se misturam odores podemos relatar: um odor novo, os odores sã o discernidos, sã o neutralizados ou o odor de maior intensidade predomina. Principais Causas 1. Doença nasal e sinusal obstrutiva (23%) 2. Pó s IVAS (19%) 3. Pó s TCE (15%) 4. Envelhecimento 5. Congê nita 6. Exposiçã o à tó xicos 7. Medicaçõ es 8. Neoplasias 9. Alteraçõ es psiquiá tricas 10. Iatrogê nica 11. Idiopá tica (10-25%) Doença nasal e sinusal obstrutiva E a causa mais comum de distú rbio olfató rio. Se a obstruçã o é total, o indivíduo apresenta anosmia (molé culas odoríferasnã o atingem o epité lio olfató rio), liberando a obstruçã o a habilidade olfató ria retorna. A porçã o â ntero-medial da parte inferior do corneto mé dio funciona como reguladora do fluxo aé reo para a regiã o olfató ria. Obstruçã o nesta á rea crítica por edema damucosa, pó lipos, tumores, deformidades ó sseas, cirurgias entre corneto mé dio e septo nasal ou trauma podem diminuir oueliminar a habilidade olfató ria. Isto pode acontecer mesmo quando a cavidade inferior parece normal. Tratamento: antibió ticos por 3 semanas, descongestionantes, corticó ides tó picos, cursos curtos de corticó ide via oral, imunoterapia. Cirú rgicos: FESS, polipectomia, septoplastia. Pó s IVAS Na maioria em indivíduos entre 40 e 60 anos de idade 70-80% sã o mulheres Geralmente a perda olfató ria é por obstruçã o do fluxo aé reo e se resolve em 1 a 3 dias. Em pequeno grupo de indivíduos a olfaçã o nã o normaliza. Teorias propõ em dano viral aos neurô nios olfató rios à nível epitelial, bulbar ou central. Ocorre mais freqü entemente hiposmia que anosmia, mais raramente fantosmia, o exame físico é normal. Tratamento: Nenhum efetivo atualmente. A experiê ncia de nã o demonstra benefício do corticosteró ide nesses casos de alteraçã o de olfaçã o. Pó s TCE Em adultos a perda da olfaçã o é de 5-10%, já em crianças é de 1,3-3,2%. Em geral ograu de perda está associado à severidade do trauma (poré m trauma mínimo pode estar associado à anosmia) O início da perda geralmente é imediata Parosmias sã o comuns. A teoria mais popular presume uma lesã o dos nervos quando estes deixam o topo da lâ mina cribiforme. A TC pode revelar fratura à nível da lâ mina Tratamento: Nenhum conhecido. Cerca de 8 a 39% recuperam funçã o, 75% dos quais nos primeiros 3 meses. Envelhecimento O limiar olfató rio diminui com a idade (1% ao ano), sendo esse efeito menor nas mulheres que nos homens. Os idosos tem uma taxa maior de declínio da olfaçã o para uns odores do que para outros, diminui a habilidade para discriminar o sabor na comida do dia- adia. Esta diminuiçã o olfató ria se deve ao processo fisioló gico de envellhecimento, ocorrendo na sextasé tima dé cada, ou à s doenças de Alzheimer e Parkinson. Neoplasias Intranasal: papiloma, CEC, adenoma, estesioneuroblastoma (raro), pois bloqueiam o fluxo aé reo para fenda olfató riaou por destruiçã o local do aparelho olfató rio Intracraniana: meningiomas, tumores hipofisá rios e gliomas, tumores dos lobos frontal e temporal. Alteraçõ es psiquiá tricas A pessoa que sofre de depressã o geralmente tem habilidade olfató ria preservada. A esquizofrenia pode cursar com alucinaçõ es olfató rias em 15-30% das vezes. Fantosmia pode se apresentar como aura em pacientes com epilepsia do lobo temporal. Iatrogê nica Cirurgia: como causa temos dano neural durante a cirurgia, estreitamento do fluxo nasal por alteraçõ es anatô micas ou tecido cicatricial. Laringectomizados: o ar nã o passa pelo nariz portanto teremos anosmia. Cirurgia fossa anterior: pó s neurocirurgia transesfenoidal pode ocorrer lesã o de lâ mina crivosa. Radioterapia Idiopática Geralmente em adultos jovens, na meia idade e saudá veis obrigado
