- Archives of Endocrinology and Metabolism

ISSN 2446-5321
issn 0004-2730
Vol. 59 • Supplement 03
01 – June
May 2015
2015
Archives of
ENDOCRINOLOGY
and METABOLISM
Supplement
OutubrO 2012
Official Journal of the Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism
56/7
Archives of
ENDOCRINOLOGY
and METABOLISM
Supplement
Official Journal of the Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism
Archives of
ENDOCRINOLOGY
and METABOLISM
Supplement
Official Journal of the Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism
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Brazilian Archives of Endocrinology and Metabolism
Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism – São Paulo, SP:
Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism, volume 5, 1955Continued from: Brazilian Archives of Endocrinology (v. 1-4), 1951-1955
ISSN 2446-5321 (CD-ROM)
1. Endocrinology – journals 2. Metabolism – journals I.
Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism II. Brazilian Medical Association
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CDU 612.015.3 Metabolism
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Archives of
ENDOCRINOLOGY
and METABOLISM
Official Journal of the Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism
Archives of endocrinology
and metabolism
Official journal of SBEM
– Brazilian Society of
Endocrinology and Metabolism
(Department of the Brazilian
Medical Association), SBD
– Brazilian Diabetes Society,
ABESO – Brazilian Association
for the Study of Obesity and
Metabolic Syndrome
2015-2018
EDITOR-IN-CHIEF
Brazilian Editorial Commission
Léa Maria Zanini Maciel (SP)
Marcello D. Bronstein (SP)
Alexander A. L. Jorge (SP)
Luiz Armando de Marco (MG)
CO-EDITORS
Andrea Glezer (SP)
Madson Queiroz Almeida (SP)
Ana Claudia Latronico (SP)
Magnus R. Dias da Silva (SP)
Ana Luiza Silva Maia (RS)
Manoel Ricardo Alves Martins (CE)
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Sergio Atala Dib (SP)
Tânia S. Bachega (SP)
INTERNATIONAL
ASSOCIATE EDITOR
Shlomo Melmed (Los Angeles, EUA)
Berenice B. Mendonça (SP)
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Carlos Alberto Longui (SP)
César Luiz Boguszewski (PR)
Delmar Muniz Lourenço Jr. (SP)
Eder Carlos R. Quintão (SP)
ASSOCIATE EDITORS
PRESIDENTS OF THE
SBEM DEPARTMENTS
FOUNDER
Waldemar Berardinelli (RJ)
ADRENAL AND HYPERTENSION DIABETES MELLITUS Gisah M. do Amaral (SP)
1951-1955
Waldemar Berardinelli (RJ)
Thales Martins (RJ)
Fernando Flexa Ribeiro Filho (PA)
1966-1968*
Pedro Collett-Solberg (RJ)
1969-1972*
João Gabriel H. Cordeiro (RJ)
DYSLIPIDEMIA AND ATHEROSCLEROSIS
BASIC ENDOCRINOLOGY
Tânia Maria Ruffoni Ortiga (RJ)
FEMININE ENDOCRINOLOGY AND
ANDROLOGY Dolores Perovano Pardini (SP)
PEDIATRIC ENDOCRINOLOGY
Paulo César Alves da Silva (SC)
BONE AND MINERAL METABOLISM
1978-1982
Armando de Aguiar Pupo (SP)
Sérgio Setsuo Maeda (SP)
1983-1990
Antônio Roberto Chacra (SP)
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1991-1994
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1995-2006
Claudio Elias Kater (SP)
2007-2010
Edna T. Kimura (SP)
2011-2014
Sergio Atala Dib (SP)
Elaine Maria Frade Costa (SP)
Gil Guerra-Júnior (SP)
Walter José Minicucci (SP)
1964-1966*
Luiz Carlos Lobo (RJ)
Edna T. Kimura (SP)
Sonir Roberto Rauber Antonini (SP)
EDITORS-IN-CHIEF,
EDITORIAL OFFICE*
1957-1972
Clementino Fraga Filho (RJ)
Edna Nakandakare (SP)
NEUROENDOCRINOLOGY
OBESITY
Cintia Cercato (SP)
THYROID
Gisah Amaral de Carvalho (PR)
REPRESENTATIVES OF
COLLABORATING SOCIETIES
SBD
Balduino Tschiedel (RS)
ABESO
Cintia Cercato (SP)
Mario Saad (SP)
Mário Vaisman (RJ)
Marise Lazaretti Castro (SP)
Milton César Foss (SP)
Raquel Soares Jallad (SP)
Regina Célia S. Moisés (SP)
Sandra R. G. Ferreira (SP)
Simão A. Lottemberg (SP)
Sonir Roberto Antonini (SP)
Suemi Marui (SP)
Ubiratan Fabres Machado (SP)
Hans Graf (SP)
Henrique de Lacerda Suplicy (PR)
Ileana G. S. Rubio (SP)
International Editorial
Commission
João Roberto de Sá (SP)
Andrea Giustina (Itália)
Jorge Luiz Gross (RS)
Antonio C. Bianco (EUA)
José Augusto Sgarbi (SP)
Décio Eizirik (Bélgica)
José Gilberto H. Vieira (SP)
Franco Mantero (Itália)
Josivan Gomes de Lima (RN)
Fernando Cassorla (Chile)
Julio Z. Abucham (SP)
James A. Fagin (EUA)
Laércio Joel Franco (SP)
John P. Bilezikian (EUA)
SBEM – Brazilian Society of
Endocrinology and Metabolism
SBEM BRAZILIAN BOARD OF DIRECTORS 2015-2016
President
Vice-President
Executive Secretary
Adjunct Executive Secretary
Treasurer-General Adjunct Treasurer
Alexandre Hohl
João Eduardo Nunes Salles
Fábio Rogério Trujilho
Guilherme Alcides Flores Soares Rollin
Rodrigo de Oliveira Moreira
Nina Rosa de Castro Musolino
Rua Humaitá, 85, cj. 501
22261-000 – Rio de Janeiro, RJ
Fone/Fax: (21) 2579-0312/2266-0170
Executive secretary: Julia Maria C. L. Gonçalves
www.endocrino.org.br
[email protected]
Scientific Departments - 2015/2016
Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism
ADRENAL AND HYPERTENSION
Diabetes Mellitus
President
Sonir Roberto Rauber Antonini
[email protected]
President
Walter José Minicucci
[email protected]
Directors
Balduíno Tschiedel
Hermelinda Cordeiro Pedrosa
Ruy Lyra da Silva Filho
Ana Cláudia Rebouças Ramalho
Treasurer Amely Pereira Silva Balthazar
Alternates Edson Perroti dos Santos
Marcos Cauduro Troian
Vice-President
Directors
Marivânia da Costa Santos
Madson Queiroz de Almeida
Milena Coelho Fernandes Caldato
Tânia Aparecida Sanchez Bachega
DYSLIPIDEMIA AND ATHEROSCLEROSIS
BASIC ENDOCRINOLOGY
President
Fernando Flexa Ribeiro Filho
[email protected]
President
Tânia Maria Ruffoni Ortiga
[email protected]
Vice-President
Catarina Segreti Porto
Directors
Doris Rosenthal
Maria Izabel Chiamolera
Maria Tereza Nunes
Magnus Regios Dias da Silva
Ubiratan Fabres Machado
Alternates
Bruno Ferraz de Souza
Vânia Maria Corrêa da Costa
Vice-President
Directors
Alternate
Maria Teresa Zanella
Maria Beatriz Sayeg Freire
Gláucia Carneiro
Mônica Ribeiro Maués
Fernando de Mello Almada Giuffrida
Lydia Sebba Souza Mariosa
Caroline Bulcão Souza
Scientific Departments - 2015/2016
women ENDOCRINOLOGY AND
ANDROLOGY
President
Dolores Perovano Pardini
[email protected]
Vice-President
Directors
Alternates
Ruth Clapauch Izydorczyk
Ricardo Martins da Rocha Meirelles
Poli Mara Spritzer
Amanda Valéria de Luna Athayde
José Antônio Miguel Marcondes
Mônica de Oliveira
Antônio Mendes Fontanelli Rita de Cássia Viana Vasconcellos Weiss
PEDIATRIC ENDOCRINOLOGY
President
Paulo César Alves da Silva
[email protected]
Vice-President
Directors
Julienne Ângela Ramires de Carvalho
Ângela Maria Spinola e Castro
Carlos Alberto Longui
Marília Martins Guimarães
Maria Alice Neves Bordallo
BONE AND MINERAL METABOLISM
NEUROENDOCRINOLOGY
President
Sérgio Setsuo Maeda
Vice-President
Directors
Alternates
[email protected]
Francisco José Albuquerque de Paula
Victória Zeghbi Cochenski Borba
Maria Lúcia Fleuiss de Faria
Dalisbor Marcelo Weber Silva
Henrique Pierotti Arantes
Monique Nakayama Ohe
André Gonçalves Silva
Marcelo Henrique da Silva Canto Costa
President
Lucio Vilar Rabelo Filho
[email protected]
Vice-President
Marcello D. Bronstein
Directors
Antônio Ribeiro de Oliveira Júnior
César Luiz Boguszewski
Luciana Ansanelli Naves
Luiz Antônio de Araújo
Mônica Roberto Gadelha
Alternates
Paulo Augusto Carvalho Miranda
Heraldo Mendes Garmes
OBESITY
THYROID
President
Cintia Cercato
[email protected]
Vice-President
Márcio Corrêa Mancini
Director/Secretary
Alfredo Halpern
Director/Treasurer
Maria Edna de Melo
Directors
Mário Kehdi Carra
Leila Maria Batista Araújo
Director/Treasurer
Jacqueline Rizzolli
Director/Alternate
Fábio Ferreira de Moura
President
Gisah Amaral de Carvalho
[email protected]
Vice-President
Célia Regina Nogueira
Secretary
José Augusto Sgarbi
Directors
Ana Luiza Silva Maia
Janete Maria Cerutti
Laura Sterian Ward
Mário Vaisman
Alternate
Patrícia de Fátima dos Santos Teixeira
Permanent Commissions - 2015/2016
Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism
STRATEGIC PLANNING FOLLOW-UP
INTERNATIONAL
President
Nina Rosa de Castro Musolino
[email protected]
Members
Airton Golbert, Ricardo Martins da Rocha Meirelles,
Ruy Lyra da Silva Filho, Marisa Helena César Coral
President
César Luiz Boguszewski
[email protected]
Members Ruy Lyra da Silva Filho, Valéria Cunha C. Guimarães,
Ana Cláudia Latrônico
ENDOCRINOLOGY CAMPAIGNS
NORMS, QUALIFICATION AND CERTIFICATION
President
Marisa Helena César Coral
[email protected]
Members
Érika Paniago Guedes, Viviane Chaves de C. Rocha
President
Vivian Carole Moema Ellinger
[email protected]
Members
Ronaldo Rocha Sinay Neves, Eduardo Pimentel Dias,
Marisa Helena César Coral,
Milena Coelho Fernandes Caldato
SCIENTIFIC COMISSION
President
João Eduardo Nunes Salles
[email protected]
Members
Presidents de Departamentos Científicos
Indicated by the directories Victória Zeghbi C. Borba,
Alexander Augusto de Lima Jorge, Estela M. Jatene,
Milena Coelho Fernandes Caldato,
Francisco Alfredo Bandeira e Farias,
Cléo Otaviano Mesa Júnior, Amely Pereira Silva Balthazar,
Victor Gervásio e Silva, Ruth Claupach Izydorczyk
JOINT COMMISSION – CAAEP
President
Paulo César Alves da Silva
[email protected]
Members
Ângela Maria Spinola e Castro,
Maria Alice Neves Bordallo
RESEARCH
SOCIAL COMMUNICATION
President Members President
Ricardo Martins da Rocha Meirelles
[email protected]
GUIDELINES PROJECT
Nominated by the president Nina Rosa de Castro Musolino
ABEM Editor
Members
Marcello Delano Broinstein
Marise Lazaretti Castro, Luiz Cláudio G. de Castro
CONTINUOUS MEDICAL EDUCATION
President Ruth Clapauch Izydorczyk
[email protected]
Members
Erika Bezerra Parente, Lireda Meneses Silva
STATUTES, RULES AND REGULATIONS
President Henrique de Lacerda Suplicy
[email protected]
Members
Airton Golbert, Severino de Almeida Farias,
Luiz Henrique Maciel Griz,
Representative of the
Evandro de Souza Portes
brazilian directory
Professional Ethics and Defence
President
Itairan da Silva Terres
[email protected]
Vice-Inspector
Maite Trojaner Salona Chimeno
1ST member
Diana Viegas Martins
2ND member
João Modesto Filho
3RD member
Neuton Dornelas Gomes
4TH member
Simone Peccin
5TH member
Beatriz D’agord Schaan
ENDOCRINE DYSREGULATORS
President
Tânia Aparecida Sanchez Bachega
[email protected]
Vice-President
Ricardo Martins da Rocha Meirelles
Members
Elaine Maria Frade Costa, Josivan Gomes de Lima,
Laura Sterian Ward, Luiz Cláudio Gonçalves de Castro
Renan M. Montenegro Júnior, Marília Martins Guimarães
HISTORY OF ENDOCRINOLOGY
President
Henrique de Lacerda Suplicy
[email protected]
Members
Adriana Costa e Forti, Thomaz Rodrigues Porto da Cruz
Freddy Eliaschewitz
[email protected]
Antônio Roberto Chacra, Luiz Augusto Tavares Russo
Coordinator
Alexis Dourado Guedes
[email protected]
Adrenal and hypertension
Sonir Roberto Rauber Antonini
Dyslipidemia and atherosclerosis
Fernando Flexa Ribeiro Filho
Diabetes Mellitus
Walter José Minicucci
Basic endocrinology Tânia Maria Ruffoni Ortiga Carvalho
Feminine and Andrology
Dolores Perovano Pardini
Pediatric Endocrinology Paulo César Alves da Silva
Bone and mineral metabolism
Sérgio Setsuo Maeda
Neuroendocrinology
Lucio Vilar Rabelo Filho
Obesity
Cíntia Cercato
Thyroid
Gisah Amaral de Carvalho
TEMPORARY – SPORT AND EXERCISE
ENDOCRINOLOGY - CTEEE
President
Members
Fábio Ferreira de Moura
Josivan Gomes de Lima, Roberto Luís Zagury,
Victória Zeghbi C. Borba, Ricardo de Andrade Oliveira,
Clayton Luiz Dornelles Macedo, Yuri Galeno Pinheiro
Chaves de Freitas, Rosana Bento Radominski,
Mauro Scharf Pinto
TITLE OF SPECIALIST IN ENDOCRINOLOGY AND
METABOLISM
President
Josivan Gomes de Lima
[email protected]
Vice-President Márcio Corrêa Mancini
Members
César Luiz Boguszewski,
Marília Martins Guimarães,
Marise Lazaretti Castro,
Mauro Antônio Czepielewski,
Renan Magalhães Montenegro Júnior
VALORIZATION OF NEW LEADERSHIPS
President
Cristina da Silva Schreiber Oliveira
[email protected]
Members
Ana Paula Gomes Cunha Moritz,
Joaquim Custódio da Silva Júnior,
Manoel Ricardo Alves Martins,
Bruno Ferraz de Souza
Brazilian Societies and Associations for
Endocrinology and Metabolism
SBD – Brazilian Diabetes Society
SBD BRAZILIAN BOARD OF DIRECTORS (2014/2015)
President
Walter José Minicucc
Vice-Presidents
Hermelinda Cordeiro Pedrosa
Luiz Alberto Andreotti Turatti
Marcos Cauduro Troian
Rosane Kupfer
Ruy Lyra da Silva Filho
1ST Secretary
Domingos Augusto Malerbi
2ND Secretary
Luis Antonio de Araujo
1ST Treasurer
Antonio Carlos Lerário
2ND Treasurer
Edson Perrotti dos Santos
Supervisory Board
Luiz Alberto Susin
Luiz Carlos Espíndola
Paulo Gustavo Sampaio Lacativa
Rua Afonso Brás, 579, cj. 72/74
04511-011– São Paulo, SP
Fone/Fax: (11) 3842-4931
[email protected]
www.diabetes.org.br
Administrative Manager: Anna Maria Ferreira
ABESO – Brazilian Association for the Study
of Obesity and Metabolic Syndrome
ABESO BRAZILIAN BOARD OF DIRECTORS (2015-2016)
President
Cintia Cercato
Vice-President
Alexander Benchimol
1ST Secretary General
João Eduardo Salles
2ND Secretary General
Bruno Halpern
Treasurer
Maria Edna de Melo
Rua Mato Grosso, 306, cj. 1711
01239-040 – São Paulo, SP
Fone: (11) 3079-2298/Fax: (11) 3079-1732
Secretary: Renata Felix
[email protected]
www.abeso.org.br
Mensagem do Presidente da SBP
Caros colegas,
É com grande alegria que recebemos vocês em Natal para o 11º Congresso Brasileiro Pediátrico de Endocrinologia e Metabologia (11º Cobrapem). Nós, da diretoria da SBP, e a
comissão organizadora estamos muitos felizes com sua presença.
Os departamentos científicos da Sociedade Brasileira de Pediatria e da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Norte prepararam um evento primoroso, com a participação de
vários convidados internacionais, além da elite de endocrinologistas pediátricos brasileiros.
A Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Norte organizou uma recepção calorosa e
agradável para vocês, preocupando-se com a localização do evento, as instalações e a convivência, para que sua permanência em Natal seja a melhor possível.
Bom congresso a todos.
Eduardo da Silva Vaz
Presidente da Sociedade Brasileira de Pediatria
Mensagem do Presidente do
Congresso
Caros amigos, pediatras, endocrinologistas pediátricos e clínicos, Natal está preparada com
muito carinho, atenção e cuidado para receber o maior evento da especialidade de nosso
país, em sua 11ª edição.
Em nosso Cobrapem, teremos quatro dias de intensas atividades científicas e sociais, planejadas para dar uma visão panorâmica e atualizada, seguindo o tema do evento, ou seja, “Da
programação à transição”, serão abordados tópicos como a perinatologia, programming
metabólico fetal, interagindo com o ambiente e o papel dos disruptores, além da importância da genética e seus avanços em nossa prática, em todas as condições que são alvo do
cuidado na Endocrinologia Pediátrica.
Para isso contaremos com expoentes tanto em pesquisa básica, com suas implicações na
clínica, como nos avanços da tecnologia no diagnóstico e no cuidado de nossos pacientes.
Serão quatro convidados internacionais, sem contar com nossos expoentes nacionais, muitos já com projeção internacional.
Tudo isso acontecerá com o diferencial de uma atmosfera tipicamente nordestina. O calor
humano e o prazer de receber bem os visitantes já são uma marca inquestionável da amável
gente potiguar, e o sol, que aqui brilha com vigor, amenizado pela brisa constante, torna
ainda mais aprazíveis as lindas praias potiguares.
Sejam bem-vindos!
Ricardo Fernando Arrais
Presidente do 11º Congresso Brasileiro Pediátrico de Endocrinologia e Metabologia
Realização
Apoio
Patrocinadores
PLATINA
Ouro
PRATA
Expositores
Este evento recebeu patrocínio de empresas privadas, em conformidade com a Lei número 11.265, de 3 de janeiro de 2006.
SOCIEDADE DE PEDIATRIA DO RIO GRANDE DO NORTE
Presidente: Vice-presidente: 1ª Secretária: 2ª Secretária: 1º Tesoureiro: 2ª Tesoureira: Conselho Fiscal: Nivaldo Sereno de Noronha Júnior
Kátia Correia Lima
Ana Karina da Costa Dantas
Júlia Ferreira Lopes
Honório Henrique de Farias Neto;
Anaide Bezerra Revoredo
Wilson Cleto de Medeiros Filho
Devani Ferreira Pires
Francisco Américo Micussi
11º CONGRESSO BRASILEIRO PEDIÁTRICO DE
ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA 11º
Presidente da SBP: Presidente da SBP-RN: 1ª Secretária: Diretor de Cursos e Eventos da SBP: Presidente do 11o Cobrapem: Eduardo da Silva Vaz
Nivaldo Sereno de Noronha Junior
Marilene Augusta Crispino Santos
Ércio Amaro de Oliveira Filho
Ricardo Fernando Arrais
Nacional
Gil Guerra-Junior (Presidente)
Angela Maria Spinola e Castro
Carlos Alberto Longui
Crésio de Aragão Dantas Alves
Cristiane Kopacek
Dennis Alexander Burns
Durval Damiani
Ivani Novato Silva
Julienne Angela Ramires de Carvalho
Lena Stilianidi Garcia
Luiz Cláudio Gonçalves de Castro
Maria Bethania Pereira Toralles
Marília Martins Guimarães
Marilza Leal Nascimento
Paulo Ferrez Collett-Solberg
Local
Ana Karina da Costa Dantas
Anaíde Bezerra Revoredo
Honório Henrique de Farias Neto
Jenner Chrystian Veríssimo de Azevedo
Lana do Monte Paula Brasil
Taísa Barreto Medeiros de Araújo Macedo
Viviane Cassia Barrionuevo Jaime
DEPARTAMENTO DE ENDOCRINOLOGIA DA SOCIEDADE
BRASILEIRA DE PEDIATRIA
Presidente: Secretário: Conselho: Gil Guerra Junior (SP)
Ricardo Fernando Arrais (RN)
Crésio de Aragão Dantas Alves (BA)
Lena Stilianidi Garcia (PA)
Luiz Claudio Gonçalves de Castro (DF)
Paulo Ferrez Collett Solberg (RJ)
Cristiane Kopacek (RS)
CONVIDADOS INTERNACIONAIS
Andrew Dauber (EUA)
Ethel Codner (Chile)
Mariana Costanzo (Argentina)
Niels E. Skakkebaek (Dinamarca)
CONVIDADOS NACIONAIS
Adriana Augusto de Rezende (RN)
Adriana Carvalho-Furtado (DF)
Alexander Augusto de Lima Jorge (SP)
André Ducati Luchessi (RN)
Andrea Trevas Maciel-Guerra (SP)
Angela Maria Spinola e Castro (SP)
Berenice Bilharinho Mendonça (SP)
Carlos Alberto Longui (SP)
Cristiane Kochi (SP)
Durval Damiani (SP)
Gil Guerra-Junior (SP)
Isabel Rey Madeira (RJ)
Isabela de Carlos Back (SC)
Jacqueline Rosangela de Araújo (PE)
Julienne Angela Ramires de Carvalho (PR)
Luis Eduardo Procopio Calliari (SP)
Luis Fernando Fernandes Adan (BA)
Luiz Cláudio Gonçalves de Castro (DF)
Margaret Cristina da Silva Boguszewski (PR)
Maria Alice Neves Bordallo (RJ)
Marília Martins Guimarães (RJ)
Marilza Leal Nascimento (SC)
Mauro Scharf Pinto (PR)
Raphael del Roio Liberatore Junior (SP)
Sofia Helena V. Lemos-Marini (SP)
Sonir Roberto Rauber Antonini (SP)
Sorahia Domenice (SP)
Suzana Nesi França (PR)
Taísa Macedo (RN)
Tecia Maria de Oliveira Maranhao (RN)
Thais Della Manna (SP)
Vinicius Nahime de Brito (SP)
TRabalhOs CIeNtíFIcOs
O-001. SÍNDROME DE BERARDINELLI-SEIP: DESCRIÇÃO GENÉTICA E METABÓLICA DE SEIS PACIENTES...................................................................S1
Pedrosa TFB, Bezerra AP, Bezerra MP, Dantas M, Paraíso VFS, Lima LS, Ramalho TCM, Lima TCS, Gadelha BN, Braz AF
O-002. RAQUITISMO HIPOFOSFATÊMICO LIGADO AO X: AVALIAÇÃO DA DENSIDADE MINERAL ÓSSEA E DA MICROARQUITETURA ÓSSEA POR
DXA E HR-PQCT NA FAIXA ETÁRIA PEDIÁTRICA..............................................................................................................................................S1
Colares Neto GP, Pereira RMR, Alvarenga JC, Takayama L, Funari MFA, Martin RM
O-003. RESPOSTA NORMAL VERSUS AUSENTE AO TESTE DE ESTÍMULO DE GH EM PACIENTES COM NEURO-HIPÓFISE ECTÓPICA: COMPARAÇÃO
DE DADOS CLÍNICOS E RADIOLÓGICOS.......................................................................................................................................................S1
Pádua LB, Scuderi CGB, Kochi C, Silva TS, Longui CA
O-004. ETIOLOGIA DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO PERMANENTE COM TIREOIDE TÓPICA EM CRIANÇAS TRIADAS PELO PROGRAMA DE
TRIAGEM NEONATAL DE MINAS GERAIS........................................................................................................................................................S2
Araujo RF, Mantovani RMM, Dias VMA
O-005. PERFIL METABÓLICO DE CRIANÇAS COM SÍNDROME DE NOONAN E SÍNDROMES NOONAN-LIKE SUGERE UM PAPEL DAS MUTAÇÕES DA
VIA RAS/MAPK NA SINALIZAÇÃO DA INSULINA............................................................................................................................................S2
Malaquias AC, Couto XCCS, Homma TK, Moraes MB, Funari MFA, Pereira AC, Villares SMF, Bertola DR, Jorge AAL
O-006. RELATO DO PRIMEIRO CASO BRASILEIRO DE HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA LIPOIDE.........................................................................S2
Silva CDAM, Guaragna MS, Barros BA, Miranda ML, Maciel-Guerra AT, Mello MP, Guerra-Júnior G
O-007. ANTECIPAÇÃO DA MENARCA E FATORES ASSOCIADOS..............................................................................................................................S3
Balancieri ABS, Belentani J, Previdelli ITS, Santana RG, Carvalho MDB, Pelloso SM
O-008. WHOLE EXOME SEQUENCING IDENTIFIES A HOMOZYGOUS MUTATION IN NICOTINAMIDE NUCLEOTIDE TRANSIDROGENASE AS THE
CAUSE OF FAMILIAL GLUCOCORTICOID DEFICIENCY (FGD) IN A BOY WITH PRIMARY ADRENAL INSUFICIENCY........................................S3
Bodoni AF, Coeli FB, Cavalcanti MM, Souza JE, Martinelli Jr. CE, Moreira AC, Elias LL, Silva Jr. WA, Castro M, Antonini SR
P-001. ABORDAGEM MULTIDISCIPLINAR FRENTE A PACIENTES 46XX COM HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA E VIRILIZAÇÃO EXTREMA...........S4
Romagnoli BA, Azevedo MLR, Menezes MC, Gilban DLS, Sousa JR, Balassiano BEL
P-002. RELATO DE CASO DE DDS TESTICULAR 46XX COM AUSÊNCIA DE SRY.........................................................................................................S4
Romagnoli BA, Azevedo MLR, Sousa JR, Balassiano BEL, Gilban DLS, Cordeiro MM, Alfradique MC
P-003. PSEUDOPUBERDADE PRECOCE ISOSSEXUAL POR RESISTÊNCIA AOS GLICOCORTICOIDES.........................................................................S4
Moleta FB, Alves AFNR, Lima LB, Lima PLM, França SN, Pereira RM, Carvalho JAR, Castro M, Lacerda Filho L
P-004. ALTERAÇÃO DE SUBSTÂNCIA BRANCA CEREBRAL ASSINTOMÁTICA, EM PACIENTES COM HIPERPLASIA CONGÊNITA DE
SUPRARRENAIS...............................................................................................................................................................................................S5
Ferreira BCAG, Valadão GFWC, Valadão BFWC, Calheiros LG, Ribeiro RL, Novato I, Silva VSX, Carvalho FR, Vasques LC, Melo RMPA
P-005. ESTUDO DOS RESULTADOS FALSO-POSITIVOS DO TESTE DE TRIAGEM NEONATAL PARA HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA NO ESTADO
DO PARANÁ: INFLUÊNCIA DAS INTERCORRÊNCIAS MATERNAS E DO RECÉM-NASCIDO.............................................................................S5
Kraemer GC, Scherner VB, Ximenez DR, Pereira RM, França SN, Carvalho JAR, Lacerda Filho L, Lima MR
P-006. ORQUITE DE REPETIÇÃO EM PACIENTE COM HERMAFRODITISMO VERDADEIRO.........................................................................................S5
Souza LG, Berrutti B, Faria Junior JD, Ybarra M, Damiani D, Steinmetz L, Cominato L, Menezes Filho HC, Kuperman H, Manna TD
P-007. TESTOTOXICOSE: CUIDADO COM A PREVISÃO DA ESTATURA FINAL!............................................................................................................S6
Souza LG, Bastos PMV, Pinheiro CTC, Damiani D, Steinmetz L, Cominato L, Dichtchekenian V, Manna TD, Kuperman H, Menezes Filho HC
P-008. IMPLANTAÇÃO DA TRIAGEM NEONATAL PARA HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA (HAC) NO RIO GRANDE DO SUL (RS): RESULTADO
DOS PRIMEIROS 6 MESES...............................................................................................................................................................................S6
Kopacek C, Prado MJ, Beltrão LA, Chapper M, Vargas P, Spritzer PM, Castro SM
P-009. ENVOLVIMENTO DE SF1, DAX-1 E DE MARCADORES DE CÉLULAS-TRONCO/PROGENITORAS NA TUMORIGÊNESE ADRENOCORTICAL
(TAC)..............................................................................................................................................................................................................S6
Cavalcanti MM, Leal LF, Lacchini FBC, Martinelli Júnior CE, Scrideli CA, Ramalho LNZ, Yunes JA, Moreira AC, Castro M, Antonini SRR
P-010. ESTATURA FINAL DAS PACIENTES COM HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA TRATADAS COM PREDNISOLONA..........................................S7
Medeiros MCM, Prazeres LDM, Cavalcanti CF, Costa DLS, Cunha AACC, Bezerra AP, Pedrosa TFB, Bezerra MP, Medeiros PFV, Braz AF
P-011. CARCINOMA ADRENAL: EXPERIÊNCIA DE UM CENTRO PEDIÁTRICO DE REFERÊNCIA NO SUL DO BRASIL..................................................S7
Nascimento ML, Lima LB, Simoni G, Linhares RMM, Cechinel E, Lee VSJ, Silva DB, Souza JA, Costa TEJB, Silva PCA
P-012. INTERFERÊNCIA DO ÍNDICE DE MASSA CORPORAL NA RESPOSTA DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO NOS TESTES DE ESTÍMULO COM
CLONIDINA E INSULINA EM CRIANÇAS.........................................................................................................................................................S7
Drummond J, Pedrosa W
P-013. AVALIAÇÃO DO TRATAMENTO COM GH RECOMBINANTE HUMANO EM BAIXA ESTATURA IDIOPÁTICA E BAIXA ESTATURA POR
INSUFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES NO ESTADO DO PARANÁ.......................................S8
Faria ACRA, Bicalho LC, Correa GP, Sotana LS, Graichen HR, Arévalo AF
P-014. ENFERMAGEM NA SAÚDE DA CRIANÇA: UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ACERCA DA IMPORTÂNCIA DO
ENFERMEIRO NA PUERICULTURA....................................................................................................................................................................S8
Melo T, Silva F, Pereira Neta J
P-015. RELATO DE CASO: BAIXA ESTATURA POR HAPLOINSUFICIÊNCIA DO GENE SHOX........................................................................................S8
Romagnoli BA, Azevedo MLR, Cordeiro MM, Gilban DLS, Balassiano BEL, Sousa JR
P-016. CONSULTA DE CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO DA CRIANÇA NA UNIDADE BÁSICA DE SAÚDE.........................................................S9
Dantas GO, Félix DLS, Silva ESC, Machado AKP, Trajano MP, Mendonça AEO
P-017. ALTERAÇÕES LABORATORIAIS ASSOCIADAS AO USO DE INIBIDORES DA AROMATASE (IA) EM PACIENTES TRATADOS POR BAIXA
ESTATURA (BE)................................................................................................................................................................................................S9
Pedrosa LF, Oliveira JM, Thomé PRV, Takamune DM, Kochi C, Damiani D, Longui CA
P-018. AVALIAÇÃO DAS CONCENTRAÇÕES DE VITAMINA D EM PACIENTES PEDIÁTRICOS COM DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DO
CRESCIMENTO...............................................................................................................................................................................................S9
Aragão ALA, Pezzuti IL, Guerra PVP, Guimarães JA, Lacerda IAC, Silva IN
P-019. COMPARAÇÃO DA DISTÂNCIA INTERCANTAL DOS OLHOS ENTRE PACIENTES COM NEURO-HIPÓFISE ECTÓPICA E OUTRAS CAUSAS DE
BAIXA ESTATURA...........................................................................................................................................................................................S10
Barros L, Omma TK, Kochi C, Silva TS, Longui CA
P-020. CRANIOFARINGIOMA COMO CAUSA DE BAIXA ESTATURA........................................................................................................................S10
Balderrama-Brondani V, Tyszler LS, Paiva IA, Mainczyk JE, Torrini RC, Vieira EMM, Cordeiro BMC
P-021. PERFIL DOS PACIENTES COM HIPOPITUITARISMO DO AMBULATÓRIO DE ENDOCRINOLOGIA PEDIÁTRICA DO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
ONOFRE LOPES (UFRN)................................................................................................................................................................................S10
Perazzo APV, Macedo DS, Nóbrega KV, Rodrigues JAM, Pinto JN, Marinho MVS, Arrais L, Melo AD, Dantas RBDM, Arrais RF
P-022. SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO POR GIARDÍASE: UMA CAUSA DE BAIXA ESTATURA RELEVANTE EM CRIANÇAS QUE FREQUENTAM
CRECHES EM CAMPINA GRANDE, PB..........................................................................................................................................................S11
Pedrosa TFB, Bezerra AP, Bezerra MP, Ramalho TCM, Paraíso VFS, Lima LS, Silva BRC, Brandão EBA, Dantas MS, Braz AF
P-023. AVALIAÇÃO DA ESTATURA DE ADOLESCENTES COM FISSURAS LABIOPALATINAS NÃO SINDRÔMICAS.....................................................S11
Cres MC, Marques IL, Bettiol H, Abraham KJ
P-024. PERFIL CLÍNICO E LABORATORIAL DE PACIENTES PEDIÁTRICOS COM DIABETES MELLITUS TIPO 1, ATENDIDOS NO CONJUNTO HOSPITALAR
DE SOROCABA, E SUA RELAÇÃO COM A ADESÃO AO TRATAMENTO.........................................................................................................S11
Pellicciari CR, Camargo LA, Nigri AA
P-025. OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA NA INFÂNCIA................................................................................................................................S12
Silva F, Silva F, Lima E, Melo T
P-026. OTITE EXTERNA MALIGNA – RELATO DE CASO EM ADOLESCENTE PORTADOR DE DM TIPO 1...................................................................S12
Cruzeiro E, Luescher JL, Campos LNR, Moreira JV, Laurindo RS
P-027. DIABETES MELLITUS NA INFÂNCIA: PROMOÇÃO E PREVENÇÃO DA SAÚDE................................................................................................S12
Batista EKL, Mulatinho LM, Souza CFQ, Silva FM, Souza MFM, Oliveira DMC, Lopes RRBFP
P-028. ALTERAÇÕES DO METABOLISMO DA GLICOSE EM CRIANÇAS OBESAS E EUTRÓFICAS.............................................................................S13
Castilho SD, Nucci LB, Cunha MPR, Masselli BB
P-029. INSULINA DEGLUDECA EM COMBINAÇÃO COM BÓLUS DE INSULINA ASPARTE É SEGURA E EFICAZ EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES
PORTADORES DE DM1.................................................................................................................................................................................S13
Thalange N, Deeb L, Iotova V, Kawamura T, Klingensmith G, Philotheou A, Silverstein J, Tumini S, Francisco AM, Danne T
P-030. ASSOCIAÇÃO ENTRE DIABETES MELITO TIPO 1 E DOENÇAS AUTOIMUNES NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA............................................S13
Santos LS, Toralles MB, Alves C
P-031. EDUCAÇÃO EM SAÚDE: ATUAÇÃO DO PROFISSIONAL DE ENFERMAGEM NO CUIDADO À CRIANÇA COM DIABETES: UMA REVISÃO
BIBLIOGRÁFICA............................................................................................................................................................................................S14
Melo T, Silva F, Pereira Neta J
P-032. DADOS CLÍNICOS E MOLECULARES DE 61 PACIENTES BRASILEIROS COM HIPOGLICEMIA HIPERINSULINÊMICA CONGÊNITA................S14
Liberatore Junior R, Martinelli Junior C, Mana T, Guerra Junior G, Novato I
P-033. EFETIVIDADE DA TRIAGEM COM ANTICORPO ANTIENDOMÍSIO PARA DIAGNÓSTICO DE DC EM JOVENS PORTADORES DE DM1..........S14
Kuentzer L, Romano RMN, Nigro S, Souza JF, Marioni F, Calliari LEP
P-034. AVALIAÇÃO DA AUTOIMUNIDADE E FUNÇÃO TIREOIDIANAS EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES COM DIABETES MELLITUS TIPO 1............S15
Riquetto ADC, Noronha RM, Matsuo EM, Ishida EJ, Vaidergorn RE, Soares Filho MD, Calliari LEP
P-035. HIPOGLICEMIA HIPERINSULINÊMICA CONGÊNITA RESPONSIVA AO DIAZÓXIDO.......................................................................................S15
Flores LC, Alves C, Lages L
P-036. DIABETES MELLITUS NEONATAL PERMANENTE: RELATO DE CASO................................................................................................................S15
Pereira LM, Carvalho AF, Reis AC, Queiroz III OS
P-037. FREQUÊNCIA DE SÍNDROME METABÓLICA EM SERVIÇO ESPECIALIZADO DE ENDOCRINOLOGIA PEDIÁTRICA NO
NORDESTE DO BRASIL..................................................................................................................................................................................S16
Azevedo JCV, Melo AD, Oliveira DFM, Araújo MAA, Rodrigues JAM, Medeiros CM, Perazzo APV, Figueiredo JD, Nóbrega KV, Pereira JNP
P-038. BRINCANDO COM ARTE: DO LÚDICO À EDUCAÇÃO DA CRIANÇA COM DIABETES MELLITUS TIPO 1.......................................................S16
D’Albuquerque MW, Beltrão MMN, Vilar AFCB, Vaz RMPM, Braga KLA, Martins GRBL, Rolim HL, Amorim RJ, Araújo JR
P-039. RESISTÊNCIA INSULÍNICA E SUA RELAÇÃO COM OS INDICADORES ANTROPOMÉTRICOS.........................................................................S16
Medeiros CM, Medeiros CCM, Dantas RR, Nunes MMA, Carvalho DF
P-040. DESAFIO DIAGNÓSTICO NA HIPOGLICEMIA: DOENÇA DE HIRATA X HIPOGLICEMIA FACTÍCIA................................................................S17
Santos TJ, Passone C, Ito S, Savoldelli RD, Kuperman H, Menezes Filho HC, Steinmetz L, Dichtchekenian V, Manna TD, Damiani D
P-041. EFETIVIDADE DE UM PROGRAMA EDUCATIVO NA ADESÃO AO TRATAMENTO E CONTROLE METABÓLICO DE CRIANÇAS E
ADOLESCENTES COM DIABETES MELLITUS TIPO 1.......................................................................................................................................S17
Leite MNL, Araújo JR, Braga KLA, Santos MAAV, Gomes BS, Rolim HL, Martins GRBL, Maia ABL, Calheiros KSPRV, Lima MC
P-042. PREVALÊNCIA DE DISLIPIDEMIA NOS PACIENTES COM DIABETES MELLITUS TIPO 1 NO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE LOPES
(NATAL-RN)..................................................................................................................................................................................................S17
Medeiros IACM, Arrais RF, Azevedo JCV, Jaime VCB, Terra TC, Gomes RAD, Oliveira IM, Nóbrega KV, Rodrigues JAM, Souza NSF
P-043. TRADUÇÃO E VALIDAÇÃO DO PRIMEIRO INSTRUMENTO DE AUTOCUIDADO PARA A LÍNGUA PORTUGUESA............................................S18
Passone CGB, Santos TJ, Pinheiro CTC, Esteves LSO, Savoldelli RD, Manna TD, Damiani D
P-044. PREVALÊNCIA DE DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES COM DIABETES MELLITUS TIPO 1 NO SUL DO
BRASIL...........................................................................................................................................................................................................S18
Porto LL, Gomes LC, Gobor L, Welter M, Kraemer GC, Carvalho JAR, Pereira RM, Lacerda L, Rego FGM, França SN
P-045. PERFIL CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO DOS PACIENTES COM DM1 SEGUIDOS AMBULATORIAMENTE NO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE
LOPES (NATAL RN)........................................................................................................................................................................................S18
Medeiros IACM, Arrais RF, Azevedo JCV, Jaime VCB, Gonzalez LF, Silva CS, Aguiar GTG, Nóbrega KV, Pereira JNP, Perazzo APV
P-046. INCIDÊNCIA E SAZONALIDADE DOS CASOS DIABETES MELLITUS TIPO 1 NO RIO GRANDE DO NORTE......................................................S19
Medeiros IACM, Arrais RF, Azevedo JCV, Jaime VCB, Silva CS, Gomes RAD, Oliveira IM, Rodrigues JAM, Perazzo APV, Nóbrega KV
P-047. DIABETES RELACIONADO À FIBROSE CÍSTICA (DRFC): RELATO DE CASO..................................................................................................S19
Moreira AMP, Silva CC, Vidal DFC, Ribeiro AJV, Oliveira HM, Moreira PPP, Gomes VCC, Gomes LC, Araújo Filho EM
P-048. PREVALÊNCIA DE ALTERAÇÕES AUTOIMUNES NO PACIENTES COM DM1 EM SEGUIMENTO NA UNIDADE DE ENDOCRINOLOGIA
PEDIÁTRICA DO HUOL..................................................................................................................................................................................S19
Medeiros IACM, Arrais RF, Azevedo JCV, Jaime VCB, Aguiar GTG, Gonzalez LF, Terra TC, Pereira JNP, Perazzo APV, Medeiros LF
P-049. AVALIAÇÃO DA IDADE DE MENARCA EM PACIENTES COM DIABETES MELLITUS TIPO 1 (DM1) DO AMBULATÓRIO DE ENDOCRINOLOGIA
PEDIÁTRICA DO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO WALTER CANTÍDIO (HUWC)/UFC.............................................................................................S20
Karbage LBAS, Carvalho AB, Aragão LFF, Montenegro Júnior RM, Fernandes VO, Montenegro APDR
P-050. AVALIAÇÃO COGNITIVA EM PACIENTES PORTADORES DE DIABETES MELLITUS TIPO 1...............................................................................S20
Silva CM, Melo DM, Ferreira LV, Leite CCA, Costa MB
P-051. AUMENTO DA EXPRESSÃO DOS GENES TLR2 E TLR4 EM PACIENTES COM DIABETES MELLITUS TIPO 1 ASSOCIADO À PRESENÇA DE
ALBUMINÚRIA...............................................................................................................................................................................................S20
Melo TR, Souza KSC, Ururahy MAG, Silva HPV, Oliveira AML, Arruda TTS, Arrais RF, Almeida MG, Silbiger VN, Rezende AA
P-052. AVALIAÇÃO DO CONTROLE GLICÊMICO DE PACIENTES PEDIÁTRICOS COM DIABETES MELLITUS TIPO 1 ATENDIDOS NO HOSPED/UFRN:
ASSOCIAÇÃO COM ALTERAÇÕES RENAL E ÓSSEA....................................................................................................................................S21
Gomes IS, Ururahy MAG, Souza KSC, Loureiro MB, Melo TR, Lira FB, Maciel-Neto JJ, Almeida MG, Arrais RF, Rezende AA
P-053. PREVALÊNCIA DE ANTICORPOS ANTITRANSGLUTAMINASE TECIDUAL HUMANA IGA E DOENÇA CELÍACA EM INDIVÍDUOS COM DIABETES
MELLITUS TIPO 1............................................................................................................................................................................................S21
Puñales M, Geremia C, Ramos AR, Pinto R, Carazai B, Soledade MA, Ott E, Provenzi V, Bastos M, Tschiedel B
P-054. QUALIDADE DE VIDA RELACIONADA À SAÚDE DE ADOLESCENTES PORTADORES DE DIABETES MELLITUS TIPO 1.....................................S21
Costa LMFC, Vieira SE
P-055. COMPARAÇÃO DO PERFIL GLICÊMICO E DO VEF1 DOS PACIENTES COM FIBROSE CÍSTICA ATENDIDOS NO AMBULATÓRIO
DE PEDIATRIA DO HC-UNICAMP...................................................................................................................................................................S22
Pu MZMH, Ribeiro JD, Minicucci WJ, Morcillo AM, Gonçalves AC, Ribeiro AF
P-056. EXSANGUINEOTRANSFUSÃO SEGUIDA DE DIETA COM FÓRMULA ARTESANAL: UMA ALTERNATIVA EFICAZ E DE BAIXO CUSTO PARA
TRATAMENTO DA DEFICIÊNCIA DA LIPOPROTEÍNA LIPASE EM LACTENTES..................................................................................................S22
Chagas L, Constança J, Arruti R, Alves C
P-057. PRODUÇÃO CIENTÍFICA NACIONAL SOBRE DISLIPIDEMIAS EM CRIANÇAS NOS ÚLTIMOS DEZ ANOS.......................................................S22
Silva F, Silva F, Lima E, Lira P, Melo T
P-058. ASPECTOS DA DISLIPIDEMIA NA INFÂNCIA.................................................................................................................................................S23
Batista EKL, Mulatinho LM, Souza CFQ, Souza MFM, Silva FM, Oliveira DMC, Lira OS
P-059. DISLIPIDEMIAS EM CRIANÇAS OBESAS E EUTRÓFICAS................................................................................................................................S23
Castilho SD, Nucci LB, Cunha MPR, Rios RP
P-060. HIPOLIPIDEMIA CAUSADA POR HIPOALFALIPOPROTEINEMIA PRIMÁRIA......................................................................................................S23
Alves C, Constança J, Alves AC, DO SLL
P-061. DIAGNÓSTICO DE HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR NA CARDIOLOGIA PREVENTIVA: RELATO DE CASO................................................S24
Leite GCP, Maia TG, Xavier BFD, Feliciano AGC, Peixoto RG, Lima MCC, Oliveira TMF, Lima RH, Azevedo KMQ
P-062. HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR NO LACTENTE – RELATO DE CASO........................................................................................................S24
Correia BM, Cunha MCC, Balduino PM, Lopes FC, Oliveira RS, Castro LC
P-063. QUERUBISMO: ACHADOS CLÍNICOS, RADIOLÓGICOS E MOLECULARES EM CASAL DE IRMÃOS BRASILEIROS.........................................S24
Alves C, Zugaib L
P-064. OSTEOPETROSE AUTOSSÔMICA RECESSIVA: RELATO DE CASO..................................................................................................................S25
Fernandes JC, Braid Z, Alves CAD
P-065. MANIFESTAÇÃO PRECOCE DE OSTEODISTROFIA HEREDITÁRIA DE ALBRIGHT.............................................................................................S25
Silva CDM, Dos Santos CTM, Li LFRS
P-066. MCCUNE-ALBRIGHT: DESAFIOS NO MANEJO.............................................................................................................................................S25
Balancieri ABS, Bonini FOS, Tanaka ACA, Santos NR, Aires DL
P-067. AUMENTO DA DENSIDADE MINERAL ÓSSEA EM PACIENTES COM OSTEOGENESIS IMPERFECTA TRATADOS COM PAMIDRONATO DE
SÓDIO..........................................................................................................................................................................................................S26
Pupo JB, Menezes Filho HC, Bastos PMV, Kim CAE, Bertola DR, Ito SS, Santos TJ, Setian N, Damiani D
P-068. DOENÇA DE CAMURATI-ENGELMANN: NOVA OPÇÃO TERAPÊUTICA.........................................................................................................S26
Presti PF, Menezes Filho HC, Damiani D, Setian N, Bertola DR, Testai LC, Yamamoto GL, Barbosa SMM, Boboli I, OlastrinI RTV
P-069. HIPERCALCEMIA NA LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA – RELATO DE CASO............................................................................................S26
Apolinário EC, Petry C, Passaglia J, Kopacek C
P-070. AVALIAÇÃO DA MASSA ÓSSEA EM PACIENTES PEDIÁTRICOS COM EPIDERMÓLISE BOLHOSA CONGÊNITA............................................S27
Castro LC, Gandolfi L, Nóbrega YK, Pratesi R
P-071. HIPOPARATIREOIDISMO NEONATAL SECUNDÁRIO A HIPERPARATIREOIDISMO MATERNO – RELATO DE CASO..........................................S27
Santos FL, Prado LF, Carvalho KK, Diogenes AG, Brito SM, Lopes FC, Oliveira RS, Scher MC, Castro LC
P-072. INFLUÊNCIA DO DESMAME PRECOCE NO DESENVOLVIMENTO DA OBESIDADE INFANTIL.........................................................................S27
Lira OS, Lopes LASL, Lira WS, Da Silva FM, Batista EKL
P-073. OBESIDADE INFANTIL: SACIAR A FOME DE ATENÇÃO E CUIDADOS EM SAÚDE! POR QUE AINDA É UM GRANDE DESAFIO?....................S28
Rodrigues AC, Moreno F, Sá Monte K, Pinto MFS, Barne MS, Borsarelli M
P-074. SÍNDROME DE PRADER-WILLI: RELATO DE CASO..........................................................................................................................................S28
Da Silva Júnior WS, Brondani VB, Martins RRS, Assumpção CRL
P-075. AUMENTO DA ECOGENICIDADE HEPÁTICA EM CRIANÇAS OBESAS E EUTRÓFICAS..................................................................................S28
Castilho SD, Nucci LB, Cunha MPR, Ribeiro TS
P-076. EFEITO PROTETOR DO ALEITAMENTO MATERNO EXCLUSIVO CONTRA A OBESIDADE INFANTIL EM UMA USF............................................S29
Pedrozo G, Fidelis LS, Monteiro R, Souza SRP
P-077. ALTERAÇÕES HIPOTALÂMICAS DE DIFÍCIL MANEJO PÓS-RESSECÇÃO DE CRANIOFARINGIOMA – RELATO DE CASO.............................S29
Apolinário EC, Petry C, Passaglia J, Leães CGS
P-078. ASSOCIAÇÃO ENTRE EXCESSO DE PESO E SINTOMAS GASTROINTESTINAIS EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES........................................S29
Oliveira YCD, Antunes MMC, Pinho CPS, Silva GAP, Wanderley JPS, Sá MFL, Silva VPF
P-079. GASTRECTOMIA VERTICAL EM ADOLESCENTES: AVALIAÇÃO CLÍNICA E METABÓLICA DE LONGO PRAZO...............................................S30
Cominato L, Franco RR, Ybarra M, Velhote MC, Steinmetz L, Damiani D
P-080. CIRCUNFERÊNCIA CERVICAL COMO MEDIDA DE ADIPOSIDADE E RESISTÊNCIA INSULÍNICA EM ADOLESCENTES COM EXCESSO
DE PESO.......................................................................................................................................................................................................S30
Bonfitto AJ, Lyra A, Homma TK, Monte O, Longui CA, Kochi C
P-081. OBESIDADE NA INFÂNCIA: PROMOÇÃO DA SAÚDE DE CRIANÇAS OBESAS NA ESCOLA.........................................................................S30
Dantas GO, Félix DLS, Silva ESC, Machado AKP, Menezes IMO, Lima IF, Trajano MP, Mendonça AEO
P-082. IMPACTO DA OBESIDADE NA QUALIDADE DE VIDA E DE CRIANÇAS ADOLESCENTES...............................................................................S31
Melo DO, Ferreira LV, Silva CM, Costa MB
P-083. PERFIL DOS PACIENTES ENCAMINHADOS AO AMBULATÓRIO DE OBESIDADE INFANTIL DO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO WALTER
CANTÍDIO/UFC............................................................................................................................................................................................S31
Carvalho AB, Montenegro APDR, Aragão LFF, Vidal DFC, Karbage LBAS, Reis HRB, Vasconcelos ITGF
P-084. AVALIAÇÃO DO ACOMPANHAMENTO DE PACIENTES COM OBESIDADE INFANTIL SUBMETIDOS À ORIENTAÇÃO MÉDICA E NUTRICIONAL
DURANTE UM ANO.......................................................................................................................................................................................S31
Aragão LFA, Carvalho AB, Montenegro APDR, Vidal DFC, Reis HRB, Farias ITG, Karbage LBAS
P-085. PREVALÊNCIA DE DISLIPIDEMIAS EM PACIENTES ADMITIDOS NO AMBULATÓRIO DE OBESIDADE DO SERVIÇO DE ENDOCRINOLOGIA
PEDIÁTRICA DO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO WALTER CANTÍDIO (HUWC)/UFC.............................................................................................S32
Montenegro APDR, Vidal DFC, Reis HRB, Vasconcelos ITGF, Karbage LBAS, Aragão LFF, Carvalho AB
P-086. PERFIL ANTROPOMÉTRICO E RISCO CARDIOMETABÓLICO DE ESCOLARES DA CIDADE DE JOÃO PESSOA, PB........................................S32
Queiroz DJM, Gonçalves MCR, Carvalho AT, Neves JPR, Araújo EPS, Lacerda LM, Costa ZS
P-087. OBESIDADE MÓRBIDA DE INÍCIO PRECOCE: RELATO DE CASO..................................................................................................................S32
Gazineu CC, Webber J, Rosa RFM, Kopacek C
P-088. INDICADORES DE DISTÚRBIOS DO SONO EM ADOLESCENTES COM EXCESSO DE PESO..........................................................................S33
Aguiar GRC, Ramalho MC, Melo PYB, Aires YRF, Avelino JA, Sales LLS, Carvalho DF, Medeiros CCM
P-089. A INFLUÊNCIA DO GÊNERO NA OBESIDADE INFANTIL................................................................................................................................S33
Rafael CF, Jataí JÁ, Jovino MJS, Veras VN
P-090. PAN-HIPOPITUITARISMO EM RECÉM-NASCIDO: RELATO DE DIAGNÓSTICO PRECOCE...............................................................................S33
Rolim HL, Gomes BGS, Doherty F, Ledo GRB, Vilar L, Araújo J
P-091. SÍNDROME DIENCEFÁLICA CAUSADA POR ASTROCITOMA PILOCÍTICO.....................................................................................................S34
Lima DOS, Alves C
P-092. DETERMINANTES DA SÍNDROME METABÓLICA EM CRIANÇAS...................................................................................................................S34
Batista EKL, Mulatinho LM, Souza CFQ, Silva FM, Souza MFM, Oliveira DMC, Lopes RRBFP
P-093. MACROPROLACTINOMA EM ADOLESCENTES: UMA DOENÇA RARA.........................................................................................................S34
Vieira EMM, Tyszler LS, Warszawski L, Torrini RC, Paiva IA, Mainczyk JE, Leal V
P-094. DIABETES INSÍPIDO EM LACTENTE COM DISPLASIA SEPTO-ÓPTICA – RELATO DE CASO.............................................................................S35
Pereira LV, Hovland TSC, Beserra ICR, Souza MAR, Alves Junior PAG
P-095. ESQUIZENCEFALIA, PAN-HIPOPITUITARISMO E DIABETES INSIPIDUS CENTRAL (DIC): RELATO DE CASO......................................................S35
Borges MF, Palhares HMC, Galdino JA, Tiago VP, Costa Neto AB
P-096. PREVALÊNCIA DO ESTILO DE VIDA E RISCO CARDIOVASCULAR DE ADOLESCENTES ESCOLARES DE ACORDO COM O SEXO................S35
Avelino JA, Aguiar GSC, Oliveira RC, Costa MCC, Oliveira TG, Martins JS, Carvalho DF, Medeiros CCM
P-097. PRESSÃO ARTERIAL E CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL EM ADOLESCENTES DA REDE PÚBLICA DE ENSINO DE
CAMPINA GRANDE – PB..............................................................................................................................................................................S36
Dantas RR, Medeiros CCM, Lira JM, Carvalho DF
P-098. MORTALIDADE INFANTIL NO ESTADO DO RIO GRANDE DO NORTE............................................................................................................S36
Dantas GO, Machado AKP, Félix DLS, Silva ESC, Lima IF, Mendonça AEO
P-099. CISTO DE RATHKE EM CRIANÇAS: SÉRIE DE CASOS E REVISÃO DA LITERATURA.........................................................................................S36
Santos LS, Lima RVBA, Alves C
P-100. QUALIDADE DE VIDA E RISCO CARDIOVASCULAR EM ESCOLARES ADOLESCENTES..................................................................................S37
Avelino JA, Souza DR, Aguiar GRS, Souza RU, Oliveira TG, Dantas RR, Carvalho DF, Medeiros CCM
P-101. EXPOSIÇÃO SOLAR E CONSUMO DE ALIMENTOS FONTE DE VITAMINA D POR ADOLESCENTES DE UMA ESCOLA PARTICULAR..............S37
Queiroz DJM, Gonçalves MCR, Carvalho AT, Neves JPR, Araújo EPS, Lacerda LM, Costa ZS
P-102. INSULINOMA MALIGNO METASTÁTICO: UMA RARA CAUSA DE HIPOGLICEMIA HIPERINSULINÊMICA NA CRIANÇA.................................S37
Silvia Lima DO, Crésio Alves
P-103. OBESIDADE, SÍNDROME METABÓLICA E OS RISCOS PARA DOENÇAS CARDIOVASCULARES: IMPORTÂNCIA DA CARDIOLOGIA
PREVENTIVA..................................................................................................................................................................................................S38
Leite GCP, Maia TG, Xavier BFD, Olivera TMF, Feliciano AGC, Lima RH, Peixoto RG, Silva MCC, Moura EE, Azevedo JCV
P-104. RELAÇÃO ENTRE A CIRCUNFERÊNCIA DO PESCOÇO E A PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA E DIASTÓLICA EM
ADOLESCENTES ESCOLARES.......................................................................................................................................................................S38
Aguiar GRC, Veloso MTF, Oliveira RC, Vania ML, Dantas RR, Costa EMC, Carvalho DF, Medeiros CCM
P-105. DESENVOLVIMENTO DE PROGRAMA INFORMATIZADO PARA ATENDIMENTO LOCAL E A DISTÂNCIA PARA PACIENTES PEDIÁTRICOS
PORTADORES DE ENDOCRINOPATIAS: TELEPEDIATRIA – RELATO DA EXPERIÊNCIA DE IMPLANTAÇÃO, EVOLUÇÃO E PERSPECTIVAS........S38
Jaime VCB, Azevedo JCV, Medeiros IACM, Perazzo APV, Nóbrega KVIANA, Rodrigues JAM, Pinto JN, Medeiros LF, Arrais RF, Valentim RAM
P-106. PUBERDADE PRECOCE CENTRAL: QUANDO BLOQUEAR?...........................................................................................................................S39
Kalil LCC, Cruzeiro EM, Da Silva KAP
P-107. EFEITOS DO TRATAMENTO DA PUBERDADE PRECOCE CENTRAL COM ANÁLOGOS DE GNRH SOBRE O GANHO ESTATURAL E ESTATURA
ADULTA EM MENINAS ENTRE 6-8 ANOS.......................................................................................................................................................S39
Ramos CO, Bessa D, Macedo DD, Silva MC, Cukier P, Latronico AC, Mendonça BB, Brito VN
P-108. SÍNDROME DE MCCUNE-ALBRIGHT: DESAFIOS NO TRATAMENTO...............................................................................................................S39
Vieira EMM, Tyszler LS, Warszawski L, Torrini RC, Paiva IA, Mainczyk JE, Leal V
P-109. PERFIL DOS PACIENTES PORTADORES DE TESTOTOXICOSE ATENDIDOS NO AMBULATÓRIO DE ENDOCRINOLOGIA PEDIÁTRICA DO
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE LOPES (HUOL)/UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE (UFRN)..................................S40
Jaime VCB, Figueiredo NMS, Silva PHA, Pinheiro CL, Rodrigues JAM, Perazzo APV, Pereira JNP, Medeiros IACM, Azevedo JCV, Arrais RF
P-110. PUBERDADE E SEXUALIDADE: INTERVENÇÕES EDUCATIVAS DA EQUIPE DE SAÚDE NA TRANSIÇÃO DA INFÂNCIA
PARA A ADOLESCÊNCIA..............................................................................................................................................................................S40
Dantas GO, Félix DLS, Silva ESC, Machado AKP, Menezes IMO, Mendonça AEO
P-111. EVOLUÇÃO DA SÍNDROME DE MCCUNE-ALBRIGHT – RELATO DE CASO....................................................................................................S40
Passos MM, Fernandes AC, Lins TSS, Coutinho CA, Ferreira AH, Shuller TA, Neves ACL, Sampaio RB, Bandeira MP, Arruda TCF
P-112. PUBERDADE PRECOCE CENTRAL IDIOPÁTICA EM MENINAS (PPCI) TRATADAS COM ANÁLOGOS AGONISTAS DE GNRH: PERFIL CLÍNICO E
LABORATORIAL.............................................................................................................................................................................................S41
Silva APF, Nesi-França S, Pereira RM, Lacerda L, Lima MN, Carvalho JAR
P-113. AVALIAÇÃO DE PUBERDADE ATRASADA EM ADOLESCENTES COM FISSURAS LABIOPALATINAS NÃO SINDRÔMICAS...............................S41
Cres MC, Marques IL, Bettiol H
P-114. DISCONDROSTEOSE DE LÉRI-WEILL: ESTUDO CLÍNICO E MOLECULAR EM UMA FAMÍLIA...........................................................................S41
Castelo Branco LSL, Alves CAD
P-115. SÍNDROME DE KLINEFELTER COM CARIÓTIPOS RAROS: RELATO DE TRÊS CASOS.......................................................................................S42
Braid Z, Alves CAD
P-116. GINECOMASTIA PRÉ-PUBERAL E SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS................................................................................................................S42
Flores LC, Alves CAD, Lima R
P-118. PERFIL METABÓLICO DOS PACIENTES COM SÍNDROME DE PRADER-WILLI (SPW)......................................................................................S43
Ito SS, Jeronimo T, Passone CGB, Franco RR, Steinmetz L, Kuperman H, Damiani D
P-119. SÍNDROME DE PRADER-WILLI: OBESOS DESDE O DIAGNÓSTICO................................................................................................................S43
Ito SS, Jeronimo T, Passone CGB, Franco RR, Steinmetz L, Kuperman H, Damiani D
P-120. SÍNDROME DE WOLF-HIRSCHHORN (SWH): UM CASO DE BAIXA ESTATURA...............................................................................................S43
Passone CGB, Berrutti B, Yoon JH, Faria Junior JAD, Kuperman H, Cominato L, Steinmetz L, Cabral-Filho HM, Damiani D
P-121. PERFIL DOS PACIENTES COM SÍNDROME DE BERARDINELLI-SEIP (SB-S) ACOMPANHADOS NO SERVIÇO DE ENDOCRINOLOGIA
PEDIÁTRICA DO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE LOPES (HUOL)/UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE (UFRN)........S44
Jaime VCB, Fidelix EC, Mariz JC, Araujo MAA, Nóbrega KV, Rodrigues JAM , Pereira JNP, Medeiros IACM, Azevedo JCV, Arrais RF
P-122. PICNODISOSTOSE – O RELATO DE UM CASO..............................................................................................................................................S44
Souza LMF, Medeiros IACM, Arrais RF, Gonzalez LF, Carvalho GSL, Campos BGS
P-123. ACRODERMATITE ENTEROPÁTICA NA PEDIATRIA: UM RELATO DE CASO.....................................................................................................S44
Fonteles AF, Melo IS, Silva TO, Pereira JMR, Carneiro RAA, Melo MAS, Oliveira WR, Soares AITD, Oliveira MC, Ahamamoto IMS
P-124. ATUAÇÃO DA EQUIPE MULTIDISCIPLINAR FRENTE A CRIANÇA COM SÍNDROME DE DOWN......................................................................S45
Lira OS, Silva FM, Costa DGL, Lopes LASL
P-125. SÍNDROME DE LEIGH: UM RELATO DE CASO...............................................................................................................................................S45
Melo IS, Freitas HC, Silva GL, Ary CC, Reis TDS, Cardoso NLL, Ribeiro IS, Melo MAS, Cristino GF, Carneiro RCCP
P-126. PREVALÊNCIA DE ALTERAÇÕES TIREOIDIANAS EM PACIENTES COM SÍNDROME DE DOWN NO
HOSPITAL ONOFRE LOPES (NATAL – RN)......................................................................................................................................................S45
Alves MTB, Brito MEF, Souza LMR, Medeiros IACM, Pinheiro AMF, Fernandes MCP, Almeida IOT, Melo AD, Paiva RP, Figueiredo JD
P-127. SÍNDROME DE BERARDINELLI-SEIP EM LACTENTE JOVEM............................................................................................................................S46
Watzel NSLP, Arruda MM, Galera MF, NADAF MIV
P-128. DESENVOLVIMENTO E PADRONIZAÇÃO DE UM DIAGNÓSTICO MOLECULAR PARA HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA NA POPULAÇÃO
DO RIO GRANDE DO SUL.............................................................................................................................................................................S46
Prado MJ, Silva CMD, Grandi T, Castro SM, Kopasek C, Rossetti MLR
P-129. SÍNDROME DE ANTLEY-BIXLER: DIAGNÓSTICO CLÍNICO ATRAVÉS DE ALTERAÇÃO DA 17-OH PROGESTERONA DA
TRIAGEM NEONATAL....................................................................................................................................................................................S46
Kopacek C, Prado MJ, Zandoná IJ, Chopper M, Beltrão LA, Vargas P, Castro SM, Rosa RFM
P-130. SÍNDROME DE MCCUNE-ALBRIGHT: RELATO DE CASO...............................................................................................................................S47
Webber J, Sehbe ME, Gazineu CC, Artigalas O, Schmidt S, Schmidt SN, Kopacek C
P-131. SÍNDROME DE STICKLER: BAIXA ESTATURA DESPROPORCIONADA COM MUTAÇÃO NO COL2A1............................................................S47
Costa DLS, Medeiros MCM, Cunha ACC, Cavalcanti CF, Prazeres LMD, Dantas GS, Alves AF, Silva TO, Medeiros PFV
P-132. TRIAGEM DE HIPOTIREOIDISMO EM CRIANÇAS – VISÃO DOS MÉDICOS DA ATENÇÃO PRIMÁRIA À SAÚDE DE UM MUNICÍPIO DE MÉDIO
PORTE...........................................................................................................................................................................................................S47
Chagas NB, Antoneli L, Melo DG, Germano CMR
P-133. DOENÇA DE GRAVES COM REARRANJO DOS CROMOSSOMOS 9, 15, 18 E X: RELATO DE CASO............................................................S48
Alves C, Kulikowski L, Zugaib L
P-134. SÍNDROME DE VAN WYK-GRUMBACH EM PACIENTE COM SÍNDROME DE DOWN.....................................................................................S48
Kalil LCC, Moreira EC, Da Silva KAP, Souza AP
P-135. ARMADILHAS NO DIAGNÓSTICO DE HASHI-GRAVES..................................................................................................................................S48
Cruzeiro E, Da Silva KAP, Kalil L
P-136. APRESENTAÇÃO ATÍPICA DO HIPERTIREOIDISMO NA INFÂNCIA.................................................................................................................S49
Manfroi D, Teixeira A
P-137. RELATO DE CASO: DOENÇA DE GRAVES EM PACIENTE DE 1 ANO E 5 MESES DE IDADE...........................................................................S49
Cavalcante JFO, Barcaro LGP, Barcaro MF, Reberte A, Ferrarini KR
P-138. CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE NA INFÂNCIA: RELATO DE CASO.....................................................................................................S49
Fernandes AC, Bandeira MP, Arruda T, Coutinho CA, Neves ACL, Passos M, Schuler TA, Ferreira AH, Lins TSS, Sampaio RB
P-139. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA RELACIONADA AO USO DE METIMAZOL....................................................................................................S50
Valdão GFWC, Ferreira BCAG, Valadão BFWC, Vasques LC, Carvalho FR, Silva VSX, Ribeiro RL, Malheiros GL, Silva IN
P-140. PREVALÊNCIA DE HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO E FENILCETONÚRIA, POR REGIÃO, EM SERVIÇO DE REFERÊNCIA EM TRIAGEM
NEONATAL DO RN........................................................................................................................................................................................S50
Sá AS, Bastos MO, Pereira VGS, Santos JM, Lima TF, Borges LAB, Ferreira ASR, Souza THSC, Souza RCC
P-141. DOENÇA DE PLUMMER EM ADOLESCENTE.................................................................................................................................................S50
Tyszler LS, Vieira EMM, Warszawsk L, Torrini RC, Paiva IA, Mainczyk JE, Leal V
P-142. TIREOIDOPATIA AUTOIMUNE: HIPERTIREOIDISMO ALTERNANDO COM HIPOTIREOIDISMO..........................................................................S51
Branco LSLC, Lima RVBA, Alves CAD
P-143. ANÁLISE DO TRATAMENTO PRECOCE COMO FATOR REDUTOR DO DÉFICIT NEUROLÓGICO EM PACIENTES COM HIPOTIREOIDISMO
CONGÊNITO................................................................................................................................................................................................S51
Ferreira ASR, Sá AS, Borges LAB, Bastos MO, Pereira VGS, Santos JM, Lima TF, Souza RCC, Souza THSC
P-144. HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO EM CRIANÇAS E ADOLESCENTE...............................................................................................................S51
Cordeiro BMC, Tyszler LS, Paiva IA, Brondani VB, Mainczyk JE, Torrini RC
P-145. LEVOTIROXINA RETAL PARA TRATAMENTO DE HIPOTIREOIDISMO NEONATAL EM PACIENTES EM JEJUM ABSOLUTO.................................S52
Pinheiro CTC, Ybarra M, Franco RR, Setian N, Damiani D, Dichtchekenian V
P-146. ASPECTOS ULTRASSONOGRÁFICOS EM PACIENTES COM HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO EM SERVIÇO DE TRIAGEM NEONATAL.........S52
Lima TF, Souza RCC, Souza THSC, Pereira VGS, Sá AS, Bastos MO, Ferreira ASR, Borges LAB, Santos JM
S1
Trabalhos Científicos – TEMAS LIVRES
O-001. SÍNDROME DE BERARDINELLI-SEIP: DESCRIÇÃO GENÉTICA E METABÓLICA DE SEIS PACIENTES
Pedrosa TFB1, Bezerra AP1, Bezerra MP1, Dantas M1, Paraíso VFS2, Lima LS2, Ramalho TCM1, Lima TCS1, Gadelha BN1, Braz AF1
1
Faculdade de Ciências Médicas (FCM) de Campina Grande. 2 Universidade Federal de Campina Grande (UFCG)
Introdução: A síndrome de Berardinelli-Seip ou lipodistrofia congênita generalizada (BSCL) caracteriza-se clinicamente pela redução
extrema da quantidade de tecido adiposo, cursando com fácies grosseira, hipertrofia muscular, mãos e pés grandes, acantose nigricans,
hepatomegalia, hipertrigliceridemia, esteatose hepática, grave resistência à insulina, tolerância alterada à glicose ou diabetes melito e
aterosclerose de início precoce. Objetivo: Descrever o perfil genético e metabólico de portadores da síndrome de Berardinelli-Seip
acompanhados no Serviço de Endocrinologia Pediátrica do HUAC-UFCG e da Clínica-Escola da FCM-Campina Grande. Sujeitos
e métodos: Pacientes com as características clínicas da BSCL (n = 6), 4 do sexo feminino e 2 do sexo masculino, com idades entre
8 e 16 anos, foram avaliados com dosagens de glicose, hemoglobina glicada e insulina, lípides, enzimas hepáticas, ultrassonografia
abdominal e de carótidas, além da análise de DNA por sequenciamento dos genes AGPAT2, BSCL2 e CAV1. Resultados: Hipertrigliceridemia grave (> 1.000 mg/dl) foi constatada em 5 pacientes. Três evoluíram para diabetes melito (DM). Quatro apresentavam
esteatose hepática grau II. Uma paciente apresentava aterosclerose de carótidas com obstrução de 40%. Cinco tiveram mutação no
gene AGPAT2 e um paciente, no gene BSCL2. Conclusão: As alterações metabólicas mais precoces foram a hipertrigliceridemia e a
resistência insulínica, culminando no surgimento do DM à época da puberdade, sendo as mutações no gene AGPAT2 a principal causa
etiológica dessa síndrome em nossa casuística.
O-002. RAQUITISMO HIPOFOSFATÊMICO LIGADO AO X: AVALIAÇÃO DA DENSIDADE MINERAL ÓSSEA E DA
MICROARQUITETURA ÓSSEA POR DXA E HR-PQCT NA FAIXA ETÁRIA PEDIÁTRICA
Colares Neto GP1, Pereira RMR2, Alvarenga JC2, Takayama L2, Funari MFA1, Martin RM1
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP). 2 Laboratório de Hormônios e Genética Molecular
(LIM-42), FMUSP
1
Introdução: Mutações inativadoras no PHEX (phosphate-regulating gene with homologies to endopeptidases on the X chromosome) determinam o raquitismo hipofosfatêmico ligado ao X (XLH). Objetivo: Avaliar a densidade mineral óssea (BMD) e a microarquitetura
óssea em 13 portadores de XLH confirmados por biologia molecular (idade: 6 a 18 anos; 9 mulheres e 4 homens) comparados a
controles saudáveis. Métodos: A BMD areal (aBMD) em coluna lombar (L1-L4), colo de fêmur, fêmur total e rádio distal foi avaliada
por densitometria óssea (DXA), enquanto a BMD volumétrica (vBMD) e os parâmetros de microarquitetura óssea foram analisados
por HR-pQCT (high-resolution peripheral quantitative computed tomography). Resultados: Os pacientes apresentaram menor aBMD
em 1/3 distal do rádio (p = 0,02), mas não houve diferença significativa entre os grupos em L1-L4, colo de fêmur, fêmur total, rádio
total e rádio ultradistal (p = 0,17, p = 0,65, p = 0,43, p = 0,20 e p = 0,30, respectivamente). Os resultados de vBMD total em rádio e
tíbia distais foram semelhantes entre os grupos (p = 0,54 e p = 0,20); por sua vez, os pacientes apresentaram menor vBMD trabecular
em ambos os sítios (p < 0,05). Quanto à microarquitetura óssea, os pacientes apresentaram menor número de trabéculas (p < 0,05),
com maior separação entre elas (p < 0,05) e maior perda de homogeneidade trabecular (p < 0,05), principalmente em tíbia distal. Conclusão: A DXA não mostrou diferenças na maioria dos sítios avaliados nos portadores de XLH, enquanto a análise pela HR-pQCT foi
mais informativa ao sugerir que os efeitos negativos da doença manifestam-se primordialmente no compartimento trabecular, sendo a
tíbia distal mais afetada que o rádio distal.
O-003. RESPOSTA NORMAL VERSUS AUSENTE AO TESTE DE ESTÍMULO DE GH EM PACIENTES COM NEURO-HIPÓFISE
ECTÓPICA: COMPARAÇÃO DE DADOS CLÍNICOS E RADIOLÓGICOS
Pádua LB1, Scuderi CGB1, Kochi C1, Silva TS1, Longui CA1
1
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP)
Objetivos: Avaliar as alterações na ressonância (RM) de hipotálamo-hipófise e dados antropométricos de pacientes com NHE com e
sem resposta ao teste de estímulo de GH. Métodos: Todos os pacientes realizaram protocolo simplificado de RM-FAST1 (sequência
sagital em T1, sem contraste, com 12 cortes de 2 mm de espessura e GAP de 0,2 mm), teste de estímulo de GH (clonidinina e/ou
ITT) e avaliação antropométrica. Resultados: 91 pacientes com NHE; desses, 17 (18,7%) apresentaram reposta normal ao teste de
estímulo com GH ≥ 5 ng/mL (grupo 1) e 74 (81,3%) apresentaram GH ≤ 5 ng/ml (grupo 2). O hipersinal da neuro-hipófise foi visualizado na região infundibular hipotalâmica em 46,1% e em 89,2% nos grupos 1 e 2, respectivamente (p < 0,01); na haste, em 38,5%
do grupo 1 e 10,8% do grupo 2 (p = 0,025); hipoplasia de adeno-hipófise (< 0,3 cm) e a não caracterização da haste, em 53,3% vs.
58,1% e em 60% e 47,3%, respectivamente, entre os grupos 1 e 2 (p > 0,005). A média do z-estatura inicial foi: -3 (± 1,3) no grupo 1
e -3,7 (± 1,3) no grupo 2 (p = 0,036). A variação do z-estatura no primeiro ano de tratamento foi de 0,7 (± 0,7) e 1,2 (± 0,8) entre
os grupos 1 e 2 (p = 0,036). Conclusão: Pacientes com NHE apresentaram reposta normal ao teste de estímulo em 18,7% dos casos,
mostrando a importância da RM no diagnóstico de DGH. Também apresentaram hipersinal da NH na haste hipofisária em maior porcentagem do que aqueles sem resposta ao teste, o que reforça a teoria do defeito de migração da NH como causa da deficiência de GH.
S2
Trabalhos Científicos – TEMAS LIVRES
O-004. ETIOLOGIA DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO PERMANENTE COM TIREOIDE TÓPICA EM CRIANÇAS
TRIADAS PELO PROGRAMA DE TRIAGEM NEONATAL DE MINAS GERAIS
Araujo RF1, Mantovani RMM1, Dias VMA1
1
Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (HC-UFMG)
Objetivo: Determinar a etiologia do Hipotireoidismo congênito permanente com glândula tópica em crianças triadas pelo Programa
de Triagem Neonatal de Minas Gerais (PTNMG). Pacientes e métodos: Durante o período de 1997-2007 foram triadas 2.915.592
crianças pelo PTNMG, com diagnóstico de hipotireoidismo congênito em 865 crianças. Dessas, 680 realizaram estudo etiológico, por
meio de ultrassonografia da tireoide, tireograma e teste de descarga do perclorato aos 3 anos de idade. Foram excluídos do estudo os
pacientes com glândula ectópica, hipotireoidismo transitório e crianças com o estudo etiológico inconclusivo. Resultados: Selecionaram-se 562 pacientes com tireoide eutópica: 34 apresentaram hemiagenesia (6%), 80, hipoplasia (14%) e 143, bócio (25,5%) – nesse
grupo havia 76 crianças com teste do perclorato positivo e 67 com teste negativo. Trezentas e cinco crianças (54,5%) apresentaram
glândula com volume dentro do valor de referência para estatura (40 com teste do perclorato positivo e 265 com teste negativo).
Conclusão: Observou-se neste estudo elevada prevalência de glândulas tópicas com teste do perclorato positivo (19%) se comparados
com outros estudos realizados no país (10%-15%). Sugere-se que a população mineira possa ter maior prevalência de mutações de genes envolvidos nas etapas da síntese dos hormônios tireoidianos. Entretanto, é necessária a realização de estudos de biologia molecular
nessa população para confirmar tal hipótese.
O-005. PERFIL METABÓLICO DE CRIANÇAS COM SÍNDROME DE NOONAN E SÍNDROMES NOONAN-LIKE SUGERE
UM PAPEL DAS MUTAÇÕES DA VIA RAS/MAPK NA SINALIZAÇÃO DA INSULINA
Malaquias AC1, Couto XCCS1, Homma TK1, Moraes MB2, Funari MFA3, Pereira AC3, Villares SMF3, Bertola DR2, Jorge AAL4
1
Departamento de Pediatria da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). 2 Unidade de Genética ao Instituto
da Criança da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). 3 Laboratório de Genética Molecular e Hormônios (LIM-42) do
Hospital das Clínicas da FMUSP. 4 Unidade de Endocrinologia-Genética (LIM-25) do Hospital das Clínicas da FMUSP
Objetivos: Avaliar o perfil metabólico em crianças com síndrome de Noonan (SN) e síndromes Noonan-like (SNL). Métodos: Foram
selecionadas 58 crianças com mutação previamente identificada em genes associados a SN e SNL e 96 controles pareados por idade
para avaliação antropométrica e dosagem de glicemia, insulina e perfil lipídico. Estatura e IMC foram expressos como z-escore para
idade e sexo. Testes t e ANOVA foram usados quando apropriado. Resultados: Pacientes com SN foram mais baixos (z-altura = -2,3
± 1,2 vs. 0,1 ± 1,0, p < 0,001) e apresentaram z-IMC semelhante em relação ao grupo controle. Não houve diferença entre as concentrações de glicemia, insulina e LDL-colesterol. Pacientes com SN apresentaram baixas concentrações de colesterol total (142,4 ±
27,0 vs. 156,4 ± 24,7 mg/dl, p = 0,001) e de HDL-colesterol (HDL-C; 41,4 ± 12,6 vs. 58,0 ± 12,4 mg/dl, p < 0,001) e elevadas
concentrações de triglicerídeos (78,3 ± 34,5 vs. 66,2 ± 23,0 mg/dl, p = 0,004). Pacientes com SN têm maior probabilidade de apresentar HDL-C baixo (odds ratio de 18,6; IC95% 7,5-46, p < 0,001) e triglicerídeos elevado (odds ratio de 3,8, IC 95% 1,4-10,7, p =
0,011), comparando com grupo controle. Os pacientes com mutação no PTPN11 apresentaram discreto aumento da HOMA-IR (1,4
± 1,3 vs. 1,0 ± 0,6, p = 0,04) e pacientes com mutação no RAF1 apresentaram os menores níveis de HDL-C (36,0 ± 8,7 mg/dl), em
comparação com pacientes PTPN11 (40,8 ± 12,2 mg/dL) e outros genótipos (50,8 ± 14,6 mg/dl, p = 0,043). Conclusão: Apesar
do z-IMC normal, crianças com SN apresentaram perfil lipídico semelhante ao observado na síndrome metabólica e diabetes tipo 2,
sugerindo efeito das mutações na via RAS/MAPK na sinalização da insulina.
O-006. RELATO DO PRIMEIRO CASO BRASILEIRO DE HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA LIPOIDE
Silva CDAM1, Guaragna MS2, Barros BA1, Miranda ML3, Maciel-Guerra AT1, Mello MP2, Guerra-Júnior G1
1
2
Grupo Interdisciplinar de Estudos da Determinação e Diferenciação do Sexo (GIEDDS) – Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).
Centro de Biologia Molecular e Engenharia Genética – Unicamp. 3 Cirurgia Pediátrica – Unicamp
Introdução: A hiperplasia adrenal congênita lipoide (HACL) é uma doença rara caracterizada por um defeito grave na esteroidogênese adrenal e gonadal decorrente da conversão prejudicada do colesterol em pregnenolona, por mutação na proteína StAR ou na
enzima P450scc. Há deficiência de mineralocorticoides, glicocorticoides e andrógenos. Os pacientes XX e XY apresentam quadro de
insuficiência adrenal de manifestação precoce e grave, com genitália externa feminina. Até o momento, foram relatados 19 casos com
mutações na enzima P450scc e mais de 70 casos no gene da StAR, sendo comumente descritos em japoneses, coreanos e palestinos/
árabes. Descrição do caso: Fenótipo feminino, 1 ano 9 meses, apresentou crise de insuficiência adrenal grave aos 2 meses de vida,
com choque hipovolêmico, hipoatividade, hipoglicemia (32 mg/dL), hiponatremia (97 mEq/L) e hipercalemia (7,2 mEq/L), sendo
iniciada reposição de glico e mineralocorticoide. Cariótipo: 46,XY. Não apresentava nenhum aumento de esteroides adrenais, porém
com ACTH, LH e FSH muito aumentados. Aos 17 meses de idade, videolaparoscopia com biópsia mostrou testículos pré-puberais e
adrenal direita com desorganização estrutural do córtex e acúmulo de colesterol intracelular. A análise molecular evidenciou mutação
em heterozigose do gene STAR (p.Lis85del e p.Arg182Cis). Comentários: Este é o primeiro relato de caso brasileiro de HACL de
que temos notícia. Os casos de HACL são raros e podem apresentar quadro de insuficiência adrenal grave e sexo reverso em indivíduos
46,XY. Deve ser feita análise molecular dos genes STAR e CYP11A1. O diagnóstico e o tratamento precoces geralmente mudam o
prognóstico dessa doença potencialmente letal. Aconselhamento genético é indispensável.
S3
Trabalhos Científicos – TEMAS LIVRES
O-007. ANTECIPAÇÃO DA MENARCA E FATORES ASSOCIADOS
Balancieri ABS1, Belentani J1, Previdelli ITS1, Santana RG1, Carvalho MDB1, Pelloso SM1
1
Universidade Estadual de Maringá (UEM)
Objetivos: Avaliar a idade da menarca e fatores relacionados à antecipação puberal. Métodos: Estudo transversal, de base populacional realizado com 376 meninas (8-15 anos) em uma cidade do sul do Brasil. Com base em amostragem sistemática, proporcional ao
tamanho da área de expansão demográfica, foram avaliados: raça, idade gestacional, peso de nascimento, nível socioeconômico e idade
da menarca da criança e da mãe. Realizada medidas antropométricas, calculado o z-escore do índice de massa corporal e classificado
conforme as curvas da Organização Mundial da Saúde. A classificação nutricional foi agrupada em baixo peso (magreza acentuada
+ magreza), eutrofia e excesso de peso (sobrepeso, obesidade e obesidade grave), a fim de comparar as médias da menarca. A idade
da menarca foi relatada pelo método recordatório. Realizada análise descritiva das variáveis e os testes t de Student, ANOVA, Tukey,
correlação de Pearson e regressão múltipla, com significância de 5%. Resultados: A média da idade da menarca foi de 11,60 ± 1,5
anos. As meninas estão apresentando menarca 1,03 ± 1,70 anos mais cedo que suas mães (p < 0,0001). A idade da menarca materna
(p < 0,0001) e o excesso de peso (p = 0,0005) foram independentemente associados à ocorrência da menarca. Conclusões: A idade
da menarca materna e o excesso de peso influenciam, mas não explicam a totalidade desse processo de antecipação puberal. Outros
fatores não estudados devem estar contribuindo com a diminuição da idade da menarca.
O-008. WHOLE EXOME SEQUENCING IDENTIFIES A HOMOZYGOUS MUTATION IN NICOTINAMIDE NUCLEOTIDE
TRANSIDROGENASE AS THE CAUSE OF FAMILIAL GLUCOCORTICOID DEFICIENCY (FGD) IN A BOY WITH PRIMARY
ADRENAL INSUFICIENCY
Bodoni AF1, Coeli FB1, Cavalcanti MM1, Souza JE2, Martinelli Jr. CE1, Moreira AC1, Elias LL1, Silva Jr. WA1, Castro M1, Antonini SR1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP). 2 Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN),
Instituto Metrópole Digital
Background: FGD is a rare life threating congenital condition caused by mutations in ACTHR (type 1), MRAP (type 2) and other
known and yet unknown genes (type 3). Aims: To characterize and investigate a patient with type 3 FGD. Patient and methods: A
18 months-old boy born to a consanguineous family was diagnosed with FGD after presenting with hypoglycemia, seizures, hyperpigmentation, undetectable cortisol levels and elevated ACTH (> 1.250 pg/mL) but normal RPA (4.2 ng/mL/h), Na/K (134/5
mEq/L) and 17-OHP. Type 1 and 2 FGD were excluded by direct sequencing coding and boundary regions of ACTHR and MRAP
genes. Patient’s genomic DNA was submitted to whole exome sequencing (SOLiD™ System). Sequence readings were aligned to
Hg19 (LifeScope™) and variant sequences were screened using GATK followed by an in house sequential protocol: dbNSFP version
2.4; COSMIC v 69; 1000 genomes; ESP version ESP6500SI-V2; HapMap and dbSNP version 138. Results: whole exoma sequencing identified a novel homozygous exon 17 G > A transition (c.2597G > A) in NNT gene, confirmed by direct sequencing. Asymptomatic parents and his younger brother were heterozygous. All in silico tools tested confirmed the pathogenicity of this novel missense
mutation (NNT p.G866D). This mutation affects the transmembrane domain of this inner mitochondrial membrane protein and is
likely to impair reactive oxygen species (ROS) detox process and ACTHR signaling, as demonstrated in rodent models. Conclusion:
Type 3 FGD was confirmed in this patient carrying a novel homozygous mutation in NNT gene, highlighting the importance and the
potential of the Next Generation Sequencing in a clinical setting.
S4
Trabalhos Científicos – Pôsteres
APRESENTAÇÃO EM 4 DE JUNHO DE 2015
APRESENTAÇÃO EM 5 DE JUNHO DE 2015
001 a 011 – Adrenal e Gônadas
012 a 023 – Crescimento
024 a 055 – Diabetes e Distúrbios do Metabolismo da Glicose
056 a 062 – Dislipidemias
063 a 071 – Metabolismo Ósseo
072 a 089 – Obesidade
090 a 105 – Outra
106 a 113 – Puberdade
114 a 131 – Síndromes Genéticas
132 a 146 – Tireoide
P-001. ABORDAGEM MULTIDISCIPLINAR FRENTE A PACIENTES 46XX COM HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA E
VIRILIZAÇÃO EXTREMA
Romagnoli BA1, Azevedo MLR1, Menezes MC1, Gilban DLS1, Sousa JR1, Balassiano BEL1
1
Hospital Geral de Bonsucesso
Introdução: Hiperplasia adrenal congênita (HAC) é a principal causa de genitália ambígua no sexo feminino. A virilização da genitália
externa ocorre em graus variáveis, podendo apresentar desde simples hipertrofia de clitóris, até fusão completa de grandes lábios e
desenvolvimento de seio urogenital, podendo levar à uma definição inapropriada do sexo na sala de parto. Descrição dos casos: Em
nosso serviço foram atendidos dois casos de distúrbios do desenvolvimento sexual, registrados como sexo masculino. D.R.S., 4 anos,
internado por pneumonia, investigado por “criptorquia bilateral”. M.A.S., 21 dias, deu entrada na emergência em choque hipovolêmico, genitália externa de aparência masculina e “criptorquia bilateral”. Ambos tiveram diagnóstico laboratorial de HAC e cariótipo
46XX. Após consenso da equipe multidisciplinar, respaldo da câmara técnica da endocrinologia pediátrica, ética do CRM-RJ e consentimento dos responsáveis, o primeiro caso foi mantido com sexo de criação masculino, sendo realizada histerectomia total e colocação
de prótese testicular. No segundo caso, devido ao diagnóstico precoce e consentimento dos responsáveis, a equipe multidisciplinar
optou por troca do sexo de criação e do registro civil, em concordância com o sexo genético, para o sexo feminino. A paciente foi
encaminhada para genitoplastia. Comentários: O objetivo deste trabalho é alertar o pediatra da sala de parto, sobre a importância de
valorizar gônadas impalpáveis como possível distúrbio do desenvolvimento sexual, sempre realizando investigação apropriada antes da
determinação do sexo, evitando erros diagnósticos que possam acarretar transtornos psicossociais à criança e à família. Nesse contexto,
a equipe multidisciplinar tem papel fundamental em todo o processo, colaborando para o sucesso diagnóstico e terapêutico.
P-002. RELATO DE CASO DE DDS TESTICULAR 46XX COM AUSÊNCIA DE SRY
Romagnoli BA1, Azevedo MLR1, Sousa JR1, Balassiano BEL1, Gilban DLS1, Cordeiro MM1, Alfradique MC1
1
Hospital Geral de Bonsucesso
Introdução: DDS testicular 46XX é entidade rara que incide 1:20.000 nascidos vivos, com diagnóstico normalmente tardio, já que
80% não cursam com ambiguidade genital. Em 10%-20% dos casos o SRY está ausente, e nesses o diagnóstico é feito em faixa pediátrica
por causa da ambiguidade genital. Todos cursam com infertilidade. Estudos revelam que genes da família SOX estão envolvidos na
etiologia dos casos SRY negativos. Descrição do caso: E.C.S., 9 meses de vida, encaminhado pelo urologista para avaliação de hipospádia perineal. Ao exame físico, tinha gônada palpável em bolsa à direita e em canal inguinal esquerdo, pregueamento escrotal, meato
em fenda escrotal e falo de 3 cm. Cariótipo 46XX e rastreio para hiperplasia adrenal negativo. À cistoscopia ausência de derivados
mullerianos. FISH com ausência de sinal correspondente ao SRY. Exame de videolaparoscopia com biópsia de gônadas bilateral confirmou tecido testicular, não sendo visualizadas estruturas mullerianas. Comentários: Embora casos de homem 46XX com SRY negativo
sejam raros e envolvam uma etiologia complexa, é muito importante que os profissionais da área de saúde valorizem o quadro de hipospádia grave, com ou sem criptorquia, solicitando cariótipo como rotina, para o diagnóstico precoce dessa condição, possibilitando,
assim, que essa criança seja acompanhada por equipe multidisciplinar para melhor adequação física e psicossocial dela e de familiares.
P-003. PSEUDOPUBERDADE PRECOCE ISOSSEXUAL POR RESISTÊNCIA AOS GLICOCORTICOIDES
Moleta FB1, Alves AFNR1, Lima LB1, Lima PLM1, França SN1, Pereira RM1, Carvalho JAR1, Castro M1, Lacerda Filho L1
1
Unidade de Endocrinologia Pediátrica, Departamento de Pediatria, Universidade Federal do Paraná (UFPR)
Introdução: A síndrome de resistência aos glicocorticoides é uma condição genética rara, caracterizada por sensibilidade reduzida aos
glicocorticoides nos tecidos-alvo, com consequente aumento de ACTH, cortisol e outros esteroides adrenais, porém sem manifestações de hipercortisolismo. Descrição do caso: Menino, 4 anos, com história de pubarca, macrogenitossomia e irritabilidade havia
seis meses. Exame físico: acne facial, estatura > 97º percentil (alvo: 25º percentil), pubarca grau 3 (Tanner) e volume testicular 2 ml.
IO: 11 anos. Perfil hormonal: níveis elevados de cortisol sérico (32,98 µg/dL, 8h) e livre urinário (82 µg/dL, VR: 2-27), 17-OHP
(52,90 ng/mL, VR: 0,7-2,5), testosterona (165,64 ng/dL, VR < 20), 11-desoxicortisol (160 ng/dL, VR: 15-55) e ACTH (669
pg/mL, VR < 46); teste de supressão com dexametasona negativo (5,33 µg/dL); DHEA-S 134,25 ng/mL (VR: 100-600), ritmo
circadiano de cortisol presente (08 e 23h: 36,52 e 9,21 µg/dL, respectivamente); LH indetectável, FSH 0,53 mUI/mL; TSH e T4l
normais. TAC abdominal: suprarrenais normais. Estudo molecular não identificou mutações nos genes do receptor do cortisol (hGR)
ou CYP11B1. O tratamento consistiu de dexametasona associada temporalmente com acetato de ciproterona e rGH. Aos 18 anos,
na vigência de 1 mg de dexametasona, apresentava maturação sexual completa e oligospermia (< 3 milhões de espermatozoides/ml);
com elevação da dose para 2 mg, o número de espermatozoides aumentou (30 milhões/ml). Aos 19 anos, a estatura era de 168,2 cm
(25º percentil). Comentários: Apesar da indefinição do estudo molecular, o quadro clínico-laboratorial é compatível com resistência
aos glicocorticoides, uma causa rara de pseudopuberdade precoce.
S5
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-004. ALTERAÇÃO DE SUBSTÂNCIA BRANCA CEREBRAL ASSINTOMÁTICA, EM PACIENTES COM HIPERPLASIA
CONGÊNITA DE SUPRARRENAIS
Ferreira BCAG1, Valadão GFWC1, Valadão BFWC2, Calheiros LG1, Ribeiro RL1, Novato I1, Silva VSX1, Carvalho FR1,
Vasques LC2, Melo RMPA1
1
Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). 2 Universidade Federal de Ouro Preto (UFOP)
Introdução: São descritas na literatura alterações de substância branca cerebral, em pacientes com hiperplasia congênita de suprarrenais (HCSR), visualizadas em exames de imagem. Nosso trabalho se propõe a relatar o caso de um paciente acompanhado em nosso
serviço, por causa de HCSR, com alteração cerebral, visualizada em exame de imagem, após quadro convulsivo. Resumo de caso:
Paciente P.H.S.R., 1 ano e 1 mês, procedente de Matosinhos (MG), diagnosticado pelo teste de triagem neonatal (MG) com HCSR,
em acompanhamento na Endocrinologia Pediátrica HC-UFMG. Faz uso domiciliar de hidrocortisona (9,52 mg/m2/dia) e fludrocortisona (0,1 mg/dia). Foi admitido no PA-HC-UFMG após crise convulsiva, supostamente febril. Sem história pregressa de epilepsia
ou crises anteriores. Foi realizada TC de crânio, que evidenciou lesão extensa periventricular hipodensa de substância branca e parassagital com atrofia cortical discreta. Paciente recebeu alta com uso de fenobarbital e aguarda realização de RNM ambulatorialmente.
Discussão: Estudos mostram aumento da incidência de anormalidades de substância branca cerebral, em lobo temporal e amigdalas,
em pacientes com HCSR, alterando a sua estrutura e função. Hiperintensidade de substância branca e leucoencefalopatia são achados
em RNM, nessa população. Podem ser explicados pela deficiência de cortisol e aldosterona ou pelo excesso de 17-OH-progesterona,
ou ainda pelo uso crônico de corticoides. São geralmente subclínicos, não correspondendo à disfunção neurológica. São necessários
mais estudos para melhores esclarecimentos sobre a relação causa-efeito, dessas alterações.
P-005. ESTUDO DOS RESULTADOS FALSO-POSITIVOS DO TESTE DE TRIAGEM NEONATAL PARA HIPERPLASIA
ADRENAL CONGÊNITA NO ESTADO DO PARANÁ: INFLUÊNCIA DAS INTERCORRÊNCIAS MATERNAS E DO RECÉMNASCIDO
Kraemer GC1, Scherner VB1, Ximenez DR1, Pereira RM1, França SN1, Carvalho JAR1, Lacerda Filho L1, Lima MR1
1
Universidade Federal do Paraná (UFPR)
Objetivo: Avaliar o perfil clínico e laboratorial dos recém-nascidos com resultado falso-positivo no Teste de Triagem Neonatal (TTN)
para hiperplasia adrenal congênita por deficiência da 21-hidroxilase (HAC-D21OH) no estado do Paraná, no primeiro ano de implantação desse teste. Métodos: Estudo retrospectivo dos prontuários de recém-nascidos convocados para consulta pela suspeita de
HAC-D21OH pela dosagem fluorimétrica de 17-hidroxiprogesterona (17-OHP) no sangue coletado em papel-filtro, no período
de 1/8/2013 a 31/7/2014. Os valores de corte para 17-OHP foram estratificados de acordo com o peso de nascimento. Todos
os casos analisados não confirmaram a doença (falso-positivos). Resultados: De 171.474 recém-nascidos triados nesse período, 87
(0,05%) foram convocados para consulta, sendo 58,2% do sexo masculino. Foram prematuros 89,65%. Intercorrências neonatais
ocorreram em 78%. Entre os recém-nascidos a termo, em 14,2% a coleta foi precoce, 46,4% apresentaram intercorrências neonatais
e ou maternas e em 39,2% não foi identificada a causa da elevação da 17-OHP. Cada paciente teve, em média, 2,3 coletas em papelfiltro. As concentrações de 17-OHP nos casos analisados variaram de 15,1 a 97,6 ng/mL na primeira amostra e de 1,92 a 81,3 ng/
mL na segunda amostra. Conclusão: A prematuridade e as intercorrências maternas e ou do recém-nascido são as principais causas de
resultado falso-positivo.
P-006. ORQUITE DE REPETIÇÃO EM PACIENTE COM HERMAFRODITISMO VERDADEIRO
Souza LG1, Berrutti B1, Faria Junior JD1, Ybarra M1, Damiani D1, Steinmetz L1, Cominato L1, Menezes Filho HC1, Kuperman H1,
Manna TD1
1
Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP)
Introdução: A anomalia da diferenciação sexual ovotesticular (ADS ovotesticular – hermafroditismo verdadeiro) é rara, caracterizada
por tecido ovariano e testicular num mesmo indivíduo. A principal razão da procura ao médico é a alteração na genitália. Descrição
do caso: D.F.C., 15 anos, registrado e com sexo social masculino, com genitália atípica e aumento de mamas. Ao nascer, apresentava
genitália ambígua, com aspecto masculino, cariótipo 46,XX [20], sendo submetido a seis cirurgias corretivas da genitália. Em nossa
primeira avaliação, referia aumento testicular cíclico e ginecomastia havia cinco anos. Ao exame físico, G4P5 (Tanner) e mama T4.
Bolsa escrotal hiperpigmentada, fundida, com gônadas palpáveis. Pênis de 6 cm, com hipospádia distal. Exames laboratoriais: estradiol
= 73,4 pg/mL (< 20), LH e FSH em níveis puberais; testosterona = 156 ng/dL. US testicular: testículos com microlitíases, cistos
em testículo esquerdo e hidrocele bilateral. US pélvico: estrutura podendo corresponder a útero rudimentar ou vagina em fundo
cego. Optou-se por mastectomia e exploração de gônadas, que revelou dois ovotéstis. À esquerda, foi feita remoção total e à direita
removeu-se a porção ovariana. Comentários: Na ADS ovotesticular, o ovotéstis em bolsa escrotal pode aumentar o volume da porção
ovariana pela ovulação, sendo confundido com orquite, salvo pelo caráter cíclico dos episódios. A porção testicular pode ser disgenética, preferindo-se, quando possível, manter a porção ovariana, que costuma ser normal. Como em nosso paciente optou-se por manter
a porção testicular, torna-se necessário um seguimento com marcadores tumorais para a eventual detecção neoplásica. Em cariótipo
46,XX essa possibilidade é mais remota.
S6
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-007. TESTOTOXICOSE: CUIDADO COM A PREVISÃO DA ESTATURA FINAL!
Souza LG1, Bastos PMV1, Pinheiro CTC1, Damiani D1, Steinmetz L1, Cominato L1, Dichtchekenian V1, Manna TD1, Kuperman H1,
Menezes Filho HC1
1
Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP)
Introdução: A puberdade precoce familial limitada ao sexo masculino, conhecida como testotoxicose, é uma doença autossômica
dominante que leva à ativação do receptor de LH. Apresenta-se com virilização progressiva, avanço da idade óssea e aceleração da
velocidade de crescimento, podendo levar a prejuízo da estatura final. Relatamos o caso de paciente com diagnóstico de testotoxicose
aos 2 anos. Relato de caso: Menino, 2 anos, história de aumento peniano e surgimento de pelos pubianos. Ao exame físico, hipertrofia
muscular, Tanner G1P2, pênis 10 cm, estatura 94 cm (Z-score +2,25 DP). Exames complementares: testosterona total 734,5 ng/dL,
idade óssea 7 anos. Administrados cetoconazol, espironolactona, ciproterona e anastrozol, sem resposta, mantendo concentrações
elevadas de testosterona, avanço da idade óssea e da velocidade de crescimento e aumento testicular à direita. Aos 4 anos, US de
bolsa escrotal mostrou microlitíase testicular à direita; indicada biópsia: proliferação intensa de células de Leydig focal, sem atipias e
com limites imprecisos. Optou-se por orquiectomia direita associada a tratamento com acetato de leuprorrelina [puberdade precoce
dependente de gonadotrofina (PPDG) secundária], com estabilização da idade óssea. Aos 16 anos, estatura de 160 cm, dentro do alvo
familiar. Conclusão: O tratamento da testotoxicose visa interromper a progressão da puberdade para reduzir o prejuízo da estatura
final. Apesar da dificuldade terapêutica, o paciente atingiu o alvo familiar. A presença de microlitíase levantou a suspeita de tumor testicular, não confirmado, com orquiectomia posterior. A indução de uma PPDG exigiu bloqueio com acetato de leuprorrelina, o que
pode ter propiciado desfecho favorável na estatura final.
P-008. IMPLANTAÇÃO DA TRIAGEM NEONATAL PARA HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA (HAC) NO RIO
GRANDE DO SUL (RS): RESULTADO DOS PRIMEIROS 6 MESES
Kopacek C1,2, Prado MJ1,3, Beltrão LA4, Chapper M2, Vargas P2, Spritzer PM1, Castro SM1,2
1
Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). 2 Hospital Materno Infantil Presidente Vargas (HMIPV). 3 Fundação Estadual de Produção e
Pesquisa em Saúde (FEPPS). 4 Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA)
A triagem da HAC por deficiência de 21-hidroxilase é parte do Programa Nacional de Triagem Neonatal (PNTN) e visa ao diagnóstico
precoce, principalmente da forma perdedora de sal (HAC-PS), potencialmente letal. Objetivos: Avaliar os resultados dos seis meses
iniciais da triagem neonatal da HAC no RS. Métodos: Análise retrospectiva dos resultados da triagem dos casos, falsos-positivos e
óbitos no período de maio a novembro de 2014. Foram utilizados os pontos de corte da 17-OH-progesterona estratificados por peso
dos recém-nascidos (RN), conforme PNTN do Ministério da Saúde. Resultados: Foram triados 60.883 RN no período e detectados
cinco casos de HAC, com incidência de 1:12.176 RN vivos. Desses, quatro meninas, duas HAC-PS e duas virilizantes simples e um
menino com HAC-PS. A média + desvio-padrão em dias da coleta da primeira amostra dos casos, falsos-positivos (n = 263) e óbitos
(n =14) foi, respectivamente, de 8 + 5,4, 5 + 3 e 4,5 + 9,3 e dos valores de 17OHP para RN com mais de 2.500g, respectivamente, de
105 + 202,4, 19 + 7,4 e 21 + 4,2. Análise por ANOVA entre os grupos, utilizando a variável 17OHP/kg do RN, demonstrou significância estatística com p < 0,001 entre os grupos. Conclusões: A triagem para HAC no RS no período estudado mostrou frequência
semelhante a de outros estudos nacionais e eficácia na detecção precoce de HAC-PS tanto na estratégia do fluxo de atendimento
quanto no ponto de corte utilizado.
P-009. ENVOLVIMENTO DE SF1, DAX-1 E DE MARCADORES DE CÉLULAS-TRONCO/PROGENITORAS NA
TUMORIGÊNESE ADRENOCORTICAL (TAC)
Cavalcanti MM1, Leal LF1, Lacchini FBC1, Martinelli Júnior CE1, Scrideli CA1, Ramalho LNZ1, Yunes JA2, Moreira AC1, Castro M1,
Antonini SRR1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP). 2 Centro Infantil de Investigações Hematológicas Dr.
Domingos A. Boldrini
1
Introdução: Ativação da via Wnt/betacatenina é frequente em TAC. Essa via e DAX1, que regula negativamente o SF1, atuam na
manutenção de células-tronco/progenitoras adrenais. Objetivos: Avaliar a expressão de marcadores de células-tronco, DAX1 e SF1
e sua relação com anormalidades da via Wnt/betacatenina em TAC. Material e métodos: Expressão do RNAm (qPCR) dos genes
DAX1, SF1, STAT3 e NANOG em 70 TAC pediátricos, 18 adultos e 26 adrenais controle adultas e pediátricas. Expressão proteica
(imunoistoquímica – IHC) de SF1 e DAX1. Quantificação de cópias de SF1/DAX1 (MLPA). Efeito da inibição da via Wnt/betacatenina com PNU sobre a expressão de NANOG em células adrenais (H295). Resultados: Hipoexpressão do RNAm de SF1 em 84%
dos TAC pediátricos (P = 0,02), mas não nos TAC adultos (P = 0,49). Hiperexpressão de DAX1 em 89% dos TAC adultos (P < 0,01),
mas não nos pediátricos (P = 0,65). Maior expressão de STAT3 em TAC adultos que nos pediátricos (P < 0,01). Maior expressão de
NANOG nos TAC com mutação CTNNB1/betacatenina p.S45P (P < 0,01). Redução dose-dependente do RNAm de NANOG (P =
0,04) após bloqueio da via Wnt/betacatenina. IHC: marcação nuclear moderada/forte de SF1 em 78% dos TAC pediátricos e 19% dos
TAC adultos. Marcação nuclear ou citoplasmática moderada a forte de DAX1 em 50% e 82% dos TAC pediátricos, respectivamente.
Marcação nuclear fraca em 62% dos TAC adultos. Aumento do número de cópias de SF1 em 23% de TAC pediátricos e 15% dos TAC
adultos. Conclusão: Mecanismos pós-traducionais (associados à perda da inibição exercida pelo DAX1?) regulam a hiperexpressão de
SF1 nos TAC pediátricos. NANOG, envolvido com células-tronco/progenitoras, parece ter papel relevante nos TAC com a mutação
betacatenina p.S45P.
S7
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-010. ESTATURA FINAL DAS PACIENTES COM HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA TRATADAS COM
PREDNISOLONA
Medeiros MCM1, Prazeres LDM1, Cavalcanti CF1, Costa DLS1, Cunha AACC1, Bezerra AP1, Pedrosa TFB2, Bezerra MP2,
Medeiros PFV1, Braz AF2
1
Universidade Federal de Campina Grande (UFCG). 2 Faculdade de Campina Grande (FCM-CG)
Objetivo: Avaliar a altura final (AF) dos pacientes com hiperplasia adrenal congênita (HAC) que fizeram reposição com predsinolona.
Materiais e métodos: Estudo retrospectivo e avaliação antropométrica de 27 crianças com HAC por deficiência de 21-hidroxilase
na forma clássica, em acompanhamento no Serviço de Endocrinologia Pediátrica do HUAC-UFCG, que atingiram AF. Resultados:
A idade mediana de início de acompanhamento foi de 2,5 anos. O período médio de seguimento até a aquisição da AF foi de 12,3 ±
4,2 anos. Dos 27 pacientes, 16 eram do sexo feminino e 11 do sexo masculino; 10 tinham a forma perdedora de sal e fizeram uso de
fludrocortisona 0,1 mg. Todos utilizaram prednisolona durante a fase de crescimento (dose mediana de 4,8 mg/m²/dia). O escore Z
da estatura na primeira consulta (ZAI) foi de 0,1 ± 2,6. As 16 crianças que usaram dose média de prednisolona inferior a 5 mg/m²/
dia apresentaram melhor AF (ZAF = -0,2 ± 1,5) quando comparadas àquelas 11 que usaram dose superior a 5 mg/m²/dia (ZAF =
-1.5 ± 1,2), com p = 0,018. Observou-se correlação negativa moderada, mas significativa, da dose de prednisolona em relação à AF (r
= -0,51; p < 0,05). Nas 22 crianças com IO, o escore Z da estatura em relação à IO (ZIO1) foi 2,0 ± 1.3, inferior à média do escore
Z em relação à IC (ZIC1 = 0,69 ± 2,57), p = 0.00025. O ZAF desse grupo foi de -0.9 ± 1.6 (p = 0.02). Conclusão: Os pacientes
atingiram AF satisfatória e o tratamento precoce e com doses mais baixas possibilitou melhor resultado.
P-011. CARCINOMA ADRENAL: EXPERIÊNCIA DE UM CENTRO PEDIÁTRICO DE REFERÊNCIA NO SUL DO BRASIL
Nascimento ML1, Lima LB2, Simoni G1, Linhares RMM1, Cechinel E2, Lee VSJ2, Silva DB1, Souza JA1, Costa TEJB2, Silva PCA2
1
Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC), Hospital Infantil Joana de Gusmão (HIJG). 2 HIJG
Objetivo: Avaliar o perfil epidemiológico e clínico, o tratamento e a presença de mutação do gene p53 em crianças com carcinoma
adrenal, em um centro pediátrico de referência no sul do Brasil. Pacientes e métodos: Estudo descritivo, retrospectivo, de 56 crianças
com carcinoma adrenal tratadas no Hospital Infantil Joana de Gusmão, Florianópolis, Santa Catarina, de janeiro de 1980 a dezembro
de 2013. Variáveis avaliadas: idade no momento do diagnóstico, sexo, quadro clínico, mutação do gene p53, estadiamento e tratamento. Resultados: A idade média ao diagnóstico foi de 3 anos e 3 meses. Dos 56 casos, 58,9% eram meninas. A manifestação mais frequente foi virilização isolada, em 64,3%, seguida por virilização com Cushing em 25% dos casos. O estádio I foi encontrado em 32,1%
dos casos e o estádio IV, em 21,4%. Tratamento cirúrgico isolado foi realizado em 55,3% dos pacientes; a cirurgia com a quimioterapia,
em 37,5%. Três pacientes não foram submetidos à cirurgia pelo fato de o tumor ser inoperável. Catorze pacientes (25%) morreram e,
desses, 71,4% eram do estádio IV no momento do diagnóstico, e nenhum era do estádio I. A mutação do gene p53 foi encontrada em
80% dos 20 pacientes em que foi realizada. Conclusão: O carcinoma adrenal ocorreu principalmente em crianças muito jovens e sua
principal manifestação clínica foi virilização. As meninas foram mais afetadas do que os meninos. É um tipo muito agressivo de tumor,
com prognóstico pobre em estágios avançados. A mutação do gene p53 é muito frequente em nossos pacientes.
P-012. INTERFERÊNCIA DO ÍNDICE DE MASSA CORPORAL NA RESPOSTA DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO NOS
TESTES DE ESTÍMULO COM CLONIDINA E INSULINA EM CRIANÇAS
Drummond J1, Pedrosa W1
1
Instituto Hermes Pardini
Os testes de estímulo para hormônio de crescimento (hGH) são comumente empregados na avaliação da baixa estatura, mas apresentam limitações tais como baixa reprodutibilidade e frequente resposta alterada em crianças normais. Acredita-se que fatores nutricionais possam contribuir para tal variabilidade. Correlação negativa entre o IMC e a resposta de pico de hGH já foi anteriormente
demonstrada. Objetivo: Avaliar a interferência do IMC na resposta de pico do hGH em uma população de crianças encaminhadas
para a realização de testes de estímulo para hGH com insulina e clonidina. Métodos: Avaliação retrospectiva dos resultados de 61
crianças (2-15 anos) submetidas ao teste de clonidina e 50 crianças (6-17 anos) submetidas ao teste de insulina, no Núcleo de Provas Funcionais do Laboratório Hermes Pardini, no ano de 2014. Resultados: No grupo submetido ao teste de clonidina, a análise
da concentração dos picos de hGH mostrou diferença significativa entre os grupos com DP IMC < 0 e DP IMC ≥1 (p < 0,001 –
ANOVA). O número de indivíduos com resultado normal (pico de hGH ≥ 5 ng/mL) foi proporcionalmente maior nos grupos com
menor DP IMC (p < 0,0001 – qui-quadrado de tendência). No grupo submetido ao teste de insulina, houve diferença significativa
na concentração dos picos de hGH entre as crianças com DP IMC < -1 e os demais grupos (p < 0,05 – Kruskal-Wallis). Observou-se,
ainda, tendência a maior número de indivíduos com resultado normal ((pico de hGH ≥ 5 ng/mL) nos grupos com menor DP IMC
(p: 0,0549 – qui-quadrado de tendência). Conclusão: Existe interferência significativa do IMC na resposta de pico de hGH nos testes
de estímulo com clonidina e insulina.
S8
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-013. AVALIAÇÃO DO TRATAMENTO COM GH RECOMBINANTE HUMANO EM BAIXA ESTATURA IDIOPÁTICA E
BAIXA ESTATURA POR INSUFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES NO
ESTADO DO PARANÁ
Faria ACRA1, Bicalho LC1, Correa GP1, Sotana LS1, Graichen HR1, Arévalo AF1
1
Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC-PR)
O diagnóstico de deficiência de GH baseia-se em elevação insuficiente do GH sérico, abaixo 10 ng/mL, após estímulo. Ao crescimento reduzido, sem etiologia específica, em crianças, dá-se o nome de baixa estatura idiopática ou baixa estatura sem deficiência de
GH, um diagnóstico de exclusão. Essa condição ocorre em crianças que apresentam idade óssea de acordo com a idade cronológica ou
pouco atrasada, velocidade de crescimento normal/baixa, com a previsão da estatura final inferior ao padrão familiar e puberdade em
época normal. Ou seja, crianças com secreção de GH normal, mas com baixa estatura. O trabalho realizado é um estudo observacional
transversal, no qual se coletaram dados de prontuários de 44 crianças com investigação usual para causas de baixa estatura negativas,
testes laboratoriais com IGF1 normais e um ou mais testes provocativos com GH normais. Foram coletados os dados do início do
tratamento, da investigação hormonal inicial (IGF1 e testes provocativos de GH) e da última avaliação. Os dados após tratamento
mostraram que houve aumento significativo da velocidade de crescimento para 9,96 ± 1,82 cm/ano, melhora no desvio-padrão da
estatura para 1,68 ± 0,94 e aumento da previsão de estatura final para 161,2 ± 7,2 cm. Idade ao início do tratamento, sexo, estatura-alvo, estádio puberal, dose de GH e tempo de tratamento não interferiram nesses parâmetros. A terapia de reposição de GH em
crianças com baixa estatura idiopática mostrou melhora na velocidade de crescimento, previsão de estatura final e escore Z da estatura
após 10,5 meses de tratamento, necessitando acompanhamento para avaliação da estatura final.
P-014. ENFERMAGEM NA SAÚDE DA CRIANÇA: UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ACERCA DA IMPORTÂNCIA DO
ENFERMEIRO NA PUERICULTURA.
Melo T1, Silva F1, Pereira Neta J1
1
Universidade de Pernambuco (UPE)
Objetivos: Revisar as publicações científicas acerca do tema da puericultura, evidenciando a importância do enfermeiro no acompanhamento regular do crescimento e desenvolvimento infantil. Métodos: Foi desenvolvida uma revisão de literatura, por meio de pesquisa bibliográfica de artigos científicos publicados entre os períodos de 2010 a 2014. Os principais descritores acerca do tema foram:
“puericultura”, “atenção básica” e “consulta de enfermagem”. Ao total, foram selecionados 11 artigos, contidos na base de dados
da SciELO, sendo priorizados apenas aqueles que disponibilizassem o texto completo disponível em português, realizados no Brasil.
Resultados: Segundo o Ministério da Saúde, o acompanhamento do desenvolvimento infantil deve ser realizado em crianças de 0 a 6
anos de idade, na Atenção Primária à Saúde. Os autores trazem que o principal agente responsável no Brasil tem sido o enfermeiro, durante a puericultura, nas Unidades de Saúde da Família (USF). Assim, esse profissional tem como objetivo principal garantir assistência
completa e avaliar a saúde da criança, considerando o contexto social, econômico, cultural e familiar no qual ela está envolvida. Por
essas razões, o cuidado não acontece somente no espaço físico da unidade de saúde, percorre também todo o território abrangente.
Conclusão: A puericultura se encaixa como uma ferramenta crucial para o acompanhamento de forma integral e sistemática. O profissional de enfermagem, ao utilizar a consulta de enfermagem, procura estabelecer um vínculo a fim de conseguir sucesso com as suas
intervenções. Garantindo, assim, que essas crianças atinjam a vida adulta sem influências negativas trazidas da infância.
P-015. RELATO DE CASO: BAIXA ESTATURA POR HAPLOINSUFICIÊNCIA DO GENE SHOX
Romagnoli BA1, Azevedo MLR1, Cordeiro MM1, Gilban DLS1, Balassiano BEL1, Sousa JR1
1
Hospital Geral de Bonsucesso
Introdução: A maioria dos casos de baixa estatura é considerada idiopática ou familiar, muitos porque a investigação é inconclusiva.
Estudos observam que a deleção do gene SHOX é importante causa de baixa estatura, sendo responsável por 2/3 das baixas estaturas
na síndrome de Turner e até 30% das baixas estaturas idiopáticas. Esse gene faz parte da família HOMEOBOX, que está diretamente
relacionada ao desenvolvimento. Geralmente, essa causa é pouco diagnosticada, pela dificuldade de acesso ao exame molecular, muitos
sendo considerados idiopáticos indevidamente. Descrição do caso: Paciente K.L.S.C., 12 anos, feminina, com baixa estatura observada desde a primeira infância, no Z-score -3, no limite inferior do canal familiar, velocidade de crescimento 1,7 cm/ano, exames laboratoriais de triagem normais e idade óssea compatível com cronológica. Ressonância magnética de sela túrcica com glândula hipofisária
pequena para faixa etária e cariótipo 46XX, mas com deleção no braço curto de um dos cromossomos do par X. Encaminhada para
tratamento com somatropina. Comentários: Desde a sua descoberta, o gene SHOX vem sendo importante causador não só de baixa
estatura na síndrome de Turner, como também na baixa estatura de casos anteriormente considerados como idiopáticos. Com maior
facilidade no acesso aos serviços de análise molecular, a tendência é que esse diagnóstico cresça. É fundamental que o médico pense
sempre na possibilidade dessa deleção, pois, assim como os portadores da síndrome de Turner, esses pacientes se beneficiam com o
uso de somatropina em doses mais altas.
S9
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-016. CONSULTA DE CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO DA CRIANÇA NA UNIDADE BÁSICA DE SAÚDE
Dantas GO1, Félix DLS2, Silva ESC2, Machado AKP2, Trajano MP2, Mendonça AEO3
1
Universidade Potiguar (UNP). 2 Centro Universitário Facex (Unifacex). 3 Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)
Objetivo: Descrever a importância do acompanhamento do crescimento e desenvolvimento (CD) infantil por meio de consultas
regulares na unidade básica de saúde. Métodos: Trata-se de uma pesquisa bibliográfica realizada nas bases de dados da Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (Lilacs) e da Medical Literature Analysis and Retrieval System Online (Medline), no
mês de março de 2015. Os critérios de inclusão foram artigos disponíveis em português e inglês, publicados entre 2013 e 2015. Para
a localização dos estudos, foram cruzados os descritores: “desenvolvimento infantil”, “criança”, “saúde da criança” e “crescimento”.
Resultados: Segundo a literatura pesquisada, o crescimento é um indicador de saúde, reforçando a importância das consultas de CD,
visando ao acompanhamento e ao diagnóstico de alterações da criança, como magreza, magreza acentuada, sobrepeso, obesidade e
baixa estatura. Na consulta, o acompanhamento é realizado por meio do exame físico e aferição das medidas antropométricas, seguidos
do registro do peso, estatura e índice de massa corpórea (IMC) na Caderneta de Saúde da Criança. Até 2 anos de idade as medidas
antropométricas são mensuradas com a criança deitada. A pessoa responsável pela criança recebe orientação sobre a importância do
fornecimento de alimentação saudável e benefícios das atividades físicas nessa fase da vida, visando ao desenvolvimento adequado e à
normalidade estrutural compatível com as metas para idade. Conclusão: Compreende-se que o acompanhamento contínuo realizado
por meio da consulta de CD na unidade básica de saúde é de fundamental importância para as ações de promoção e prevenção à saúde
infantil.
P-017. ALTERAÇÕES LABORATORIAIS ASSOCIADAS AO USO DE INIBIDORES DA AROMATASE (IA) EM PACIENTES
TRATADOS POR BAIXA ESTATURA (BE)
Pedrosa LF1, Oliveira JM2, Thomé PRV, Takamune DM1, Kochi C1, Damiani D2, Longui CA1
1
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP). 2 Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo (HCFMUSP)
Os IA são usados no tratamento da BE, por reduzirem o avanço da idade óssea e melhorarem a previsão estatural. Existe risco de
agressão ao hepatócito ou alterações decorrentes da elevação da testosterona. Objetivo: Comparar a frequência de alterações laboratoriais durante o tratamento com Letrozol (LTZ) ou Anastrozol (ANZ) usados isoladamente ou em associação ao GH. Métodos:
Estudamos 99 pacientes: n: 18 (LTZ), n: 28 (LTZ + GH), n: 26 (ANZ), n: 27 (ANZ + GH), quantificando testosterona total (TT),
HDL, LDL, TGO, TGP, GGT, hematócrito (HTC), triglicérides (TG) e insulina (Ins). Resultados: O LTZ determinou maior aumento da TT (683 ± 204 vs. 1.317 ± 357; p < 0,001, teste-t) em relação ao ANZ. TT acima de 1.000 ng/dl foi observada em 32/46
LTZ e 3/41 ANZ. Quando grupo LTZ + GH foi comparado ao ANZ + GH houve aumento de triglicérides (111 ± 35 vs. 84 ± 38;
p = 0,012, teste-t) e de LDL (116 ± 25 vs. 98 ± 20; p = 0,018, teste-t) e redução do HDL (43 ± 9 vs. 48 ± 10). Não houve diferença
da glicemia e insulinemia entre os grupos LTZ e ANZ. Não houve diferença de enzimas hepáticas entre os grupos. Nenhum paciente
apresentou HTC > 55%. Conclusão: O LTZ aumenta a TT em comparação ao ANZ, determinando valores de TT acima do normal.
Existe aumento de TG e LDL e redução do HDL, porém sem ultrapassar os intervalos de normalidade.
P-018. AVALIAÇÃO DAS CONCENTRAÇÕES DE VITAMINA D EM PACIENTES PEDIÁTRICOS COM DEFICIÊNCIA DE
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO
Aragão ALA1, Pezzuti IL1, Guerra PVP1, Guimarães JA1, Lacerda IAC1, Silva IN1
1
Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)
Introdução: Concentrações adequadas de vitamina D são indispensáveis para o crescimento ósseo. Alta prevalência de insuficiência
da vitamina D tem sido relatada em todo o mundo, inclusive em países desenvolvidos. Objetivo: Determinar as concentrações séricas de vitamina D em pacientes pediátricos com deficiência de hormônio do crescimento (DGH) em tratamento com hormônio do
crescimento recombinante humano (rhGH). Pacientes e métodos: Estudo transversal da saúde óssea de 36 pacientes com DGH
(75% do sexo masculino) e 45 controles (62,2% do sexo masculino), pareados por idade e gênero, quanto às seguintes variáveis: etnia,
exposição à luz solar, nível socioeconômico, IMC, estágio puberal. Foram realizadas dosagens laboratoriais de cálcio total, fósforo,
magnésio, fosfatase alcalina, ureia, creatinina, PTH e 25-OH-vitamina D (≥ 20 < 30 ng/mL = insuficiência; < 20 ng/mL = deficiência). Resultados: A maioria dos pacientes (72,2%) e dos controles (64,5%) apresentava insuficiência (50,0% e 46,7%, respectivamente)
ou deficiência (22,2% e 17,8%, respectivamente) de vitamina D. Não houve diferença estatisticamente significativa entre os grupos
em relação às concentrações da vitamina e demais parâmetros laboratoriais de metabolismo ósseo. A exposição solar foi adequada e
semelhante em ambos os grupos e houve correlação positiva entre horas por semana de exposição solar e concentrações de vitamina
D entre todos os participantes do estudo. Conclusões: Foi encontrada alta prevalência de insuficiência de vitamina D na população
estudada. Considerando a importância da vitamina D para o crescimento das crianças, são necessários mais estudos em pacientes em
tratamento com rhGH para melhor compreensão dessa relação e suas implicações nos resultados do tratamento.
S10
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-019. COMPARAÇÃO DA DISTÂNCIA INTERCANTAL DOS OLHOS ENTRE PACIENTES COM NEURO-HIPÓFISE
ECTÓPICA E OUTRAS CAUSAS DE BAIXA ESTATURA
Barros L1, Omma TK1, Kochi C1, Silva TS1, Longui CA1
1
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP)
Objetivos: Avaliar a distância intercantal (DIC) entre pacientes com neuro-hipófise ectópica (NHE) e grupos com outras causas de
baixa estatura (BE). Métodos: Fotos frontais e laterais foram adquiridas dos pacientes. Estes foram separados em: NHE, baixa estatura
idiopática (BEI), pequeno para a idade gestacional (PIG) e deficiência de GH isolada idiopática (DGHI). Medição da DIC entre os
olhos [(distância interna/distância externa) x 100] foi realizada por um único avaliador, utilizando o programa Adobe Photoshop
CC. Resultados: Noventa pacientes: 34 NHE, 26 BEI, 23 PIG e 7 DGHI. A média (DP) da DIC nos diferentes grupos foi de 37,97
(±2,58) na NHE, 38,99 (±2,21) na BEI, 38,26 (±2,87) no PIG e 38,1 (±2,89) no DGHI, sem diferença entre os grupos. No momento da avaliação, a idade cronológica do grupo de NHE era de 15,1 (±7,8) e de 12,4 (±3,9) nos demais pacientes. O z-estatura
foi -1,7 (±1,5) e de -1,6 (±0,8), respectivamente, para NHE e as outras causas de BE. Esses dados não tiveram significância. Não
houve correlação entre a DIC e a idade cronológica ou tempo de uso de GH. Conclusão: Um estudo alemão (LCG de Graaf, 2008)
encontrou diferença entre a DIC na NHE e em outras causas de DGH, sugerindo que a DIC > 39 associada a múltiplas deficiências
hipofisárias possa ser preditiva de NHE. No entanto, em nossa população de estudo, não encontramos diferença entre as diferentes
causas de BE, o que sugere que a ausência de alteração da morfologia facial não afasta a NHE.
P-020. CRANIOFARINGIOMA COMO CAUSA DE BAIXA ESTATURA
Balderrama-Brondani V1, Tyszler LS1, Paiva IA1, Mainczyk JE1, Torrini RC1, Vieira EMM1, Cordeiro BMC1
1
Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia (Iede/RJ)
Craniofaringioma é uma neoplasia rara, originária dos remanescentes da bolsa de Rathke, e corresponde a 1%-3% dos tumores cerebrais
na faixa etária pediátrica. Embora histologicamente benigno, seu crescimento pode causar efeito de massa, associando-se à compressão das vias ópticas. Além disso, é responsável por disfunção hipotálamo-hipofisária, sendo a deficiência de GH (DGH) a alteração
mais observada. Paciente masculino, 8 anos, encaminhado ao Iede/RJ para avaliação de baixa estatura. Nascido a termo, com peso
adequado para a idade gestacional, tinha história de internações recorrentes por asma e uso intermitente de corticoide. Refere cefaleia
episódica, iniciada há quatro meses, que cede com analgesia oral. Ao exame, apresentava estatura a -4,5 DP da média para sexo e idade.
Impúbere, sem alterações ao exame segmentar. Durante a investigação, apresentou velocidade de crescimento limítrofe (4,4 cm/ano),
níveis normais de hormônios tireoidianos, cortisol basal matinal (1,9 mcg/dL). IGFBP-3 (1,2 mg/L) e IGF-1 (25 ng/mL), e a idade
óssea era atrasada (2 anos e 6 meses). Diante da hipótese de pan-hipopituitarismo, baseada nos dados clínicos e laboratoriais, foi solicitada ressonância nuclear magnética de sela túrcica, que evidenciou lesão típica de craniofaringioma ocupando a cisterna suprasselar,
comprimindo e rechaçando o quiasma óptico. Avaliado campo visual, que ainda não apresentava alterações. A cefaleia se tornou constante e refratária à analgesia comum. O paciente foi encaminhado para neurocirurgia. Durante a avaliação de baixa estatura, quando
houver suspeita de DGH, é imperiosa a avalição por imagem da sela túrcica, pois a etiologia pode ser uma neoplasia, cujo diagnóstico
e tratamento precoce implicam um melhor prognóstico para o paciente.
P-021. PERFIL DOS PACIENTES COM HIPOPITUITARISMO DO AMBULATÓRIO DE ENDOCRINOLOGIA PEDIÁTRICA
DO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE LOPES (UFRN)
Perazzo APV1, Macedo DS1, Nóbrega KV1, Rodrigues JAM1, Pinto JN1, Marinho MVS1, Arrais L1, Melo AD1, Dantas RBDM1,
Arrais RF1
1
Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)
Objetivos: Avaliar as características clínicas, antropométricas e evolutivas dos pacientes com diagnóstico de hipopituitarismo, acompanhados na Endocrinologia Pediátrica do HUOL/UFRN. Métodos: Estudo retrospectivo realizado por meio da revisão dos prontuários de 47 pacientes acompanhados no serviço, descrevendo suas características clínicas e evolutivas. Resultados: Analisados 47
pacientes, com início de seguimento entre 1,5 e 18 anos (média/DP: 9,41 ± 3,94), sendo 33 meninos (70,21%). A idade média de
início do tratamento foi de 10,01 ± 3,64 anos. 27 pacientes (57,45%) apresentaram deficiência isolada, sendo 25 de GH. Das deficiências combinadas, a associação mais prevalente foi entre setor somatotrófico e tireotrófico, com 15 pacientes (75%). Dos 20 (42,55%)
com setores combinados, 8 (40%) apresentaram deficiência dos quatro setores, 5 (25%) com deficiência em três setores, 6 (30%) com
dois setores deficientes e apenas 1 (5%) com associação de deficiência de GH e de ADH. Os escores Z de estatura inicial de -0,58 a
-5,53 (média/DP: -3,09 ± 1,33) e final de -3,98 a -0,02 (média -2,16 ± 1,17). As doses médias de GH inicial (0,12U ± 0,02/kg/dia)
e final (0,12U ± 0,03/kg/dia) foram semelhantes. De 34 pacientes que realizaram RNM ou TC de sela túrcica, foram encontradas
alterações em 18 (52,94%). Conclusão: O perfil observado no serviço mostra que a idade de diagnóstico, início e resultado final do
tratamento estão ainda inadequadas, quando comparados com o ideal, certamente atribuíveis à dificuldade do diagnóstico precoce,
início tardio e com interrupções frequentes na terapêutica substitutiva com hormônio de crescimento.
S11
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-022. SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO POR GIARDÍASE: UMA CAUSA DE BAIXA ESTATURA RELEVANTE EM
CRIANÇAS QUE FREQUENTAM CRECHES EM CAMPINA GRANDE, PB
Pedrosa TFB1, Bezerra AP2, Bezerra MP1, Ramalho TCM1, Paraíso VFS2, Lima LS2, Silva BRC1, Brandão EBA1, Dantas MS1, Braz AF1
1
Faculdade de Campina Grande (FCM-CG). 2 Universidade Federal de Campina Grande (UFCG)
Introdução: Síndromes de má absorção intestinal, como giardíase, doença celíaca e fibrose cística, podem acarretar baixa estatura.
Objetivo: Avaliar as causas de baixa estatura na infância, com enfoque em causas de má absorção intestinal. Métodos: Foram avaliadas, em um desenho transversal, 110 crianças de 1 a 5 anos, com estatura abaixo do terceiro percentil nas curvas da OMS triadas de
uma coorte de 1.156 crianças frequentadoras de creches em Campina Grande, PB. A seguinte propedêutica foi realizada: avaliação
dos antecedentes antropométricos neonatais e da estatura-alvo familiar, seguida de investigação laboratorial que incluiu hemograma,
função hepática e renal, perfil do metabolismo do cálcio, ionograma, gasometria venosa, dosagem de IGF1, função tireoidiana, pesquisa sorológica de anticorpos antigliadina, gordura fecal, dosagem de cloretos no suor, urocultura, parasitológico de fezes e Rx de
idade óssea, além de cariótipo para as meninas. Resultados: Não foram encontrados portadores de doença celíaca nem de fibrose
cística, mas nove crianças (cinco meninos e quatro meninas) apresentavam esteatorreia e parasitológico de fezes com presença de cistos
de Giardia lamblia. Essas crianças não foram pequenas para a idade gestacional, nem apresentavam alvo familiar baixo (Z < 2 DP).
Não apresentaram deficiência hormonal, alterações hematológicas, hepáticas ou renais. O cariótipo das quatro meninas foi normal. A
velocidade de crescimento de todas estava inferior a 3 cm/ano. A gordura fecal estava presente e aumentada em todas. Cinco crianças
tinham deficiência de vitamina D. Conclusão: Além da doença celíaca e da fibrose cística, a giardíase deve ser incluída no diagnóstico
diferencial de baixa estatura na infância.
P-023. AVALIAÇÃO DA ESTATURA DE ADOLESCENTES COM FISSURAS LABIOPALATINAS NÃO SINDRÔMICAS
Cres MC1, Marques IL1, Bettiol H2, Abraham KJ1
1
Hospital de Reabilitação de Anomalias Craniofaciais – Universidade de São Paulo (HRAC-USP), Bauru. 2 Faculdade de Medicina de Ribeirão
Preto (FMRP-USP)
Objetivos: Comparar as estaturas de adolescentes de 10 a 18 anos com diferentes tipos de fissuras labiopalatinas (FLP), sem síndromes
genéticas associadas. Métodos: Estudo transversal com 346 pacientes com fissuras labiopalatinas, sem síndromes genéticas associadas,
atendidas no Hospital de Reabilitação de Anomalias Craniofaciais da Universidade de São Paulo (HRAC-USP), Bauru, São Paulo.
Foram excluídos os pacientes com doenças que comprometessem o estado geral e o crescimento. Foram obtidas a estatura dos pacientes e a avaliação do estadiamento puberal, segundo os critérios de Tanner. Os pacientes foram analisados separadamente por gênero
e divididos em três grupos de acordo com o tipo de fissura: fissura de lábio isolado (FLI), fissura de lábio e palato (FL+P) e fissura
de palato isolado (FPI). Segundo os estágios puberais, foram agrupados em Grupo A – estágios de Tanner 1 e 2; Grupo B – estágios
de Tanner 3; e Grupo C – estágios de Tanner 4 e 5. O teste de ANOVA foi usado para comparar as estaturas dos pacientes entre os
grupos de FLP, nos diferentes estágios de Tanner. Resultados: A estatura das meninas com FPI foi significativamente menor que das
meninas com outros tipos de FLP nos estágios de desenvolvimento puberal Tanner 4 e 5 (Grupo C). Não foram encontradas diferenças significativas entre as estaturas dos meninos com FLP. Conclusões: Nas meninas, menor estatura foi observada em portadoras de
fissura de palato isolado não sindrômica, mas apenas na fase final do desenvolvimento puberal.
P-024. PERFIL CLÍNICO E LABORATORIAL DE PACIENTES PEDIÁTRICOS COM DIABETES MELLITUS TIPO 1, ATENDIDOS
NO CONJUNTO HOSPITALAR DE SOROCABA, E SUA RELAÇÃO COM A ADESÃO AO TRATAMENTO
Pellicciari CR1, Camargo LA1, Nigri AA1
1
Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP)
Objetivos: Avaliar o perfil clínico e laboratorial de crianças e adolescentes com diabetes mellitus tipo 1 (DM1) e relacionar a adesão
ao tratamento com os valores da hemoglobina glicada (HbA1c). Métodos: Foi realizada análise de prontuários de 56 pacientes (2-17
anos) atendidos no ambulatório de Endocrinologia Pediátrica do Conjunto Hospitalar de Sorocaba, durante o período de 8/2013 a
7/2014. Dados como idade, duração da doença, diabetes autoimune ou idiopático, tipo de insulina, número de aplicações diárias de
insulina, rodízio no local de aplicação, valor da hemoglobina glicada, monitorização da glicemia capilar, ingestão de doces e refrigerantes e prática de atividade física foram analisados. Para a análise estatística, admitiram-se dois grupos: mau controle = HbA1c > 9%;
e bom controle = HbA1c ≤ 9%, de acordo com a ISPAD (International Society of Pediatric and Adolescent Diabetes). Resultados: A
idade média dos pacientes foi igual a 10,5 anos; 53,57% (n = 30) pacientes estavam em estado de cetoacidose diabética ao diagnóstico;
57,14% (n = 32) dos pacientes apresentaram valor de HbA1c > 9%. O grupo de mau controle mostrou maiores idades, sendo composto principalmente por adolescentes (p = 0,0133). A ingestão semanal de refrigerante é associada ao grupo de mau controle (p =
0,0263). Os demais fatores estudados não mostraram diferença estatística em relação aos grupos. Conclusões: Grande percentual de
pacientes com DM1 apresentou controle inadequado da doença, principalmente na faixa etária adolescente. O diagnóstico do DM1
na infância e na adolescência ainda é tardio, com elevada presença de cetoacidose diabética ao diagnóstico.
S12
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-025. OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA NA INFÂNCIA
Silva F1, Silva F2, Lima E1, Melo T1
1
Universidade de Pernambuco (UFP). 2 Fundação de Ensino Superior em Olinda (Funeso)
Objetivo: Descrever as alterações metabólicas decorrentes da obesidade e analisá-las na infância. Métodos: Pesquisa bibliográfica, na
modalidade denominada revisão integrativa, realizada nos meses de novembro a fevereiro de 2014-2015. A busca pelas produções
científicas foi realizada nas bases de dados Lilacs, BDENF e SciELO. Para o refinamento das produções, foram encontrados 17 artigos.
Após refinamento pelos critérios de inclusão e exclusão, restaram 12 artigos. Após leitura exaustiva e análise de conteúdo, sobraram
oito artigos que compõem a amostra desse estudo. Resultado e discussão: Os estudos demonstram associação do crescimento expressivo na incidência de doenças crônicas, como o diabetes mellitus tipo 2, e as doenças coronarianas, com a diminuição do tempo de
vida livre de doenças à medida que ocorre aumento do IMC da população. Estudos realizados em algumas cidades brasileiras mostraram que o sobrepeso e a obesidade já atingem mais de 20% das crianças, a exemplo do Recife, que vem alcançando 35% dos escolares
avaliados. Um estudo multicêntrico em 55 crianças obesas constatou a existência da diminuição da tolerância à glicose em 25% e 21%,
respectivamente, e 4% dos adolescentes eram diabéticos tipo 2. Conclusão: A análise dos estudos demonstrou que a obesidade na
infância é um importante fator de risco para o desenvolvimento das doenças cardiovasculares na vida futura. O aumento da insulina
plasmática pode ser considerado um sinal de alerta para o desenvolvimento do DM-2 e das outras alterações metabólicas relacionadas.
P-026. OTITE EXTERNA MALIGNA – RELATO DE CASO EM ADOLESCENTE PORTADOR DE DM TIPO 1
Cruzeiro E1, Luescher JL1, Campos LNR1, Moreira JV1, Laurindo RS2
1
Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira (IPPMG). 2 Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF)
Introdução: Otite externa maligna (OEM) é uma doença rara, grave e de difícil diagnóstico. Incomum em pediatria, ocorrendo geralmente nos diabéticos ou imunodeprimidos. Diagnóstico diferencial com otite média aguda (OMA) e otite externa crônica. Caracteriza-se pela ausência de resposta à terapia convencional, pois seu agente etiológico principal é a Pseudomonas aeruginosa. Descrição
do caso: J.S.D., 15 anos e 10 meses, com DM1 desde 3 anos de idade e doença celíaca desde 4 a 6 meses, má adesão ao tratamento e
descontrole glicêmico (A1C média 9,5%, alterações em fundoscopia e microalbuminúria). Aos 13 anos apresentou quadro de otalgia
seguida de otorreia purulenta, diagnosticada OMA e prescrita amoxicilina 50 mg/kg/dia, por 10 dias. Após tratamento, manteve
otalgia e otorreia, procurando otorrinolaringologista. Ao exame: otorreia abundante, esverdeada e espessa à direita, com edema acentuado em meato auditivo externo. Membrana timpânica direita não visualizada, mesmo após aspiração. Cintilografia com leucócitos
marcados: processo inflamatório/infeccioso, comprometendo partes moles em mastoide direita. Cintilografia óssea com ou sem fluxo
sanguíneo (corpo inteiro): processo infeccioso ósseo. Confirmada OEM por Pseudomonas aeruginosa sensível à ciprofloxacino (cultura
de secreção ouvido externo). Alta hospitalar com ciprofloxacino (30 mg/kg/dia) por 60 dias. Cintilografia de seguimento ósseo com
gálio 67, diminuição da intensidade de captação em topografia de mastoide (comparada ao exame anterior) sugerindo cura. Comentários: A OEM é grave e com alto índice de morbimortalidade. Raríssima na faixa etária pediátrica, mas deve ser pensada por pediatras em crianças diabéticas ou imunossuprimidas com quadro agudo de otalgia e otorreia, não responsivo aos tratamentos habituais,
evitando retardo no diagnóstico e tratamento. A cultura da secreção é fundamental para guiar o tratamento. Cintilografia óssea serve
para avaliar resposta terapêutica.
P-027. DIABETES MELLITUS NA INFÂNCIA: PROMOÇÃO E PREVENÇÃO DA SAÚDE
Batista EKL1, Mulatinho LM1, Souza CFQ1, Silva FM1, Souza MFM2, Oliveira DMC2, Lopes RRBFP1
1
Faculdade de Enfermagem Nossa Senhora das Graças (FENSG)/Universidade de Pernambuco (UPE). 2 USF - Distrito de Fernando de Noronha
Objetivo: Evidenciar estratégias de promoção e prevenção à saúde do diabetes mellitus (DM) na infância. Métodos: Trata-se de uma
revisão sistemática utilizando-se as bases de dados Lilacs e SciELO em inglês e português. Foram selecionados artigos publicados no
período de 10 anos, de 2003 a 2013. Foram localizados 252 e excluídos 246 artigos, por se distanciarem do tema ou por repetição.
Os descritores utilizados foram “diabetes mellitus”, “criança” e “promoção à saúde”. Resultados: Os autores fazem uma abordagem
ampla do DM focando seus comentários nos agravos como: cetoacidose diabética. O aumento da incidência do DM entre crianças
é observado em diversas lugares no mundo, tendo o número de casos elevados em crianças menores de 5 anos. Nessa faixa etária as
atividades são muito irregulares, há constante mudança nos padrões alimentares, não se referem sintomas e o tratamento depende
totalmente da família. O diagnóstico de diabetes mellitus abaixo de 5 anos de idade é relativamente raro em virtude das constantes mudanças nutricionais e metabólicas. Já o diabetes neonatal, que se desenvolve no período de até 6 semanas de vida, pode ser transitório
ou definitivo. Conclusão: Os portadores de diabetes necessitam de auxílio dos familiares para realizar o controle e o seguimento do
tratamento. Pode-se verificar que a prática de exercício físico, alimentação saudável e redução de alimentos industrializados, principalmente nos primeiros anos de vida, influenciam diretamente no tratamento como forma preventiva e de controle, caso a criança já
tenha o diagnóstico da doença.
S13
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-028. ALTERAÇÕES DO METABOLISMO DA GLICOSE EM CRIANÇAS OBESAS E EUTRÓFICAS
Castilho SD1, Nucci LB1, Cunha MPR1, Masselli BB1
1
Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas)
Objetivo: Descrever a prevalência de alterações no metabolismo da glicose em crianças obesas e eutróficas. Métodos: Participaram do
estudo 217 crianças (5-10 anos), obesas exógenas e eutróficas, que não apresentavam doenças que interferissem no peso e/ou estatura,
atendidas consecutivamente no ambulatório do hospital da PUC-Campinas em 2014. Após a obtenção do consentimento, foram anotados dados da história pregressa da gravidez e nascimento, aleitamento, antecedentes mórbidos familiares, hábitos de vida (número
de refeições principais por dia, recordatório de guloseimas ingeridas na última semana, atividade física regular por semana e tempo
de tela por dia), tomadas as medidas de peso, estatura, pressão arterial, circunferência da cintura e solicitados exames laboratoriais.
Resultados: Foram avaliados 140 eutróficos e 77 obesos. Apesar de só uma criança ter glicemia de jejum alterada, 34 apresentaram
Hb glicada ≥ 5,7% e ≤ 6,4% (indicando risco de desenvolver diabetes); dessas, 58,8% eram eutróficas (p > 0,05). Em 18 crianças (8,3%)
o HOMA-IR foi > 3,4, apontando para a possibilidade de resistência insulínica; todos eram obesos, sendo 11 com IMC acima de +3
Z-escore. Observou-se que essas alterações predominaram em crianças que fazem três refeições principais por dia, ingeriram guloseimas em mais de cinco dias na última semana, têm acantose e LDL aumentado e referiram antecedentes familiares de diabetes, doença
cardiovascular e obesidade (p < 0,05). Conclusão: É grande o número de crianças, nessa faixa etária, com exames indicando possíveis
alterações do metabolismo da glicose. Ações são necessárias para reverter e prevenir esse quadro.
P-029. INSULINA DEGLUDECA EM COMBINAÇÃO COM BÓLUS DE INSULINA ASPARTE É SEGURA E EFICAZ EM
CRIANÇAS E ADOLESCENTES PORTADORES DE DM1
Thalange N1, Deeb L2, Iotova V3, Kawamura T4, Klingensmith G5, Philotheou A6, Silverstein J7, Tumini S8, Francisco AM9,
Danne T10
1
Norfolk & Norwich University Hospital, UK. 2 Tallahassee, FL, USA. 3 University Hospital Sveta Marina, Varna, Bulgária. 4 Osaka City University,
Osaka, Japan. 5 University of California, Aurora, USA. 6 UCT Private Academic Hospital, Cape Town, South Of Africa. 7 University of Florida, USA.
8
Ospedale SS. Annunziata, Italy. 9 Novo Nordisk, DK. 10 Children´s Hospital Auf Der Bult, Germany
Objetivo: Estudo randomizado, controlado, aberto, treat-to-target, avaliou a insulina degludeca (IDeg) uma vez por dia (OD) com
insulina asparte (IAsp) vs. insulina detemir (IDet) uma a duas vezes por dia (BID) + IAsp, em crianças e adolescentes com diabetes
tipo 1 (DM1), por 26 semanas (n = 350), mais uma fase de extensão de 26 semanas (n = 280). Métodos: 350 pacientes (1-5 anos,
85; 6-11 anos, 138; 12-17 anos, 127) foram incluídos com baselines médios de: duração de diabetes de quatro anos, HbA1c de 8,1% e
glicemia de jejum (GJ) de 8,7 mmol/l. Resultados: IDeg foi não inferior a IDet em 26 e 52 semanas para HbA1c. Diferença estimada
de tratamento: 0,15% [-0,03; 0,32] IC95% (p < 0,05). Em 52 semanas, HbA1c foi 7,9% (IDeg) vs. 7,8% (IDet), NS, redução de GJ
foi -1,29 mmol/l (IDeg) vs. 1,10 mmol/l (IDet), diferença estimada de tratamento -1,62 mmol/l [2,84; 0,41], p < 0,05. Dose média
de insulina basal foi de 0,38 (IDeg) vs. 0,55 U/kg (IDet). Taxas de hipoglicemia confirmada (grave e/ou glicemia < 3,1 mmol/l)
foram similares: 57,7 (IDeg) vs. 54,1 (IDet) eventos/exposição ano. Hipoglicemia noturna (11 pm-7 am):6,0 vs. 7,6. Incidência e
taxas de hipoglicemia grave tenderam a ser maiores com IDeg (17,8%, 0,51) vs. IDet (13,7%, 0,33), NS. Taxas de hiperglicemia com
cetose (automonitorização da glicemia > 14 mmol/l com cetonas séricas > 1,5 mmol/l) foram 0,7 (IDeg) vs. 1,1 (IDet), taxa de tratamento de 0,41 [0,22; 0,78], p < 0,05). Conclusão: IDeg promoveu controle glicêmico equivalente com melhor redução da GJ vs.
IDet. Hipoglicemias geral e noturna foram semelhantes entre os grupos; com IDeg, hipoglicemia grave tendeu a ser maior, enquanto
a hiperglicemia com cetose foi menor.
P-030. ASSOCIAÇÃO ENTRE DIABETES MELITO TIPO 1 E DOENÇAS AUTOIMUNES NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA
Santos LS1, Toralles MB1, Alves C1
1
Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos, Universidade Federal da Bahia (C-Hupes/UFBA)
Objetivos: O diabetes melito tipo 1A (DM1A) é causado por destruição imunomediada das células betapancreáticas. Outras doenças
autoimunes podem ser observadas em associação ao DM1A, agravando sua morbidade. O rastreamento para doença celíaca e tireoidite
de Hashimoto se faz necessário pela prevalência aumentada dessas patologias nos pacientes diabéticos e pela importância do tratamento precoce. Este trabalho tem por objetivo investigar a prevalência de marcadores de autoimunidade pancreática, tireoidiana e relacionada à doença celíaca em crianças e adolescentes portadoras de DM1. Material e métodos: Estudo de corte transversal avaliando 71
pacientes com DM1A (média: 11,6 ± 5,1 anos). Em todos os pacientes foram pesquisados os seguintes anticorpos: antidecarboxilase
do ácido glutâmico (anti-GAD), antitransglutaminase IgA (anti-tTG), antitireoglobulina (AAT), antiperoxidase tireóidea (anti-TPO)
e imunoglobulina A. Resultados: A prevalência de: anticorpos anti-GAD foi de 5,9%; antitransglutaminase IgA, de 7,4%; anti-TPO,
de 11,8%; AAT, de 11,8%. Conclusão: Crianças e adolescentes com DMIA têm prevalência aumentada de anticorpos antitireoidianos
e relacionados à doença celíaca. A positividade dos anticorpos anti-GAD e antitireoidianos foi menos frequente que em outros estudos,
o que pode ser atribuído à pouca idade e aos diferentes grupos raciais da população estudada. A prevalência do anti-tTG foi semelhante
às da literatura. A triagem para essas autoimunopatias contribui na prevenção de complicações de tais doenças nos pacientes portadores
de DM1A.
S14
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-031. EDUCAÇÃO EM SAÚDE: ATUAÇÃO DO PROFISSIONAL DE ENFERMAGEM NO CUIDADO À CRIANÇA COM
DIABETES: UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
Melo T1, Silva F1, Pereira Neta J1
1
Universidade de Pernambuco (UPE)
Objetivos: Revisar as publicações científicas acerca do papel do enfermeiro como um importante educador em saúde no auxilio do
enfrentamento da diabetes em crianças. Métodos: Foi desenvolvida uma revisão de literatura, por meio de pesquisa bibliográfica de
artigos científicos publicados entre os períodos de 2010 e 2014. Os principais descritores acerca do tema foram: “diabetes mellitus”,
“diabetes mellitus tipo 1” e “educação em enfermagem”. Ao total foram selecionados 11 artigos, contidos na base de dados da SciELO, sendo priorizados apenas aqueles que disponibilizassem o texto completo disponível em português, realizados no Brasil. Resultados: O diabetes mellitus é considerado uma doença metabólica, complexa e multifatorial, definida por apresentar hiperglicemia de
caráter crônico. Quando ocorre uma disfunção autoimune que resulta em falhas e destruição das células do pâncreas que produzem
insulina, ela se denomina diabetes mellitus tipo 1, que é identificada principalmente na infância. Os autores afirmam que o enfermeiro
é um profissional que tem um papel importante durante o processo de identificação da doença e na progressão dela, pois ela necessita
de cuidado continuado e, principalmente, boa implantação da educação em saúde. Conclusão: É de extrema importância o acompanhamento do profissional de enfermagem, pois, além de ajudar o paciente conviver melhor com a doença, o conduz para uma melhor
qualidade de vida, prevenindo complicações futuras que possam vir a atingi-lo. Dessa forma, o processo de educação em saúde é mais
bem absorvido quando existe interação positiva entre o cliente e o profissional de saúde.
P-032. DADOS CLÍNICOS E MOLECULARES DE 61 PACIENTES BRASILEIROS COM HIPOGLICEMIA
HIPERINSULINÊMICA CONGÊNITA
Liberatore Junior R1, Martinelli Junior C1, Mana T2, Guerra Junior G3, Novato I4
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP). 2 Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (HCFMUSP). 3 Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).
4
Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)
1
Objetivo: Estudar as características clínicas e moleculares de uma amostra de casos de hipoglicemia hiperinsulinêmica congênita (em
inglês, congenital hyperinsulinemic hypoglycemia – CHH) do Brasil. Métodos: Foi encaminhada mensagem eletrônica aos membros do
Departamento de Endocrinologia da Sociedade Brasileira de Pediatria e solicitados os dados clínicos de todos os casos com diagnóstico
de CHH. Dos casos vivos, foi solicitada amostra de sangue total para extração de DNA e posterior pesquisa das mutações dos genes
ABCC8, KCNJ11, GCK, GLUD1, HADH, SLC16A1 e HNF4A. Resultados: Do total de 61 casos avaliados, 36 (59%) eram do
sexo masculino, e somente 16 (26%) nasceram de parto normal. A idade gestacional variou de 32 a 41 semanas (média = 37 semanas
e 6 dias). O peso de nascimento variou de 1.590 a 5.250 gramas (média = 3.430g). Macrossomia ocorreu em 14 casos (28%). A idade
ao diagnóstico variou de 1 a 1.080 dias (média = 75 dias). Dos 61 casos, em 53 obteve-se DNA para a análise molecular. Desses 53
casos, foram encontradas alterações moleculares em 15 casos (28%) no gene ABCC8. No gene KCNJ11, foram encontradas mutações
em seis casos (11%). As mutações do gene GLUD1 representaram 17% da casuística total. No gene GCK foram encontradas mutações
em heterozigose em três casos. Não foram encontradas mutações no sequenciamento dos genes HADH, SLC16A1 e HNF4A. Conclusão: Este estudo em nosso país foi capaz de compilar de forma colaborativa um número importante de casos de CHH e de mostrar
que os nossos dados clínicos e moleculares são semelhantes às casuísticas mundiais.
P-033. EFETIVIDADE DA TRIAGEM COM ANTICORPO ANTIENDOMÍSIO PARA DIAGNÓSTICO DE DC EM JOVENS
PORTADORES DE DM1
Kuentzer L1, Romano RMN1, Nigro S1, Souza JF1, Marioni F1, Calliari LEP1
1
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP)
Objetivo: Avaliar a efetividade da triagem com anticorpo antiendomísio (EMA-IgA) para o diagnóstico precoce de doença celíaca
(DC) em pacientes jovens portadores de diabetes mellitus tipo 1 (DM1). Sujeitos e métodos: Estudo transversal em pacientes portadores de DM1, acompanhados no Ambulatório de Diabetes do Departamento de Pediatria da Santa Casa de São Paulo, de janeiro
2014 a janeiro 2015. Dados avaliados: idade cronológica atual (ICA), idade cronológica ao diagnóstico de DM1 (ICD), tempo de
DM1 (tDM) ao diagnóstico de DC e presença de sintomas de DC. Exames complementares: HbA1c, IgA total e EMA-IgA. Todos
os pacientes com EMA+ foram submetidos à biópsia duodenal. DC foi confirmada quando havia presença de alterações histológicas
na mucosa do intestino delgado (critérios Marsh). Resultados: Foram incluídos 131 pacientes, 67 (51,1%) meninas; ICA = 12,2 +
4,1 anos; tDM = 5,7 + 4,5 anos; ICD = 6,5 + 3,8 anos; HbA1C = 9,5 + 2,2%. A prevalência de DC no grupo avaliado foi de 3,8%
(5/131), 3 (60%) meninas; ICA = 10,6 + 5,2 anos; tDM = 6,9 + 5 anos; ICD = 3,7 + 3,2 anos; HbA1C = 9,4 + 2,8%; 4/5 assintomáticos. Conclusões: A DC foi associada com DM1 em 3,8% dos pacientes, e quatro dos cinco pacientes com DC não apresentavam
sintomas. A triagem sorológica foi essencial para o diagnóstico e tratamento precoces na maioria dos pacientes portadores de DC e
DM1 neste estudo.
S15
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-034. AVALIAÇÃO DA AUTOIMUNIDADE E FUNÇÃO TIREOIDIANAS EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES COM
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Riquetto ADC1, Noronha RM1, Matsuo EM1, Ishida EJ1, Vaidergorn RE1, Soares Filho MD1, Calliari LEP1
1
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP)
Objetivo: O diabetes mellitus tipo 1 (DMT1) está associado a outras doenças autoimunes, principalmente doença tireoidiana autoimune (DTAI), podendo comprometer a função tireoidiana. A DTAI pode afetar o prognóstico e o controle glicêmico e, quando detectada precocemente, têm seus danos minimizados. O objetivo do presente estudo foi avaliar a prevalência e as características da DTAI em
crianças e adolescentes com DMT1, além de discutir as recomendações de triagem enfocando nossa população. Métodos: Esse estudo
retrospectivo analisou dados clínicos de pacientes com DMT1 de 1 a 20 anos. Todos foram avaliados quanto à função tireoidiana com
TSH e à autoimunidade com anticorpos antitireoperoxidase e antitireoglobulina. Resultados: Foram incluídos 233 pacientes com
DMT1, 131 meninas (56%), com idade média ± DP ao diagnóstico de DMT1 de 7,7 ± 4 anos; duração média de DMT1 de 12,4 ±
5,8 anos. DTAI esteve presente em 49/233 (21%), 35/49 meninas (71,4%), idade média ao diagnóstico de 11,9 ± 3,3 anos e tempo
médio entre diagnóstico de DMT1 e DTAI de 3,7 ± 3,1 anos. No grupo DTAI+, 18/49 (37%) tiveram hipotireoidismo, 1/49 (2%)
hipertireoidismo e 30/49 (61%) função tireoidiana normal. A prevalência de hipotireoidismo foi de 8,6% (20/233), 65% (13/20) do
sexo feminino. Pacientes com idade menor que 5 anos ao diagnóstico de DMT1 levaram mais tempo para apresentar DTAI. Conclusão: Há maior frequência de DTAI em pacientes jovens com DMT1, especialmente no sexo feminino e em adolescentes. Esse estudo
pode sugerir diferentes abordagens para a triagem de DTAI nos pacientes com DMT1 de acordo com suas peculiaridades.
P-035. HIPOGLICEMIA HIPERINSULINÊMICA CONGÊNITA RESPONSIVA AO DIAZÓXIDO
Flores LC1, Alves C1, Lages L1
1
Serviço de Endocrinologia Pediátrica do Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos (C-Hupes), Universidade Federal da Bahia
(UFBA)
Introdução: Hipoglicemia hiperinsulinêmica hereditária (HHH) é uma condição rara causada pela secreção desregulada de insulina
na presença de hipoglicemia. A HHH pode ser causada por mutações inativadoras dos genes responsáveis pelos canais de potássio
(ABCC8, KCNJ11), mutações ativadoras da enzima glutamato-desidrogenase (GLUD1) e mutações ativadoras do gene da enzima
glicoquinase (GCK). Descrição do caso: Paciente masculino, 19 meses de vida, com hipoglicemia iniciada aos 3 meses de vida, sendo
tratado como epilepsia até os 17 meses de vida, quando foi diagnosticada a HHH. Filho de pais não consanguíneos. Investigação
após 5 horas de jejum mostrou: glicemia 26 mg/dL; insulina 8,3 uU/mL (2-25); peptídeo C 1,95 ng/mL (1,1-4,4); anticorpo anti-insulina 1,4 U/mL (< 5); IGF-1 239 ng/mL (55-327); cortisol 16,1 ug/dL (2,61-15,65); amônia 20 μmol/L (9-30) e lactato
1,2 mmol/L (0,7-2,1). Tomografia de abdome foi normal. Estudo molecular não mostrou mutação dos genes ABCC8, KCNJ11,
GLUD1, GCK. Prova terapêutica com diazóxido (5 mg/kg/dia) mostrou normalização da glicemia e suspensão do TIG de 17 mg/
kg/minuto. Comentários: A não definição etiológica da HHH não deve impedir o teste terapêutico com diazóxido, uma vez que
defeitos genéticos não são detectados em 20%-50% desses pacientes. No Brasil, a não comercialização do diazóxido e a necessidade
de importá-lo a um custo elevado (R$ 1,2 mil reais/mês, para um paciente de 10 kg) são normas que necessitam ser revistas pela
Anvisa, permitindo que pacientes, como o desse relato, possam ir para casa e ter uma vida normal, evitando tratamentos radicais como
a pancreatectomia quase total.
P-036. DIABETES MELLITUS NEONATAL PERMANENTE: RELATO DE CASO
Pereira LM1, Carvalho AF1, Reis AC1, Queiroz III OS1
1
Faculdade de Medicina Estácio de Juazeiro do Norte (FMEJN)
Introdução: Diabetes mellitus neonatal é uma doença rara, com incidência de 1:600.000 nascidos vivos. Definido como hiperglicemia
no primeiro mês de vida, sem associação com infusão de glicose, podendo ser transitório (remissão em três meses e possível recorrência
na adolescência) ou permanente. Diagnóstico obtido por hiperglicemia, baixos níveis de insulina plasmática e peptídeo C, dosagem de
anticorpos anti-insulina, anti-GAD (descarboxilase do ácido glutâmico), anti-ilhota pancreática e dosagem dos genes IPF-1 (desenvolvimento de ilhotas pancreáticas), KCNJ11 e ABCC8 (mutação no canal de potássio das células betapancreáticas). Tratamento com
reposição de insulina exógena e hidratação adequadas. Descrição do caso: Recém-nascido (RN), masculino, termo, pesando 1.865 g.
Genitora, 17 anos, G1P1, sem história familiar de diabetes, sem acompanhamento pré-natal. Parto vaginal, APGAR 9/10. Admitido
em berçário de médio risco devido ao baixo peso. Exame físico inicial normal; encontrava-se euglicêmico, com início da hiperglicemia
no quarto dia de vida (187 a 511 mg/dL). Tratamento inicial com insulina NPH em bólus, sendo necessário associar insulina regular
a 0,1 UI/kg/h, em infusão contínua. Insulina sérica de 300 µUI/ml e ultrassonografia abdominal normal. Alta no 64º dia, com glicemia entre 100 e 168, utilizando 8 UI de insulina NPH. Atualmente 4 meses, 4.225 g (p < -3), com glicemia entre 114 e 195 mg/
dL, raros episódios de hipoglicemia e níveis acima de 200 mg/dL, estes tratados com insulina regular, uso de leite integral com amido.
Comentários: A insulina dosada pode refletir insulina exógena e/ou intolerância à insulina, não tendo valor relevante neste caso. Foi
corrigida dieta e prosseguiremos investigação com dosagem dos autoanticorpos e peptídeo C.
S16
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-037. FREQUÊNCIA DE SÍNDROME METABÓLICA EM SERVIÇO ESPECIALIZADO DE ENDOCRINOLOGIA
PEDIÁTRICA NO NORDESTE DO BRASIL
Azevedo JCV1, Melo AD1, Oliveira DFM1, Araújo MAA1, Rodrigues JAM1, Medeiros CM1, Perazzo APV1, Figueiredo JD1,
Nóbrega KV1, Pereira JNP1
1
Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)
Objetivos: Avaliar a presença de critérios diagnósticos (OMS e IDF) para síndrome metabólica em uma amostra de pacientes acompanhados em ambulatório de Endocrinologia Pediátrica, em Natal/RN. Métodos: Foram analisados 414 prontuários de pacientes
acompanhados no serviço, buscando levantar a presença de alterações que constituem critérios para diagnóstico da síndrome metabólica (SM), tais como obesidade/sobrepeso, triglicérides > 100, HDL < 40, LDL > 100, presença de acantose, hiperinsulinismo,
HOMA-IR > 3,43 e hipertensão sistólica/diastólica. Resultados: A média de idade dos pacientes foi de 10,26 anos, sendo 45% do
gênero masculino e 55% do gênero feminino. Em relação à obesidade/sobrepeso, 91% dos pacientes são obesos e 9% apresentam
sobrepeso. Em relação à dislipidemia, 45% dos pacientes apresentam hipertrigliceridemia, 26%, HDL baixo e 29%, LDL elevado.
Glicemia de jejum alterada em 8% dos pacientes e intolerância à glicose são detectadas em 5% do total; apenas 1% tem diagnóstico
de diabetes. Acantose observada em 27% dos pacientes e hiperinsulinismo, em 13%; 8% preenchem os critérios pelo HOMA-IR; 27%
estavam hipertensos. Quanto aos critérios para SM, 27% preenchem um critério, 55%, de dois a quatro critérios, 18%, de cinco a oito
critérios e 1%, de 9 a 12 critérios. Conclusões: No Brasil, apesar da importância reconhecida do desafio da obesidade em população
pediátrica, estudos pontuais, muitos sem boa padronização, apontam para a frequências crescentes de sinais para síndrome metabólica
nessa população. A presente análise revela a alta prevalência dos componentes da síndrome metabólica entre pacientes pediátricos
P-038. BRINCANDO COM ARTE: DO LÚDICO À EDUCAÇÃO DA CRIANÇA COM DIABETES MELLITUS TIPO 1
D’Albuquerque MW1, Beltrão MMN1, Vilar AFCB1, Vaz RMPM1, Braga KLA1, Martins GRBL1, Rolim HL1, Amorim RJ1, Araújo JR1
1
Universidade Federal de Pernambuco (UFPE)
Objetivos: Promover atividades lúdicas e artísticas que visam à redução do estresse da criança, melhor aceitação da doença e humanização do espaço hospitalar como campo de prática para a formação de acadêmicos da área de saúde. Métodos: Realização de
oficinas lúdicas com atividades de colagem, desenho, pintura, contação de história, teatro de fantoches e coral; rodas de conversa e
palestras sobre a educação nutricional para o controle da doença; orientação sobre os direitos do paciente e meios para o cuidado da
enfermidade; preparação e degustação de receitas diet. Público-alvo constituído por crianças com diabetes mellitus tipo 1 do serviço
de endocrinologia pediátrica do HC/UFPE e seus cuidadores. Equipe multiprofissional composta de professores e acadêmicos de
Medicina e Nutrição, duas endocrinologistas pediatras, um assistente social, uma enfermeira e duas residentes em Endocrinologia
Pediátrica. As avaliações das atividades foram realizadas mediante um instrumento facilitador do acesso às emoções infantis na clínica
cognitiva. Resultados: As atividades com os participantes proporcionaram compartilhamento de experiências e sentimentos, aumento
da autoestima, melhor aceitação do ambiente hospitalar, redução do estresse infantil, melhora da adesão ao tratamento e da qualidade
de vida. Além disso, permitiram que os estudantes tivessem uma visão holística do paciente. Conclusões: Criatividade, dedicação,
capacitação em arte-terapia e formação humanística do profissional de saúde, podem contribuir positivamente para melhor assistência
à criança com diabetes e sua família.
P-039. RESISTÊNCIA INSULÍNICA E SUA RELAÇÃO COM OS INDICADORES ANTROPOMÉTRICOS
Medeiros CM1, Medeiros CCM2, Dantas RR2, Nunes MMA1, Carvalho DF2
1
Universidade Federal de Campina Grande (UFCG). 2 Universidade Estadual da Paraíba (UEPB)
Objetivo: Avaliar a associação entre a resistência insulínica e as variáveis antropométricas (índice de massa corpórea, circunferência
abdominal e do pescoço) em adolescentes. Métodos: Estudo transversal envolvendo 202 adolescentes de escola pública de Campina
Grande-PB. Foi realizada a aferição da circunferência abdominal e do pescoço, e do peso e estatura para cálculo do IMC e mensurada
a glicemia e insulina de jejum para cálculo do HOMA-IR, considerando o valor ≥ 2,5 para diagnóstico de resistência insulínica. Foi
realizado o teste de correlação de Spearman para avaliação da relação das variáveis antropométricas e o HOMA-IR, considerando a
especificidade do sexo. As análises estatísticas foram realizadas no SPSS versão 22.0 e considerou-se um nível de significância de 5%.
Resultados: A resistência insulínica esteve presente em 18,1 % da população, sendo mais frequente no sexo feminino (19,6%) do
que no masculino (15,2%). Em ambos os sexos observou-se correlação positiva entre as variáveis antropométricas e o HOMA-IR.
A circunferência abdominal (r = 0,51; p < 0,001) foi a variável que apresentou maior força de correlação no sexo masculino, com o
HOMA-IR quando comparada ao IMC (r = 0,40; p = 0,001) e a circunferência de pescoço (r = 0,32; p = 0,008). Já no sexo feminino, a circunferência abdominal (r = 0,31, p ≤ 0,001) e do pescoço (r = 0,33; p ≤ 0,001) e o IMC (r = 0,28; p = 0,001) apresentaram
correlação positiva fraca com o HOMA-IR. Conclusão: A resistência insulínica esteve presente em um percentual significativo da
população estudada. A circunferência abdominal foi a variável antropométrica que apresentou maior força de correlação com o HOMA-IR, principalmente no sexo masculino.
S17
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-040. DESAFIO DIAGNÓSTICO NA HIPOGLICEMIA: DOENÇA DE HIRATA X HIPOGLICEMIA FACTÍCIA
Santos TJ1, Passone C1, Ito S1, Savoldelli RD1, Kuperman H1, Menezes Filho HC1, Steinmetz L1, Dichtchekenian V1, Manna TD1,
Damiani D1
1
Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP)
Introdução: A síndrome autoimune à insulina (doença de Hirata) é rara em pediatria. Apresenta-se com hipoglicemia hiperinsulinêmica não cetótica e presença de autoanticorpos anti-insulina. A hipoglicemia ocorre devido à ligação do anticorpo à insulina no pós-prandial imediato, dissociação posterior desse binômio, liberação de insulina livre, causando hipoglicemia reativa. Relato do caso: Menino,
6 anos, admitido por hipoglicemias sintomáticas. Crises convulsivas desde os 7 meses, manejadas com anticonvulsivantes, controladas
até os 5 anos, quando seguiram novas hipoglicemias. Diversas internações, exames destacados: glicemia 21 mg/dL, insulina 34,7
µU/mL, restante da amostra crítica e RNM abdominal dentro da normalidade. Fez uso de diazóxido, octreotide, hidroclorotiazida
e glucagon sem resposta. Mantida a sintomatologia, recoletados exames: glicose 26 mg/dl, insulina 686,7 µu/ml. Nova internação
pela suspeita de uso exógeno de insulina, insulina entre 355-420 µU/mL, sem hipoglicemia na ausência da mãe. Sem diagnóstico,
readmitido aos 8 anos, afastados mãe e criança: insulina > 1.000 µU/ml, peptídeo C: 5,1 ng/ml (1,1-4,4), painel de sulfonilureia negativo, dois GTT oral expandido: insulina (407 a 1.000 µU/mL), peptídeo C (1,5-5,2 ng/mL) e glicemia (21-112 mg/dL). Dosado
anticorpo anti-insulina, encontrada agregação do autoanticorpo com a molécula de insulina, configurando a síndrome. Houve redução
dos episódios hipoglicêmicos após adequação alimentar. Discussão: A necessidade da exclusão de hipoglicemia factícia, com quatro
internações e separação mãe-filho, e a suspeita de que a mãe estivesse indevidamente administrando insulina tornaram o diagnóstico
difícil. O diagnóstico foi elucidado somente após dosagem do autoanticorpo, mostrando a presença desse agregado entre o anticorpo
anti-insulina e a molécula de insulina.
P-041. EFETIVIDADE DE UM PROGRAMA EDUCATIVO NA ADESÃO AO TRATAMENTO E CONTROLE METABÓLICO DE
CRIANÇAS E ADOLESCENTES COM DIABETES MELLITUS TIPO 1
Leite MNL1, Araújo JR1, Braga KLA1, Santos MAAV1, Gomes BS1, Rolim HL1, Martins GRBL1, Maia ABL1, Calheiros KSPRV1, Lima
MC1
1
Universidade Federal de Pernambuco (UFPE)
Objetivo: Verificar a efetividade de um programa educativo com crianças e adolescentes portadores de diabetes mellitus tipo 1. Métodos: Foi realizado um estudo de intervenção quase-experimental do tipo antes e depois com 76 crianças e adolescentes com diabetes
mellitus tipo 1, com idade entre 2 e 18 anos. A intervenção consistiu em um programa educativo realizado entre março de 2013 e fevereiro de 2014, com reuniões educativas trimestrais com equipe multidisciplinar. Os principais desfechos avaliados foram: frequência de
complicações agudas, adesão ao tratamento e às mudanças de estilo de vida e controle metabólico Resultados: Observamos independência significativamente maior das crianças e adolescentes na aplicação de insulina ao compararmos antes e após a intervenção (25%
vs. 42,1%), melhora significativa na adesão à dieta (31,6% vs. 57,9%), melhor compreensão acerca da doença por parte dos pacientes e
cuidadores, redução na resistência ao uso da insulina (22,4% vs. 7,9%) e aumento significante da ausência de internamentos (60,5% vs.
94,7%). Houve discreta redução da hemoglobina glicada, porém sem significância estatística. Conclusões: O grupo educativo contribuiu para a melhora da adesão à terapia e redução significativa da frequência de complicações agudas. Um programa educativo com
equipe multidisciplinar pode estimular a adesão ao tratamento, bem como a participação da família, propiciando melhor compreensão
da doença e motivação para aderir à terapêutica.
P-042. PREVALÊNCIA DE DISLIPIDEMIA NOS PACIENTES COM DIABETES MELLITUS TIPO 1 NO HOSPITAL
UNIVERSITÁRIO ONOFRE LOPES (NATAL-RN)
Medeiros IACM1, Arrais RF1, Azevedo JCV1, Jaime VCB1, Terra TC1, Gomes RAD1, Oliveira IM1, Nóbrega KV1, Rodrigues JAM1,
Souza NSF1
1
Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)
Objetivos: Determinar a prevalência de dislipidemias nos pacientes com diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 (DM1) seguidos no
Ambulatório de Endocrinologia Pediátrica do Hospital Universitário Onofre Lopes. Métodos: Estudo transversal e descritivo, realizado por meio da revisão dos prontuários dos pacientes com diagnóstico de DM1 acompanhados na Unidade de Endocrinologia
Pediátrica. Utilizados os valores referenciais preconizados pela V Diretriz Brasileira de Dislipidemia e Prevenção de Aterosclerose para
a idade 2-19 anos. Resultados: Foram estudados 193 pacientes com DM1, idade média de 12,6 anos, 55% do sexo feminino. A prevalência de dislipidemia foi de 48,8% e 24,4% apresentavam valores limítrofes. A mediana da idade de diagnóstico foi de 11,6 anos. A
frequência de obesidade foi de 4,4% e de sobrepeso, de 8,5%, não houve associação estatisticamente significativa entre o nível do LDL/
HDL e o IMC dos pacientes (P = 0,92/0,82 respectivamente). Entre as dislipidemias, as mais frequentes foram: redução isolada HDL
(31%), hiperlipidemia mista (19,5%), hipercolesterolemia isolada (17,2%) e hipertrigliceridemia isolada (13,7%). 72,3% afirmam fazer
atividade física regular e 9,5% estão em tratamento farmacológico. Conclusões: Observamos alta prevalência de dislipidemias na amostra estudada, em que apenas 26,9% dos indivíduos avaliados apresentavam valores desejáveis do perfil lipídico, sendo o componente
mais importante a redução isolada do HDL. Pacientes com DM1 representam uma população de alto risco para desenvolvimento de
doenças cardiovasculares, e os achados no presente estudo reforçam a importância de diagnosticar precocemente estados dislipidêmicos em diabéticos jovens, permitindo instituir terapêutica adequada para obtenção das metas recomendadas, minimizando, assim, os
efeitos deletérios de um perfil lipídico aterogênico.
S18
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-043. TRADUÇÃO E VALIDAÇÃO DO PRIMEIRO INSTRUMENTO DE AUTOCUIDADO PARA A LÍNGUA PORTUGUESA
Passone CGB1, Santos TJ1, Pinheiro CTC1, Esteves LSO1, Savoldelli RD1, Manna TD1, Damiani D1
1
Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP)
Objetivo: Traduzir e validar o instrumento Diabetes Self-Management Profile (DSMP) – Regime Convencional e Flexível para a língua
portuguesa do Brasil, numa população pediátrica portadora de diabetes mellitus tipo 1 (DM1) e seus cuidadores, para avaliar a qualidade do autocuidado dessa população. Método: O DSMP é uma entrevista semiestruturada composta de 25 questões, dividida em
5 itens (exercício, hipoglicemia, alimentação, monitorização glicêmica e insulinoterapia). Foi administrado para pacientes com DM1
entre 6 e 18 anos (n = 102) e suas famílias. Crianças menores de 11 anos foram entrevistadas com os pais e as maiores separadamente.
Os pacientes foram entrevistados duas vezes no intervalo de três meses pelo mesmo pesquisador, e essas entrevistas foram gravadas e
avaliadas por um segundo pesquisador. A análise estatística para confiabilidade e validade incluiu a associação deste com a Hb1Ac e um
questionário de percepção medica. Resultados: O escore do DSMP total mostrou adequada consistência interna (Cronbach = 0,79)
e adequada confiabilidade inter e intraobservador. O escore total do DSMP e subescalas tiveram correlação negativa com a HbA1c (r
= -0,53, p< 0,001) e positiva com a percepção médica (r = 0,67, p < 0,001). Conclusões: A versão traduzida do DSMP demonstrou
que este é um instrumento confiável e válido para avaliar o autocuidado do DM1. O escore do DSMP foi correlacionada com HbA1c
em nossa população brasileira e agora é o primeiro instrumento de autocuidado validado em nossa língua para avaliar nossos pacientes.
P-044. PREVALÊNCIA DE DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES COM DIABETES MELLITUS
TIPO 1 NO SUL DO BRASIL
Porto LL1, Gomes LC2, Gobor L2, Welter M2, Kraemer GC1, Carvalho JAR1, Pereira RM1, Lacerda L1, Rego FGM2, França SN1
1
Unidade de Endocrinologia Pediátrica, Departamento de Pediatria, Universidade Federal do Paraná (UFPR). 2 Pós-Graduação em Ciências
Farmacêuticas, Departamento de Análises Clínicas, UFPR
Estudos têm demonstrado associação entre hipovitaminose D e diabetes mellitus tipo 1 (DM1), além de correlação com o controle
metabólico e necessidade de insulina. Objetivos: Avaliar os níveis séricos de vitamina D em crianças e adolescentes com DM1 acompanhadas em um serviço de referência em Endocrinologia Pediátrica e correlacionar com o controle glicêmico e a necessidade diária
de insulina. Métodos: Estudo observacional, transversal realizado entre maio e agosto de 2014. Foram incluídos 57 pacientes com
diagnóstico de DM1 há mais de seis meses, com idades entre 4 e 15 anos. Resultados: A média da idade dos pacientes avaliados foi de
11,2 anos, 60% eram púberes, 38,6% apresentavam o fototipo de pele tipo I e II e 64,5% usavam protetor solar diariamente ou quando
se expunham ao sol. Suficiência de vitamina D (> 30 ng/dl) foi observada em 6 pacientes (10,5%), insuficiência (20,1-29 ng/dl) em
30 (52,6%) e deficiência (≤ 20) em 21 (36,8%), dos quais 2 pacientes apresentavam deficiência grave de vitamina D (< 10 ng/dl). Não
foi observada correlação entre os níveis de vitamina D e o controle glicêmico (r: -0,1), definido pela hemoglobina glicada (HbA1c)
e entre vitamina D e necessidade diária de insulina (r: -0,12). Conclusões: A prevalência de deficiência de vitamina D nos pacientes
portadores de DM1 avaliados é elevada, assim como na população geral residente na região. Não se observou correlação significativa
entre o nível de vitamina D e parâmetros de controle glicêmico ou necessidade diária de insulina nos pacientes avaliados.
P-045. PERFIL CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO DOS PACIENTES COM DM1 SEGUIDOS AMBULATORIAMENTE NO
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE LOPES (NATAL RN)
Medeiros IACM1, Arrais RF1, Azevedo JCV1, Jaime VCB1, Gonzalez LF1, Silva CS1, Aguiar GTG1, Nóbrega KV1, Pereira JNP1,
Perazzo APV1
1
Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)
Objetivos: Traçar o perfil clínico-epidemiológico dos pacientes com diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 (DM1), acompanhadas no
Hospital Universitário Onofre Lopes (HUOL) da Universidade Federal do Rio Grande do Norte, em Natal/RN. Métodos: Estudo
transversal e descritivo, realizado por meio da revisão dos prontuários dos pacientes com DM1 seguidos no ambulatório de Endocrinologia Pediátrica do HUOL. Resultados: Foram analisados 277 prontuários; a idade média dos pacientes foi de 12,66 anos, 55% do
sexo feminino e 63,9% procedentes do interior do estado. A presença de história familiar de DM1 e DM2 foi relatada, respectivamente,
por 18,8% e 71,1% dos pacientes. O tempo de aleitamento materno exclusivo médio foi de quatro meses. Dos pacientes analisados,
57,6% realizavam seguimento regular, e ocorrência de episódios de hipoglicemia foi observada em 65,1%. Não houve associação estatisticamente significante entre a dose de insulina e a presença de hipoglicemia (média de 0,88 UI/kg nos dois grupos/p = 0,9173).
Apenas 28% dos pacientes fazem uso de análogo, sendo esse uso associado a valores mais baixos de hemoglobina glicada (HbA1c)
(média 9,08 x 10,17% Hb), sendo estatisticamente significante (p = 0,010), assim como o seguimento regular dos pacientes (8,75 x
9,95% Hb/P = 0,007) e a prática de atividade física regular (9,0 x 10,0% Hb/P = 0,059). Conclusões: A prática de atividade física,
o uso de análogos e, principalmente, o seguimento regular foram associados a melhor controle glicêmico nos pacientes analisados,
reforçando a importância do acompanhamento clínico regular e tratamento intensivo no DM1.
S19
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-046. INCIDÊNCIA E SAZONALIDADE DOS CASOS DIABETES MELLITUS TIPO 1 NO RIO GRANDE DO NORTE
Medeiros IACM1, Arrais RF1, Azevedo JCV1, Jaime VCB1, Silva CS1, Gomes RAD1, Oliveira IM1, Rodrigues JAM1, Perazzo APV1,
Nóbrega KV1
1
Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)
Objetivos: Avaliar a distribuição dos casos novos de diabetes mellitus tipo 1 (DM1) diagnosticados durante os anos de 2004 até
2014 acompanhados no Hospital Universitário Onofre Lopes (HUOL) da Universidade Federal do Rio Grande do Norte. Métodos:
Estudo transversal e descritivo, realizado por meio da revisão dos prontuários dos pacientes com DM1 seguidos no ambulatório de
Endocrinologia Pediátrica do HUOL. Resultados: Foram analisados 258 prontuários; a idade média dos pacientes foi de 12,7 anos
e 55% do sexo feminino. A idade média ao diagnóstico foi de 7,2 anos (mínimo de 0,08/máximo de 14,83 anos), com pico de incidência entre 5 e 10 anos, correspondendo a 42,6% dos casos avaliados. A presença de cetoacidose diabética (CAD) na abertura do
quadro foi constatada em 42,6% dos pacientes, sem associação com a idade de diagnóstico. Nos últimos 10 anos, houve crescimento
dos casos diagnosticados: 11 casos em 2004 e 34 casos em 2014, e em 2013 observamos a maior incidência: de 41 casos/ano. 62,12%
dos casos, e com predominância do sexo masculino, foram diagnosticados nos meses chuvosos (fevereiro-agosto), quando comparados
à incidência nos meses secos (setembro-janeiro), com diferença significante (p = 0,039), e maior incidência de diagnóstico em meninas
nos meses secos. Conclusões: Observamos um aumento progressivo no registro de casos novos de DM1 no serviço, ao longo da
última década, com pico de incidência entre os 5 e 10 anos de idade e uma sazonalidade em relação aos meses chuvosos. Ressalta-se
ainda uma elevada frequência de CAD na abertura do quadro.
P-047. DIABETES RELACIONADO À FIBROSE CÍSTICA (DRFC): RELATO DE CASO
Moreira AMP1, Silva CC1, Vidal DFC2,3, Ribeiro AJV1, Oliveira HM1, Moreira PPP3, Gomes VCC1, Gomes LC1, Araújo Filho EM1
1
Hospital Infantil Albert Sabin (Hias). 2 Hospital Universitário Walter Cantídio (HUWC). 3 Universidade Federal do Ceará (UFC)
Introdução: O diabetes relacionado à fibrose cística (DRFC) é uma importante complicação cuja prevalência tende a aumentar com o
incremento da expectativa de vida dos fibrocísticos e costuma acontecer após os 10 anos de idade. Compartilha características dos diabetes tipo 1 e tipo 2, mas é entidade clínica distinta. O principal mecanismo causal é insulinopenia devida à destruição de células betapancreáticas, embora resistência insulínica também possa estar presente. DRCF pode cursar com hiperglicemia em jejum, pós-prandial
ou intermitente. Está associado a aumento da mortalidade, doença pulmonar mais grave, exacerbações pulmonares mais frequentes e
pior estado nutricional. A mortalidade é seis vezes maior em pacientes com DRFC do que pacientes com FC sem diabetes. A triagem
para o DRFC deve ser anual, a partir dos 10 anos de idade, por meio do teste de tolerância oral à glicose e, em qualquer faixa etária, se
sintomas compatíveis. A insulina é o tratamento de escolha para o diabetes com hiperglicemia em jejum. Descrição do caso: Paciente,
14 anos, diagnosticado com fibrose cística desde os 3 meses de idade, sendo acompanhado periodicamente neste serviço. Aos 14 anos,
paciente apresentou quadro clínico de poliúria, polidpsia e perda de peso e, laboratorialmente, apresentou glicemia de jejum e TTGO
com valores elevados, sendo diagnosticado com DM por insuficiência pancreática. Comentários: Pretende-se demonstrar a importância do rastreamento para DRFC a partir dos 10 anos de idade e, em qualquer faixa etária, se sintomas compatíveis, pois quanto mais
precoce o diagnóstico, melhor o prognóstico para o paciente.
P-048. PREVALÊNCIA DE ALTERAÇÕES AUTOIMUNES NO PACIENTES COM DM1 EM SEGUIMENTO NA UNIDADE DE
ENDOCRINOLOGIA PEDIÁTRICA DO HUOL
Medeiros IACM1, Arrais RF1, Azevedo JCV1, Jaime VCB1, Aguiar GTG1, Gonzalez LF1, Terra TC1, Pereira JNP1, Perazzo APV1,
Medeiros LF1
1
Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)
Objetivos: Determinar a prevalência de doenças autoimunes, em especial os distúrbios da tireoide e a doença celíaca, em pacientes
com diabetes mellitus tipo 1 (DM1), acompanhados na Unidade de Endocrinologia Pediátrica do Hospital Universitário Onofre Lopes
(HUOL) da Universidade Federal do Rio Grande do Norte, em Natal/RN. Métodos: Estudo transversal e descritivo, realizado por
meio da revisão dos prontuários dos pacientes com DM1 seguidos no ambulatório de Endocrinologia Pediátrica do HUOL. Resultados: Foram avaliados 277 prontuários de pacientes portadores de DM1, com idade média de 12,6 anos, 55% do sexo feminino. Entre
os marcadores imunológicos específicos solicitados, o anti-GAD apresentou maior positividade, sendo encontrado em 79 (84,8%) dos
pacientes pesquisados. Em relação à avalição tireoidiana: 50,9% eram eutireoidianos com anticorpos negativos, 3,5% eram eutireóideos
com anticorpos positivos, 28,1% apresentavam doença de Hashimoto, 14%, hipotireoidismo subclínico e 3,5%, doença de Graves. O
anticorpo antiperoxidase (anti-TPO) foi positivo em 34,4% dos pacientes, apesar das pacientes do sexo feminino apresentarem frequência maior do anti-TPO positivo (41,2%), a diferença não foi estatisticamente significante. Quanto à doença celíaca, apenas 4,1%
apresentaram marcadores para autoimunidade positivos. A dosagem de IgA estava abaixo da faixa normal em 34,1% dos pacientes,
que realizaram dosagem de antitransglutaminase (IgG), porém foi negativa em todos os pacientes. Em apenas um paciente foi realizada biópsia de intestino delgado e esta foi positiva. Conclusões: Os resultados ilustram a necessidade de rastreamento periódico de
doenças autoimunes, independentemente da presença de sinais e/ou sintomas, na tentativa de evitar a ocorrência de complicações
preveníveis e tratáveis.
S20
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-049. AVALIAÇÃO DA IDADE DE MENARCA EM PACIENTES COM DIABETES MELLITUS TIPO 1 (DM1) DO
AMBULATÓRIO DE ENDOCRINOLOGIA PEDIÁTRICA DO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO WALTER CANTÍDIO (HUWC)/UFC
Karbage LBAS1, Carvalho AB1, Aragão LFF1, Montenegro Júnior RM1, Fernandes VO1, Montenegro APDR1
1
Hospital Universitário Walter Cantídio, Universidade Federal do Ceará (UFC)
Objetivo: Avaliar idade da menarca de pacientes com DM1 acompanhadas no serviço de Endocrinologia Pediátrica do HUWC e
correlacionar com idade da menarca na população brasileira, idade ao diagnóstico de DM1 e níveis de hemoglobina glicada (HbA1c).
Métodos: Estudo retrospectivo com base em prontuários. Foram analisados prontuários de pacientes com diagnóstico de DM1 e menarca presente. Dividimos quanto à idade de diagnóstico de DM1 (antes e após os 10 anos) e aos valores de HbA1c (menor que 8,0%
– bom controle glicêmico – e maior ou igual a 8,0% – mau controle glicêmico). Calculou-se a idade média da menarca em cada grupo.
Resultados: Foram analisados 37 prontuários, com média de idade da menarca em geral de 12,5 anos (mín 9,8, máx 16). No grupo
com diagnóstico anterior aos 10 anos, a idade média da menarca foi de 12,9 anos (mín 9,8, máx 16), enquanto no diagnosticado após
os 10 anos, foi de 12,2 anos (mín 10, máx 15,6). No grupo com bom controle glicêmico, a idade média da menarca foi de 12,8 anos
(mín 12, máx 15,6), já nas pacientes com mau controle, foi de 12 anos (mín 9,8, máx 13,8). Conclusão: Estudos clínicos encontraram
atraso da idade da menarca de pacientes com DM1, porém outros não encontraram esse resultado. No presente estudo observamos
que a idade média da menarca nas pacientes analisadas foi semelhante à encontrada na população geral do Nordeste (12,1 anos). Não
houve diferença significante na idade da menarca quanto à idade ao diagnóstico de DM1 e ao nível de HbA1c.
P-050. AVALIAÇÃO COGNITIVA EM PACIENTES PORTADORES DE DIABETES MELLITUS TIPO 1
Silva CM1, Melo DM1, Ferreira LV1, Leite CCA1, Costa MB1
1
Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF)
Introdução: Indivíduos com diabetes mellitus tipo 1 (DM1) demonstram déficits em uma grande variedade de testes neuropsicológicos quando comparados aos não diabéticos. A hiperglicemia crônica e as complicações do diabetes, assim como os episódios
recorrentes de hipoglicemia grave, são possivelmente associados à disfunção cognitiva. No entanto, os resultados dos estudos são
heterogêneos no que diz respeito aos domínios cognitivos afetados e à gravidade da deterioração cognitiva relatada. O Miniexame do
Estado Mental (MEEM) é um importante instrumento de rastreio de comprometimento cognitivo, utilizado na detecção de perdas
cognitivas, no seguimento evolutivo de doenças e no monitoramento de resposta ao tratamento ministrado. Objetivos: Determinar o
comprometimento cognitivo em pacientes portadores de DM1. Métodos: Foram selecionados 10 pacientes com DM1, atendidos no
ambulatório do Hospital Universitário de Juiz de Fora. A avaliação cognitiva foi realizada por meio do MEEM. Resultados: Entre os
10 participantes, 3 eram do sexo masculino e 7 do sexo feminino. A idade variou de 11 a 24 anos, com média de 15,6 ± 3,34 anos. A
média de tempo de diagnóstico foi de 5,1 ± 3,01 anos. A hemoglobina glicada na última consulta foi de 10,2% ± 2,91. Hipoglicemia
foi relatada em 50% dos pacientes e 80% deles pacientes apresentaram mau controle da doença. A pontuação média foi de 27,1 ± 1,86
no MEEM. Conclusão: Evidenciou-se tendência ao não comprometimento cognitivo em pacientes com pouco tempo de diagnóstico
de DM1, mesmo naqueles com controle inadequado ou com episódios de hipoglicemia.
P-051. AUMENTO DA EXPRESSÃO DOS GENES TLR2 E TLR4 EM PACIENTES COM DIABETES MELLITUS TIPO 1
ASSOCIADO À PRESENÇA DE ALBUMINÚRIA
Melo TR1, Souza KSC1, Ururahy MAG1, Silva HPV1, Oliveira AML1, Arruda TTS1, Arrais RF1, Almeida MG1, Silbiger VN1, Rezende AA1
1
Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)
Objetivo: Avaliar a associação da inflamação induzida por TLR-2 e TLR-4 com a nefropatia diabética em pacientes pediátricos com
diabetes mellitus tipo 1 (DM1). Métodos: Foram recrutados 49 indivíduos normoglicêmicos (NG) e 49 pacientes com DM1 (idade
entre 6-20 anos). Os pacientes com DM1 foram avaliados como um todo (DM1) e subdivididos de acordo com o controle glicêmico:
controle glicêmico satisfatório (DM1-I – hemoglobina glicada < 8%) e controle glicêmico insatisfatório (DM1-I – hemoglobina glicada ≥ 8%). Foram determinadas as concentrações de glicose, hemoglobina glicada, creatinina, proteína total e frações, assim como a
relação albumina:creatinina (RAC) urinárias. A expressão do RNAm de TLR2, TLR4, MYD88, NFKB, MCP1/CCL2 e IL18 foi avaliada por meio de PCR em tempo real. Resultados: Os pacientes com DM1 apresentaram média de controle glicêmico insatisfatório.
Foi observado aumento da RAC nos grupos DM1 e DM1-I quando comparados com o NG (p = 0,006 e p = 0,008, respectivamente).
Em relação aos demais parâmetros bioquímicos séricos, houve aumento na concentração de proteína total no grupo DM1 (p = 0,044),
quando comparado com NG. Foram observadas expressões aumentadas do RNAm de TLR2 (p = 0,003), TLR4 (p = 0,006), MYD88
(p = 0,015) e NFKB (p = 0,035) no grupo DM1 quando comparado com o NG. Não foram encontradas diferenças significativas na
expressão de IL18 e MCP1/CCL2, entre os grupos. Conclusão: O aumento da expressão do RNAm de TLR2, TLR4, MYD88 e
NFKB, associado ao controle glicêmico insatisfatório, sugere que a hiperglicemia desencadeou um estado inflamatório nesse grupo de
pacientes, possivelmente mediado por TLR-2 e TLR-4, levando ao desenvolvimento da albuminúria.
S21
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-052. AVALIAÇÃO DO CONTROLE GLICÊMICO DE PACIENTES PEDIÁTRICOS COM DIABETES MELLITUS TIPO 1
ATENDIDOS NO HOSPED/UFRN: ASSOCIAÇÃO COM ALTERAÇÕES RENAL E ÓSSEA
Gomes IS1, Ururahy MAG1, Souza KSC1, Loureiro MB1, Melo TR1, Lira FB1, Maciel-Neto JJ1, Almeida MG1, Arrais RF1, Rezende AA1
1
Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)
Objetivo: Avaliar o perfil das crianças e adolescentes com diabetes mellitus tipo 1 (DM1) atendidos no Ambulatório de Endocrinologia do Hospital de Pediatria Prof. Heriberto Ferreira Bezerra (Hosped), da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN),
Natal/RN. Métodos: Foram coletados dados clínicos (idade, idade ao diagnóstico e tempo de diagnóstico) e bioquímicos (glicemia
e hemoglobina glicada) de 184 pacientes com diagnóstico de DM1 de ambos os sexos, com idade entre 6 e 20 anos. Desse total de
184 pacientes, foi possível avaliar a densidade mineral óssea (DMO) e a relação albumina:creatinina (RAC) urinárias de 62 indivíduos
selecionados aleatoriamente. Resultados: Observou-se que 129/184 pacientes (70,1%) apresentaram controle glicêmico insatisfatório. Ao avaliar o grupo de 62 pacientes, esse percentual aumentou para 74,2% (46/62). Em 12/62 pacientes (19,4%), foi observada
a presença de albuminúria (média de RAC: 116 mg/g de creatinina), sugerindo um estágio inicial de dano renal. Já 13/62 pacientes
(21%) apresentavam baixa DMO para a idade cronológica (média de DMO -2,3 DP), sugerindo perda de massa óssea. Além disso,
9/62 pacientes (14,5%) apresentaram tanto albuminúria quanto baixa DMO para a idade cronológica. Conclusão: As crianças e
adolescentes com DM1 atendidos no Hosped/UFRN apresentaram média de controle glicêmico insatisfatória, o que influenciou no
desenvolvimento de alterações renal e óssea isoladas e/ou associadas.
P-053. PREVALÊNCIA DE ANTICORPOS ANTITRANSGLUTAMINASE TECIDUAL HUMANA IGA E DOENÇA CELÍACA
EM INDIVÍDUOS COM DIABETES MELLITUS TIPO 1
Puñales M1, Geremia C1, Ramos AR1, Pinto R1, Carazai B1, Soledade MA1, Ott E1, Provenzi V1, Bastos M2,Tschiedel B1
1
Hospital da Criança Conceição - Grupo Hospitalar Conceição (HCC-GHC). 2 Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)
Objetivo: Determinar a prevalência de anticorpos antitransglutaminase tecidual humana IgA (TTG-IgA) e de doença celíaca (DC)
em indivíduos com diabetes mellitus tipo 1 (DM1). Material e métodos: O rastreamento de doença celíaca foi realizado por meio
da dosagem de anticorpos TTG-IgA e IgA total sérica. Valor de referência TTG-IgA: não reagente: 9,0 U/mL, indeterminado: 9-16
U/mL e reagente: > 16 U/mL. A confirmação diagnóstica foi realizada por meio de endoscopia digestiva com biópsia duodenal
(achados histopatológicos: atrofia de vilosidades, aumento de linfócitos e hiperplasia de criptas), utilizando-se a classificação de Marsch
modificada. Resultados: Foram incluídos no estudo 658 indivíduos com DM1, com idade de 14,2 ± 5,8 anos, sendo 50,8% do sexo
masculino A prevalência de soropositividade de TTG-IgA foi de 9,2% (61/658) e de DC de 5,8% (38/658). A média de IgA sérica
foi de 203,2 ± 113 mg/dL (43 a 662 mg/dL), não havendo nenhum caso de deficiência de IgA (< 5 mg/dL). A idade ao diagnóstico
dos casos com soropositividade (n = 61) foi de 15,2 ± 7,0 anos, com predomínio no sexo masculino (62,3% vs. 37,7%). As manifestações clínicas gastrointestinais foram referidas em 36,1% (22/61). Até o presente momento, 83,6% (51/61) realizaram endoscopia e
biópsia, sendo comprovada a DC em 74,5% (38/51). Desses, 43,1% (22/51) apresentavam sintomatologia sugestiva da enteropatia.
A classificação de Marsch foi: 26,4% (10/38) 3a, 36,8% (14/38) 3b e 36,8% (14/38) 3c. Conclusão: Nossos resultados demonstram
a prevalência de DC (5,8%) em nosso serviço e ressaltam a importância do rastreamento em indivíduos geneticamente predispostos
como DM1, visto que uma parcela grande dos casos não apresenta manifestações clínicas.
P-054. QUALIDADE DE VIDA RELACIONADA À SAÚDE DE ADOLESCENTES PORTADORES DE DIABETES MELLITUS TIPO 1
Costa LMFC1, Vieira SE2
1
Universidade Federal de Mato Grosso (UFMT). 2 Universidade de São Paulo (USP)
Objetivo: Avaliar a qualidade de vida relacionada à saúde de adolescentes com diabetes mellitus tipo 1 assistidos na região metropolitana de Cuiabá-MT. Métodos: Estudo transversal que incluiu adolescentes com idade entre 10 e 19 anos, com no mínimo um ano
de diagnóstico. Os dados foram colhidos pela aplicação do Instrumento para Qualidade de Vida de Jovens com Diabetes (IQVJD) e
do formulário de dados sociodemográficos e clínicos. Ainda responderam a uma questão comparando seu estado de saúde a adolescentes não diabéticos de mesma idade. Resultados: Dos 96 adolescentes estudados (57% feminino, 47% brancos, 53% não brancos),
81% apresentaram HbA1c > 7%. Não obstante esse resultado, no geral obtiveram resultados consistentes com boa qualidade de vida.
Medianas dos domínios foram: satisfação (35); impacto (51); preocupações (26); IQVJD total (112). Análises bivariadas mostraram
associação significante entre menor renda familiar, assistência por plano de saúde público, tipo de insulina com satisfação; menor renda
familiar, assistência por plano de saúde público, escola pública, pais com menor escolaridade com preocupações e total. Tempo de diagnóstico ≥ 3 anos, HbA1c > 7% associaram-se ao pior total. Análise multivariada confirmou pior qualidade de vida associada à assistência
por plano de saúde público, tempo de diagnóstico ≥ 3; três anos, sedentarismo em satisfação; sexo feminino em preocupações; plano
de saúde público no total. Conclusões: No geral, os adolescentes avaliaram sua qualidade de vida como boa. Assistência por plano de
saúde público, tempo de diagnóstico ≥ 3; três anos, sedentarismo e ser do sexo feminino foram os principais fatores associados à pior
qualidade de vida.
S22
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-055. COMPARAÇÃO DO PERFIL GLICÊMICO E DO VEF1 DOS PACIENTES COM FIBROSE CÍSTICA ATENDIDOS NO
AMBULATÓRIO DE PEDIATRIA DO HC-UNICAMP
Pu MZMH1, Ribeiro JD1, Minicucci WJ1, Morcillo AM1, Gonçalves AC1, Ribeiro AF1
1
Universidade Estadual de Campinas (Unicamp)
Objetivo: Descrever o perfil glicêmico dos pacientes com fibrose cística (FC) atendidos no ambulatório de pediatria do HC-Unicamp,
por meio do uso do monitor contínuo de glicose subcutânea (CGMS), correlacionando os dados obtidos com a função pulmonar.
Métodos: Nesse estudo usou-se uma amostra por conveniência, da qual fizeram parte 27 indivíduos de 10 a 19 anos, com diagnóstico
de FC. Os pacientes foram classificados como normotolerantes, intolerantes e diabéticos (critérios ADA) pelo teste de tolerância oral
à glicose (TTOG). Para verificar a função pulmonar, foi utilizada a espirometria, sob as normas da ATS-ERS, sendo avaliado o VEF1.
A análise estatística comparativa e descritiva dos dados foi realizada pelo programa SPSS versão 16. Resultados: Correlacionando o
TTOG x VEF1: 12 normais (média = 62,78; SD = 27,71), 9 intolerantes (média = 56,38; SD = 18,45) e 6 diabéticos (média = 61,17;
SD = 19,34). Correlacionando o TTGO x média do CGMS: 12 normais (média = 94,50; SD = 9,04), 9 intolerantes (média = 95,00;
SD = 7,30) e 6 diabéticos (média = 146,67; SD = 73,55). Para z-score de IMC, VEF1 e insulina basal, não foram encontradas diferenças estatísticas significativas. Já para os valores de média do sensor e AUC 140 houve diferenças estatísticas significativas entre os diabéticos e os normotolerantes/intolerantes. Conclusão: O monitor contínuo de glicose pode ser utilizado como método diagnóstico
complementar de desarranjos glicêmicos em pacientes com FC, contudo mais estudos com tamanho de amostra maior são necessários.
P-056. EXSANGUINEOTRANSFUSÃO SEGUIDA DE DIETA COM FÓRMULA ARTESANAL: UMA ALTERNATIVA EFICAZ E
DE BAIXO CUSTO PARA TRATAMENTO DA DEFICIÊNCIA DA LIPOPROTEÍNA LIPASE EM LACTENTES
Chagas L1, Constança J1, Arruti R1, Alves C1
1
Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos, Universidade Federal da Bahia (Hupes/UFBA)
Introdução: A deficiência da lipoproteína lipase (LPL) tem herança autossômica recessiva, determinando ação defeituosa da principal
enzima envolvida na hidrólise de triglicérides, quilomícrons e VLDL. Ao diagnóstico, a plasmaferese é indicada para reduzir os níveis
extremamente elevados de triglicérides, seguida da dieta com uma fórmula composta de triglicérides da cadeia média – TCM (Monogen®). A exsanguineotransfusão foi descrita em somente um caso de deficiência de LPL e o uso de fórmulas artesanais como fonte
nutricional é pouco relatado. Descrição do caso: Recém-nascido masculino, filho de pais consanguíneos. Diagnóstico de hipertrigliceridemia grave aos 21 dias de vida, com triglicérides: 11.000 mg/dL e colesterol total: 330 mg/dL. Submetido, aos 25 dias de vida,
à exsanguineotransfusão completa. Causas secundárias de dislipidemia foram afastadas. Como o Monogen® não é disponível no Brasil,
foi desenvolvida uma fórmula artesanal (leite em pó desnatado, TCM e farinha de tapioca), que vem mantendo os níveis de TG ≤ 500
mg/dL nesses quatro meses de acompanhamento. Estudo molecular mostrou mutação em homozigose no C.701C>T, p. Pro234Leu
e mutação em heterozigose nos genitores. Comentários: Deficiência da LPL é um distúrbio raro, com prevalência de 1:1.000.000.
A exsanguineotransfusão, realizada nesse caso, mostrou ser um procedimento seguro, de baixo custo e alternativo à plasmaferese para
controle inicial da grave dislipidemia. O uso da fórmula com leite desnatado, farinha de tapioca e TCM também se mostrou uma
alternativa eficaz para o tratamento ambulatorial desses pacientes, mantendo os níveis de triglicérides abaixo do risco de pancreatite.
P-057. PRODUÇÃO CIENTÍFICA NACIONAL SOBRE DISLIPIDEMIAS EM CRIANÇAS NOS ÚLTIMOS DEZ ANOS
Silva F1, Silva F2, Lima E1, Lira P1, Melo T1
1
Universidade Federal de Pernambuco (UFP). 2 Fundação de Ensino Superior em Olinda (Funeso)
Objetivo: Levantar a produção científica nacional sobre as dislipidemias em crianças e enfatizar a importância da atenção das autoridades competentes para a realização do controle do perfil lipídico desde a infância, visando à prevenção de doenças coronarianas na
vida adulta. Métodos: Pesquisa bibliográfica, na modalidade denominada revisão integrativa. A busca pelas produções científicas foram
realizadas nas bases de dados Lilacs e SciELO. Foram encontrados 18 artigos. Após refinamento pelos critérios de inclusão e exclusão,
restaram 14 artigos. Após leitura exaustiva e análise, sobraram 10 artigos, que compõe a amostra deste estudo. Resultados/Discussão: No estudo realizado em 2008 com 937 crianças com idades entre 7-14 anos, em escolas estaduais e municipais de Salvador, Bahia,
a prevalência da dislipidemia foi de 25,5%. Nesse caso a dislipidemia está relacionada a baixa escolaridade materna, baixo consumo de
alimentos proteicos e excesso de peso (sobrepeso/obesidade). Das 414 crianças e adolescentes, entre 5 e 15 anos, analisados no estudo
realizado em Pernambuco em 2006, cerca de 30% apresentaram dislipidemias, caracterizadas por altos níveis de triglicérides, colesterol
total e colesterol LDL. Constatou-se que em torno de 24% e 15% de todos os sujeitos tinham, respectivamente, níveis limítrofes de
colesterol total e colesterol LDL, enquanto em torno de 6% e 10% de todos os sujeitos apresentavam níveis elevados. Conclusão: O
presente estudo mostra que o perfil lipídico das crianças brasileiras é preocupante. Em todos os artigos analisados, a prevalência de
dislipidemia nas crianças foi elevada. É mais fácil e menos custoso prevenir a dislipidemia na infância, propondo alimentação adequada
e exercícios físicos.
S23
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-058. ASPECTOS DA DISLIPIDEMIA NA INFÂNCIA
Batista EKL1, Mulatinho LM1, Souza CFQ1, Souza MFM1, Silva FM1, Oliveira DMC1, Lira OS1
1
Faculdade de Enfermagem Nossa Senhora das Graças (FENSG)/Universidade de Pernambuco (UPE), Distrito de Fernando de Noronha, PE
Objetivo: Identificar a dislipidemia com enfoque nas ações de promoção da saúde na infância. Métodos: Trata-se de uma revisão
sistemática utilizando-se artigos, publicados no período de 2007 a 2013, das bases de dados Medline, Lilacs e SciELO, em português
e inglês. Foram localizados 13 artigos, sendo excluídos 8, por se distanciarem do tema ou por repetição. As palavras-chave utilizadas
foram: “dislipidemias”, “infância”, “profilaxia de agravos”. Resultados: Na última década a dislipidemia estendeu-se para à faixa pediátrica. Segundo alguns autores, o aumento da prevalência ao longo dos anos nos países ocidentalizados e as mudanças nos hábitos de
vida associados com a diminuição de práticas de exercício físico levaram ao aumento da dislipidemia em crianças. As principais doenças
ligadas à dislipidemia são aterosclerose e doença arterial coronariana (DAC), que estão diretamente ligadas à obesidade. A III Diretriz
Brasileira sobre Dislipidemia recomenda o rastreamento do perfil lipídico em crianças portadoras de dislipidemia decorrentes de fatores
ambientais ou genéticos, enquanto a I Diretriz de Prevenção da Aterosclerose na Infância mostra as estratégias dirigidas às crianças a
partir dos 2 anos, visando prevenir agravos com medidas de promoção à saúde, incluindo alimentação saudável e práticas de exercício
físico. Conclusão: Percebe-se que o colesterol elevado, somado a outros fatores de risco, constitui problema mundial de saúde pública.
Do ponto de vista clínico, a vigilância e a detecção precoce dos fatores de risco associados à hipercolesterolemia são fatores primordiais
a serem adotados para efetividade de ações de promoção à saúde.
P-059. DISLIPIDEMIAS EM CRIANÇAS OBESAS E EUTRÓFICAS
Castilho SD1, Nucci LB1, Cunha MPR1, Rios RP1
1
Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas)
Objetivo: Avaliar a prevalência de dislipidemia em crianças obesas e eutróficas. Métodos: Estudo transversal de base hospitalar em que
foram convidadas a participar todas as crianças obesas exógenas e eutróficas, com idade entre 5 e 10 anos, atendidas consecutivamente
no ambulatório do Hospital da PUC-Campinas em 2014. Foram incluídas aquelas que, tendo consentimento dos pais, não apresentavam doenças ou uso de medicação que interferissem no crescimento ou ganho de peso (n = 217; 77 obesas e 140 eutróficas). Os
responsáveis responderam a um questionário fornecendo dados referentes a gestação, parto, antecedentes mórbidos familiares, tipo
de aleitamento, frequência de refeições principais por dia e ingestão de guloseimas por semana, horas de atividade física na semana
e tempo de tela por dia. Em seguida, as crianças foram examinadas, sendo medidos: peso, estatura, circunferência da cintura (CC),
pressão arterial e solicitados exames laboratoriais. Resultados: Nota-se grande número de crianças eutróficas (n = 15; 51,7%) entre
as que apresentaram HDL baixo (n = 29); p < 0,05. LDL (n = 18) e triglicérides (n = 9) aumentados predominaram nos obesos (respectivamente 61,1% e 66,7%; p < 0,05). A maioria das crianças com LDL e triglicérides aumentados tinha CC > p90 (risco de DCV).
A hipertrigliceridemia predominou entre as crianças com pais obesos, enquanto o HDL baixo e triglicérides alto predominaram entre
as que referiram fazer três refeições principais por dia (p < 0,05). Conclusão: O encontro de dislipidemia em crianças eutróficas (<
10 anos) sugere a necessidade de rastreamento laboratorial de rotina, para que se possa tentar impedir a progressão de doenças que
ameaçarão sua saúde futura.
P-060. HIPOLIPIDEMIA CAUSADA POR HIPOALFALIPOPROTEINEMIA PRIMÁRIA
Alves C1, Constança J1, Alves AC1, DO SLL1
1
Universidade Federal da Bahia (UFBA)
Introdução: As hipolipidemias são uma causa rara de dislipidemia. Quando presentes, na maioria das vezes, são secundárias a erros
dietéticos, doenças hepáticas, tireoidianas ou hematológicas e síndrome de Munchausen. Dentre as causas primárias, destacam-se hipoalfalipoproteinemia, doença de Tangier, doença do “olho de peixe”, abetalipoproteinemia e síndrome de Smith-Lemli-Opitz. Esse
relato descreve um caso raro de hipolipidemia. Descrição do caso: Menino de 8 anos, avaliado por causa de baixa estatura (altura:
p. 2,5% e peso: 10%) e discreta esteato-hepatite. Foi diagnosticado como tendo hipolipidemia (colesterol: 45, HDL: 15, LDL: 11,
VLDL: 1 e TG: 1 mg/dL). Pais não consanguíneos com perfil lipídico normal. Investigação diagnóstica excluiu causas secundárias
de hipolipidemia: uso de estatinas, desnutrição, dieta sem gordura, má absorção intestinal, insuficiência hepática, hipertireoidismo,
leucemia, tuberculose, infecção pelo HIV. Exame também não mostrava alterações comuns à hipolipidemia primária: hepatoesplenomegalia, opacidade corneana, amígdalas alaranjadas, alterações oftalmológicas, neurológicas ou genitais. Avaliação hormonal (T4L,
TSH, IGF-1, IGFBP-3, prolactina, cortisol) foi normal. Esses dados, associados à alfalipoproteína A1c: 46 mg/dL (110-175), levaram
ao diagnóstico de hipoalfalipoproteinemia primária. Comentários: A hipoalfalipoproteinemia primária é causada por uma mutação do
gene ApoAI ou PCPE2. Não existem alterações clínicas, exceto por tendência a desenvolver opacidade corneana. Laboratorialmente,
observa-se redução dos níveis lipídicos, principalmente do colesterol HDL, associada à redução da Apo A1c. Os pacientes com esse
problema apresentam risco aumentado de aterosclerose. Não existe um tratamento específico para essa condição, exceto a recomendação de alimentação saudável e aumento da atividade física.
S24
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-061. DIAGNÓSTICO DE HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR NA CARDIOLOGIA PREVENTIVA: RELATO DE CASO
Leite GCP1, Maia TG1, Xavier BFD1, Feliciano AGC1, Peixoto RG1, Lima MCC1, Oliveira TMF1, Lima RH1, Azevedo KMQ2
1
Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). 2 Centro de Estudos e Apoio aos Municípios e Empresas (Ceame)
Introdução: Estimando-se que no Brasil haja 250.000-300.000 portadores de hipercolesterolemia familiar (HF), doença grave, que,
sem tratamento, tem risco de doença coronariana fatal, entre os 20 e 39 anos de idade, cem vezes superior ao da população normal.
Descrição do caso: Paciente compareceu à cardiopediatria por causa de dislipidemia: 8 anos de idade, peso 26,5 kg, estatura 1,28 m,
pressão arterial 80 x 50 mmHg. Queixa de episódios de sudorese fria e um de precordialgia; ansiedade e sedentarismo. Laboratório
evidenciava: glicose 91 mg/ml, colesterol total (CT) 317 mg/dL, HDL 52 mg/dL, LDL 240 mg/dL e triglicerídeos (TG) de 128
mg/dL. História paterna de dislipidemia, hipertensão e infarto miocárdico. Diagnosticado HF; identificados fatores de risco para aterosclerose; feitas orientações gerais quanto à importância da alimentação balanceada e da prática de atividade física; solicitados exames
laboratoriais, eletrocardiograma, ecocardiograma e ultrassom de abdome; encaminhado à endocrinologia, oftalmologia e nutrição,
com prescrição de dieta tipo II; iniciados hipolipemiantes. Ao exame oftalmológico, foi afastada presença de arco corneal. Eletrocardiograma e ultrassom abdominal estavam normais. Ecocardiograma evidenciou forame oval patente. Liberado atestado para atividade
física e mantido seguimento clínico multiprofissional (pediatria, cardiologia, endocrinologia e nutrição). Comentários: A HF é uma
patologia com grande impacto na saúde pública, porém ainda subdiagnosticada. Nesse contexto, a cardiologia preventiva adota estratégias de promoção à saúde populacional, objetivando a redução da morbidade e da mortalidade por doenças como a aterosclerose
na idade adulta. Descreve-se caso de HF em que se deu o diagnóstico precoce e o acompanhamento contínuo, condutas que podem
mudar a história natural dessa grave enfermidade.
P-062. HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR NO LACTENTE – RELATO DE CASO
Correia BM1, Cunha MCC1, Balduino PM1, Lopes FC1, Oliveira RS1, Castro LC1
1
Universidade de Brasília (UnB)
Introdução: A hipercolesterolemia familiar (HF) é uma doença genética grave, caracterizada por níveis elevados do LDL-colesterol e
risco elevado de doença cardiovascular prematura. Relato de caso: Sexo feminino, aos 6 meses de idade apresentou xantomas sobre
tendão de Aquiles, dorso dos pés e mãos, coxas e glúteos. Perfil lipídico com 1 ano e 10 meses de idade mostrava: colesterol total (CT)
612 mg/dL; LDL-colesterol 537 mg/dL; triglicerídeos (TG) 139 mg/dL; apolipoproteína A1 112,9 mg/dL (referência > 120);
apolipoproteína B 207,2 mg/dL (referência < 90,0); lipoproteína(a) 75,4 mg/dL (referência < 30). Demais avaliações bioquímicas
normais. Pais não consanguíneos, ambos com hipercolesterolemia leve: pai – CT 226 mg/dL, LDL-colesterol 157 mg/dL, TG 115
mg/dL; mãe – CT 222 mg/dL, LDL-colesterol 168 mg/dL, TG 72 mg/dL. Avó materna falecida aos 55 anos por infarto agudo do
miocárdio. Orientações nutricionais não promoveram alterações significativas no perfil lipídico da paciente. Iniciaram-se colestiramina
(2 g/dia) e complementação com vitaminas lipossolúveis. Seis meses após, paciente apresentava: CT 159 mg/dL, LDL-colesterol 283
mg/dl, TG 86 mg/dL, TG 102 mg/dL. Um ano após início da terapia hipolipemiante, os xantomas haviam desaparecido. Dois anos
após o início do tratamento, houve menor aderência ao tratamento e níveis lipídicos se elevaram. Atualmente, aos 8 anos, apresenta
CT 353 mg/dl, LDL-colesterol 283 mg/dl, TG 108 mg/dL, não se observa alteração ultrassonográfica em carótidas e é iniciado
esquema hipolipemiante com atorvastatina (10 mg/dia). Comentários: Apesar de ser uma condição rara, é importante estar atento
a essa situação, pois a detecção precoce e a condução assertiva nesses casos são etapas fundamentais à prevenção ou lentificação da
progressão para doenças cardiovasculares e para minimizar o risco de morte prematura.
P-063. QUERUBISMO: ACHADOS CLÍNICOS, RADIOLÓGICOS E MOLECULARES EM CASAL DE IRMÃOS
BRASILEIROS
Alves C1, Zugaib L1
1
Universidade Federal da Bahia (UFBA)
Introdução: Querubismo é uma displasia óssea que afeta exclusivamente, bilateralmente e simetricamente a mandíbula e a maxila,
causando uma deformidade facial que remete ao rosto de um querubim. É caracterizada pela expansão óssea e transformação em
múltiplos cistos, preenchidos com tecido fibroso, rico em células gigantes. Suas manifestações clínicas começam entre 2 e 7 anos de
idade e progridem até a puberdade, regredindo gradual e espontaneamente nos anos seguintes. Em virtude de sua raridade (cerca
300 casos relatados até 2013), descrevemos a investigação de dois pacientes com esse problema. Descrição do caso: Menino de 10
anos e 7 meses e sua irmã de 7 anos, previamente hígidos, filhos de pais não consanguíneos, que a partir da idade de 3 anos passaram
a apresentar aumento lento, bilateral, simétrico e indolor da mandíbula. Dosagens de cálcio, fósforo, magnésio, fosfatase alcalina,
vitamina D e paratormônio foram normais. Estudo radiológico mostrou áreas osteolíticas, multiloculares em região posterior direita
da maxila e corpo, ângulos e ramos mandibulares, com extensão para região dos processos coroides e expansão de corticais ósseas,
imagens sugestivas de querubismo. Avaliação molecular mostrou mutação missense heterozigota do gene SH3BP2 nos dois irmãos e
no genitor. Comentários: A forma familiar do querubismo, descrita nesse relato, ocorre por mutações autossômicas dominantes do
gene SH3BP2. As deformidades faciais peculiares da doença, quando severas, podem levar a problemas psicológicos, compressão de
via aérea e assoalho da órbita, devendo-se considerar o tratamento cirúrgico das lesões. Como as lesões estavam quiescentes, optou-se
por um tratamento expectante.
S25
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-064. OSTEOPETROSE AUTOSSÔMICA RECESSIVA: RELATO DE CASO
Fernandes JC1, Braid Z1, Alves CAD1
1
Serviço de Endocrinologia Pediátrica, Hospital Universitário Professor Edgard Santos, Universidade Federal da Bahia (UFBA)
Introdução: Osteopetrose é o termo que define um grupo de distúrbios hereditários raros caracterizados por esclerose óssea generalizada. A forma autossômica recessiva tem incidência de 1:200.000 a 1:300.000 nascidos vivos. Este trabalho tem por objetivo descrever
um caso de osteopetrose autossômica recessiva em uma criança brasileira. Descrição do caso: Paciente feminina, 2 anos e 8 meses,
filha de pais não consanguíneos. Relato de plaquetopenia, leucocitose e hepatoesplenomegalia desde a idade de 9 meses, requerendo
esplenectomia. Rx de esqueleto mostrou aumento difuso da densidade óssea. Ao exame físico, apresentava proptose ocular, hemangioma em região cervical, micrognatia, fronte olímpica, nistagmo, hipertelorismo ocular e baixa implantação de orelhas. Avaliação
laboratorial mostrou: Ca, P, Mg, FA, 25(OH)Vit D, PTH, eletrólitos, glicemia, função hepática, renal, adrenal e tireoidiana normais.
Hemograma mostrou anemia com eletroforese de hemoglobina normal. A paciente está em programação de correção cirúrgica para
escafocefalia. Comentários: Na forma infantil clássica, a apresentação inicial geralmente é de hepatoesplenomegalia e anemia. Posteriormente, outras manifestações podem ocorrer, tais como: baixa estatura, macrocrania, bossa frontal, paralisia facial, exoftalmia, nistagmo, estrabismo, diminuição da visão, déficit auditivo, rinite crônica, abscessos e defeitos da erupção dentária, fraturas, osteomielite,
osteoartrite, escoliose, convulsão hipocalcêmica, sangramento e púrpura. O tratamento é sintomático. O transplante de medula óssea
é a terapia que oferece maior possibilidade de prolongar a vida nos casos graves. Entretanto, ele não é eficaz nas formas causadas por
ausência de função, e não por diminuição de função dos osteoclastos.
P-065. MANIFESTAÇÃO PRECOCE DE OSTEODISTROFIA HEREDITÁRIA DE ALBRIGHT
Silva CDM1, Dos Santos CTM1, Li LFRS1
1
Universidade Estadual de Campinas (Unicamp)
Introdução: Osteodistrofia hereditária de Albright é uma doença metabólica rara, com herança autossômica dominante, caracterizada
por alterações fenotípicas: fáscies redonda, braquidactilia (principalmente do 4º e 5º metacarpos), baixa estatura, obesidade e calcificações subcutâneas. Está associada à mutação na proteína Gsα dos receptores, resultando em resistência à ação de vários hormônios,
incluindo o paratormônio (PTH), causando pseudo-hipoparatireoidismo quando a mutação é materna e pseudopseudo-hipoparatireoidismo quando a mutação é paterna. Alterações laboratoriais como nível elevado de PTH, hipocalemia e hiperfosfatemia, com
função renal normal, são descritas nos subtipos de pseudo-hipoparatireoidismo 1a e 1c, enquanto no subtipo 1b (pseudopseudo-hipoparatireoidismo) não há alteração metabólica. Descrição do caso: I.V.L.S., 4 meses de vida, nascido a termo, parto cesáreo, peso
de nascimento: 3.330g, comprimento 47 cm, apresentou ao nascimento endurecimento linear em região parietotemporal esquerda,
encurtamento de ossos longos e braquidactilia. Já na 1ª semana de vida, aumento de TSH ((9,59 μU/mL)), porém apenas na 8ª
semana de vida iniciou-se levotiroxina (quando TSH 15,1 μU/mL, T4L 0,99 ng/dL). Aos 1-2 meses, calcificações subcutâneas em
periorbital bilateral e occipital. Apresenta PTH inapropriadamente aumentado (196,5 pg/mL), normocalcemia limítrofe (10 mg/dL)
e hiperfosfatemia (7,4 mg/dL). Antecedente familiar: mãe – baixa estatura (1,41m), com osteodistrofia de Albright e hipotireoidismo,
em tratamento com levotiroxina e reposição de cálcio e calcitriol; pai – saudável, 1,77m; sem consanguinidade. Comentários: Osteodistrofia de Albright é uma doença rara, caracterizada por resistência à ação de vários hormônios, incluindo PTH, TSH, gonadotrofinas e GH, em decorrência da alteração na proteína Gsα nesses receptores. Indica-se acompanhamento da criança quanto a alterações
metabólicas, crescimento e desenvolvimento puberal.
P-066. MCCUNE-ALBRIGHT: DESAFIOS NO MANEJO
Balancieri ABS1, Bonini FOS1, Tanaka ACA1, Santos NR1, Aires DL1
1
Universidade Estadual de Maringá (UEM)
Introdução: A síndrome de McCune-Albright, decorrente da mutação da subunidade alfa da proteína G, pode cursar com diversas
alterações. Descrição do caso: M.S.B., 10 anos, menarca aos 9 anos e 8 meses, dois ciclos, com remissão espontânea. Concomitantemente, cefaleia intensa. Ao exame, peso: 26,5 kg; altura: 140,6 cm; BEG, mácula hipercrômica em face esquerda 4 x 4 cm, M2 P1.
LH: 0,57 mUI/ml, FSH: 4,0 mUI/ml e estradiol < 11,8 pg/ml. RXIO: 11 anos e US pélvico: útero: 2,1 cm3, OD: 2,1 cm3 e OE:
1,9 cm3. RM de encéfalo: lesão fibrosa óssea em osso esfenoide e temporal esquerdo, com abaulamento da órbita. Rx de esqueleto:
displasia fibrosa na bacia e ossos do crânio. Evoluiu com dor óssea intensa difusa. Densitometria óssea de coluna lombar: - 1,5 e corpo
inteiro -0,8 z-escore, deficiência de cálcio e vitamina D, iniciada reposição. Realizou pamidronato e após segundo ciclo (intervalo
de quatro meses) permanecia com dores incapacitantes, apesar do uso de codeína. Após cinco dias do último ciclo de pamidronato,
evoluiu com sangramento vivo nas fezes e diarreia. Afastada plaquetopenia pelo pamidronato, US de abdome e exames normais, com
remissão após metronidazol. Oftalmologia: miopia em evolução de -0,75 para -2,0, com mapeamento da retina apresentando lesão
pigmentada. Aos 10 anos e 11 meses, reiniciou com sangramento menstrual. LH: 1,32 mUI/ml, FSH: 4,1 mUI/ml, estradiol 20
pg/ml, US pélvico: útero: 14,4 cm3, OD: 5,7 cm3 e OE: 3,9 cm3. Mantém dores ósseas difusas. Comentários: A paciente apresenta
critérios para a síndrome de McCune-Albright. Apesar das terapias utilizadas, ainda não foi alcançado controle da dor óssea e a doença
permanece em evolução com diversas manifestações.
S26
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-067. AUMENTO DA DENSIDADE MINERAL ÓSSEA EM PACIENTES COM OSTEOGENESIS IMPERFECTA TRATADOS
COM PAMIDRONATO DE SÓDIO
Pupo JB1, Menezes Filho HC1, Bastos PMV1, Kim CAE1, Bertola DR1, Ito SS1, Santos TJ1, Setian N1, Damiani D1
1
Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP)
Objetivo: Avaliação da eficácia do tratamento com pamidronato de sódio (PS) quanto ao aumento da densidade mineral óssea (DMO)
em pacientes com osteogenesis imperfecta (OI). Métodos: Avaliamos 9 pacientes (6 meninos) com OI (4 com tipo III, 4 com tipo IV, 1
com tipo I), tratados com PS a partir de 4,68 a 7,92 anos (média ± DP: 6,75 ± 1,38 anos). O PS foi administrado por via endovenosa
em ciclos de três dias a cada quatro meses na dose de 1,0 mg/kg/dia. Os pacientes foram submetidos a dois exames de densitometria
óssea: o primeiro realizado antes do início do PS ou até 0,72 anos após o seu início (idade do primeiro exame: 6,69 ± 1,11 anos), e o
segundo foi realizado 0,94 a 2,8 anos após o primeiro (intervalo entre os exames: 1,86 ± 0,64 anos). Os valores do Z-score da DMO da
coluna lombar (L1-L4) no primeiro exame (Z1) e no segundo exame (Z2) foram comparados por meio do teste t de Student pareado,
sendo considerados significativos valores de p < 0,05. Resultados: Os valores de Z1 e Z2 variaram, respectivamente, entre -2,80 e -7,9
(média ± DP: -5,12 ± 1,59) e entre -1,76 e -5,1 (média ± DP: -3,44 ± 1,21). A média de Z2 foi significativamente superior à média de
Z1 (p = 0,0002). Em todos os pacientes o valor de Z2 superou o de Z1, e a diferença Z2-Z1 variou entre 1,12 e 3,52 (média ± DP:
1,80 ± 0,76). O aumento do Z-score da DMO lombar variou entre 14% e 53% (média ± DP: 33 ± 12). Conclusão: A melhora significativa da DMO lombar de pacientes com OI tratados com PS evidencia a sua eficácia quanto ao incremento da acreção osteomineral.
P-068. DOENÇA DE CAMURATI-ENGELMANN: NOVA OPÇÃO TERAPÊUTICA
Presti PF1, Menezes Filho HC1, Damiani D1, Setian N1, Bertola DR1, Testai LC1, Yamamoto GL1, Barbosa SMM1, Boboli I1,
OlastrinI RTV1
1
Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP)
Introdução: A doença de Camurati-Engelmann (DCE) é rara (250 casos reportados) e trata-se de uma herança autossômica dominante associada à mutação ativadora heterozigótica do gene TGF-β1 (cromossomo 19q13). A proteína traduzida por esse gene tem
papel na regulação da reabsorção óssea. A DCE é caracterizada por espessamento da cortical diafisário dos ossos longos e crânio, dor
óssea de extremidades, fraqueza muscular e marcha com base alargada. A pesquisa genética é determinante para o diagnóstico. O
tratamento ainda não é bem estabelecido, porém novas propostas têm se mostrado promissoras. Descrição do caso: M.A.J.L., sexo
feminino, 13a4m, com história de dores ósseas desde 8 meses de vida, sem antecedentes ou história familiar relevantes. Evoluiu com
dor osteomuscular progressiva, deformidade de MMII, dificuldade para deambular e desnutrição. As dores impedem-na de frequentar
escola e de realizar atividades de vida diárias. Apresentava aumento discreto de fosfatase alcalina e lesões poliostóticas, predominantes
em regiões diafisárias e craniana. Tendo em vista a hipótese diagnóstica de DCE, foi realizada pesquisa molecular e identificação da
mutação do gene TGF-β1 (p.Arg218Cys). Foi tratada, inicialmente, com bisfosfonatos. Após confirmação diagnóstica, optou-se por
losartana, um bloqueador do receptor de angiotensina que atua como antagonista do receptor de TGF-β1. Comentários: A doença
de Camurati-Engelmann é uma doença óssea rara e de difícil diagnóstico, associada à dor crônica e incapacitante e que deve ser sempre
lembrada nos diagnósticos diferenciais de doenças osteometabólicas. Novos tratamentos têm sido propostos, sendo a losartana uma
opção terapêutica promissora.
P-069. HIPERCALCEMIA NA LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA – RELATO DE CASO
Apolinário EC1, Petry C1, Passaglia J1, Kopacek C1
1
Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre (ISCMPA)
Hipercalcemia pode ocorrer em diversos tipos de tumores, incluindo tumores sólidos e leucemias. Valores de cálcio total acima de 13
mg/dL são menos comumente vistos em hiperparatireoidismo primário, e na ausência de outra causa aparente, deve-se considerar
malignidade. Adolescente de 14 anos, sexo masculino, foi encaminhado para internação na pediatria para investigação de quadro de
anemia, fraqueza, perda ponderal (12 kg) e dor nos membros inferiores, quadro iniciado há mais de nove meses, período em que
o paciente recebeu transfusões de concentrado de hemácias em sua cidade de origem. Durante a internação, foi solicitada avaliação
da endocrinologia pediátrica por hipercalcemia. Ao exame, o paciente apresentou-se em regular estado geral, pálido, emagrecido,
com peso de 40,1 kg (P5), altura de 1,66 m (P25-50), índice de massa corporal de 14,5 kg/m² (<P5) e ausência de linfadenopatias.
Apresentava cálcio total de 14,8 mg/dL e PTH suprimido. Ultrassonografia de aparelho urinário apresentou nefrocalcinose inicial
e radiografias mostraram osteopenia importante de todos os ossos, com sinais sugestivos de fraturas patológicas em metacarpo. Ressonância magnética de coluna vertebral demonstrou reconversão de medula amarela em medula vermelha (mielossubstituição). O
paciente recebeu hidratação, furosemida e pamidronato para manejo da hipercalcemia. Foi submetido à biópsia de medula óssea, que
foi sugestiva de leucemia linfoblástica, iniciando tratamento quimioterápico, com boa resposta e resolução da hipercalcemia. Evoluiu
com hipocalcemia e hipofosfatemia, necessitando de reposição de cálcio e fosfato, além de vitamina D3. Este relato exibe o caso de
um adolescente diagnosticado com leucemia linfoblástica e que apresentou hipercalcemia importante como manifestação clínica da
doença. O diagnóstico diferencial de hipercalcemia orientou o diagnóstico.
S27
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-070. AVALIAÇÃO DA MASSA ÓSSEA EM PACIENTES PEDIÁTRICOS COM EPIDERMÓLISE BOLHOSA CONGÊNITA
Castro LC1, Gandolfi L1, Nóbrega YK1, Pratesi R1
1
Universidade de Brasília (UnB)
Introdução: A epidermólise bolhosa (EB) constitui-se em um grupo de doenças genéticas raras do tecido conjuntivo que cursam
com formação de bolhas na pele e mucosas após traumas mecânicos mínimos. Os objetivos desse estudo foram avaliar a densidade
mineral óssea (DMO) de pacientes pediátricos com EB e pesquisar parâmetros clínico-bioquímicos correlatos à massa óssea deles.
Métodos: Foram estudados 14 pacientes com EB (8 fem; 10,6 ± 3,5 anos) e 42 controles saudáveis (23 fem; 9,9 ± 3,1 anos) quanto
a antropometria, 25-hidroxivitamina D (25OHD) e DMO de coluna lombar (DMO-L1L4) e de corpo total. Indivíduos com EB
foram classificados de acordo com o padrão de mobilidade física e realizaram avaliação bioquímica osteometabólica complementar.
Seis pacientes apresentavam EB simplex (EBS) e oito, a forma distrófica recessiva (EBDR). Resultados: As concentrações séricas de
25OHD e a DMO de corpo total não foram estatisticamente diferentes entre os grupos EB e controle, e entre os grupos EBS e EBDR.
O grupo EBDR (mais gravemente afetado) apresentou menores escores-Z de estatura (-2,3 ± 1,3), peso (-3,8 ± 1,8) e DMO-L1-L4
(-1,9 ± 0,9) quando comparado ao EBS (0,1 ± 1,0, p = 0,004; -0,2 ± 0,9, p = 0,0008; -0,4 ± 0,6, p = 0,0052, respectivamente). Dois
pacientes com EBDR apresentavam fraturas vertebrais. No grupo EB, encontrou-se correlação significativa entre menor mobilidade
e menores escores-Z de estatura, peso e DMO-L1-L4. Conclusão: A osteoporose clínica pode manifestar-se em idade pediátrica em
pacientes com EBDR. A gravidade da doença, o perfil nutricional e o grau de mobilidade são parâmetros clínicos correlacionados ao
padrão da massa óssea trabecular de crianças e adolescentes com formas generalizadas de EB.
P-071. HIPOPARATIREOIDISMO NEONATAL SECUNDÁRIO A HIPERPARATIREOIDISMO MATERNO – RELATO DE CASO
Santos FL1, Prado LF1, Carvalho KK1, Diogenes AG1, Brito SM1, Lopes FC1, Oliveira RS1, Scher MC1, Castro LC1
1
Universidade de Brasília (UnB)
Introdução: A hipocalcemia neonatal pode ter diversas etiologias. Quando sintomática, deve ser prontamente corrigida. Para a condução adequada dessa condição, é fundamental reconhecer sua causa. Caso clínico: Sexo feminino, nascida pequena para a idade
gestacional. Mãe, 21 anos, lues não tratada e uso de drogas durante gestação; sem outras queixas. Aos 22 dias de vida, a neonata é
levada ao pronto atendimento por apresentar cianose e tremores de extremidade, causa não estabelecida no período. Aos 39 dias de
vida, apresenta crise convulsiva tônico-clônica generalizada e exames bioquímicos mostravam hipocalcemia (4,6 mg/dL), hiperfosfatemia (9,1 mg/dL), hipomagnesemia (1,2 mg/dL), hiperfosfatasia (fosfatase alcalina 1.259 UI/L) e concentrações de paratormônio
inesperadamente normais (17,4 pg/mL). Sem alterações na excreção urinária desses eletrólitos. Hipocalcemia e hipomagnesemia eram
persistentes e de difícil controle. Mãe da lactente foi avaliada e apresentava hipercalcemia grave (17,1 mg/dL), hipofosfatemia (2,4
mg/dL), hipomagnesemia (1,3 mg/dL) e concentrações elevadas de paratormônio (1.414 pg/mL). Tomografia computadorizada da
mãe mostrou massa sólida de 2 cm em mediastino anterior. Lactente tratada inicialmente com infusão venosa contínua de gluconato de
cálcio, administração intramuscular de sulfato de magnésio e reposição oral de calcitriol. Posteriormente, os eletrólitos foram repostos
via oral até o 7º mês de vida, quando o perfil metabólico da lactente passou a manter-se estável espontaneamente. Comentários: Na
investigação e com a adequada condução dos distúrbios persistentes do cálcio, fósforo e magnésio no período neonatal e do lactente, a
avaliação do perfil metabólico dos pais também deve ser valorizada, em especial do binômio materno-fetal, pois a etiologia da condição
pediátrica pode estar ligada a situações parentais, sejam genéticas ou adquiridas.
P-072. INFLUÊNCIA DO DESMAME PRECOCE NO DESENVOLVIMENTO DA OBESIDADE INFANTIL
Lira OS1, Lopes LASL1, Lira WS1, Da Silva FM1, Batista EKL1
1
Universidade Federal de Pernambuco (UFPE)
Objetivos: Avaliar, por meio de uma revisão de literatura, a influência do desmame precoce no desenvolvimento da obesidade infantil.
Métodos: Trata-se de uma revisão da literatura, realizada no período de dezembro de 2014 a janeiro de 2015. A busca bibliográfica
foi realizada no banco de dados da Bireme e SciELO. Foram encontrados 67 artigos, dos quais foram utilizados 7 que atendiam aos seguintes critérios de inclusão: ano de publicação – de 2010 a 2015 – e idioma do texto – português. Resultados: A obesidade pode ser
classificada como o acúmulo de tecido gorduroso causado por fatores genéticos, endócrino-metabólicos ou por alterações nutricionais.
O leite materno é composto pelos hormônios insulina, T3 e T4 e leptina, que agem no centro da saciedade, no hipotálamo, regulando
o balanço energético do metabolismo infantil. Sabe-se que o desmame precoce está atrelado a erros alimentares no primeiro ano de
vida, principalmente nas populações urbanas, as quais abandonam precocemente o aleitamento materno e o substituem por alimentação com excesso de carboidratos, em quantidades superiores às necessárias, elevando o consumo energético infantil de 15% a 20%
quando comparadas às crianças em aleitamento materno exclusivo. Conclusão: Um dos fatores que influenciam o desenvolvimento
da obesidade infantil é o desmame precoce e incorreto. Contudo, a prevenção é o melhor caminho, começando pelo aleitamento materno, que deve durar no mínimo seis meses, e a introdução de alimentos saudáveis em quantidades não exageradas após o desmame.
S28
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-073. OBESIDADE INFANTIL: SACIAR A FOME DE ATENÇÃO E CUIDADOS EM SAÚDE! POR QUE AINDA É UM
GRANDE DESAFIO?
Rodrigues AC1, Moreno F1, Sá Monte K1, Pinto MFS1, Barne MS1, Borsarelli M1
1
Universidade Cidade de São Paulo (Unicid)
Objetivos: Avaliar o perfil antropométrico e nutricional de crianças. Identificar os possíveis riscos nutricionais. Identificar e quantificar
crianças obesas e com sobrepeso. Relacionar dados antropométricos e as comorbidades ou patologias associadas aos hábitos de vida.
Métodos: O estudo foi realizado na EPG Chico Mendes da rede de ensino público, da cidade de Guarulhos, UBS Cumbica I, no ano
de 2014. Foram avaliadas 712 crianças na idade de 5 a 10 anos. Na ocasião, após prévia autorização de um dos responsáveis, foram
colhidos dados antropométricos e projetados no gráfico de índice de massa corpórea. A análise foi feita pelo software Excel para Windows 2007 e pelo software Statistica 99 para análise e comparação das médias e desvio-padrão. Resultados: Foram observados 15%
das crianças com sobrepeso, 11% apresentaram obesidade e 0,5%, obesidade grave. Além disso, foi observada prevalência de sobrepeso
e obesidade no sexo feminino, totalizando 85%. Conclusões: Uma inversão no perfil nutricional infantil, com diminuição dos desnutridos e aumento do número de crianças com sobrepeso e obesidade, foi observada, o que pode ser atribuído a hábitos alimentares
incorretos, falta de atividade física, além da suscetibilidade genética. Nesse contexto, a equipe de saúde da família deve conhecer e
discutir os diversos fatores que determinam o estado nutricional da criança, a fim de buscar soluções para prevenção de agravos futuros
na vida adulta, decorrente do excesso de peso.
P-074. SÍNDROME DE PRADER-WILLI: RELATO DE CASO
Da Silva Júnior WS1, Brondani VB1, Martins RRS1, Assumpção CRL1
1
Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia (Iede), RJ
Introdução: A síndrome de Prader-Willi (SPW), doença rara, constitui a forma mais comum de obesidade sindrômica. Decorre
da ausência de expressão de genes paternos localizados no braço longo do cromossomo 15. Descrição do caso: L.A.F.S., 8 anos e
8 meses, masculino, estudante de escola especial. Encaminhado ao Iede para tratamento de obesidade iniciada aos 7 meses. AMP:
hipotônico e hipoativo ao nascimento, com dificuldade de sucção (internado durante todo 1º mês de vida). Criptorquidia bilateral,
orquidopexia aos 3 anos. Retardo mental. Investigação genética prévia: cariótipo 46XY e rastreio negativo para X frágil. Dislipidemia.
AMF: mãe e avô materno obesos. AF: pré-termo. Apgar 6/8 (necessidade de suplementação de O2). PN: 2.375g. Estatura: 49 cm.
Atraso no desenvolvimento. Exame físico: fácies sindrômica, olhos amendoados, lipomastia e acantose nigricante. Lesões factícias em
membros superiores. Mãos e unhas pequenas. Peso: 57 kg; altura: 131,8 cm; PC: 55 cm; IMC: 32,2 kg/m². Abdome adiposo, com
estrias claras. Pênis de 4,5 cm de comprimento. Testículo direito impalpável e esquerdo < 1 cm. Conduta: Orientada dieta e solicitado
teste genético para detecção de metilação do gene SNRPN, confirmando-se o diagnóstico de SPW. Comentários: A constatação de
hipotonia e dificuldade para se alimentar no período neonatal e de hiperfagia, obesidade e hipogonadismo na infância/adolescência
sugere fortemente o diagnostico de SPW, e a sua confirmação é possível por meio de testes genéticos. O manejo terapêutico é limitado. A restrição do acesso a alimentos por meio de barreiras físicas e da supervisão dos familiares ainda é a intervenção mais efetiva no
controle da obesidade na SPW.
P-075. AUMENTO DA ECOGENICIDADE HEPÁTICA EM CRIANÇAS OBESAS E EUTRÓFICAS
Castilho SD1, Nucci LB1, Cunha MPR1, Ribeiro TS1
1
Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas)
Objetivo: Avaliar a prevalência de aumento da ecogenicidade hepática em crianças obesas e eutróficas. Métodos: Todas as crianças
(5-10 anos) obesas exógenas e eutróficas (que preencheram os critérios de inclusão/exclusão) atendidas no ambulatório do HMCP
da PUC-Campinas em 2014 foram convidadas a participarem; 217 completaram todas as etapas da pesquisa que constavam de: consentimento, dados pessoais, história pregressa (gestação e parto), antecedentes mórbidos familiares, hábitos de vida (atividade física/
sedentarismo e ingestão de alimentos), medidas antropométricas (peso, estatura, pressão arterial e circunferência da cintura) e coleta
de exames (sangue e ultrassom). Resultados: Constatou-se aumento da ecogenicidade do fígado em 12,9% dos avaliados. A média da
idade foi de 7,9 (± 1,8) anos, sendo de 8,2 (± 1,8) anos nas crianças com ultrassom sugestivo de esteatose leve, 8,9 (± 1,1) anos nas
crianças com esteatose moderada e 10,3 (± 0,1) anos nas crianças com esteatose grave. Em 28,6% dos obesos (22/77), observou-se
aumento da ecogenicidade do fígado. Entre as 23 crianças com esteatose leve, 26,1% (6) eram eutróficas. A presença de esteatose
moderada e grave ocorreu apenas em crianças com IMC > +3 Z-escore. Nas crianças com ultrassom sugestivo de esteatose, notam-se:
maior peso ao nascer, antecedentes familiares de doença cardiovascular e obesidade, maus hábitos alimentares, acantose, circunferência
da cintura > p90 (risco de DCV), hipertensão arterial e HOMA-IR, relação glicemia jejum/insulina basal e TGO/TGP alterados (p
< 0,05). Conclusão: Além dos cuidados nutricionais e estímulo à atividade física, parece importante monitorar o fígado de crianças
precocemente com o intuito de tentar reverter e impedir a progressão da esteatose.
S29
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-076. EFEITO PROTETOR DO ALEITAMENTO MATERNO EXCLUSIVO CONTRA A OBESIDADE INFANTIL EM UMA USF
Pedrozo G1, Fidelis LS1, Monteiro R1, Souza SRP1
1
Universidade Cidade de São Paulo (Unicid)
Objetivo: Estudar associação entre o aleitamento materno exclusivo e a redução da obesidade e desnutrição entre crianças atendidas
por equipe de saúde da família do município de Guarulhos. Métodos: Foram analisados 55 prontuários de famílias com crianças, na
faixa etária de zero a 2 anos, de uma microárea da USF, no período de 2010 a 2012. As variáveis incluídas no estudo foram: a relação
peso/idade, sobrepeso/obesidade, correção do déficit pôndero-estatural e o tipo de aleitamento. A análise estatística foi feita pelo
programa Excel da Microsoft. Resultados: Das 55 crianças analisadas, 74,54% não tiveram aleitamento exclusivo. Dessas, 78% tiveram
alterações no IMC, e 78% delas ficaram em algum momento de seu desenvolvimento no limiar de sobrepeso ou obesidade e as demais,
na linha de magreza e baixo peso. Das crianças que tiveram aleitamento exclusivo, 35% tiveram alguma alteração de IMC durante seu
período de lactente. Conclusão: Os resultados sugerem que o aleitamento materno pode proteger as crianças contra a obesidade. Muito embora, fatores como alimentação mista, condições socioeconômicas e doenças adquiridas nesse período possam ter interferido nos
resultados. Apesar de os dados estatísticos de aleitamento exclusivo no Brasil estarem aumentando gradativamente desde a implantação
do Programa Nacional de Incentivo ao Aleitamento Materno, durante a realização do trabalho científico, notamos que o trabalho da
equipe de saúde em propagar a ideia de amamentação exclusiva não tem sido suficiente para que as mães o sigam. São necessárias ações
intervencionistas e maior propaganda nas USF, com o foco não somente nos benefícios para as crianças, como também para as mães.
P-077. ALTERAÇÕES HIPOTALÂMICAS DE DIFÍCIL MANEJO PÓS-RESSECÇÃO DE CRANIOFARINGIOMA – RELATO
DE CASO
Apolinário EC1, Petry C1, Passaglia J1, Leães CGS1
1
Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA)
Obesidade hipotalâmica pode ser definida como uma complicação de extensas lesões hipotalâmicas (principalmente craniofaringioma)
que podem causar algumas alterações metabólicas. Paciente, feminina, foi submetida à cirurgia de ressecção parcial de volumoso craniofaringioma aos 9 anos e reintervenção cirúrgica dois anos após por recrescimento da lesão. Desde o início, já se apresentava com
obesidade (IMC = 22,6 kg/m² – p > 95), acantose nigricante e pan-hipopituitarismo com diabetes insípido, recebendo reposição
com levotiroxina, prednisolona e desmopressina. Manteve ganho de peso progressivo durante o acompanhamento. Três meses após a
reintervenção cirúrgica, foi internada e, durante esta internação, evoluiu com rebaixamento do sensório e piora da poliúria, associada
à hiperglicemia (glicemia sérica 1.163 mg/dL), hipernatremia, sem acidose metabólica ou cetonúria, sendo internada na unidade
de terapia intensiva pediátrica para manejo do estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH); após melhora progressiva, recebeu alta
hospitalar com metformina e insulina Lispro. Após aproximadamente um ano, seguia com aumento de peso atribuído a hiperfagia,
alcançando IMC de 32,7 kg/m² (p > 95), quando apresentou novo quadro de EHH, recebendo alta com altas doses de insulina. Ambulatorialmente, a insulina foi suspensa após associação de pioglitazona e liraglutida à metformina, com excelente controle glicêmico
– redução da hemoglobina glicada de 10,0 para 5,4%, melhora da hiperfagia, redução da hipertrigliceridemia e melhora do controle
do peso corporal. Obesidade de origem central é uma complicação comum em pacientes em seguimento pós-ressecção de craniofaringiomas e está associada a um risco maior do desenvolvimento de diabetes melito, e ambas estão relacionadas com dano hipotalâmico.
O manejo desses pacientes é um desafio.
P-078. ASSOCIAÇÃO ENTRE EXCESSO DE PESO E SINTOMAS GASTROINTESTINAIS EM CRIANÇAS E
ADOLESCENTES
Oliveira YCD1, Antunes MMC1, Pinho CPS1, Silva GAP1, Wanderley JPS1, Sá MFL1, Silva VPF1
1
Universidade Federal de Pernambuco (UFPE)
Objetivos: Os sintomas gastrointestinais têm apresentado maior prevalência em pacientes com excesso de peso, porém estudos na
faixa etária pediátrica são raros. Os objetivos deste estudo foram determinar a frequência desses sintomas em crianças e adolescentes
com excesso de peso e analisar a associação com aumento da circunferência abdominal e consumo de alimentos ricos em gordura
ou cafeína. Métodos: Estudo transversal, com componente analítico com pacientes entre 5 e 18 anos acompanhados em ambulatórios de hospital terciário. O grupo caso foi composto por excesso de peso e o comparativo, por eutróficos. Foram calculados IMC e
medida circunferência abdominal e aplicados questionários de sintomas gastrointestinais e de frequência alimentar. Utilizou-se score
para avaliar frequência do consumo, segundo Fornés. As variáveis quantitativas foram expressas por medianas e quartis ou média ±
desvio-padrão e as qualitativas, em proporções. Realizou-se teste do qui-quadrado ou Fisher para análise da frequência dos sintomas. A
medida de associação foi razão de prevalência. Considerou-se p ≤ 0,05 como estatisticamente significante. Resultados: Analisaram-se
um total de 195 pacientes (130 – caso; 65 – comparativo). Houve diferença estatística no grupo com excesso de peso nos sintomas
de refluxo gastroesofágico (p 0,008) e evacuação incompleta (p 0,04). Porém, nos pacientes com excesso de peso, não se observou
associação com o aumento da circunferência abdominal e consumo de gordura ou cafeína. Conclusões: Pacientes com excesso de peso
apresentam maior frequência de alguns sintomas digestivos, mas não houve associação com aumento da circunferência abdominal e
frequência do consumo de gordura ou cafeína.
S30
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-079. GASTRECTOMIA VERTICAL EM ADOLESCENTES: AVALIAÇÃO CLÍNICA E METABÓLICA DE LONGO PRAZO
Cominato L1, Franco RR1, Ybarra M1, Velhote MC1, Steinmetz L1, Damiani D1
1
Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP)
Objetivos: Estudo prospectivo longitudinal de avaliação clínica e metabólica de adolescentes obesos pré e pós-realização de gastrectomia vertical laparoscópica. Métodos: Vinte e três pacientes obesos submetidos à gastrectomia vertical laparoscópica foram avaliados durante um período de dois anos. A avaliação clínica consistiu nas medidas de peso, estatura, pressão arterial e circunferência
abdominal em todas as consultas médicas. A avaliação metabólica foi realizada por meio de exames laboratoriais nos tempos zero, 6,
12 e 24 meses após a cirurgia. Resultados: Vinte e três adolescentes, 17 do sexo feminino e 6 do sexo masculino, entre 13-18 anos
de idade, com índice de massa corpórea (IMC) médio de 44 kg/m2 e peso médio de 120 kg, evoluíram após a gastrectomia vertical
laparoscópica da seguinte maneira: tempo 6m – IMC 35,1 kg/m2 peso 97,1 kg; tempo 12m – IMC 34.9 kg/m2 peso 96,6 kg; tempo
18m – IMC 34.3 kg/m2 peso 95,2 kg; tempo 24m – IMC 37,4 peso 102,3 kg. Metabolicamente os pacientes apresentaram melhora
estatisticamente significante (ANOVA p < 0,05) nos parâmetros de leptina, insulina, HDL, triglicérides e enzimas hepáticas. Conclusões: A gastrectomia vertical laparoscópica é um procedimento seguro e efetivo em reduzir peso, IMC e parâmetros metabólicos em
adolescentes obesos.
P-080. CIRCUNFERÊNCIA CERVICAL COMO MEDIDA DE ADIPOSIDADE E RESISTÊNCIA INSULÍNICA EM
ADOLESCENTES COM EXCESSO DE PESO
Bonfitto AJ1, Lyra A1, Homma TK1, Monte O1, Longui CA1, Kochi C1
1
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP)
Objetivo: Avaliar a correlação da circunferência cervical com parâmetros antropométricos e laboratoriais, em pacientes com excesso
de peso. Método: Estudo prospectivo e transversal, com 86 adolescentes púberes (28 meninos e 58 meninas), 10 a 18 anos, diagnosticados com excesso de peso pelo índice de massa corporal (OMS, 2007). Dados coletados: idade; estadiamento puberal (Tanner);
peso e estatura, para cálculo de escore zIMC; medida da cintura abdominal (CA), realizada no ponto médio entre a última costela
e a crista ilíaca; relação CA/estatura e circunferência cervical (CC), mensurada na altura da cartilagem cricoide e expressa em escore
z. Porcentagem de gordura corporal (%GORD) por bioimpedanciometria (aparelho Tanita Bipolar) e dosagens séricas de insulina e
glicose para cálculo de HOMA-IR. Resultados: Idade média: 12,4 anos (± 2,5); CA: 94 cm (± 11,4); CC: 36,5 cm (± 9,4); zCC:
+ 2,3 (± 1,2); %GORD: 38,4 (± 6,5), zIMC: 2,6 (± 0,6); CA/Est: 0,6 (± 0,2); HOMA-IR: 4,0 (± 2,4). Observada relação positiva
entre zCP e zIMC (r = 0.430, p < 0.001), entre zCP e % GORD (r = 0.502 e p < 0.001) e entre zCP e HOMA-IR (r = 0.277, p <
0.001). Conclusões: Em pacientes com excesso de peso, observou-se que a circunferência cervical apresenta correlação positiva com
o zIMC, a %GC e HOMA-IR, sendo um índice prático e acessível na avaliação da gordura corporal e resistência insulínica de pacientes
com sobrepeso e obesidade.
P-081. OBESIDADE NA INFÂNCIA: PROMOÇÃO DA SAÚDE DE CRIANÇAS OBESAS NA ESCOLA
Dantas GO1, Félix DLS2, Silva ESC2, Machado AKP2, Menezes IMO1, Lima IF2, Trajano MP2, Mendonça AEO3
1
Universidade Potiguar (UnP). 2 Centro Universitário Facex (Unifacex). 3 Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)
Objetivo: O presente estudo tem como objetivo destacar políticas públicas de nutrição na promoção da saúde de crianças obesas na
escola. Métodos: Trata-se de uma pesquisa bibliográfica realizada nas bases de dados da Literatura Latino-Americana e do Caribe em
Ciências da Saúde (Lilacs), da Medical Literature Analysis and Retrieval System Online (Medline) e do Google Acadêmico, no mês de
fevereiro de 2015. Os critérios de inclusão foram artigos disponíveis em português, publicados entre 2011 e 2015. Para a localização
dos estudos, foram cruzados os descritores: “obesidade”, “criança”, e “promoção da saúde”. Resultados: Segundo a literatura pesquisada, o Programa Saúde na Escola, instituído por Decreto Presidencial nº 6.286/2007, garante alimentos saudáveis e de qualidade,
dessa forma a Portaria Interministerial nº 1.010, de 8 de maio de 2006, estabelece condições de alimentação na escola, permitindo
apenas alimentos fornecidos ou comercializados nas escolas que contribuam para a nutrição das crianças; essa portaria institui ainda que
devem ser realizadas hortas escolares para incentivar a inclusão destes no cardápio. É relevante também o acompanhamento nutricional
dessas crianças obesas pelos profissionais de saúde da atenção básica juntamente com os profissionais de educação, vislumbrando o
desenvolvimento do processo de educação em saúde, por meio de ações educativas, práticas lúdicas, rodas de conversas, promoção de
hábitos saudáveis e atividade física (Ruwer, 2015; Grande, 2012; Todendi, 2012; Silva, 2012; Reis, 2011). Conclusão: É necessário
que políticas públicas de nutrição sejam realmente implementadas nas escolas, a fim de prevenir distúrbios nutricionais e doenças
crônicas, proporcionando, assim, melhor qualidade de vida às crianças.
S31
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-082. IMPACTO DA OBESIDADE NA QUALIDADE DE VIDA E DE CRIANÇAS ADOLESCENTES
Melo DO1, Ferreira LV1, Silva CM1, Costa MB1
1
Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF)
Objetivos: Avaliar a qualidade de vida de crianças e adolescentes com obesidade e detectar precocemente fatores relacionados ao prejuízo do bem-estar, o que refletirá na saúde na idade adulta. Métodos: Foram avaliados 19 crianças e adolescentes com obesidade, no
ambulatório de Endocrinologia do HU/UFJF. Para tal, foi utilizado o questionário Kidscreen-52, instrumento utilizado para avaliar
a qualidade de vida, validado para a realidade brasileira. Esse questionário consiste em 52 questões direcionadas à percepção de dez
dimensões de qualidade de vida relacionada à saúde. Resultados: Dos 19 pacientes, 10 eram do sexo feminino e 9, do sexo masculino,
que buscaram atendimento por obesidade, com IMC 27,9 ± 4,99 kg/m2. A idade era de 10,9 ± 3,82 anos e a escolaridade média era
de 4,3 ± 3,10 anos. Os resultados encontrados mostraram-se menos favoráveis nas dimensões estado emocional (média = 3,7 ± 1,24),
autopercepção (média = 2,7 ± 1,66) e provocação/bullying (média = 3,7 ± 1,44). As dimensões sentimentos (média = 1,6 ± 0,93),
autonomia e tempo livre (média = 1,7 ± 0,97), família/ambiente familiar (média = 1,9 ± 1,13) tiveram resultados favoráveis, e as dimensões aspecto financeiro (média = 2,4 ± 1,23), amigos e apoio social (média = 2,0 ± 1,17), ambiente escolar (média = 2,2 ± 1,27) e
saúde e atividade física (média = 2,4 ± 1,13), resultados intermediários. Conclusão: Devido ao pequeno número de pacientes e ao viés
de seleção, não é possível inferir que a obesidade seja o fator que afete as dimensões de bem-estar como estado emocional, autopercepção e a provocação/bullying. Todavia, é benéfica a detecção e a intervenção precoce nas dimensões afetadas da qualidade de vida.
P-083. PERFIL DOS PACIENTES ENCAMINHADOS AO AMBULATÓRIO DE OBESIDADE INFANTIL DO HOSPITAL
UNIVERSITÁRIO WALTER CANTÍDIO/UFC
Carvalho AB1, Montenegro APDR1, Aragão LFF1, Vidal DFC1, Karbage LBAS1, Reis HRB1, Vasconcelos ITGF1
1
Hospital Universitário Walter Cantídio (HUWC), Universidade Federal do Ceará (UFC)
Introdução: A prevalência de obesidade vem aumentando na faixa etária pediátrica. Estudos nacionais demonstram prevalências de
excesso de peso em crianças que variam entre 10,8% e 33,8% em diferentes regiões. Dados do IBGE mostram que o excesso de peso
e a obesidade são encontrados com grande frequência, a partir de 5 anos de idade, em todos os grupos de renda e em todas as regiões
brasileiras. Em 2009, uma em cada três crianças de 5 a 9 anos estavam acima do peso recomendado pela Organização Mundial de
Saúde (OMS). O número de crianças obesas aumentou mais de 300%, indo de 4,1% em 1989 para 16,6% em 2008-2009. Entre as
meninas, essa variação foi ainda maior, de 11,9% para 32%. Objetivos: Avaliar variáveis antropométricas dos pacientes encaminhados
ao ambulatório de obesidade infantil do Hospital Universitário Walter Cantídio/UFC. Material e métodos: Foi realizado estudo
retrospectivo, com base em dados de prontuários. Foram avaliados prontuários de pacientes encaminhados da rede pública de saúde
do estado do Ceará ao ambulatório de obesidade infantil de um hospital terciário do Sistema Único de Saúde. Foram consideradas as
seguintes variáveis: peso, estatura e IMC, quantificados por meio do escore-Z, de acordo com o gênero e a idade.
P-084. AVALIAÇÃO DO ACOMPANHAMENTO DE PACIENTES COM OBESIDADE INFANTIL SUBMETIDOS À
ORIENTAÇÃO MÉDICA E NUTRICIONAL DURANTE UM ANO
Aragão LFA1, Carvalho AB1, Montenegro APDR1, Vidal DFC1, Reis HRB1, Farias ITG1, Karbage LBAS1
1
Hospital Universitário Walter Cândido (HUWC), Universidade Federal do Ceará (UFC)
Objetivo: Avaliar a evolução do Z-score IMC ao longo de um ano de acompanhamento médico e nutricional de pacientes com sobrepeso e/ou obesidade. Métodos: Trata-se de um estudo retrospectivo, em que foram revisados os prontuários de pacientes acompanhados no ambulatório de obesidade do Hospital Universitário Walter Cantídio (HUWC) – UFC. Os dados antropométricos foram
avaliados pelos mesmos métodos e examinadores na admissão, com 6 meses e com 12 meses após a primeira consulta. Resultados:
Foram analisados dados de 55 pacientes (67% sexo feminino), todos com sobrepeso (+1 < Z-score IMC ≤ +2) e/ou obesidade (Z-score IMC > +2). A média do Z-score IMC na admissão foi de +2,41, com 6 meses de acompanhamento de + 2,13 e com 12 meses de
+ 1,96. Ao longo de um ano de seguimento dos pacientes com orientação médica e nutricional, a melhora do Z-score IMC não foi
estatisticamente significante (p = 0,54). Conclusão: A obesidade é considerada um dos maiores problemas de saúde na atualidade. As
bases do tratamento incluem mudanças de hábitos de vida, sendo de fundamental importância a adesão do paciente e da família. Nos
pacientes avaliados, houve melhora em números absolutos do Z-score IMC. Entretanto, apesar das orientações médicas e nutricionais,
esse dado não teve significância estatística. Provavelmente, a diminuição da eficácia no tratamento da obesidade se deve principalmente
à dificuldade de adesão às mudanças propostas.
S32
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-085. PREVALÊNCIA DE DISLIPIDEMIAS EM PACIENTES ADMITIDOS NO AMBULATÓRIO DE OBESIDADE DO
SERVIÇO DE ENDOCRINOLOGIA PEDIÁTRICA DO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO WALTER CANTÍDIO (HUWC)/UFC
Montenegro APDR1, Vidal DFC1, Reis HRB1, Vasconcelos ITGF1, Karbage LBAS1, Aragão LFF1, Carvalho AB1
1
Hospital Universitário Walter Cantídio (HUWC), Universidade Federal do Ceará (UFC)
Objetivo: Avaliar a prevalência de dislipidemias em pacientes com obesidade ou sobrepeso encaminhados ao serviço de obesidade infantil do HUWC/UFC. Métodos: Foi realizado estudo retrospectivo com base em dados de prontuários de pacientes menores de 18
anos admitidos no ambulatório a partir de 2012. Foram considerados os seguintes critérios para definição das dislipidemias: colesterol
total > 170 mg/dL, LDL > 130 mg/dL, HDL < 45 mg/dL e triglicerídeos > 100 mg/dL. Resultados: Foram avaliados 55 pacientes,
com idade entre 1,5 e 16 anos (média de 9,5 anos), sendo 37 meninas (67%) e 18 meninos (33%). Na primeira avaliação laboratorial,
34 dos 55 pacientes apresentaram média de colesterol total de 152,6 mg/dL (mín. 97 mg/dL e máx. 233 mg/dL), 20% apresentaram
colesterol total maior que 170 mg/dL. A média de triglicerídeos encontrada foi de 108,5 mg/dL (mín. 46,2 mg/dL e máx. 311 mg/
dL) e a média de HDL, de 43,3 mg/dL (mín. 24 mg/dL e máx. 69 mg/dL). Desses pacientes, 41% apresentaram valores de triglicerídeos maiores que 100 mg/dL e 47% apresentam valores de HDL menores que 45 mg/dL. Apenas 5% dos pacientes apresentaram
valores de LDL acima de 130 mg/dL, e a média encontrada foi de 88,7 mg/dL (mín. 38 mg/dL e máx. 167 mg/dL). Conclusão:
A literatura mostra elevada correlação entre obesidade e prevalência de síndrome metabólica independentemente dos critérios utilizados. No presente estudo, observamos que um considerável número de pacientes com obesidade ou sobrepeso encaminhados da rede
pública já apresentam algum grau de dislipidemia. Desse modo, é imperativo que haja detecção e tratamento precoce dos pacientes de
risco, no intuito de diagnosticar e prevenir precocemente possíveis complicações.
P-086. PERFIL ANTROPOMÉTRICO E RISCO CARDIOMETABÓLICO DE ESCOLARES DA CIDADE DE
JOÃO PESSOA, PB
Queiroz DJM1, Gonçalves MCR1, Carvalho AT1, Neves JPR1, Araújo EPS1, Lacerda LM1, Costa ZS1
1
Universidade Federal da Paraíba (UFPB)
O Brasil tem apresentado profundas modificações no perfil nutricional e metabólico da população de adolescentes, caracterizado pelo
aumento do sobrepeso/obesidade e risco de doenças crônicas. Diante disso, buscou-se traçar o perfil do estado nutricional e o risco
cardiometabólico de adolescentes de uma escola particular na cidade de João Pessoa, PB. Trata-se de um estudo transversal com 23
alunos, entre 15 e 19 anos, matriculados no ano de 2014. Para avaliação, tomaram-se medidas individuais de peso, estatura, índice de
massa corporal (IMC) e circunferência da cintura (CC), sendo avaliadas segundo critérios da Organização Mundial da Saúde. Calculou-se a razão entre a circunferência da cintura e a altura (RCA) e, como indicativo de risco cardiometabólico, foi utilizado como parâmetro o ponto de corte < 0,5. A amostra foi constituída por 65,3% de indivíduos do sexo masculino e 34,7% do feminino, com média
de idade de 16,69 ± 0,92. Os adolescentes apresentaram média de peso de 60,39 ± 9,71 kg e altura de 1,67 ± 7,55 m. A média do IMC
foi de 21,81, variando entre 17,13 e 33,92. Observou-se que maioria dos adolescentes foi classificada como eutrófica (78,3 %), porém
encontrou-se que 17,4% apresentavam excesso de peso. De acordo com a RCA, 13% apresentaram risco cardiovascular. Além disso,
8,69% apresentaram CC acima do percentil 90, indicando risco metabólico. Conclui-se que as ações de avaliação nutricional se fazem
de extrema importância para o monitoramento do estado nutricional dos adolescentes, a fim de prevenir futuros agravos em saúde.
P-087. OBESIDADE MÓRBIDA DE INÍCIO PRECOCE: RELATO DE CASO
Gazineu CC1, Webber J1, Rosa RFM1, Kopacek C1
1
Hospital Materno Infantil Presidente Vargas (HMIPV)
Obesidade de início precoce, grave e rapidamente progressiva remete a diagnósticos sindrômicos ou formas monogênicas. Caso:
Menino em acompanhamento desde os 2 anos e 8 meses por obesidade severa associada a compulsividade alimentar, com 34,4 kg,
97,5 cm (p 90) e IMC 36,2 kg/m2. Ao nascimento, 3.300g e 53 cm e quadro de hipoglicemia; apresentou ganho progressivo de
peso aos 2 meses de vida, quando pesava 7 kg; teve atraso de fala, sentou-se com 1 ano, caminhou com 1,5 ano. Investigação inicial:
perfil lipídico e glicêmico, função hepática, tireoidiana e renal normais, cortisol basal e ACTH normais; RM cerebral normal, sem alteração hipofisária; Rx de mão com epífise extranumerária, 1º metacarpiano curto bilateral, idade óssea compatível com a cronológica;
ecografia abdominal sugestiva de esteatose hepática inicial. Iniciado topiramato pela compulsividade e orientada dieta com redução
inicial de IMC de 36,2 para 34,9, mas no seguimento não manteve benefício. Seguimento: PCR e FISH negativos para síndrome de
Prader-Willi (SPW) e triagem ampliada para EIM também normal. Avaliação oftalmológica com miopia e astigmatismo, sem alterações em retina; níveis séricos de leptina levemente acima do limite de referência. Na última avaliação, aos 4 anos e 11 meses, IMC de
40,17. Comentários: Apesar da suspeita clinica inicial de SPW (obesidade grave, retardo mental, compulsão alimentar, dismorfias –
mãos pequenas, estreitamento bitemporal, testículos retráteis, pênis embutido), outras etiologias para obesidade mórbida na infância,
especialmente as relacionadas a alterações de leptina, devem ser consideradas.
S33
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-088. INDICADORES DE DISTÚRBIOS DO SONO EM ADOLESCENTES COM EXCESSO DE PESO
Aguiar GRC1, Ramalho MC1, Melo PYB1, Aires YRF1, Avelino JA1, Sales LLS1, Carvalho DF1, Medeiros CCM1
1
Universidade Estadual da Paraíba (UEPB)
Objetivos: Verificar os indicadores de distúrbio do sono em adolescentes com excesso de peso. Métodos: Estudo transversal, descritivo, desenvolvido em escolas públicas de Campina Grande, PB, Brasil, entre outubro e novembro de 2012. A amostra foi composta por
583 escolares com idade entre 15 e 19 anos, sendo 373 (66,3%) do sexo feminino e 190 (33,7%) do sexo masculino. Foram coletados
dados referentes à duração do sono, qualidade e sonolência diurna excessiva, autorreferidos, e antropométricos (peso, altura), sendo
considerado o valor médio de duas aferições. A diferença aceitável entre as medidas foi de 0,5 cm para a altura, de 100g para o peso
e de 0,5 kg/m2 para o índice de massa corporal (IMC). Após a coleta, utilizou-se o Statistical Package for the Social Sciences (SPSS,
versão 17.0) para o processamento das análises estatísticas. Durante o processo, respeitaram-se os princípios éticos da Resolução nº
196/96. Resultados: 8,3% dos adolescentes do sexo masculino apresentaram ESE alterada contra apenas 2,6% do sexo feminino. Foi
possível observar que não há diferenças entre os sexos quanto à relação de sobrepeso e distúrbios do sono. Conclusões: As alterações
do padrão de sono podem gerar desajustes endócrinos que impulsionam o surgimento da obesidade. Por este ser um tema recentemente trabalhado, deve ser melhor compreendido para proporcionar a elaboração de práticas orientadoras nesse âmbito da saúde dos
adolescentes.
P-089. A INFLUÊNCIA DO GÊNERO NA OBESIDADE INFANTIL
Rafael CF1, Jataí JÁ1, Jovino MJS1, Veras VN1
1
Universidade Potiguar (UnP)
Introdução: A obesidade prevalece no cenário atual como influenciador direto para o desenvolvimento de comorbidades, sendo assim,
procuramos observar a influência do contexto biológico e ambiental no desenvolvimento biopsicossocial. Justificativa: Propõe-se analisar a obesidade infantil e a sua associação com o gênero. Objetivo: Destacar a importância da identificação da obesidade na infância e
sua relação com o gênero. Métodos: Foi realizado um estudo de revisão bibliográfica durante 15 dias em artigos publicados no Brasil
no período de 2000 a 2012, cuja temática enfatize possíveis relações da obesidade infantil com o gênero. Em sequência, foram analisados os dados coletados e em dez dias foi construída a hipótese que norteia o estudo desenvolvido. Resultados: É possível detectar
a fase de lactação, o período de permanência escolar, a realização de exercícios físicos, a nutrição e a desestabilidade no núcleo familiar
como fatores determinantes na ocorrência de sobrepeso e obesidade infantil. Ademais, a fisiologia complementa a explicação desse
quadro, pois hormônios como a insulina, grelina, leptina e o hormônio do crescimento são capazes de influenciar na lipogênese e na
síndrome metabólica. Percebe-se, então, que a regulação hormonal e os hábitos de vida da criança e dos seus responsáveis determinam
o seu perfil nutricional e seu estado psicológico. Conclusão: Não há relação direta entre sobrepeso/obesidade infantil e gênero, de
acordo com os critérios estabelecidos como vieses de leitura científica, os quais foram: ação hormonal e metabolismo. Todavia, o sexo
feminino é mais propenso a desenvolver essa morbidade caso tenha hábitos de vida desregulados e desestabilidade psicológica.
P-090. PAN-HIPOPITUITARISMO EM RECÉM-NASCIDO: RELATO DE DIAGNÓSTICO PRECOCE
Rolim HL1, Gomes BGS1, Doherty F1, Ledo GRB1, Vilar L1, Araújo J1
1
Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE)
Introdução: O pan-hipopituitarismo pode ser de origem congênita ou adquirida. As causas congênitas são menos comuns e podem
relacionar-se a defeitos anatômicos. Na ocasião do diagnóstico em crianças, os principais achados clínicos decorrem da deficiência do
hormônio do crescimento, manifestados pela redução na velocidade de crescimento e/ou baixa estatura. Em neonatos, as manifestações clínicas decorrentes da deficiência de cortisol e hormônios tireoidianos se apresentam de forma inespecífica, tais como hipoglicemia, icterícia prolongada, hiponatremia e micropênis, requerendo alto nível de suspeição para o diagnóstico precoce. Relato de caso:
Recém-nascido, sexo masculino, referido ao Hospital das Clínicas da Universidade Federal do Pernambuco no 4º dia de vida por
hipoatividade, hipoglicemias de difícil controle e icterícia precoce. Devido ao difícil controle das hipoglicemias e da icterícia, apesar
da venóclise e fototerapia, foi solicitado parecer da Endocrinologia Pediátrica. Exame físico: peso e tamanho adequados para a idade,
icterícia zona II-III, genitália com testículos tópicos e micropênis 1,5 cm (< 2,5DP). Exames laboratoriais evidenciaram hiponatremia,
hipercalemia e hiperbilirrubinemia indireta. A mensuração do cortisol sérico e a função tireoidiana evidenciou hipocortisolismo e hipotireoidismo. Foi iniciada reposição com hidrocortisona e levotiroxina, que resultou em desaparecimento das hipoglicemias, correção
dos distúrbios metabólicos e regressão da icterícia. A ressonância de crânio e sela túrcica evidenciou neuro-hipófise ectópica. Comentários: É importante estar atento aos sinais de pan-hipopituitarismo em recém-nascidos, pois o diagnóstico e o tratamento precoce são
primordiais para minimizar os efeitos deletérios da hipoprodução hormonal e reduzir a taxa de morbimortalidade.
S34
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-091. SÍNDROME DIENCEFÁLICA CAUSADA POR ASTROCITOMA PILOCÍTICO
Lima DOS1, Alves C1
1
Universidade Federal da Bahia (UFBA)
Introdução: Uma apresentação incomum de tumores hipotalâmicos é a acentuada e generalizada perda de tecido celular subcutâneo
(TCSC), conhecida como síndrome diencefálica (SD). Um quadro clínico semelhante é observado em crianças com lipodistrofia adquirida generalizada idiopática (LAGI). O diagnóstico diferencial é difícil, principalmente na ausência de alterações metabólicas. O
presente relato descreve um menino com quadro clinico sugestivo de LAGI, posteriormente diagnosticado como tendo um astrocitoma
pilocítico. Descrição do caso: Menino de 5 anos e 6 meses, avaliado por causa de deficiente ganho ponderal desde os 3 anos. Exame
físico mostrou perda generalizada do TCSC, hipertrofia muscular aparente, com ausência de acantosis nigricans, hepatoesplenomegalia
ou déficit neurológico. Avaliação laboratorial mostrou glicemia, insulina, HbA1c, lipídeos, ácido úrico e enzimas hepáticas normais.
RNM para investigar a possibilidade de SD mostrou tumoração sólida medindo 2,6 x 2,4 x 1,9 cm na região óptico-quiasmática. Estudo
anatomopatológico da biópsia tumoral revelou: astrocitoma fibrilar difuso, grau I da OMS. Na idade de 6 anos e 4 meses, durante o
curso de quimioterapia, o menor desenvolveu puberdade precoce central, sendo iniciada terapia com a LHRH. Um ano após o início da
terapia, o ganho ponderal foi de 8 kg. Comentários: As teorias para explicar a perda generalizada de TCSC em pacientes com tumores
hipotalâmicos são: destruição de vias hipotalâmicas aferentes e lipólise induzida pela produção tumoral de betalipotrofina ou citocinas.
Esse relato chama a atenção para a necessidade de investigar tumores hipotalâmicos em crianças com perda adquirida e generalizada do
TCSC, principalmente na ausência de anormalidades metabólicas.
P-092. DETERMINANTES DA SÍNDROME METABÓLICA EM CRIANÇAS
Batista EKL1, Mulatinho LM1, Souza CFQ1, Silva FM1, Souza MFM2, Oliveira DMC2, Lopes RRBFP1
1
Faculdade de Enfermagem Nossa Senhora das Graças (FENSG)/Universidade de Pernambuco (UPE). 2 USF/Distrito de Fernando de Noronha
Objetivos: Apresentar os principais fatores determinantes da síndrome metabólica (SM) em crianças. Métodos: Trata-se de uma
revisão sistemática nas bases de dados Bireme (BVS) e SciELO. Foram selecionados 40 artigos publicados no período de 2012 a
2013. Após análise dos critérios de exclusão, foram excluídos 36 artigos por se distanciarem do tema ou por repetição, utilizando-se
quatro artigos de grande relevância científica. Os descritores foram: “síndrome metabólica”, “prevalência de fatores na infância” e
“promoção de saúde”. Resultados: Os autores destacam os principais fatores que contribuíram para o aumento dos índices de SM.
A Organização Mundial de Saúde em 2006 refere que cerca de 20 milhões de crianças maiores de 5 anos apresentam sobrepeso associado com hipertensão arterial, resistência insulínica, dislipidemias, características da SM. Os estudos apontam a não existência de
critérios consistentes para diagnosticar a possível ocorrência dessa síndrome na população pediátrica, tanto nos componentes como nas
variáveis utilizadas nos critérios de diagnóstico. Fatores como mudanças nos hábitos alimentares dos pais (alimentação hipercalórica),
abandono do aleitamento materno por fórmulas, prática de jogos eletrônicos e assistir televisão levam à diminuição e/ou à inexistência
da prática de exercícios físicos. Conclusão: Pode-se conferir que as futuras gerações serão compostas de adultos com hábitos de vida
pouco saudáveis e que se tornarão vulneráveis a diversas doenças. Deverão ser adotadas práticas como: jogar bola, andar de bicicleta,
manter uma alimentação saudável que incentivem pais e filhos à melhoria da saúde e qualidade de vida.
P-093. MACROPROLACTINOMA EM ADOLESCENTES: UMA DOENÇA RARA
Vieira EMM1, Tyszler LS1, Warszawski L1, Torrini RC1, Paiva IA1, Mainczyk JE1, Leal V1
1
Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia (Iede)
Introdução: Prolactinomas são raros em crianças e adolescentes, mas correspondem aproximadamente à metade dos adenomas hipofisários. Esses tumores possuem comportamento mais invasivo nessa faixa etária, podendo ser um desafio ao tratamento. Relatamos
o caso de um adolescente diagnosticado com macroprolactinoma. Descrição do caso: Paciente do sexo masculino, 15 anos, iniciou
quadro clínico com 12 anos com queixa de ganho de peso e parada no crescimento. Realizada RNM durante a investigação, que
evidenciou lesão expansiva selar e suprasselar, provocando leve compressão sobre o quiasma óptico, de 2,3 x 2,2 x 1,6 cm. A campimentria estava normal. Solicitou-se prolactina sérica, com valor de 1312 ng/mL. Seis meses após o início de cabergolina 1,5 mg/
semana, houve redução significativa da prolactina para um valor de 12,59 ng/mL, porém evoluiu com crises convulsivas e uma nova
RNM demonstrou herniação da cisterna selar para o interior de sela turca com aplanamento do parênquima hipofisário sobre o selar,
área focal hiperintensa em T1, podendo corresponder a sangramento. Mantivemos o tratamento com cabergolina e anticonvulsivantes,
porém evoluiu com necessidade de aumento progressivos da dose de cabergolina, hoje utiliza dose de 3,5 mg por semana para controle
dos níveis de prolactina. RNM posteriores demonstraram sela parcialmente vazia sem configuração de lesão expansiva. Comentários:
Macroadenomas são mais frequentes no sexo masculino. Nos pacientes pré-púberes os sintomas mais comuns são: cefaleia, distúrbio
visual e baixa estatura. O déficit de crescimento pode ocorrer em decorrência da deficiência de hormônio de crescimento (GH), ocasionado por uma possível compressão tumoral. O tratamento de escolha são os agonistas dopaminérgicos.
S35
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-094. DIABETES INSÍPIDO EM LACTENTE COM DISPLASIA SEPTO-ÓPTICA – RELATO DE CASO
Pereira LV1, Hovland TSC1, Beserra ICR1, Souza MAR1, Alves Junior PAG1
1
Instituto de Puericultura e Pediatria Martagao Gesteira
Introdução: Displasia septo-óptica (SOD) é uma síndrome congênita rara caracterizada pela tríade: malformação cerebral da linha
média, hipoplasia do nervo óptico e hipopituitarismo. Deficiência do hormônio de crescimento é a endocrinopatia mais comum, seguida pela deficiência de gonadotrofinas. Raramente ocorrem deficiências de corticotrofina, hormônio tireoestimulante e hormônio
antidiurético. Relato do caso: Lactente masculino, 48 dias de vida, internado com icterícia persistente (predomínio de bilirrubina
direta). Investigação excluiu infecção congênita e erros inatos do metabolismo. Realizou-se colangiografia intraoperatória, que evidenciou vias biliares pérvias. No pós-operatório imediato evoluiu com desidratação, choque hipovolêmico, hipernatremia e acidose
metabólica hiperclorêmica refratários à expansão volêmica. Transferido para o CTI, necessitou de corticoterapia em altas doses. Apesar
da desidratação, mantinha débito urinário adequado. Durante dois meses internado no CTI, apresentou múltiplas intercorrências
infecciosas, episódios de hipoglicemia e crises convulsivas não relacionadas a infecção ou distúrbios eletrolíticos. Também ocorreram
vários episódios de desidratação com hipotensão arterial, hipernatremia, débito urinário elevado e densidade urinária baixa sugerindo
o diagnóstico de diabetes insípido (DI). Após introdução de dieta baixa em soluto e hidroclorotiazida, houve normalização da osmolalidade plasmática e da natremia. Ressonância magnética de crânio mostrou ausência de septo pelúcido e fundoscopia evidenciou
hipoplasia de nervo óptico bilateral, confirmando o diagnóstico de SOD. Comentários: SOD é uma condição clínica rara, com múltiplas apresentações que mimetizam diversas doenças, principalmente em lactentes. Apesar de o DI ser a endocrinopatia mais rara nesses
casos, a presença da tríade sugeriu o diagnóstico.
P-095. ESQUIZENCEFALIA, PAN-HIPOPITUITARISMO E DIABETES INSIPIDUS CENTRAL (DIC): RELATO DE CASO
Borges MF1, Palhares HMC1, Galdino JA1, Tiago VP1, Costa Neto AB2
1
Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). 2 Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)
Introdução: Esquizencefalia é uma anomalia congênita caracterizada por fendas uni ou bilaterais estendidas do córtex aos ventrículos
laterais delineadas por substância cinzenta anormal. O objetivo deste trabalho é descrever um caso de esquizencefalia relacionada a
pan-hipopituitarismo e DIC. Descrição do caso: ESS, 4 meses, sexo feminino, parto normal, a termo, peso adequado para idade.
Internação prévia do nascimento até o 12º dia de vida em virtude de hipoglicemias, crises convulsivas e história de dificuldade de
sucção controlados com dieta enteral de horário e fenobarbital 3 mg/kg/dia. TC de crânio evidenciou ventrículos laterais dilatados
associados à esquizencefalia no corno anterior do ventrículo lateral esquerdo e agenesia de corpo caloso. Com 1 mês e 16 dias apresentou poliúria, desidratação, irritabilidade e febre. Ao exame físico, observaram-se hemiparesia completa à direita, reflexos diminuídos e
sucção débil. Na investigação diagnóstica, apresentou T4 livre = 0,48 ng/dL, cortisol = 1,58 µg/dL e hipernatremia persistente (Na =
192 mEq/L) com osmolaridade plasmática de 344,07 e osmolaridade urinária de 284 mOsm/L. A RNM de crânio confirmou esquizencefalia de lábio aberto no lobo frontal esquerdo, ausência de septo pelúcido e ausência de hipersinal da neuro-hipófise, associados
ao pan-hipopituitarismo e DIC, sendo iniciadas hidrocortisona, levotiroxina e DDAVP, com diminuição do sódio sérico e diurese diários. Comentários: Relatos de literatura têm sugerido a associação de displasia septo-óptica (DSO) e esquizencefalia, conhecida como
DSO-Plus, em sua maioria acompanhada de pan-hipopituitarismo e mais raramente DIC. Mesmo que a hipoplasia do nervo óptico
não tenha sido confirmada, as anomalias anatômicas e endócrinas sugerem que a paciente apresenta DSO-Plus.
P-096. PREVALÊNCIA DO ESTILO DE VIDA E RISCO CARDIOVASCULAR DE ADOLESCENTES ESCOLARES DE
ACORDO COM O SEXO
Avelino JA1, Aguiar GSC1, Oliveira RC1, Costa MCC1, Oliveira TG1, Martins JS1, Carvalho DF1, Medeiros CCM1
1
Universidade Estadual da Paraíba (UEPB)
Objetivo: Verificar a prevalência do estilo de vida e o risco cardiovascular de adolescentes escolares, de acordo com o sexo. Métodos:
Estudo transversal, quantitativa desenvolvido com adolescentes escolares entre 15 e 19 anos da rede pública do município de Campina
Grande-PB, de agosto de 2012 a julho de 2013. O estilo de vida foi avaliado por meio das seguintes variáveis comportamentais: sedentarismo, tabagismo, atividade física e hábitos alimentares. Foi considerado sedentário o adolescente que passa 2 ou mais horas durante
o dia na frente da televisão, computador ou videogame. Foi considerado tabagista aquele que fumou um ou mais cigarros nos últimos
seis meses, na entrevista. O adolescente foi considerado saudável quando consumia mais de cinco vezes alimentos saudáveis e menos
de cinco vezes alimentos não saudáveis por semana. Em relação à atividade física, foram consideradas as seguintes categorias: inativos
(atividade física de 0 a 149 minutos) e ativos (atividade física de 150 a 299 minutos ou mais). O risco cardiovascular foi avaliado pelo
escore Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY). Foi utilizado SPSS, versão 22.0, para o processamento das
análises estatísticas, e o teste foi o qui-quadrado com p ≤ 0,05. Resultados: As meninas apresentaram-se com maior risco cardiovascular (72%) (p = < 0,000), mais sedentárias (80,8 %) e mais inativas (33,1%) (p = 0,000). Já os meninos apresentaram maiores hábitos
alimentares não saudáveis (40,3%). Apenas 1,9% da população foi considerado fumante. Conclusão: As meninas apresentaram-se com
maior prevalência de um estilo de vida menos saudável e com maior risco cardiovascular comparado aos meninos.
S36
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-097. PRESSÃO ARTERIAL E CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL EM ADOLESCENTES DA REDE PÚBLICA DE ENSINO DE
CAMPINA GRANDE – PB
Dantas RR1, Medeiros CCM1, Lira JM1, Carvalho DF1
1
Universidade Estadual da Paraíba (UEPB)
Objetivo: Verificar associação entre a pressão arterial e a medida da circunferência abdominal (CA) em adolescentes de escolas públicas
de Campina Grande – PB. Métodos: Estudo transversal, com abordagem quantitativa, desenvolvido em escolas públicas no município
de Campina Grande – PB, de setembro de 2012 a junho de 2013. A amostra foi composta por 540 escolares na faixa etária de 15-19
anos. Foram obtidos dados como idade, sexo, cor da pele, e variáveis socioeconômicas. A pressão arterial foi aferida por um aparelho
semiautomático OMRON-HEM 705 CP e a circunferência abdominal foi medida com fita métrica inelástica da marca Cardiomed®,
com precisão de 0,1 cm. A análise estatística foi realizada por meio do programa SPSS 17.0 e adotou-se um nível de significância de
5%. Resultados: Houve maior proporção de adolescentes do sexo feminino e de cor não branca, e quanto à classe social, 92,5% dos
adolescentes pertenciam às classes C, D e E. A prevalência de pressão arterial sistólica alterada foi de 19,5%, apresentando associação
com o sexo masculino (p = 0,000). A prevalência de alterações da CA foi de 3,3%. Nas adolescentes que tiveram a CA alterada, houve
associações com PAS e PAD. No gênero masculino apenas com a diastólica. Conclusão: Ocorreu associação entre circunferência abdominal e pressão arterial nos adolescentes estudados, havendo necessidade de intervenção precoce no próprio âmbito escolar.
P-098. MORTALIDADE INFANTIL NO ESTADO DO RIO GRANDE DO NORTE
Dantas GO1, Machado AKP2, Félix DLS2, Silva ESC2, Lima IF2, Mendonça AEO3
1
Universidade Potiguar (UNP). 2 Centro Universitário Facex (Unifacex). 3 Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)
Introdução: A partir do século XX, o Brasil sofreu algumas mudanças no que concerne à mortalidade infantil. A redução de doenças
infecciosas e parasitárias e o avanço da tecnologia alteraram o cenário atual (Nascimento, 2012). Objetivo: Identificar as causas de
morte em crianças menores de 1 ano segundo dados do Sistema de informação da Atenção Básica (SIAB) do estado do Rio Grande do
Norte. Métodos: Trata-se de estudo descritivo de abordagem quantitativa, realizado em banco de dados do SIAB. Foram analisadas
as causas de óbitos em crianças menores de 1 ano informados às unidades de saúde do RN no período de janeiro a dezembro de 2012.
Resultados: Segundo dados do Datasus, no ano de 2012 foram identificados 659 óbitos no estado do RN em crianças menores de 1
ano, sendo 353 óbitos em crianças de 0 a 6 dias, 124 em crianças de 7 a 27 dias e 182 em crianças de 28 a 364 dias. A causa varia segundo a faixa etária, e em crianças de 0 a 27 dias, a principal causa morte são doenças originadas do período perinatal e em crianças de
28 a 364 dias a principal causa são malformações congênitas, deformidades e anomalias. Conclusão: Apesar dos avanços, verificamos
que o índice de mortalidade infantil ainda é alto no estado e o sistema de investigação de mortalidade infantil é falho. A identificação
da causa da morte é fundamental para que ações possam ser tomadas a fim de diminuir esse índice.
P-099. CISTO DE RATHKE EM CRIANÇAS: SÉRIE DE CASOS E REVISÃO DA LITERATURA
Santos LS1, Lima RVBA1, Alves C1
1
Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos, Universidade Federal da Bahia (C-Hupes/UFBA)
Objetivo: Os cistos de Rathke (CR) são uma causa infrequente de cefaleia, distúrbios visuais e disfunção pituitária em pacientes
pediátricos. Esse trabalho tem por objetivo relatar uma série de casos dessa malformação, avaliando os achados clínicos, hormonais
e radiológicos. Métodos: Descrição de uma série de pacientes com cisto de Rathke diagnosticados entre 2012 e 2015. Resultados:
Dos seis pacientes avaliados, três eram do sexo masculino, com idade variando de 5 anos e 6 meses a 15 anos e 8 meses. Os sinais
e sintomas mais observados ao diagnóstico foram cefaleia, baixa estatura e desaceleração do crescimento. Dentre os seis casos, três
(50%) apresentaram desordens hormonais, sendo hiperprolactinemia (33%) e hipotireoidismo (16%) as mais frequentes. Discussão:
Os CR resultam da persistência da bolsa de Rathke que falha em se obliterar na vida fetal. Os cistos sintomáticos são muito raros em
pacientes pediátricos. Na maioria das vezes são descobertos de forma incidental, em razão de ser assintomático. Os sintomas típicos são
cefaleia, distúrbios visuais e disfunção endocrinológica. Dentre os distúrbios endócrinos, a hiperprolactinemia é a manifestação mais
comum, seguida de hipogonadismo, pan-hipopituitarismo, hipotireoidismo e hipocortisolismo. Assim como na literatura, na nossa
série de casos, hiperprolactinemia foi o distúrbio endócrino mais comum, não havendo casos de hipocortisolismo, hipogonadismo,
nem distúrbios visuais. O tratamento cirúrgico é recomendado quando existem sintomas, disfunção endócrina ou quando o cisto é
maior que 10 mm.
S37
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-100. QUALIDADE DE VIDA E RISCO CARDIOVASCULAR EM ESCOLARES ADOLESCENTES
Avelino JA1, Souza DR1, Aguiar GRS1, Souza RU1, Oliveira TG1, Dantas RR1, Carvalho DF1, Medeiros CCM1
1
Universidade Estadual da Paraíba (UEPB)
Objetivos: Avaliar a qualidade de vida de escolares adolescentes, por meio do World Health Organization Quality of Life (WHOQOL
-bref), relacionando-a com o estilo de vida e o risco cardiovascular por meio do escore PDAY, desenvolvido para identificar e estratificar precocemente o risco de doença aterosclerótica em jovens. Métodos: Realizado um estudo transversal em escolas públicas de
ensino médio, no município de Campina Grande, Paraíba, Brasil, com adolescentes entre 15 e 19 anos, no ano de 2012, e utilizando
variáveis socioeconômicas e demográficas, antropométricas, bioquímicas, variáveis relacionadas com o estilo de vida, pressão arterial,
Escore PDAY e questionário WHOQOL-bref de qualidade de vida. Resultados: Os resultados preliminares da dissertação mostram
que, de acordo com o escore PDAY, os adolescentes apresentaram baixo risco cardiovascular em 57,8% da amostra (n = 333), risco
intermediário em 14,3% (n=183) e alto risco em 27,9% (n = 60). Mais de 60% da amostra respondeu às questões gerais, sobre saúde
e qualidade de vida, de forma positiva. Conclusões: Quando há a especificação das questões, retratando diversos aspectos da vida, a
qualidade de vida e saúde, de forma geral, torna-se conflitante se comparado ao resultado das questões gerais, o que nos leva a perguntar: O que o jovem entende sobre saúde ou qualidade de vida? Quão crítico é o jovem da atualidade a respeito da sua própria vida? E
o quão influenciado ele é pela vida daqueles ao seu redor?
P-101. EXPOSIÇÃO SOLAR E CONSUMO DE ALIMENTOS FONTE DE VITAMINA D POR ADOLESCENTES DE UMA
ESCOLA PARTICULAR
Queiroz DJM1, Gonçalves MCR1, Carvalho AT1, Neves JPR1, Araújo EPS1, Lacerda LM1, Costa ZS1
1
Universidade Federal da Paraíba (UFPB)
A adolescência é marcada por inúmeras modificações que podem influenciar os hábitos alimentares e levar à deficiência da vitamina D,
importante no processo de crescimento ósseo e atualmente relacionada ao surgimento de diversas patologias. O objetivo deste trabalho foi avaliar os fatores de exposição solar e o consumo de alimentos ricos em vitamina D em adolescentes de uma escola particular
na cidade de João Pessoa, PB. Trata-se de um estudo transversal com 23 alunos, entre 15 e 19, anos matriculados no ano de 2014.
Os dados foram coletados por meio de um questionário sobre dados demográficos, tempo de exposição e uso de protetor solar e
questionário de frequência alimentar adaptado para o consumo de alimentos fonte de vitamina D. A amostra foi constituída por 65,3%
de indivíduos do sexo masculino e 34,7% do sexo feminino, com média de idade de 16,69 ± 0,92. Em torno de 86% se expunham ao
sol pelo menos 30 minutos por dia e 70% faziam uso de protetor solar. Desses, 30% relataram usar diariamente. Dos alimentos fonte
analisados os mais consumidos foram manteiga e leite integral, com 65% e 43,47%, respectivamente, de consumo diário. A maior parte
do consumo de ovos foi de uma a três vezes por semana (56,52%). Observou-se baixo consumo de peixes, sendo a sardinha o mais
consumido, com 13,04%, de uma a três vezes na semana. Conclui-se que os adolescentes apresentaram alta exposição solar e proteção
e tinham baixo consumo de alimentos fonte, o que pode contribuir para possíveis quadros de deficiência da vitamina D na população
estudada.
P-102. INSULINOMA MALIGNO METASTÁTICO: UMA RARA CAUSA DE HIPOGLICEMIA HIPERINSULINÊMICA NA
CRIANÇA
Silvia Lima DO1, Crésio Alves1
1
Universidade Federal da Bahia (UFBA)
Introdução: O insulinoma é um tumor pancreático neuroendócrino raro. A maioria é esporádica e solitária. O diagnóstico é realizado
pela comprovação de hipoglicemia hiperinsulinêmica (HH) e pelos exames de imagem. Cirurgia é o tratamento de escolha. Muito raramente, como no presente relato, o insulinoma pode ser maligno. Descrição do caso: Menino de 5 anos e 11 meses, foi avaliado por
causa de retorno de HH após remoção cirúrgica do insulinoma em cauda do pâncreas na idade de 5 anos. Investigação hormonal, após
jejum, mostrou: glicemia 42 mg/dL; insulina 12,29 μU/mL (1,9-23); peptídeo C 1,6 ng/mL (1,1-4,4); pró-insulina: 1,34 pmol/L
(0,5-3,5) e anticorpo anti-insulina: 5,4% (> 8,6%). TAC de abdome: nódulos sólidos hipervascularizados em fígado. octreoscan: múltiplos nódulos hepáticos com a presença de receptores da somatostatina nas células tumorais. O menor foi tratado com octreotida,
para controle da HH até receber a primeira dose terapêutica de Lutercium-Octreotato-177. Mesmo assim, não houve controle da
HH, sendo realizada trissegmentectomia hepática direita (22 nódulos entre 0,3 e 1,6 cm). Após a cirurgia, a HH desapareceu, não
sendo mais necessário o uso da octreotida, nem alimentação enteral. Comentários: Insulinoma maligno representa menos de 10% dos
insulinomas. Quando metastáticos, apresentam um desafio diagnóstico e terapêutico por causa da falta de experiência com crianças.
Possibilidades terapêuticas são uso de Lutercium e cirurgia (trissegmentectomia hepática), como realizadas nesse caso. Caso essas
medidas não resolvam a HH, pode-se prescrever everolimus ou outro agente quimioterápico. O acompanhamento para surgimento de
novas metástases e retorno da HH deve ser feito pelo resto da vida.
S38
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-103. OBESIDADE, SÍNDROME METABÓLICA E OS RISCOS PARA DOENÇAS CARDIOVASCULARES: IMPORTÂNCIA
DA CARDIOLOGIA PREVENTIVA
Leite GCP1, Maia TG1, Xavier BFD1, Olivera TMF1, Feliciano AGC1, Lima RH1, Peixoto RG1, Silva MCC1, Moura EE2, Azevedo JCV3
1
Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). 2 Centro Especializado de Atendimento Médico CEAME. 3 Hospital Universitário Onofre
Lopes (HUOL)
Introdução: A obesidade e a síndrome metabólica (SM) são fatores de risco independente para doença cardiovascular (DCV) e um
dos principais desafios da prática clínica neste início de século. Descrição do caso: Paciente 1 compareceu à cardiopediatria com 12
anos de idade para avaliação para prática esportiva e queixa de obesidade. Ganho ponderal progressivo após os 8 anos de idade. Fazia
acompanhamento multiprofissional. Ao exame físico: obesidade e hipertensão. Identificaram-se fatores de risco para aterosclerose,
tendo sido feitas orientação gerais e solicitados exames que revelaram: dislipidemia, resistência à insulina, esteatose hepática leve e teste
ergométrico negativo para isquemia miocárdica. Orientada e prescrita dieta tipo II. Liberado atestado para atividade física e mantido
seguimento clínico. Paciente 2 compareceu à cardiopediatria com 5 anos de idade e queixa de hipertensão arterial (HAS). O paciente
havia iniciado ganho ponderal progressivo aos 3 anos de idade. No seguimento, diagnosticadas dislipidemia e HAS. Após oito meses,
aparecimento de acantose axilar e cervical. Ao exame físico o paciente apresentava obesidade e HAS, sob uso de enalapril. Identificaram-se fatores de risco para aterosclerose, e ele recebeu orientações gerais, ajustando-se dose do anti-hipertensivo. Ecocardiograma
atestou normal, e ultrassom abdominal revelou esteatose hepática moderada, tendo sido encaminhado ao gastropediatra para seguimento. O paciente manteve acompanhamento multiprofissional. Comentários: A obesidade constitui importante problema de saúde
pública na atualidade. Nesse contexto, a cardiologia preventiva adota estratégias de promoção à saúde populacional. Descrevem-se dois
casos em que distúrbios endocrinológicos corroboram fortemente a DCV, havendo necessidade de diagnóstico precoce e tratamento
interdisciplinar adequado deles.
P-104. RELAÇÃO ENTRE A CIRCUNFERÊNCIA DO PESCOÇO E A PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA E DIASTÓLICA EM
ADOLESCENTES ESCOLARES
Aguiar GRC1, Veloso MTF1, Oliveira RC1, Vania ML1, Dantas RR1, Costa EMC1, Carvalho DF1, Medeiros CCM1
1
Universidade Estadual da Paraíba (UEPB)
Objetivos: Verificar a associação da circunferência do pescoço com a pressão arterial sistólica e diastólica de acordo com o sexo. Métodos: Estudo transversal, quantitativo, desenvolvido com 540 adolescentes de escolas públicas de ensino médio do município de
Campina Grande, PB. Para aferição da pressão arterial, foram utilizados aparelhos semiautomáticos Omron HEM-705-P e seguiram-se
as recomendações da VI Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial para diagnóstico e classificação em adolescentes. A circunferência
do pescoço (CP) foi verificada com fita métrica inelástica, ao nível da cartilagem cricoide. O ponto de corte para CP foi de 28,5 a 39
cm para meninos e de 27 a 34,6 cm para meninas. Foi utilizado o SPSS, versão 17.0, para as análises, sendo utilizado o teste qui-quadrado, com significância de 5%. Resultados: A maioria dos estudantes era não branca, do sexo feminino (79,5%) e representante das
classes sociais C, D e E (94,5%). Evidenciou-se que os meninos tiveram significativamente (p = 0,000) maior prevalência de pressão
arterial sistólica (PAS) alterada (35,3%) quando comparados às meninas e, por outro lado, estas tiveram maior prevalência de alteração
de pressão arterial diastólica (PAD) (4,2%), porém sem significância estatística. Os meninos apresentaram mais alteração de CP (8,4%),
entretanto sem significância. Os estudantes apresentaram, simultaneamente, alteração de PAD e CP (18,8%), havendo significância (p
= 0,001). Já alteração concomitante de PAS e CP foi verificada em 56,3% dos avaliados, no entanto sem significância. Conclusões:
Os meninos apresentaram mais alterações de PAS e CP quando comparados às meninas, e houve alteração significativa de PAD e CP
simultaneamente dos estudantes.
P-105. DESENVOLVIMENTO DE PROGRAMA INFORMATIZADO PARA ATENDIMENTO LOCAL E A DISTÂNCIA PARA
PACIENTES PEDIÁTRICOS PORTADORES DE ENDOCRINOPATIAS: TELEPEDIATRIA – RELATO DA EXPERIÊNCIA DE
IMPLANTAÇÃO, EVOLUÇÃO E PERSPECTIVAS
Jaime VCB1, Azevedo JCV1, Medeiros IACM1, Perazzo APV1, Nóbrega KVIANA1, Rodrigues JAM1, Pinto JN1, Medeiros LF1,
Arrais RF1, Valentim RAM1
1
Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)
Objetivos: Descrever o desenvolvimento de um programa informatizado, cem por cento baseado em internet, destinado a sistematizar
um atendimento (prontuário eletrônico), além de permitir atendimento compartilhado a distância, como ferramenta de Telemedicina.
Métodos: Descrição do desenvolvimento do programa e sua evolução de abril de 2013 até o presente momento, apontando vantagens
e dificuldades na implantação tanto local como seu uso como ferramenta de interiorização do atendimento especializado, considerando caminhos que efetivem e solidifiquem seu uso regional e mesmo nacional. Resultados: O programa desenvolvido inicialmente
em 2011-2013, inicialmente destinado ao atendimento de pacientes pediátricos diabéticos (“Telepediatria Diabetes”), implantado no
serviço em abril de 2013, passou a ser aperfeiçoado, ao mesmo tempo em que iniciativas visando à sua interiorização foram colocadas
em prática. Observando a praticidade do atendimento de um programa cem por cento baseado na internet, estável e prático, foi desenvolvida, com base no programa inicial, uma versão ampliada, destinada ao atendimento de todas as patologias endócrinas, implantada
no serviço em meados de julho de 2014. Desde a primeira versão, já foram realizados mais de 2.000 atendimentos no sistema, e está
em vias de ativação a interiorização do sistema, com adoção prevista em unidades na região de Caicó (RN). Conclusão: A existência
de boa estrutura de comunicações, integrando boa parte dos mais de 5.000 municípios brasileiros, torna quase uma obrigatoriedade
a utilização da Telemedicina como ferramenta indispensável para otimizar a assistência a regiões onde a disponibilidade de pessoal
qualificado e especializado é muito escassa. As perspectivas de utilização desse tipo de programa são animadoras.
S39
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-106. PUBERDADE PRECOCE CENTRAL: QUANDO BLOQUEAR?
Kalil LCC1, Cruzeiro EM1, Da Silva KAP1
1
Hospital Municipal Duque de Caxias
Métodos: Revisão de prontuários dos pacientes com puberdade precoce central (PPC)/avançada (PA) acompanhados pelo serviço de
Endocrinologia Pediátrica a partir 2008. Foram excluídos os casos de variantes puberais isoladas e as perdas de seguimento. Considerados os desfechos: idade de menarca e/ou adequação ao alvo genético (AG)-Idade óssea (IO) via Greulich-Pyle/previsão estatura
final (PEF) via Bayley-Pinneau. Bloqueio puberal, quando indicado, com acetato de leuprorrelina, com dose inicial de 3,75 mg/mês.
Resultados: De um total de 42 casos, 37 do sexo feminino (88,1%), 6 (14,2%) apresentavam alteração associada de sistema nervoso
central, 2 deles sexo masculino (33,3%). Fizeram uso análogo de LH-RH 10 pacientes (23,8%). Houve menarca próxima aos 10 anos
em 12 meninas (32,4%), tendo apenas uma delas usado análogo (8,3%), sendo 58,3% (7/12) com IO avançada ao diagnóstico. PEF
dentro do AG em 39 pacientes (92,8%), com um caso dos bloqueados (10%) abaixo do previsto. Conclusões: A PPC é mais prevalente
no sexo feminino, maior parte idiopática. Menor idade cronológica ao diagnóstico, progressão rápida de IO, aumento da velocidade
de crescimento e rapidez evolução dos caracteres sexuais foram os principais indicadores para bloqueio puberal. Não houve significativa
inadequação de altura prevista ao AG entre tratados e não tratados. Número maior de menarca precoce no grupo não tratado, porém
pacientes com IO inicial avançada (11-12 anos). A decisão do tratamento da PPC/PA com análogo LH-RH ainda representa um
dilema, devendo-se ponderar caso a caso os prós e contras de instituir bloqueio puberal.
P-107. EFEITOS DO TRATAMENTO DA PUBERDADE PRECOCE CENTRAL COM ANÁLOGOS DE GNRH SOBRE O
GANHO ESTATURAL E ESTATURA ADULTA EM MENINAS ENTRE 6-8 ANOS
Ramos CO1, Bessa D1, Macedo DD1, Silva MC1, Cukier P1, Latronico AC1, Mendonça BB1, Brito VN1
Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento da Disciplina de Endocrinologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(FMUSP)
1
Objetivos: Avaliar o ganho estatural e a estatura adulta (EA) das meninas com PPC idiopática entre 6-8 anos, tratadas com aGnRH
e identificar fatores determinantes da EA. Métodos: Dados antropométricos de 29 meninas com PPC entre 6-8 anos tratadas com
aGnRH que atingiram EA foram revisados. Estatura predita (EP) foi calculada pelo método de Bayley-Pinneau. Análises estatísticas
foram realizadas pelo teste t de Student e regressão linear, com significância estatística se p < 0,05. Resultados: A média de IC do início da puberdade foi de 6,8 ± 0,6 anos e IC média do início e final do tratamento foi de 8,5 ± 0,7 e 10,8 ± 0,7 anos, respectivamente.
IO média no início e final do tratamento foi de 10,8 ± 1,1 e 12,5 ± 0,7 anos, respectivamente. Média do DP da altura no início do
tratamento foi de 1,5 ± 1,1. A mediana do DP da estatura-alvo foi de -0,8. O tempo médio de tratamento foi de 2,4 anos. Houve
diferença significativa entre a média de EP no início e final do tratamento (p = 0,001). A média da EA foi de 157,9 ± 6,8 cm (DP: 1,2
± 1,2). Houve diferença significativa entre as médias da EP no início do tratamento e EA (p = 0,006). Os fatores que influenciaram
positivamente a EA foram: DP da estatura-alvo (r2 = 0,27; p = 0,005), DP da altura no início (r2 = 0,59; p < 0,001) e final do tratamento (r2 = 0,66; p < 0,001). Conclusão: O tratamento da PPC com aGnRH nas pacientes que iniciaram o tratamento entre 6 e 8
anos resultou na preservação do potencial genético de altura.
P-108. SÍNDROME DE MCCUNE-ALBRIGHT: DESAFIOS NO TRATAMENTO
Vieira EMM1, Tyszler LS1, Warszawski L1, Torrini RC1, Paiva IA1, Mainczyk JE1, Leal V1
1
Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia (Iede)
Introdução: A síndrome de McCune-Albright ocorre devido a uma mutação ativadora somática na subunidade alfa da proteína G; sua
tríade clássica é representada por puberdade precoce, displasia óssea e manchas café com leite. Descrevemos o caso de duas meninas
com esse diagnóstico. Descrição do caso: Pacientes apresentaram quadro de telarca (Tanner M2) e menarca no terceiro ano de vida.
Na avaliação possuíam manchas café com leite, teste de estímulo com GnRH sugestivo de puberdade precoce periférica, lesões ósseas
poliostóticas à radiografia e cintilografia, além de USG com presença de aumento do volume uterino e cistos ovarianos. A idade óssea
estava avançada. Feito pamidronato IV, com normalização da fosfatase alcalina, porém sem alteração das lesões ósseas. Iniciado tamoxifeno para as pacientes, que tiveram, no primeiro momento, cessação dos sangramentos vaginais cíclicos, redução da telarca e volume
uterino e ovariano, além de frear o avanço progressivo da idade óssea. Porém, uma paciente aos 7 anos e 8 meses e a outra com 6 anos
e 9 meses evoluíram com sangramentos vaginais cíclicos, e ao USG apresentavam aumento do volume uterino e novos cistos ovarianos. Exames laboratoriais, nesse momento, mostraram LH elevado sugestivo de ativação central da puberdade. Optou-se, então, pela
associação de leuprorrelina. Comentários: O tratamento dessa doença é um desafio; nenhum dos medicamentos estudados cumpriu
todos os objetivos: evitar transtornos psicológicos do avanço puberal, frear sangramentos cíclicos e conseguir um bom prognóstico de
altura final, sendo frequente a associação de um análogo de GnRH ao apresentar secundariamente uma ativação central da puberdade.
S40
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-109. PERFIL DOS PACIENTES PORTADORES DE TESTOTOXICOSE ATENDIDOS NO AMBULATÓRIO DE
ENDOCRINOLOGIA PEDIÁTRICA DO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE LOPES (HUOL)/UNIVERSIDADE FEDERAL
DO RIO GRANDE DO NORTE (UFRN)
Jaime VCB1, Figueiredo NMS1, Silva PHA1, Pinheiro CL1, Rodrigues JAM1, Perazzo APV1, Pereira JNP1, Medeiros IACM1,
Azevedo JCV1, Arrais RF1
1
Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)
Objetivo: Avaliar o perfil epidemiológico, clínico e laboratorial de pacientes com testotoxicose atendidos no Ambulatório de Endocrinologia Pediátrica do Huol/UFRN. Métodos: Estudo retrospectivo de quatro pacientes acompanhados no serviço. Avaliados características clínicas, epidemiológicas, laboratoriais e tratamento desses pacientes. Resultados: Idade média ao diagnóstico de 4,03 anos
(2,58-5,66). Início dos sintomas com 2,47 anos (0,5-5). Dados iniciais: escore Z da estatura entre +2,55 e +4,77 (média de +3,9);
velocidade de crescimento média de 13,65 cm/ano (percentil > 97), idade óssea média de 9,5 anos e idade/estatura média de 6,08
anos. Comprimento médio peniano de 8,5 cm (escore Z médio: +2,8), volume testicular 1-2 cm3 em três pacientes e 10-12 cm3 em
um. Acne presente em um paciente, voz grossa e comportamento agressivo em três e atitudes sexualizadas em dois pacientes. A média
dos valores séricos de testosterona total foi de 301,5 ng/dL, FSH e LH suprimidos em três pacientes e eixo gonadotrófico ativado
no paciente restante. Basais adrenais dentro da normalidade. Todos os pacientes receberam cetoconazol em dose média de 300 mg/
dia e um paciente teve indicação de análogo de GnRH. Dois pacientes tiveram a indicação auxológica para uso de GH. Conclusão: A
testotoxicose é uma forma rara de puberdade precoce periférica (PPP) em meninos. É importante excluir outras causas de PPP como
a hiperplasia adrenal congênita ou tumores adrenais. Nos casos descritos, mesmo sem a confirmação por biologia molecular, o perfil
clínico-laboratorial e a resposta ao tratamento confirmam a suspeita diagnóstica. O tratamento visa melhorar qualidade de vida e o
prognóstico de estatura final.
P-110. PUBERDADE E SEXUALIDADE: INTERVENÇÕES EDUCATIVAS DA EQUIPE DE SAÚDE NA TRANSIÇÃO DA
INFÂNCIA PARA A ADOLESCÊNCIA
Dantas GO1, Félix DLS2, Silva ESC2, Machado AKP2, Menezes IMO1, Mendonça AEO3
1
Universidade Potiguar (UNP). 2 Centro Universitário Facex (Unifacex). 3 Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)
Objetivo: Descrever as intervenções da equipe de saúde na fase de transição da infância para adolescência. Métodos: Trata-se de uma
pesquisa bibliográfica realizada nas bases de dados da Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (Lilacs), da Medical Literature Analysis and Retrieval System Online (Medline) e do Google Acadêmico, no mês de fevereiro de 2015. Foram incluídos
artigos disponíveis em português, publicados entre 2012 e 2014, utilizando o cruzamento dos seguintes descritores: “puberdade” e
“sexualidade”. Resultados: Segundo a literatura pesquisada, as intervenções desenvolvidas pela equipe de saúde abordam assuntos
relevantes sobre puberdade e sexualidade; dentro desses dois eixos principais foram encontrados os subtemas, a saber: transformações
no corpo, masturbação, menstruação, autocuidado, gravidez, violência sexual, sexualidade, sexo e doenças sexuais. As ações educativas
vislumbram a participação ativa do público, estimulando o pensamento crítico e possibilitando o esclarecimento de dúvidas. Entre as
intervenções implantadas nas escolas de acordo com o planejamento da equipe de saúde, estão atividades diversificadas como oficinas,
vídeos educativos, palestras, rodas de conversa, teatro, jogos, e brincadeiras educativas (Corrêa, 2013; Martins, 2013; Cunha, 2013;
Jardim, 2013; Nothaft, 2014). Conclusão: As intervenções educativas sobre sexualidade nessa fase de transição visam proporcionar o
desenvolvimento de uma atmosfera isenta de tabus e preconceitos, estimulando a percepção da criança-jovem para a importância desse
assunto. Nesse contexto, a criatividade para aplicar metodologias dinâmicas que promovam a discussão de temáticas relacionadas a
sexo e sexualidade reforça a importante contribuição das equipes de saúde nas escolas.
P-111. EVOLUÇÃO DA SÍNDROME DE MCCUNE-ALBRIGHT – RELATO DE CASO
Passos MM1, Fernandes AC1, Lins TSS1, Coutinho CA1, Ferreira AH1, Shuller TA1, Neves ACL1, Sampaio RB1, Bandeira MP1,
Arruda TCF1
1
Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip)
Introdução: Síndrome de McCune-Albright caracteriza-se por puberdade precoce periférica, displasia fibrosa poliostótica e manchas
café com leite. É ocasionada por mutações ativadoras no gene da subunidade alfa da proteína G estimulatória. Endocrinopatias associadas: adenomas hipofisários secretores de GH e/ou prolactina, hipertireoidismo, síndrome de Cushing e osteomalácia hipofosfatêmica. A doença óssea caracteriza-se por lesões displásicas. Aspecto radiográfico lítico ou cístico. Pode ser assintomático até fraturas
com deformidade óssea. Bifosfonados são utilizados no tratamento, reduzindo dor óssea, mas sem benefício no controle das lesões
císticas. Descrição do caso: Paciente aos 2 anos e 8 meses apresentou quadro de irritabilidade intensa, quedas frequentes e cefaleia.
Observadas assimetria de membros inferiores e manchas hiperpigmentadas. Apresentou fraturas, vômitos, dor óssea e puberdade aos
4 anos. Evolutivamente cursou com hipertireoidismo, hipofosfatemia, prolactinemia, hipercortisolismo e aumento de IGF-1. Exames
radiológicos compatíveis com displasia fibrosa poliostótica. Macroadenoma hipofisário em ressonância magnética. Atualmente em
uso de metimazol, propanolol, carbonato de cálcio, vitamina D, pamidronato dissódico e cabergolina. Comentários: O paciente
apresentou melhora da dor óssea após uso do pamidronato dissódico. Uso de cabergolina por impossibilidade de ressecção cirúrgica
transesfenoidal. As manifestações da síndrome de McCune-Albright acontecem de maneira evolutiva. Portanto, é fundamental o
acompanhamento clínico, laboratorial e radiológico.
S41
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-112. PUBERDADE PRECOCE CENTRAL IDIOPÁTICA EM MENINAS (PPCI) TRATADAS COM ANÁLOGOS
AGONISTAS DE GNRH: PERFIL CLÍNICO E LABORATORIAL
Silva APF1, Nesi-França S1, Pereira RM1, Lacerda L1, Lima MN1, Carvalho JAR1
1
Unidade de Endocrinologia Pediátrica do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (UFPR)
Objetivos: Descrever as características clínicas e laboratoriais de meninas com PPCI tratadas com a-GnRH. Métodos: Estudo retrospectivo de revisão de 133 prontuários de meninas com PPCI tratadas com a-GnRH em serviço de referência, no período de 1981 a
2014. Dados obtidos: história familiar; idade cronológica em anos (IC) na primeira consulta; IC de início da telarca. No início e ao
término do TTO: IC, escore-Z da estatura (ZE) e do índice de massa corpórea (Z-IMC) e idade óssea (IO). Duração do TTO, efeitos
adversos e intervalo entre o término do TTO e a menarca. LH basal e após estímulo com GnRH; ultrassonografia pélvica. Resultados:
História familiar de PP em 15%; IC da menarca materna foi de 12,2 ± 1,5; IC na primeira consulta foi de 6,9 ± 1,7, no início da telarca de 5,8 ± 1,8 e no início do TTO de 7,6 ± 1,6; Apresentaram valores puberais de LH basal 49,2% e após estímulo 86,1%; volume
uterino/ovariano púbere em 82%; ZE no início do TTO foi de 1,31 ± 1,11 e no final de 1,05 ± 1,09; Z-IMC no início de 0,92 ± 1,02
e no final do TTO de 1,08 ± 3,52 (p = 0,24); houve correlação entre Z-IMC do início e do final do TTO (r = 0,75); IO no início de
10,05 ± 1,8 e no final do TTO de 12,02 ± 0,83. A IC no final do TTO foi de 10,2 ± 0,7. O TTO durou 2,33 anos (0,5-9,75), sendo o
intervalo entre a parada do a-GnRH e a menarca de 1,33 ± 0,72 anos. Efeitos adversos ocorreram em 7,5% das pacientes. Conclusões:
O tratamento com GnRH foi de início tardio, mostrou-se seguro e não se associou a aumento de Z-IMC.
P-113. AVALIAÇÃO DE PUBERDADE ATRASADA EM ADOLESCENTES COM FISSURAS LABIOPALATINAS NÃO
SINDRÔMICAS
Cres MC1, Marques IL1, Bettiol H2
Hospital de Reabilitação de Anomalias Craniofaciais da Universidade de São Paulo (HRAC-USP), Bauru. 2 Faculdade de Medicina de Ribeirão
Preto – USP
1
Objetivo: Avaliar a frequência de puberdade atrasada em adolescentes com fissuras labiopalatinas (FLP) sem síndromes associadas.
Métodos: Estudo transversal com 203 pacientes com FLP sem síndromes associadas, atendidas no ambulatório do Hospital de Reabilitação de Anomalias Craniofaciais da Universidade de São Paulo (HRAC-USP), Bauru, Brasil. Foram avaliados meninos de 14 a
19 anos e meninas de 13 a 18 anos. Os caracteres sexuais secundários foram classificados segundo os estágios de Tanner e foi obtida
a idade da menarca. Os pacientes foram divididos em três grupos segundo o tipo de FLP: fissura de lábio isolado (FLI), fissura de
lábio e palato (FL+P) e fissura de palato isolado (FPI). Foi realizada análise estatística descritiva. Os resultados foram comparados ao
desenvolvimento puberal esperado para a população geral de adolescentes sem FLP, segundo a literatura médica. Resultados: Dos
203 pacientes, 115 (56,7%) foram meninos. Todos os meninos do grupo de FLI e FPI já haviam iniciado a puberdade. No grupo de
FL+P somente dois meninos (2,3%) ainda não haviam iniciado a puberdade. Todas as 88 meninas já haviam iniciado a puberdade e 82
meninas (93,2%) já menstruavam. A idade média da menarca foi de 12,3 (8,8-14,1) anos no grupo de FLI; de 12,1 (10-15,2) anos no
grupo de FL+P e de 12,5 (11-15) anos no grupo de FPI. Conclusões: A frequência de puberdade atrasada e a idade média da menarca, em adolescentes com fissura labiopalatina, sem síndromes associadas, estão de acordo com o esperado para adolescentes sem FLP.
P-114. DISCONDROSTEOSE DE LÉRI-WEILL: ESTUDO CLÍNICO E MOLECULAR EM UMA FAMÍLIA
Castelo Branco LSL1, Alves CAD1
1
Serviço de Endocrinologia Pediátrica da Universidade Federal da Bahia (UFBA)
Introdução: A discondrosteose de Léri-Weill (DLW) é uma síndrome genética de herança pseudoautossômica, habitualmente diagnosticada no final da infância e início da puberdade. É caracterizada por baixa estatura, redução mesomélica dos membros e deformidade de Madelung. A haploinsuficiência do SHOX é detectada em 60%-70% dos casos. Descrição do caso: Menina de 8 anos, avaliada
por baixa estatura: altura: 116,5 cm (Z-score: -1,99), IMC: 20,6 kg/m2 (Z-score: + 1,64), envergadura: 108 cm, razão envergadura/
altura: 0,91, razão segmento superior/segmento inferior: 1,0 e altura do tronco: 64,5 cm. Apresentava as seguintes dismorfias: palato
ogival, base nasal alargada, retrognatia, baixa implantação de orelhas, membros inferiores curtos, geno varo e deformidade de Madelung. Estágio puberal de Tanner: M1/P2. Radiografia de mãos e punhos mostrou deformidade de Madelung bilateral. A idade óssea
foi de 5 anos e 9 meses na idade de 6 anos e 5 meses. Avaliação hormonal foi normal e cariótipo foi 46,XX. Estudo molecular evidenciou uma deleção em heterozigose compreendendo todo o SHOX mais as suas regiões regulatórias. Comentários: O diagnóstico da
DLW é essencialmente clínico e radiológico. A presença de alterações específicas no SHOX confirma o diagnóstico, mas sua ausência
não o exclui. Defeitos no SHOX foram encontrados em 2%-19% das crianças classificadas inicialmente como portadoras de baixa estatura idiopática, e a avaliação das proporções do corpo pode ser um importante critério de seleção para o teste genético. A confirmação
do diagnóstico da DLW é importante, pois esses pacientes se beneficiam da terapia de reposição com hormônio de crescimento.
S42
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-115. SÍNDROME DE KLINEFELTER COM CARIÓTIPOS RAROS: RELATO DE TRÊS CASOS
Braid Z1, Alves CAD1
1
Serviço de Endocrinologia Pediátrica, Hospital Universitário Professor Edgard Santos, Universidade Federal da Bahia (UFBA)
Introdução: Aneuploidias raras dos cromossomas sexuais masculinos incluem tetrassomias (48,XXYY, 48,XXXY) e pentassomias
(49,XXXXY), com incidências 1:18.000-1:40.000 e 1:85.000-1:100.000, respectivamente. Elas são consideradas variantes da síndrome de Klinefelter (cariótipo clássico 47,XXY, incidência 1:650) por apresentarem características semelhantes a ela, alta estatura, disgenesia gonadal e hipogonadismo hipergonadotrófico, causadas por cromossoma X adicional. Descrição dos casos: Caso 1: cariótipo
48,XXYY, 5 anos 9 meses, peso: P. 25%-50%, estatura: P. 50%, com estrabismo, hipertelorismo ocular e mamilar, pés planos, RDNPM,
déficit cognitivo, atraso da fala, agitação e ansiedade. Tanner: P1/G1, testículos tópicos. FSH: 1,48 mUI/mL, LH: 0,07 mUI/mL,
testosterona: < 20 ng/dL. ECO: CIA. USG de vias urinárias: normal. Caso 2: cariótipo 48,XXYY, 15 anos 6 meses, peso: P. 75%,
estatura: P. 50%-75%, com ginecomastia, hipertelorismo mamilar, déficit cognitivo, atraso da linguagem, comportamento infantil,
ansiedade, automutilação e deformidade de Madelung. Tanner: P4/G1, testículos tópicos pequenos e endurecidos. FSH: 65,2 mUI/
mL; LH: 12,23 mUI/mL; testosterona: 312,61 ng/dL. Caso 3: cariótipo 49,XXXXY, 6 anos, peso: P. 90%-95%, estatura: P. 90%; com
convulsões, hipertelorismo ocular e mamilar, clinodactilia de 5º quirodáctilo, RDNM, déficit cognitivo severo, atraso da fala, hiperatividade e agressividade. Tanner: P1/G1, testículos tópicos e pequenos, comprimento peniano reduzido para idade. FSH: 3,54 mUI/
mL; LH: < 0,2 mUI/mL, testosterona: 0,39 ng/dL. ECO: FOP. USG de vias urinárias: bexiga acessória. Nenhum dos pacientes
apresentava alteração da glicemia ou função tireoidiana, nem apresentava sinostose rádio-ulnar ou displasia de quadril. Comentários:
Pacientes portadores de SK com cariótipos raros apresentam manifestações clínicas distintas da variante clássica. Esses genótipos estão
associados a dismorfias faciais, achados físicos, comorbidades congênitas/adquiridas e alterações psicocomportamentais e do neurodesenvolvimento mais frequentes, principalmente quando cariótipo é 49,XXXXY.
P-116. GINECOMASTIA PRÉ-PUBERAL E SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
Flores LC1, Alves CAD1, Lima R1
1
Serviço de Endocrinologia Pediátrica do Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos, Universidade Federal da Bahia (C-Hupes/
UFBA)
Introdução: Ginecomastia pré-puberal é caracterizada pela presença de tecido mamário, uni/bilateralmente, em meninos sem sinais de maturação sexual. Uma das causas é a síndrome de Peutz-Jeghers (SPJ), doença autossômica dominante rara (1:200.000),
cuja produção excessiva de estrogênio, por atividade aumentada da aromatase, promove avanço da idade óssea (IO) e ginecomastia.
Critérios diagnósticos da SPJ incluem: múltiplos pólipos harmatomatosos gastrointestinais, pigmentação mucocutânea e maior ao
desenvolvimento de neoplasia. Aproximadamente 60%-90% dos pacientes com SPJ apresentam mutação do LKB1/STK11, localizada
no cromossoma 19p13.3. Descrição do caso: Paciente masculino, 8 anos de idade, avaliado por ginecomastia pré-puberal. Estágio
puberal: Tanner P1/G1/M4 (bilateralmente). Apresentava manchas hipercrômicas em mucosa oral, lábios inferior e superior, face
interna de pálpebra inferior, dorso das mãos e pés. Dosagem de T4L, TSH, prolactina, βHCG, testosterona total, LH, FSH, estrona,
estriol, DHEA, S-DHEA e 17-OHP: normais. Endoscopia digestiva alta e colonoscopia mostraram três pólipos gástricos e diversos
pólipos sésseis cecais. Estudo anatomopatológico: pólipo hiperplásico gástrico e cecal. Ultrassonografia de bolsa escrotal, tomografia
computadorizada de abdome e ressonância magnética pélvica, testicular e de hipófise: normais. IO: 13,5 anos na idade cronológica de
8,5 anos. Submetido à mamoplastia aos 9,5 anos; com histologia mostrando ginecomastia. Comentários: A SPJ promove ginecomastia e avanço de IO em decorrência elevada produção de estrogênio por aumento da atividade da aromatase, indicando necessidade da
investigação dessa possibilidade em pacientes com ginecomastia. O diagnóstico precoce, além de indicar redução cirúrgica das mamas,
ainda pode indicar uso de inibidores da aromatase, evitando baixa estatura por avanço da idade óssea.
P-117.
S43
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-118. PERFIL METABÓLICO DOS PACIENTES COM SÍNDROME DE PRADER-WILLI (SPW)
Ito SS1, Jeronimo T1, Passone CGB1, Franco RR1, Steinmetz L1, Kuperman H1, Damiani D1
1
Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP)
Objetivo: Descrever o perfil metabólico dos pacientes com SPW. Método: Estudo transversal realizado com 48 pacientes com SPW
em seguimento ambulatorial terciário, sendo avaliados IMC, pressão arterial, uso de GH, perfil laboratorial por meio da avaliação
de colesterol, triglicérides, hemoglobina glicada (Hba1C), glicemia de jejum e USG de abdome. Resultados: A idade média dos
pacientes foi de 11,5 (±6,2) anos, 47,9% do sexo feminino, Z-IMC médio de 3,00 (± 1,59 DP), sendo 72,9% de obesos (> 2,0 DP).
Três pacientes apresentavam hipertensão arterial, sendo dois em uso de medicação. Laboratorialmente, encontrou-se alteração nas
concentrações de LDL (> 130 mg/ml) em 21% dos pacientes, HDL (< 40 mg/dl) em 35%, triglicérides (> 150 mg/ml) em 10%. A
glicemia de jejum esteve alterada em três pacientes (6%), porém a HbA1C (≥5,8%) em 15/28 pacientes. Treze pacientes apresentavam
esteatose hepática. Entre a amostra, apenas 15 (31%) estavam em uso de GH na época da realização do exame. Discussão: Numa
população de pacientes com obesidade gravem encontra-se maior prevalência de alterações metabólicas do que a encontrada neste
estudo. Em pacientes com SPW, essas alterações também devem ser lembradas no acompanhamento ambulatorial. Encontrou-se
alteração na HbA1C, apesar de a glicemia de jejum estar normal, o que nos alerta para a necessidade desse exame na monitorização
do perfil glicêmico desses pacientes. Conclusão: A SPW é a principal causa de obesidade genética, porém esses pacientes apresentam
características metabólicas peculiares. Deve-se atentar à solicitação da HbA1C no seguimento.
P-119. SÍNDROME DE PRADER-WILLI: OBESOS DESDE O DIAGNÓSTICO
Ito SS1, Jeronimo T1, Passone CGB1, Franco RR1, Steinmetz L1, Kuperman H1, Damiani D1
1
Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP)
Objetivo: Descrever a casuística dos pacientes com síndrome de Prader-Willi (SPW) acompanhados em ambulatório de endocrinologia geral desde a entrada até a última avaliação do seguimento. Método: Foram levantados dados de prontuário dos pacientes com
SPW e feita análise comparativa inicial e de última consulta ambulatorial em relação à: idade de diagnóstico, alteração genética, idade
de início do seguimento, Z-escore de peso, estatura e IMC e uso de hormônio de crescimento. Resultados: Foram analisados 51
pacientes com idade de diagnóstico de 3,43 (± 3,28) anos, idade inicial da primeira consulta de 4,95 (± 4,26) anos e tempo médio
de seguimento ambulatorial de 6,45 (± 5,24) anos. Diagnóstico genético: 17 deleção, 14 dissomia uniparental materna e 19 apenas
teste de metilação. No início do seguimento, o IMC médio foi de Z+2,26 (±2,61DP), e na última avaliação, o IMC foi de Z+2,97
(±1,58DP). Com idade média de 11,3 (±6,31) anos, o Z-escore de estatura final foi de -1,41 (±1,52). Dezoito pacientes nunca fizeram
uso de GH, 15 fizeram uso irregular e 18 usaram regularmente por mais de dois anos. Discussão: Apesar do diagnóstico precoce, os
pacientes iniciam o acompanhamento ambulatorial em média mais de um ano após e, em geral, já obesos. Um adequado seguimento
ambulatorial iniciado no momento do diagnóstico poderia introduzir as noções iniciais da terapêutica da SPW, evitando a evolução
da obesidade. Conclusão: Manter um ambulatório para uma doença rara como é a SPW exige interdisciplinaridade e seguimento
contínuo. As dúvidas familiares quanto à doença podem gerar descontinuidade da dieta e do uso de GH.
P-120. SÍNDROME DE WOLF-HIRSCHHORN (SWH): UM CASO DE BAIXA ESTATURA
Passone CGB1, Berrutti B1, Yoon JH1, Faria Junior JAD1, Kuperman H1, Cominato L1, Steinmetz L1, Cabral-Filho HM1, Damiani D1
1
Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP)
Introdução: A baixa estatura é a principal causa de procura para seguimento endocrinológico. No entanto, os casos de etiologia
sindrômica são um desafio na prática clínica. Descrição do caso: Paciente feminino, 12 anos, iniciou seguimento em nosso serviço
por baixa estatura extrema (E = 121 cm, Z: -4,42 DP), com adequado ganho ponderal. Nascida a termo, PIG, com peso de 1.740g
e comprimento de 39 cm, fácies sindrômica (“elmo grego”), comportamento infantilizado, convulsões nos primeiros quatro anos de
vida, sem uso de medicação atual. Sem definição diagnóstica em avaliações prévias, endocrinológica e genética. Exames laboratoriais:
concentrações normais de IGF-1 e IGFBP-3 para a idade, Rx IO: 11 anos (IC 11 anos). Exame físico: M3P4, USG pélvico: útero 22
cm3, ovário direito 6,3 cm3, esquerdo 7,6 cm3. Pelo impacto da menarca na vida familiar e social, até definição diagnóstica, optou-se
por bloqueio puberal por um ano. Não foi introduzido rhGH, finalizando o crescimento com 125 cm (Z: -5,76 DP). Pelo comprometimento estatural grave, solicitou-se estudo genético (CGH array), com identificação de deleção 3,1 MB em região 4p16.3, associada
à síndrome de Wolf-Hirschhorn (SWH). Esta se caracteriza por transtorno do desenvolvimento associado a características craniofaciais
típicas, deficiência de crescimento pré e pós-natal, atraso mental, atraso do desenvolvimento psicomotor grave, convulsões e hipotonia.
Comentários: A SWH é rara (prevalência de 1:50.000 nascimentos) e geralmente cursa com grave comprometimento clínico dos
afetados, o que dificultou o diagnóstico, já que a paciente, além da fácies sindrômica, somente apresentava o comportamento infantilizado. O diagnóstico possibilitou melhor compreensão e seguimento da doença pela família.
S44
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-121. PERFIL DOS PACIENTES COM SÍNDROME DE BERARDINELLI-SEIP (SB-S) ACOMPANHADOS NO SERVIÇO DE
ENDOCRINOLOGIA PEDIÁTRICA DO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE LOPES (HUOL)/UNIVERSIDADE FEDERAL
DO RIO GRANDE DO NORTE (UFRN)
Jaime VCB1, Fidelix EC1, Mariz JC1, Araujo MAA1, Nóbrega KV1, Rodrigues JAM 1, Pereira JNP1, Medeiros IACM1, Azevedo
JCV1, Arrais RF1
1
Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)
Objetivo: Avaliar o perfil dos pacientes com síndrome de Berardinelli-Seip (SB-S) acompanhados no serviço de Endocrinologia
Pediátrica do Hospital Universitário Onofre Lopes/UFRN. Métodos: Estudo retrospectivo, sendo analisados prontuários de cinco
pacientes pediátricos com SB-S. Resultados: Cinco pacientes, quatro meninas (80%), na faixa etária entre 0,25 e 14,24 anos (média
de 5,18) e tempo médio de acompanhamento de 2,6 anos. Três (60%) naturais e procedentes do interior do estado (região do Seridó)
e duas (40%) de Natal. Dois (40%) com história de consanguinidade e três (60%) com histórico familiar positivo. Escore Z para o peso
entre +0,38 e -2,88 (média: -1,4), para estatura -0,27 e +1,98 (média: +0,66), e para o IMC entre +0,12 e -2,88 (média: -1,39). Todos os pacientes apresentavam escassez de tecido celular subcutâneo, aparente hipertrofia muscular e fácies característica. Apenas dois
pacientes já estão em puberdade. Acantose nigricans observada em dois pacientes (40%) durante o acompanhamento. Hepatomegalia
observada em dois pacientes (40%). Dois pacientes apresentaram glicemia de jejum alterada (média de 125,5 mg/dL). Quatro (80%)
tinham hipertrigliceridemia (média de 287,72 mg/dL) e dois (40%) hipercolesterolemia (média de 155,62 mg/dL). Dois pacientes
(40%) apresentaram diabetes mellitus e um (20%) resistência à insulina. Conclusão: A SB-S deve ser suspeitada em pacientes com escassez importante de tecido celular subcutâneo, hipertrofia muscular aparente e fácies característica. Diagnóstico e tratamento precoces
são fundamentais para a qualidade e melhora na expectativa de vida desses pacientes.
P-122. PICNODISOSTOSE – O RELATO DE UM CASO
Souza LMF1, Medeiros IACM1, Arrais RF1, Gonzalez LF1, Carvalho GSL1, Campos BGS1
1
Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)
Introdução: Picnodisostose é uma rara doença genética com padrão de herança autossômico recessivo, causada por um defeito no
gene codificador da enzima catepsina K e caracterizada essencialmente por displasia esquelética osteoesclerótica. Além de várias outras
alterações fenotípicas inespecíficas, essa síndrome é acompanhada de baixa estatura e atraso puberal, sendo integrante do rol desses
diagnósticos diferenciais. Descrição do caso: J.O.C.J., 10 anos de idade, masculino, com história de baixa estatura (117 cm; Z escore
< -3), IMC revelando obesidade (24 kg/m²; Z escore entre +2 e +3), proeminência óssea frontal (fronte olímpica) e occipital exacerbada, fechamento retardado de suturas, palato estreito e sulcado, frênulo lingual curto, micrognatia, erupção retardada de dentição,
falanges distais curtas e com pele enrugada sobre o dorso das extremidades dos dedos. Nega consanguinidade entre os pais e história de
quadro semelhante na família. Apresentava, ainda, malformações craniofaciais que predispunham a infecções de vias aéreas, causando
diversas internações. O diagnóstico de picnodisostose foi estabelecido aos 4 anos de idade. Durante o seguimento clínico foram constatados, ainda, hipotireoidismo primário, ginecomastia e diarreia persistente de etiologia a esclarecer. Comentários: A picnodisostose
é uma doença rara, que tem ocorrência ligada 30% das vezes à consanguinidade dos pais da criança afetada, o que não ocorre no caso
relatado. Mostra-se como uma condição heterogênea, diante do amplo quadro clínico e das diferentes manifestações que podem resultar do defeito genético definidor dessa patologia, tendo, entretanto, um tratamento principal e quase unicamente direcionado aos
sintomas, com ênfase na prevenção de fraturas.
P-123. ACRODERMATITE ENTEROPÁTICA NA PEDIATRIA: UM RELATO DE CASO
Fonteles AF1, Melo IS1, Silva TO1, Pereira JMR1, Carneiro RAA1, Melo MAS2, Oliveira WR1, Soares AITD1, Oliveira MC1,
Ahamamoto IMS1
1
Universidade Federal do Ceará (UFC). 2 Universidade Estadual do Piauí (Uespi)
A acrodermatite enteropática (AE), doença autossômica recessiva, causa defeito absortivo do mineral zinco, acarretando hipozinquemia. Se prolongada, leva à anorexia, diminuição da atividade da interleucina-2, alopecia, diarreia e dermatite caracterizada por lesões
em áreas distais ou periorificiais. Esse relato objetiva descrever um caso de AE no interior do estado do CE. H.S., 4 meses, masculino,
branco, natural de Camocim (CE), apresentou erupção cutânea refratária após desmame, diarreia e perda de peso. Ao exame físico,
revelou placas erosivas eritematosas, escamosas, com crostas nas regiões perioral, periorbital, anogenital, mãos, pés e língua, febre e
alopecia difusa, sem melhora com medicação anti-inflamatória. Após análise do dermatologista, dosagens de Zn foram encontradas em
torno de 50,7 mcg/dl, confirmando o diagnóstico de acrodermatite. O tratamento ocorre com sulfato de zinco, 10 ml de manhã e 10
ml à noite, e dosagem dos níveis séricos de Zn a cada quatro meses. Com quatro dias de tratamento, houve melhora evidente, sendo
necessária somente dieta que evite doces, pois se tem verificado que isso provoca diarreia discreta. Aspectos comuns na literatura são
os sinais/sintomas e período da manifestação. A AE genética tem estimativa de 1/500.000 crianças, ocorrendo predominantemente
após a amamentação. Dosagens normais de zinco encontradas foram 70-150 mcg/dl e 66-144 mcg/dl. Houve paciente que apresentou nível bem mais baixo, 25 mcg/dL, em relação ao HS. Tratamentos preconizados são 0,5 a 1 mg/kg de Zn por dia para crianças
ou 3 mg/kg/dia de zinco elementar, inicialmente. Quanto às restrições, são: tetraciclina, penicilina, ferro e cálcio, pois bloqueiam a
absorção de Zn.
S45
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-124. ATUAÇÃO DA EQUIPE MULTIDISCIPLINAR FRENTE A CRIANÇA COM SÍNDROME DE DOWN
Lira OS1, Silva FM1, Costa DGL1, Lopes LASL1
1
Universidade de Pernambuco (UPE)
Objetivo: Identificar a atuação do profissional de saúde relativamente ao paciente com síndrome de Down (SD). Métodos: Trata-se
de uma pesquisa bibliográfica com abordagem qualitativa a respeito da atuação do profissional de saúde em relação ao paciente com
(SD). A busca ocorreu nas bases de dados Lilacs e SciELO. A pesquisa contou com artigos publicados no período de 10 anos. Após
análise, foram selecionados 10 artigos. Resultados: A síndrome de Down é uma condição genética, constituindo uma das causas
mais frequentes de deficiência mental. Os profissionais de saúde possuem papel importante relativamente a essas famílias, no sentido
de informar e de prestar esclarecimentos, incentivando a precocidade de estímulos adequados, o que não significa apenas acesso a
equipamentos e profissionais especializados, mas também a continuidade desses estímulos em casa e na escola, para que ocorra a socialização também em ambiente fora do lar. O desenvolvimento da inteligência não depende apenas da alteração genética, mas também
das importantes influências e situações capacitadoras do meio no qual estão inseridas. Assim, capacidades cognitivas e motoras, desde
que sejam treinadas e façam parte da vida social dessas crianças, virão a se desenvolver de modo rápido e surpreendente. Conclusão:
Os estudos demostram a necessidade de capacitação do profissional para atenção e suporte adequado às famílias, por meio de cursos
de capacitação. Existe o despreparo dos profissionais de saúde em fornecer informações precisas sobre a síndrome, o que pode ser
justificado por despreparo acadêmico e falta de espaços para discussão de suas relações.
P-125. SÍNDROME DE LEIGH: UM RELATO DE CASO
Melo IS1, Freitas HC1, Silva GL1, Ary CC1, Reis TDS1, Cardoso NLL1, Ribeiro IS1, Melo MAS2, Cristino GF1, Carneiro RCCP1
1
Universidade Federal do Ceará-Campus Sobral. 2 Universidade Estadual do Piauí (UESPI)
Introdução: A síndrome de Leigh é uma rara enfermidade neurometabólica congênita e a encefalopatia mitocondrial mais comum
na infância de manifestação aguda ou subaguda, às vezes precipitada por episódio febril ou cirurgia. É geneticamente heterogênea, e
os achados clínicos se relacionam à deficiência de ATP nas células, apresentando acometimento sistêmico. Podem-se encontrar sinais
e sintomas neurológicos, como ataxia e distúrbios do movimento, e não neurológicos, como diabetes mellitus e cardiomiopatias. Não
há cura, e o tratamento é sintomático. Descrição do caso: W.K.S.D., feminino, 3 anos e 11 meses, branca, pais não consanguíneos,
procedente de Sobral, CE. Em abril de 2013, durante um quadro respiratório, necessitou de intubação orotraqueal por causa de parada respiratória. Após extubação, passou a apresentar crises convulsivas de difícil controle, permanecendo em UTI por 45 dias. Evoluiu
com dramática regressão neuropsicomotora, restrita ao leito, com movimentos nistagmiformes. Na ocasião, realizou análise do lactato
sérico (41 mcg/ml); RMN de crânio, mostrando lesões com hipossinal em T1 e hipersinal em T2/FLAIR sem restrição da difusão,
simétricos, na porção lateral dos núcleos putâmens, compatíveis com Leigh. LCR normal. EEG evidenciou atividade epiletiforme multifocal. Glicemia normal. Paciente encontra-se em coma vigil com movimentos coreicos, hipotonia axial e espasticidade apendicular.
Reflexos tendinosos exaltados e simétricos, sinais de Rossolimo e Babinski presentes bilateralmente. Sensibilidade dolorosa preservada.
Comentários: Devido ao caráter proteiniforme de suas manifestações clinicas e ausência de um marcador biológico específico, seu
reconhecimento é difícil, sendo essa patologia subdiagnosticada. Portanto, deve-se correlacionar pacientes que apresentam clínica e
achados de imagem compatíveis com Leigh.
P-126. PREVALÊNCIA DE ALTERAÇÕES TIREOIDIANAS EM PACIENTES COM SÍNDROME DE DOWN NO HOSPITAL
ONOFRE LOPES (NATAL – RN)
Alves MTB1, Brito MEF1, Souza LMR1, Medeiros IACM1, Pinheiro AMF1, Fernandes MCP1, Almeida IOT1, Melo AD1, Paiva RP1,
Figueiredo JD1
1
Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)
Objetivo: Identificar a prevalência de alterações tireoidianas nos pacientes com síndrome de Down acompanhados no ambulatório
de pediatria geral do Hospital Universitário Onofre Lopes (HUOL), em Natal, RN. Métodos: Foi realizado estudo transversal e
descritivo, por meio da análise dos prontuários dos pacientes com síndrome de Down em seguimento no ambulatório de Pediatria do
HUOL da Universidade Federal do Rio Grande do Norte. Resultados: Foram analisados 220 pacientes com diagnóstico de síndrome
de Down; desses, 19 pacientes apresentam alterações na função tireoidiana (8,6%) e foram selecionados para o estudo. A idade média
foi de 9,9 anos (mínimo 0,83 e máximo de 18 anos) e 68,5% eram do sexo masculino. Das alterações tireoidianas encontradas, a mais
frequente foi hipotireoidismo primário (68,4%), seguido de hipotireoidismo congênito (21%) e hipertireoidismo (10%). Foi constatada a presença de autoimunidade em 21% dos pacientes avaliados. A idade média ao diagnóstico da alteração tireoidiana variou de 0,08
a 9 anos, correspondendo a uma média de 3,4 anos. História familiar positiva de problemas de tireoide foi relatada em apenas 10,52%
dos casos. Conclusão: De acordo com a literatura, a prevalência de disfunções tireoidianas em pacientes com síndrome de Down
varia de 2% a 63%. Observamos prevalência de alterações tireoidianas de 8,6% na população estudada, corroborando a necessidade
do seguimento regular e laboratorial, pois muitas vezes os sintomas podem ser discretos e confundidos com algumas características
próprias da síndrome.
S46
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-127. SÍNDROME DE BERARDINELLI-SEIP EM LACTENTE JOVEM
Watzel NSLP1, Arruda MM1, Galera MF1, NADAF MIV1
1
Universidade Federal de Mato Grosso (UFMT)
Introdução: A síndrome de Berardinelli-Seip ou lipodistrofia congênita generalizada (BSCL), embora de ocorrência rara, caracteriza-se por prevalência significativa na população da região do Seridó, no Rio Grande do Norte, Brasil. Os achados clínicos e laboratoriais incluem a redução extrema do tecido adiposo, fácies grosseira, hipertrofia muscular, mãos e pés grandes, acantose nigricans,
hepatomegalia, hipertrigliceridemia, esteatose hepática, grave resistência à insulina, tolerância alterada à glicose ou diabetes melito e
aterosclerose de início precoce. O objetivo deste relato é descrever características clínicas e laboratoriais de um caso de BSCL da região
centro-oeste do país. Descrição do caso: Lactente de 3 meses, que, por ocasião da recoleta de teste do pezinho, apresentava fácies
grosseiras, hipertrofia muscular, desnutrição (score Z peso < -3), com hepatoesplenomegalia. Os exames revelaram: hipertrigliceridemia (5.424 mg/dL), hipercolesterolemia (colesterol total 340 mg/dL), HDL baixo (13,4 mg/dL) LDL e VLDL imensuráveis,
hiperglicemia (397 mg/dL), cálculo de Homeostasis Model Assessment (HOMA) elevado (91,6), hiperinsulinemia (103,9 uUI/mL),
peptídeo C elevado (11,35 ng/mL) e leptina baixa (1,1 ng/mL). Como terapêutica inicial, foi proscrito aleitamento materno e introduzido leite desnatado acrescido de maltodextrina, triglicerídeos de cadeia média a 3%, polivitamínicos e sais minerais. Apresentou
significativa melhora clínica e laboratorial, não sendo necessário por ora o uso de hipolipemiantes, hipoglicemiantes ou reposição de
leptina. Comentários: No presente caso o diagnóstico precoce, associado à terapia nutricional, possibilitou rápida recuperação clínica
e laboratorial, sendo mantido segmento contínuo, com proposta de estudo genético para detecção da mutação associada, aconselhamento genético e a readequação de terapêuticas futuras.
P-128. DESENVOLVIMENTO E PADRONIZAÇÃO DE UM DIAGNÓSTICO MOLECULAR PARA HIPERPLASIA ADRENAL
CONGÊNITA NA POPULAÇÃO DO RIO GRANDE DO SUL
Prado MJ1,2, Silva CMD2, Grandi T2, Castro SM1,3, Kopasek C1,3, Rossetti MLR2
Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). 2 Fundação Estadual de Produção e Pesquisa em Saúde (FEPPS). 3 Hospital Materno
Infantil Presidente Vargas (HMIPV)
1
A hiperplasia adrenal congênita (HAC) é provocada por um defeito na conversão do colesterol em cortisol, e em cerca de 90%-95%
dos casos esse erro está associado à enzima 21-hidroxilase (21-OH). Este trabalho tem como objetivo desenvolver e padronizar uma
técnica para o diagnóstico molecular que abranja os principais polimorfismos presentes no gene codificador da enzima 21-OH (CYP21A2) na população do Rio Grande do Sul. Foi realizada a extração por salting out e quantificação do DNA no sangue periférico de
40 pacientes do Hospital Materno Infantil Presidente Vargas, com elevada dosagem da 17-hidroxiprogesterona, substrato da enzima
21-OH. Primers foram projetados no software Primer 3 para a amplificação do gene CYP21A2 e análise de SNP. Pela técnica da reação
em cadeia da polimerase (PCR), o gene CYP21A2 foi amplificado e, a partir dele, foi feita a técnica de Nested PCR Multiplex, seguida
pela reação de SNaPshot para a análise de 14 SNP. Já nas análises de grandes deleções e rearranjos, a técnica de multiplex ligationdependent proble amplification (MLPA) (MRC-Holland) foi realizada. A padronização das técnicas será validada por sequenciamento.
Até o momento, já obtivemos a padronização da PCR para o gene CYP21A2, tamanho obtido de 2.986 pb. Os fragmentos encontrados no Nested PCR Multiplex também apresentaram os tamanhos projetados. Atualmente, estamos no processo de padronização das
técnicas de SNaPshot e MLPA. Portanto, com o desenvolvimento dessa técnica molecular, será possível aprimorar o diagnóstico de
pacientes com suspeita de HAC e, assim, o tratamento e acompanhamento deles.
P-129. SÍNDROME DE ANTLEY-BIXLER: DIAGNÓSTICO CLÍNICO ATRAVÉS DE ALTERAÇÃO DA 17-OH
PROGESTERONA DA TRIAGEM NEONATAL
Kopacek C1, Prado MJ2, Zandoná IJ3, Chopper M4, Beltrão LA5, Vargas P6, Castro SM1, Rosa RFM5
Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS); Hospital Materno Infantil Presidente Vargas (HMIPV). 2 UFRGS; Fundação Estadual de
Produção e Pesquisa em Saúde (FEPPS). 3 Hospital Tacchini Bento Gonçalves. 4 HMIPV. 5 Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto
Alegre (UFCSPA). 6 SRTN
1
Introdução: A citocromo P450 oxidorredutase (POR) é uma coenzima da esteroidogênese adrenal e atua como doadora de elétrons
para as enzimas 17-hidroxilase, 17,20 liase e 21 hidroxilase (21OH). A deficiência da POR (PORD) resulta em forma rara de hiperplasia adrenal congênita (HAC), com deficiências enzimáticas parciais, deficiência de glicocorticoide e malformações ósseas associadas,
quadro que caracteriza a síndrome de Antley-Bixler. Descrição do caso: Diagnóstico pré-natal de craniossinostose em recém-nascido
a termo, com 3.450g, genitália externa de aparência masculina, Apgar 3/7, necessidade imediata de ventilação mecânica. Múltiplas
malformações ósseas em crânio, mãos e pés e fenda palatina foram detectadas ao nascimento. Apresentou valor de 17OH-progesterona
(17OHP) da triagem neonatal de 733 ng/ml, coletada com 15 dias de vida. Aos 11 dias, apresentou Na de 130 mEq/L e K de 6,1
mEq/L, porém diagnóstico de insuficiência adrenal realizado aos 15 dias, por intensa hiperpigmentação cutânea e dosagens de Na de
120 mEq/L e K de 5,7 mEq/L, quando foram coletados exames e iniciada hidrocortisona na dose média inicial de 20 mg/m2, com
melhora clínica e laboratorial progressiva. Investigação por ecografia cerebral demonstrou possível agenesia de corpo caloso e giro do
cíngulo. Comentários: A apresentação clínica da PORD é variada, porém a presença de craniossinostose, malformações falangeanas
(mãos e pés), sinostose de grandes articulações e outras malformações, associadas a franco quadro clínico e laboratorial de HAC, mesmo na ausência de ambiguidade genital, remete ao diagnóstico clínico da síndrome de Antley-Bixler.
S47
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-130. SÍNDROME DE MCCUNE-ALBRIGHT: RELATO DE CASO
Webber J1, Sehbe ME1, Gazineu CC1, Artigalas O1, Schmidt S1, Schmidt SN1, Kopacek C1
1
Hospital Materno Infantil Presidente Vargas (HMIPV)
A síndrome de McCune-Albright (MAS) caracteriza-se por pseudopuberdade precoce (PPP), manchas café com leite (MCL) e displasia fibrosa óssea (DFO). Caso: Menina com atendimento ambulatorial por sangramento vaginal ativo aos 2,1 anos. Exame clínico:
hímen integro, vulva com sinais de esterogenização, Tanner M2-3P1, discretas manchas hipercrômicas em face interna da coxa e flanco
lateral à D e região occipital. Laboratoriais: FSH 0,2 mU/L; LH 0,1 mU/L; estradiol 32 pg/mL, prolactina 20,3 ng/mL e FA 1.108
U/L. Imagens: ecografia com aumento de volume uterino e cisto ovariano D. Rx de IO inicial 2 anos 6 meses; cintilografia óssea:
aumento da atividade osteoblástica inespecífica no crânio. Evoluiu com abaulamentos de região temporal E e depois D, dolorosos,
de resolução espontânea; TC de lesão E: nódulo de partes moles de 3 cm de impregnação homogênea; Ecodoppler: nódulo frontal E
heterogêneo, fluxo normal, de 3,7 x 2,7 cm, possível erosão ou descontinuidade da tabua óssea. Não iniciado bisfosfonado (pamidronato). Recebeu Depo Provera, sem boa resposta, sendo descontinuado. Involução mamária (M2) e sangramentos vaginais reduzidos,
mantida sem tratamento. Rx IO de 7 anos aos 3 anos e 4 meses. Comentários: Paciente apresenta PPP, DFO e MCL, tríade que
descreve a MAS. O diagnóstico é clínico e radiológico e o tratamento, individualizado. Os bisfosfonados são utilizados para DFO e
reduzem dor óssea; na PPP, o uso de inibidor da aromatase é controverso, mas usado como alternativa no controle da evolução dos
caracteres sexuais secundários e idade óssea, porém devem ser considerados riscos e benefícios.
P-131. SÍNDROME DE STICKLER: BAIXA ESTATURA DESPROPORCIONADA COM MUTAÇÃO NO COL2A1
Costa DLS1, Medeiros MCM1, Cunha ACC1, Cavalcanti CF1, Prazeres LMD1, Dantas GS1, Alves AF1, Silva TO1, Medeiros PFV1
1
Universidade Federal de Campina Grande (UFCG)
Introdução: A síndrome de Stickler é uma displasia óssea autossômica dominante com incidência de 1/10.000 nascidos vivos e está
associada a mutações no gene do colágeno 2 (colagenopatias tipo II), responsáveis por uma série de displasias esqueléticas com padrão
radiológico espondiloepifisário característico, podendo se associarem manifestações no tecido conjuntivo, principalmente nos sistemas
auditivo, craniofacial, esquelético e ocular. Descrição do caso: D.S.S.D., sexo masculino, 17 anos, natural e procedente de Campina
Grande, Paraíba. Foi encaminhado aos 4 anos e 8 meses ao ambulatório de Endocrinologia Pediátrica, com hipóteses diagnósticas de
hipotireoidismo e displasia epifisária múltipla. Exame físico: peso 15,8 kg (P: 5), altura 99,1 cm (P: 5), PC 53,5 cm (P > 98), perfil
facial achatado, pescoço curto, tronco curto em relação aos membros, uso de lentes corretivas por miopia acentuada, déficit auditivo
e deformações ósseas no quadril, joelho, tornozelo. Radiografias: compatível com displasia espondiloepifisária. Avaliações hormonais
normais. Os achados descritos apontavam para um provável envolvimento do gene do colágeno, confirmado pela mutação missense
2049+1G> A (sítio de splice) em heterozigose no gene COL2A1 (profa. Denise Cavalcante – Unicamp), compatível com a síndrome
de Stickler. Comentários: O diagnóstico etiológico de baixa estatura desproporcionada e hipótese diagnóstica de displasia óssea é
sempre um desafio para o endocrinologista pediátrico, considerando os mais de 300 tipos de displasia óssea (Nosology and Classification
of Genetic Skeletal Disorders: 2010 Revision). No entanto, a avaliação clínica e radiológica do paciente orientou para uma investigação
genética específica, colagenopatia tipo II, permitindo a confirmação genética da síndrome de Stickler.
P-132. TRIAGEM DE HIPOTIREOIDISMO EM CRIANÇAS – VISÃO DOS MÉDICOS DA ATENÇÃO PRIMÁRIA À SAÚDE
DE UM MUNICÍPIO DE MÉDIO PORTE
Chagas NB1, Antoneli L1, Melo DG1, Germano CMR1
1
Universidade Federal de São Carlos (UFSCar)
Objetivo: Avaliar quais parâmetros os médicos da atenção primária à saúde do município de São Carlos, São Paulo, Brasil, adotam para
realizar triagem de função tireoidiana em crianças e adolescentes, quais exames complementares são solicitados e qual a conduta diante
de resultados laboratoriais alterados. Métodos: Estudo descritivo, no qual participaram 26 profissionais, correspondendo a 96,3% de
todos os médicos da atenção primária da cidade que atuam no cuidado a crianças e adolescentes. Os participantes responderam quais as
três situações mais frequentes na prática clínica, em que indicam triagem de hipotireoidismo na população pediátrica, quais os exames
complementares solicitados nessa avaliação e qual conduta diante de exames laboratoriais com resultados alterados. Resultados: As
situações clínicas mais frequentes apontadas pelos participantes como indicações de avaliação tireoidiana foram: obesidade, com 23
respostas (88,5%); baixa estatura, com 16 (61,5%); e historia familiar de doença tireoidiana/síndrome de Down, com 7 (30,4%). Onze
(42,3%) médicos responderam realizar o rastreio por meio da dosagem de TSH e T4l. A conduta mais citada diante de um resultado
alterado foi o encaminhamento ao endocrinologista pediátrico, com 16 respostas (61,5%). Conclusões: O cenário encontrado neste
estudo mostra que exames de função tireoidiana são solicitados rotineiramente por médicos da atenção primária no acompanhamento
de crianças obesas. Como obesidade infantil tem alta prevalência, isso pode determinar aumento importante dos custos do serviço de
saúde e sobrecarga dos serviços de atenção especializada.
S48
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-133. DOENÇA DE GRAVES COM REARRANJO DOS CROMOSSOMOS 9, 15, 18 E X: RELATO DE CASO
Alves C1, Kulikowski L2, Zugaib L1
1
Universidade Federal da Bahia (UFBA). 2 Universidade de São Paulo (USP)
Introdução: A doença de Graves (DG) é o hipertireoidismo primário autoimune causado pela produção de anticorpos estimuladores
do receptor do TSH (TRAb). Esse trabalho tem por objetivo descrever um caso inédito de um adolescente com um rearranjo cromossômico complexo (CCR) associado a DG. Descrição do caso: Paciente masculino, de 16 anos, avaliado por causa de hipertireoidismo.
Ao exame físico, apresentava: peso e estatura < P5% desenvolvimento puberal G1/P1, face alongada, hipertelorismo ocular, implantação baixa de orelhas, palato ogival, exoftalmia bilateral, pescoço alongado, tronco assimétrico, cifose, escoliose, aspecto marfanoide,
deficiência cognitiva, surdo-mudez e sopro sistólico em foco aórtico. Exames laboratoriais revelaram hipertireoidismo primário com
TRAb e AAM positivos. USG da tireoide: volume tireoidiano de 21,5 cm3 (6-14). Ecocardiograma: estenose valvar pulmonar leve,
insuficiência valvar pulmonar moderada e dilatação importante de tronco pulmonar. Audiometria e PEATE: perda auditiva de grau severo bilateral. Análise citogenética: cariótipo normal. Estudo de MLPA mostrou: três cópias do gene DOCK8 em 9p24, uma cópia do
gene CTDP1 em 18q23, três cópias do gene DMRT1 em 9p24.3 e uma cópia do gene RBFA em 18q23. Análise cromossômica por
microarranjos mostrou duplicação de 12.9 Mb do 9p (46,587-13,044,407), deleção de 142 Kb do 15q (24,352,956-24,495,160),
deleção de 7.3 Mb do 18q (70,661,919-78,014,582) e duplicação do Xp (7,828,792-8,115,458). Análise pelo FISH mostrou três
sinais na região subtelomérica do braço curto do cromossomo 9 (9p24.3). Comentários: Esse trabalho descreve, pela primeira vez,
um CCR associado a DG e reforça a importância de se usarem técnicas moleculares no diagnóstico de pacientes sindrômicos com DG.
P-134. SÍNDROME DE VAN WYK-GRUMBACH EM PACIENTE COM SÍNDROME DE DOWN
Kalil LCC1, Moreira EC1, Da Silva KAP1, Souza AP1
1
Hospital Municipal Duque de Caxias
Introdução: O hipotireoidismo primário é relatado como sendo uma das causas raras de puberdade precoce periférica isossexual.
Relato de caso em portadora de síndrome de Down. Descrição de caso: M.V.G.S., feminina, 6 anos e 1 mês, trissomia do 21. Encaminhada com relato de menarca iniciada há 15 dias. Responsável referia ganho de peso e aumento de volume de mamas no último
semestre. Teste do pezinho normal. Sem acompanhamento regular pela Genética. Exame físico: E-95 cm (P5 gráfico Down)/P-20,3
kg (P75). Mixedematosa, xerodermia, hipertricose em dorso. Tanner M3P1- sem galactorreia. Reflexo patelar lentificado. Tireoide
normopalpável. Laboratório: FSH 10,3 mUI/ml (até 3,3), LH < 0,1 mUI/ml (até 1,4), E2 458 pg/ml (< 20 pg/ml), prolactina
79 ng/ml (4-26), TSH 1635 mUI/ml (0,3-5,0), T4l < 0,1 ng/dl (0,75-1,8), colesterol total 310 mg/dl (até 200), LDL 255 mg/dl
(< 100), IO compatível com 4 anos (Greulich-Pyle). USG pélvica: útero de volume aumentado - 16,9 cm3, endométrio com 4 mm3
e ovários de volume aumentado (OD 13,8 cm3/OE 6,8 cm3), com inúmeras formações císticas de paredes lisas. Iniciada levotiroxina
sódica na dose de 50 mcg/dia. Comentários: Síndrome Down é a anomalia cromossômica de maior frequência na população (1:800
nascidos vivos); os pacientes apresentam maior risco para disfunção tireoidiana, estimando-se que 30%-40% portadores desenvolvam
hipotireoidismo. Características inerentes à síndrome, como constipação, xerodermia e ganho de peso, podem ser achados também do
hipotireoidismo, o que dificulta avaliação clínica isolada. É recomendada dosagem periódica de hormônios tireoidianos nesse grupo.
Em 1960, Van Wyk e Grumbach descreveram uma síndrome de hipotireoidismo juvenil + puberdade precoce + aumento ovariano.
Propuseram como mecanismos: hipotireoidismo crônico causando ausência de feedback negativo sobre TSH, prolactina e gonadotrofinas; estímulo direto de TSH nos receptores de FSH, dada semelhança de subunidade glicoproteica. A terapia de reposição com
levotiroxina sódica, na maior parte dos casos, além de corrigir o hipotireoidismo, remite a evolução puberal e o aumento ovariano,
sendo rara a necessidade de ooforectomia.
P-135. ARMADILHAS NO DIAGNÓSTICO DE HASHI-GRAVES
Cruzeiro E1, Da Silva KAP1, Kalil L1
1
Hospital Municipal Duque de Caxias
Introdução: A relação entre doença de Graves (DG) e tireoidite de Hashimoto (TH) tem sido debatida há décadas. A DG é causada
por autoanticorpos patognomônicos que induzem tireotoxicose, imitando a ação de TSH e ativando seu receptor (TSHR). Ac-antiTPO e Ac-anti-Tg podem estar presentes. Estes são marcadores clássicos da TH, com infiltração linfocítica da tireoide e danos nos
tirócitos, podendo progredir para hipotireoidismo. Descrição do caso: C.V.B.B., feminina, DN: 16/3/2007, PN = 2.750g, EM =
49 cm, PC = não aferido, IG = 38s, cesárea sem intercorrências. Crescimento e desenvolvimento normais. Recentemente, dificuldade
escolar, agitação, desatenção e emagrecimento. Consulta dezembro/2013: exoftalmia bilateral grau 2, tremor de extremidades, pele
fria e bócio. Exames: TSH < 0,011 (0,3 a 5,0 mcUI/mL), T4L > 7,8 (0,8 a 1,9 ng/dL), Ac-anti-Tg 837,4 U/mL (até 115 U/mL),
Trab 96,1 UI/L (até 1,75 UI/L), T3 total: superior a 651 ng/dL (90 a 240 ng/dL), T4 total: superior a 24,9 mcg/dL (5,7 a 14,1
mcg/dL). Cintilografia I123: glândula tópica difusamente aumentada, morfologia irregular, compatível com bócio difuso tóxico.
ECG: taquicardia sinusal. Iniciados metimazol 10 mg/dia e propranolol 10 mg/dia. Após um mês, TSH suprimido e T4 livre 1,5
(0,8 a 1,9 ng/dL). Após quatro semanas: TSH 31,74 (0,3 a 5,0 mcUI/mL), T4 livre 0,3 (0,8 a 1,9 ng/dL). Suspensas medicações
e iniciado LT4, com progressão até dose atual de 75 mcg. Comentário: Embora consideradas distintas, DG e TH podem representar
duas extremidades de um mesmo espectro. Em alguns casos, a tireoidite na DG torna-se suficientemente extensa, com resposta imune
alargada, incluindo resposta imunitária a antígenos endógenos da tireoide (peroxidase e tireoglobulina), que podem aumentar a infiltração de linfócitos, resultando em hipotireoidismo, que, no caso acima, ocorreu em curto intervalo.
S49
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-136. APRESENTAÇÃO ATÍPICA DO HIPERTIREOIDISMO NA INFÂNCIA
Manfroi D1, Teixeira A1
1
Faculdade Ingá
Introdução: O hipertireoidismo causado pela doença de Graves é a tireotoxicose mais comum na infância, correspondendo a 10%15% de todas as doenças tireoidianas em crianças. A patologia é mais comum em meninas adolescentes, sendo o bócio presente na
maioria dos casos. Já a oftalmopatia, diferente dos adultos, é incomum nesses casos. Descrição do caso: I.A.T., 9 anos, feminina, com
exoftalmia assimétrica iniciada há três meses, sem outras queixas, foi encaminhada para atendimento oftalmológico. Ela foi tratada
com antialérgicos tópicos, após exames de imagem e oftalmológicos normais. Após três meses de tratamento sem sucesso, evoluiu com
palpitação, sendo avaliada por cardiologista pediátrico e encaminhada ao endocrinologista pediátrico. Na primeira consulta, apresentava-se hipertensa, taquicárdica, com tireoide normopalpável e exoftalmia assimétrica. O restante do exame físico encontrava-se normal.
Exames realizados no mesmo dia mostraram: T4 livre: 3,4ng/dl, TSH: 0,01 mUI/mL, anti-TPO: 463 UI/mL, antitireoglobulina:
20UI/ml, TRAB: 7UI/L e USG com volume de 10,2 cm3 e textura heterogênea. Iniciado tratamento com metimazol 5 mg de
12/12h, com excelente resposta e controle hormonal adequado até o momento. Comentários: O bócio é encontrado em 95% dos
casos de hipertireoidismo na infância, associado a outros achados clínicos como taquicardia, tremores, sudorese, intolerância ao calor,
diminuição do rendimento escolar e outros. Já a oftalmopatia é pouco frequente e geralmente leve, surgindo durante a evolução da
doença. Um dos motivos de o caso em questão ter causado confusão diagnóstica foi a ausência do bócio e a presença de exoftalmia
assimétrica, o que torna a apresentação extremamente atípica.
P-137. RELATO DE CASO: DOENÇA DE GRAVES EM PACIENTE DE 1 ANO E 5 MESES DE IDADE
Cavalcante JFO1, Barcaro LGP1, Barcaro MF1, Reberte A1, Ferrarini KR1
1
Norospar
Introdução: A doença de Graves é a principal causa de hipertireoidismo na infância. Tem prevalência de 1:5.000, sendo rara antes dos
5 anos. Trata-se de doença autoimune, mais frequente em meninas (5/1). O tratamento definitivo pode ser por meio do uso prolongado de drogas antitireoidianas, tireoidectomia ou radioiodo, e nenhuma das alternativas preenche todos os critérios de segurança e
efetividade. Descrição do caso: H.S.W., masculino, 1 ano e 5 meses, atendido no ambulatório de endocrinopediatria de Umuarama
(PR), apresentando alterações de comportamento, sudorese, baixo ganho ponderal, diarreia intermitente. Início dos sintomas aos 7
meses, com seguimento em ambulatório de gastropediatria e diagnóstico de alergia alimentar. Ao exame, 9,6 kg, 82 cm, bócio pequeno, taquicárdico, hipertenso, exoftalmia leve; TSH: < 0,008 MUI/ml, T4 livre 8,5 ng/dl e T3 > 800 ng/dl. Iniciados metimazol
1 mg/kg/dia e betabloqueador 10 mg de 8/8 horas. Foi seguido ambulatorialmente, com melhora clínica na primeira semana de
tratamento. Com 45 dias, retornou assintomático; exames laboratoriais: TRAb 18,03, TGO/TGP normais, TSH < 0,008 MUI/
ml, T4 livre 1,16 ng/dl, hemograma com neutropenia. Suspenso betabloqueador e reduzido a dose do metimazol para 7,5 mg/dia.
Evoluiu bem com de TSH e T4 livre adequados, função hepática preservada e melhora da neutropenia. Após um ano, houve ganho
pôndero-estatural adequado e melhora da qualidade de vida da criança. Comentários: O manejo adequado de pacientes com doença
de Graves é um dos principais questionamentos da Endocrinopediatria. Como existem poucos trabalhos na literatura, faz-se necessário
estimular uma maior produção científica sobre o assunto. O diagnóstico precoce e o tratamento são fundamentais para que a criança
tenha uma boa qualidade de vida.
P-138. CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE NA INFÂNCIA: RELATO DE CASO
Fernandes AC1, Bandeira MP1, Arruda T1, Coutinho CA1, Neves ACL1, Passos M1, Schuler TA1, Ferreira AH1, Lins TSS1, Sampaio RB1
1
Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip)
Introdução: Apenas 10% dos cânceres de tireoide se desenvolvem na faixa etária abaixo de 21 anos. Nas crianças, grande parte é derivada das células foliculares, sendo o de células parafoliculares menos frequente (5%-8%). O carcinoma medular de tireoide (CMT)
apresenta-se como tumor esporádico (75%-80%) ou na forma hereditária (20%-25%), muito agressivo, é responsável por grande número de mortes, o que reforça a necessidade do diagnóstico precoce. Descrição do caso: N.M.S.S., sexo feminino, 12 anos, morena,
natural de Moreno (PE), deu entrada no Instituto de Medicina Integral Professor Fernando Figueira em 15/5/2012, com histórico
de linfonodomegalia cervical de aumento progressivo há +/- quatro anos e dispneia aos mínimos esforços. Exame físico: tireoide de
limites mal definidos, textura irregular, linfonodos aumentados e endurecidos em cadeia cervical esquerda. Exames complementares:
TC de pescoço: lesão expansiva em lobo tireoidiano esquerdo, com íntimo contato com a traqueia, linfonodos cervicais e mediastinais; TC de tórax: múltiplos nódulos em parênquima pulmonar. Punção aspirativa por agulha fina (PAAF) compatível com CMT;
calcitonina elevada. Tumor considerado irressecavél; iniciada radioterapia paliativa, com melhora de sintomas respiratórios obstrutivos.
Comentários: De modo geral, os carcinomas tireoidianos manifestam-se clinicamente por nódulo cervical, em crianças. A raridade
da doença, somada a uma clínica pouco específica, pode retardar o diagnóstico, comprometendo o início do tratamento e tornando
o prognóstico pouco favorável, como no caso relatado. Ressalta-se a grande importância da coleta de uma história clínica detalhada,
somada ao exame físico geral da criança, com avaliação da região cervical e palpação tireoidiana.
S50
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-139. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA RELACIONADA AO USO DE METIMAZOL
Valdão GFWC1, Ferreira BCAG1, Valadão BFWC2, Vasques LC2, Carvalho FR1, Silva VSX1, Ribeiro RL1, Malheiros GL1, Silva IN1
1
Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). 2 Universidade Federal de Ouro Preto (UFOP)
Introdução: As tionamidas são drogas antitireoidianos utilizadas no tratamento do hipertireoidismo. O propiltiuracil e o metimazol
já foram relacionados à insuficiência renal. O mecanismo é uma vasculite ANCA positiva, desencadeada pelos antitireoidianos. A prevalência reportada na literatura é de 4%-46%. Geralmente, acomete pacientes mais jovens, e as manifestações são principalmente cutâneas, renais e articulares. Descrição do caso: Paciente de 15 anos, 38 kg, admitido no pronto atendimento do hospital das clínicas da
UFMG com oligúria, escurecimento da urina, dor em membros inferiores, cianose de extremidades. Tinha diagnóstico de polipose hamartomatosa intestinal e havia iniciado tratamento com metimazol (20 mg) e propranolol (20 mg) há dois meses por causa de provável
hipertireoidismo. Apresentava, à admissão, exames laboratoriais evidenciando aumento das escórias renais e hipotireoidismo. Evoluiu
com insuficiência renal dialítica resistente à pulsoterapia com corticoide, necessitando de hemodiálise e seis sessões e plasmaférese, com
melhora clínica lenta e gradual. Suspensos metimazol e propranolol à admissão. Exames demonstraram vasculite C-ANCA positiva,
com anticorpos anti-MPO e anti-PR3 reagentes, e biópsia renal sugestiva de glomerulonefrite membranosa imunomediada ou associada a doença de depósito. Comentários: O paciente descrito iniciou quadro de insuficiência renal dois meses após início do metimazol,
época em que os efeitos colaterais dos antitireoidianas evidenciam-se. Apresentou vasculite com autoanticorpos C-ANCA compatível
com os quadros já descritos na literatura. Apresentou melhora clínica após suspensão do metimazol e realização de plasmaférese. Uma
vez que não há exames confirmatórios, suspeita-se do diagnóstico quando há melhora clínica após suspensão da medicação.
P-140. PREVALÊNCIA DE HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO E FENILCETONÚRIA, POR REGIÃO, EM SERVIÇO DE
REFERÊNCIA EM TRIAGEM NEONATAL DO RN
Sá AS1, Bastos MO1, Pereira VGS1, Santos JM1, Lima TF1, Borges LAB1, Ferreira ASR1, Souza THSC2, Souza RCC1
1
Universidade Potiguar (UNP). 2 Universidade Federal de Campina Grande (UFCG)
Objetivos: A triagem neonatal é um dos exames mais importantes na hora de detectar irregularidades na saúde da criança. Permite
diagnosticar precocemente doenças, entre metabólicas, congênitas e infecciosas. Entre elas, há o hipotireoidismo congênito e a fenilcetonúria. O presente trabalho visa quantificar casos de hipotireoidismo congênito e fenilcetonúria, por regiões do estado do Rio
Grande do Norte (RN). Métodos: Foi realizado um estudo descritivo de caráter quantitativo, tendo como base os prontuários do
serviço de referência em triagem neonatal do RN entre os anos de 2002 e 2015 e o mapa das regiões de desenvolvimento do estado
do RN. Resultados: Do total de 219 casos atendidos no serviço, 179 eram de hipotireoidismo, 26 casos eram de fenilcetonúria e um
de hipotireoidismo e fenilcetonúria detectados pelo teste do pezinho por região em acompanhamento no serviço. Notou-se maior
prevalência de detecção de casos de hipotireoidismo na região metropolitana, seguida das regiões do Seridó e do Agreste. A prevalência da fenilcetonúria também foi maior na região metropolitana seguida das regiões do Agreste e do Seridó. O caso encontrado de
hipotireoidismo e fenilcetonúria se localizou na região do Seridó. A prevalência quanto ao gênero foi maior no sexo feminino, com
um total de 124 casos para 55 casos do sexo masculino. Conclusões: Diante do exposto, ratificamos a importância da triagem neonatal ao nascimento, para que se possam identificar tais doenças congênitas o quanto antes. Pois, o tratamento precoce influencia no
desenvolvimento neuropisicomotor adequado do recém-nascido e vida adulta.
P-141. DOENÇA DE PLUMMER EM ADOLESCENTE
Tyszler LS1, Vieira EMM1, Warszawsk L1, Torrini RC1, Paiva IA1, Mainczyk JE1, Leal V1
1
Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia (Iede)
Introdução: A doença de Plummer é caracterizada pela produção excessiva de hormônio tireoidiano por nódulos autônomos. Em
80% dos casos resulta de mutações do gene do receptor de TSH. Raramente é observada na faixa etária pediátrica. Descrição do caso:
Paciente feminina, 14 anos, com aumento do volume cervical há um mês, precedido por palpitação e amenorreia há três meses. Ao
exame físico, tireoide aumentada de volume em lobo direito, móvel à deglutição, indolor à palpação, de consistência fibroelástica.
Ausência de linfonodomegalias ou alterações oculares. À admissão: TSH < 0,011 uUI/ml, T4L 3,6 ng/dl (VR: 0,8-1,9), T3 411 ng/
dl (VR: 70-210) e ultrassonografia de tireoide com glândula tópica, de volume aumentado, parênquima heterogêneo, destacando-se
formação nodular isoecogênica com áreas de degeneração cística e focos de calcificação de permeio, ocupando grande parte do lobo
direito, medindo 45 x 37 x 31 mm. Cintilografia I131 mostrou nódulo hipercaptante em lobo direto. Iniciado tratamento com 30
mg/dia de tapazol. Após quatro semanas de uso da medicação, apresentava T4 livre normal e TSH ainda suprimido. Foi submetida
à tireoidectomia parcial, cujo histopatológico evidenciou hiperplasia nodular de tireoide. Evoluiu com hipotireoidismo após cirurgia.
Comentários: Devido à raridade dessa doença em crianças e adolescentes, as definições quanto à conduta e ao tratamento não são
bem estabelecidas. São opções de tratamento preferenciais no adulto radioiodoterapia e cirurgia. Para controle dos sintomas, drogas
antitireoidianas podem ser usadas até o tratamento definitivo.
S51
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-142. TIREOIDOPATIA AUTOIMUNE: HIPERTIREOIDISMO ALTERNANDO COM HIPOTIREOIDISMO
Branco LSLC1, Lima RVBA1, Alves CAD1
1
Serviço de Endocrinologia Pediátrica da Universidade Federal da Bahia (UFBA)
Introdução: Há dois tipos de anticorpos antirreceptor de TSH nos distúrbios imunes da tireoide: anticorpo estimulador da tireoide
(TSAb) e anticorpo bloqueador da tireoide (TBAb). O TSAb causa a doença de Graves (DG) e o TBAb causa hipotireoidismo. A
mudança entre TBAb e TSAb ocorre após tratamento com LT4 ou drogas antitireoidianas. Descrição do caso: Paciente, feminino,
12 anos, com diagnóstico de diabetes melito tipo 1 aos 5 anos e diagnóstico de DG aos 8 anos [TSAb: 4 U/L (< 1,57), AAT: 1.277
u/L (< 40) e anti-TPO 219 UI/ml (< 9)]. Usou Tapazol® por seis meses, ficando eutiróidea, sem uso de medicamentos, até a idade
de 11 anos, quando desenvolveu hipotireoidismo primário [T4L: 0,85 ng/dL (0,61-1,12), TSH 11,04 mUI/mL (0,35-5,0)]. USG
de tireoide: volume preservado, com textura sugestiva de tireoidite. Usou Puran-T4® por sete meses, sendo suspenso devido à hipertireoidismo [T3: 220 ng/dL (72-214), T4L: 1,81 ng/dL (0,7-1,8), TSH: 0,028 mUI/mL (0,35-5,0), TSAb: 15,26 U/L (<1,75)],
quando foi reiniciado o Tapazol®. Comentários: Ambos os anticorpos, TSAb e TBAb, podem coexistir em pacientes com tireoidopatia autoimune cuja função tireoidiana pode oscilar entre hipo e hipertireoidismo, dependendo do balanço entre eles. A oscilação entre
o predomínio do TSAb e TBAb é uma condição rara, mas que deve ser lembrada quando do encontro de pacientes com “difícil” controle da tireoidopatia autoimune. A função da tireoide, no momento da apresentação, não deve ser assumida como constante. Tireoidectomia ou ablação da tireoide com I-131 pode prevenir episódios de hipotireoidismo e hipertireoidismo, simplificando o manejo.
P-143. ANÁLISE DO TRATAMENTO PRECOCE COMO FATOR REDUTOR DO DÉFICIT NEUROLÓGICO EM PACIENTES
COM HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO
Ferreira ASR1, Sá AS1, Borges LAB1, Bastos MO1, Pereira VGS1, Santos JM1, Lima TF1, Souza RCC1, Souza THSC1
1
Universidade Potiguar (UnP)
O hipotireoidismo congênito (HC) é a doença congênita do sistema endócrino mais comum em crianças e é uma das causas mais importantes e evitáveis de retardo do desenvolvimento neurológico, com incidência de 1/3.000 em testes de triagem em todo o mundo.
O diagnóstico precoce e o tratamento na prevenção de retardo do desenvolvimento é o principal objetivo dos programas de rastreio
nacional de saúde pública. O presente estudo correlaciona o início do tratamento com levotiroxina com o desenvolvimento de déficit
neurológico em crianças com HC diagnosticadas por triagem neonatal (teste do pezinho) e acompanhadas por um serviço de referência no estado do Rio Grande do Norte (RN). Métodos: Uma análise retrospectiva dos prontuários de 177 crianças diagnosticadas
com HC e acompanhadas entre 2002 e 2015 em serviço de referência em triagem neonatal no RN. Resultados: De 177 casos com
HC, 63 (35,6%) iniciaram o tratamento precocemente (nos primeiros 45 dias), quatro desses já tinham déficit e 59 não desenvolveram
déficit após início do tratamento. 114 (64,4%) fizeram o tratamento tardiamente, 12 desses já apresentavam déficit no momento do
inicio do tratamento e 5 desenvolveram posteriormente. Conclusão: Com base nos resultados, as crianças com HC com instituição
precoce e boa adesão ao tratamento tiveram o neurodesenvolvimento normal. Observamos que a avaliação intelectual precoce dessas
crianças aliada à promoção da atitude estimuladora dos pais e ao incentivo à continuação do tratamento e seguimento regular foram
medidas essenciais a esses pacientes.
P-144. HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO EM CRIANÇAS E ADOLESCENTE
Cordeiro BMC1, Tyszler LS1, Paiva IA1, Brondani VB1, Mainczyk JE1, Torrini RC1
1
Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia (Iede/RJ)
Objetivos: Avaliação da evolução do hipotireoidismo subclínico (HS) em pacientes acompanhados no ambulatório de Endocrinologia
Pediátrica do Iede. Métodos: Análise retrospectiva dos valores de TSH, T4 livre e anti-TPO de 66 pacientes, 41 meninas (62,12%) e
25 meninos (37,88%), entre 4 meses e 16 anos, entre 19/4/2004 e 2/3/20015. Resultados: Os pacientes foram acompanhados por
um período médio de 3,92 anos. Onze pacientes (16,67%) apresentavam anti-TPO positivo, enquanto 55 (83,88%) apresentavam anti-TPO negativo. Do total de pacientes, 42 (63,64%) mantiveram-se em HS, 18 (27,27%) retornaram para eutireoidismo e 6 (9,09%)
evoluíram para hipotireoidismo franco (HF). Dos pacientes com anti-TPO positivo, 3 (27,27%) mantiveram-se em HS, 2 (18,18%)
retornaram para eutireoidismo e 6 (54,55%) evoluíram para HF. Dos pacientes com anti-TPO negativo, 39 (70,91%) mantiveram-se
em HS, 16 (29,09%) regrediram para eutireoidismo e nenhum paciente evolui para HF. Conclusões: Os dados analisados sugerem
que o HS não é um preditor de evolução para HF nos pacientes sem evidência de doença autoimune tireoidiana. Nos pacientes com
anti-TPO positivo, a taxa de evolução para hipotireoidismo franco foi maior.
S52
Trabalhos Científicos – Pôsteres
P-145. LEVOTIROXINA RETAL PARA TRATAMENTO DE HIPOTIREOIDISMO NEONATAL EM PACIENTES EM JEJUM
ABSOLUTO
Pinheiro CTC1, Ybarra M1, Franco RR1, Setian N1, Damiani D1, Dichtchekenian V1
1
Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP)
Introdução: O hipotireoidismo na fase neonatal (HN) pode apresentar-se clinicamente assintomático ou com poucos sintomas. No
entanto, o tratamento precoce com levotiroxina via oral evita complicações associadas à doença. Relataremos o caso de um paciente
com diagnóstico de síndrome do intestino curto (SIC) em jejum absoluto e HN, tratado com levotiroxina sódica alternativamente,
administrada por via retal. Caso: Paciente do sexo masculino, com diagnóstico antenatal de gastrosquise, submetido à ressecção de
intestinal extensa, evoluiu com SIC. Aos 4 meses, suspeitou-se de HN por causa da presença de icterícia, intolerância à dieta oral e
dismotilidade intestinal, a qual foi confirmada com dosagem sérica de TSH 34,45 µIU/mL e T4 livre (T4L) 0,64 ng/dL. Indicado
tratamento com levotiroxina, o qual foi realizado por via retal, já o que paciente mantinha jejum oral absoluto. Após quatro semanas
de tratamento, já apresentava evacuação espontânea, melhora da icterícia e controle laboratorial com TSH 0,75 µIU/mL e T4L 1,34
ng/dL. Comentários: No caso relatado, o paciente apresentava SIC, com a necessidade de jejum absoluto, e outra via de administração medicamentosa deveria ser instituída. Não dispomos de levotiroxina endovenosa em nosso serviço. Neste relato, usamos a via
retal de forma empírica, com administração por sonda retal da levotiroxina diluída, pela impossibilidade de obtenção da apresentação
farmacêutica de supositório. Método que comprovou, além normalização dos níveis de TSH e T4L, a melhora do quadro clínico do
paciente, mostrando-se seguro e eficaz.
P-146. ASPECTOS ULTRASSONOGRÁFICOS EM PACIENTES COM HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO EM SERVIÇO DE
TRIAGEM NEONATAL
Lima TF1, Souza RCC1, Souza THSC2, Pereira VGS1, Sá AS1, Bastos MO1, Ferreira ASR1, Borges LAB1, Santos JM1
1
Universidade Potiguar (UnP). 2 Universidade Federal de Campina Grande (UFCG)
Objetivo: Avaliar a etiologia dos casos de hipotireoidismo congênito primário (HCP), em todas as crianças identificadas pelo Programa de Triagem Neonatal e atendidas no ambulatório de Endocrinologia Pediátrica do Hospital da Polícia Militar Coronel Pedro
Germano (Serviço de Referência em Triagem Neonatal para o estado de Natal – RN), entre novembro de 2002 e março de 2015.
Material e métodos: Realizou-se uma análise retrospectiva dos prontuários de 176 pacientes com HPC confirmados pelo teste do
pezinho. Para o diagnóstico etiológico, os exames complementares de imagem foram realizados após os 3 anos de idade em virtude
da dificuldade de sua realização no primeiro atendimento dos Serviços de Referência em Triagem Neonatal brasileiros. Diante disso, a
USG e a cintilografia da tireoide, utilizadas como método de diagnóstico etiológico, foram realizadas com uma média de idade de 4,2
anos. Resultados: Estabeleceu-se o diagnóstico etiológico, após os 3 anos de idade, por meio da USG e da cintilografia de tireoide,
em 65 pacientes. Disgenesia representou 54% dos casos, sendo 43% hipoplasia, 6% ectopia e 5% agenesia; 20% apresentaram tireoide
tópica normal; 13% tireoide de volume aumentado e 13% alterações texturais. Conclusões: A abordagem diagnóstica realizada após
os 3 anos de idade determinou a etiologia do HCP em 80% dos 65 pacientes já investigados, estando a disgenesia tireoidiana presente
em mais da metade dos pacientes.
S53
Índice Remissivo de Autores
Abraham KJ...................................................................... P-023
Aguiar GRC.......................................................... P-088, P-104
Aguiar GRS...................................................................... P-100
Aguiar GSC...................................................................... P-096
Aguiar GTG.......................................................... P-045, P-048
Ahamamoto IMS.............................................................. P-123
Aires DL........................................................................... P-066
Aires YRF......................................................................... P-088
Alfradique MC.................................................................. P-002
Almeida IOT.................................................................... P-126
Almeida MG..................................................................... P-051
Almeida MG..................................................................... P-052
Alvarenga JC....................................................................O-002
Alves AC........................................................................... P-060
Alves AF........................................................................... P-131
Alves AFNR...................................................................... P-003
Alves C...............................P-030, P-035, P-056, P-060, P-063,
P-091, P-099, P-133
Alves CAD...........................P-064, P-114, P-115, P-116, P-142
Alves Junior PAG.............................................................. P-094
Alves MTB....................................................................... P-126
Amorim RJ....................................................................... P-038
Antoneli L........................................................................ P-132
Antonini SR......................................................................O-008
Antonini SRR................................................................... P-009
Antunes MMC................................................................. P-078
Apolinário EC........................................................ P-069, P-077
Aragão ALA...................................................................... P-018
Aragão LFA...................................................................... P-084
Aragão LFF................................................P-049, P-083, P-085
Araújo EPS............................................................ P-086, P-101
Araújo Filho EM............................................................... P-047
Araújo J............................................................................ P-090
Araújo JR.............................................................. P-038, P-041
Araujo MAA.......................................................... P-121, P-037
Araujo RF.........................................................................O-004
Arévalo AF....................................................................... P-013
Arrais L............................................................................ P-021
Arrais RF.....P-021, P-042, P-045, P-046, P-048, P-051, P-052,
P-105, P-109, P-121, P-122
Arruda MM...................................................................... P-127
Arruda T.......................................................................... P-138
Arruda TCF...................................................................... P-111
Arruda TTS...................................................................... P-051
Arruti R............................................................................ P-056
Artigalas O....................................................................... P-130
Ary CC............................................................................. P-125
Assumpção CRL............................................................... P-074
Avelino JA..................................................P-088, P-096, P-100
Azevedo JCV.......... P-037, P-042, P-045, P-046, P-048, P-103,
P-105, P-109, P-121
Azevedo KMQ.................................................................. P-061
Azevedo MLR............................................P-001, P-002, P-015
Balancieri ABS...................................................... O-007, P-066
Balassiano BEL...........................................P-001, P-002, P-015
Balderrama-Brondani V.................................................... P-020
Balduino PM.................................................................... P-062
Bandeira MP.......................................................... P-111, P-138
Barbosa SMM................................................................... P-068
Barcaro LGP..................................................................... P-137
Barcaro MF...................................................................... P-137
Barne MS......................................................................... P-073
Barros BA.........................................................................O-006
Barros L........................................................................... P-019
Bastos M.......................................................................... P-053
Bastos MO.................................................P-140, P-143, P-146
Bastos PMV........................................................... P-007, P-067
Batista EKL.................................... P-027, P-058, P-072, P-092
Belentani J........................................................................O-007
Beltrão LA............................................................. P-008, P-129
Beltrão MMN................................................................... P-038
Berrutti B............................................................. P-006, P-120
Bertola DR................................................O-005, P-067, P-068
Beserra ICR...................................................................... P-094
Bessa D............................................................................ P-107
Bettiol H............................................................... P-023, P-113
Bezerra AP............................................... O-001, P-010, P-022
Bezerra MP...............................................O-001, P-010, P-022
Bicalho LC....................................................................... P-013
Boboli I............................................................................ P-068
Bodoni AF........................................................................O-008
Bonfitto AJ....................................................................... P-080
Bonini FOS...................................................................... P-066
Borges LAB................................................P-140, P-143, P-146
Borges MF........................................................................ P-095
Borsarelli M...................................................................... P-073
Braga KLA............................................................. P-038, P-041
Braid Z.................................................................. P-064, P-115
Branco LSLC.................................................................... P-142
Brandão EBA.................................................................... P-022
Braz AF.....................................................O-001, P-010, P-022
Brito MEF........................................................................ P-126
Brito SM.......................................................................... P-071
Brito VN.......................................................................... P-107
Brondani VB......................................................... P-074, P-144
Cabral-Filho HM.............................................................. P-120
Calheiros KSPRV.............................................................. P-041
Calheiros LG.................................................................... P-004
Calliari LEP........................................................... P-033, P-034
Camargo LA..................................................................... P-024
Campos BGS.................................................................... P-122
Campos LNR................................................................... P-026
Carazai B.......................................................................... P-053
Cardoso NLL................................................................... P-125
Carneiro RAA................................................................... P-123
Carneiro RCCP................................................................ P-125
Carvalho AB................................... P-049, P-083, P-084, P-085
Carvalho AF..................................................................... P-036
Carvalho AT.......................................................... P-086, P-101
Carvalho DF............ P-039, P-088, P-096, P-097, P-100, P-104
Carvalho FR.......................................................... P-004, P-139
Carvalho GSL................................................................... P-122
Carvalho JAR................................. P-003, P-005, P-044, P-112
Carvalho KK..................................................................... P-071
Carvalho MDB.................................................................O-007
Castelo Branco LSL.......................................................... P-114
Castilho SD................................................P-028, P-059, P-075
Castro LC...................................................P-062, P-070, P-071
Castro M...................................................O-008, P-003, P-009
Castro SM..................................................P-008, P-128, P-129
Cavalcante JFO................................................................. P-137
Cavalcanti CF........................................................ P-010, P-131
Cavalcanti MM..................................................... O-008, P-009
Cechinel E........................................................................ P-011
S54
Índice Remissivo de Autores
Chagas L.......................................................................... P-056
Chagas NB....................................................................... P-132
Chapper M....................................................................... P-008
Chopper M....................................................................... P-129
Coeli FB...........................................................................O-008
Colares Neto GP..............................................................O-002
Cominato L.................................... P-006, P-007, P-079, P-120
Constança J........................................................... P-056, P-060
Cordeiro BMC...................................................... P-020, P-144
Cordeiro MM........................................................ P-002, P-015
Correa GP........................................................................ P-013
Correia BM...................................................................... P-062
Costa DGL....................................................................... P-124
Costa DLS............................................................. P-010, P-131
Costa EMC...................................................................... P-104
Costa LMFC.................................................................... P-054
Costa MB......................................................................... P-050
Costa MB......................................................................... P-082
Costa MCC...................................................................... P-096
Costa Neto AB................................................................. P-095
Costa TEJB...................................................................... P-011
Costa ZS.......................................................................... P-086
Costa ZS.......................................................................... P-101
Coutinho CA......................................................... P-111, P-138
Couto XCCS....................................................................O-005
Cres MC................................................................ P-023, P-113
Crésio Alves...................................................................... P-102
Cristino GF...................................................................... P-125
Cruzeiro E............................................................. P-026, P-135
Cruzeiro EM.................................................................... P-106
Cukier P........................................................................... P-107
Cunha AACC................................................................... P-010
Cunha ACC...................................................................... P-131
Cunha MCC..................................................................... P-062
Cunha MPR...............................................P-028, P-059, P-075
D’Albuquerque MW......................................................... P-038
Da Silva FM...................................................................... P-072
Da Silva Júnior WS........................................................... P-074
Da Silva KAP..............................................P-106, P-134, P-135
Damiani D...P-006, P-007, P-017, P-040, P-043, P-067, P-068,
P-079, P-118, P-119, P-120, P-145
Danne T........................................................................... P-029
Dantas GO..................................... P-016, P-081, P-098, P-110
Dantas GS........................................................................ P-131
Dantas M..........................................................................O-001
Dantas MS........................................................................ P-022
Dantas RBDM.................................................................. P-021
Dantas RR...................................... P-039, P-097, P-100, P-104
Deeb L............................................................................. P-029
Dias VMA........................................................................O-004
Dichtchekenian V.......................................P-007, P-040, P-145
Diogenes AG.................................................................... P-071
DO SLL........................................................................... P-060
Doherty F......................................................................... P-090
Dos Santos CTM.............................................................. P-065
Drummond J.................................................................... P-012
Elias LL............................................................................O-008
Esteves LSO..................................................................... P-043
Faria ACRA...................................................................... P-013
Faria Junior JAD............................................................... P-120
Faria Junior JD................................................................. P-006
Farias ITG........................................................................ P-084
Feliciano AGC....................................................... P-061, P-103
Félix DLS....................................... P-016, P-081, P-098, P-110
Fernandes AC........................................................ P-111, P-138
Fernandes JC.................................................................... P-064
Fernandes MCP................................................................ P-126
Fernandes VO.................................................................. P-049
Ferrarini KR..................................................................... P-137
Ferreira AH........................................................... P-111, P-138
Ferreira ASR.............................................. P-140, P-143, P-146
Ferreira BCAG...................................................... P-004, P-139
Ferreira LV............................................................ P-050, P-082
Fidelis LS.......................................................................... P-076
Fidelix EC........................................................................ P-121
Figueiredo JD........................................................ P-037, P-126
Figueiredo NMS............................................................... P-109
Flores LC.............................................................. P-035, P-116
Fonteles AF...................................................................... P-123
França SN...................................................P-003, P-005, P-044
Francisco AM................................................................... P-029
Franco RR...................................... P-079, P-118, P-119, P-145
Freitas HC........................................................................ P-125
Funari MFA......................................................... O-002, O-005
Gadelha BN......................................................................O-001
Galdino JA....................................................................... P-095
Galera MF........................................................................ P-127
Gandolfi L........................................................................ P-070
Gazineu CC........................................................... P-087, P-130
Geremia C........................................................................ P-053
Germano CMR................................................................. P-132
Gilban DLS................................................P-001, P-002, P-015
Gobor L........................................................................... P-044
Gomes BGS...................................................................... P-090
Gomes BS......................................................................... P-041
Gomes IS.......................................................................... P-052
Gomes LC............................................................. P-044, P-047
Gomes RAD.......................................................... P-042, P-046
Gomes VCC..................................................................... P-047
Gonçalves AC................................................................... P-055
Gonçalves MCR..................................................... P-086, P-101
Gonzalez LF...............................................P-045, P-048, P-122
Graichen HR.................................................................... P-013
Grandi T........................................................................... P-128
Guaragna MS....................................................................O-006
Guerra Junior G................................................... O-006, P-032
Guerra PVP...................................................................... P-018
Guimarães JA.................................................................... P-018
Homma TK.......................................................... O-005, P-080
Hovland TSC................................................................... P-094
Iotova V........................................................................... P-029
Ishida EJ........................................................................... P-034
Ito S................................................................................. P-040
Ito SS.........................................................P-067, P-118, P-119
Jaime VCB...P-042, P-045, P-046, P-048, P-105, P-109, P-121
Jataí JÁ............................................................................. P-089
Jeronimo T............................................................ P-118, P-119
Jorge AAL........................................................................O-005
Jovino MJS....................................................................... P-089
Kalil L.............................................................................. P-135
Kalil LCC.............................................................. P-106, P-134
Karbage LBAS................................ P-049, P-083, P-084, P-085
Kawamura T..................................................................... P-029
Kim CAE.......................................................................... P-067
S55
Índice Remissivo de Autores
Klingensmith G................................................................ P-029
Kochi C......................................... O-003, P-017, P-019, P-080
Kopacek C............... P-008, P-069, P-087, P-129, P-130, P-128
Kraemer GC.......................................................... P-005, P-044
Kuentzer L....................................................................... P-033
Kulikowski L..................................................................... P-133
Kuperman H........... P-006, P-007, P-040, P-118, P-119, P-120
Lacchini FBC.................................................................... P-009
Lacerda Filho L..................................................... P-003, P-005
Lacerda IAC..................................................................... P-018
Lacerda L.............................................................. P-044, P-112
Lacerda LM........................................................... P-086, P-101
Lages L............................................................................. P-035
Latronico AC.................................................................... P-107
Laurindo RS..................................................................... P-026
Leães CGS........................................................................ P-077
Leal LF............................................................................. P-009
Leal V.........................................................P-093, P-108, P-141
Ledo GRB........................................................................ P-090
Lee VSJ............................................................................ P-011
Leite CCA........................................................................ P-050
Leite GCP............................................................. P-061, P-103
Leite MNL....................................................................... P-041
Li LFRS............................................................................ P-065
Liberatore Junior R.......................................................... P-032
Lima DOS........................................................................ P-091
Lima E.................................................................. P-025, P-057
Lima IF................................................................. P-081, P-098
Lima LB................................................................ P-003, P-011
Lima LS................................................................ O-001, P-022
Lima MC.......................................................................... P-041
Lima MCC....................................................................... P-061
Lima MN......................................................................... P-112
Lima MR.......................................................................... P-005
Lima PLM........................................................................ P-003
Lima R............................................................................. P-116
Lima RH............................................................... P-061, P-103
Lima RVBA........................................................... P-099, P-142
Lima TCS.........................................................................O-001
Lima TF.....................................................P-140, P-143, P-146
Linhares RMM................................................................. P-011
Lins TSS................................................................ P-111, P-138
Lira FB............................................................................. P-052
Lira JM............................................................................. P-097
Lira OS.......................................................P-058, P-072, P-124
Lira P............................................................................... P-057
Lira WS............................................................................ P-072
Longui CA.................................... O-003, P-017, P-019, P-080
Lopes FC.......................................................................... P-062
Lopes FC.......................................................................... P-071
Lopes LASL........................................................... P-072, P-124
Lopes RRBFP........................................................ P-027, P-092
Loureiro MB.................................................................... P-052
Luescher JL...................................................................... P-026
Lyra A.............................................................................. P-080
Macedo DD..................................................................... P-107
Macedo DS....................................................................... P-021
Machado AKP................................ P-016, P-081, P-098, P-110
Maciel-Guerra AT.............................................................O-006
Maciel-Neto JJ.................................................................. P-052
Maia ABL......................................................................... P-041
Maia TG................................................................ P-061, P-103
Mainczyk JE........................P-020, P-093, P-108, P-141, P-144
Malaquias AC...................................................................O-005
Malheiros GL................................................................... P-139
Mana T............................................................................. P-032
Manfroi D........................................................................ P-136
Manna TD...................................... P-006, P-007, P-040, P-043
Mantovani RMM..............................................................O-004
Marinho MVS................................................................... P-021
Marioni F......................................................................... P-033
Mariz JC........................................................................... P-121
Marques IL............................................................ P-023, P-113
Martin RM.......................................................................O-002
Martinelli Jr CE................................................................O-008
Martinelli Junior C........................................................... P-032
Martinelli Júnior CE......................................................... P-009
Martins GRBL....................................................... P-038, P-041
Martins JS........................................................................ P-096
Martins RRS..................................................................... P-074
Masselli BB....................................................................... P-028
Matsuo EM...................................................................... P-034
Medeiros CCM........ P-039, P-088, P-096, P-097, P-100, P-104
Medeiros CM........................................................ P-037, P-039
Medeiros IACM.................P-042, P-045, P-046, P-048, P-105,
P-109, P-121, P-122, P-126
Medeiros LF.......................................................... P-048, P-105
Medeiros MCM..................................................... P-010, P-131
Medeiros PFV........................................................ P-010, P-131
Mello MP.........................................................................O-006
Melo AD....................................................P-021, P-037, P-126
Melo DG.......................................................................... P-132
Melo DM......................................................................... P-050
Melo DO.......................................................................... P-082
Melo IS................................................................. P-123, P-125
Melo MAS............................................................. P-123, P-125
Melo PYB......................................................................... P-088
Melo RMPA..................................................................... P-004
Melo T........................................... P-014, P-025, P-031, P-057
Melo TR................................................................ P-051, P-052
Mendonça AEO.............................. P-016, P-081, P-098, P-110
Mendonça BB................................................................... P-107
Menezes Filho HC..............P-006, P-007, P-040, P-067, P-068
Menezes IMO....................................................... P-081, P-110
Menezes MC.................................................................... P-001
Minicucci WJ.................................................................... P-055
Miranda ML.....................................................................O-006
Moleta FB........................................................................ P-003
Monte O.......................................................................... P-080
Monteiro R...................................................................... P-076
Montenegro APDR........................ P-049, P-083, P-084, P-085
Montenegro Júnior RM.................................................... P-049
Moraes MB.......................................................................O-005
Morcillo AM..................................................................... P-055
Moreira AC.......................................................... O-008, P-009
Moreira AMP................................................................... P-047
Moreira EC...................................................................... P-134
Moreira JV....................................................................... P-026
Moreira PPP..................................................................... P-047
Moreno F......................................................................... P-073
Moura EE......................................................................... P-103
Mulatinho LM............................................P-027, P-058, P-092
NADAF MIV................................................................... P-127
Nascimento ML................................................................ P-011
S56
Índice Remissivo de Autores
Nesi-França S.................................................................... P-112
Neves ACL............................................................ P-111, P-138
Neves JPR........................................................................ P-086
Neves JPR........................................................................ P-101
Nigri AA........................................................................... P-024
Nigro S............................................................................. P-033
Nóbrega KV............ P-021, P-037, P-042, P-045, P-046, P-121
Nóbrega KVIANA............................................................ P-105
Nóbrega YK..................................................................... P-070
Noronha RM.................................................................... P-034
Novato I................................................................ P-004, P-032
Nucci LB....................................................P-028, P-059, P-075
Nunes MMA.................................................................... P-039
OlastrinI RTV.................................................................. P-068
Oliveira AML................................................................... P-051
Oliveira DFM................................................................... P-037
Oliveira DMC.............................................P-027, P-058, P-092
Oliveira HM..................................................................... P-047
Oliveira IM................................................ P-042, P-046, P-017
Oliveira MC...................................................................... P-123
Oliveira RC........................................................... P-096, P-104
Oliveira RS............................................................ P-062, P-071
Oliveira TG........................................................... P-096, P-100
Oliveira TMF.................................................................... P-061
Oliveira WR...................................................................... P-123
Oliveira YCD.................................................................... P-078
Olivera TMF..................................................................... P-103
Omma TK........................................................................ P-019
Ott E................................................................................ P-053
Pádua LB..........................................................................O-003
Paiva IA...............................P-020, P-093, P-108, P-141, P-144
Paiva RP........................................................................... P-126
Palhares HMC.................................................................. P-095
Paraíso VFS.......................................................... O-001, P-022
Passaglia J.............................................................. P-069, P-077
Passone C......................................................................... P-040
Passone CGB.................................. P-043, P-118, P-119, P-120
Passos M........................................................................... P-138
Passos MM....................................................................... P-111
Pedrosa LF....................................................................... P-017
Pedrosa TFB..............................................O-001, P-010, P-022
Pedrosa W........................................................................ P-012
Pedrozo G........................................................................ P-076
Peixoto RG............................................................ P-061, P-103
Pellicciari CR.................................................................... P-024
Pelloso SM.......................................................................O-007
Perazzo APV......................P-021, P-037, P-045, P-046, P-048,
P-105, P-109
Pereira AC........................................................................O-005
Pereira JMR...................................................................... P-123
Pereira JNP.........................P-037, P-045, P-048, P-109, P-121
Pereira LM....................................................................... P-036
Pereira LV........................................................................ P-094
Pereira Neta J........................................................ P-014, P-031
Pereira RM..................................... P-003, P-005, P-044, P-112
Pereira RMR.....................................................................O-002
Pereira VGS................................................P-140, P-143, P-146
Petry C.................................................................. P-069, P-077
Pezzuti IL........................................................................ P-018
Philotheou A.................................................................... P-029
Pinheiro AMF................................................................... P-126
Pinheiro CL...................................................................... P-109
Pinheiro CTC.............................................P-007, P-043, P-145
Pinho CPS........................................................................ P-078
Pinto JN................................................................ P-021, P-105
Pinto MFS........................................................................ P-073
Pinto R............................................................................. P-053
Porto LL.......................................................................... P-044
Prado LF.......................................................................... P-071
Prado MJ....................................................P-008, P-128, P-129
Pratesi R........................................................................... P-070
Prazeres LDM.................................................................. P-010
Prazeres LMD.................................................................. P-131
Presti PF........................................................................... P-068
Previdelli ITS....................................................................O-007
Provenzi V........................................................................ P-053
Pu MZMH....................................................................... P-055
Puñales M......................................................................... P-053
Pupo JB............................................................................ P-067
Queiroz DJM........................................................ P-086, P-101
Queiroz III OS................................................................. P-036
Rafael CF.......................................................................... P-089
Ramalho LNZ.................................................................. P-009
Ramalho MC.................................................................... P-088
Ramalho TCM..................................................... O-001, P-022
Ramos AR........................................................................ P-053
Ramos CO........................................................................ P-107
Reberte A......................................................................... P-137
Rego FGM....................................................................... P-044
Reis AC............................................................................ P-036
Reis HRB...................................................P-083, P-084, P-085
Reis TDS.......................................................................... P-125
Rezende AA........................................................... P-051, P-052
Ribeiro AF........................................................................ P-055
Ribeiro AJV...................................................................... P-047
Ribeiro IS......................................................................... P-125
Ribeiro JD........................................................................ P-055
Ribeiro RL............................................................ P-004, P-139
Ribeiro TS........................................................................ P-075
Rios RP............................................................................ P-059
Riquetto ADC.................................................................. P-034
Rodrigues AC................................................................... P-073
Rodrigues JAM.............................. P-021, P-037, P-042, P-046,
P-105, P-109, P-121
Rolim HL.................................................. P-038, P-041, P-090
Romagnoli BA............................................P-002, P-001, P-015
Romano RMN.................................................................. P-033
Rosa RFM............................................................. P-087, P-129
Rossetti MLR................................................................... P-128
Sá AS..........................................................P-140, P-143, P-146
Sá MFL............................................................................ P-078
Sá Monte K...................................................................... P-073
Sales LLS.......................................................................... P-088
Sampaio RB........................................................... P-111, P-138
Santana RG......................................................................O-007
Santos FL......................................................................... P-071
Santos JM...................................................P-140, P-143, P-146
Santos LS.............................................................. P-030, P-099
Santos MAAV................................................................... P-041
Santos NR........................................................................ P-066
Santos TJ....................................................P-040, P-043, P-067
Savoldelli RD......................................................... P-040, P-043
Scher MC......................................................................... P-071
Scherner VB..................................................................... P-005
S57
Índice Remissivo de Autores
Schmidt S......................................................................... P-130
Schmidt SN...................................................................... P-130
Schuler TA........................................................................ P-138
Scrideli CA....................................................................... P-009
Scuderi CGB....................................................................O-003
Sehbe ME......................................................................... P-130
Setian N.....................................................P-067, P-068, P-145
Shuller TA........................................................................ P-111
Silbiger VN....................................................................... P-051
Silva APF.......................................................................... P-112
Silva BRC......................................................................... P-022
Silva CC........................................................................... P-047
Silva CDAM.....................................................................O-006
Silva CDM........................................................................ P-065
Silva CM................................................................ P-050, P-082
Silva CMD........................................................................ P-128
Silva CS................................................................. P-045, P-046
Silva DB........................................................................... P-011
Silva ESC........................................ P-016, P-081, P-098, P-110
Silva F...................... P-014, P-025, P-025, P-031, P-057, P-057
Silva FM......................................... P-027, P-058, P-092, P-124
Silva GAP......................................................................... P-078
Silva GL............................................................................ P-125
Silva HPV......................................................................... P-051
Silva IN................................................................. P-018, P-139
Silva Jr WA.......................................................................O-008
Silva MC........................................................................... P-107
Silva MCC........................................................................ P-103
Silva PCA......................................................................... P-011
Silva PHA......................................................................... P-109
Silva TO................................................................ P-123, P-131
Silva TS................................................................ O-003, P-019
Silva VPF.......................................................................... P-078
Silva VSX............................................................... P-004, P-139
Silverstein J....................................................................... P-029
Silvia Lima DO................................................................. P-102
Simoni G.......................................................................... P-011
Soares AITD..................................................................... P-123
Soares Filho MD............................................................... P-034
Soledade MA.................................................................... P-053
Sotana LS......................................................................... P-013
Sousa JR.....................................................P-001, P-002, P-015
Souza AP.......................................................................... P-134
Souza CFQ.................................................P-027, P-058, P-092
Souza DR......................................................................... P-100
Souza JA........................................................................... P-011
Souza JE............................................................... O-008, P-033
Souza KSC............................................................ P-051, P-052
Souza LG.............................................................. P-006, P-007
Souza LMF....................................................................... P-122
Souza LMR...................................................................... P-126
Souza MAR...................................................................... P-094
Souza MFM...............................................P-027, P-058, P-092
Souza NSF........................................................................ P-042
Souza RCC.................................................P-140, P-143, P-146
Souza RU......................................................................... P-100
Souza SRP........................................................................ P-076
Souza THSC..............................................P-140, P-143, P-146
Spritzer PM...................................................................... P-008
Steinmetz L........................P-006, P-007, P-040, P-079, P-118,
P-119, P-120
Takamune DM................................................................. P-017
Takayama L......................................................................O-002
Tanaka ACA..................................................................... P-066
Teixeira A......................................................................... P-136
Terra TC............................................................... P-042, P-048
Testai LC.......................................................................... P-068
Thalange N....................................................................... P-029
Thomé PRV..................................................................... P-017
Tiago VP.......................................................................... P-095
Toralles MB...................................................................... P-030
Torrini RC...........................P-020, P-093, P-108, P-141, P-144
Trajano MP........................................................... P-016, P-081
Tschiedel B....................................................................... P-053
Tumini S........................................................................... P-029
Tyszler LS...........................P-020, P-093, P-108, P-141, P-144
Ururahy MAG....................................................... P-051, P-052
Vaidergorn RE.................................................................. P-034
Valadão BFWC...................................................... P-004, P-139
Valadão GFWC................................................................. P-004
Valdão GFWC.................................................................. P-139
Valentim RAM.................................................................. P-105
Vania ML......................................................................... P-104
Vargas P................................................................. P-008, P-129
Vasconcelos ITGF.................................................. P-083, P-085
Vasques LC............................................................ P-004, P-139
Vaz RMPM...................................................................... P-038
Velhote MC...................................................................... P-079
Veloso MTF...................................................................... P-104
Veras VN.......................................................................... P-089
Vidal DFC...................................... P-047, P-083, P-084, P-085
Vieira EMM................................... P-020, P-093, P-108, P-141
Vieira SE.......................................................................... P-054
Vilar AFCB....................................................................... P-038
Vilar L.............................................................................. P-090
Villares SMF.....................................................................O-005
Wanderley JPS.................................................................. P-078
Warszawski L............................................. P-093, P-108, P-141
Watzel NSLP.................................................................... P-127
Webber J............................................................... P-087, P-130
Welter M.......................................................................... P-044
Xavier BFD....................................................................... P-061
Xavier BFD....................................................................... P-103
Ximenez DR..................................................................... P-005
Yamamoto GL.................................................................. P-068
Ybarra M....................................................P-006, P-079, P-145
Yoon JH........................................................................... P-120
Yunes JA........................................................................... P-009
Zandoná IJ....................................................................... P-129
Zugaib L............................................................... P-063, P-133