1 MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA INDICE DO SEGUNDO MÓDULO 14. DOENÇAS DE IMPORTÂNCIA EM AVES, SUINOS E BOVINOS.............. 02 14.1 AVES ............................................................................................... 02 DOENÇA DE GUMBORO............................................................ 02 DOENÇA DE MAREK.................................................................. 04 DOENÇA DE NEWCASTLE........................................................ 07 14.2 SUINOS............................................................................................ 08 DOENÇA DE AUJESZKY............................................................. 09 PNEUMONIA ENZOOTICA ......................................................... 11 PESTE SUINA CLASSICA .......................................................... 12 CIRCOVIROSE ............................................................................ 13 14.3 BOVINOS ......................................................................................... 14 BRUCELOSE................................................................................. 14 TUBERCULOSE............................................................................ 15 COMPLEXO TENIASE/ CISTICERCOSE .................................... 17 RAIVA ........................................................................................... 19 FEBRE AFTOSA.......................................................................... 21 15. ZOONOSES: IMPORTANCIA NA ECONOMIA E NA SAÚDE PÚBLICA . 23 BIBLIOGRAFIA ................................................................................................... 25 2 14. DOENÇAS DE IMPORTÂNCIA EM AVES, SUINOS E BOVINOS. 14.1 AVES DOENÇA DE GUMBORO É uma das mais importante no mundo. Em 1962 foi diagnosticada nos EUA, ficando 20 anos em latência. Nas décadas de 80 e 90 surgiu a vacina (vacinação da galinha), pintinhos não eram vacinados. Em 1997 ocorreram surtos no Brasil. É um vírus de alta mutação. Afeta de modo geral aves jovens entre três a seis semanas de vida, replica na bursa de fabricius. Características: é uma doença viral altamente contagiosa que afeta aves jovens, o órgão alvo é a bursa de fabricius (linfócitos B), afeta a resposta normal das vacinas, as aves tornam-se altamente susceptíveis as outras doenças. A morbidade pode chegar a 100%, com alta mortalidade, redução de peso, alteração da conversão alimentar, muitas carcaças condenadas ao abate provocando altas perdas zootécnicas. Etiologia: birnaviridae – vírus RNA de fita dupla, possui quatro proteínas virais: VP1, VP2, VP3, VP4, alta capacidade de mutação no VP2 , este induz a formação de anticorpos e vários subtipos de bases iguais. Sensíveis: são vírus sensíveis a formalina e a cloramina. O vírus sobrevive até doze meses em granjas infectando ratos. Os ratos, por sua vez, não morrem mas tornam-se disseminadores do vírus. O besouro das aves tem esta mesma propriedade. Existem dois sorotipos – um que é patogênico para galinhas e é utilizado para fazer vacinas, o outro é patogênico para perus. A vacina é especifica e não atinge todos os sorotipos. O sorotipo 1 é altamente patogênico, a partir dele surgem vários sorotipos, G11 é altamente virulento e G15 é o mais espalhado. Importância econômica: alta mortalidade, gastos com antibióticos, condenação de carcaças. Transmissão horizontal: aves doentes ou subclinica, ocorrendo transmissão por contágio direto ou indireto. Observação: a doença de gumboro só é transmitida via horizontal (cama, estercos, ração, cascudinho, etc.). 3 Via: oral, respiratória ou ocular. Susceptíveis: galinhas, perus, patos, avestruz, emas e pingüins. Morbidade e mortalidade: 100% a 60%. Período de incubação : 2 a 3 dias com curso entre 5 a 7 dias. Identificação da doença: - campo/clínico: sinais mais lesões, analisar de quatro a seis animais por lote. - Epidemiologia: fazer uma anamnese completa. - Laboratorial: material: fragmentos de bursa, uma parte em formol 10% para fazer histopatológico, outra parte no gelo para fazer isolamento viral ou PCR, coletar sangue para sorologia , observar se houveram vacinas no lote ou não. Tabla 2. Resultados histopatológicos da Bursa de Fabricius de 50 aves de corte em uma granja de produção. Lesões Histopatológicas N. de Aves % Necrose 50/50 100% Apoptose 50/50 100% Hemorragia 5/50 10% Hiperemia 10/50 20% Atrofia folicular 35/50 70% Formação de Vacúolos 10/50 20% Invaginação do Epitélio 25/50 50% Edema 50/50 100% Fonte: Babaahmady et al, 2005. Diagnostico diferencial: Marek, anemia infecciosa das galinhas . Controle: medidas sanitárias e higiênicas, fazer vazio sanitário, conhecer a situação da doença nas proximidades da granja, controlar veículos e materiais que entram na granja, controlar roedores e cascudinho, monitoria de bursa ou dos níveis de anticorpos. Fazer um programa de vacinação adequado: de acordo com a região, níveis de anticorpos maternos, tipos de vacinas, desafio de campo. 4 Monitorar aos 21 a 25 dias de vida, avaliando o tamanho da bursa de fabrícios, aos 35 dias avaliar novamente. DOENÇA DE MAREK Em 1907 foi diagnosticada por um pesquisador de nome Marek, caracteriza-se por distúrbio de locomoção de aves. Em 1970 surgiu a primeira vacina, é a única vacina obrigatória em granjas de produção, a vacinação é feita em pintinho de um dia ou no ovo. Na Figura 1 veja vacinação em pintinho de um dia, a vacina é instilada em gota nos olhos, a mucosa ocular realiza a absorção da vacina prevenindo a doença. FIGURA 1 – Fonte: http://sistemasdeproducao.cnptia.embrapa.br Características: é uma doença neoplásica transmitida de aves jovens, ocorre a proliferação anormal de linfócitos, com ocorrência de tumores nas vísceras, pele, músculos, nervos e olhos. Classificação em 4 formas: -Neural: polineurite -Cutânea: hiperplasia de folículos das penas Visceral: tumores em vísceras Crônica: olho cinza Etiologia: Herpesvírus (DNA) três sorotipos. Sorotipo 1 - galinhas, perus, codornas, oncogênico, tumores Sorotipo 2 - galinhas, não oncogênico, não forma tumores Sorotipo 3 – Perus, não é oncogênico (usa-se para fazer vacinas para os três tipos). 5 Resistência: resiste meses à temperatura de 4º C, pode permanecer até 144 dias em material de cama aviário a uma temperatura amena (25º C). Epidemiologia: as espécies susceptíveis são galinhas, perus e, codornas, com idade entre duas a cinco semanas, depende da patogenicidade do vírus e depende do desafio do ambiente. Transmissão: não foi provada a transmissão vertical, é essencialmente horizontal. Contágio direto por aerossóis contaminados com descamação transmitida também por vermes ou artrópodes, da pele, a via de penetração é nasal, eliminação cutânea ou fezes, a fonte são aves portadoras inaparente. A forma cutânea condena carcaças, a visceral tem alta mortalidade, a forma neural é clássica, a forma ocular geralmente é crônica (sequelas). Forma cutânea: a forma clínica é caracterizada pela hipertrofia dos folículos das penas, principalmente região do pescoço, pernas e coxa, ocorre na fase de crescimento em aves não vacinadas ou vacinadas incorretamente, é uma forma não letal. Forma Visceral: surgem tumores de diferentes tamanhos e consistência, com diferentes cores no fígado, baço, coração, proventrículo e nas gônadas, ocorrendo a atrofia da bursa de fabrícius. Forma neural: degeneração do sistema nervoso periférico comprometendo os movimentos do pescoço, asas e pernas, apresenta alta mortalidade, ocorrendo também a atrofia da bursa de fabricius. Forma ocular: permite infecções secundárias. Diagnóstico: Clínico/campo/epidemiológico: observar a idade das aves, se estas foram vacinadas e qual a qualidade das vacinas efetuadas, se o criador reutiliza cama. Se for encontrada a forma cutânea, as aves terão nódulos na pele. Na forma visceral há depressão, anorexia, palidez, aumento do volume abdominal, tumores e atrofia de bursa. Na forma neural ocorre paralisia pela lesão de nervo ciático. A forma ocular tem baixa morbidade, ocorrendo geralmente com animais mais velhos. 6 Laboratório: recolher material de fragmento de pele, vísceras, conservar em formol neutro a 10% para exame histológico e partes em gelo para realização de PCR. Diagnóstico diferencial: gumboro, leucose, Anemia Infecciosa das galinhas, micotoxinas, newcastle, deficiência nutricional de vitamina E ou Tiamina. Controle: A) vacinar o ovo ou o pintinho de um dia pela via subcutânea. B) Seleção genética C) medidas de biossegurança Nas criações de aves um dos fatores de disseminação de doenças é a proximidade dos animais em função da densidade. Os galpões de aves têm em média 23.000 aves a cada ciclo de criação, em torno dos 40 dias de vida as aves são retiradas para o abate e os galpões são preparados para nova leva. Recomenda-se um vazio sanitário de 7 dias para a colocação de pintinhos. Na Figura 2 um galpão comercial típico. FIGURA 2 – Galpão de aves de corte Fonte: http://www.oesteinforma.com.br/imagens/agropecuaria/frangossecs.jpg 7 DOENÇA DE NEWCASTLE É uma doença viral causada pelo vírus paramixoviridae. É uma doença altamente complexa, afeta diferentes sistemas, de acordo com o índice de patogenicidade pode levar a alta ou baixa mortalidade. Um único vírus apresenta diferentes patogenicidade. É uma zoonose de pequena periculosidade que determina no homem conjuntivite e calafrios, com boa recuperação. Etiologia: APMV1 é considerado o causador da doença. É um vírus RNA constituído de nucleocapsídeo em especial, projeções típicas cobrindo toda a superfície. Possui Glicoproteína: HN e F. HN aglutina células do sangue e proteína F transporta material genético para a célula do hospedeiro. Tropismo de acordo com a estirpe – as amostras B1 e La sota tem tropismo pelo trato respiratório, amostra GB direciona-se para o trato respiratório e sistema nervoso. Virulência e Patogenicidade diferentes: lentogênica, mesogênica e velogênica. Cepas lentogênicas são usadas para preparo de vacinas. Espécies sensíveis: 241 espécies de aves sãos sensíveis. Todas as aves são susceptíveis à infecção. Portanto, aves silvestres exóticas e nativas podem atuar como reservatórios do vírus, tornando comum o surgimento de variantes patogênicas e sua disseminação entre as aves domésticas e comerciais (OLIVEIRA et al, 2003) Transmissão: horizontal: por contato ou aerossóis, através de roedores, insetos, artrópodes, movimento de pessoas e veículos, produtos e subprodutos de aves congeladas, subprodutos utilizados como matéria prima. Fatores que agravam os quadros de NC: Virulência da cepa (partículas por milhão , Idade, estado imune, estresse, dose infectante e/ou doenças paralelas. Patógeno velogênico viscerotrópico: mortalidade podendo chegar aos 100%, apatia, alterações respiratórias, debilidade, prostração e morte. Patógeno velogênico neurotrópico: morbidade de até 100%, morre 50% adultos, 90% jovens. Doença respiratória severa, sinais nervosos, queda na produção de ovos. 8 Patógeno mesogênico: mortalidade baixa, alterações respiratórias, queda na produção de ovos, podendo ocorrer sinais nervosos. Diagnóstico: suspeita clínica, doença respiratória e digestiva severa acompanhada de alta mortalidade e com lesões hemorrágicas e inflamatórias. IMPORTANTE: Isolamento e caracterização viral, determinar o índice de infecção viral através da inoculação em pintos SPF (livres de doenças), o índice encontrado tem que ser acima de 0,7. Valores inferiores a 0,7 indicam que as aves possuem uma infecção mas não Newcastle. Se o plantel não for vacinado, coletar sangue e testar a não hemaglutinação. Testes Sorológicos: Hemaglutinação é utilizado em áreas onde as aves não são vacinadas e para avaliação de programa de vacinação. Material: sangue para teste de hemaglutinação, swab de traquéia, fragmentos de pulmão, fragmentos do sistema digestivo e cérebro, fezes, ovos. Vacinar: aves de fundo de quintal, poedeiras com quatro a cinco doses e também matrizes. Para exportação não é permitido a vacinação das aves. Medidas de controle: biossegurança, impedir contato entre agente e hospedeiro, impedir a difusão do vírus, proteger indivíduos susceptíveis, vacinação. Medidas em relação a granja, medidas em relação a área, estabelecer zona de proteção de 3 km, e Zona de vigilância de 10 km. 14.2 SUINOS Figura 3 – Amamentação em gaiola de maternidade 9 DOENÇA DE AUJESZKY A doença de Aujeszky (DA) ou pseudoraiva é uma virose que afeta primariamente a espécie suína, sendo que a doença em outras espécies é, usualmente, consequência de contatos com suínos infectados. A DA é uma das mais importantes doenças que afetam os suínos, talvez somente superada em importância econômica pela peste suína clássica. Sua ocorrência no Brasil é conhecida a bastante tempo, embora seu caráter enzoótico na espécie suína tenha se agravado, a partir da introdução das criações industriais de suínos (SOBESTIANSKY et al, 1999). Características : sintomas nervosos e respiratórios, por alto índice de mortalidade entre leitões não imunes, e por graves transtornos reprodutivos em porcas prenhes. Perdas: ocorre pela alta mortalidade de leitões, queda de produção das matrizes, redução do crescimento dos animais. Etiologia: Agente: Herpesvirus porcino 1, vírus envelopado, camada glicolipoprotéica, muito resistente ao ambiente, é favorecido em temperaturas baixas, umidade, tecidos e soluções protéicas, sensíveis a alta umidade e temperatura. Existem diferentes cepas, tropismo por tecidos respiratórios e nervosos. Epidemiologia: ocorre em todo o mundo. Hospedeiros secundários: ruminantes, felinos, caninos e roedores, contaminam-se por ingestão de tecidos de suínos doentes, produz encefalite fatal, produz intenso prurido. O suíno é o reservatório natural do vírus, o vírus se aloja de forma latente, os suínos podem se tornar portadores assintomáticos. A morbidade e a mortalidade dependem da idade, quanto mais jovem mais grave. Difusão da doença : suíno portador, sêmen contaminado, secreções nasais e saliva, e também secreções vaginais. É uma doença autolimitante, a tendência é a perpetuação de forma endêmica. Patogenia: A via comum é a nasofaringeana, pode ser transmitida por aerossóis, pode ocorrer infecção genito-nasal, por via transplacentária, até 50% das porcas podem abortar, porcas podem apresentar leitegadas reduzida, pode ocorrer morte 10 de fetos, reabsorção, fetos macerados, mumificados, natimortos, fracos, anormais. O vírus entra pela via respiratória ou digestiva ou coito, multiplica-se, alcança axoplasma e vai ao bulbo olfatório, atinge o sistema nervoso central. O vírus latente pode ser reativado devido à baixa da imunidade (estresse, corticóides, brigas, partos), a vacinação pode mascarar o vírus latente. Sintomas: alta mortalidade na maternidade, abortos, sintomas nervosos e respiratórios na creche, recria, terminação e gestação (uma a três semanas). Hipertermia, inapetência, depressão, pelos eriçados, salivação espumosa, incoordenação, tremores musculares, decúbito lateral, convulsões e morte. Lesões: não há lesões macroscópicas, apenas microscópicas. Diagnóstico: sintomas mais exames laboratoriais para identificar o vírus em tecidos, testes sorológicos servem para identificar animais doentes ou livres da doença para serem introduzidos no rebanho. Os testes utilizados são os de soroneutralização e imunoenzimáticos. Controle: Não existe tratamento especifico. Pode-se utilizar vacinas, testagem periódica e eliminação de reagentes sorológicos, sacrifício de todos os animais da granja, desinfecção, vazio sanitário e repopulação com suínos sadios. Esquema de vacinação recomendado para imunização contra Aujeszky: Leitões - Filhos de porcas não vacinadas: primeira dose aos cinco dias de idade e segunda dose aos 15 ou 20 dias de idade. - Filhos de porcas vacinadas : Vacinar entre 60 e 70 dias de idade. Fêmeas de reposição - Primeira dose: um mês antes da primeira cobertura - Segunda dose: entre 90 e 100 dias de gestação - Revacinar: cada seis meses entre 90 e 100 dias de gestação. Machos de reposição - Duas doses: com intervalo de 3 a 4 semanas. -Revacinar: a cada seis meses Porcas -Primeira dose: entre 60 e 70 dias de gestação -Segunda dose: entre 90 e 100 dias de gestação. -Revacinar: cada seis meses ente 90 e 100 dias de gestação. Machos -Duas doses: com intervalo de 3 a 4 semanas. - Revacinar: a cada seis meses. Fonte: SOBESTIANSKY et al, 1999. 11 PNEUMONIA ENZOOTICA Pneumonia enzoótica ou PMS (Pneumonia micoplásmica suína) é uma doença infecciosa crônica, altamente contagiosa, tem como característica uma broncopneumonia catarral que manifesta-se por tosse seca, o animal demora ganhar peso, apresenta alta morbidade e baixa mortalidade. Etiologia - Causada pelo Mycoplasma hyopneumoniae, geralmente ocorrem complicações secundárias com a pasteurella multocida tipo A., variáveis ambientais e de manejo contribuem para sua ocorrência e gravidade. O mycoplasma é um agente resistente podendo persistir dias em águas de chuva e até meses alojado em tecidos pulmonares sob congelamento. Fatores de risco : Volume de ar animal menor que 3 m3, lotação superior a 1 suino/ m2, ventilação inadequada, flutuações térmicas superiores a 8 graus, umidade relativa de ar acima de 73% ou abaixo de 65%, construções grandes para alojar mais de 500 animais e utilização de sistema continuo de manejo das instalações, sem realização de vazio sanitário. Epidemiologia – Suíno é único hospedeiro. A infecção restringe-se ao sistema respiratório. A Transmissão ocorre por contato direto com secreções do aparelho respiratório e através de aerossóis eliminados na tosse. A fonte de infecção é a porca que transmite aos leitões logo após o nascimento. Pode ocorrer transmissão passiva através de fômites. Suínos de todas as idades podem se infectar, porém os mais velhos possuem certa imunidade. A mortalidade chega, no máximo, a 5%. O período de latência é bastante variável. Patogenia – A infecção ocorre por via respiratória, reduz a eficiência do sistema mucociliar e diminui a resistência imunológica. Sintomas – Ocorrem em animais em crescimento ou terminação, ocorre tosse seca e crônica, pode ocorrer corrimento nasal mucoso, pêlos arrepiados e sem brilho, desuniformidade de peso entre os leitões. Lesões – lesões pulmonares, catarro muco-purulento no lúmen dos brônquios, linfonodos mediastinicos aumentados. Diagnóstico – Observações clinicas, lesões de necropsia e exames histopatológicos. ELISA, PCR. IP ( índice de pneumonia) < 0,55 rebanhos sem 12 problemas pneumônicos, IP entre 0,55 a 0,90 problemas moderados, IP > 0,90 problemas graves de pneumonias no rebanho. Controle – Não se consegue eliminar a doença, somente conviver com ela. Devese corrigir os fatores de risco para diminuir a incidência. É preciso conhecer o grau de acometimento da doença no rebanho para se estabelecer as medidas profiláticas, neste caso deve-se avaliar o custo-benefício. Vacinar – leitões com duas doses , a primeira aos 7-14dias, a segunda aos 21-35 dias Primíparas – vacinar com duas doses – aos 60 e 90 dias de gestação. Porcas – uma dose aos 90 dias de gestação. PESTE SUINA CLÁSSICA A peste suína clássica (PSC) é uma doença multisistêmica dos suínos, causada por um Pestivírus. A infecção ocorre pela via oro nasal, sendo as tonsilas o primeiro sítio de replicação do vírus que em seguida, penetra na corrente circulatória alcançando linfonodos, baço, rins, porção distal do íleo e cérebro . A presença de vírus infeccioso nos tecidos dos animais é o fator mais importante na disseminação da PSC e em certos estágios da infecção, pode escapar à detecção durante a rotina de inspeção antes e após a matança. Desde que a PSC foi descrita no Estado de São Paulo, a forma típica, na qual estão envolvidas as cepas de alta virulência, tem sido a mais freqüentemente observada. Geralmente fatal, principalmente em leitões desmamados, foi responsável pela ocorrência de 208 focos, diagnosticados demonstrou a ampla disseminação da enfermidade. A existência de cepas de baixa e moderada virulência, ocasionando formas atípicas de PSC, tem sido descrito na literatura (BERSANO et al, 2001). Etiologia: Vírus da família Flaviridae, RNA de fita única simples, sobrevive em fezes e urina , permanecendo até 15 dias nas instalações, é pouco resistente aos desinfetantes comuns. Animais abatidos refrigerados ou congelados podem preservar o vírus por meses. Epidemiologia: As principais fontes de infecção são as secreções e excreções eliminadas pelos animais. O vírus presente em alimentos ou água é ingerido 13 contaminado os animais sadios, o transporte mecânico do vírus através de botas, utensílios e outros matérias também ocorre. Patogenia: contato direto animal-animal, a via oral é a mais comum. O vírus se instala nas amigdalas onde se multiplica, utilizando o sangue ou sistema linfático atinge linfócitos T e B, produz alta viremia, porcas podem apresentar retorno ao cio, leitões pequenos, mumificação fetal, natimortos. Diagnóstico: Impossível diferenciar PSC de PSA sem provas sorológicas. Material para o laboratório: ordem de importância: amigdalas, baço, rim e porção distal do íleo. Identifica-se os vírus nas vísceras por imunofluorescência direta. Controle: evitar entrada de animais contaminados, rígido controle sobre o trânsito de pessoas, veículos e animais, usar vacinas . CIRCOVIROSE A circovirose suína é uma enfermidade reconhecida apenas recentemente. Em suínos, duas síndromes principais são associadas a esse vírus: o Tremor Congênito Suíno (TCS),que afeta animais recém-nascidos, e uma nova doença denominada Síndrome Definhante Multissistêmica de Suínos Desmamados. A natureza infecciosa da primeira, foi determinada há alguns anos, entretanto a SDMSD parece ser uma doença emergente em suínos (FRANÇA et al, 2005) Os circovírus suínos caracterizam-se por serem pequenos, com DNA de fita simples de aproximadamente 17 nm de diâmetro, icosahédricos,circulares, nãoenvelopados. Por ser o primeiro vírus animal a apresentar um genoma circular de DNA, o novo nome foi proposto e passou a constituir um novo gênero, denominado Circovírus (FRANÇA et al, 2005). O circovírus resiste à inativação quando exposto a ambiente ácido (pH 3),a clorofórmio,a temperaturas entre 56 ºC e 70 ºC , ao congelamento, à luz ultravioleta e a desinfetantes. O agente permanece estável em fezes e secreções respiratórias (FRANÇA et al, 2005). O vírus pode ser detectado por imunohistoquímica, imunofluorescência indireta , PCR e isolamento viral. 14 Fatores de risco - fluxo continuo das instalações sem vazio sanitário, aumento da densidade populacional, peso baixo ao nascer, granjas com ciclo completo mais fluxo continuo, granjas de terminação de múltiplas origens, existência de animais de diferentes idades. Síndromes associadas ao PCV1 : não causa doença, PVC2 : Síndrome Respiratória Multisistêmica . PVC2: provoca abortos, natimortos, mumificação fetal, mortalidade pré-desmame. 14.2 BOVINOS BRUCELOSE Causada pela Bactéria do gênero Brucella, provoca abortos, retenção de placenta, orquite e infecção nas glândulas sexuais dos machos. Hospedeiros: bovinos, ovinos, suínos, cães, caprinos e homem. B.melitensis causa febre no homem, é um problema de saúde pública. Etiologia e epidemiologia - a doença é causada quase exclusivamente pela B.abortus, B.suis e B.melitensis se envolvem de modo ocasional. A B.suis não parece ser contagiosa de uma vaca para outra. Os rebanhos não vacinados é um problema pois a doença se alastra com rapidez produzindo muitos abortos. Em populações endêmicas a vaca aborta apenas uma vez, nas próximas gestações tudo ocorre normalmente. Muitos rebanhos criam anticorpos ou criam resistência. Os microrganismos são eliminados no leite e secreções uterinas, a vaca pode ficar temporariamente estéril. As bactérias podem ser encontradas no útero durante a prenhes. Após o parto e quando param as secreções uterinas a bactéria deixa de ser eliminada. Os microrganismos podem ser eliminados no leite por toda a vida. Transmissão - Ocorre por ingestão de microrganismos presentes em fetos abortados membranas fetais e secreções uterinas. Os bovinos podem ingerir água ou alimentos contaminados, lamber genitais de outros animais contaminados, a transmissão pode ocorrer por inseminação artificial através de sêmen contaminado. As brucelas podem entrar no corpo pelas membranas conjuntivas e ferimentos e até mesmo na pele intacta. Vetores mecânicos podem espalhar a 15 infecção . A exposição a luz solar mata os microrganismos em poucas horas, porém, se estiverem sob o esterco ficam viáveis até dois meses. O aborto é o achado clínico mais obvio. A vaca pode gerar neonatos ou bezerros muito fracos, retenção placentária e diminuição do leite. Nos touros a brucela é encontrada no sêmen, podem ocorrer abscessos testiculares e artrites. Diagnóstico - Bacteriologia ou sorologia. A brucella abortus pode ser encontrada na placenta, pulmões e estomago de feto abortado. Pode ser isolada de secreções do úbere não lactante. Os testes de soroaglutinação é o método padrão. Pode-se detectar anticorpos no leite, soro lácteo, sêmen e plasma. ELISA detecta anticorpos no leite e soro. Controle – Não existe tratamento prático, o controle é feito com a detecção e prevenção. É preciso fazer o teste e eliminar os positivos, deve-se testar os rebanhos em intervalos regulares até que se obtenha 2 ou 3 testes negativos. Devendo-se proteger os rebanhos não infectados. As adições no rebanho devem ser de novilhas não prenhes ou bezerros. Animais adultos adquiridos devem ser soronegativos. Deve-se isolar as reposições por 30 dias e retestá-las antes de misturá-las ao rebanho. Vacinar bezerros com cepas 19 ou RB51 da B.abortus aumenta a resistência a infecção. Animais vacinados podem confundir testes dando positivo. A cepa 19 vem sendo substituída pela RB51 que é uma cepa atenuada e grosseira e não produz anticorpos detectáveis em testes de soroaglutinação. A vacinação e o abate podem levar a um controle completo TUBERCULOSE A tuberculose é uma doença granulomatosa e infecciosa, causada por bacilos ácidos resistentes do gênero Mycobacterium. Afeta quase todas as espécies de vertebrados, pode ocorrer de forma crônica ou aguda, é uma zoonose. Etiologia – Reconhecem-se três tipos de bacilos da tuberculose: humano, bovino e aviário. São, respectivamente, M.tubrculosis, M.bovis e M.avium. os três diferem na cultura e na patogenicidade. Existem mais de 30 sorovares do 16 complexo M.avium (M.avium intracellulare e scrofulaceum) , só os sorovares 1,2,3 são patogênicos para aves. Micobactérias sobrevivem no pasto por até dois meses. Todos os três tipos podem provocar infecção no hospedeiro. O M.tuberculosis é mais espécifico. O M.bovis pode causar doença tanto nos animais quanto no homem. M.avium é patogênico para suínos, bovinos, ovinos, cães , gatos etc. Patogênese - A inalação de gotículas infectadas expulsas dos pulmões constitui a via normal da doença, sendo também possível a infecção através da ingestão de leite contaminado. Os bacilos inalados são fagocitados pelos macrófagos alveolares que podem eliminar a bactéria ou permitir que ela cresça. Quando ela cresce forma-se uma reação de hipersensibilidade no local, torna-se caseoso e purulento formando logo após um tecido calcificado. A composição celular e a presença de bacilos ácido-reistentes nas lesões tuberculínicas diferem nas espécies hospedeiras e entre elas. O complexo primário pode progredir e se espalhar por todo o organismo , pode também ficar localizado de maneira crônica e lenta. Diagnóstico- Teste da tuberculina intradérmica, radiografias são úteis em humanos e animais de pequeno porte, o isolamento e cultura são diagnósticos definitivos, porém, levam de 4 a 8 semanas. A resposta de hipersensibilidade do tipo retardado do hospedeiro é fundamental para o teste cutâneo tuberculínico (inoculação do antígeno preparado com um filtrado de cultura de M.bovis ou M.tuberculosis. ). A reação do teste tuberculínico deve ser lida em 48 a 72 horas. O uso do M.bovis no teste pode haver reação cruzada ocorrendo em animais infectados por M.avium, M.tuberculosis, M.paratuberculosis e nocardia spp. Podem ocorrer resultados falsos-negativos nos animais com imunidade deficiente. Controle – Os principais reservatórios são o homem e os bovinos. Teste e abate, teste e isolamento e quimioterapia. Recomenda-se teste a cada 3 meses. A vacina BCG, utilizada no homem é ineficiente nos animais. A pasteurização do leite constitui importante forma de controle na infecção humana. 17 COMPLEXO TENIASE/ CISTICERCOSE Aspectos Epidemiológicos : O complexo Teníase/Cisticercose constitui-se de duas entidades mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie de cestódio, em fases diferentes do seu ciclo de vida. A teníase é provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium ou da Taenia saginata, no intestino delgado do homem. A cisticercose é uma entidade clínica provocada pela presença da forma larvária nos tecidos de suínos, bovinos ou do homem. Agente Etiológico: Taenia solium e a Taenia saginata pertencem à classe Cestoidea, ordem Cyclophillidea, família Taenidae e gênero Taenia. Na forma larvária (Cysticercus cellulosae _ T. solium e Cysticercus bovis _ T. saginata) causam a teníase. Na forma de ovo a Taenia saginata desenvolve a cisticercose no bovino, e a Taenia solium no suíno ou no homem. Reservatório e Fonte de Infecção: o homem é o único hospedeiro definitivo da forma adulta da Taenia solium e da Taenia saginata. O suíno ou o bovino são os hospedeiros intermediários (por apresentarem a forma larvária nos seus tecidos). Modo de Transmissão: o homem que tem teníase, ao evacuar a céu aberto, contamina o meio ambiente com ovos eliminados nas fezes, o suíno ou o bovino ao ingerirem fezes humanas (direta ou indiretamente), contendo ovos de Taenia solium ou Taenia saginata, adquirem a cisticercose. Ao alimentar-se com carne suína ou bovina, mal cozida, contendo cisticercos, o homem adquire a teníase. A cisticercose humana é transmitida através das mãos, da água e de alimentos contaminados com ovos de Taenia solium. No ciclo de transmissão ocorre: o homem ingere a carne do suíno contendo cistos em sua musculatura, no intestino a tênia se desenvolve e se torna adulta e libera ovos que são eliminados nas fezes humanas. Se não houver uma coleta sanitária adequada, as fezes irão contaminar o meio ambiente: água, pasto, vegetais, verduras etc. Estes alimentos aos serem ingeridos pelos diversos animais irão contaminá-los e dar início a novo ciclo. As tênias só se desenvolvem no intestino humano, e acidentalmente pode ocorrer no cão. Nos 18 demais animais como porcos e bovinos os ovos se transformaram em cistos nos músculos dos animais. Figura 4 – ciclo de transmissão da teníase / cisticercose Fonte: http://1.bp.blogspot.com/_5uwRrhKbtF8/RfwsQxFf_nI/AAAAAAAAAlo/6SGuSV KiUTo/s320/regionales-20030123-06.jpg Período de Incubação: o período de incubação para a cisticercose humana pode variar de 15 dias a muitos anos após a infecção. Para a teníase, após a ingestão da larva, em aproximadamente três meses, já se tem o parasita adulto no intestino delgado humano. Período de Transmissibilidade: os ovos de Taenia solium e de Taenia saginata podem permanecer viáveis por vários meses no meio ambiente, principalmente em presença de umidade. Susceptibilidade e Imunidade: a susceptibilidade é geral. Tem-se observado que a presença de uma espécie de Taenia garante certa imunidade, pois dificilmente um indivíduo apresenta mais de um exemplar da mesma espécie no seu intestino; porém não existem muitos estudos abordando este aspecto da infestação. 19 Estudos epidemiológicos efetuados em países em desenvolvimento, onde predominam os climas tropical e subtropical, têm mostrado que as condições sócio-econômicas favorecem a proliferação de doença de grande importância à Saúde Pública. A cisticercose humana, doença causada pelo Cysticercus cellulosae, larva da Taenia solium, agrupa-se entre aquelas entidades, pela elevada incidência, pela gravidade dos quadros clínicos e pela precariedade dos recursos terapêuticos específicos. Programas de Saúde Pública, direcionados a obter a redução da incidência do complexo teníase-cisticercose têm sido adotados com sucesso em alguns países europeus. Apesar das dificuldades de ordem biológica, estatística e técnica inerente a uma investigação epidemiológica, relatos fracionários diversos levam à conclusão de que a cisticercose humana tem distribuição geográfica mundial, sendo freqüente na Ásia, Europa, África e, principalmente, na América Latina. México, Peru, Chile e Brasil têm sido apontados como os países latino-americanos onde é maior a incidência de pacientes internados por neurocisticercose, a forma mais comum e grave da doença que reflete, aproximadamente, a morbidade da cisticercose humana. No Brasil, alguns estudos sobre neurocisticercose realizados em serviços especializados em Neurologia de São Paulo têm fornecido subsídios relevantes à investigação de aspectos epidemiológicos da cisticercose (MACHADO et al, 1988). RAIVA A raiva é uma encefalomielite viral aguda, afeta carnívoros e morcegos insetívoros. É doença fatal quando os sinais clínicos aparecem. Etiologia e Epidemiologia: vírus rabdovírus. Os reservatórios de raiva variam no mundo todo. Os morcegos hematófagos são reservatórios e podem transmitir para bovinos, eqüinos. No meio urbano os cães são os principais responsáveis pela ocorrência de raiva. Ainda não se registrou nenhuma transmissão de raiva entre gatos, mas estes são suscetíveis. Transmissão: A transmissão ocorre pela introdução de saliva contendo vírus no interior de tecidos, geralmente por mordedura de um animal raivoso. No entanto, o vírus oriundo da saliva ou dos fluidos teciduais pode ser introduzido em 20 ferimentos recentes ou pela membrana mucosa intacta. O vírus pode se encontrar presente na saliva e ser transmitido por um animal infectado por vários dias, antes do inicio dos sinais clínicos. O PI é variável e prolongado. O vírus permanece no local inoculado por um período de tempo considerável, razão pela qual o tratamento pós-exposição é possível, no caso do homem. O PI em cães varia de 21 a 80 dias após exposição. Depois de replicação dentro das células musculares próximas do local da inoculação, o vírus desloca-se dos nervos periféricos até o cordão espinhal então para o cérebro, em seguida o vírus desloca-se por via eferente através dos nervos periféricos até as glândulas salivares. Nas cavernas de morcegos os vírus podem estar em suspensão (aerossol). Diagnóstico: Microscopia por imunofluorescência , em tecido cerebral fresco, permite observação visual direta de uma reação específica antígenoanticorpo. Os tecidos cerebrais incluem o hipocampo, medula oblonga e cerebelo (refrigerados em gelo), faz-se também testes em camundongos (inoculação). Controle: Notificação de casos suspeitos, imunização em massa de cães, isolamento de cães suspeitos, controle de cães errantes etc. Nas zonas rurais identificar focos, cavernas com morcegos hematófagos e fazer controle de população de morcegos. Figura 5 – cartaz de campanha de vacinação de cães e gatos. Todas as prefeituras do Brasil participam das campanhas de vacinação devido a grande importância da Raiva na saúde humana, a doença após contraída é fatal, portanto a única medida eficaz é a prevenção. 21 Fonte: http://www.tvcanal13.com.br/fotos/FOT20090608094226.jpg FEBRE AFTOSA Infecção viral altamente infecciosa dos bovinos, suínos, ovinos, caprinos e espécies artiodáctilos silvestres. Caracteriza-se por febre, vesículas na boca e no focinho, nas tetas e nos pés e morte dos animais jovens. Etiologia: agente: aftovirus da família picornaviridae. Existem 7 sorotiposA,O, C, Ásia 1 e SAT 1,2,3. Dentro de cada sorotipo há um grande n. de cepas. O vírus é inativado fora da variação de pH de 6 a 9 e por dessecação e temperaturas de > 56º C, é resistente a solventes lipidicos como éter e o clorofórmio. Transmissão, epidemiologia e Patogênese: a transmissão ocorre por contato (aerossóis) por via oral ou respiratória. Todas as excreções e secreções contêm o vírus, também o leite e o sêmen. Bezerros se infectam com o leite da mãe, caminhões tanque carreiam o vírus de uma propriedade a outra. Ruminantes recuperados podem transportar o vírus na região faringeana (2,5 anos nos bovinos, 9 meses nos ovinos). O local primário da replicação do vírus costuma ser a mucosa do trato respiratório. A replicação ocorre nos linfonodo local e a infecção se alastra, através da corrente sanguínea, para locais de predileção no epitélio da boca, focinho, pés e tetas. Desenvolvem-se vesículas nestes locais e estas se rompem em 48 horas, a viremia persiste por aproximadamente 5 dias. 22 Diagnóstico: os sinais clínicos são indistinguíveis dos da estomatite vesicular. Deve-se enviar amostras do epitélio ou fluido vesiculares em solução salina tamponada com fosfato (pH 7,4) para o laboratório nacional responsável pelo diagnóstico. As amostras são preparadas como uma solução a 10%, inoculadas em uma cultura tecidual suscetível e tipificadas diretamente pelo teste ELISA. Tratamento e controle: O controle é feito por restrições de transporte, quarentena nas propriedades afetadas, vacinações (vírus morto). 23 15. ZOONOSES: IMPORTANCIA NA ECONOMIA E NA SAÚDE PÚBLICA No Brasil evidenciamos majestosos ecossistemas com gigantesca biodiversidade florística e faunística. Lamentavelmente, a destruição desses ecossistemas ainda continua em larga escala, cuja ação degradante do homem à natureza, pode advir em conseqüências desastrosas à vida na Terra. O avanço da agricultura e da pecuária próximo às áreas naturais proporcionou um contato entre as populações humanas e de seus animais domésticos com as populações de animais silvestres nos seus habitats. Este estreito contato facilitou a disseminação de agentes infecciosos e parasitários para novos hospedeiros e ambientes, estabelecendo-se assim novas relações entre hospedeiros e parasitas, e novos os nichos ecológicos na cadeia de transmissão das doenças. Como conseqüências dessas interações negativas podem ocorrer zoonoses com expansão epidêmica de animais suscetíveis e o aumento da sua disseminação geográfica. A própria definição de zoonoses como “doenças ou infecções que se transmitem naturalmente, entre os animais vertebrados e o homem, ou vice-versa” já denota a possível a importante participação dos animais silvestres na manutenção destas doenças na natureza. Além disso, doenças que não eram conhecidas ou que já não possuíam importância epidemiológica, contudo apareceram em surtos ou epidemias numa população e região, podem ser denominadas como “emergentes” (SILVA, 2005). Zoonoses, como citou o autor acima, são doenças ou infecções que são transmitidas naturalmente entre os animais e o homem, sejam estes animais silvestres ou domésticos. Podem ocorrer nos dois sentidos: Animal- homem ou Homem-animal. O estudo das doenças que são zoonoses é importante porque conhecendo os meios de contaminação é possível traçar estratégias preventivas em relação às doenças de importância para a saúde animal ou humana. Nos homens as zoonoses podem trazer enfermidades graves como neurocisticercoses, tuberculose, artrites, artroses e outras. Nos animais as zoonoses provocam grandes perdas econômicas. Animais de produção podem morrer, tornar-se 24 refugo, não ganhar peso ou ao ser abatido ter a carcaça condenada em função de lesões diversas. A ingestão de carnes mal passadas ou cruas podem transmitir ao ser humano a teníase, vulgarmente conhecida como “lombriga solitária”, a presença deste parasita no intestino humano causa danos graves à saúde, principalmente das crianças. A toxoplasmose é outra doença transmitida via alimentos. A mulher grávida não pode ter contato com o toxoplasma, este causa deformidade no feto nos meses iniciais de gestação. A prevenção é simples: higiene básica, alimentos crus bem lavados (folhas, legumes), carnes de qualquer espécie animal sempre bem cozidas. A brucelose pode ser transmitida ao homem via leite, todos os alimentos gerados a partir do leite deve passar por processo de pasteurização, neste processo os microrganismos patogênicos à saúde humana são inativados. Produtos originados de aves como carnes e ovos podem transmitir a Salmonelose, bactéria gram-negativa, causadora de distúrbios intestinais graves. A prevenção é não cozidas. ingerir ovos crus ou mal-cozidos, carnes de aves bem 25 BIBLIOGRAFIA 1 - BABAAHMADY, E.; JOA, R.; NODA, J.; Enfermedad de Gumboro, Histopatología de la Bursa de Fabrício em la enfermedad natural y experimental em pollos de engorde – Revista electrónica de Veterinária REDVET, v.VI, n. 4, 2005. 2 - BERSANO, J.G.; VILLALOBOS, E.M.C.; BATLOUNI, S.R.; Pesquisa do Vírus da Peste Suína Clássica em suínos sadios abatidos em matadouros no Estado de São Paulo, Laboratório de Doenças de Suínos Washington Sugay, Centro de Sanidade Animal, São Paulo, v.68, n.1 p. 9-12, 2001. 3 - CARTER, G.R.; Fundamentos de Bacteriologia e Micologia Veterinária, ed.Roca, São Paulo, 1998. 4 - FRANÇA, T.N.; RIBEIRO, C.T.; CUNHA, B.M.; PEIXOTO, P.V; A Circovirose Suína, Pesquisas Veterinárias Brasileiras, n.25, p.59-72, 2005. 5 - MACHADO, A B.B.; PIALARISSI, C.S.M.; VAZ, A.J.; Cisticercose humana diagnosticada em hospital geral, São Paulo,SP (Brasil), Revista de Saúde Publica, v. 22, n.3, São Paulo, 1988. 6 - OLIVEIRA, J.G.; PORTZ, C.; LOUREIRO, B.O.; SCHIAVO, P.A.; FEDULLO, L.P.L.; MAZUR, C.; ANDRADE, C.M. Vírus da doença de newcastle em aves não vacinadas no Estado do Rio de Janeiro, Ciência Rural, Santa Maria, Rio Grande do sul, v.33, n.2, p.381-383,2003. 7 - SILVA,J.C.R.; Zoonoses e Doenças Emergentes Transmitidas por Animais Silvestres, Associação Brasileira de Veterinários de Animais Selvagens/ABRAVAS, 2005. 8 – SOBESTIANSKY, J.; BARCELLOS, D.; MORES, N.; CARVALHO, L.F.; OLIVEIRA, S.; Clínica e Patologia Suína, 2ª Ed., Goiânia, Gráfica Art3, 1999, 110 p. 9 – SOBESTIANSKY, J.; BARCELLOS, D.; MORES, N.; CARVALHO, L.F.; OLIVEIRA, S.; Clínica e Patologia Suína, 2ª Ed., Goiânia, Gráfica Art3, 1999, 118 p. 10 - TRABULSI, L. R.; ALTERTHUM, F.; GOMPERTZ, O.F.; CANDEIAS, J. A. N. Microbiologia. 3a ed. Editora Atheneu, Rio de Janeiro, 1999, 616 p.