Curso - modulo 2 - Centro Científico Conhecer

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MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA
INDICE DO SEGUNDO MÓDULO
14. DOENÇAS DE IMPORTÂNCIA EM AVES, SUINOS E BOVINOS.............. 02
14.1 AVES ............................................................................................... 02
DOENÇA DE GUMBORO............................................................
02
DOENÇA DE MAREK..................................................................
04
DOENÇA DE NEWCASTLE........................................................
07
14.2 SUINOS............................................................................................ 08
DOENÇA DE AUJESZKY............................................................. 09
PNEUMONIA ENZOOTICA .........................................................
11
PESTE SUINA CLASSICA ..........................................................
12
CIRCOVIROSE ............................................................................
13
14.3 BOVINOS ......................................................................................... 14
BRUCELOSE................................................................................. 14
TUBERCULOSE............................................................................ 15
COMPLEXO TENIASE/ CISTICERCOSE .................................... 17
RAIVA ........................................................................................... 19
FEBRE AFTOSA..........................................................................
21
15. ZOONOSES: IMPORTANCIA NA ECONOMIA E NA SAÚDE PÚBLICA . 23
BIBLIOGRAFIA ................................................................................................... 25
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14. DOENÇAS DE IMPORTÂNCIA EM AVES, SUINOS E BOVINOS.
14.1 AVES
DOENÇA DE GUMBORO
É uma das mais importante no mundo. Em 1962 foi diagnosticada nos EUA,
ficando 20 anos em latência. Nas décadas de 80 e 90 surgiu a vacina (vacinação
da galinha), pintinhos não eram vacinados. Em 1997 ocorreram surtos no Brasil.
É um vírus de alta mutação. Afeta de modo geral aves jovens entre três a
seis semanas de vida, replica na bursa de fabricius.
Características: é uma doença viral altamente contagiosa que afeta aves jovens,
o órgão alvo é a bursa de fabricius (linfócitos B), afeta a resposta normal das
vacinas, as aves tornam-se altamente susceptíveis as outras doenças. A
morbidade pode chegar a 100%, com alta mortalidade, redução de
peso,
alteração da conversão alimentar, muitas carcaças condenadas ao abate
provocando altas perdas zootécnicas.
Etiologia: birnaviridae – vírus RNA de fita dupla, possui quatro proteínas virais:
VP1, VP2, VP3, VP4, alta capacidade de mutação no VP2 , este induz a formação
de anticorpos e vários subtipos de bases iguais.
Sensíveis:
são vírus sensíveis a formalina e a cloramina. O vírus sobrevive até
doze meses em granjas infectando ratos. Os ratos, por sua vez, não morrem mas
tornam-se disseminadores do vírus. O besouro
das aves tem esta mesma
propriedade.
Existem dois sorotipos – um que é patogênico para galinhas e é utilizado para
fazer vacinas, o outro é patogênico para perus. A vacina é especifica e não atinge
todos os sorotipos. O sorotipo 1 é altamente patogênico, a partir dele surgem
vários sorotipos, G11 é altamente virulento e G15 é o mais espalhado.
Importância econômica: alta mortalidade, gastos com antibióticos, condenação
de carcaças.
Transmissão horizontal: aves doentes ou subclinica, ocorrendo transmissão por
contágio direto ou indireto.
Observação:
a doença de gumboro só é transmitida via horizontal (cama,
estercos, ração, cascudinho, etc.).
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Via: oral, respiratória ou ocular.
Susceptíveis: galinhas, perus, patos, avestruz, emas e pingüins.
Morbidade e mortalidade: 100% a 60%.
Período de incubação : 2 a 3 dias com curso entre 5 a 7 dias.
Identificação da doença:
- campo/clínico: sinais mais lesões, analisar de quatro a seis animais por
lote.
- Epidemiologia: fazer uma anamnese completa.
- Laboratorial: material: fragmentos de
bursa, uma parte em formol 10%
para fazer histopatológico, outra parte no gelo para fazer isolamento viral ou PCR,
coletar sangue para sorologia , observar se houveram vacinas no lote ou não.
Tabla 2. Resultados histopatológicos da Bursa de Fabricius de 50 aves de corte
em uma granja de produção.
Lesões Histopatológicas
N. de Aves
%
Necrose
50/50
100%
Apoptose
50/50
100%
Hemorragia
5/50
10%
Hiperemia
10/50
20%
Atrofia folicular
35/50
70%
Formação de Vacúolos
10/50
20%
Invaginação do Epitélio
25/50
50%
Edema
50/50
100%
Fonte: Babaahmady et al, 2005.
Diagnostico diferencial: Marek, anemia infecciosa das galinhas .
Controle: medidas sanitárias e higiênicas, fazer vazio sanitário, conhecer a
situação da doença nas proximidades da granja, controlar veículos e materiais que
entram na granja, controlar roedores e cascudinho, monitoria de bursa ou dos
níveis de anticorpos. Fazer um programa de vacinação adequado: de acordo com
a região, níveis de anticorpos maternos, tipos de vacinas, desafio de campo.
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Monitorar aos 21 a 25 dias de vida, avaliando o tamanho da bursa de fabrícios,
aos 35 dias avaliar novamente.
DOENÇA DE MAREK
Em 1907 foi
diagnosticada
por um pesquisador de nome Marek,
caracteriza-se por distúrbio de locomoção de aves. Em 1970 surgiu a primeira
vacina, é a única vacina obrigatória em granjas de produção, a vacinação é feita
em pintinho de um dia ou no ovo. Na Figura 1 veja vacinação em pintinho de um
dia, a vacina é instilada em gota nos olhos, a mucosa ocular realiza a absorção da
vacina prevenindo a doença.
FIGURA 1 – Fonte: http://sistemasdeproducao.cnptia.embrapa.br
Características: é uma doença neoplásica transmitida de aves jovens, ocorre a
proliferação anormal de linfócitos, com ocorrência de tumores nas vísceras, pele,
músculos, nervos e olhos.
Classificação em 4 formas:
-Neural: polineurite
-Cutânea: hiperplasia de folículos das penas
Visceral: tumores em vísceras
Crônica: olho cinza
Etiologia: Herpesvírus (DNA) três sorotipos.
Sorotipo 1 - galinhas, perus, codornas, oncogênico, tumores
Sorotipo 2 - galinhas, não oncogênico, não forma tumores
Sorotipo 3 – Perus, não é oncogênico (usa-se para fazer vacinas para os
três tipos).
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Resistência: resiste meses à temperatura de 4º C, pode permanecer até 144
dias em material de cama aviário a uma temperatura amena (25º C).
Epidemiologia: as espécies susceptíveis são galinhas, perus e, codornas, com
idade entre duas a cinco semanas, depende da patogenicidade do vírus e
depende do desafio do ambiente.
Transmissão: não foi provada a transmissão vertical, é essencialmente horizontal.
Contágio direto por aerossóis contaminados com descamação
transmitida também por vermes ou artrópodes,
da pele,
a via de penetração é nasal,
eliminação cutânea ou fezes, a fonte são aves portadoras inaparente. A forma
cutânea condena carcaças, a visceral tem alta mortalidade, a forma neural é
clássica, a forma ocular geralmente é crônica (sequelas).
Forma cutânea: a forma clínica é caracterizada pela hipertrofia dos
folículos das penas, principalmente região do pescoço, pernas e coxa, ocorre na
fase de crescimento em aves não vacinadas ou vacinadas incorretamente, é uma
forma não letal.
Forma Visceral: surgem tumores de diferentes tamanhos e consistência,
com diferentes cores no fígado, baço, coração, proventrículo e nas gônadas,
ocorrendo a atrofia da bursa de fabrícius.
Forma neural: degeneração do sistema nervoso periférico comprometendo
os movimentos do pescoço, asas e pernas, apresenta alta mortalidade, ocorrendo
também a atrofia da bursa de fabricius.
Forma ocular: permite infecções secundárias.
Diagnóstico:
Clínico/campo/epidemiológico: observar a idade das aves, se estas foram
vacinadas e qual a qualidade das vacinas efetuadas, se o criador reutiliza cama.
Se for encontrada a forma cutânea, as aves terão nódulos na pele. Na forma
visceral há depressão, anorexia, palidez, aumento do volume abdominal, tumores
e atrofia de bursa. Na forma neural ocorre paralisia pela lesão de nervo ciático.
A forma ocular tem baixa morbidade, ocorrendo geralmente com animais mais
velhos.
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Laboratório: recolher material de fragmento de pele, vísceras, conservar em
formol neutro a 10% para exame histológico e partes em gelo para realização de
PCR.
Diagnóstico diferencial: gumboro, leucose, Anemia Infecciosa das galinhas,
micotoxinas, newcastle, deficiência nutricional de vitamina E ou Tiamina.
Controle: A) vacinar o ovo ou o pintinho de um dia pela via subcutânea.
B) Seleção genética
C) medidas de biossegurança
Nas criações de aves um dos fatores de disseminação de doenças é a
proximidade dos animais em função da densidade. Os galpões de aves têm em
média 23.000 aves a cada ciclo de criação, em torno dos 40 dias de vida as aves
são retiradas para o abate e os galpões são preparados para nova leva.
Recomenda-se um vazio sanitário de 7 dias para a colocação de pintinhos. Na
Figura 2 um galpão comercial típico.
FIGURA 2 – Galpão de aves de corte
Fonte: http://www.oesteinforma.com.br/imagens/agropecuaria/frangossecs.jpg
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DOENÇA DE NEWCASTLE
É uma doença viral causada pelo vírus paramixoviridae. É uma doença
altamente complexa, afeta diferentes sistemas, de acordo com o índice de
patogenicidade pode levar a alta ou baixa mortalidade. Um único vírus apresenta
diferentes patogenicidade. É uma zoonose de pequena periculosidade que
determina no homem conjuntivite e calafrios, com boa recuperação.
Etiologia:
APMV1 é considerado o causador da doença. É um vírus RNA
constituído de nucleocapsídeo em especial, projeções típicas cobrindo toda a
superfície. Possui Glicoproteína: HN e F. HN aglutina células do sangue e proteína
F transporta material genético para a célula do hospedeiro.
Tropismo de acordo com a estirpe – as amostras B1 e La sota tem tropismo
pelo trato respiratório, amostra GB
direciona-se para o trato respiratório
e
sistema nervoso.
Virulência e Patogenicidade diferentes: lentogênica, mesogênica e velogênica.
Cepas lentogênicas são usadas para preparo de vacinas.
Espécies sensíveis: 241 espécies de aves sãos sensíveis. Todas as aves são
susceptíveis à infecção. Portanto, aves silvestres exóticas e nativas podem atuar
como reservatórios do vírus, tornando comum o surgimento de variantes
patogênicas e sua disseminação entre as aves domésticas e comerciais
(OLIVEIRA et al, 2003)
Transmissão: horizontal: por contato ou aerossóis, através de roedores, insetos,
artrópodes, movimento de pessoas e veículos, produtos e subprodutos de aves
congeladas, subprodutos utilizados como matéria prima.
Fatores que agravam os quadros de NC:
Virulência da cepa (partículas por milhão , Idade, estado imune, estresse,
dose infectante e/ou doenças paralelas.
Patógeno velogênico viscerotrópico: mortalidade podendo chegar aos 100%,
apatia, alterações respiratórias, debilidade, prostração e morte.
Patógeno velogênico neurotrópico: morbidade de até 100%, morre 50%
adultos, 90% jovens. Doença respiratória severa, sinais nervosos, queda na
produção de ovos.
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Patógeno mesogênico: mortalidade baixa, alterações respiratórias, queda na
produção de ovos, podendo ocorrer sinais nervosos.
Diagnóstico:
suspeita
clínica,
doença
respiratória
e
digestiva
severa
acompanhada de alta mortalidade e com lesões hemorrágicas e inflamatórias.
IMPORTANTE: Isolamento e caracterização viral, determinar o índice de infecção
viral através da inoculação em pintos SPF (livres de doenças), o índice encontrado
tem que ser acima de 0,7. Valores inferiores a 0,7 indicam que as aves possuem
uma infecção mas não Newcastle. Se o plantel não for vacinado, coletar sangue e
testar a não hemaglutinação.
Testes Sorológicos: Hemaglutinação é utilizado em áreas onde as aves não são
vacinadas e para avaliação de programa de vacinação.
Material: sangue para teste de hemaglutinação, swab de traquéia, fragmentos de
pulmão, fragmentos do sistema digestivo e cérebro, fezes, ovos.
Vacinar: aves de fundo de quintal, poedeiras com quatro a cinco doses e também
matrizes. Para exportação não é permitido a vacinação das aves.
Medidas de controle: biossegurança, impedir contato entre agente e hospedeiro,
impedir a difusão do vírus, proteger indivíduos susceptíveis, vacinação. Medidas
em relação a granja, medidas em relação a área, estabelecer zona de proteção
de 3 km, e Zona de vigilância de 10 km.
14.2 SUINOS
Figura 3 – Amamentação em gaiola de maternidade
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DOENÇA DE AUJESZKY
A doença de Aujeszky (DA) ou pseudoraiva é uma virose que afeta
primariamente a espécie suína, sendo que a doença em outras espécies é,
usualmente, consequência de contatos com suínos infectados. A DA é uma das
mais importantes doenças que afetam os suínos, talvez somente superada em
importância econômica pela peste suína clássica.
Sua ocorrência no Brasil é
conhecida a bastante tempo, embora seu caráter enzoótico na espécie suína
tenha se agravado, a partir da introdução das criações industriais de suínos
(SOBESTIANSKY et al, 1999).
Características : sintomas nervosos e respiratórios, por alto índice de mortalidade
entre leitões não imunes, e por graves transtornos reprodutivos em porcas
prenhes.
Perdas: ocorre pela alta mortalidade de leitões, queda de produção das matrizes,
redução do crescimento dos animais.
Etiologia:
Agente:
Herpesvirus
porcino
1,
vírus
envelopado,
camada
glicolipoprotéica, muito resistente ao ambiente, é favorecido em temperaturas
baixas, umidade, tecidos e soluções protéicas, sensíveis a alta umidade e
temperatura. Existem diferentes cepas, tropismo por tecidos respiratórios e
nervosos.
Epidemiologia: ocorre em todo o mundo. Hospedeiros secundários: ruminantes,
felinos, caninos e roedores, contaminam-se por ingestão de tecidos de suínos
doentes, produz encefalite fatal, produz intenso prurido. O suíno é o reservatório
natural do vírus, o vírus se aloja de forma latente, os suínos podem se tornar
portadores assintomáticos. A morbidade e a mortalidade dependem da idade,
quanto mais jovem mais grave.
Difusão da doença : suíno portador, sêmen contaminado, secreções nasais e
saliva, e também secreções vaginais. É uma doença autolimitante, a tendência é a
perpetuação de forma endêmica.
Patogenia: A via comum é a nasofaringeana, pode ser transmitida por aerossóis,
pode ocorrer infecção genito-nasal, por via transplacentária, até 50% das porcas
podem abortar, porcas podem apresentar leitegadas reduzida, pode ocorrer morte
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de fetos, reabsorção, fetos macerados, mumificados, natimortos, fracos, anormais.
O vírus entra pela via respiratória ou digestiva ou coito, multiplica-se, alcança
axoplasma e vai ao bulbo olfatório, atinge o sistema nervoso central. O vírus
latente pode ser reativado devido à baixa da imunidade (estresse, corticóides,
brigas, partos), a vacinação pode mascarar o vírus latente.
Sintomas: alta mortalidade na maternidade, abortos, sintomas nervosos e
respiratórios na creche, recria, terminação e gestação (uma a três semanas).
Hipertermia, inapetência, depressão, pelos eriçados, salivação espumosa,
incoordenação, tremores musculares, decúbito lateral, convulsões e morte.
Lesões: não há lesões macroscópicas, apenas microscópicas.
Diagnóstico:
sintomas mais exames laboratoriais para identificar o vírus em
tecidos, testes sorológicos servem para identificar animais doentes ou livres da
doença para serem introduzidos no rebanho. Os testes utilizados são os de
soroneutralização e imunoenzimáticos.
Controle: Não existe tratamento especifico. Pode-se utilizar vacinas, testagem
periódica e eliminação de reagentes sorológicos, sacrifício de todos os animais da
granja, desinfecção, vazio sanitário e repopulação com suínos sadios.
Esquema de vacinação recomendado para imunização contra Aujeszky:
Leitões
- Filhos de porcas não vacinadas: primeira dose aos cinco dias de
idade e segunda dose aos 15 ou 20 dias de idade.
- Filhos de porcas vacinadas : Vacinar entre 60 e 70 dias de idade.
Fêmeas de reposição
- Primeira dose: um mês antes da primeira cobertura
- Segunda dose: entre 90 e 100 dias de gestação
- Revacinar: cada seis meses entre 90 e 100 dias de gestação.
Machos de reposição
- Duas doses: com intervalo de 3 a 4 semanas.
-Revacinar: a cada seis meses
Porcas
-Primeira dose: entre 60 e 70 dias de gestação
-Segunda dose: entre 90 e 100 dias de gestação.
-Revacinar: cada seis meses ente 90 e 100 dias de gestação.
Machos
-Duas doses: com intervalo de 3 a 4 semanas.
- Revacinar: a cada seis meses.
Fonte: SOBESTIANSKY et al, 1999.
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PNEUMONIA ENZOOTICA
Pneumonia enzoótica ou PMS (Pneumonia micoplásmica suína)
é uma
doença infecciosa crônica, altamente contagiosa, tem como característica uma
broncopneumonia catarral que manifesta-se por tosse seca, o animal demora
ganhar peso, apresenta alta morbidade e baixa mortalidade.
Etiologia -
Causada pelo Mycoplasma hyopneumoniae, geralmente ocorrem
complicações secundárias com a pasteurella multocida tipo A., variáveis
ambientais e de manejo contribuem para sua ocorrência e gravidade. O
mycoplasma é um agente resistente podendo persistir dias em águas de chuva e
até meses alojado em tecidos pulmonares sob congelamento.
Fatores de risco : Volume de ar animal menor que 3 m3, lotação superior a 1
suino/ m2, ventilação inadequada, flutuações térmicas superiores a 8 graus,
umidade relativa de ar acima de 73% ou abaixo de 65%, construções grandes
para alojar mais de 500 animais e utilização de sistema continuo de manejo das
instalações, sem realização de vazio sanitário.
Epidemiologia – Suíno é único hospedeiro. A infecção restringe-se ao sistema
respiratório. A Transmissão ocorre por contato direto com secreções do aparelho
respiratório e através de aerossóis eliminados na tosse. A fonte de infecção é a
porca que transmite aos leitões logo após o nascimento.
Pode ocorrer
transmissão passiva através de fômites. Suínos de todas as idades podem se
infectar, porém os mais velhos possuem certa imunidade. A mortalidade chega, no
máximo, a 5%. O período de latência é bastante variável.
Patogenia – A infecção ocorre por via respiratória, reduz a eficiência do sistema
mucociliar e diminui a resistência imunológica.
Sintomas – Ocorrem em animais em crescimento ou terminação, ocorre tosse
seca e crônica, pode ocorrer corrimento nasal mucoso, pêlos arrepiados e sem
brilho, desuniformidade de peso entre os leitões.
Lesões – lesões pulmonares, catarro muco-purulento no lúmen dos brônquios,
linfonodos mediastinicos aumentados.
Diagnóstico
–
Observações
clinicas,
lesões
de
necropsia
e
exames
histopatológicos. ELISA, PCR. IP ( índice de pneumonia) < 0,55 rebanhos sem
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problemas pneumônicos, IP entre 0,55 a 0,90 problemas moderados, IP > 0,90
problemas graves de pneumonias no rebanho.
Controle – Não se consegue eliminar a doença, somente conviver com ela. Devese corrigir os fatores de risco para diminuir a incidência. É preciso conhecer o grau
de acometimento da doença no rebanho para se estabelecer as medidas
profiláticas, neste caso deve-se avaliar o custo-benefício.
Vacinar – leitões com duas doses , a primeira aos 7-14dias, a segunda aos 21-35
dias
Primíparas – vacinar com duas doses – aos 60 e 90 dias de gestação.
Porcas – uma dose aos 90 dias de gestação.
PESTE SUINA CLÁSSICA
A peste suína clássica (PSC) é uma doença multisistêmica dos suínos,
causada por um Pestivírus. A infecção ocorre pela via oro nasal, sendo as tonsilas
o primeiro sítio de replicação do vírus que em seguida, penetra na corrente
circulatória alcançando linfonodos, baço, rins, porção distal do íleo e cérebro . A
presença de vírus infeccioso nos tecidos dos animais é o fator mais importante na
disseminação da PSC e em certos estágios da infecção, pode escapar à detecção
durante a rotina de inspeção antes e após a matança. Desde que a PSC foi
descrita no Estado de São Paulo, a forma típica, na qual estão envolvidas as
cepas de alta virulência, tem sido a mais freqüentemente observada. Geralmente
fatal, principalmente em leitões desmamados, foi responsável pela ocorrência de
208 focos, diagnosticados demonstrou a ampla disseminação da enfermidade. A
existência de cepas de baixa e moderada virulência, ocasionando formas atípicas
de PSC, tem sido descrito na literatura (BERSANO et al, 2001).
Etiologia: Vírus da família Flaviridae, RNA de fita única simples, sobrevive em
fezes e urina , permanecendo até 15 dias nas instalações, é pouco resistente aos
desinfetantes comuns.
Animais abatidos refrigerados ou congelados podem
preservar o vírus por meses.
Epidemiologia: As principais fontes de infecção são as secreções e excreções
eliminadas pelos animais. O vírus presente em alimentos ou água é ingerido
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contaminado os animais sadios, o transporte mecânico do vírus através de botas,
utensílios e outros matérias também ocorre.
Patogenia: contato direto animal-animal, a via oral é a mais comum. O vírus se
instala nas amigdalas onde se multiplica, utilizando o sangue ou sistema linfático
atinge linfócitos T e B, produz alta viremia, porcas podem apresentar retorno ao
cio, leitões pequenos, mumificação fetal, natimortos.
Diagnóstico: Impossível diferenciar PSC de PSA sem provas sorológicas.
Material para o laboratório: ordem de importância: amigdalas, baço, rim e porção
distal do íleo. Identifica-se os vírus nas vísceras por imunofluorescência direta.
Controle: evitar entrada de animais contaminados, rígido controle sobre o trânsito
de pessoas, veículos e animais, usar vacinas .
CIRCOVIROSE
A circovirose suína é uma enfermidade reconhecida apenas recentemente.
Em suínos, duas síndromes principais são associadas a esse vírus: o Tremor
Congênito Suíno (TCS),que afeta animais recém-nascidos, e uma nova doença
denominada Síndrome Definhante Multissistêmica de Suínos Desmamados. A
natureza infecciosa da primeira, foi determinada há alguns anos, entretanto a
SDMSD parece ser uma doença emergente em suínos (FRANÇA et al, 2005)
Os circovírus suínos caracterizam-se por serem pequenos, com DNA de fita
simples de aproximadamente 17 nm de diâmetro, icosahédricos,circulares, nãoenvelopados. Por ser o primeiro vírus animal a apresentar um genoma circular de
DNA, o novo nome foi proposto e passou a constituir um novo gênero,
denominado Circovírus (FRANÇA et al, 2005).
O circovírus resiste à inativação quando exposto a ambiente ácido (pH 3),a
clorofórmio,a temperaturas entre 56 ºC e 70 ºC , ao congelamento, à luz ultravioleta e a desinfetantes. O agente permanece estável em fezes e secreções
respiratórias (FRANÇA et al, 2005).
O vírus pode ser detectado por imunohistoquímica, imunofluorescência
indireta , PCR e isolamento viral.
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Fatores de risco - fluxo continuo das instalações sem vazio sanitário, aumento
da densidade populacional, peso baixo ao nascer, granjas com ciclo completo
mais fluxo continuo, granjas de terminação de múltiplas origens, existência de
animais de diferentes idades.
Síndromes associadas ao PCV1 : não causa doença,
PVC2 : Síndrome Respiratória Multisistêmica .
PVC2: provoca abortos, natimortos, mumificação fetal,
mortalidade pré-desmame.
14.2 BOVINOS
BRUCELOSE
Causada pela Bactéria do gênero Brucella, provoca abortos, retenção de
placenta, orquite e infecção nas glândulas sexuais dos machos. Hospedeiros:
bovinos, ovinos, suínos, cães, caprinos e homem. B.melitensis causa febre no
homem, é um problema de saúde pública.
Etiologia e epidemiologia - a doença é causada quase exclusivamente
pela B.abortus, B.suis e B.melitensis se envolvem de modo ocasional. A B.suis
não parece ser contagiosa de uma vaca para outra. Os rebanhos não vacinados é
um problema pois a doença se alastra com rapidez produzindo muitos abortos. Em
populações endêmicas a vaca aborta apenas uma vez, nas próximas gestações
tudo ocorre normalmente. Muitos rebanhos criam anticorpos ou criam resistência.
Os microrganismos são eliminados no leite e secreções uterinas, a vaca pode ficar
temporariamente estéril. As bactérias podem ser encontradas no útero durante a
prenhes. Após o parto e quando param as secreções uterinas a bactéria deixa de
ser eliminada. Os microrganismos podem ser eliminados no leite por toda a vida.
Transmissão - Ocorre por ingestão de microrganismos presentes em fetos
abortados membranas fetais e secreções uterinas. Os bovinos podem ingerir água
ou alimentos contaminados, lamber genitais de outros animais contaminados, a
transmissão
pode
ocorrer
por
inseminação
artificial
através
de
sêmen
contaminado. As brucelas podem entrar no corpo pelas membranas conjuntivas e
ferimentos e até mesmo na pele intacta. Vetores mecânicos podem espalhar a
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infecção . A exposição a luz solar mata os microrganismos em poucas horas,
porém, se estiverem sob o esterco ficam viáveis até dois meses.
O aborto é o achado clínico mais obvio. A vaca pode gerar neonatos ou
bezerros muito fracos, retenção placentária e diminuição do leite. Nos touros a
brucela é encontrada no sêmen, podem ocorrer abscessos testiculares e artrites.
Diagnóstico
- Bacteriologia ou sorologia. A brucella abortus pode ser
encontrada na placenta, pulmões e estomago de feto abortado. Pode ser isolada
de secreções do úbere não lactante.
Os testes de soroaglutinação é o método padrão.
Pode-se detectar
anticorpos no leite, soro lácteo, sêmen e plasma. ELISA detecta anticorpos no leite
e soro.
Controle – Não existe tratamento prático, o controle é feito com a detecção
e prevenção. É preciso fazer o teste e eliminar os positivos, deve-se testar os
rebanhos em intervalos regulares até que se obtenha 2 ou 3 testes negativos.
Devendo-se proteger os rebanhos não infectados. As adições no rebanho devem
ser de novilhas não prenhes ou bezerros. Animais adultos adquiridos devem ser
soronegativos. Deve-se isolar as reposições por 30 dias e retestá-las antes de
misturá-las ao rebanho.
Vacinar bezerros com cepas 19 ou RB51 da B.abortus aumenta a
resistência a infecção. Animais vacinados podem confundir testes dando positivo.
A cepa 19 vem sendo substituída pela RB51
que é uma cepa atenuada e
grosseira e não produz anticorpos detectáveis em testes de soroaglutinação. A
vacinação e o abate podem levar a um controle completo
TUBERCULOSE
A tuberculose é uma doença granulomatosa e infecciosa, causada por
bacilos ácidos resistentes do gênero Mycobacterium. Afeta quase todas as
espécies de vertebrados, pode ocorrer de forma crônica ou aguda, é uma
zoonose.
Etiologia – Reconhecem-se três tipos de bacilos da tuberculose: humano,
bovino e aviário. São, respectivamente, M.tubrculosis, M.bovis e M.avium. os três
diferem na cultura e na patogenicidade. Existem mais de 30 sorovares do
16
complexo M.avium (M.avium intracellulare e scrofulaceum) , só os sorovares 1,2,3
são patogênicos para aves. Micobactérias sobrevivem no pasto por até dois
meses.
Todos os três tipos podem provocar infecção no hospedeiro. O
M.tuberculosis é mais espécifico.
O M.bovis pode causar doença tanto nos
animais quanto no homem. M.avium é patogênico para suínos, bovinos, ovinos,
cães , gatos etc.
Patogênese - A inalação de gotículas infectadas expulsas dos pulmões
constitui a via normal da doença, sendo também possível a infecção através da
ingestão de leite contaminado.
Os bacilos inalados são fagocitados pelos
macrófagos alveolares que podem eliminar a bactéria ou permitir que ela cresça.
Quando ela cresce forma-se uma reação de hipersensibilidade no local, torna-se
caseoso e purulento formando logo após um tecido calcificado. A composição
celular e a presença de bacilos ácido-reistentes nas lesões tuberculínicas diferem
nas espécies hospedeiras e entre elas. O complexo primário pode progredir e se
espalhar por todo o organismo , pode também ficar localizado de maneira crônica
e lenta.
Diagnóstico- Teste da tuberculina intradérmica, radiografias são úteis em
humanos e animais de pequeno porte, o isolamento e cultura são diagnósticos
definitivos, porém, levam de 4 a 8 semanas.
A resposta de hipersensibilidade do tipo retardado do hospedeiro é fundamental
para o teste cutâneo tuberculínico (inoculação do antígeno preparado com um
filtrado de cultura de M.bovis ou M.tuberculosis. ). A reação do teste tuberculínico
deve ser lida em 48 a 72 horas. O uso do M.bovis no teste pode haver reação
cruzada
ocorrendo
em
animais
infectados
por
M.avium,
M.tuberculosis,
M.paratuberculosis e nocardia spp. Podem ocorrer resultados falsos-negativos nos
animais com imunidade deficiente.
Controle – Os principais reservatórios são o homem e os bovinos. Teste e
abate, teste e isolamento e quimioterapia. Recomenda-se teste a cada 3 meses. A
vacina BCG, utilizada no homem é ineficiente nos animais. A pasteurização do
leite constitui importante forma de controle na infecção humana.
17
COMPLEXO TENIASE/ CISTICERCOSE
Aspectos Epidemiológicos : O complexo Teníase/Cisticercose constitui-se de
duas entidades mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie de cestódio, em
fases diferentes do seu ciclo de vida. A teníase é provocada pela presença da
forma adulta da Taenia solium ou da Taenia saginata, no intestino delgado do
homem. A cisticercose é uma entidade clínica provocada pela presença da forma
larvária nos tecidos de suínos, bovinos ou do homem.

Agente Etiológico: Taenia solium e a Taenia saginata pertencem à classe
Cestoidea, ordem Cyclophillidea, família Taenidae e gênero Taenia. Na
forma larvária (Cysticercus cellulosae _ T. solium e Cysticercus bovis _ T.
saginata) causam a teníase. Na forma de ovo a Taenia saginata desenvolve
a cisticercose no bovino, e a Taenia solium no suíno ou no homem.

Reservatório e Fonte de Infecção: o homem é o único hospedeiro
definitivo da forma adulta da Taenia solium e da Taenia saginata. O suíno
ou o bovino são os hospedeiros intermediários (por apresentarem a forma
larvária nos seus tecidos).

Modo de Transmissão: o homem que tem teníase, ao evacuar a céu
aberto, contamina o meio ambiente com ovos eliminados nas fezes, o suíno
ou o bovino ao ingerirem fezes humanas (direta ou indiretamente),
contendo ovos de Taenia solium ou Taenia saginata, adquirem a
cisticercose. Ao alimentar-se com carne suína ou bovina, mal cozida,
contendo cisticercos, o homem adquire a teníase. A cisticercose humana é
transmitida através das mãos, da água e de alimentos contaminados com
ovos de Taenia solium.
No ciclo de transmissão ocorre: o homem ingere a carne do suíno contendo
cistos em sua musculatura, no intestino a tênia se desenvolve e se torna adulta
e libera ovos que são eliminados nas fezes humanas. Se não houver uma
coleta sanitária adequada, as fezes irão contaminar o meio ambiente: água,
pasto, vegetais, verduras etc. Estes alimentos aos serem ingeridos pelos
diversos animais irão contaminá-los e dar início a novo ciclo. As tênias só se
desenvolvem no intestino humano, e acidentalmente pode ocorrer no cão. Nos
18
demais animais como porcos e bovinos os ovos se transformaram em cistos
nos músculos dos animais.
Figura 4 – ciclo de transmissão da teníase / cisticercose
Fonte:
http://1.bp.blogspot.com/_5uwRrhKbtF8/RfwsQxFf_nI/AAAAAAAAAlo/6SGuSV
KiUTo/s320/regionales-20030123-06.jpg

Período de Incubação: o período de incubação para a cisticercose
humana pode variar de 15 dias a muitos anos após a infecção. Para a
teníase, após a ingestão da larva, em aproximadamente três meses, já se
tem o parasita adulto no intestino delgado humano.

Período de Transmissibilidade: os ovos de Taenia solium e de Taenia
saginata podem permanecer viáveis por vários meses no meio ambiente,
principalmente em presença de umidade.

Susceptibilidade e Imunidade: a susceptibilidade é geral. Tem-se
observado que a presença de uma espécie de Taenia garante certa
imunidade, pois dificilmente um indivíduo apresenta mais de um exemplar
da mesma espécie no seu intestino; porém não existem muitos estudos
abordando este aspecto da infestação.
19
Estudos epidemiológicos efetuados em países em desenvolvimento, onde
predominam os climas tropical e subtropical, têm mostrado que as condições
sócio-econômicas favorecem a proliferação de doença de grande importância à
Saúde Pública. A cisticercose humana, doença causada pelo Cysticercus
cellulosae, larva da Taenia solium, agrupa-se entre aquelas entidades, pela
elevada incidência, pela gravidade dos quadros clínicos e pela precariedade dos
recursos terapêuticos específicos. Programas de Saúde Pública, direcionados a
obter a redução da incidência do complexo teníase-cisticercose têm sido adotados
com sucesso em alguns países europeus. Apesar das dificuldades de ordem
biológica, estatística e técnica inerente a uma investigação epidemiológica, relatos
fracionários diversos levam à conclusão de que a cisticercose humana tem
distribuição geográfica mundial, sendo freqüente na Ásia, Europa, África e,
principalmente, na América Latina. México, Peru, Chile e Brasil têm sido
apontados como os países latino-americanos onde é maior a incidência de
pacientes internados por neurocisticercose, a forma mais comum e grave da
doença que reflete, aproximadamente, a morbidade da cisticercose humana. No
Brasil,
alguns
estudos
sobre
neurocisticercose
realizados
em
serviços
especializados em Neurologia de São Paulo têm fornecido subsídios relevantes à
investigação de aspectos epidemiológicos da cisticercose (MACHADO et al,
1988).
RAIVA
A raiva é uma encefalomielite viral aguda, afeta carnívoros e morcegos
insetívoros. É doença fatal quando os sinais clínicos aparecem.
Etiologia e Epidemiologia: vírus rabdovírus. Os reservatórios de raiva
variam no mundo todo. Os morcegos hematófagos são reservatórios e podem
transmitir para bovinos, eqüinos. No meio urbano os cães são os principais
responsáveis pela ocorrência de raiva. Ainda não se registrou nenhuma
transmissão de raiva entre gatos, mas estes são suscetíveis.
Transmissão: A transmissão ocorre pela introdução de saliva contendo
vírus no interior de tecidos, geralmente por mordedura de um animal raivoso. No
entanto, o vírus oriundo da saliva ou dos fluidos teciduais pode ser introduzido em
20
ferimentos recentes ou pela membrana mucosa intacta. O vírus pode se encontrar
presente na saliva e ser transmitido por um animal infectado por vários dias, antes
do inicio dos sinais clínicos. O PI é variável e prolongado. O vírus permanece no
local inoculado por um período de tempo considerável,
razão pela qual o
tratamento pós-exposição é possível, no caso do homem. O PI em cães varia de
21 a 80 dias após exposição.
Depois de replicação dentro das células musculares próximas do local da
inoculação, o vírus desloca-se dos nervos periféricos até o cordão espinhal então
para o cérebro, em seguida o vírus desloca-se por via eferente através dos nervos
periféricos até as glândulas salivares. Nas cavernas de morcegos os vírus podem
estar em suspensão (aerossol).
Diagnóstico: Microscopia por imunofluorescência , em tecido cerebral
fresco, permite observação visual direta de uma reação específica antígenoanticorpo. Os tecidos cerebrais incluem o hipocampo, medula oblonga e cerebelo
(refrigerados em gelo), faz-se também testes em camundongos (inoculação).
Controle: Notificação de casos suspeitos, imunização em massa de cães,
isolamento de cães suspeitos, controle de cães errantes etc. Nas zonas rurais
identificar focos, cavernas com morcegos hematófagos e fazer controle de
população de morcegos. Figura 5 – cartaz de campanha de vacinação de cães e
gatos. Todas as prefeituras do Brasil participam das campanhas de vacinação
devido a grande importância da Raiva na saúde humana, a doença após contraída
é fatal, portanto a única medida eficaz é a prevenção.
21
Fonte: http://www.tvcanal13.com.br/fotos/FOT20090608094226.jpg
FEBRE AFTOSA
Infecção viral altamente infecciosa dos bovinos, suínos, ovinos, caprinos e
espécies artiodáctilos silvestres. Caracteriza-se por febre, vesículas na boca e no
focinho, nas tetas e nos pés e morte dos animais jovens.
Etiologia: agente: aftovirus da família picornaviridae. Existem 7 sorotiposA,O, C, Ásia 1 e SAT 1,2,3. Dentro de cada sorotipo há um grande n. de cepas. O
vírus é inativado fora da variação de pH de 6 a 9 e por dessecação e temperaturas
de > 56º C, é resistente a solventes lipidicos como éter e o clorofórmio.
Transmissão, epidemiologia e Patogênese:
a transmissão ocorre por
contato (aerossóis) por via oral ou respiratória. Todas as excreções e secreções
contêm o vírus, também o leite e o sêmen. Bezerros se infectam com o leite da
mãe, caminhões tanque carreiam o vírus de uma propriedade a outra. Ruminantes
recuperados
podem transportar o vírus na região faringeana (2,5 anos nos
bovinos, 9 meses nos ovinos).
O local primário da replicação do vírus costuma ser a mucosa do trato
respiratório. A replicação ocorre nos linfonodo local e a infecção se alastra,
através da corrente sanguínea, para locais de predileção no epitélio da boca,
focinho, pés e tetas. Desenvolvem-se vesículas nestes locais e estas se rompem
em 48 horas, a viremia persiste por aproximadamente 5 dias.
22
Diagnóstico:
os sinais clínicos são indistinguíveis dos da estomatite
vesicular. Deve-se enviar amostras do epitélio ou fluido vesiculares em solução
salina tamponada com fosfato (pH 7,4) para o laboratório nacional responsável
pelo diagnóstico. As amostras são preparadas como uma solução a 10%,
inoculadas em uma cultura tecidual suscetível e tipificadas diretamente pelo teste
ELISA.
Tratamento e controle: O controle é feito por restrições de transporte,
quarentena nas propriedades afetadas, vacinações (vírus morto).
23
15. ZOONOSES: IMPORTANCIA NA ECONOMIA E NA SAÚDE PÚBLICA
No
Brasil
evidenciamos
majestosos
ecossistemas
com
gigantesca
biodiversidade florística e faunística. Lamentavelmente, a destruição desses
ecossistemas ainda continua em larga escala, cuja ação degradante do homem à
natureza, pode advir em conseqüências desastrosas à vida na Terra. O avanço da
agricultura e da pecuária próximo às áreas naturais proporcionou um contato entre
as populações humanas e de seus animais domésticos com as populações de
animais silvestres nos seus habitats. Este estreito contato facilitou a disseminação
de agentes infecciosos e parasitários para novos hospedeiros e ambientes,
estabelecendo-se assim novas relações entre hospedeiros e parasitas, e novos os
nichos ecológicos na cadeia de transmissão das doenças. Como conseqüências
dessas interações negativas podem ocorrer zoonoses com expansão epidêmica
de animais suscetíveis e o aumento da sua disseminação geográfica. A própria
definição de zoonoses como “doenças ou infecções que se transmitem
naturalmente, entre os animais vertebrados e o homem, ou vice-versa” já denota a
possível a importante participação dos animais silvestres na manutenção destas
doenças na natureza. Além disso, doenças que não eram conhecidas ou que já
não possuíam importância epidemiológica, contudo apareceram em surtos ou
epidemias numa população e região, podem ser denominadas como “emergentes”
(SILVA, 2005).
Zoonoses, como citou o autor acima, são doenças ou infecções que são
transmitidas naturalmente entre os animais e o homem, sejam estes animais
silvestres ou domésticos. Podem ocorrer nos dois sentidos: Animal- homem ou
Homem-animal.
O estudo das doenças que são zoonoses é importante porque conhecendo
os meios de contaminação é possível traçar estratégias preventivas em relação às
doenças de importância para a saúde animal ou humana. Nos homens as
zoonoses
podem
trazer
enfermidades
graves
como
neurocisticercoses,
tuberculose, artrites, artroses e outras. Nos animais as zoonoses provocam
grandes perdas econômicas. Animais de produção podem morrer, tornar-se
24
refugo, não ganhar peso ou ao ser abatido ter a carcaça condenada em função de
lesões diversas.
A ingestão de carnes mal passadas ou cruas podem transmitir ao ser
humano a teníase, vulgarmente conhecida como “lombriga solitária”, a presença
deste parasita no intestino humano causa danos graves à saúde, principalmente
das crianças. A toxoplasmose é outra doença transmitida via alimentos. A mulher
grávida não pode ter contato com o toxoplasma, este causa deformidade no feto
nos meses iniciais de gestação. A prevenção é simples: higiene básica, alimentos
crus bem lavados (folhas, legumes), carnes de qualquer espécie animal sempre
bem cozidas. A brucelose pode ser transmitida ao homem via leite, todos os
alimentos gerados a partir do leite deve passar por processo de pasteurização,
neste processo os microrganismos patogênicos à saúde humana são inativados.
Produtos originados de aves como carnes e ovos podem transmitir a
Salmonelose, bactéria gram-negativa, causadora de distúrbios intestinais graves.
A prevenção é não
cozidas.
ingerir ovos crus ou mal-cozidos,
carnes de aves bem
25
BIBLIOGRAFIA
1 - BABAAHMADY, E.; JOA, R.; NODA, J.; Enfermedad de Gumboro,
Histopatología de la Bursa de Fabrício em la enfermedad natural y experimental
em pollos de engorde – Revista electrónica de Veterinária REDVET, v.VI, n. 4,
2005.
2 - BERSANO, J.G.; VILLALOBOS, E.M.C.; BATLOUNI, S.R.; Pesquisa do Vírus
da Peste Suína Clássica em suínos sadios abatidos em matadouros no
Estado de São Paulo, Laboratório de Doenças de Suínos Washington Sugay,
Centro de Sanidade Animal, São Paulo, v.68, n.1 p. 9-12, 2001.
3 - CARTER, G.R.; Fundamentos de Bacteriologia e Micologia Veterinária,
ed.Roca, São Paulo, 1998.
4 - FRANÇA, T.N.; RIBEIRO, C.T.; CUNHA, B.M.; PEIXOTO, P.V; A Circovirose
Suína, Pesquisas Veterinárias Brasileiras, n.25, p.59-72, 2005.
5 - MACHADO, A B.B.; PIALARISSI, C.S.M.; VAZ, A.J.; Cisticercose humana
diagnosticada em hospital geral, São Paulo,SP (Brasil), Revista de Saúde
Publica, v. 22, n.3, São Paulo, 1988.
6 - OLIVEIRA, J.G.; PORTZ, C.; LOUREIRO, B.O.; SCHIAVO, P.A.; FEDULLO,
L.P.L.; MAZUR, C.; ANDRADE, C.M. Vírus da doença de newcastle em aves não
vacinadas no Estado do Rio de Janeiro, Ciência Rural, Santa Maria, Rio Grande
do sul, v.33, n.2, p.381-383,2003.
7 - SILVA,J.C.R.; Zoonoses e Doenças Emergentes Transmitidas por Animais
Silvestres,
Associação
Brasileira
de
Veterinários
de
Animais
Selvagens/ABRAVAS, 2005.
8 – SOBESTIANSKY, J.; BARCELLOS, D.; MORES, N.; CARVALHO, L.F.;
OLIVEIRA, S.; Clínica e Patologia Suína, 2ª Ed., Goiânia, Gráfica Art3, 1999,
110 p.
9 – SOBESTIANSKY, J.; BARCELLOS, D.; MORES, N.; CARVALHO, L.F.;
OLIVEIRA, S.; Clínica e Patologia Suína, 2ª Ed., Goiânia, Gráfica Art3, 1999,
118 p.
10 - TRABULSI, L. R.; ALTERTHUM, F.; GOMPERTZ, O.F.; CANDEIAS, J. A. N.
Microbiologia. 3a ed. Editora Atheneu, Rio de Janeiro, 1999, 616 p.
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