do Arquivo

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MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO
ERICA LUIZA MARIA ZERBETO ASSIS
ESTUDO RETROSPECTIVO DE 260 CASOS DE CINOMOSE
EM COLOMBO-PR NO PERÍODO DE 2005 A 2010
CURITIBA – PR
2012
11
ERICA LUIZA MARIA ZERBETO ASSIS
ESTUDO RETROSPECTIVO DE 260 CASOS DE CINOMOSE
EM COLOMBO-PR NO PERÍODO DE 2005 A 2010
Monografia apresentada a Universidade Federal
Rural do Semi-Árido – UFERSA, Departamento
de Ciências Animais para obtenção do título de
Especialização em Clínica Médica de Pequenos
Animais.
Orientadora: Profª.M.Sc.
Teixeira – PUC-PR
CURITIBA – PR
2012
Valéria
Natascha
12
ERICA LUIZA MARIA ZERBETO ASSIS
ESTUDO RETROSPECTIVO DE 260 CASOS DE CINOMOSE
EM COLOMBO-PR NO PERÍODO DE 2005 A 2010
Monografia apresentada ao Departamento de
Ciências Animais para obtenção do título de
Especialização em Clínica Médica de Pequenos
Animais.
Orientadora:
Teixeira
Profª.M.Sc.
APROVADA EM: ........../........../...........
BANCA EXAMINADORA:
.......................................................................
Professor (a)
(UFERSA)
Presidente
.......................................................................
Professor (a)
(UFERSA)
Primeiro Membro
.......................................................................
Professor (a)
(UFERSA)
Segundo Membro
Valéria
Natascha
13
AGRADECIMENTOS
Aos meus pais, Mussa e Guiomar, responsáveis e mantenedores de tudo.
Educação, caráter, amor pleno, único, essência da minha vida.
Ao meu marido Fabiano, companheiro e grande motivador. Amor sincero.
Ao Frederico, meu filho, meu anjinho amado, minha luz, meu amor eterno.
A toda minha família, irmãos e irmã, meus sogros, cunhados e cunhadas,
Sobrinhos e sobrinhas e afilhados, meu dia a dia, minha paz e minha união.
A toda equipe CVR pelo profissionalismo e toda dedicação.
A minha orientadora Valéria pelo carinho, incentivo e toda paciência.
14
Parar. Parar não paro.
Esquecer. Esquecer não esqueço.
Se carácter custa caro
pago o preço.
Pago embora seja raro.
Mas homem não tem avesso
e o peso da pedra eu comparo
à força do arremesso.
Um rio, só se fôr claro.
Correr, sim, mas sem tropeço.
Mas se tropeçar não paro
- não paro nem mereço.
E que ninguém me dê amparo
nem me pergunte se padeço.
Não sou nem serei avaro
- se carácter custa caro
pago o preço.
Sidónio Muralha
15
RESUMO
A cinomose é considerada a doença infecto contagiosa que mais acomete a
população canina, causando um alto grau de mortalidade nesta espécie. O difícil
controle da virose nos hospedeiros e a grande capacidade de dissipação do agente
tem contribuído para a ocorrência de novos casos. Neste trabalho foram analisadas
as fichas clínicas de 260 cães com sinais clínicos sistêmicos ou neurológicos
indicativos da infecção pelo vírus da cinomose canina, na região de Colombo-PR, no
período de 2005 a 2010. Esta enfermidade pode acometer cães de qualquer idade,
sendo que filhotes e cães jovens (60,38%) foram os mais afetados. Não houve
diferença entre os sexos dos animais (51,92% machos e 48,07% fêmeas), cães
mestiços (40,38%) e não vacinados (79%) ou com falhas no esquema de vacinação
(16%) foram os animais mais acometidos pela doença. Os sinais clínicos foram
bastante distintos relevando o caráter multissistêmico desta enfermidade. Os sinais
neurológicos apareceram em 99,02% dos animais o que contribuiu para um
diagnóstico clínico de cinomose. A maioria dos animais (78,07%) foi a óbito ou
sofreu eutanásia, enfoque extremamente importante que comprova a severidade
desta doença. Característica marcante deste estudo foi a maior ocorrência da
doença nos meses de primavera e verão, com 64% dos casos. Estudos
epidemiológicos são raros no Brasil e o entendimento do perfil da doença auxilia no
desenvolvimento de formas de controle, como um correto programa de vacinação e
no tratamento da cinomose.
Palavras chave : viroses, pequenos animais, epidemiologia
16
ABSTRACT
Distemper is a canine infectious disease with high mortality rate. The control
measures are difficult in the hosts and the spread ability of the virus contributes to
develop new cases of the viruses. This research analyzed 260 dogs with systemic or
neurologic clinical signs that indicate canine distemper virus infection, in Colombo –
PR, between 2005 and 2010. This disease affects dogs with any age, but were more
frequent in puppies and young animals (60,38%). There were no difference between
(males 51,92% and females 48,07%), and mixed breeds (40,38%), animals not
immunized (79%) or with incomplete vaccination protocols (16%) were the majority of
the cases. The clinical signs revealed the multisystem pattern of this infirmity. The
neurological signs were seen in 99,02% of the animals and determinate the clinical
diagnosis of distemper. The majority of the animals (78,07%) died or were submitted
to euthanasia, proving the importance and severity of the disease. The hallmark of
this study was the increased occurrence of the disease in spring and summer, with
64% of the cases. Epidemiological studies were rare in Brazil and the knowledge of
the profile of the disease facilitates the development of control, like a correct
vaccination program and treatment of the distemper.
Key-words: viruses, small animals, epidemiology
17
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 01 - Representação gráfica da frequência de casos suspeitos
cinomose de acordo com as estações do ano no período de
2005
a
2010
em
Colombo-PR.
CuritibaPR,2012...................................20
Figura 02 - Representação gráfica da porcentagem de filhotes e cães
adultos (N= 260 cães) de acordo com as manifestações
clínicas por órgãos e sistemas dos animais suspeitos de
infecção pelo VCC,no período de 2005 a 2010 -Colombo-PR...............
24
Figura 03 - Cão mestiço apresentando secreção ocular purulenta
abundante
e
conjuntivite
bilateral.............................................................27
Figura 04 - Cão mestiço com um ano de idade com secreção nasal
purulenta,
conjuntivite
e
hiperqueratose
de
nasal.........................28
Figura 05
dígitos.........................29
Filhote
mestiço
apresentando
plano
hiperqueratose
Figura 06 - Filhote da raça Pinscher, macho, com seis meses de idade
apresentando problemas dermatológicos (sarna sarcóptica,
impetigo,eritema,prurido),conjuntivite,mioclonia em membro
torácico
esquerdo
convulsões...............................................................29
de
e
Figura 07 - Cão mestiço com sete meses de idade com sinais de
hipoplasia
de
dentário................................................................30
esmalte
18
LISTA DE TABELAS
Tabela 01 - Frequência anual de casos suspeitos de cinomose no período
de 2005 a 2010 na região de Colombo-PR.CuritibaPR,2012................18
Tabela 02 - Número de casos clínicos suspeitos de cinomose (260 casos)
de acordo com o sexo do animal acometido no período de
2005
a
2010
na
região
de
Colombo-PR.CuritibaPR,2012.....................19
Tabela 03 - Predominância sazonal de casos suspeitos de infecção pelo
VCC na região de Colombo-PR no período de 2005 a 2010.
Curitiba-PR,
2012.....................................................................................19
Tabela 04 - Frequência de casos suspeitos de cinomose de acordo com
a idade dos cães acometidos no período de 2005 a 2010
em
Colombo-PR.
CuritibaPR,2012.........................................................21
Tabela 05 - Distribuição dos 260 casos clínicos suspeitos de cinomose
de acordo com as raças dos cães acometidos no período de
2005
a
2010
em
Colombo-PR.
Curitiba-PR,
2012...................................22
Tabela 06 - Manifestações clínicas encontradas nos 260 cães com
suspeita de infecção pelo VCC na região de Colombo-PR
no
período
de
2005
a
2010.
Curitiba-PR,
2012.......................................24
Tabela 07 - Principais sinais neurológicos encontrados nos cães com
suspeita de infecção pelo VCC na região de Colombo-PR no
período
de
2005
s
2010.
Curitiba-PR,
2012.............................................26
19
SUMÁRIO
RESUMO...................................................................................................05
ABSTRACT...............................................................................................06
LISTA DE ILUSTRAÇÕES........................................................................07
LISTA DE TABELAS.................................................................................08
1 INTRODUÇÃO........................................................................................10
2 REVISÃO DE LITERATURA..................................................................11
3 METODOLOGIA.....................................................................................17
4 RESULTADOS E DISCUSSÃO.............................................................18
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS..................................................................32
REFERÊNCIAS.........................................................................................33
20
1 INTRODUÇÃO
A cinomose é a doença viral mais prevalente dos cães, sendo altamente
contagiosa e severa para esta espécie. Acomete cães de qualquer idade, raça e
sexo, embora tenha maior predileção por filhotes e cães não vacinados.
Os cães infectados pelo vírus da cinomose canina (VCC) desenvolvem sinais
clínicos multissistêmicos que variam de acordo com a virulência da cepa, com a
idade dos cães e com o estado imunológico dos hospedeiros (AMUDE et al., 2006;
GREENE; APPEL, 2006). Suas cepas possuem efeitos imunossupressivos nos cães,
o que favorecem a instalação de infecções bacterianas secundárias e/ou
coinfecções. Isto explica a variabilidade dos sinais clínicos que os animais
acometidos pela doença podem apresentar. A amplitude e a gravidade destes sinais
exercem uma importante influência no prognóstico da doença.
Apesar de inúmeras pesquisas e de extenso conhecimento sobre sinais
clínicos, técnicas de diagnóstico diferenciadas e a patogenicidade desta doença, os
dados epidemiológicos são bastante escassos, principalmente em Colombo, região
metropolitana de Curitiba-PR. Na última década houve redução na produção
científica sobre a cinomose, no entanto, houve avanços diagnósticos importantes
para esta doença. O objetivo deste trabalho foi mostrar a prevalência de casos de
cinomose nesta região e as principais correlações entre a falta de um correto
programa de vacinação nos animais com as principais manifestações clínicas
relacionadas a esta grave e mortal doença.
21
2 REVISÃO DE LITERATURA
A cinomose é uma doença viral multissistêmica, altamente contagiosa e severa
dos cães e de outros carnívoros (HEADLEY; GRAÇA, 2000; MORITZ et al., 2000;
SHERDING et al., 1998; WILLIS, 2002).
O vírus da cinomose canina (VCC) pertence ao gênero Morbillivirus da família
Paramyxoviridae. Causa em cães uma doença grave e com alto coeficiente de
letalidade (KOUTINAS et al., 2002).
Na primeira metade do século XX, a cinomose foi uma das doenças fatais mais
comuns em cães em todo o mundo. A partir dos anos 60, com o surgimento de
vacinas específicas, esse quadro modificou-se. Atualmente, a mortalidade ainda é
comum em animais não vacinados ou naqueles vacinados, onde se observa
qualquer problema de falha vacinal (APPEL; SUMMERS, 1999).
O VCC é relativamente lábil no ambiente, com sua infectividade sendo
destruída pelo calor, ressecamento, detergentes, solventes lipídicos e desinfetantes.
O vírus sobrevive por mais tempo em ambientes mais frios e durante os meses de
inverno (GREENE, 1984).
A patogenicidade da infecção pelo vírus da cinomose varia de acordo com a
espécie e pode resultar em infecções inaparentes ou causar alta mortalidade. É
considerado o mais importante agente infeccioso que acomete a população canina,
devido a sua alta morbidade e mortalidade (GEBARA et al., 2004; HEADLEY;
GRAÇA, 2000; TIPOLD et al., 1992; SUMMERS et al., 1995).
Alguns fatores como a persistência do vírus no ambiente e em animais
portadores, o aparecimento de novas cepas e o desenvolvimento de infecção e
doença, mesmo em animais vacinados, têm contribuído para a manutenção do
caráter enzoótico desta virose e a ocorrência ocasional de novos surtos (BÖHM et
al., 2004).
A cinomose acomete cães de qualquer idade, raça e sexo, com maior predileção
por filhotes e cães não vacinados (CHISMAN, 1985; FENNER, 2004; GREENE;
APPEL, 2006).
Pode ocorrer em qualquer época do ano, mas no inverno há elevação na
ocorrência da enfermidade. Não há diferença de susceptibilidade da infecção entre
machos e fêmeas, no entanto, cães das raças dolicocefálica são mais afetados que
os braquiocefálicos (CORRÊA; CORRÊA ,1992; GREENE, 2006).
22
A idade de maior incidência da cinomose nos cães coincide com a época em
que diminui a taxa de anticorpos maternos passivamente transmitidos, entre 60 e 90
dias de idade (CORRÊA; CORRÊA, 1992; GEBARA et al., 2004). Nesta faixa etária,
o sistema imune do filhote ainda não está perfeitamente capacitado para suportar a
infecção causada por este vírus altamente virulento e patogênico (McCAW et al.,
1998).
Mais de 50% das infecções pelo vírus da cinomose são subclínicas ou com
sinais clínicos moderados (SILVA et al., 2007). Se a resposta imune do hospedeiro
for rápida e efetiva, ocorre recuperação completa e eliminação do vírus por volta do
décimo quarto dia (SHERDING et al., 1998). Estima-se que 75% dos cães que são
susceptíveis eliminam o vírus sem qualquer sinal clínico da doença (CORRÊA;
CORRÊA, 1992; GEBARA et al., 2004).
Os animais infectados, tanto na forma sintomática quanto assintomática, são
importantes na cadeia epidemiológica da cinomose canina como fonte de
contaminação para animais susceptíveis (APPEL; SUMMERS, 1995).
A transmissão ocorre principalmente por aerossóis e gotículas que contêm o
vírus, através de secreções respiratórias, fezes e urina (CORRÊA; CORRÊA, 1992).
Estas partículas virais invadem os tecidos linfóides, e a seguir, os tratos respiratório,
gastrintestinal, tegumentar e nervoso (CHRISMAN, 1985). A ampla proliferação viral
nos órgãos linfóides induz o aumento inicial da temperatura corpórea, entre o
segundo e o sexto dia, onde ocorre hipertermia de até 41ºC. Caso ocorra uma
progressão viral pela falta de anticorpos, haverá o segundo pico febril com sintomas
característicos (CORRÊA; CORRÊA,1992; TIPOLD et al.,1992). O que definirá a
gravidade da enfermidade e a disseminação do vírus pelos diferentes órgãos será a
resposta imune do hospedeiro. Assim, indivíduos imunossuprimidos permitem a
replicação viral em diferentes tecidos, inclusive no sistema nervoso central,
exteriorizando inúmeros sinais e culminando, na maioria das vezes, na morte do
animal (BRAUND, 1994).
Existe apenas um sorotipo do vírus da cinomose, no entanto, há cepas
biologicamente diferentes. As várias amostras isoladas produzem enfermidade com
duração e sinais clínicos distintos. Algumas são levemente virulentas e geralmente,
provocam infecções inaparentes. Outras levam a manifestações da doença aguda,
com elevada frequência de encefalite e com altos índices de mortalidade
(HEADLEY; GRAÇA, 2000; MORITZ et al., 2000; WILLIS, 2002). Outras cepas são
23
viscerotrópicas, causando uma doença debilitante com elevada mortalidade, mas
com baixa frequência de encefalite. Um aspecto comum a todas as cepas virulentas
de VCC são os efeitos imunossupressivos em cães (GREENE, 1984).
A sintomatologia clínica e a taxa de letalidade dependem da virulência da
estirpe viral, da idade dos cães e da imunocompetência do hospedeiro (BRAUND,
1994; THOMAS; STEISS, 1993).
Os cães infectados pelo vírus da cinomose podem manifestar uma combinação
de sinais e/ou lesões respiratórias, gastrintestinais, cutâneas e neurológicas que
podem ocorrer em sequência ou simultaneamente (GRÖNE et al., 2003; KOUTINAS
et al., 2004).
Os sinais respiratórios são: rinite, conjuntivite, descargas nasocular serosas e
mucopurulentas, pneumonia intersticial e posteriormente broncopneumonia, devido à
infecção bacteriana secundária (CORRÊA; CORRÊA, 1992; GREENE, 2006).
A infecção pelo vírus em filhotes muito jovens, durante o desenvolvimento dos
dentes permanentes causa hipoplasia do esmalte dentário que, no animal adulto, se
converte numa evidência cabal de ter ocorrido a doença (PELLEGRINO et al., 2003).
Na microscopia podem ser observadas alterações como hiperqueratose
ortoqueratótica ou paraqueratótica nos coxins digitais, associada à degeneração
hidrópica do epitélio dos coxins (SONNE et al.,2009).
No sistema gastrintestinal predomina vômitos intermitentes, anorexia, diarréias
pastosas a líquidas, com ou sem presença de sangue, podendo ocorrer
desidratação (CORRÊA; CORRÊA, 1992; GREENE, 2006).
As manifestações oculares podem ser de ceratoconjuntivite com descargas
oculares serosas a mucopurulentas, coriorretinite (lesões oftalmoscópicas) e neurite
óptica causando cegueira (SHERDING et al., 1998).
Os sinais do sistema nervoso central (SNC) podem ocorrer simultaneamente
com outros sinais multissistêmicos ou serem retardados no início até depois de uma
recuperação aparente. Em alguns cães, o envolvimento do SNC pode ocorrer como
única manifestação aparente de infecção (SHERDING et al.,1998). Os cães que
sobrevivem podem apresentar deficiências neurológicas permanentes, envolvendo
espasmos flexores (mioclonias) e disfunções visuais e olfatórias (GREENE, 1984).
Os sinais neurológicos começam uma a três semanas após a recuperação da
doença sistêmica e incluem hiperestesia, rigidez cervical, convulsões, sinais
cerebelares, vestibulares e ataxia (SWANGO, 1992). Também se observa cegueira,
24
movimentos de pedalagem, alterações comportamentais, vocalização, disfunções
motoras e posturais como tetraparesia, paraparesia e paraplegia (VANDEVELDE;
CACHIN, 1993; TUDURY et al., 1997; SILVA et al., 2007).
A mioclonia geralmente é considerada a manifestação clássica da infecção pelo
VCC (FARROW; LOVE, 1983). Essas contrações rítmicas geralmente ocorrem na
cabeça, pescoço, membros e abdômen. As mioclonias não estão associadas à
paresia ou paralisia dos membros. Geralmente são permanentes, podendo persistir
durante o sono (PELLEGRINO et al., 2003).
A lesão no sistema nervoso central é apresentada na forma de quatro
síndromes clínicas conhecidas como encefalite dos cães jovens, de caráter grave e
agudo, com manifestações simultâneas de sinais clínicos sistêmicos e neurológicos;
encefalite multifocal em cães adultos, do tipo crônica, na qual os distúrbios
neurológicos podem estar desacompanhados de transtornos sistêmicos; a encefalite
do cão velho e a encefalite recidivante crônica, que são de ocorrência esporádica e,
na maioria das vezes, os sinais clínicos estão ausentes (AMUDE et al., 2006;
BRAUND, 1994; FENNER, et al., 2004).
Na fase crônica da infecção ocorre uma resposta inflamatória nas áreas de
desmielinização que geralmente está associada com o agravamento da lesão
tecidual e dos sinais neurológicos. Apesar disso, o vírus permanece no sistema
nervoso central sendo uma fonte contínua de antígeno para manter as reações
prejudiciais para os tecidos. Essa persistência viral talvez seja a chave para
compreender a patogenia da doença crônica (PELLEGRINO et al., 2003).
Sabe-se que a resposta hematológica varia de indivíduo para indivíduo, assim
como com a fase da infecção viral (FENNER et al.,1993). Cães com cinomose
apresentam leucopenia quatro a seis dias após a infecção. Uma vez que a doença
esteja instalada pode-se observar linfopenia (devido a habilidade do vírus em se
replicar e destruir os tecidos linfóides), monocitose e leve neutrofilia (APPEL;
CARMICHAEL, 1999; FARROW; LOVE, 1983; GREENE, 1984). Pode haver
leucocitose devido à infecção bacteriana secundária (JAIN, 1993) e anemia
principalmente microcítica e hipocrômica (TUDURY et al., 1997). Esta anemia é
causada, segundo Jain (1993), devido à grande destruição dos eritrócitos pelo vírus
ou à não produção de hemácias pela medula óssea.
O diagnóstico da infecção pelo VCC é de difícil realização, e geralmente está
fundamentado na anamnese, nos sinais clínicos e achados hematológicos
25
(MENDONÇA et al., 2000). Outro fator agravante, é que 25 a 75% dos animais
susceptíveis desenvolvem infecções subclínicas e eliminam o vírus no ambiente,
atuando como fonte de infecção (APPEL; SUMMERS, 1999; SHELL, 1990). Sinais
respiratórios, digestivos e neurológicos podem, isoladamente ou em associação, ser
encontrados em várias outras doenças infecciosas, dificultando o diagnóstico clínico
da cinomose (TIPOLD et al., 1992).
Vários testes foram avaliados em todo mundo para o diagnóstico do vírus da
cinomose, como reação de imunofluorescência direta, isolamento viral, teste de soro
neutralização, reação em cadeia de polimerase e ELISA (KIM et al., 2006; LATHA et
al., 2007). Atualmente, a técnica da reação em cadeia pela polimerase precedida de
transcrição reversa (RT-PCR) vem sendo empregada com sucesso na detecção do
vírus da cinomose em diferentes tipos de amostras biológicas provenientes de cães
com sinais clínicos sistêmicos e neurológicos (BARRETT, 1999; GEBARA et al.,
2004).
A confirmação e/ou exclusão do vírus da cinomose canina como provável
etiologia possibilita a realização do prognóstico de forma mais objetiva e de
condutas terapêuticas mais adequadas, além de proporcionar a adoção de medidas
de controle e profilaxia diferenciadas e específicas (AMUDE et al., 2007; NEGRÃO
et al., 2007).
O prognóstico da doença é bastante reservado quando o quadro neurológico
estiver instalado (TIPOLD et al., 1992; VANDEVELDE; CACHIN, 1993). Quando
eventualmente o animal escapa da morte pode ficar com sequelas inabilitantes
(CORRÊA; CORRÊA, 1992).
Infelizmente, ainda não existe nenhuma terapia efetiva para a cinomose,
apenas tratamento sintomático (CORRÊA; CORRÊA, 1992; MANGIA, 2008; TIPOLD
et al., 1992). Pode-se utilizar antibióticos de amplo espectro para o controle de
infecções bacterianas secundárias, antieméticos, fluidoterapia, vitaminas com
complexo B, anticonvulsivantes e suplementos para o tratamento de apoio. Deve-se
manter adequadas as condições higiênicas e nutricionais (PELLEGRINO et al.,
2003).
Há excelentes vacinas para ajudar na prevenção da cinomose. Protocolos
apropriados de vacinações combinados com o isolamento de filhotes até que se
tenha completado a série inicial de vacinação, podem reduzir grandemente a
probabilidade da doença (GREENE, 1984).
26
A estratégia vacinal é baseada em múltiplas doses de vacinas, administradas
em intervalos de três a quatro semanas, devido ás dificuldades de mensurar os
títulos de anticorpos do filhote de forma rotineira. Após a administração da primeira
dose de vacina, os cães já apresentam títulos de anticorpos em níveis protetores e,
após a revacinação anual, os títulos perduram por mais doze meses (BIAZZONO et
al., 2001; MANGIA, 2008).
Segundo Biazzono et al. (2010) vários fatores interferem na qualidade e
duração da resposta imune à vacinação, como a amostra viral utilizada, a massa
antigênica ou o título vacinal e o grau de atenuação do antígeno viral. Existem
também os fatores relacionados ao próprio hospedeiro, como a variação individual
na capacidade de resposta a uma mesma vacina, o estado nutricional, parasitismo,
os estados de imunodeficiência de causa genética ou não e fatores relacionados as
condições ambientais, interferindo na aclimatação do animal em condições externas
adversas.
27
3 METODOLOGIA
Foram selecionadas e analisadas as fichas clínicas de 260 cães atendidos na
CVR Clínica Veterinária Ribeira, localizada em Colombo, região metropolitana de
Curitiba-PR, com suspeita clínica de infecção pelo vírus da cinomose canina.
Relatos da anamnese e informações quanto ao sexo e idade dos animais, época do
ano de ocorrência de casos de cinomose na região, grau de imunização destes
hospedeiros, principais sinais clínicos apresentados por estes pacientes e a
evolução da doença foram correlacionados e comparados com pesquisas e relatos
da literatura.
28
4 RESULTADOS E DISCUSSÃO
Foram analisadas fichas clínicas de 260 animais com suspeita clínica de
cinomose (Tabela 01). O diagnóstico da doença foi embasado nos principais sinais
clínicos apresentados por estes cães, sobretudo naqueles onde se teve interação
com quadros neurológicos, característicos da infecção pelo vírus da cinomose
canina.
Tabela 01 - Frequência anual de casos suspeitos de cinomose no período de 2005 a 2010 na região
de Colombo-PR . Curitiba - PR, 2012
ANO
2005
2006
2007
2008
2009
2010
TOTAL DE CASOS
NÚMERO DE CASOS
29
62
47
53
35
34
260 cães
Durante este estudo pode-se verificar que 51,92% dos animais acometidos pela
doença eram machos e 48,07% eram fêmeas (Tabela 02). Apesar de ter ocorrido
mais casos em machos, sabe-se que não existe comprovação epidemiológica que
justifique a participação da preferência sexual na patogenia das infecções induzidas
pelo vírus da cinomose (BORBA et al., 2002; HEADLEY ; GRAÇA, 2000). Os dados
obtidos reforçam os relatos da literatura, onde o sexo do animal não influenciou na
predisposição à infecção pelo VCC.
29
Tabela 02 - Número de casos clínicos suspeitos de cinomose (260 cães) de acordo com o sexo do
animal acometido no período de 2005 a 2010 na região de Colombo –PR. Curitiba-PR, 2012.
Neste levantamento, observou-se que a maioria dos casos foi diagnosticada
durante a primavera (setembro, outubro e novembro) e verão (dezembro, janeiro e
fevereiro) 64% dos casos (Tabela 03 e Figura 01), o que difere dos relatos da
literatura. Embora a prevalência sazonal da infecção pelo VCC não esteja bem
esclarecida, estudos epidemiológicos vem demonstrando que as infecções são mais
frequentes durante o período mais frio (GORHAM,1966; HEADLEY;GRAÇA,2000)
onde a sobrevivência do vírus no ambiente é maior (GREENE,1984).
Provavelmente o aumento na prevalência dos casos de cinomose durante os
meses mais quentes do ano, seja devido ao aumento na rotina de atendimento da
clínica, que na maioria das vezes, é maior durante estas épocas do ano. Acredita-se
que a quantidade de cães errantes, portadores e disseminadores do vírus, seja
superior àquela observada nos meses mais frios do ano, acarretando em uma maior
ocorrência de casos da doença na região de Colombo-PR.
Tabela 03 - Predominância sazonal de casos suspeitos de infecção pelo VCC na região de ColomboPR no período de 2005 a 2010. Curitiba- PR, 2012.
Estação do Ano
Primavera
Verão
Outono
Inverno
Total
2005
16
10
00
03
29
2006
15
21
11
15
62
2007
17
12
08
10
47
2008
20
15
09
09
53
2009
08
16
05
06
35
2010
09
07
07
11
34
TOTAL
85
81
40
54
260
30
Figura 01- Representação gráfica da frequência de casos suspeitos de cinomose de acordo com as
estações do ano no período de 2005 a 2010 em Colombo-PR. Curitiba-PR, 2012.
Existe um consenso na literatura onde os autores pesquisados (BIAZZONO et
al., 2001; CORRÊA;CORRÊA,1992; GEBARA et al., 2004; HEADLEY;GRAÇA,2000;
SILVA et al., 2007) concordam que a cinomose, apesar de acontecer em animais de
qualquer idade, é mais prevalente em filhotes com idade inferior a três meses,
momento quando ocorre a perda nos títulos de anticorpos maternos.
Este trabalho demonstra que cães entre dois a seis meses de idade, o que
corresponde a 47,30% dos animais (Tabela 04) foram mais predispostos a
apresentar a doença. Este relato concorda com Greene;Appel (2006), que citam que
filhotes e cães jovens são mais acometidos pela cinomose, sendo a faixa etária entre
três a seis meses a que apresenta maior número de casos.
No decorrer deste trabalho, os animais denominados filhotes são aqueles com
idade inferior a um ano, ou seja, 157 cães, perfazendo 60,38% dos cães suspeitos
de cinomose. Os animais denominados adultos e idosos são aqueles com idade
superior a um ano cujo total foi de 103 cães (39,62%). Este dado confirma que os
filhotes são o grupo de animais mais predispostos a apresentarem a infecção pelo
VCC.
31
Tabela 04 – Frequência de casos suspeitos de cinomose de acordo com a idade dos cães
acometidos no período de 2005 a 2010 em Colombo-PR. Curitiba-PR, 2012.
IDADE
2a6M
7 a 12 M
1a5A
6 a 10 A
Acima 10 A
TOTAL
2005
14
04
10
01
00
29
2006
37
01
20
02
02
62
2007
19
09
14
04
01
47
2008
20
12
14
05
02
53
2009
16
05
10
03
01
35
2010
17
03
09
03
02
34
TOTAL
123
34
77
18
08
260
%
47,30
13,00
29,60
6,92
3,07
100
*M= meses; A= anos
Através deste estudo pode-se verificar que os cães mestiços (40,38%) foram os
mais acometidos pela cinomose em relação aos cães de raças definidas (Tabela 05).
Este fato pode ser explicado por este grupo ser extremamente representativo no
Brasil (HEADLEY; GRAÇA, 2000), sobretudo em Colombo, região em estudo no
presente trabalho.
Assim como Borba et al.(2002) e Headley;Graça (2000), neste levantamento os
cães mestiços não foram classificados como sendo animais de rua ou domiciliados.
Este dado poderia mudar as estatísticas, pois animais de rua, que é um fato
extremamente comum na região de Colombo, geralmente são cães desprovidos de
anticorpos vacinais tendo maiores chances de entrar em contato com partículas
virais provenientes de outros cães errantes já contaminados. Isto favorece a
contínua circulação do vírus, aumentando consideravelmente a possibilidade da
ocorrência da doença.
32
Tabela 05- Distribuição dos 260 casos clínicos suspeitos de cinomose de acordo com as raças dos
cães acometidos no período de 2005 a 2010 em Colombo-Pr. Curitiba-PR, 2012.
Do total de animais estudados (260 cães) com sinais clínicos compatíveis com
infecção pelo VCC, pode-se observar que um elevado percentual de cães não eram
imunizados (79%) ou tinham seu esquema de vacinação incompletos (16%). Este
fato resume a grande importância de um esquema de vacinação adequado para
todos os cães, sejam filhotes ou animais adultos.
Grande parte da população canina não obedece ao esquema de imunização
adequado (TUDURY et al.,1997), este fato pode aumentar em torno de cem vezes a
ocorrência da doença em cães (BORBA et al.,2002).
33
A proteção contra a enfermidade pode ser obtida mediante a utilização de
vacinas que possuam adequada capacidade imunogênica (JÓZWIK; FRYMUS,
2004) e gerem uma combinação de respostas imunológicas humoral e celular
(GREENE,1984). O desenvolvimento de estratégicas terapêuticas deve estar
relacionado com a modulação imunológica (VANDEVELDE et al., 2005). O cão deve
ser vacinado quando se tornar soronegativo dos anticorpos maternos, assegurandose a máxima resposta sorológica pós vacinal (BIAZZONO et al., 2001).
Alguns tipos de vacinas utilizam vírus vivo atenuado na tentativa de evocar uma
resposta imunológica, o que pode incitar, entretanto, o aparecimento da doença e a
morte de animais (JÓSWIK;FRYMUS, 2002). Este fato pôde ser observado durante
este levantamento, onde dos 260 animais acompanhados, apenas 51 cães (19,6%)
apresentavam algum histórico de vacinação. Destes, nove animais haviam sido
vacinados e
42
cães
estavam
com
esquema
de
vacinação
incompleto,
desenvolveram a doença e evoluíram para morte ou foram submetidos à eutanásia.
Falhas vacinais podem ser geradas por múltiplos fatores como interferência de
anticorpos passivos, falhas individuais na resposta imune, qualidade, conservação e
variabilidade do imunógeno e infecção anterior à vacinação (NEGRÃO et al., 2006).
A cinomose é uma doença difásica com relação à temperatura corpórea do
animal. Dependendo da fase virêmica da doença, pode-se observar febre ou não.
Normalmente os sinais sistêmicos coincidem com o segundo pico febril da infecção
(CORRÊA;CORRÊA, 1992; TIPOLD et al., 1992).
A variação da temperatura corpórea dos animais deste estudo, normalmente
estava
correlacionada
com
o
grau
de
imunossupressão
do
hospedeiro.
Desidratação, anemia, prostração, anorexia, vômito e diarreia foram relatados mais
em filhotes. Provavelmente a hipotermia encontrada nestes casos (10,38%) seja
oriunda do grau de depleção do organismo destes animais. Porém, há um grande
número de pacientes (115 cães – 44,23%) onde não foram medidas as temperaturas
corpóreas, o que impossibilita fazer uma estatística precisa.
Constatou-se existir quadros de hipertermia em 51 animais (19,61%), tanto em
filhotes quanto em animais adultos, provavelmente associados a uma infecção
bacteriana secundária ou até mesmo coincidindo com a fase de progressão viral.
A sintomatologia clínica da cinomose é bastante variada (Tabela 06), podendo
manifestar-se uma combinação de sinais em sequência ou simultaneamente
(GRÖNE et al., 2003; KOUTINAS et al., 2004). Poderão ocorrer sinais clínicos
34
digestivos,
respiratórios
ou
neurológicos,
isoladamente,
conjuntamente
ou
alternadamente (CORRÊA;CORRÊA,1992).
Tabela 06 - Manifestações clínicas encontradas nos 260 cães com suspeita de infecção pelo VCC na
região de Colombo –PR no período de 2005 a 2010. Curitiba-PR, 2012.
SINAIS CLÍNICOS
Neurológicos
Oculares
Digestivos
Respiratórios
Dermatológicos
Sistêmicos
FILHOTES
N=157
156
82
86
67
35
109
%
99,36
52,23
54,78
42,68
22,29
69,43
ADULTOS
N=103
102
48
31
49
30
63
%
99,03
46,60
30,10
47,57
29,13
61,17
Nº DE CASOS
N=260
258
130
117
116
65
172
%
99,02
50,00
45,00
44,61
25,00
66,15
Figura 02 – Representação gráfica da porcentagem de filhotes e cães adultos (N= 260 cães) de acordo com as
manifestações clínicas por órgãos e sistemas dos animais suspeitos de infecção pelo VCC, no período de 2005 a
2010 em Colombo-PR .
Os sinais neurológicos são múltiplos e consequentes da replicação viral em
neurônios e células gliais, refletindo na distribuição do vírus e nas consequentes
lesões no sistema nervoso central (GREENE; APPEL, 2006 ;TIPOLD et al., 1992).
Os resultados encontrados por Silva et al. (2007) permitiram concluir que a
diferença entre o tipo de lesão desenvolvida por filhotes e adultos pode ser tênue e
que embora possa haver maior frequência de desmielinização em filhotes deve-se
levar em consideração que estes animais também desenvolvem lesões mais
35
crônicas, assim como cães adultos podem desenvolver lesões mais agudas. A
persistência viral é a chave para a patogênese das lesões crônicas (VANDEVELDE;
ZURBRIGGENI, 2005).
Neste estudo, os animais com até um ano de idade (157 filhotes e cães jovens)
foram os mais acometidos e manifestaram alterações clínicas da forma neurológica
da doença em 99,36% dos casos, o que permitiu o diagnóstico da doença. Já na
pesquisa realizada por Silva et al. (2007), os filhotes apresentavam um quadro
neurológico em 87,5% dos casos. Estes dados diferem de Fenner (2004) onde os
filhotes são considerados a faixa etária que menos desenvolve distúrbios
neurológicos. Uma consequência disso, segundo ele, é o fato de que alguns filhotes
podem sobreviver à infecção inicial e posteriormente desenvolver imunidade parcial
ao vírus, e assim, esses cães correm o risco de mais tarde, quando forem adultos,
manifestarem a doença no sistema nervoso central. Pode ser que os animais adultos
deste estudo, que contabiliza 103 cães (39,62%), possam ter sobrevivido à doença
aguda enquanto eram filhotes e vieram manifestar a doença neurológica e sequelas
desta já na fase adulta, pois 99,03% destes cães apresentaram sinais graves de
comprometimento do sistema nervoso central. Vale salientar que a grande maioria
destes cães (79%) não eram vacinados, nem enquanto filhotes tampouco na idade
adulta e/ou idosa.
Na dependência da região do sistema nervoso central comprometido pelo VCC,
os sinais neurológicos variam consideravelmente (SHELL, 1990).
Isto pode ser
observado nos casos pesquisados, onde a multiplicidade de sinais neurológicos foi
bastante evidente, assim como a associação de sinais num mesmo hospedeiro,
confirmando o caráter multifocal da doença. Nas fichas clínicas dos cães da cidade
de Colombo foi observado que as convulsões (69,61%), mioclonias (54,61%),
juntamente com sinais vestibulares, como incoordenação/ataxia (34,23%/22,30%
respectivamente), foram os sinais mais frequentemente encontrados nos cães com a
forma neurológica da doença (Tabela 07). Para Silva et al. (2007) a mioclonia foi o
sinal neurológico mais prevalente com 38,4% dos cães afetados. Segundo estes
autores, a cinomose sempre deve ser considerada como a primeira opção no
estabelecimento dos diagnósticos diferenciais frente a um cão com mioclonia.
36
Tabela 07 – Principais sinais neurológicos encontrados nos cães com suspeita de infecção pelo VCC
na região de Colombo – PR no período de 2005 a 2010. Curitiba – PR, 2012.
SINAIS
NEUROLÓGICOS
Convulsão
Mioclonia
Incoordenação
Ataxia
Vocalização
Mov. Pedalagem
Paresia
(MP’s/MT’s)
Coma
Nistagmo
Claudicação
Déficit
Propriocepção
Tetraparesia
Paraplegia
Opistótono
Cegueira
Síndrome
Vestibular
Status Epilepticus
Outros
FILHOTES
N=157
111
92
54
32
38
27
17
%
70,70
58,59
34,39
20,38
24,20
17,19
10,82
ADULTOS
N=103
70
50
35
26
13
08
11
04
04
03
01
2,54
2,54
1,91
0,63
04
00
01
02
03
01
05
%
67,96
48,54
33,98
25,24
12,62
7,76
10,67
TOTAL
N=260
181
142
89
58
51
35
28
%
69,61
54,61
34,23
22,30
19,61
13,46
10,76
03
02
03
04
2,91
1,94
2,91
3,88
07
06
06
05
2,69
2,30
2,30
1,92
2,54
00
0,63
1,27
1,91
01
04
02
01
00
0,97
3,88
1,94
0,97
00
05
04
03
03
03
192
1,53
1,15
1,15
1,15
0,63
3,18
01
02
0,97
1,94
02
07
0,76
2,69
*Outros = Hiperreflexia, movimentos mastigatórios, andar em círculos, mudança no comportamento,
tremores, incontinência urinária e sialorréia.
Dos cães que apresentavam alterações oculares (50% dos animais – Tabela
06), pode-se observar que o principal achado foi a conjuntivite (48,46%). A
conjuntivite é um sinal clínico comum em cães com cinomose, sendo ela uma
complicação fisiopatológica de um dos seguintes mecanismos: efeitos mediados
pelo vírus durante a replicação no epitélio da conjuntiva, das glândulas lacrimais e
endotélio vascular; mecanismos imunomediados celulares e humorais que acabam
afetando as glândulas lacrimais e causando olho seco e infecções bacterianas
secundárias que resultam em alterações estruturais e funcionais na conjuntiva
(LEDBETTER et al., 2009).
37
Figura 03 – Cão mestiço apresentando secreção ocular purulenta
abundante e conjuntivite bilateral (ASSIS, 2011).
Os sinais digestivos mais frequentemente encontrados durante este estudo
foram: vômito (4,61% dos casos), diarreia (12,69% dos casos), ass ociação de
vômito e diarreia (27,69%). Em alguns casos, principalmente em filhotes esta
diarreia era sanguinolenta, líquida ou pastosa. Estes distúrbios gastrintestinais
ocorreram em 54,78% dos filhotes e 30,10% em animais adultos (Tabela 06).
O sinal clínico mais evidente nos animais acometidos que apresentavam
associação com quadro respiratório foi a secreção nasal purulenta encontrada em 72
cães (46 filhotes e 26 adultos) ao longo do período estudado (Figura 04). Outros
sinais respiratórios encontrados, em menores proporções foram: tosse (41 cães),
estertores pulmonares (17 cães), pneumonia (16 cães), broncopneumonia (seis
cães) provavelmente devido à infecção bacteriana secundária, congestão pulmonar
e dispnéia (cinco cães), rinite e espirros (cinco cães).
38
Figura 04 – Cão mestiço com um ano de idade com secreção nasal
purulenta, conjuntivite e hiperqueratose de plano nasal (ASSIS, 2011).
Foram observados problemas dermatológicos em 65 cães do grupo em estudo
(Tabela 06). Destes, o achado mais prevalente foi a hiperqueratose dos coxins e /ou
plano nasal com 49,23% dos achados (Figura 04 e 05). Vários relatos da literatura
citam tal achado como sendo frequente em animais infectados pelo VCC (GREENE;
APPEL, 2006; KOUTINAS et al.,2004). Animais com hiperqueratose nasal e/ou
digital costumam apresentar complicações neurológicas (GREENE, 2006; TUDURY
et al.,1997). Este dado se confirma no presente estudo. Dos 65 cães que
apresentavam
quadros
dermatológicos,
32
cães
(49,23%)
apresentavam
hiperqueratose de coxins e/ou plano nasal sendo que 31 deles tiveram alguma
manifestação neurológica.
39
Figura 05 – Filhote mestiço apresentando hiperqueratose de dígitos
(ASSIS, 2011).
Figura 06 – Filhote da raça Pinscher, macho, com seis meses de idade
apresentando problemas dermatológicos (sarna sarcóptica, impetigo,
eritema, prurido), conjuntivite, mioclonia em membro torácico esquerdo
e convulsões (ASSIS,2011).
40
Em 18 cães (13 filhotes e cinco adultos) foi observada hipoplasia do esmalte
dentário (Figura 07). Este sinal pode ser uma grande evidência da ocorrência da
cinomose nestes animais.
Figura 07 – Cão mestiço com sete meses de idade com sinais de
hipoplasia de esmalte dentário (ASSIS, 2011).
O diagnóstico clínico é difícil, particularmente nos casos de manifestação
neurológica focal, nos quais outros sintomas sistêmicos, prévios ou concomitantes a
outras alterações neurológicas, além da mioclonia, estão ausentes (GREENE, 2006;
KOUTINAS et al., 2002; TIPOLD et al., 1992).
Toda a base do diagnóstico dos animais pesquisados foi de acordo com as
manifestações clínicas apresentadas e relatadas pelos proprietários destes cães.
Levando sempre em consideração a não vacinação dos animais e a alta incidência
de sinais neurológicos nos cães acometidos (em 99% dos animais) o diagnóstico, na
grande maioria das vezes, foi conclusivo e definitivo. Em alguns animais foram
prescritos diversos tratamentos de suporte para tratar as infecções secundárias e/ou
concomitantes, mas a evolução foi insatisfatória, mantendo-se o quadro numa
progressão desfavorável, com prognóstico bastante reservado, onde muitas vezes,
foi necessária a realização da eutanásia. O grau de imunocomprometimento dos
hospedeiros, muitas vezes associado a doenças parasitárias ou a infecções
41
bacterianas secundárias, acrescidos a quadros de coinfecções causadas pelo efeito
imunossupressivo do VCC, confirma o alto grau de mortalidade dos animais
pesquisados acometidos por este importante agente infeccioso. Silva et al. (2007)
demonstraram que a toxoplosmose é a infecção mais frequentemente associada à
cinomose, no entanto, dos 620 casos estudados apenas cinco apresentaram a
coinfecção e em apenas um animal foi observado lesões no encéfalo. Outras
coinfecções são descritas na literatura, Moretti et al.(2006) cita uma coinfecção tripla
pelos agentes da cinomose, erliquiose e toxoplasmose com acentuado quadro
clínico neuropático salientando a imunossupressão causada pela doença.
A magnitude do envolvimento neurológico exerce uma importante influência
sobre o prognóstico da doença (FENNER, 2004). A gravidade dos quadros
neurológicos somados à piora nos sinais sistêmicos determinou a evolução e o
prognóstico da doença. A maioria dos cães em estudo (78,07%) ou sofreu eutanásia
(116 cães), ou foi a óbito (87 cães), devido à gravidade desta enfermidade e a séria
imunossupressão causada pela mesma.
Existem sete animais que, ao longo dos anos, apresentaram sinais compatíveis
com infecção pelo VCC. Estes cães não foram incluídos nas estatísticas deste
levantamento, porque são animais que sobreviveram á infecção aguda, ficaram com
sequelas da cinomose e até o final do ano de 2011 permaneciam vivos. Destes
animais quatro são machos e três fêmeas, de raça mestiça (dois cães), Pinscher,
Poodle, Rottweiller, Boxer e Labrador; seis destes casos foram diagnosticados
clinicamente durante os meses de primavera e verão. A principal sequela encontrada
nestes animais foi a hipoplasia de esmalte dentário (seis cães), hiperqueratose de
coxins (três cães) e mioclonia (um cão). Este fato confirma o alto grau de
mortalidade causada por esta enfermidade na população canina. Poucos animais
que têm suspeita ou diagnóstico confirmado de cinomose sobrevivem a esta doença
infecciosa. De 267 animais com suspeita de cinomose, atendidos no período de
2005 a 2010, apenas sete ainda continuam vivos.
42
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS
As condições deste estudo mostraram que dos 260 casos suspeitos de
cinomose que ocorreram na cidade de Colombo-PR no período de 2005 a 2010, a
maioria dos animais apresentava menos de um ano de idade, era mestiço, não
vacinado, com sinais clínicos neurológicos e ocorrendo principalmente nos meses de
primavera e verão.
A superpopulação de cães errantes na região de Colombo e arredores; a falta
de um protocolo de vacinação adequado e efetivo para todos os animais; a falta de
informação da população local sobre a gravidade da cinomose como sendo uma
doença altamente transmissível entre os cães, tem sido uma preocupação constante
dos Médicos Veterinários atuantes nesta região. Acredita-se que estes fatores têm
contribuído para uma contínua circulação do vírus no ambiente e consequentemente
no aparecimento de novos casos da doença na região de Colombo-PR.
A inexistência de uma terapia antiviral efetiva tem frustrado o prognóstico da
doença. Isto foi bastante relevante durante este estudo, pois quase a totalidade dos
animais que manifestaram alterações neurológicas, isoladamente ou em combinação
com outros sinais clínicos, teve um prognóstico bastante reservado, onde em muitos
casos, a decisão pela eutanásia foi a opção viável.
43
REFERÊNCIAS
AMUDE, A.M.; CARVALHO, G.A.; BALARIN, A.R.S.; AKIAS, M.V.B.; REIS, A.C.F.;
ALFIERI, A.A.; ALFIERI, A.F. Encefalomielite pelo virus da cinomose canina em
casos sem sinais sistêmicos da doença- estudos preliminares em três casos. Clínica
Veterinária, São Paulo, v. 60, p. 60-66. 2006.
AMUDE, A.M.; ALFIERI, A.A.; ALFIERI, A.F. Clinicopathological findings in dogs with
distemper encephalomyelitis presented without characteristic sings of the disease.
Research in Veterinary Science, v.82, p. 416-422, 2007.
APPEL, M.J.G.; SUMMERS, B.A. Pathogenicity of Morbilliviruses for terrestrial
carnivores. Veterinary Microbiology, v.44,p.187-191, 1995.
APPEL, M.J.G.; SUMMERS, B.A. Canine Distemper Current Status. In:
CARMICHAEL, L.E.(ed). Documento n.A0103.1199, Recent Advances in Canine
Infectinous Diseases. International Veterinary Information Service, Ithaca NY, 1999.
Disponível em www.ivis.org.>. Acesso em: 31 jan. 2012.
BARRET, T. Morbillivirus infections, with special emphasis on Morbillivirus of
carnivores. Veterinary Microbiology,v.69, p.3-13,1999.
BIAZZONO,L.;HAGIWARA,M.K.;CORRÊA,A.R. Avaliação da resposta imune
humoral em cães jovens imunizados contra a cinomose com vacina de vírus
atenuado. Brazilian Journal of Veterinary Research and Animal Science.
v.38,p.245-250,2001.
BÖHN, M.; THOMPSON, H.; WEIR, A et al. Serum antibodies titres to canine
parvovirus, adenovirus and distemper virus in dogs in the UK which had not been
vaccinated for at least three years. Veterinary Record, v.154, p.457-463, 2004.
BORBA,T.R.; MANNIGEL,R.C.; FRAPORTI,C.K.; HEADLEY,S.A.;
Cinomose:
Dados
Epidemiológicos
Maringá-PR.
Iniciação
Cesumar,v.04,n.1, p.53-56, 2002.
SAITO,T.B.
Científica.
BRAUND, K.G. Diagnostic techniques. In: BRAUND, K.G. Clinical syndromes in
veterinary neurology. St Lois: Mosby, 1994. p.333-421.
CHRISMAN,C.L. Neurologia dos Pequenos Animais. São Paulo: Roca. pp.63-96,
1985.
CORRÊA, C.N.M. Cinomose. In: CORRÊA, W.M.; CORRÊA, C.N.M. Enfermidades
Infecciosas dos Mamíferos Domésticos. Rio de Janeiro: Medsi, 1992. p. 655-670.
44
FARROW, B.R.H.; LOVE, D.N. Bacterial, viral and other infections problems. In:
ETTINGER, S.J. Textbook of veterinary Internal Medicine diseases of the dog
and the cat. 2ed.Philadelphia: Saunders,1983. Cap 27.p.269-319.
FENNER, W.R. Doenças do Cérebro. In: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. In:
Tratado de Medicina Interna Veterinária: doenças do cão e do gato. 5.ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. p. 586-638.
FENNER, F.J.; GIBBS, E.P.J.; MURPHY, F.A. Veterinary Virology. 2ed. California:
Academia, 1993.
GEBARA, C. M. S.; WOSIACKI, S. R.; NEGRÃO, F. J. ;ALFIERI, A .A. ; ALFIERI, A.
F. Lesões histológicas no sistema nervoso central de cães com encefalite e
diagnóstico molecular da infecção pelo vírus da cinomose canina. Arquivo
Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia.v.56,n.2,p.168-174,2004.
GEBARA, C.M.S.; WOSIAKI, S.R.; NEGRÃO, F.J. et al. Detecção do gene da
nucleoproteína do vírus da cinomose canina por RT-PCR em urina de cães com
sinais clínicos de cinomose. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e
Zootecnia. v.56, p.480-487, 2004.
GORHAM,J.R. The epizootiology of distemper. Jounal of the American Veterinary
Medical Association.v.149,n.5,p.410-422,1966.
GREENE, C.E.; APPEL, M.J. Canine distemper. In: GREENE C.E. Infections
Disease of the Dog and Cat. 3.ed. St Louis: Elsevier, 2006.
GREENE, C.E. Clinical microbiology and infections disease of the dog and cat.
Philadelphia: Saunders, 1984, p. 967.
GRÖNE, A.; ALLDINGER, S.; BAUMGÄRTNER, W. Interleukin-lâ,.-6,-12 and tumor
necrosis facto-á expression in brains of dogs with canine distemper virus infection.
Journal of Neuroimmunology.v.110, p. 20-30, 2000.
GRÖNE, A.; ENGELHARDT, P.; ZURBRIGGEN, A. Canine distemper virus infection
proliferation canine foot pad keratinocytes. Veterinary Pathology.v. 40, pp. 574-578,
2003.
HEADLEY, S.A.; GRAÇA,D.L.Canine distemper: epidemiological findings of 250
cases. Brazilian Journal of Veterinary Research and Animal Science, v.37,
p.136-140, 2000.
JAIN.N.C. Essentials of veterinary hematology. Philadelphia: Lea e Febiger,
1993.417p.
45
JÓZWIK, A; FRYMUS,T. Comparison of the immunofluorescence assay with RTPCR and Nested PCR in the diagnosis of canine distemper. Veterinary Research
Communications,v.29,p.347-359,2005.
JÓZWIK,A.; FRYMUS,T. Natural distemper in vaccinated and unvaccinated in
Warsaw. The Journal of Veterinary Medical.v.49, p.413-414, 2002.
JÓZWIK,A.; FRYMUS,T.;MIZAK,B.B. et al. Antibody titres against canini distemper
virus in vaccinated and unvaccinated dogs. The Journal Veterinary Medical Series
B., v.51, p.99-103, 2004.
KIM, D.; JEOUNG, S.Y.; AHM, S.J.; LEE, J.H.; PAK, S.; KWON, H.M. Comparison of
tissue and fluid samples for the early detection of canine distemper virus in
experimentally infected dogs. The Journal of Veterinary Medical Science, v.68,n.8,
p.877-879, 2006.
KOUTINAS, A. F.; POLIZOPOULOU, Z. S.; BAUMGAERTNER, W.; LEKKAS, S.;
KONTOS, V. Relation of clinical signs to pathological changes in 19 cases of canine
distemper encephalomyelitis. Journal of Comparative Pathology. v.126, p.47-56,
2002.
KOUTINAS, A. F.; BAUMGARTNER, W.; TONTIS, D.; POLIZOPOULOU, Z.;
SAKIDOMICHELARIS,
M.
N.;
LEKKAS,
S.
Histopathology
and
immunohistochemistry of canine distemper virus- induced foot pad hyperkeratosis
(Hard pad disease) in dogs with natural canine distemper. Veterinary Pathology.
v.41, pp.2-9. 2004.
LATHA, D.; GEETHA, M.; RAMADASS, P.; NARAYANAN, R.B. Development of
recombinant nucleocapsid protein based IgM-ELISA for the early detection of
distemper infections in dogs. Veterinary Immunology and Immunopathology,
v.119, p.278-286, 2007.
LEDBETTER,E.C.; HORNBUCKLE,W.E.; DUBOVI,E.J. Virologic survey of dogs with
naturally acquired idiopathic conjuntitis. Small Animals – Scientific
Reports.v.235,n.8,2009.
MANGIA, S.H. Tratamento experimental de cães infectados com o vírus da
cinomose na fase neurológica com o uso da Ribavirina e Dimetil-Sulfóxido
(DMSO). 2008. 186f. Monografia (Graduação em Medicina Veterinária).
Universidade Estadual Paulista, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia.
Botucatu-SP.
MCCAW, D. L.; THOMPSON, M.; TATE, D.; BONDERER, A.; CHEN, Y. J. Serum
distemper virus and parvovirus antibody titers among dogs brought to a veterinary
hospital revaccination. Journal of the Veterinary Medical Association, v.213, n.1,
p.72-75, 1998.
46
MENDONÇA, R. B.; PAGANI, F. F.; MOREIRA DE SOUZA, A. et al. Respostas
hematológicas em cães naturalmente infectados pelo vírus da cinomose estudo
retrospectivo de casos. Revista Brasileira de Ciência Veterinária. v.7, p.114, 2000.
MORETTI,L.D.; DA SILVA,A.V.; RIBEIRO,M.G.; PAES,A.C.; LANGONI,H.
Toxoplasma gondii genotyping in a dog co-infected with distemper vírus and
ehrlichiosis rickettsia. Revista do Instituto de Medicina Tropical de São
Paulo.v.48,p.359-363,2006.
MORITZ, A.; FRISK, A. L.; BAUMGÄRTER, W. The evaluation of diagnostic
procedures for detection of canine distemper virus infection.The European Journal
of Companion Animal Practice.v. 10, p. 37-45, 2000.
MORO, L,;VASCONCELOS, A.C. Patogenia da imunossupressão na cinomose
canina. A Hora Veterinária. v.17, n.102, p.53-57, mar/abr,1998.
NEGRÃO, F.J.; ALFIERI, A.A.; ALFIERI, A.F.; Avaliação da urina e de leucócitos
como amostras biológicas para a detecção ante mortem do vírus da cinomose
canina por RT-PCR em cães naturalmente infectados. Arquivo Brasileiro de
Medicina Veterinária e Zootecnia.v.59, n.1, p.253-257, 2007.
NEGRÃO,F.J.; WOSIACKI,S.H.; ALFIERI,A.A. et al. Perfil de restrição de um
fragmento do gene da hemaglutinina amplificado pela PCR-RT a partir de estirpes
vacinais e selvagens do vírus da cinomose canina. Arquivo Brasileiro de Medicina
Veterinária e Zootecnia.v.58,p.1099-1106, 2006.
PELLEGRINO, F. C.; SURANITI, A.; GARIBALDI, L. Síndromes Neurológicas em
Cães e Gatos.. São Caetano do Sul, SP: Interbook. p.123-125, 2003.
SHELL, L.G. Canine distemper. Continuing Education.v.12, p.173-179, 1990.
SHERDING, R.G.; BICHARD,S.J. Manual Saunders: Clínica de Pequenos
Animais. São Paulo: Roca, 1998.
SILVA, M. C.; FIGHERA, R. A.; BRUM, J. S.; GRAÇA, D. L.; KOMMERS, G. D.;
IRIGOYEN, L. F.; BARROS, C. S. L. Aspectos clinicopatológicos de 620 casos
neurológicos de cinomose em cães. Pesquisa Veterinária Brasileira. v.27, n.5,
p.215-220, mai. 2007.
SONNE,L.;OLIVEIRA,E.C.;PESCADOR,C.A et al. Achados patológicos e imunohistoquímicos em cães infectados naturalmente pelo vírus da cinomose canina.
Pesquisa Veterinária Brasileira. 29(2):143-149, 2009
47
SUMMERS, B.A.; CUMMINGS, J.F.; LAHUNTA, A. Veterinary Neuropathology. St
Loius: Mosby. p.102-110, 1995.
SWANGO, L.S. Moléstias Virais Caninas. In: ETTINGER, S,J. Tratado de Medicina
Interna Veterinária. São Paulo: Manole. 3.ed., v.1, p.312 ,1992.
TIPOLD, A.; VANDEVELDE, M.; JAGGY, A. Neurological manifestations of canine
distemper virus infection. Journal of Small Animal Practice, v.33. p.466-470, 1992.
THOMAS, W. B.; STEISS, J.E. A restrospective evolution of 38 cases of canine
distemper encephalomyelitis. Journal of the American Animal Hospital
Association, v.29, p.129-33.1993.
TUDURY, E. A.; ARIAS, M. V. B.; BRACARENSE, A. P. F. L.; MEGID, J.; DIAS
JUNIOR, R. F. Observação clínica e laboratoriais em cães com cinomose nervosa.
Ciência Rural, n.27, p.229-235,1997.
VANDEVELDE, M.; CACHIN, M. The neurological form of canine distemper. In:
Current Veterinary Therapy XI. Small Animal Practice,Sauders, 1993.
VANDEVELDE,M.;ZURBRIGGEN,A. Demyelination in canine distemper virus
infection: a review. Acta Neuropathologica,v.109,p.56-68,2005.
WILLIS, A.M. Infections disease and the eye: canine viral infections. The Veterinary
Clinics of North America Small Animal Practice. V.30, 2002, pp. 1119-1134.