(fast foods), consoantes com as rotinas de trabalho cada vez mais

Propaganda
Aspectos Neuropsicológicos da Obesidade
Introdução
A neuropsicologia é uma ciência que tem origem no século XX,
porém suas raízes históricas retomam aos tempos da antiguidade,
visto que em 3000 a.C. já existiam relatos de estudos realizados por
médicos egípcios.
Segundo Cosenza et al (2008), a neuropsicologia se
desenvolveu ao mesmo tempo em que a evolução dos estudos sobre
o cérebro, buscando compreender a relação entre o organismo e os
processos mentais, na atualidade, ainda se busca identificar como o
sistema
nervoso
regula
nossas
funções
cognitivas,
comportamentais, motivacionais e emocionais.
De acordo com Duchesne et al (2005), a neuropsicologia
voltada para os transtornos alimentares visa a examinar a relação
entre o comportamento e funcionamento mental nas áreas
cognitivas, motora, sensorial, e emocional, por meio da utilização de
testes de cunho psicométrico ou projetivos. Ela permite entender a
expressão comportamental das lesões que se apresentam no
sistema nervoso central (SNC), possibilitando a descoberta de
disfunções cerebrais em suas diversas manifestações.
A obesidade é uma doença de natureza crônica e multifatorial,
que pode estar associada a demais doenças como a diabetes, a
hipertensão, as doenças cardíacas, com o acidente vascular cerebral
(AVC), entre outras.
gordura
corporal,
Nela existe um acumulo considerável de
em
que
a
ingestão
de
alimentos
é
significativamente maior que o gasto calórico. Muito embora seja um
fator de uma condição clínica subjetiva individual, é considerada cada
vez mais uma questão de saúde pública bastante relevante.
Segundo Bessesen (2011), a obesidade é medida por um
índice simples do peso-pela-altura, o Índice de Massa Corporal
(IMC), sendo a linha de corte de 30kg/m2. Além do consumo de
alimentos, outros fatores influenciam a obesidade, tais como, fatores
genéticos, biológicos, psicológicos, ambientais e socioculturais.
Juntas, essas forças interagem com regiões cerebrais que controlam
as diversas escolhas comportamentais que uma pessoa faz e que
determinam o seu peso corporal.
O excesso de peso está também relacionado a fatores
psicológicos e comportamentais, tais como, o controle, a percepção
de si, a ansiedade, e o desenvolvimento emocional, solicitando uma
intervenção multidisciplinar e uma visão holística do sujeito, que
possibilite compreender suas diferentes dimensões.
Discussão
1. Análise neuropsicológica e social da obesidade
O atual contexto sócio-econômico-cultural conduz ao acesso fácil
e abundante a alimentos calóricos e apetitosos, visto que os anúncios
de alimentos são atrativos e garantem um acesso rápido (fast foods),
consoantes com as rotinas de trabalho cada vez mais competitivas e
estressantes, as quais têm contribuído para mudança na forma em
que as pessoas se relacionam com a comida, deslocando
sentimentos e emoções para a alimentação, influenciando o aumento
nas taxas de obesidade e compulsão alimentar (Brooks, Cedernaes,
& Schiöth, 2013).
Os obesos, na contemporaneidade, enfrentam diversos
conflitos, pois, à medida que existe grande oferta e variedade de
alimentos à disposição das pessoas, a sociedade exige um padrão
estético relativo a magreza. Os alimentos são estímulos altamente
atrativos, ao mesmo tempo em que as pessoas sabem que ganharão
peso ao consumi-los, adquirem prazer com esse consumo,
resultando nesse conflito que exigiria a ativação do controle inibitório
(Davids et al., 2010)
A relação entre obesidade e controle inibitório é relevante, visto
que diz respeito à capacidade de inibir respostas preponentes, ou
seja, para as quais o indivíduo apresenta uma forte tendência, inibir
reações a estímulos distratores que interrompam o curso eficaz de
uma ação, ou ainda desempenhar a interrupção de respostas que
estejam em curso (Fuentes, Malloy-Diniz, Camargo & Cosenza,
2014).
Na relação com os comportamentos alimentares, o controle
inibitório seria capaz de dar suporte aos processos de auto-regulação
direcionados a objetivos de dieta, fazendo com que o sujeito consiga
manter seu objetivo a longo prazo em detrimento de uma tentação a
curto prazo (Alonso-Alonso, 2013), o que conduz a hipótese de que
esta função seria deficitária em pessoas que não conseguem inibir o
ato de comer para além da fome fisiológica, caracterizando uma
impulsividade alimentar.
Segundo De Paula, Marcato, Santos, Costa e Fuentes (2014),
as funções executivas são as funções neuropsicológicas sobre as
quais se realizam mais estudos no que diz respeito à obesidade,
demonstrando que a população obesa possui déficits em relação à
população controle nos domínios de fluência verbal, memória
operacional, capacidade de planejamento, controle inibitório,
flexibilidade mental e tomada de decisões.
Houben, Nederkoorn e Jansen (2012), apontam em suas
pesquisas que a obesidade é influenciada pelo controle inibitório.
Eles manipularam a impulsividade e a inibição em um grupo de
sujeitos por meio de um teste Neuropsicológico, comparando
imagens de um tipo de alimento com cada tipo de comportamento,
com posterior teste de consumo daqueles mesmos alimentos, e
encontraram que aumentar a impulsividade aumenta o consumo do
alimento, e aumentar a inibição diminui o consumo. Mesmo que esse
resultado dependa do nível inicial de controle inibitório, suporta o
papel causal dessa função no comportamento alimentar.
2. O apetite e o sistema de inibição no cérebro
Os estudos de neuroimagem da obesidade, geralmente,
indicam um desequilíbrio entre os circuitos cerebrais pré-frontais e
límbicos, os quais suportam os aspectos do comportamento
alimentar relacionados com cognição e recompensa (Alonso-Alonso,
2013). Sujeitos com IMC mais elevado parecem ser menos efetivos
ao
recrutar
regiões
envolvidas
na
inibição
de
respostas,
particularmente entre os lobos frontais, que mostram uma
hipoativação (Batterink et al., 2011).
Maayan et al. (2011), demonstra a teoria de que os déficits cerebrais
estruturais ou funcionais levariam à desinibição na alimentação e
reduções nas funções neurocognitivas.
Torna-se muito mais complexo o controle dos impulsos frente
ao meio social ocidental contemporâneo, que é caracterizado por
abundância de alimentos saborosos de fácil acesso e pouco incentivo
para a alimentação saudável. Além disso, bilhões são gastos com
propagandas, em geral, que estimulam o consumo exacerbado de
alimentos.
Allan, Johnston, & Campbell (2010) sugerem que trabalhar o
desenvolvimento do controle inibitório auxilia os indivíduos a exercer
uma melhor tomada de decisão quanto à escolha de seus
comportamentos alimentares.
Os fatores neuronais são relevantes para a determinação da
obesidade, visto que o controle da ingestão de nutrientes e o
resultado de equilíbrio homeostático dependem de uma série de
sinais periféricos que agem de forma direta sobre o sistema nervoso
central e levam a respostas adaptativas apropriadas. A ingestão
alimentar e o gasto energético são regulados pela região
hipotalâmica do cérebro (Williams et al., 2001; Sainsbury et al.,
2002). A expressão do apetite é também quimicamente codificada no
hipotálamo (Kalra, 1997).
O sistema envolvido nesta regulação
supõe que, no hipotálamo, existem neuropeptídeos relacionados com
os processos orexígenos (Sainsbury et al., 2002).
Ainda segundo o autor, os neurônios que expressam esses
neuropeptídeos interagem com cada outro e com sinais periféricos
(como a leptina, insulina, grelina e glucocorticóides), agindo de forma
a regular o controle alimentar e o gasto energético. Embora seja
possível identificar os locais hipotalâmicos relacionados com a
regulação do apetite, a localização precisa dos receptores neurais
para cada sinal orexigênico que ainda não está determinado. Os
receptores para estes sinais estão concentrados no núcleo
paraventricular (PVN), mas eles não estão restritos a esta área (Kalra
et al., 1999).
Os fatores neuroendócrinos são os mais relevantes para a
manutenção do balanço energético do nosso organismo, evitando a
perda ou ganho de peso. Diferentes sinais, através da interação com
neurônios do núcleo arqueado no terceiro ventrículo hipotalâmico,
possuem a capacidade de termogênese e de estimular a saciedade
em situações de muita oferta energética e também de promover o
contrário, estimulando a fome e inibindo a termogênese em
momentos de privação. Entre esses mediadores, os mais
importantes são a leptina, a grelina e a insulina (SIMPSON; MARTIN;
BLOOM, 2009).
O cérebro era considerado, historicamente, insensível à
insulina, no entanto, atualmente, já se sabe que a insulina exerce
ações
metabólicas,
neurotróficas,
neuromodulatórias
e
neuroendócrinas no cérebro (PLIQUETT et al., 2006). O SNC regula
a ingestão e o gasto de energia por intermédio de um complexo
circuito de neurotransmissores e neuromoduladores.
Sinteticamente,
o
processo
de
saciedade
ocorre
primeiramente, quando o cérebro é informado sobre a quantidade de
alimentos ingeridos e sobre o seu conteúdo em nutrientes por sinais
aferentes. O trato gastrointestinal é equipado com quimiorreceptores
e mecanorreceptores especializados que monitoram a atividade
fisiológica e repassam informações ao cérebro, principalmente, por
meio do nervo vago. Essas informações constituem uma classe de
“sinais de saciedade” e formam parte do controle do apetite pré-
absortivo. A fase pós-absortiva se dá quando os nutrientes sofrem
digestão e atravessam a parede intestinal para entrar na circulação.
Ademais, os produtos de digestão e agentes responsáveis por seu
metabolismo
podem
quimiorreceptores
alcançar
específicos,
o
cérebro
influenciar
e
a
ligar-se
síntese
a
de
neurotransmissores ou alterar algum aspecto do metabolismo
neuronal, sendo que em cada caso, o cérebro é informado sobre
alguns aspectos do estado metabólico resultante do consumo de
alimentos.
Da mesma forma, o hipotálamo também influencia a auto
seleção de alimentos, nas respostas a dietas com alto conteúdo
proteico, no desbalanceamento de aminoácidos, na placentofagia, no
estresse alimentar, na textura dietética, na consistência e paladar, na
aprendizagem aversiva, no olfato e nos efeitos de manipulações
hormonais, sendo que o hipotálamo recebe respostas do córtex e da
periferia do cérebro. O controle hipotalâmico do apetite é um
mecanismo complexo e está ligado não somente ao cérebro, mas a
sistemas e sinais periféricos que atuam via circuitos de recompensa
(HEISLER et al., 2007).
A ingestão de alimento é claramente controlada por uma série
de fatores cognitivos, incluindo representações mnemônicas dos
alimentos e seu contexto ambiental, bem como propriedades
emocionais e de recompensa destas representações e seu impacto
na imagem do ser humano. Estes principais processos corticais
determinam o quanto um alimento em particular é desejado e podem,
com frequência, se sobrepor à saciação. Como são constantemente
estimulados no ambiente socioeconômico moderno, decorrem em
aumento
do
consumo
de
energia
(BERTHOUD,
2007;
GRABENHORST; ROLLS; BILDERBECK et al, 2007).
A motivação também desempenha uma grande influência no
consumo alimentar e possui um aspecto explícito e outro implícito ou
inconsciente. De acordo Berridge e Robinson (2003), o querer ou
saliência do incentivo é um aspecto motivacional mais que um
componente afetivo da recompensa. Sua atribuição modifica a
informação meramente sensorial sobre a recompensa (localização,
sons e cheiros) em incentivos atrativos, desejados e aptos a levar a
pessoa a um grande empenho para consegui-los. Os efeitos visuais
e outros estímulos que conduzem ao alimento, incluindo os anúncios
publicitários, ativam os sistemas cerebrais associados à recompensa
podendo, para certos indivíduos, contribuir ainda mais para a
obesidade.
A ingestão em excesso de alimentos pode decorrer em
respostas fisiológicas semelhantes àquelas da adição de drogas,
incluindo dependência e abstinência. Diversas pessoas preferem
utilizar a comida para se “automedicarem” contra problemas
emocionais (DAVIS et al., 2004).
Os processos cognitivos podem ter uma influência fundamental
no modo como o valor hedônico de um alimento é representado e,
neste nível de processamento, as propriedades associadas a cada
alimento desempenham uma influência significativa no empenho do
indivíduo para obtê-lo. Esta sensação de prazer é influenciada por
elementos cognitivos e afetivos que vão além do sabor intrínseco do
alimento (GRABENHORST; ROLLS; BILDERBECK, 2007).
O valor de recompensa, atribuído cognitiva e afetivamente, de
maneira frequente, se sobrepõe ao controle homeostático aos sinais
fisiológicos da fome e saciedade, os quais controlam a ingestão de
alimento e o peso corporal (TATARANNI e DELPARIGI, 2003).
Considerações finais
Fica evidente a relação do consumo alimentar em excesso com
ligações nas funções cerebrais, principalmente, referente ao
hipotálamo, visto que vários estudos discorrem sobre o fato da
alimentação e a própria obesidade ser multifatorial, influenciada por
fatores genéticos, sociais, comportamentais e neurobiológicos.
As ligações cerebrais produzem uma memória sensorial
(paladar, olfato, tato, entre outros) sobre a comida, uma vez que essa
memória esteja associada a recompensas emocionais será mais
difícil que o cérebro ative a inibição de consumo.
Observa-se que alimentos altamente gordurosos e calóricos
são preferência de consumo pelos impulsos cerebrais, pois, ao
serem consumidos, ativam áreas do cérebro referente a diversos
sentidos. Isso vem ao encontro do contexto sociocultural,
principalmente o ocidental, no qual se consome inúmeros alimentos
enlatados, embutidos, açucarados, industrializados, lanches de rua
(fast foods), não priorizando uma alimentação saudável, balanceada,
até mesmo porque esse estilo de consumo não é propagandeado
pela mídia, nem possibilitado pelo estilo de vida estressor, acelerado
e desorganizado que é levado pelas pessoas na contemporaneidade.
Deve-se enfatizar os processos cognitivos e emocionais para o
equilíbrio energético e para a regulação do peso. A cognição, a
recompensa e a emoção são ativadas pelas estruturas córtico-
límbica, as quais compõem uma complexa circuitaria neuronal da
regulação
do
apetite,
podendo
esse
sistema
modular
o
comportamento alimentar.
Cada vez mais, é preciso que haja um diálogo entre as ciências
psi’s (psiquiatria, psicologia, neuropsicologia) e a neurofisiologia,
para possibilitar convergências e divergências sobre os processos
cerebrais e a interpretação de estímulos que levem ao consumo
exacerbado, a dependência, como no caso das adições e da
obesidade.
O tratamento da obesidade precisa ser transdisciplinar, levando
em consideração todos esses aspectos neuropsicológicos/cognitivos
das funções cerebrais e psicológicos/sociais que envolvem o
processo dessa doença. Ignorar que os inúmeros estímulos visuais
de alimentos, os quais são transmitidos pelas diversas mídias que
estimulam o consumo de comidas altamente calóricas e que se
adaptam ao tempo da rotina das pessoas, é deixar de considerar que
somos parte de um contexto cultural, e exigir de nosso cérebro alto
controle inibitório sobre os impulsos.
Pensar na obesidade demanda refletir sobre a discussão
histórica a respeito do corpo e da mente, no obeso há um corpo que
responde a estímulos sensoriais e há também dois cérebros: um
metabólico que reage a ligações com o estômago, com o intestino e
com os nutrientes e outro cognitivo em que há uma convergência
entrelaçada em gostar, em desejar, em buscar e em consumir.
Referências Bibliográficas:
1. Allan, J. L., Johnston, M., & Campbell, N. (2010). Unintentional
eating.
What
consumption?
determines
Appetite,
goal-incongruent
54(2),
chocolate
422–425.
doi:
10.1016/j.appet.2010.01.009.
2. Alonso-Alonso, M. (2013). Translating tDCS into the field of
obesity: mechanism-driven approaches. Frontiers in Human
Neuroscience, 7(512), 1–3. doi: 10.1038/oby.2008.638.
3. Batterink, L., Yokum, S., & Stice, E. (2011). Body mass
correlates inversely with inhibitory control in response to food
among adolescent girls: an fMRI study. Neuroimage, 52(4),
1696–1703. doi:10.1016/j.neuroimage.2010.05.059.Body.
4. BERRIDGE, K. C.; ROBINSON, T. E. Parsing reward. Trends
Neurosci., Cambridge, v. 26, n. 9, p. 507-513, Sep. 2003.
5. BERTHOUD, H. R. Interations between the “cognitive” and
“metabolic” brain in the control of food intake. Physiol. Behav.,
Elmsford, v. 91, n. 5, p. 486-498, Aug. 2007.
6. Bessesen, D. H. (2011). Regulation of body weight: What is the
regulated parameter? Physiology & Behavior, 104(4), 599–607.
doi: 10.1016/j.physbeh.2011.05.006.
7. Brooks, S. J., Cedernaes, J., & Schiöth, H. B. (2013). Increased
prefrontal and parahippocampal activation with reduced
dorsolateral prefrontal and insular cortex activation to food
images in obesity: a meta-analysis of fMRI studies. PloS One,
8(4), e60393.
8. COSENZA, R. M., FUENTES, D. & MALLOY-DINIZ, L. (2008).
A evolução das idéias sobre a relação entre cérebro,
comportamento e cognição. Em, D. Fuentes, L. F. Malloy-Diniz,
C. H. P. Camargo et. al. Neuropsicologia – Teoria e Prática.
São Paulo. Artes Médicas.
9. Davids, S., Lauffer, H., Thoms, K., Jagdhuhn, M., Hirschfeld, H.,
Domin, M., & Lotze, M. (2010). Increased dorsolateral prefrontal
cortex activation in obese children during observation of food
stimuli. International Journal of Obesity, 34(1), 94–104. doi:
10.1038/ijo.2009.193
10. DAVIS, C. et al. Decision-making deficits and overeating: a risk
model for obesity. Obes. Res., Baton Rouge, v. 12, n. 6, p. 929935, Jun. 2004.
11. De Paula, J. P., Marcato, R., Santos, R., Costa, M. S. P., &
Fuentes, D. (2014). Neuropsicologia da Obesidade. In D.
Fuentes [et al.]. Neuropsicologia: teoria e prática. (2. Ed.,
pp.257-265). Porto Alegre: Artmed.
12. Diaz Fuentes, Daniel; Malloy - Diniz, Leandro Fernandes;
Camargo, Candida H. Pires. Neuropsicologia - Teoria e Prática
- 2ª Ed. 2014.
13. DUCHESNE, Monica et al. Neuropsicologia dos transtornos
alimentares: revisão sistemática da literatura. Revista
Brasileira de Psiquiatria. V.1, março de 2005. Disponível em:
http://www.scielo.br/pdf/rbp/v26n2/a08v26n2.pdf
14. Fuentes, D., Malloy-Diniz, L. F., Camargo, C. H. P. & Cosenza,
R. M. (2014). Neuropsicologia: teoria e prática. 2. ed. Artmed.
15. GRABENHORST, F.; ROLLS, E.T.; BILDERBECK, A. How
cognition modulates affective responses to taste and flavor: topdown influences on the orbitofrontal and pregenual cingulate
cortices. Cereb. Cortex, New York, v.18, n. 7, p. 1549-1559, Jul.
2008.
16. HEISLER L. K. et al. Serotonin activates the HipotalamicPituitary-Adrenal Axis via Serotonin 2C receptor stimulation. J.
Neurosci., Baltimore, v. 27, n. 26, p. 6956-6964, Jun. 2007.
17. Houben, K., Nederkoorn, C., & Jansen, A. (2012). Too
tempting to resist? Past success at weight control rather than
dietary restraint determines exposure-induced disinhibited
eating. Appetite, 59, 550–555. doi:10.1016/j.jbtep.2011.02.008.
18. KALRA, S.P.- Appetite and body weight regulation: is it all in
the brain? Neuron 19: 227-30, 1997.
19. KALRA, S.P.; DUBE, M.G.; PU, S.; XU, B.; HORVATH, T.L . &
KALRA, P.S.- Interacting appetite-regulating pathways in the
hypothalamic regulation of body weight. Endocrine Reviews,
20(1): 68-100, 1999.
20. Kishinevsky, F. I., Cox, J. E., Murdaugh, D. L., Stoeckel, L. E.,
Cook, E. W., & Weller, R. E. (2012). fMRI reactivity on a delay
discounting task predicts weight gain in obese women. Appetite,
58(2), 582–592. doi: 10.1016/j.appet.2011.11.029.
21. Maayan, L., Hoogendoorn, C., Sweat, V., & Convit, A. (2011).
Disinhibited eating in obese adolescents is associated with
orbitofrontal volume reductions and executive dysfunction.
Behavior
and
Psychology,
19(7),
1382–1387.
doi:
10.1038/oby.2011.15.
22. PLIQUETT, R. U. et al. The effects of insulin on the central
nervous system – focus on appetite regulation. Horm. Metab.
Res., Stuttgart, v. 38, n. 7, p. 442-446, Jul. 2006.
23. SAINSBURY,
A.;
COONEY,
G.J.
&
HERZOG,
H.-
Hypothalamic regulation of energy homeostasis. Best Pract
Res Clin Endocrinol Metab 16(4): 623-37, 2002.
24. SIMPSON, K. A.; MARTIN, N. M.; BLOOM, S. R. Hypothalamic
regulation of food intake and clinical therapeutic applications.
Arq. Bras. Endocrinol. Metab., São Paulo, v. 53, n. 2, p. 120128, Mar. 2009.
25. TATARANNI, P. A.; DELPARIGI, A. Functional neuroimaging:
a new generation of human brain studies in obesity research.
Obes. Rev., Oxford, v. 4, n. 4, p. 229- 238, Nov. 2003.
26. WILLIAMS, G.; BING, C.; CAI, X.J.; HAROLD, J.A.; KING, P.J.
& LIU, X.H.- The hypothalamus and the control of energy
homeostasis: different circuits, different purposes. Physiol
Behav: 683-701, 2001.
Download