Asma brônquica
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Asma brônquica 1)O que é? Asma é um distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas que causa episódios recorrentes de sibilação, falta de ar, rigidez torácica e tosse, particularmente a noite e /ou no inicio da manha. 2)Uma das formas de asma é a que se caracteriza por uma predisposição genética à reação de hipersensibilidade do tipo I. Descreva a reação de hipersensibilidade do tipo I. O mecanismo da hipersenbilidade tipo I depende da IgE. Alergenos mais comuns: ácaros, poeira doméstica, peçonha de insetos (abelha), camarão, morango, drogas/medicamentos. O indíviduo alérgico, quando em contato com certos alérgenos, sofre sensibilização e isso leva à produção enorme de IgE e revesimento de mastócitos e basófilos com Ig. (pessoas normais, na presença dos alérgenos, produzem IgG em quantidade moderadas e muito menores de IgE. Com isso teremos maior cooperação de LTH2, o que não é normal). Esse processo possui fundo genético multifatorial. A característica da alergia se mantêm embora o tipo de manifestação clínica possa variar. O desvio do atópico começa em LTH2 devido à sua cooperação maior. O fato de LB produzir IgE é conseqüência da ação do receptor de maior afinidade para IgE (menor concentração de antígeno leva ao estímulo de células) mais efetiva de LTH2. LTH2 → IL4 → estimula LB a producir IgE. A IgE vai à superficie de mastócitos e basófilos levando à segunda parte do mecanismo : Desencadeamento. IgE liga-se por FcIgE no receptor FcERI na célula (basófilo e mastócito). Quando IgE gruda no seu receptor, apenas teremos uma células revestida de IgE. A partir da re-exposição ao mesmo alérgeno, ocorrerá o desencadeamento da reação alérgica. Existem graduações de dose para hipersenbilizar os organismos. Depois de sensibilizado, o desencadeamento é imediato. Por isso, essa reação é chamada de “Reação de hipersensibilidade imediata”. No desencadeamento, após à re-exposição alérgeno, o alérgeno vai até IgE específica na superficie de células fazendo “Cross Linking”- reação cruzada. Com isso, ele liga-se a duas IgE sucessivas e promove a ativação de mastócitos e, conseqüentemente, liberação de mediadores. Esses mediadores podem ser pré-formados e pós-formados. Pré-formados: Aminas vaso ativas proteases / aminas vaso ativas histamina. Pós-formados: Prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, PAF. 3)Na asma alérgica, quais são as principais substâncias broncoconstrictoras liberadas? As principais substancias broncoconstrictoras liberadas são: histaminas, seretoninas, TTD4, LTE4, PGD2. 4) Na asma alérgica, quais são as principais substâncias que promovem o edema da mucosa? As principais substancias que promovem o edema da mucosa são:citocinas,fatores quimitaticos,substancias pro inflamatória(PGE,histamina) 5) Na asma não atópica o fator desencadeante da inflamação não é conhecido, porém quais são os prováveis candidatos? A sensação é desencadeada com maior frequência por infecções do trato respiratório. Os vírus são desencadeadores mais comuns do que as bactérias. A inalação de poluentes de ar como dióxido de enxofre, ozônio, e dióxido de nitrogênio, também podem contribuir para a inflamação crônica das vias aéreas. 6) Quais são as principais alterações macro e microscópicas em casos de asma brônquica? Macroscopicamente: os pulmões estão hiperdistendidos por uma hiperinsuflação, podendo haver pequenas áreas de atelectasias, pode ter oclusão de brônquios e bronquíolos poe espessos e tenazes tampões mucosos. Microscopicamente: os tampões mucosos contém espirais de epitélio desprendido, o que dá origem aos espirais de Curshmann (muco condensado e modificado em filamentos esbranquiçados e enrolados com extensão central hialina, no escarro da asma). Inúmeros eosinófilos e cristais de Charcot – Leyden ( constituído por um precipitado cristalino, decorrente da degeneração de eosinófilos, e são encontrados no escarro). 7 ) Clinicamente quais são os sinais e/ou sintomas principais de casos de asma brônquica? Manifestações clínicas da crise de asma: falta de ar, chiado no peito, sensação de asfixia, sensação de pressão no tórax, tosse. Atelectasia/ Colapso 1) O que é? É o colapso pulmonar ,refere-se a expansão incompleta dos pulmões ou ao colapso de um pulmão previamente inflado. ( Pág 373 Bogliolo) 2) Quais são os tipos (mecanismos de produção)? Compressão, absorção, focal e contração. (Pág 373 Bogliolo) 3) Quais são as suas causas? Note que as causas podem ser constritivas ou obstrutivas. (Pág 373 Bogliolo) I) Compressão externa ao parênquima pulmonar II) Obstrução Brônquica completa III) Perda do surfactante IV) Lesões fibróticas locais ou difusas 4) O colapso em si, é uma alteração obstrutiva ou constritiva? Constrictiva. 5) Como fica a ventilação e perfusão? Devido à atelectasia a ventilação pulmonar fica comprometida. Desse modo, irá haver uma baixa oxigenação sanguínea provocando uma vasoconstrição pulmonar e então devido à isso a perfusão pulmonar fica diminuída. 6) A hipóxia e hipercapnia produzem que alterações nos vasos pulmonares? Provocam vasoconstrição pulmonar ao contrário da circulação sistêmica na qual ocorre vasodilatação em estado de hipóxia. 7) Um colapso pode ser revertido? Sim, mas vai depender do grau da atelectasia, do tempo de colapso. 8) O tempo que o colapso durou interfere com a sua reversibilidade? Sim, quanto maior o tempo de colapso do pulmão mais difícil será a reversibilidade. 9) Como evolui o colapso que permaneceu? Em outras palavras o colapso se transforma no quê com o tempo? 10) Com qual concentração de hemoglobina reduzida é possível perceber a cianose? 11) Um paciente com colapso pode ter cianose? Justifique. 12) Um paciente com colapso pode ter dispneia? Justifique. 13) Dois indivíduos (A e B) com as mesmas características apresentam uma doença pulmonar que produz hipóxia e hipercapnia de intensidade semelhante. No entanto o indivíduo A apresenta hemoglobina na concentração de 8g/dL e o B na concentração de 16g/dL. Qual dos dois tem mais chance de ter cianose? Justifique. Bronquiectasia 1) O que é? Dilatação permanente dos brônquios associação á infecção. 2) Cite os principais dados da história clínica de um paciente com bronquiectasia. Tosse severa e persistente, expectoração de escarro de odor fétido e ás vezes sanguinolento, dispneia e ortopnéia em casos severos, e, ocasionalmente, hemoptise com risco á vida. Além de vômito matinal e febre constante. - Robbins 8ª ed pág701 3) Um paciente com fibrose cística teria bronquiectasia por qual mecanismo? Explique como isso ocorre (passo a passo). Na fibrose cística, o defeito primário no transporte iônico produz uma ação mucociliar defeituosa e acúmulo de secreções viscosas e espessas que obstruem as vias aéreas. Isso provoca suscetibilidade acentuada a infecções bacterianas, o que danifica ainda mais as vias aéreas. Com infecções repetidas, ocorre uma lesão difusa das paredes das vias aéreas, com destruição do tecido muscular liso e elástico de suporte, fibrose e subsequente dilatação dos brônquios (bronquiectasia). - Robbins 8ª ed pág 476, 700 4) Porque um paciente com bronquiectasia teria pneumonias com frequência? Porque nas bronquiectasia encontram-se áreas da parede brônquica destruídas e cronicamente inflamadas; as células ciliadas estão também danificadas ou destruídas e a produção de muco está aumentada. Além disso, perde-se o tónus normal da parede e a área afetada torna-se mais dilatada e flácida. O aumento do muco promove o crescimento das bactérias, obstrui os brônquios e favorece a estase das secreções infectadas, com lesão ulterior da parede brônquica. A inflamação pode propagar-se aos sacos de ar dos pulmões (alvéolos) e causar uma broncopneumonia. www.manualmerck.net 5) De que pneumonias (isso só acontece especialmente nas que são destrutivas, como as necrosantes e purulentas) poderiam causar uma bronquiectasia? A bronquiectasia pode ser causada por condições pós-infecciosas, como pneumonias necrosantes causada por bactérias ( Mycobacterium tuberculusosis, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Pseudomonas ), por vírus ( adenovírus, vírus influenza, vírus da imunodeficiência humana) e por fungos (espécies de Aspergillus). - Robbins, 8ª edição, pág. 700. 6) Um paciente com imunodeficiência, particularmente por deficiência de imunoglobulinas, pode desenvolver bronquiectasia. Qual seria o mecanismo provável? As imunoglobulinas são excretadas pelos plasmócitos, que são derivados do linfócito B, então a deficiência de imunoglobulinas gera uma diminuição da defesa humoral do indivíduo. Dessa maneira, o organismo está mais propenso a desenvolver uma infecção respiratória, como as pneumonias, as quais poderão levar à bronquiectasia. - http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_04/cap_036.html 7) Na síndrome dos cílios imóveis ( síndrome de Kartagener ) qual seria o mecanismo da bronquiectasia? A síndrome de Kartagener é uma síndrome autossômica recessiva, caracterizada por situs inversus, sinusite crônica e bronquiectasias. Ocorre por um defeito na estrutura do cílio, em que seu batimento é inefetivo e incoordenado, alterando a remoção de secreção de muco e partículas inaladas. E além de rinites, sinusites, otites, a bronquiectasia é uma complicação pulmonar predominante, já que o acumulo de muco nesses brônquios e bronquíolos predispõe a infecções por ser um meio de cultura para microorganismos. Robbins, 8ª edição, Pág. 700. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=s0034-72992003000600021 8)Imagine um paciente que tenha bronquiectasia em apenas um dos brônquios segmentares do lobo direito e que, por isso, venha apresentando pneumonias de repetição. Você indicaria uma cirurgia para a remoção do segmento afetado? Justifique. Sim. Apesar de existirem tratamentos medicamentosos, a literatura comprova que os tratamentos cirúrgicos são tratamento de eleição para os pacientes com bronquiectasia localizada uni ou bilateral, quando a função pulmonar é compatível com a ressecção pulmonar proposta pelo médico. Contudo, para que se obtenha sucesso com o tratamento cirúrgico, os critérios de operabilidade devem ser rigorosamente seguidos. O objetivo da cirurgia é remover todos os segmentos comprometidos e preservar ao máximo a função pulmonar. Nos casos em que a ressecção completa de todos os segmentos dilatados é possível, os resultados cirúrgicos são excelentes, como é o caso desse paciente. Já nos pacientes com doença multissegmentar, a ressecção é mais complicada de ser avaliada antes do processo operatório. Os resultados da cirurgia na doença localizada serão sempre melhores do que na doença difusa ou multissegmentar, mesmo quando a ressecção cirúrgica inclua todos os segmentos do pulmão acometidos pela doença. Por isso, o paciente deve ser, sim, indicado á cirurgia para evitar as pneumonias de repetição, o que pode agravar ainda mais seu quadro. - http://www.scielo.br/pdf/jpneu/v27n1/9247.pdf Bronquite crônica 1) Qual é o conceito de bronquite crônica? Bronquite crônica é definida como tosse persistente com produção excessiva de muco na maioria dos dias de um período de três meses, por pelo menos 2 anos consecutivos. (Bogliolo 384) 2)É possível um paciente se encaixar na definição de bronquite crônica e não apresentar fenômenos obstrutivos detectáveis? Justifique. Sim, pois na bronquite crônica simples os pacientes apresentam uma tosse produtiva sem evidências fisiológicas de obstrução do fluxo de ar.(Robbins 758) 3)O que vem a ser uma bronquite crônica asmática? Bronquite crônica asmática é quando o indivíduo demonstra vias aéreas hiperreativas, com broncoespasmo intermitente e sibilação. (Robbins 758) 4)O que vem a ser o índice de Reid? Serve para quê? Para avaliar a existência de hipertrofilia glandular é muito empregado o índice de Reid o qual representa a relação entre as espessura do tecido glandular e a espessura da parede brônquica compreendida entre a membrana basal e a cartilagem num corte transversal da via aérea. 5)Que alterações na bronquite crônica levam à obstrução? Alterações concomitante nas pequenas vias aéreas dos pulmões podem resultar em manifestações fisiológicas importantes e precoces da obstrução.Alterações: metaplasia de celulas calificiformes, formação de grumos de macrófagos, infiltração inflamatória, fibrose parede bronquiolar. 6)Quais são as suas causas? Bronquite crônica é causada por exposição prolongada a agentes irritantes inalados, como produtos do tabaco, poeiras de grãos, algodão e sílica. (Robbins 758) Edema pulmonar 1) O edema pulmonar pode ser visto combinado com outras alterações como pneumonias, SAR, SARA (pulmão de choque), porém pode ser visto de modo “puro” por outros distúrbios. 2) Explique como a falência do VE pode levar ao edema agudo de pulmão. A causa mais comum de edema pulmonar intersticial a alveolar se baseia na elevação da pressão venosa pulmonar secundária à doença do coração esquerdo. O aumento da pressão dentro do átrio esquerdo e dentro das veias pulmonares pode desenvolver-se como resultado de uma pressão retrógrada iniciada no VE (secundária à hipertensão sistêmica de longa duração, doença valvar aórtica, miocardiopatia ou coronariopatia associada ou não a infarto do miocárdio). Outra resposta: Na falência do VE o sangue não é bombeado adequadamente para a circulação sistêmica.Diante disso os fluidos extravasam dos capilares pulmonares e se acumulam no tecido pulmonar ocasionando o edema agudo de pulmão. Outra resposta: é o infarto agudo do miocárdio. 3) Qual é a causa mais comum de insuficiência ventricular esquerda? Possivelmente, a causa mais comum de insuficiência cardíaca ventricular esquerda é a hipertensão arterial sistêmica de longa data. O maior fluxo sanguíneo leva ao aumento do trabalho muscular principalmente do VE, dessa forma leva à hipertrofia dessa câmara cardíaca e sua consequente flacidez que o torna incapaz de bombear todo o seu conteúdo para a rede arterial periférica: por um lado, os tecidos do organismo não são bem irrigados; por outro lado, como o ventrículo não se pode esvaziar devidamente, a pressão na aurícula esquerda aumenta, diminuindo a circulação pulmonar - por isso, uma insuficiência deste tipo caracteriza-se pelo aparecimento de problemas respiratórios. 4) Estenose e/ou insuficiência mitral poderia ser uma causa de edema agudo de pulmão? Justifique a resposta. Sim. O sangue oxigenado nos pulmões , chega ao coração através do átrio esquerdo , passa pela válvula mitral , atingindo em seguida , o ventrículo esquerdo ( câmara cardíaca que bombeia o sangue para fora do coração , em direção ao cérebro e o restante do nosso organismo ) .Um estreitamento da válvula mitral ( estenose mitral ) , pode levar a uma congestão pulmonar e ao edema agudo de pulmão por regurgitação de conteúdo do átrio esquerdo. 5) Um infarto do miocárdio pode provocar edema agudo de pulmão? Justifique. Sim. O infarto agudo do miocárdio é decorrente da isquemia tecidual que o coração sofre por diminuição do aporte sanguíneo a esse órgão. Esse aporte diminuído pode ser causado por uma obstrução coronariana por doença obstrutiva (aterosclerose). Essa obstrução deixa o volume sanguíneo que chega ao coração diminuído o que leva ao maior trabalho deste para das conta de suprir as necessidades do corpo. Dessa forma à falência no bombeamento e consequente congestão pulmonar. 6) Na SARA (pulmão de choque) por qual mecanismo se forma edema pulmonar? O edema pulmonar na SARA (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda) acontece pelo aumento da permeabilidade alvéolo-pulmonar. 7) Quais são os sinais e/ou sintomas de edema agudo de pulmão? O principal sintoma do edema agudo de pulmão é a dispnéia ( falta de ar ) , que pode surgir de uma forma súbita ou progressiva . Nesta última situação , a falta de ar ocorre durante a realização de um esforço e , com a evolução da doença, ela também ocorre ao repouso . Algumas vezes, a dificuldade respiratória manifesta-se à noite, quando a pessoa está deitada, em decorrência do deslocamento do líquido da parte inferior do corpo em direção ao coração e os pulmões ( ortopnéia ) . Freqüentemente, o indivíduo acorda com dificuldade respiratória ou apresentando sibilos ou chio de peito ( dispnéia paroxística noturna ). Ao sentar-se, o líquido é drenado dos pulmões, melhorando a respiração mais fácil. Os indivíduos com insuficiência ventricular esquerda podem ser obrigadas a dormir na posição sentada para evitar ou minimizar a falta de ar. Quando o acúmulo de líquido atinge os alvéolos , surge então , o quadro de edema agudo de pulmão ( intensificação súbita da falta de ar ) . Diagnóstico : A descrição dos sintomas de edema agudo de pulmão ( falta de ar súbita e intensa , tosse seca ou com expectoração semelhante a clara de ovo , chio de peito e, eventualmente , dor torácica ) e o exame físico , geralmente são suficientes para o diagnóstico da doença. No exame físico , o achado característico é a presença de ruídos anormais nos pulmões ( estertores ) , associados a uma diminuição ou ausência do ruído normal do pulmão ( murmúrio vesicular ). Observa-se taquipnéia ( aumento da freqüência respiratória ). Embolia e infarto pulmonar 1) Qual a origem mais comum dos êmbolos pulmonares? A origem mais comum dos êmbolos pulmonares são trombos venosos profundos dos membros inferiores. (Bogliolo 367) 2) Descreva as possibilidades de distribuição de tais êmbolos nos pulmões. Ele pode ocluir a principal artéria pulmonar, impactar-se através da bifurcação ou distribuir-se nas arteríolas menores ramificadas. 3)Por que nem sempre as embolias ocasionam infartos? As embolias ocasionam infarto somente quando a circulação já é inadequada, como em pacientes com doenças cardíacas ou pulmonares. Além disso, depende também do tamanho do vaso ocluído, do número de êmbolos e da liberação de fatores vasoativos; por isso nem sempre a embolia leva ao infarto.(Robbins 780) 4) Clinicamente quais são os sinais e/ou sintomas mais comuns da embolia pulmonar? Comprometimento respiratório (insuficiência respiratória), hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca pulmonar 5) Como fica o fluxo arterial coronariano em caso de embolia pulmonar? O fluxo arterial coronariano fica diminuído. 6) Existe predisposição para a insuficiência coronariana? Justifique. Enfisema 1) O que é enfisema pulmonar? Aumento anormal e permanente dos ácinos pulmonares associado a destruição dos septos alveolares, sem fibrose evidente. 2) Quais as principais diferenças entre enfisema e hiper insuflação? A hiperinsuflação consiste na dilatação dos espaços aéreos, porém sem destruição de suas paredes. 3) Quais são os tipos de enfisema? Num enfisema acinar distal, onde se localizam as lesões? Os enfisemas são classificados de acordo com sua distribuição dentro do lóbulo. Os tipos são centro-acinar(centro-lobular), panacinar, parasseptal(acinar distal) e irregular(paracicatricial). No enfisema acinar distal as lesões se localizam na parte distal do ácino. Ocorre adjacente ás áreas de fibrose, cicatrização e atelectasi, sendo mais graves na parte superior dos pulmões. 4) Por que o enfisema centro-ácinar é tão comum ? Porque ele ocorre predominantemente em tabagistas, em geral, com associação de bronquite cônica. 5) Descreva o mecanismo através do qual a deficiência de alfa 1At provocaria enfisema? Por que nesta condição é mais comum nos lobos inferiores? A elastase dos neutrófilos é capaz de digerir o pulmão humano, porém a alfa-1 antitripsina pode inibi-lá. Os neutrófilos são captados no pulmão e qualquer estímulo provoca a liberação de elastase. Com a falta de anti-tripsina o processo de destruição da elastase fica descontrolado. Este processo é mais comuns nos lobos inferiores pois são mais perfundidos e , portanto sequestram mais neutrófilos. 6) É possível um caso de atelectasia global de um pulmão devido a um enfisema? O enfisema causa obstrução das vias aéreas por estenoses, deformações e tortuosidades dos bronquíolos, aumento de muco denso, pouco fluído , consistente e forma tampões capazes de obstruir a luz nos bronquíolos. Esta obstrução aprisiona o oxigênio nos alvéolos, causando atelectasia por reabsorção. 7) Recentemente encontramos um caso de tuberculose associada a enfisema bolhoso nos lobos superiores. Como se poderia justificar essa associação? O enfisema bolhoso diz respeito a qualquer forma de enfisema que apresenta bolhas subpleurais. Geralmente ocorrem próximo ao ápice dos pulmões e algumas vezes relacionados a uma cicatriz tuberculosa antiga. 8) Explique a hipótese do desequilíbrio protease anti-protease na gênese do enfisema? A teoria mais aceita ara a patogênese do enfisema é o mecanismo protease antiprotease, segundo qual o enfisema resultaria de um desbalanço entre proteases e anti- proteases, com predomínio da ação das proteases e consequente destruição dos septos alveolares. (Vide figura 13.58 bogliolo, pág 387) 9) De que maneira um enfisema predispõe a um enfisema? Os achados microscópicos principais são: 1) destruição das paredes de bronquíolos e alvéolos que resulta em : a) dilatação permanente dos alvéolos, sacos e ductos alveolares, formando cavidades de um milímetro ou mais, facilmente visíveis a olho nú. B) perda do componente elástico; 2) obstrução de bronquíolos, que resulta em obstáculos à saída do ar e contribuí para aumentar o ar residual e para maior dilatação alveolar. Essa obstrução se deve à : A) estenoses, deformações e torruosidades dos bronquíolos, possivelmente devidas à perda do ancoramento alveolar na parede dos bronquíolos, resultando a diminuição do calibre destes pela perda das fórmulas de tração radial; B) Aumento do muco nos bronquíolos. 10) Em que a elastase do macrófago é diferente da elastase do neutrófilo? A elastase do neutrófilo é uma proteinase de serina, sendo chamada de serinoelastase. A elastase de macrófagos é chamada de metaloelastase. 11) Quais são as alterações básicas na caixa torácica num paciente enfisematoso? Tórax fica fixado em posição inspiratória, aumento do diâmetro Antero-posterior, costelas levantadas, espaços intercostais alargados, cúpula diafragmática abaixada em posição inspiratória. 12) O termo enfisema subcutâneo não é correto, mas da uma ideia da alteração que está presente no subcutâneo. Cite pelo menos um mecanismo de produção desta condição. O ar extraalveolar, proveniente da ruptura de alvéolos, penetra no tecido conjuntivo laxo que rodeia a vasculatura pulmonar e progride ao longo das bainhas perivasculares até atingir o mediastino. 13) Quais são as alterações clínicas básicas num paciente com enfisema? Dispnéia, tosse, chiado e perda de peso. Caracteristicamente, os pacientes apresentam expiração forçada e prolongada e tórax em tonel. Fibrose pulmonar intersticial difusa(FPDI) 1) As FPID funcionalmente comprometem o quê? A fibrose pulmonar intersticial difusa refere-se a uma série de distúrbios do trato respiratório inferior que leva à perda das unidades alveolares funcionais (saco de ar) e limita a transferência de oxigênio do ar para o sangue. 2) Uma das causas mais comuns de FPID são as Pneumoconioses. O que são pneumoconioses? Pneumoconioses são lesões caracterizadas pelo depósito progressivo de partículas sólidas frequentemente inaladas no parênquima pulmonar, levando a um quadro de fibrose. Pneumoconioses são provocadas pela ação lenta, repetida e durável de partículas de poeiras ou pós inalados ou aspirado que são depositadas no parênquima pulmonar levando a um quadro de fibrose pulmonar difusa. São geralmente de natureza profissional ou ocupacional, tem alto índice de morbidade, de invalidez e de mortalidade da população operária no período de vida de maior produtividade. 3) Quais são as causas mais comuns das pneumoconioses? Quais são as mais graves e que tipo de lesões produzem? As Pneumoconioses mais importantes são aquelas causadas pela poeira de sílica (Silicose), pelo asbesto (Asbestose), pelo carvão (Antacrose), pelo berílio (Beriliose), pelo algodão (Bissinose), pela cana de açúcar (Bagaçose) e pelo fumo (Tabacose). As mais graves são as Silicoses e Asbestoses. O processo de produção das lesões ocorrem dessa maneira: a primeira reação é o desenvolvimento de um processo inflamatório na árvore brônquica com destruição dos mecanismos de defesa locais, a segunda fase caracteriza-se por alveolite proliferativa e obstrutiva a partir dessa fase forma-se o nódulo derivado da placa de depósito na parede alveolar, com o evoluir da doença os nódulos aumentam de tamanho coalescem formando áreas maciças de fibrose com aspecto tumoral. 4) O que é Mesotelioma? É um tumor benigno ou maligno? Com o quê está associado como fator causal? Mesotelioma é um tipo de câncer que acomete as camadas mesoteliais da pleura, pericárdio e peritônio. Pode ser maligno ou benigno, o tipo benigno é muito raro e não parece ter a mesma origem do tumor maligno. O maligno pode envolver fatores genéticos e fatores externos como a exposição ao asbesto (80% dos casos), tem o período de latência de 20 a 50 anos entre a exposição e o aparecimento da doença. O risco depende da dimensão das fibras do asbesto e não dos seus componentes químicos. As fibras que são longas e finas possuem o maior potencial de desenvolver a doença, pois penetram com maior facilidade no pulmão e também torna mais difícil a digestão delas pelos fagócitos. 5) Como é o tipo de fibrose que ocorre na Asbestose? Ocorre uma fibrose difusa dos espaços aéreos associada com corpos de asbestos.A silicose está intimamente relacionada com a tuberculose (75% dos casos), além de outras doenças como artrite reumatóide e até mesmo neoplasia pulmonar. 6) Existe alguma relação entre pneumoconiose e tuberculose? Neoplasias pulmonares 1) Descreva um caso típico de hamartoma pulmonar (do ponto de vista clínico). Hamartoma de pulmão é uma lesão relativamente comum geralmente descoberta como um foco arredondado e radiolucento incidental em uma radiografia rotineira do tórax. A maioria dos tumores é periférica, solitária. Consiste em nódulos de tecido conjuntivo entremeado em fendas epiteliais. A cartilagem é o tecido mais comum, porém pode haver também tecido celular adiposo e fibroso. É raro na infância e sua incidência é progressiva com o envelhecimento. É resultado de distúrbios do desenvolvimento embrionário; tem risco quase nulo de transformação maligna, porém deve ser acompanhado. Caso seja periférico, só acompanhar, porém se central, pode comprimir estruturas importantes e, portanto, deve ser retirado. (Livro Robbins, Cap.15, p. 805). 2) O que é um “adenoma brônquico”? Veja no livro Patologia Bogliolo. Leia também a introdução de artigo em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC470409/ Adenoma brônquico é um tumor que se inicia na parede do brônquio, mais precisamente nas glândulas das mucosas das vias aéreas maiores. O tumor é constituído por células mucossecretoras, que geralmente formam glândulas que crescem para dentro da luz, formando massa obstrutiva. Apesar de ser de crescimento bem lento e as chances de metástases serem mínimas, é considerado maligno pela sua agressividade. Não há predileção por sexo ou idade. (http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S167624442003000400015&lng=en&nrm=iso&tlng=pt e caderno/aula Prof. Jarbas). 3) Por que o carcinoma broncogênico é o câncer com a maior taxa de mortalidade? Veja também: http://www2.inca.gov.br/wps/wcm/connect/observatorio_controle_tabaco/site /home/dados_numeros/mortalidade É o de maior taxa de mortalidade pois sua incidência vem crescendo juntamente com a produção de tabaco e consumo de cigarros. E por ser geralmente constituído por neoplasias malignas e mau prognóstico. (Livro Bogliolo, p. 398). 4) Quais formas de câncer broncopulmonar estão mais relacionadas ao hábito de fumar? É o de maior taxa de mortalidade pois sua incidência vem crescendo juntamente com a produção de tabaco e consumo de cigarros. E por ser geralmente constituído por neoplasias malignas e mau prognóstico. (Livro Bogliolo, p. 398). 5) Descreva a distribuição (central ou periférica) dos cânceres pulmonares. Os tumores centrais se iniciam com o espessamento da mucosa que se torna brancacenta, verrucosa e friável. A seguir a lesão cresce para a luz ou para fora do brônquio. Na fase avançada, sempre há crescimento para fora do brônquio e invasão do parênquima e vasos linfáticos peribrônquicos. Os tumores periféricos causam sintomatologia quando atingem a pleura (dor, derrame pleural) ou um brônquio. Periféricos: adenocarcinoma, carcinoma de células grandes e tumor carcinóide (também pode ser central); Centrais: carcinoma epidermóide, carcinoma de células pequenas e tumor carcinóide (também pode ser periférico). (Livro Bogliolo, p.399-403) 6) O que é uma síndrome paraneoplásica? Cite exemplos. A síndrome paraneoplásica refere-se a um conjunto de sinais e sintomas que antecedem ou que ocorrem concomitantes a presença de um câncer no organismo e que não são relacionados diretamente com invasão, obstrução ou efeitos metastáticos do tumor. São resultados da liberação ectópica de hormônios produzidos pelo tumor, de imunocomplexos, da produção de receptores, da liberação de compostos fisiologicamente ativos ou de causas desconhecidas. A Síndrome de Cushing, síndrome de Lambert-Eaton, Síndrome miastênica, hipercalcemia e Síndrome de secreção inadequada do hormônio antidiurético são exemplos de Síndromes Paraneoplásicas. (Slides e caderno – Aula Jarbas) 7) Explique porque o adenocarcinoma bronquioloalveolar pode simular uma pneumonia. O carcinoma bronco-alveolar apresenta-se sob duas formas: a localizada, formada por nódulos de localização periférica, crescimento lento e melhor prognóstico. E a difusa, em que se formam pequenos nódulos gelatinosos, simulando pneumonia, que acomete grandes áreas do pulmão, às vezes bilateralmente. (Livro Bogliolo, p.400) 8) O que vem a ser o chamado “tumor de Pancoast”? Um tumor de Pancoast é um tumor do ápice pulmonar, ou seja, um tipo de câncer de pulmão definido principalmente pela sua localização situada no topo do pulmão esquerdo ou direito. É tipicamente associado a um histórico de tabagismo. O crescimento tumoral pode conduzir à compressão da veia braquiocefálica, artéria subclávia , nervo frénico, nervo laríngeo recorrente, nervo vago, ou caracteristicamente a compressão da cadeia simpática cervical, e concomitantemente o desenvolvimento da síndrome de Horner (ptose parcial: queda parcial da pálpebra superior por desnervação do músculo tarsal superior (músculo de Müller); miose: constrição da pupila; enoftalmia: afundamento do olho e anidrose: transpiração diminuída em um dos lados da face). Geralmente esse tumor compromete o 8º nervo cervical e 1º nervo torácico, o que corresponde a dor no ombro homolateral e que se irradia para o braço. 9) O que vem a ser a síndrome carcinóide? O tumor carcinóide, derivado de células neuroendócrinas do pulmão, pode apresentar manifestações de obstrução brônquica (bronquiectasia, enfisema localizado,colapso, infecções etc.); Embora pouco frequentemente , pode haver secreção de serotonina e de outras aminas vasoativas, resultando na síndrome carcinóide (diarreia, vasodilatação cutânea, broncoespasmo etc.). Pleura e espaço pleural 1) Dá-se o nome de paquipleuriz ao espessamento da pleura. Os espessamentos pleurais podem ser localizados ou difusos. 2) A tuberculose pode causar paquipleuriz. A paquipleuriz da tuberculose é precedida por qual alteração? Pleurite crônica fibrosa (paquipleuris). A tuberculose pulmonar é quase invariavelmente acompanhada de pleurite. Se a tuberculose evolui para cura, resulta em fibrose pulmonar e pleural. A fibrose pleural espessa chama-se paquipleuris. Neste pulmão, na face de corte, há uma caverna tuberculosa curada com parede interna lisa, que indica ausência de atividade da doença. A pleura visceral sofreu extensa fibrose, com aderências à pleura parietal e até aos músculos intercostais, que foram arrancados quando da retirada da peça. http://anatpat.unicamp.br/pecasresp4.html 3) Cite outras causas de espessamentos pleurais. Asbesto e amianto, mesotelioma, http://www.jornaldepneumologia.com.br/portugues/suplementos_detalhe.asp?id_cap=47] 4) Cite causas de pneumotórax. Pneumotórax é o ar ou gás nas cavidades pleurais. O pneumotórax espontâneo simples é causado, geralmente, pela ruptura de uma pequena zona debilitada do pulmão. São, na maioria das vezes, consequência de um esforço. Aparentemente devido à mudança de pressão nos pulmões. O pneumotórax espontâneo complicado ocorre nas pessoas que sofrem de uma doença pulmonar extensa. Muitas vezes, é o resultado da ruptura de uma bolha (vesícula com 2 cm ou mais de diâmetro), sobretudo em pessoas de idade avançada que sofrem de enfisema. Também podem apresentar-se em pessoas que sofrem de outras afecções pulmonares, como fibrose cística, granuloma eosinófilo, abcesso do pulmão, enfisema, asma tuberculose e pneumonia por Pneumocystis carinii. O pneumotórax de tensão é uma forma grave e potencialmente mortal do pneumotórax. Os tecidos que circundam a zona por onde o ar penetra na cavidade pleural, atuam como uma válvula de uma só via, permitindo a entrada de ar, mas não a sua saída. Esta situação provoca uma pressão tão elevada na cavidade pleural que todo o pulmão sofre um colapso e o coração e outras estruturas do mediastino são empurrados para o lado oposto do tórax. O pneumotórax traumático é causado por alguma lesão perfurante da parede torácica que pode perfurar o pulmão, e fornecer 2 caminhos para o acúmulo de ar no interior dos espaços pleurais.( Manual do Merck e pg 740 Robbins 8ªed.) 5) Qual é a consequência principal do pneumotórax? O colapso pulmonar é marcante, comum no pneumotórax de tensão, é quando o defeito atua como válvula e permite a entrada de ar durante a inspiração, mas não permite sua saída durante a expiração, funcionando como uma bomba de ar, criando pressões progressivamente crescentes. Isso pode comprimir estruturas mediastinais vitais e o pulmão contralateral.( pg 740 Robbins 8ªed.) 6) Que alterações pleurais podem ser observadas em pacientes com asbestose? A manifestação mais comum da exposição à abestos, consiste em placas bem circunscritas de colágeno denso, frequentemente contendo cálcio. Elas se desenvolvem mais frequentemente nos aspectos anterior e posterolateral da pleura parietal e sobre as cúpulas do diafragma. O tamanho e o número de placas não está relacionado com o nível ou o tempo de exposição ao asbestos. Raramente, a exposição a asbestos induz derrames pleurais, que geralmente são serosos, mas também podem ser sanguinolentos. Raramente, fibrose pleural visceral difusa pode ocorrer e, em caoss avançados, conectar o pulmão à parede da cavidade torácica. Tanto carcinomas de pulmão quanto mesoteliomas (pleurais e peritonites) se desenvolvem em trabalhadores expostos a asbestos.( pg 708 Robbins 8ªed.) Pneumonias 1) Diferencie pneumonia lobar e broncopneumonia. Pneumonia lobar: é o processo inflamatório agudo localizado em um lobo pulmonar, provocado pelo pneumococo. Possui consolidação fibrinossupurativa de uma grande porção de um lobo ou do lobo inteiro.Broncopneumonia: é usada para definir aquelas imagens radiológicas múltiplas uni ou bilaterais, de padrão alveolar, aspecto infiltrativo, limites mal definidos, irregulares, intercalados por zonas de parênquima. Possui consolidação irregular do pulmão.(Fonte: Robbins, pág 720 e Doenças Pulmonares – Affonso Berardinelli Tarantino pág 168) 2) O que vem a ser uma pneumonia (pneumonite) intersticial? A pneumonia intersticial aguda (Síndrome de Hamman-Rich) é uma forma rara e fulminante de lesão pulmonar, que se instala agudamente (dias a semanas do início dos sintomas), mais comumente em indivíduos previamente sadios. A etiologia e o mecanismo da lesão pulmonar ainda não foram identificados. O diagnóstico é estabelecido pela presença de idiopática síndrome de desconforto respiratório agudo e confirmação anatomopatológica de dano alveolar difuso em organização. O tratamento, habitualmente instituído, é com o uso de corticosteróides em altas doses. (http://www.fmrp.usp.br/revista/2003/36n2e4/10sindrome_desconforto_respiratorio_agudo .pdf) 3) As pneumonias intersticiais (atípicas) geralmente estão associadas a que tipos de agentes etiológicos? As pneumonias atípicas são normalmente associadas à Mycoplasma pneumoniae, Clamydia, e Legionella. (Doenças Pulmonares – Affonso Berardinelli Tarantino pág 195, 196) 4) Por que uma classe de pneumonias é denominada de ATÍPICA? A palavra atípica serve designar as pneumonias cujas características fogem aos padrões clássicos das pneumonias bacterianas lobares, particularmente às pneumocócias. No entanto, a expressão pneumonia atípica primária (PAP) tornou-se, durante muitos anos, sinônimo de pneumonia por Mycoplasma, conquistando, na terminologia médica, lugar de destaque. Hoje, tal designação, considerada inadequada, está em desuso. (Doenças Pulmonares – Affonso Berardinelli Tarantino pág 195, 196) Rins policísticos 1) Por que os pacientes com rins policísticos do “tipo adulto” conseguem ainda sobreviver eventualmente até os 60 anos de idade apesar do comprometimento renal bilateral? A doença renal policística autossômica dominante é um distúrbio hereditário caracterizado por múltiplos cistos expansivos de ambos os rins que por fim destroem o parênquima renal e causam falência renal. Porém, mesmo com o comprometimento bilateral, os cistos inicialmente envolvem somente porções dos néfrons, assim a função renal é retida até aproximadamente quarta ou quinta décadas de vida.( - pg 964 Robbins 8ªed.) 2) Por que pacientes com rins policísticos do “tipo adulto” com uma frequência maior do que a população geral falecem de AVC hemorrágico. Indivíduos com doença renal policística também tendem a ter anomalias congênitas extrarrenais. Esses pacientes podem ter a expressão alterada de policistina no músculo liso vascular e, com isso, formam aneurismas saculares intracranianos que podem ir para o círculo de Willis. Logo, esses pacientes correm maior risco de ter hemorragias subaracnóideas (AVC hemorrágico), sendo a causa de morte de 4 a 10% deles.( pg 967 Robbins 8ªed) 3) Quais são as complicações principais nos indivíduos que apresentam doença renal policística do “tipo adulto”? Muitos pacientes permanecem assintomáticos, até que haja a insuficiência renal. Mas pode ocorrer hemorragia ou dilatação progressiva dos cistos, o que pode produzir dor. Também pode haver excreção de coágulos sanguíneos, o que irá causar uma cólica renal. Outro sintoma é a sensação de aumento de peso, devido ao aumento dos rins (geralmente palpáveis). A doença ocasionalmente começa com o início insidioso da hematúria, seguida por outras características da doença renal crônica progressiva, como proteinúria, poliúria e hipertensão. Fatores ambientais e genéticos influenciam na gravidade da doença. Sendo que a progressão é mais acelerada em negros, homens e na presença de hipertensão. Os indivíduos com doença renal policística tendem a ter anomalias congênitas extrarrenais: 1. Cistos no fígado, derivados do epitélio biliar – doença hepática policística (geralmente assintomática) 2. A expressão alterada de policistina no músculo liso vascular pode formar aneurismas saculares intracranianos que podem ir para o círculo de Willis e ocasionar hemorragias subaracnóideas (AVC hemorrágico) – 1% morre de ruptura de um aneurisma sacular ou hemorragia intracerebral hipertensiva 3. Prolapso da válvula mitral e outras anomalias cardíacas (assintomáticas) – sendo que 40% dos pacientes morrem de doença coronariana ou doença cardíaca hipertensiva Também pode ocorrer infecções, responsáveis por 25% dos óbitos por doença renal policística.( pg 966 e 967 Robbins 8ªed.) Síndrome da Nascido(SAR) Angustia Repiratória do Recém 1) Quais são as causas mais comuns de dificuldades respiratórias nos recém nascidos? Ao nascimento os pulmões transformam-se de órgãos previamente redundantes em estruturas respiratórias plenamente funcionantes. Essa transição domina os problemas respiratórios da patologia perinatal, sendo o principal exemplo a doença das membranas hialinas, que é termo correlato da Síndrome da Angustia Respiratória do Recém-nascido. 2) O que vem a ser a doença da membrana hialina? As membranas hialinas formam-se quando há deficiência na síntese do surfactante ou nas situações em que ocorre agressão epitelial/endotelial. Ao microscópio, há colapso dos espaços aéreos distais e necrose do epitélio dos bronquíolos terminais e ductos alveolares, que ficam delineados por densas membranas eosinofilicas. Os pulmões apresentam-se vinhosos e sólidos. As membranas formam-se em geral duas horas após o nascimento. Por reduzir a tensão superficial dos alvéolos, o surfactante permite sua abertura eficaz após os primeiros movimentos respiratórios. Sem surfactante, ocorre colapso alveolar após cada inspiração, com as consequentes repercussões na perfusão e ventilação. 3) Descreva um quadro típico de doença da membrana hialina. Clinicamente, há insuficiência respiratória em geral uma hora após o nascimento, no RX observa-se opacificação e broncogramas aéreos. O processo é acompanhado por congestão, edema e hemorragia pulmonar. Tudo isso exige maior esforço mecânico para manter a respiração, o que é particularmente difícil para um prematuro. 4) Cite condições maternas e/ou fetais que favorecem o aparecimento de doença da membrana hialina. Mais comum em recém-nascidos prematuros, os quais possuem pulmões estrutural e bioquimicamente imaturos. Diabete materno (parece que induz hiperinsulinismo no feto_ a insulina inibe a produção de surfactante enquanto os corticoides estimulam), cesariana, retardo de crescimento intra-uterino e gestações múltiplas. Tuberculose pulmonar 1) Em que consiste o BCG? Qual é a sua finalidade? 2) Quais são as lesões básicas que compõem o complexo primário da tuberculose pulmonar? As lesões básicas que compõem o complexo primário da tuberculose são: linfangites, nódulo de Ghon e linfadenite granulomatosa.(Bogliolo 382) 3) Em que faixa de idade é mais comum ocorrer a primeira infecção tuberculosa (primoinfecção tuberculosa)? Infância.(Bogliolo 381) 4) Como pode evoluir a tuberculose primária? A tuberculose primária pode evoluir para a cura, que se dá pela eliminação do microorganismo e pelo processo reparativo de cicatrização e calcificação das lesões, deixando apenas uma sequela nos pulmões. E também se dá pela evolução para a doença tuberculose.(Bogliolo 382) 5) Quais são as condições para se considerar uma tuberculose como secundária? 6) Onde geralmente se instalam as lesões da tuberculose secundária? 7) A disseminação dos bacilos por via linfática origina lesões em qual sede? 8) A disseminação dos bacilos por via sanguínea origina mais frequentemente que tipo de lesão? Que órgãos podem ser comprometidos? 9) A pneumonia caseosa resulta de disseminação por qual via? 10) Algumas cavernas apresentam a parede bem fibrótica e outras apresentam a parece mais flexível, com escassa fibrose. Qual é a explicação para esta diferença? 11) Descreva como se forma uma caverna tuberculosa 12) O que é tuberculose miliar?
