A batalha global contra o tsunami da obesidade: a ciência tem uma

A batalha global contra o tsunami da
obesidade: a ciência tem uma solução
a oferecer?
Esta atividade educativa é patrocinada por um subsídio educativo independente concedido pela Novo
Nordisk.
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A batalha global contra o tsunami da obesidade: a ciência tem uma solução a oferecer?
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Esta atividade educativa é destinada a um público internacional de profissionais de cuidados de saúde de fora dos EUA,
especificamente endocrinologistas, diabetologistas, médicos de família, cardiologistas e outros profissionais de cuidados de saúde
envolvidos na assistência a pacientes com excesso de peso e obesos.
O objetivo desta atividade é analisar o perfil clínico de novos fármacos dirigidos a mecanismos fisiológicos para o tratamento de
pacientes com obesidade.
Após a conclusão desta atividade, os participantes estarão aptos a:
•
•
•
Discutir a ligação entre as epidemias globais e inter-relacionadas de obesidade e diabetes tipo 2, a sua relação com as
doenças cardiovasculares e os benefícios da perda de peso moderada
- Explicar as ações interligadas do intestino, cérebro e células adiposas e os vários sinais hormonais no contexto dos
mecanismos fisiológicos neuroendócrinos mediadores da regulação do apetite, do balanço energético e da perda de peso
- Avaliar o fundamento de terapias emergentes para perda de peso e as evidências clínicas de perda de peso com a perspetiva
de prevenir as comorbidades associadas à obesidade
Informações sobre o corpo docente e declarações
A WebMD Global exige que cada indivíduo que tenha controle sobre o teor de uma das suas atividades educativas declare
quaisquer relações financeiras relevantes ocorridas nos últimos 12 meses que possam criar um conflito de interesses.
Moderador:
Prof. Dr. Nick Finer, MBBS, FRCP, Especialista em Medicina Bariátrica e Endocrinologista, University College Hospitals, Londres;
Professor Honorário, Institute for Cardiovascular Science, University College, Londres
Declaração: O Dr. Nick Finer declarou as seguintes relações financeiras relevantes:
Atuou como assessor ou consultor das seguintes entidades: Arena Pharmaceuticals, Inc.; Novo Nordisk; Orexigen Therapeutics,
Inc.; VIVUS Inc.
Atuou como palestrante ou membro de um conselho de palestrantes das seguintes entidades: Arena Pharmaceuticals, Inc.; Novo
Nordisk; Orexigen Therapeutics, Inc.; VIVUS Inc.
Atuou como assessor médico das seguintes entidades: Weight Concern (entidade filantrópica); Prader Willi Association (entidade
filantrópica); Department of Health, UK; NHS England, UK
Integrantes do painel:
Prof. Dr. Felipe F. Casanueva, MD, PhD, Chefe da Divisão de Endocrinologia, Hospital Universitário de Santiago de Compostela,
Espanha
Declaração: O Dr. Felipe F. Casanueva declarou ausência de relações financeiras relevantes.
Prof. Dr. Walmir F. Coutinho, MD, DSc, Professor Caterático de Endocrinologia, Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro;
Diretor de Ensino e Pesquisa, Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia, Rio de Janeiro, Brasil
Declaração: O Dr. Walmir F. Coutinho declarou as seguintes relações financeiras relevantes:
Atuou como assessor ou consultor das seguintes entidades: AstraZeneca Pharmaceuticals LP; Janssen Pharmaceuticals, Inc.; Novo
Nordisk
Atuou como palestrante ou membro de comitê de palestrantes para: AstraZeneca Pharmaceuticals LP; Janssen Pharmaceuticals,
Inc.; Novo Nordisk
Recebeu subsídios para pesquisa clínica de: Novo Nordisk
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Dr. Luc F. Van Gaal, MD, Professor de Medicina, Departamento de Endocrinologia, Diabetologia e Metabolismo, Hospital
Universitário de Antuérpia, Antuérpia, Bélgica
Disclosure: O Dr. Luc F. Van Gaal, MD, declarou as seguintes relações financeiras relevantes:
Atuou como assessor ou consultor das seguintes entidades: AstraZeneca Pharmaceuticals LP; Boehringer Ingelheim
Pharmaceuticals, Inc.; Eli Lilly and Company; Janssen Pharmaceuticals; Johnson & Johnson Pharmaceutical Research &
Development, L.L.C.; Merck & Co., Inc.; Novartis Pharmaceuticals Corporation; Novo Nordisk; Sanofi
Atuou como palestrante ou membro de comitê de palestrantes para as seguintes entidades: AstraZeneca Pharmaceuticals LP;
Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc.; Eli Lilly and Company; Janssen Pharmaceuticals; Johnson & Johnson Pharmaceutical
Research & Development, L.L.C.; Merck & Co., Inc.; Novartis Pharmaceuticals Corporation; Novo Nordisk; Sanofi
Recebeu subsídios para pesquisa clínica de: EU (consórcio Hepadip + Resolve)
Editores:
Javier Negron, PhD
Diretor Científico, WebMD Global, LLC
Declaração: Javier Negron, PhD, declarou ausência de relações financeiras relevantes.
Anne M. Sendaydiego, PharmD
Diretora Científica, WebMD Global, LLC
Declaração: Anne M. Sendaydiego, PharmD, declarou ausência de relações financeiras relevantes.
Revisor de conteúdo:
Nafeez Zawahir, MD
Diretor Clínico de CME [formação médica contínua]
Declaração: Nafeez Zawahir, MD, declarou ausência de relações financeiras relevantes.
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A batalha global contra o tsunami da obesidade: a ciência tem uma solução a oferecer?
A BATALHA GLOBAL CONTRA O TSUNAMI DA OBESIDADE: A CIÊNCIA TEM UMA SOLUÇÃO A OFERECER? Moderador: Nick Finer, MBBS, FRCP Professor de Medicina Ins/tute of Cardiovascular Science University College London Londres, Reino Unido Dr Finer: Olá, meu nome é Nick Finer. Sou Professor de Medicina no Institute of Cardiovascular Science do University College
London. Bem-vindos a esta mesa-redonda de nome A batalha global contra o tsunami da obesidade: a ciência tem uma solução a
oferecer?
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Integrantes do painel Luc F. Van Gaal, MD Professor de Medicina Hospital Universitário de Antuérpia Antuérpia, Bélgica Felipe F. Casanueva, MD, PhD Walmir F. CouMnho, MD, DSc Professor de Endocrinologia Pon/Gcia Universidade Católica do Rio de Janeiro Rio de Janeiro, Brasil Professor de Medicina Chefe da Divisão de Endocrinologia Universidade de San/ago de Compostela San/ago de Compostela, Espanha É um grande prazer contar com a presença do Dr. Luc F. Van Gaal, professor de medicina do Hospital Universitário de
Antuérpia, na Bélgica; Dr. Walmir F. Coutinho, professor de endocrinologia da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro,
Brasil; e Dr. Felipe F. Casanueva, professor de medicina da Universidade de Santiago de Compostela, na Espanha. Bem-vindos.
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Prevalência da obesidade em adultos (IMC ≥ 30,0 kg/m2): 2000 até o presente <5%
5-9,9%
10-14,9%
15-19,9%
20-24,9%
25+%
World Obesity Federa/on. hOp://www.worldobesity.org/site_media/library/resource_images/
Adults_and_children_earliest_and_most_recent_available_/mepoints_combined_gender_November_14.pdf. Eu gostaria de começar a nossa discussão apontando o enorme aumento na prevalência global de obesidade que ocorreu nos
últimos 10 ou 20 anos. Não há um país sequer que esteja livre do problema do excesso de peso e da obesidade. Algumas das
maiores incidências ocorrem na América Latina e do Sul, nos países árabes e na Europa e nos Estados Unidos.
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Tendência para obesidade grave em adultos* Health Survey for England 1993-­‐2012 (média de 3 anos) Prevalência da obesidade grave (%) 4 3,5 3 Mulheres Homens 2,5 2 1,5 1 0,5 0 *Adultos (16 anos ou mais) com obesidade grave (IMC ≥ 40 kg/m2) Health & Social Care Informa/on Centre. hOp://www.hscic.gov.uk/catalogue/PUB13219. Além disso, não é só a incidência do excesso peso e obesidade que está aumentando; os índices de obesidade grave também
estão subindo de forma desproporcional. Esse problema é um grande desafio para os serviços de saúde.
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Efeitos da obesidade na sobrevida em homens, faixa etária ≥ 35 anos A/ngir um IMC de 32 vs. 24 até à meia-­‐idade reduz a esperança de vida em 3 anos Homens 100 100 100 91 90 Intervalo de IMC (kg/m2) 22,5-­‐25 (média 24) 25-­‐30 30-­‐35 (média 32) 35-­‐40 40-­‐50 (média 43) 76 77 80 Vivos (%) 70 60 49 50 50 40 30 18 20 15 10 0 1 40 50 60 70 80 90 0 0 100 Idade (anos) Prospec/ve Studies Collabora/on. Lancet. 2009;373:1083-­‐1096. A incidência cada vez maior de obesidade é importante, pois sabemos que a obesidade reduz a esperança de vida. A redução é
aproximadamente equivalente ao efeito de fumar 20 cigarros por dia, com uma perda de 5 a 7 anos de vida em adultos.
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A obesidade encontra-­‐se associada a DCV múlMplas comorbidades •  Fatores de risco para a aterosclerose (p. ex.: hipertensão arterial, dislipidemia) •  Doença das artérias coronárias Doença cerebrovascular Doença pulmonar •  Síndrome da apneia obstru/va do sono Doença hepáMca •  DHGNA Doença biliar • 
• 
Doença do refluxo gastroesofágico A maioria dos indivíduos obesos pode desenvolver comorbidades [a-­‐c] Alterações reproduMvas Infer/lidade Disfunção eré/l DM2 •  Mama •  Cólon •  Esôfago Câncer •  Fígado •  Rim •  Próstata Osteoartrite/dor crônica a. Catenacci VA et al. Clin Chest Med. 2009;30:415-­‐444. b. Calle EE et al. N Engl J Med. 2003;348:1625-­‐1638. c. Bluher M. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2009;117:241-­‐250. Várias doenças, distúrbios e incapacidades encontram-se associados à obesidade. Esses problemas afetam todos os aparelhos e
sistemas do organismo e incluem a insuficiência hepática, o câncer hepático associado à doença hepática gordurosa não alcoólica
(DHGNA), a síndrome da apneia obstrutiva do sono, a asma, a demência, a artrite e o enorme problema da diabetes mellitus tipo
2. A obesidade se tornou a mais importante causa de problemas de saúde passível de prevenção. A questão é: o que faremos para
tentar combatê-la?
Luc, você pode falar um pouco mais a respeito da ligação entre obesidade e DM2?
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Risco relaMvo ajustado pela idade Relação entre IMC e risco de DM2 100,0 93,2 Homens 90,0 Mulheres 80,0 70,0 60,0 54,0 50,0 27,6 30,0 0,0 21,3 15,8 20,0 10,0 42,1 40,3 40,0 1,0 1,0 1,0 2,9 <22 <23 1,0 4,3 1,5 5,0 2,2 8,1 4,4 6,7 11,6 23-­‐23,9 24-­‐24,9 25-­‐26,9 27-­‐28,9 29-­‐30,9 31-­‐32,9 33-­‐34,9 35+ IMC (kg/m2) Chan JM et al. Diabetes Care. 1994;17:961-­‐969. Colditz GA et al. Ann Intern Med. 1995;122:481-­‐486. Dr Van Gaal: Entre todas as consequências e doenças associadas ao excesso de peso e à obesidade, a DM2 é uma das mais
importantes. A obesidade é responsável por aproximadamente 60% dos casos de DM2. Por conseguinte, a doença cardiovascular
(DCV) também está associada à obesidade e ao aumento do índice de massa corporal (IMC).
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Mecanismos que ligam a obesidade às doenças cardiometabólicas •  Papel do tecido adiposo, Ggado e músculos na diabetes e DCV –  Os tecidos adiposos produzem grande quan/dade de mediadores bioa/vos que influenciam não somente a homeostasia do peso corporal, mas também a resistência à insulina (a caracterís/ca fundamental da DM2) •  Adipocinas, TNF-­‐α, IL-­‐6, etc. –  A resistência à insulina age no recrutamento de gordura ectópica no Ggado, nos músculos e até mesmo no coração Van Gaal LF et al. Nature. 2006;444:875-­‐880. Há vários mecanismos que ligam a obesidade às doenças cardiometabólicas. Por exemplo, os tecidos adiposos produzem grande
quantidade de mediadores bioativos, inclusive adipocinas, fator de necrose tumoral alfa, interleucina 6, etc., que influenciam
não somente a homeostasia do peso corporal mas também a resistência à insulina, que é a característica fundamental da DM2.
Além disso, a resistência à insulina atua no recrutamento de gordura ectópica no fígado, nos músculos e até mesmo no coração.
Também acredito que o estado pró-inflamatório que observamos na obesidade pode ser um dos responsáveis pela associação
entre a DM2 e a DCV.
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Relação da DHGNA com a DM2 e a DCV ↑Ácidos gordos livres ↑Citocinas pró-­‐inflamatórias ↑Adiponec/na ↑Resistência à insulina Evolução da DHGNA ↑Resistência à insulina ↓Depuração de insulina DHGNA ↑Citocinas pró-­‐inflamatórias ↑Resistência à insulina ↑ Produção de glicose ↑Fetuína A ↑FGF-­‐21 ↑RBP-­‐4 ↑CRP ↑IL-­‐6 ↑TNF DM2 Tecido adiposo inflamado e expandido ↑Triglicérides ↑LDL-­‐C pequeno e denso ↓HDL-­‐C ↑Fibrinogênio ↑Fator VIII ↑PAI-­‐1 DCV Anstee QM et al. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013;10:330-­‐344.
A DHGNA, ou esteatose hepática não alcoólica, também pode ser considerada um importante fator contribuinte tanto para a DM2
como para a DCV.
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Prevalência global da diabetes IDF Diabetes Atlas, Sixth Edi/on, 2014 Update. hOp://www.idf.org/diabetesatlas. Dr Finer: Também chama a atenção que, em algumas partes do mundo, a DM2 se tornou a forma mais comum de diabetes,
especialmente em crianças e adolescentes, devido à prevalência de excesso de peso e obesidade.
Dr Van Gaal: Acho que vemos uma ligação nos países orientais, e na China, por exemplo, entre os jovens. Acredito que os
estilos de vida atuais dos jovens têm um papel importantíssimo no desenvolvimento de DM2, que é parte do tsunami que você
mencionou no início.
Dr Finer: Walmir, essa ladainha de doenças e complicações associadas à obesidade sai cara para os serviços de saúde?
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Obesidade: um dos maiores ônus sociais do mundo Impacto econômico direto global anual esMmado Ônus globais selecionados Tabagismo 2,1 Violência armada, guerra e terrorismo 2,1 2,0 Obesidade Alcoolismo 1,4 Analfabe/smo 1,3 Mudanças climá/cas 1,0 Poluição do ar em ambientes externos 0,9 Parcela do PIB global Tendência histórica 2,9 ↑ 2,8 ↑ 2,8 ↑ 2,0 → 1,7 ↓ 1,3 ↑ 1,3 → Uso de drogas 0,7 1,0 ↑ Acidentes de trânsito 0,7 1,0 ↑ Riscos ocupacionais 0,4 0,6 ↑ Poluição do ar em ambientes internos 0,4 0,5 ↑ 0,5 ↓ 0,4 → 0,1 ↓ Subnutrição materno-­‐infan/l 0,3 Sexo sem proteção 0,3 Água imprópria e saneamento inadequado 0,1 0 0,5 1 1,5 2 2,5 PIB (em trilhões de US$) McKinsey Global Ins/tute. hOp://www.mckinsey.com/insights/economic_studies/
how_the_world_could_beOer_fight_obesity Dr Coutinho: Sim, há um custo enorme gerado pela obesidade e pelas complicações a ela associadas. Na verdade, em uma
publicação recente, foi relatado que a obesidade é um dos três maiores geradores de custos. O ônus da obesidade leva a um gasto
de trilhões de dólares por ano.
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Efeito esMmado do peso corporal na adolescência sobre fatores socioeconômicos subsequentes em mulheres Acima do peso n=195 Não acima do peso n=4943 Diferença ajustada (95% CI) Casadas (%) 28 56 -­‐20 (-­‐13; -­‐27)* Rendimento familiar ($) 18.372 30.586 -­‐6.710 (-­‐3.942; -­‐9.478)* 32 13 10 (4; 16)* 12,1 13,1 -­‐0,3 (-­‐0,1; -­‐0,6)† Rendimento abaixo da linha de pobreza (%) Escolaridade (anos) *P <0,001; †P =0,009 Gortmaker SL et al. N Engl J Med. 1993;329:1008-­‐1012. Quando observamos também os aspectos sociais associados à obesidade, há um comprometimento enorme do rendimento
familiar, do casamento e da educação. Há um custo social muito forte envolvido.
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Custo das hospitalizações associadas ao excesso de peso e obesidade no Brasil Custos diretos (em US$) das hospitalizações e porcentagem esMmada atribuível ao excesso de peso e obesidade Custo total Atribuível a IMC ≥ 30,0 kg/m2 % 462.918.784 4.979.574 1,08% 378.354.397 11.616.985 3,07% Homens Todas as hospitalizações Mulheres Todas as hospitalizações, exceto gestação Sichieri R et al. Cad Saude Publica. 2007;23:1721-­‐1727. Nos países em desenvolvimento, como no meu próprio país, o Brasil, a obesidade é responsável por uma parcela significativa dos
custos com os cuidados de saúde. Por exemplo, os custos de internação hospitalar atribuíveis ao excesso de peso e à obesidade
aumentam aproximadamente 1% nos homens e 3% nas mulheres. Na obesidade mórbida, a grande maioria dos custos são
gerados pela obesidade grave.
Dr Finer: Claro, a maior parte dos custos está relacionado ao tratamento das consequências da obesidade e não da obesidade em
si, concorda?
Dr Coutinho: Sim. Foi demonstrado que os pacientes obesos sofrem mais hospitalizações, são submetidos a mais cirurgias e
recebem mais medicamentos como consequência das complicações associadas à obesidade.
Dr Finer: Felipe, você acha que a obesidade em si é uma doença ou é apenas um fator de risco para outras doenças? Qual é a sua
opinião?
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Designação da obesidade como doença •  Organizações mundiais/internacionais de saúde –  Organização Mundial da Saúde –  Food and Drug Administra/on (EUA) –  Na/onal Ins/tutes of Health (EUA) American Medical Associa/on. hOp://www.ama-­‐assn.org/ama/pub/news/news/2013/2013-­‐06-­‐18-­‐new-­‐ama-­‐
policies-­‐annual-­‐mee/ng.page. Acesso em 1 de outubro de 2014. American Medical Associa/on. AMA Resolu/on No. 420 (A-­‐13). 19 de junho de 2013. www.ama-­‐assn.org/
assets/mee/ng/2013a/a13-­‐addendum-­‐refcomm-­‐d.pdf. Acesso em 1 de outubro de 2014. Dr Casanueva: Recentemente, a American Medical Association definiu a obesidade enquanto doença. Várias outras organizações
dos EUA e internacionais também já definiram a obesidade como doença. Sabemos que os profissionais da saúde reconhecem
que a obesidade é uma doença. O problema, porém, é convencer as autoridades sanitárias a reconhecerem que a obesidade é
uma doença. Na maioria dos países europeus, tem sido tremendamente difícil para os pacientes obter reembolso para terapias
medicamentosas contra a obesidade. Estes problemas tiveram duas consequências. Em primeiro lugar, a indústria farmacêutica
resiste a desenvolver novos fármacos, pois terão lucros reduzidos; em segundo lugar, os pacientes ficam sem tratamento. É preciso
convencer as autoridades de que a obesidade não é uma questão de falta de vontade da parte dos pacientes, sendo antes uma
doença que requer tratamento por profissionais de saúde capacitados. Esses são pontos muito importantes. Primeiro, convencer
as autoridades reguladoras de que a obesidade é uma doença real; segundo, de que é uma doença crônica.
Dr Finer: Qual é o grau de perda de peso necessário para reduzir os riscos associados ao excesso de peso e à obesidade?
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Dr Casanueva: Pessoalmente, acredito que qualquer grau de perda de peso já melhora os desfechos de saúde adversos
associados à obesidade e, portanto, será benéfico para o paciente. Contudo, há dados robustos que demonstram que uma
redução de aproximadamente 5% a 10% no peso corporal reduz as complicações associadas à obesidade.
Dr Finer: Se um paciente com um IMC inicial de 32 ou 33, por exemplo, perdesse 5% a 10% do seu peso corporal, o que o paciente
poderia esperar em termos de benefícios resultantes dessa perda de peso?
Dr Casanueva: Os pacientes geralmente recuperam um pouco do peso, em grande parte porque o paciente não consegue
sustentar o esforço necessário para continuar perdendo peso com o passar do tempo. Porém, acho que é importante tentarmos
convencer os pacientes de que qualquer redução é importante e benéfica, mesmo que a redução pareça mínima. Deve haver
sentimentos positivos associados à perda e manutenção do peso.
Dr Finer: Com frequência, deparamo-nos com o desafio de que os pacientes têm expectativas muito maiores com relação à perda
de peso, expectativas que nem sempre podemos atender ou ajudá-los a atingir.
Dr Casanueva: Sim, acredito que um dos problemas é não modificarmos as expectativas do paciente. Os pacientes acham que
sempre vão voltar ao peso de quando eram adolescentes, o que é completamente impossível. Acho que a mensagem a ser
transmitida é que qualquer redução do peso é positiva para o paciente e deve-se tentar atingir uma meta razoável, de 5% a 10%.
Dr Finer: Acho que todos concordamos que a obesidade é um problema importante em termos de prevalência, custo e das
inúmeras doenças a ela associadas. O desafio é: como podemos ajudar os nossos pacientes? Como melhorar o tratamento? Na
minha opinião, agora, nós temos um fundamento, não somente científico mas também prático, para tentar melhorar a terapia
medicamentosa para perda de peso. A terapia medicamentosa contra a obesidade deve fazer parte das condutas de rotina e das
opções de tratamento para a obesidade; não deve ser vista como um luxo somente para certos pacientes. Todos temos pacientes
nos quais a perda de peso seria benéfica.
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Opções de tratamento para excesso de peso e obesidade Cirurgia Farmacoterapia Gestão do esMlo de vida Seger JC, et al. www.obesityalgorithm.org. Acesso em 22 de abril de 2015. Jensen MD, et al. CirculaFon. 2014;129(25 suppl 2):S102-­‐S138 Apovian CM, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100:342-­‐362. Um dos desafios é que a maior parte das intervenções contra a obesidade sempre dependeu de mudanças nos comportamentos,
mudanças no estilo de vida, que sabemos que são benéficas mas costumam não ser suficientes para atingir a meta de perda de
peso. Na outra ponta do espectro, temos as cirurgias bariátricas, que só podem ser realizadas em um número reduzido de pessoas.
Precisamos desenvolver tratamentos melhores para a maioria de pacientes que apresentam excesso de peso ou obesidade
significativos, mas que precisam perder mais peso e manter mais perda de peso do que é possível somente com mudanças no
estilo de vida.
Qual deveria ser a base do desenvolvimento de novos tratamentos para a perda de peso? Agora, temos uma melhor compreensão
científica dos mecanismos envolvidos no controle do balanço energético. Como se dá o balanço do consumo e do gasto? Quais
são os sinais? Quais são os mecanismos de controle? Luc, talvez você possa fazer um apanhado geral da compreensão atual.
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Resumo dos principais hormônios intesMnais e sinais adiposos que influenciam a ingestão de alimentos Aliment
ação Receptor Principal local de secreção Outros efeitos Hormônios intesMnais PYY (3-­‐36) ↓ Y2 Células L do intes/no PP ↓ Y4, Y5 Células PP no pâncreas Retarda o esvaziamento gástrico GLP-­‐1 ↓ GLP-­‐1 Células L do intes/no Incre/na, reduz a glicemia, retarda o esvaziamento gástrico, efeito neurotrófico GLP-­‐2 — GLP-­‐2 Células L do intes/no Efeito trófico intes/nal OXM ↓ GLP-­‐1 Células L do intes/no Glucagon ↓ GCGR Células alfa do pâncreas Aumenta a glicemia e a secreção de insulina CCK ↓ CCK 1, 2 Célula I do intes/no delgado Contração da vesícula biliar, relaxamento do esGncter de Oddi, secreção de enzimas pancreá/cas Grelina ↑ GHS Estômago Secreção de hormônio do crescimento Amilina ↓ AMY1-­‐3 Células beta do pâncreas Reduz a glicemia Sinais adiposos Insulina ↓ Insulina Células beta do pâncreas Reduz a glicemia, es/mula a síntese de glicogênio Lep/na ↓ Lep/na (Ob-­‐R) Adipócitos Regulação do metabolismo energé/co Suzuki K et al. Endocr J. 2010;57:359-­‐372. Dr Van Gaal: Conforme a nossa compreensão dos mecanismos de controle do peso continuou evoluindo, começamos a oferecer
aos nossos pacientes tratamentos dirigidos aos mecanismos endógenos de regulação do peso corporal. Há vários hormônios
intestinais e sinais adiposos que influenciam a ingestão de alimentos; por exemplo, a leptina é produzida pelo tecido adiposo;
a insulina e o glucagon, pelo pâncreas; os hormônios semelhantes às incretinas e a colecistocinina são produzidas pelo trato
gastrointestinal (GI) e a grelina pelo estômago.
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Quando consideramos como todos esses peptídeos, hormônios, citocinas e transmissores conversam com o cérebro, isso
demonstra ao clínico o quão complexas são as vias reguladoras da homeostasia do peso corporal. Várias vias levam a uma
melhor termogênese e gasto energético e a uma menor ingestão de alimentos, mas algumas vias adicionais fazem o contrário.
Há uma importante inter-relação entre estes moduladores, atuando através de receptores que afetam o horário e tamanho das
refeições, o gasto energético e até mesmo a capacidade reprodutiva, juntamente com sinais que vêm através do nervo vago. O
sistema regulador é muito complexo; porém, acredito que essa inter-relação possa proporcionar uma solução muito interessante,
embora desafiadora, para terapias medicamentosas futuras: novos agentes dirigidos à fisiologia endógena e aos peptídeos
endógenos.
Dr Finer: O que você acaba de ressaltar é que há uma fisiologia complexa por trás da regulação do peso corporal. Estes não são
mecanismos controlados por desejos, força de vontade ou estilo de vida. O balanço energético é regulado fisiologicamente.
Dr Van Gaal: Com certeza. Tendo em vista essa complexidade, acho que ainda estamos apenas começando a compreender os
mecanismos fisiológicos do controle do peso.
Dr Finer: Hoje, também compreendemos que o excesso de peso e a obesidade são fortemente hereditários, e estamos
começando a desvendar alguns dos genes que podem afetar essas vias. Acho que isso é muito importante, pois realça o motivo
pelo qual a obesidade deve ser considerada uma doença.
Walmir, quais são as opções terapêuticas atuais para o tratamento da obesidade? Você gostaria de apresentá-las?
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A batalha global contra o tsunami da obesidade: a ciência tem uma solução a oferecer?
Medicamentos anMobesidade: disponibilidade diferente em diferentes países Mais anMgos Mais recentes •  Orlistate (EUA, Europa, AL) •  Fentermina/topiramato ER (EUA) •  Sibutramina (BR, Rússia) •  Fentermina (EUA, Austrália, AL) •  Die/lproprion (EUA, AL) •  Mazindol (AL) •  Fenproporex (AL) •  Lorcasserina (EUA) •  Naltrexona SR/bupropiona SR (EUA, Europa) •  Liraglu/da 3 mg (EUA, Europa, Canadá) AL = América La/na Dr Coutinho: Há várias terapias medicamentosas disponíveis para o tratamento da obesidade; a disponibilidade desses diferentes
agentes varia de país para país.
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http://medscape.org/roundtable/battle-obesity
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Com a exceção do orlistate, os agentes antiobesidade atuais atuam, pelo menos parcialmente, no sistema nervoso central para
reduzir a ingestão de alimentos.
Dr Finer: Isso parece lógico, porque o sistema nervoso central é a sede do controle principal do peso corporal.
Dr Coutinho: Um componente essencial dos fármacos antiobesidade é a sua capacidade de modular a ingestão de alimentos,
que é um dos principais fatores fisiopatológicos da obesidade.
Dr Finer: E o gasto energético? Há como ajudarmos as pessoas a queimar gordura?
Dr Coutinho: No passado, alguns agentes beta-3 adrenérgicos foram testados. Funcionaram bem em roedores, mas em humanos,
o risco supera o benefício. Agora, dispomos de medicamentos antiobesidade que atuam principalmente através da modulação do
consumo de alimentos.
Dr Finer: Os fármacos e outras ferramentas ao nosso dispor são suficientes para tratarmos a obesidade de maneira efetiva?
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A batalha global contra o tsunami da obesidade: a ciência tem uma solução a oferecer?
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Dr Coutinho: Recentemente, houve uma importante evolução com o surgimento de novos medicamentos. Esses agentes
parecem não somente ajudar os pacientes a perder peso, mas também possuem eficácia na manutenção do peso, que é um
desafio.
Dr Finer: O desafio é não somente reduzir o peso corporal, mas manter essa perda de peso com o passar do tempo.
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http://medscape.org/roundtable/battle-obesity
Metas gerais do tratamento da obesidade: definir expectaMvas realistas com o paciente Paciente adulto com excesso de peso ou obesidade Melhorar a saúde do paciente Melhorar a qualidade de vida Melhorar o peso e composição corporais Seger JC, et al. www.obesityalgorithm.org. Acesso em 22 de abril de 2015. Dr Coutinho: É muito importante que os profissionais de saúde estabeleçam metas realistas de perda de peso junto com seus
pacientes, de modo a melhorar a saúde, a qualidade de vida, o peso corporal e a composição corporal do doente. Em geral, essas
metas são alcançáveis com uma redução de 5% a 10% no peso corporal. Com frequência, o médico não está preparado para
conciliar as expectativas de perda de peso do paciente com metas realistas e atingíveis. Isso é um desafio para os profissionais de
saúde.
Dr Finer: Felipe, quais são as evidências de que a terapia da medicamentosa da obesidade é capaz de produzir manutenção da
perda de peso?
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A batalha global contra o tsunami da obesidade: a ciência tem uma solução a oferecer?
COR-­‐II XENDOS BLOOM-­‐DM BLOSSOM COR-­‐Diabetes BLOOM Naltrexona SR/ Lorcasserina Orlistate bupropiona SR COR-­‐I SCALE Diabetes SCALE Manutenção Liraglu/da 3 mg Astrup et al SEQUEL (dados de 2 anos) CONQUER 0 -­‐1 -­‐2 -­‐3 -­‐4 -­‐5 -­‐6 -­‐7 -­‐8 -­‐9 -­‐10 Fentermina/ topiramato ER EQUIP Perda de peso em relação ao basal após 1 ano (%) Eficácia comparada dos medicamentos para perda de peso: porcentagem de peso perdido* *Salvo indicação em contrário, todos os dados são após subtração do efeito placebo, com doses máximas, análise por intenção de tratar e método de imputação da úl/ma observação realizada (LOCF), referentes a 1 ano. Garvey WT. Endocr Pract. 2013;19:864-­‐874; Wadden TA, et al. Int J Obes (Lond). 2013;37:1443-­‐1451; Apovian CM, et al. Obesity (Silver Spring). 2013;21:935-­‐943; Hollander P, et al. Diabetes Care. 2013;36:4022-­‐4029; hOps://clinicaltrials.gov/ct2/show/results/
NCT01272232?sect=X70156#outcome1. Dr Casanueva: Vários ensaios clínicos randomizados demonstraram a eficácia dos agentes antiobesidade ao longo do tempo.
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http://medscape.org/roundtable/battle-obesity
Tratamento medicamentoso da obesidade: considerações importantes •  Os medicamentos são auxiliares às intervenções comportamentais (p. ex.: dieta e exercício) •  Não há um só medicamento ideal que seja apropriado para todos os pacientes –  Individualize as decisões de tratamento •  Se o paciente não perder peso (~5% após 12 semanas), deve-­‐se suspender, /tular ou trocar o medicamento •  A obesidade é uma doença crônica, e as evidências favorecem o uso de terapias de longo prazo Seger JC, et al. www.obesityalgorithm.org. Acesso em 22 de abril de 2015; Jensen MD, et al. CirculaFon. 2014;129(25 suppl 2):S102-­‐S138; Apovian CM, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100:342-­‐362.. Há vários pontos a considerar no que diz respeito ao uso da terapia medicamentosa contra a obesidade. Em comparação aos
resultados obtidos em ensaios clínicos randomizados, os resultados obtidos na vida real podem ser diferentes; provavelmente,
serão mais moderados. A terapia medicamentosa é uma maneira de ajudar o paciente a iniciar o tratamento da obesidade. A
terapia medicamentosa pode ajudar nesse primeiro passo; porém, para alcançar o máximo de benefícios, é muito importante
que os pacientes continuem a seguir as modificações de estilo de vida, em associação com a terapia medicamentosa. A terapia
medicamentosa deve ser individualizada de acordo com as necessidades e desejos do paciente; nem todo o medicamento
funciona para todos os pacientes. Precisamos tentar diferenciar os pacientes para determinarmos a melhor opção de tratamento.
Se um medicamento não funciona, podemos considerar outro. Finalmente, em alguns pacientes, a eficácia da terapia
medicamentosa pode decair com o passar do tempo. Mas precisamos ajudar os pacientes a compreender que isso não é incomum
e que reduções da perda de peso ao longo de 3 a 4 anos ainda podem proporcionar benefícios significativos.
Dr Finer: Mencionamos o desenvolvimento dos agonistas do receptor de GLP-1 para o tratamento da obesidade. Os agonistas do
receptor de GLP-1 possuem eficácia comprovada para o tratamento da hiperglicemia em pacientes com DM2. Agora, uma dose
maior de liraglutida, um agonista do receptor de GLP-1, foi avaliada e aprovada para tratamento da obesidade na Europa, Canadá
e Estados Unidos. A dose de liraglutida usada no tratamento da obesidade é 3,0 mg; a dose máxima para tratamento de DM2 é
1,8 mg.
Luc, conte-nos um pouco a respeito das evidências de ensaios clínicos da eficácia da liraglutida em doses maiores.
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A batalha global contra o tsunami da obesidade: a ciência tem uma solução a oferecer?
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Dr Van Gaal: Os agonistas do receptor de GLP-1 afetam várias vias periféricas e centrais que atuam na mediação do consumo de
alimentos. Os agonistas do receptor de GLP-1 aumentam a sinalização da saciedade, retardam o esvaziamento gástrico e reduzem
a motilidade intestinal, que podem contribuir para a perda de peso.
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Alteração no peso corporal com uso de liragluMda 3,0 mg: análise post hoc dos ensaios clínicos SCALE* SCALE Obesidade e pré-­‐diabetes Alteração no peso corporal (%) Peso corporal basal em jejum (kg): 0%
106,2 106,2 SCALE Diabetes 105,7 106,5 SCALE Apneia do sono 116,5 118,7 !1%
!2%
!3%
!1,6%
!2,0%
!2,6%
!4%
!5%
!6%
!5,9%
!7%
!8%
!9%
P<0,0001 !5,7%
P <0,0001 !8,0%
P<0,0001 Liraglu/da 3,0 mg Placebo *Conjunto completo de análises; método LOCF ao final do tratamento. Van Gaal L, et al. European Congress on Obesity (ECO) 2015. Abstract TS:OS2.1. A liraglutida na dose de 3,0 mg foi avaliada em vários ensaios no programa de desenvolvimento clínico “Satiety and Clinical
Adiposity–Liraglutide Evidence in Non-Diabetic and Diabetic People” (SCALE), inclusive em pacientes com obesidade e prédiabetes, pacientes com obesidade e DM2 e pacientes com obesidade e apneia do sono. Recentemente, uma avaliação post hoc
dos ensaios SCALE foi realizada para avaliar a eficácia global da liraglutida 3,0 mg para tratamento da obesidade.
Em pacientes com obesidade e pré-diabetes, o tratamento com liraglutida 3,0 mg resultou em uma redução de 8,0% no peso
corporal, contra uma redução de 2,6% com o placebo (P <0,0001), após 1 ano. Felipe mencionou a importância de uma redução
de 5% a 10% no peso corporal para os pacientes com obesidade; esses dados apoiam a eficácia da terapia medicamentosa para
ajudar os pacientes a atingirem tal meta.
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A batalha global contra o tsunami da obesidade: a ciência tem uma solução a oferecer?
Alteração na circunferência abdominal com uso de liragluMda 3,0 mg: análise post hoc dos ensaios clínicos SCALE* SCALE Obesidade e pré-­‐diabetes Alteração na circunferência abdominal (cm) CA basal (cm): 0%
115,0 114,5 SCALE Diabetes 118,1 SCALE Apneia do sono 117,3 122,3 122,7 !1%
!2%
!3%
!2,7%
!4%
!3,1%
!3,9%
!5%
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!6,1%
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P <0,0001 !8%
!9%
!8,2%
P <0,0001 !6,4%
P <0,0001 Liraglu/da 3,0 mg Placebo *Conjunto completo de análises; método LOCF ao final do tratamento. Van Gaal L, et al. European Congress on Obesity (ECO) 2015. Abstract TS:OS2.1. O efeito sobre a circunferência abdominal também foi avaliado. Em pacientes com obesidade e pré-diabetes, foi observada
uma redução média de 8,2 cm nos pacientes tratados com liraglutida 3,0 mg (contra -3,9 cm no grupo placebo, P <0,0001). Em
pacientes pesando aproximadamente 100 kg, uma redução de 1 kg no peso geralmente corresponde a uma redução de cerca de 1
cm na circunferência abdominal; portanto, em geral, os dados destes 2 parâmetros foram consistentes.
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Alteração na PAS com uso de liragluMda 3,0 mg: análise post hoc dos ensaios clínicos SCALE* SCALE Obesidade e pré-­‐diabetes Alteração na PAS (mmHg) PAS basal (mmHg): 123,04 123,25 SCALE Diabetes 128,9 129,2 SCALE Apneia do sono 125,8 127,1 0,0%
!0,5%
!0,4%
!1,5%
!1,5%
!2,5%
!2,8%
!3,5%
P =0,0102 !3,4%
P =0,0003 !4,5%
!4,2%
P <0,0001 Liraglu/da 3,0 mg Placebo *Conjunto completo de análises; método LOCF ao final do tratamento. Van Gaal L, et al. European Congress on Obesity (ECO) 2015. Abstract TS:OS2.1. A eficácia da liraglutida 3,0 mg contra as comorbidades associadas ao peso também foi examinada. Em pacientes com obesidade
e pré-diabetes, o tratamento com liraglutida 3,0 mg resultou em uma redução média de 4,2 mmHg na pressão arterial sistólica
(PAS), contra -1,5 mmHg no grupo placebo (P <0,0001). Uma redução na PA pode proporcionar benefícios adicionais aos pacientes
obesos, que frequentemente apresentam hipertensão associada.
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A batalha global contra o tsunami da obesidade: a ciência tem uma solução a oferecer?
Desfecho secundário Contribuição relaMva da perda de peso nos desfechos secundários de eficácia com uso de liragluMda 3,0 mg: análise post hoc dos ensaios clínicos SCALE* Uso de an/diabé/cos orais (SCALE Diabetes) GPJ HbA1c GPJ (SCALE Diabetes) HbA1c (SCALE Diabetes) Uso de hipolipemiantes Pressão arterial sistólica LDL-­‐C Uso de an/-­‐hipertensivos Colesterol total SF-­‐36 (pontuação de estado geral de saúde) SF-­‐36 (pontuação de função Gsica) IWQoL (pontuação de função Gsica) Triglicérides Circunferência abdominal HDL-­‐C Pressão arterial diastólica IWQoL (pontuação total) AHI (SCALE Apneia do sono) 18 26 31 31 32 41 59 60 61 62 63 88 97 100 100 100 100 100 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Contribuição da perda de peso (%) *Conjunto completo de análises; método LOCF ao final do tratamento. Van Gaal L, et al. European Congress on Obesity (ECO) 2015. Abstract TS:OS2.1. Por fim, a contribuição relativa da perda de peso para os desfechos secundários de eficácia com liraglutida 3,0 mg foi avaliada.
A contribuição da perda de peso foi de 100% para a circunferência abdominal, concentração de colesterol HDL, PA diastólica,
pontuação no instrumento Impact of Weight on Quality of Life e índice de apneia e hipopneia. Comparativamente, a contribuição
da perda de peso foi menor para agentes hipoglicemiantes orais no estudo SCALE Diabetes (18%), glicemia de jejum (26%) e
hemoglobina glicada (31%), por exemplo.
Dr Finer: Graças ao estudo SCALE de pré-diabetes, sabemos que, mesmo ao longo do primeiro ano, há uma redução significante
no número de pacientes que evoluem para pré-diabetes. Também observamos alguns pacientes com pré-diabetes que voltaram a
ser normoglicêmicos após a perda de peso e tratamento com liraglutida 3,0 mg.
Dr Van Gaal: Acredito que estes resultados seriam esperados, considerando-se o mecanismo de ação da liraglutida e os seus
efeitos moduladores sobre o peso e sobre os comportamentos alimentares. Sabemos, por exemplo, não somente em estudos
com animais mas também graças a estudos com humanos, que uma infusão de GLP-1 endógeno reduz sobremaneira a ingestão
calórica. Portanto, a eficácia da liraglutida é apoiada por interações fisiológicas.
Dr Finer: Claro, com qualquer fármaco, há efeitos adversos que acompanham os benefícios. Quais são os eventos adversos mais
frequentemente associados à liraglutida na dose de 3,0 mg?
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Ensaio SCALE Diabetes: eventos adversos mais comuns* Indivíduos com excesso de peso/obesidade e DM2: 0–56 semanas LiragluMda 3,0 mg (%) Placebo (%) Náusea 32,7 13,7 Diarreia 25,6 Prisão de ventre Vômitos LiragluMda 3,0 mg (%) Placebo (%) Nasofaringite 20,9 19,3 12,7 Cefaleia 15,6 13,7 16,1 6,1 Dor lombar 10,0 9,4 15,6 5,7 9,5 8,5 Dispepsia 11,1 2,4 Infeção do trato respiratório superior Perda de ape/te 9,5 1,9 Fadiga 8,3 3,3 Distensão abdominal 6,2 1,4 Tontura 7,1 2,8 Dor abdominal 6,2 4,2 Artralgia 7,1 5,7 Flatulência 5,2 1,9 Gripe 5,2 7,1 Dor abdominal superior 3,6 0,9 Dor osteomuscular 5,2 2,8 Hipoglicemia 44,3 27,8 Hematoma no local da injeção 4,5 5,7 Aumento da lipase 11,8 6,6 Infeção do trato urinário 4,5 5,7 Tosse 4,3 3,8 Dor em extremidade 3,8 4,7 Sinusite 3,8 8,5 Bronquite 3,1 5,2 Hipertensão arterial 2,8 5,2 *Conjunto de análises de segurança Davies M, et al. Diabetologia 2014:57; Abstract: 39-­‐OR. Dr Van Gaal: É muito difícil encontrar uma ausência total de eventos adversos. Com a liraglutida, os eventos adversos
nos estudos de obesidade foram semelhantes aos relatados nos ensaios clínicos da liraglutida para tratamento de DM2.
Náusea e diarreia foram os eventos adversos mais comuns. Esses eventos adversos costumam ser mais comuns no
início do tratamento com o medicamento, e a sua frequência e intensidade diminuem com o passar do tempo. Além
disso, a ocorrência de eventos adversos parece não ter relação com a dose; ou seja, pacientes em uso da dose de 3,0
mg de liraglutida não aparentam ter mais eventos adversos GI do que pacientes em uso das doses de 1,2 mg ou 1,8 mg
para tratamento de hiperglicemia. O que, na minha opinião, é mais importante é dar aos pacientes o máximo possível de
informações sobre esses efeitos adversos, de modo a mantê-los informados e cientes dos possíveis eventos adversos,
para que não suspendam a medicação desnecessariamente por causa de uma falta de informação ou conhecimento. Se
o médico não der essas informações sobre eventos adversos gastrointestinais, há um risco de que o paciente interrompa
o uso do medicamento abruptamente.
Dr Finer: Colegas, acho que tivemos uma discussão muito interessante. Acho que todos estamos bastante otimistas a respeito do
tratamento dos pacientes com obesidade.
Felipe, como você acha que os médicos utilizarão esses fármacos?
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A batalha global contra o tsunami da obesidade: a ciência tem uma solução a oferecer?
Medicamentos anMobesidade: perspecMvas atuais e futuras •  Os novos agentes an/obesidade têm o potencial de ajudar os pacientes a perderem peso e manterem a perda de peso, além de reduzir as comorbidades associadas ao peso •  É importante individualizar a terapia e as opções de tratamento •  Deve-­‐se incen/var o desenvolvimento de mais medicamentos an/obesidade •  É preciso con/nuar frisando a importância das intervenções comportamentais e do uso apropriado de terapia medicamentosa an/obesidade Dr Casanueva: Acho que precisamos do desenvolvimento de novos fármacos para fazer frente à prevalência crescente da
obesidade. Estamos enfrentando uma epidemia enorme; na Europa, no mínimo 25% da população adulta é obesa. Novos
fármacos para o tratamento da obesidade podem ajudar a prevenir as complicações associadas à obesidade, mas precisamos
utilizá-los de maneira apropriada. Também acho que precisamos incentivar as autoridades sanitárias a serem proativas no
desenvolvimento de novos agentes para o tratamento da obesidade. Há evidências de que, sem tratamento, a obesidade reduz a
esperança de vida. Os médicos devem aprender a utilizar os agentes antiobesidade corretamente; precisamos conhecer os riscos
desses medicamentos e saber discutir o seu uso com os pacientes.
Dr Finer: Walmir, você acha que a sua prática clínica vai se modificar com a disponibilidade destes medicamentos novos?
Dr Coutinho: Sim. Acho que temos novas opções medicamentosas eficazes para o tratamento da obesidade. Por exemplo, as
evidências dos ensaios clínicos SCALE demonstraram melhorias na apneia do sono e na hipertensão, além de reduções nos
índices de pré-diabetes e conversão para DM2. Acho que precisamos de mais profissionais de saúde empenhados na elaboração
de abordagens integrais ao tratamento da obesidade. Precisamos investir mais na modificação do estilo de vida. Claro, o ponto
mencionado pelo Felipe é muito importante; a ausência de reembolso de medicamentos antiobesidade ainda é uma grande
barreira em muitos países.
Dr Finer: Luc, o tratamento da DM2 vai ser modificado?
Dr Van Gaal: O tratamento de pacientes com DM2 é um cenário em evolução e expansão. Espero que o mesmo ocorra com a
obesidade, pois as opções de tratamento são limitadas há décadas. Voltando à complexa fisiologia e fisiopatologia da obesidade,
acho que os novos agentes direcionados aos mecanismos endógenos têm potencial. A liraglutida, um agonista do receptor de
GLP-1 que tem o GLP-1 como alvo, foi o primeiro agente a ter eficácia e segurança comprovadas para o tratamento da obesidade.
Associações de produtos também podem apresentar potencial no futuro; as associações talvez possam proporcionar reduções
do peso corporal superiores a 5% a 10%. Reduções de até 15% podem ser possíveis. Finalmente, gostaria de adicionar que
precisamos individualizar a terapia medicamentosa da obesidade; precisamos prescrever o medicamento correto no momento
correto para o paciente correto.
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Resumo • 
A obesidade é uma doença crônica que contribui para a ocorrência de DM2, hipertensão arterial, dislipidemia, DCV, alguns cânceres, comprome/mento da qualidade de vida e aumento da mortalidade geral • 
A terapia medicamentosa proporciona uma perda de peso significa/vamente maior que a alcançada somente com intervenções comportamentais • 
Avanços na compreensão da fisiologia do controle do peso corporal expandiram a gama de alvos para o tratamento da obesidade – 
Novos agentes dirigidos aos hormônios neuroendócrinos e gastrointes/nais possuem eficácia comprovada Dr Finer: Muito obrigado. Resumindo, hoje discutimos a importância do excesso de peso e obesidade para os problemas de
saúde. Em especial, conversamos bastante sobre a DM2; porém, há pouquíssimos aparelhos e sistemas que não são afetados
pelo excesso de peso e pela obesidade. Conversamos um pouco sobre a gravidade do problema, tanto no que diz respeito
à prevalência como sobre a gravidade da obesidade em si. Também discutimos o otimismo que temos a respeito da nossa
compreensão cada vez maior da fisiologia do controle do peso corporal. Essa compreensão possibilitou o desenvolvimento de
novos fármacos para o tratamento da obesidade.
Um dos novos avanços para o tratamento da obesidade foi o desenvolvimento dos GLP-1RAs, que, em altas doses, são capazes de
moderar o apetite e produzir perda de peso adicionais aos seus efeitos metabólicos. Associações de fármacos com ação central,
por exemplo, naltrexona e bupropiona de liberação prolongada, também foram desenvolvidas e aprovadas recentemente como
tratamento contra a obesidade na Europa.
É preciso que a obesidade seja reconhecida como uma doença importante que merece tratamento sério e consideração
séria pelas pessoas responsáveis pelos cuidados de saúde. Marginalizá-la de qualquer maneira seria inapropriado. O
futuro do tratamento da obesidade parece otimista.
Com isso, gostaria de agradecer Luc, Walmir e Felipe pela excelente discussão. Também gostaria de agradecer a você, ouvinte, por
ter assistido ao nosso debate. Muito obrigado.
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A batalha global contra o tsunami da obesidade: a ciência tem uma solução a oferecer?
Lista de acrônimos:
CA: circunferência abdominal
DCV: doença cardiovascular
DHGNA: doença hepática gordurosa não alcoólica
DM2: diabetes mellitus tipo 2
GI: gastrointestinal
GLP-1RA: agonistas do receptor do peptídeo semelhante ao glucagon 1
IMC: índice de massa corporal
SCALE: “Satiety and Clinical Adiposity–Liraglutide Evidence”
Isenção de responsabilidade
Este documento tem apenas fins educativos. Nenhum crédito será concedido como formação médica contínua (Continuing
Medical Education, CME) apenas com a leitura do teor deste documento. Para participar desta atividade, visite http://medscape.
org/roundtable/battle-obesity
Caso tenha dúvidas sobre o teor desta atividade, entre em contato com o prestador desta atividade educativa no endereço: CME@
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Caso precise de assistência técnica, envie um e-mail para [email protected]
A atividade educativa apresentada acima pode envolver cenários simulados baseados em casos. Os pacientes apresentados
nestes cenários são fictícios e nenhuma associação com um paciente real é pretendida ou deve ser inferida.
O material apresentado aqui não reflete necessariamente as opiniões da WebMD Global, LLC ou das empresas que apoiam o
programa educativo no site medscape.org. Estes materiais podem discutir produtos terapêuticos que não foram aprovados pela
Agência Europeia de Medicamentos para utilização na Europa e utilizações fora das indicações para produtos aprovados. Um
profissional de cuidados de saúde qualificado deve ser consultado antes de usar qualquer produto terapêutico discutido. Os
leitores devem verificar todas as informações e dados antes de tratar os pacientes ou empregar quaisquer terapias descritas nesta
atividade educativa.
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