Andréa Cintra Bastos Torres - evz - ppgca

UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS
ESCOLA DE VETERINÁRIA
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA ANIMAL
DISSERTAÇÃO DE MESTRADO
OBESIDADE EM CÃES: ASPECTOS
ECODOPPLERCARDIOGRÁFICOS, ELETROCARDIOGRÁFICOS,
RADIOGRÁFICOS E DE PRESSÃO ARTERIAL
Andréa Cintra Bastos Tôrres
Orientadora: Profª. Drª. Rosângela de Oliveira Alves
GOIÂNIA
2009
ANDRÉA CINTRA BASTOS TÔRRES
OBESIDADE EM CÃES: ASPECTOS
ECODOPPLERCARDIOGRÁFICOS, ELETROCARDIOGRÁFICOS,
RADIOGRÁFICOS E DE PRESSÃO ARTERIAL
Dissertação apresentada para obtenção do
grau de Mestre em Ciência Animal junto à
Escola de Veterinária da Universidade
Federal de Goiás
Área de Concentração:
Patologia, Clínica e Cirurgia Animal
Orientadora:
Profa. Dra. Rosângela de Oliveira Alves – UFG
Comitê de Orientação:
Profa. Dra. Maria Clorinda S. Fioravanti - UFG
Prof. Dr. Eugênio Gonçalves de Araújo - UFG
GOIÂNIA
2009
ii
ANDRÉA CINTRA BASTOS TÔRRES
Dissertação defendida e aprovada em 27 de fevereiro de 2009, pela
seguinte Banca Examinadora:
Profª. Dra. Rosângela de Oliveira Alves – UFG
Orientadora
Profª. Drª. Naida Cristina Borges – UFG
Prof. Dr. Marlos Gonçalves Sousa – UFT
iii
Dedico esse trabalho a minha família
e ao meu amor Grevy pelo apoio em
todos os momentos e por acreditarem
em mim.
iv
AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente a Deus por me abençoar, conduzir e se fazer
presente em todos os momentos de minha vida. E por conceder o privilégio de
concluir esse projeto, que é a realização de um grande sonho.
À minha família, que sempre me incentivou, apoiou e acreditou em
mim. Sendo os meus pais os responsáveis pela formação de todos os meus
princípios morais e éticos. E a minha querida irmã Kamila, que sempre torceu por
mim e vibrou com cada conquista da minha vida, sendo também um exemplo de
coragem e fé.
Ao meu futuro esposo Grevy, que sempre esteve ao meu lado me
encorajando e incentivando a seguir em frente. Sendo essa conquista mais um
projeto nosso.
À minha segunda família, minha sogra Cássia e meu sogro Grevy, que
se revelaram ao longo desse tempo grandes incentivadores dos meus estudos. E
a minha cunhada Geruza que é um exemplo de determinação.
Aos
meus
familiares
que
sempre
demonstraram
apoio
e
compartilharam dos momentos de dificuldades e sucesso.
A todos os estagiários que me ajudaram durante a realização do
experimento, que sempre estavam dispostos a cooperar e foram indispensáveis
no desenvolvimento da fase experimental.
Aos meus amigos de profissão Elisa, José Henrique, Ângelo e Filipe,
que foram de importância ímpar no desenvolvimento e no aprimoramento
profissional, me ajudando em inúmeros casos clínicos, que em muito me
elucidaram e auxiliaram na tomada de importantes decisões.
Aos amigos da Clinica Veterinária Bicho de Estimação, que me
receberam com muito carinho e que admiro muito.
A todos os colegas veterinários e funcionários do Hospital Veterinário
da Universidade Federal de Goiás, e à Profª. Drª. Naida Cristina Borges, diretora
do Hospital Veterinário – UFG, pela oportunidade de atender alguns dos
pacientes encaminhados ao serviço de cardiologia, bem como pela credibilidade e
confiança nos serviços prestados, que foram importantes para o desenvolvimento
do experimento de mestrado e aprimoramento profissional.
v
A todos os pacientes que tive o privilégio de atender e aos meus
animais de estimação, Pipa, Futrica, Mel, Fib, Jade, Pirulito e Pretinho, pelos
quais tenho muito respeito e carinho, e que são minhas fontes de inspiração para
continuar a estudar.
À minha orientadora Profª. Dra. Rosângela de Oliveira Alves, quem eu
admiro profundamente e a tenho como o exemplo tanto de profissional como de
pessoa a ser seguido. Uma amiga e “mãe”, com quem aprendi muito e é uma
fonte de conhecimento inquestionável. Sem ela seria impossível desenvolver esse
projeto dentro da Universidade Federal de Goiás.
Aos colegas Brunno, Rogério e Patrícia, com os quais compartilhei os
mesmos animais de experimentação.
Aos professores, Prof. Dr. Dirson Vieira, Profª. Drª. Ana Paula Iglesias,
Profª. Drª. Regiani Nascimento Gagno Porto, Profª. Dra. Moema Pacheco e Profª.
Drª. Veridiana Maria Brianezi Dignani de Moura, pela oportunidade de ministrar
algumas aulas à graduação em Medicina Veterinária desta instituição.
Agradeço com muito carinho à empresa Rações VB pelas formulações
e fornecimento de todas as rações utilizadas nesse experimento, pois fizeram
com muita dedicação e disposição.
À Universidade Federal de Goiás (UFG) por ter me fornecido a base de
todo o meu aprendizado e por tornar possível desenvolver o mestrado junto a
uma instituição pública, gratuita e de qualidade.
À Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
(CAPES), que auxiliou no custeio do experimento por meio da bolsa concedida.
vi
Porque o SENHOR dá a sabedoria, e
da sua boca vem o conhecimento e o
entendimento.
Provérbios 2:6.
vii
SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS..........................................................................................
LISTA DE TABELAS.........................................................................................
LISTA DE ABREVIATURAS..............................................................................
RESUMO...........................................................................................................
ABSTRACT........................................................................................................
1. INTRODUÇÃO...............................................................................................
2. REVISÃO DE LITERATURA.........................................................................
2.1 Obesidade em cães....................................................................................
2.2 Alterações conseqüentes da obesidade.....................................................
2.3 Ecodopplercardiografia...............................................................................
2.4 Eletrocardiografia........................................................................................
2.5 Radiografia.................................................................................................
2.6 Pressão arterial...........................................................................................
2.7 Alterações cardiovasculares consequentes da obesidade.........................
3. OBJETIVOS..................................................................................................
3.1 Objetivo geral..............................................................................................
3.2 Objetivos específicos..................................................................................
4. MATERIAIS E METODOLOGIA....................................................................
4.1 Local para experimentação........................................................................
4.2 Animais para a experimentação.................................................................
4.3 Programas de ganho e perda de peso.......................................................
4.4 Tempos experimentais...............................................................................
4.5 Avaliações ecodopplercardiográficas.........................................................
4.6 Avaliações eletrocardiográficas..................................................................
4.7 Avaliações radiográficas.............................................................................
4.8 Avaliações da pressão arterial...................................................................
4.9 Análise estatística.......................................................................................
5. RESULTADOS..............................................................................................
5.1 Avaliações ecodopplercardiográficas.........................................................
5.2 Avaliações eletrocardiográficas..................................................................
5.3 Avaliações radiográficas.............................................................................
5.4 Avaliações da pressão arterial....................................................................
6. Discussão......................................................................................................
6.1 Avaliações ecodopplercardiográficas..........................................................
6.2 Avaliações eletrocardiográficas...................................................................
6.3 Avaliações radiográficas..............................................................................
6.4 Avaliações da pressão arterial.....................................................................
7. CONCLUSÃO................................................................................................
REFERÊNCIAS.................................................................................................
viii
x
Xii
Xiii
Xiv
1
3
3
4
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21
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29
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36
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38
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48
49
50
51
viii
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1.
Aparelho de ecodopplercardiografia - My Lab30Vet - Pie Medical, e
transdutor multifrequencial de 5,0/7,5 MHz do laboratório de
Cardiologia EV/UFG.......................................................................22
FIGURA 2.
Eletrocardiógrafo computadorizado (ECGPC/TEB). Eletrodos para
registro das derivações bipolares e unipolares amplificadas (Seta
vermelha) e eletrodos para registro das derivações pré-cordiais
(Seta amarela)................................................................................24
FIGURA 3.
Cadela posicionada para realização do exame eletrocardiográfico.
Contida em decúbito lateral direito, com um eletrodo do aparelho
de eletrocardiografia em cada membro..........................................24
FIGURA 4.
Traçado eletrocardiográfico computadorizado obtido a partir da
derivação II, na velocidade de 50mm/s, de cão adulto clinicamente
saudável. Onda P (Seta vermelha), Onda R (Seta Azul), Onda T
(Seta Verde) e Onda Q (Seta Amarela).........................................25
FIGURA 5.
Mesa Buck móvel e estativa teto/chão do aparelho de radiografia
TUR - D350/1965 e animal posicionado sobre a mesa para
realização do exame radiográfico. Contido em decúbito lateral
direito..............................................................................................26
FIGURA 6.
Método VHS de Buchanan & Bucheler (1995) para projeções
latero-laterais de radiografias torácicas. A - Com uma régua, se
mede a silhueta cardíaca (eixo S), B – Em seguida, se faz a
medição do comprimento cardíaco ou eixo L (da carina traqueal até
o ápice do coração), C – Observar que o método VHS faz
referência a largura e profundidade ocupados pelo coração dentro
do tórax, D – Finalmente, para cada eixo mensurado coloca-se a
régua a partir da quarta vértebra torácica, verificando a quantos
corpos vertebrais o eixo calculado corresponde. O VHS é o
somatório da quantidade de corpos vertebrais correspondente para
os eixos S e L.................................................................................27
FIGURA 7.
Aferição da pressão arterial de uma das cadelas do experimento
na fase final da engorda. A – Cadela em decúbito lateral direito
com o manguito acoplado no membro torácico esquerdo e
visualização dos equipamentos utilizados para mensuração da
pressão sanguínea pela técnica de Doppler, incluindo o aparelho
de Doppler Microem DV 10, manômetro, bomba de insuflar,
manguito e transdutor. B – Manguito acoplado na posição proximal
da região metacarpiana ventral esquerda e posicionamento do
transdutor sobre a região das artérias palmares comuns..............28
ix
FIGURA 8.
Imagens de uma das cadelas pertencente ao Grupo I, que
engordou 20% acima do peso inicial. A e D – Silhueta lateral e
dorsal na fase inicial(T1); B e E – Silhueta lateral e dorsal na fase
obesidade(T2); C e F – Silhueta lateral e dorsal na fase final de
redução de peso(T3).......................................................................29
FIGURA 9.
Traçados eletrocardiográficos computadorizados, derivação II,
calibração N, velocidade 50 mm/s, obtidos de uma das cadelas do
Grupo I. A – Traçado eletrocardiográfico obtido na fase inicial
mostrando arritmia sinusal respiratória; B
- Traçado
eletrocardiográfico obtido na fase obesidade mostrando ritmo
sinusal; C - Traçado eletrocardiográfico obtido na fase final de
redução de peso mostrando arritmia sinusal respiratória..............33
FIGURA 10. Imagens ecocardiográficas de cadelas que participaram do ensaio
experimental, obtidas através do Modo bidimensional. A – Janela
paraesternal direita, projeção longitudinal das quatro câmaras; B –
Janela paresternal esquerda, eixo apical; C – Janela paraesternal
direita, projeção transversal, nível músculos papilares; D – Janela
paraesternal direita, projeção transversal, nível valva aórtica.......40
FIGURA 11. Imagens ecocardiográficas bidimensionais na parte superior e
imagens em modo-M na parte inferior da figura, obtidas por meio
da janela paraesteral direita, projeção longitudinal, de uma das
cadelas do Grupo I, mostrando diminuição do AE após emagrecimento. A –
fase de obesidade (AO/AE = 1,06); B – fase final de redução de
peso (AO/AE = 0,92)......................................................................41
FIGURA 12. Imagens ecocardiográficas bidimensionais na parte superior e
imagens em modo-M na parte inferior da figura, obtidas por meio
da janela paraesteral direita, projeção transversal ao nível dos
músculos papilares, de uma das cadelas do Grupo I. A – fase
obesidade, apresentando DIVEs= 23,6mm; B – após redução de
peso, apresentando DIVEs = 17,2mm...........................................42
FIGURA 13. Imagens ecocardiográficas bidimensionais na parte superior e
imagens em modo-M na parte inferior da figura, obtidas por meio
da janela paraesteral direita, projeção transversal no nível dos
músculos papilares, de uma das cadelas do Grupo I. A – fase de
obesidade (PLVEs = 11,2mm e PLVEd = 6,9mm); B – fase final de
redução de peso (PLVEs = 9,1mm e PLVEd = 4,7mm).................43
x
LISTA DE TABELAS
TABELA 1. Valores médios e desvios-padrão, dos diâmetros da aorta (AO) e
átrio esquerdo (AE), da relação átrio esquerdo/aorta (AE/AO), da
separação septal do ponto E da mitral (SSPE) e peso, obtidos por
meio da ecocardiografia em modo-M das cadelas do Grupo I (tendo
em média 21,4% de ganho de peso) e Grupo II (tendo em média
15% de ganho de peso), nos tempos T 2 (fase de obesidade) e T3
(fase final de redução de peso). UFG – Goiânia, GO, 2009............30
TABELA 2. Valores médios e desvios-padrão, do diâmetro interno do ventrículo
esquerdo na sístole (DIVEs) e diástole (DIVEd), da espessura do
septo interventricular na sistole (SIVs) e diástole (SIVd), da
espessura da parede livre do ventrículo esquerdo na sístole
(PLVEs) e diástole (PLVEd), diâmetro interno do ventrículo direito
em diástole (DVDd), fração de ejeção (FE) e fração de
encurtamento (FS), obtidos por meio da ecocardiografia em modo-M
dos cães do Grupo I (tendo em média 21,4% de ganho de peso) e
Grupo II (tendo em média 15% de ganho de peso), nos tempos T 2
(fase de obesidade) e T3 (fase final de redução de peso). UFG –
Goiânia, GO, 2009...........................................................................32
TABELA 3. Valores médios e desvios-padrão, do pico de velocidade da onde E
da mitral (PVEM), pico de velocidade da onda A da mitral (PVAM),
pico de velocidade do fluxo aórtico (PVFA), pico de velocidade da
onda E da tricúspide (PVET), pico de velocidade da onda A da
tricúspide (PVAT), pico de velocidade do fluxo pulmonar (PVFP) e
débito cardíaco (DC), obtidos por meio da ecocardiografia em modo
Doppler dos cães do Grupo I (tendo em média 21,4% de ganho de
peso) e Grupo II (tendo em média 15% de ganho de peso), nos
tempos T2 (fase de obesidade) e T3 (fase final de redução de peso).
UFG – Goiânia, GO, 2009................................................................32
TABELA 4. Valores médios e desvios-padrão, da freqüência cardíaca(FC),
duração da onda P, intervalo PR, complexo QRS, e intervalo QT,
obtidos por meio da eletrocardiografia computadorizada das cadelas
dos grupos GI e GII, nos tempos experimentais: início do ganho de
peso(T1), fase obesidade(T2) e fase final de redução de peso(T 3).
Goiânia, 2009...................................................................................35
TABELA 5. Valores médios e desvios-padrão, da amplitude da onda P, Q, R e S
e do eixo elétrico médio, obtidos por meio da eletrocardiografia
computadorizada das cadelas dos grupos GI e GII, nos tempos
experimentais: início do ganho de peso(T 1), fase obesidade(T2) e
fase final de redução de peso(T3). Goiânia, 2009............................35
xi
TABELA 6. Valores médios e desvios-padrão do VHS (vertebral heart size)
obtidos por meio de radiografias látero-laterais de tórax, das cadelas
dos grupos GI e GII, nos tempos experimentais: início do ganho de
peso (T1), fase obesidade (T2) e fase final de redução de peso(T 3).
Goiânia, 2009...................................................................................36
TABELA 7. Valores médios e desvios-padrão das pressões arteriais sistólica
(PAS) e diastólica (PAD) das cadelas dos grupos GI e GII, nos
tempos experimentais: início do ganho de peso (T 1), fase obesidade
(T2) e fase final de redução de peso(T3), obtidas pelo método
Doppler não invasivo. Goiânia, 2009...............................................37
xii
LISTA DE ABREVIATURAS
BAV
Bloqueio atrioventricular
CED
Consumo energético diário
DE
Densidade energética
DIVEd
Diâmetro interno do ventrículo esquerdo na diástole
DIVEs
Diâmetro interno do ventrículo esquerdo na sístole
DPOC
Doença pulmonar obstrutiva crônica
DC
Débito cardíaco
CF
Doppler de fluxo em cores
CW
Doppler contínuo
PW
Doppler pulsado
ECC
Escore de condição corporal
ECG
Eletrocardiograma
EPLVEd
Espessura da parede livre do ventrículo esquerdo na diástole
EPLVEs
Espessura da parede livre do ventrículo esquerdo na sístole
IMC
Índice de massa corporal
MIMI
Microinfarto de miocárdio
NEM
Necessidade energética para manutenção
PAD
Pressão arterial diastólica
PAM
Pressão arterial média
PAS
Pressão arterial sistólica
PC
Peso corporal
SRAA
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
TEB
Tecnologia Eletrônica Brasileira
VE
Ventrículo esquerdo
VHS
Sistema de escala vertebral
VS
Volume sistólico
xiii
RESUMO
A obesidade é uma condição mórbida de ocorrência comum na prática
veterinária, estando geralmente associada à redução do tempo e da qualidade de
vida dos animais de companhia. Esse fator, unido à regularidade com que é
observada, faz da obesidade, atualmente, a forma mais importante de doença do
metabolismo em cães, podendo provocar sérios problemas de saúde, dentre eles
os distúrbios cardiovasculares. Neste trabalho, 14 cadelas de porte médio, sem
raça definida, adultas e castradas foram divididas em dois grupos e submetidas a
um programa de ganho de peso. O Grupo I com maior porcentagem de ganho de
peso (em média 21,4% acima do peso inicial) e o Grupo II com menor
porcentagem de ganho de peso (em média 15% acima do peso inicial).
Posteriormente foram submetidas a um programa alimentar de correção da
obesidade até atingirem o peso inicial. Durante os programas alimentares, na fase
inicial (T1), fase de obesidade (T2) e fase final de redução de peso (T 3) foram
realizados exames eletrocardiográficos, radiográficos e mensurações da pressão
arterial e nas fases T2 e T3 exames ecodopplercardiográficos em todas as
cadelas. Ao final da fase experimental, todas as variáveis obtidas foram avaliadas
estatisticamente, comparando os grupos e as diferentes fases dentro do mesmo
grupo. Os resultados revelaram redução altamente significativa da relação átrio
esquerdo/aorta (AE/AO) e discreta redução do DIVEd, DVDd, PLVE e dos picos
de velocidade dos fluxos sanguíneos após perda de peso; nenhuma alteração
eletrocardiográfica significativa durante os momentos experimentais e nem entre
os grupos; aumento significativo da silhueta cardíaca à avaliação radiográfica, na
fase de obesidade, e diminuição da mesma após perda de peso em cães. Ainda,
quanto maior a porcentagem de obesidade, maior foi o incremento na pressão
arterial de cães, sendo esses achados semelhantes aos observados em seres
humanos. Assim, conclui-se que quanto maior o índice de obesidade maior é o
risco de alterações estruturais e funcionais do sistema cardiovascular em cães e
que a redução do peso reverte essas alterações cardiovasculares geradas pela
obesidade.
Palavras-chave: cardiologia, ecocardiografia, eletrocardiograma, espécie canina,
sobrepeso.
xiv
ABSTRACT
The obesity is a morbid condition of common incident in veterinary
practice, being generally associate to the reduction of animals’ life time and
quality. This factor, joined to the regularity which it is observed, make the
obesity, at present, the most important form of metabolism disease in dogs,
being able to provoke serious health problems, among them the cardiovascular
disturbances. In this work, 14 female dogs, of middle size, without definite race,
adults and castrated were divided in two groups and submitted to a program of
weight profit. The Group I, with bigger percentage of weight profit (on average
21.4% above the initial weight) and the Group II, with less percentage of weight
profit (on average 15% above the initial weight). Subsequently, both groups
were submitted to a food program of obesity correction, to reach the initial
weight. During the food programs, in the initial phase (T1), phase of obesity
(T2) and final phase of weight reduction (T3), examinations carried out were:
electrocardiographic, radiographic and mensurations of the blood pressure.
During the phases T2 and T3, ecodopplercardiographic examinations of all
dogs were also performed. To the end of the experimental phase, every
variables obtained were statistically evaluated, comparing the groups and the
different phases within the same group. The results revealed: 1.highly
significant reduction of the relation left atrium / aorta (AE/AO) and discreet
reduction of the DIVEd, DVDd, PLVE and of the blood flows after loss of
weight; 2. no significant electrocardiographic alteration during the experimental
moments and not even between the groups; 3. significant increase of the
cardiac silhouette in the obesity phase, and reduction of same after weight
loss; 4. that the bigger the percentage of obesity, bigger is the growth in the
dogs' blood pressure, being these similar finds to the observed ones in human
beings. So, it is concluded that the bigger the obesity, bigger is the risk of
structural and functional alterations of the cardiovascular system in dogs and
that the weight reduction is able to revert these cardiovascular alterations
produced by the obesity.
Key-words: canine, cardiology, ecocardiography, electrocardiographic, obese
1. INTRODUÇÃO
“A morte repentina é mais comum em indivíduos gordos, que em
magros“, dizia Hipócrates, que foi o primeiro a registrar a associação entre a
obesidade e a diminuição da expectativa de vida. Diversas definições do termo
obesidade têm sido relatadas e discutidas. Uma definição recente descreve a
obesidade como uma condição em que ocorre um armazenamento excessivo de
energia, na forma de tecido adiposo.
Sendo uma condição mórbida de ocorrência comum na prática
veterinária, a obesidade está geralmente associada à redução do tempo e da
qualidade de vida dos animais de companhia. Esse fator, unido à regularidade
com que é observada, faz da obesidade, atualmente, a forma mais importante de
doença do metabolismo em pequenos animais.
Semelhante aos seres humanos houve um aumento no número de
animais de companhia obesos nos últimos anos. Levantamentos epidemiológicos
realizados em clínicas e hospitais veterinários estimaram a prevalência da
obesidade entre 25% e 35%. Acredita-se que o aumento dos casos deve-se ao
fato do estilo de vida, sedentário, ter se convertido em uma norma, ao invés de
uma exceção, para muitos cães. Além disso, o fornecimento de alimentos
saborosos e hipercalóricos contribui para aumentar o desequilíbrio energético que
conduz ao excesso de peso.
Muitos proprietários não têm consciência de que seus animais de
estimação estão obesos. A definição de que a obesidade é o acúmulo excessivo
de gordura corporal, suficiente para prejudicar as funções orgânicas, é um
conceito importante para a medicina veterinária, pois enfatiza, tanto para o
veterinário como para o proprietário, a importância da identificação e da
compreensão de que ela pode causar problemas potencialmente sérios à saúde.
Por sua vez, a identificação inicial ou o diagnóstico prévio torna-se o passo
principal para a correção do problema.
Nos seres humanos, a obesidade é descrita como um dos mais
importantes fatores de risco à saúde, diminuindo a expectativa de vida e
aumentando sobremaneira a incidência de doenças cardiovasculares. Os riscos
cardiovasculares que a obesidade acarreta ao homem são frequentemente
2
extrapolados para os animais, pois poucas informações estão disponíveis para os
cães. Isso se deve também às escassas avaliações objetivas e direcionadas ao
sistema cardiovascular de animais obesos.
Diante do exposto, a realização desse projeto objetivou a estabelecer
as alterações cardiovasculares freqüentemente encontradas em cães no
desenvolvimento e correção da obesidade, auxiliando no diagnóstico precoce dos
problemas cardiovasculares decorrentes da mesma, uma vez que não se tinha
relatos de um projeto semelhante, onde se avaliaram os animais ganhando e
depois perdendo peso de forma controlada.
3
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1 Obesidade em cães
A obesidade resulta de uma ingestão calórica superior às necessidades
diárias, provocando desequilíbrio entre ingestão e gasto de energia e acumulando
tecido adiposo no organismo, o que leva a efeitos deletérios no grau de higidez e
longevidade do indivíduo (BURKHOLDER & TOLL, 2000; MARKWELL & EDNEY,
2000; NELSON & COUTO, 2001; DIEZ & NGUYEN, 2006a). É uma das
enfermidades nutricionais mais frequentes, que cresce em proporções alarmantes
no mundo inteiro, assumindo caráter epidêmico, como o principal problema de
saúde pública na sociedade moderna, assim como um dilema clínico importante
(MONTEIRO, 1999; MANCINI, 2001; GRECO, 2002; VASAN, 2003).
Os cães que possuem um convívio mais próximo com seus
proprietários têm maior tendência ao desenvolvimento da obesidade, uma vez
que recebem maior quantidade de petiscos, como forma de melhorar a interação
entre ambos. Além disso, são considerados mais predispostos à obesidade
aqueles animais cujos proprietários são obesos e/ou idosos e, freqüentemente,
lhes oferecem petiscos ou guloseimas (DIEZ & NGUYEN, 2006a; TÔRRES et al.,
2006).
Os fatores adicionais que tornam um cão ou gato predispostos a
obesidade incluem idade, taxa metabólica basal, sexo, gonadectomia, genética e
fatores ambientais. Os cães adultos, numa faixa etária entre cinco e oito anos,
são os mais acometidos, assim como os mais velhos, pois apresentam diminuição
da massa muscular e da taxa metabólica basal. Relata-se maior prevalência em
fêmeas e em animais gonadectomizados, independentemente do sexo. As raças
particularmente predispostas são: Basset Hound, Beagle, Cairn Terrier, Cavalier
King Charles Spaniel, Cocker Spaniel, Teckel, Golden Retriever, Labrador
Retriever, Poodle e Shetland Sheepdog (HARPER, 1998; BURKHOLDER &
TOLL, 2000; DIEZ & NGUYEN, 2006a). Entretanto, existem outras causas a
serem
consideradas,
como
o
hipotiroidismo,
hiperadrenocorticismo,
hipopituitarismo, acromegalia, disfunção hipotalâmica e o uso continuado de
4
alguns fármacos como glicocorticóides, progestágenos, fenobarbital e primidona
(NELSON & COUTO, 2001).
A obesidade não é uma doença singular, e sim um grupo heterogêneo
de condições com múltiplas causas que, em última análise, refletem no fenótipo
obeso (JEBB, 1999). A diferença entre a normalidade e a obesidade é arbitrária,
mas o ser humano é considerado obeso quando a quantidade de tecido adiposo
aumenta, afetando a saúde física, psicológica e a expectativa de vida é reduzida.
E em cães e gatos quando há aumento de peso igual ou superior a 15% do peso
corporal ideal já são considerados obesos (MANCINI, 2001; GERMAN, 2006).
A forma mais simples de diagnóstico da obesidade geralmente se dá
pela inspeção e palpação diretas. Cães e gatos devem ter costelas facilmente
palpáveis e apresentar a forma de ampulheta quando vistos de cima. Animais
com abdômen abaulado a partir da última costela, com depósitos de gordura
evidentes em cada lado da inserção da cauda, acima do quadril e/ou na região
inguinal e cujo gradil costal não é facilmente palpável, são considerados obesos
(LAFLAMME, 1997; CASE, 1998; MARKWELL & EDNEY, 2000; NELSON &
COUTO, 2001).
2.2 Alterações consequentes da obesidade
A obesidade tanto em cães e gatos, como em humanos pode ocasionar
problemas sérios à saúde como hiperinsulinemia, intolerância à glicose,
problemas ortopédicos, intolerância ao exercício e ao calor, hipertensão arterial,
prejuízos à resposta imunológica e doenças pulmonares e cardiovasculares
(FARIA et al., 2005; BERGMAN et al., 2007). Além disso, cães obesos
apresentam maiores riscos inerentes à anestesia, assim como maior propensão a
reações medicamentosas (CLUTTON, 1988), dificuldade ao acesso cirúrgico
devido ao acúmulo de gordura intra-abdominal, subcutânea e mediastínica, além
de maior propensão à necrose secundária ao traumatismo cirúrgico (CASE,
1998). A obesidade também promove aumento na incidência de dermatopatias
(piodermites e seborréia), neoplasias e menor eficiência reprodutiva (JOSHUA,
1970; GERMAN, 2006).
5
O excesso de peso provoca um estresse maior do que as articulações
poderiam suportar, especialmente nos cotovelos e joelhos, sendo, portanto,
importante fator na etiologia de lesões ortopédicas traumáticas e degenerativas
em cães (JOSHUA, 1970; MARKWELL & BUTTERWICK, 1994; GERMAN, 2006).
Dificuldades respiratórias estão associadas à obesidade humana e
canina, pois o excesso de tecido adiposo leva à redução da complacência
respiratória, dificultando a oxigenação corporal, desencadeando à intolerância ao
exercício (MARKWELL & BUTTERWICK, 1994; MANCINI, 2001). Em pequenos
animais a obesidade pode exacerbar várias doenças respiratórias, como colapso
de traquéia, paralisia da laringe e a síndrome de obstrução do ar em animais
braquicefálicos (GERMAN, 2006), além de estreitamento da passagem de ar pela
faringe e laringe, ocasionada pelo depósito de gordura nos tecidos vizinhos
(JOSHUA, 1970).
Em cães obesos a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) pode
provocar a cor pulmonale, que é uma alteração na estrutura e funcionamento do
ventrículo direito secundária a um distúrbio do sistema respiratório, porém não
está claro se a obesidade precipita a doença respiratória ou se é primariamente
responsável pelo prejuízo cardíaco. Provavelmente, a obesidade tem o papel de
agravar ou causar a DPOC, induzindo hipoventilação e contribuindo para o
desenvolvimento da cor pulmonale (ATKINS, 1991,1999).
Em seres humanos, a obesidade está associada a eventos como
hipertensão arterial, hipertrofia cardíaca, distúrbios de condução elétrica, além de
estados
pré-trombóticos
e
aterogênicos.
As
alterações
cardíacas
são
primariamente relacionadas à sobrecarga de volume sanguíneo decorrente do
excesso de tecido adiposo (ATKINS, 1991; JOLES, 1998; BARRETO-FILHO et
al., 2002).
2.3 Ecodopplercardiografia
O termo ecocardiografia refere-se ao exame que emprega o ultra-som
para examinar o coração e registrar dados sob a forma de ecos, isto é, de ondas
sonoras refletidas. O limite superior do espectro sonoro perceptível à audição é de
6
20.000 ciclos/s ou 20 quilohertz (KHz). A frequência única empregada na
ecocardiografia varia de 1 a 10 milhões de ciclos/s, isto é, de um a dez megahertz
(MHz). Os transdutores de 5,0MHz são utilizados para a maioria dos cães, exceto
naqueles muito grandes, pesando acima de 50kg, onde emprega-se a frequência
de três a 3,5MHz e naqueles animais menores (menos de 7kg), onde utilizam-se
frequências mais elevadas de 7,5 a 10MHz (KIENLE & THOMAS, 1995;
FEIGENBAUM, 1996).
O exame ultra-sonográfico cardíaco permite obter informações sobre o
tamanho e função das câmaras, espessura das paredes, integridade valvar,
padrões de fluxo sanguíneo e sobre alguns indicadores da função ventricular
(GELENS & IHLE, 1999).
O exame ecodopplercardiográfico consiste na avaliação cardíaca a
partir de imagens ultra-sonográficas apresentadas no modo bidimensional, modo
M e o modo Doppler (pulsado, contínuo e fluxo em cores). O modo bidimensional
e o modo M fornecem informações sobre a morfologia das câmaras, como o
diâmetro ventricular no final da diástole e na sístole, a partir dos quais se podem
calcular vários índices funcionais miocárdicos (LUSK & ETTINGER, 1990;
BONAGURA et al., 1998).
Com a modalidade Doppler as possibilidades de diagnóstico avançaram
ainda mais. Ela demonstra acuradamente a direção e a velocidade do fluxo
sanguíneo no coração e nos vasos, sendo estes parâmetros de grande valor
diagnóstico na avaliação hemodinâmica dos fluxos cardíacos (KIRBERGER &
BERRY, 1992; BONAGURA et al., 1998).
KIRBERGER (1991) descreveu que a ecocardiografia Doppler é a
análise da variação da freqüência ultra-sônica encontrada nos ecos refletidos
pelas hemácias, e estes ecos contém informações importantes referentes à
velocidade, direção das hemácias e tipo de fluxo (laminar ou turbulento).
Em pacientes obesos, o exame ecodopplercardiográfico é muito
prejudicado pelo excessivo depósito de gordura subcutânea na região torácica,
uma vez que o tecido adiposo atenua a propagação das ondas de ultra-som
(BOON, 1998; ALPERT, 2001b).
A obesidade moderada a severa está diretamente relacionada à
dilatação ventricular esquerda, aumento do estresse da parede livre do ventrículo
7
esquerdo e hipertrofia excêntrica compensatória, que resulta em disfunção
diastólica. Se a hipertrofia for inadequada, isto é, não acompanhar a dilatação da
câmara,
o
estresse
da
parede
permanece
aumentado,
favorecendo
o
desenvolvimento de disfunção sistólica no ventrículo esquerdo. O ventrículo
direito parece responder de maneira similar, mesmo na ausência de doença
pulmonar vascular ou parenquimatosa (NAKAJIMA & MATSUZAWA, 1990;
ALPERT, 2001a; MANCINI, 2001). Assim, torna-se importante a realização do
ecodopplercardiograma para diagnosticar essas possíveis alterações decorrentes
da obesidade.
2.4 Eletrocardiografia
O eletrocardiograma (ECG) consiste no registro gráfico da atividade
elétrica cardíaca captada desde a superfície corporal e fornece informações sobre
a frequência cardíaca, o ritmo cardíaco, a condução intracardíaca, indícios de
aumento das distintas câmaras cardíacas e alterações eletrolíticas (GABAY,
2003a). Trata-se do mais importante método de diagnóstico das arritmias
cardíacas, podendo determinar seu tipo, origem e severidade, bem como auxiliar
no direcionamento terapêutico (ETTINGER, 1997).
O ECG deve ser realizado em ambiente calmo e longe de qualquer
estimulação que possa alterar o traçado normal. Por padronização os animais são
posicionados em decúbito lateral direito, em mesa não condutora. Eletrodos em
forma de dentes de jacaré são fixados à pele na região do olécrano dos membros
torácicos e patela dos membros pélvicos. O álcool é utilizado como agente de
contato, não sendo necessária a tricotomia (ETTINGER et al., 2004).
Os membros dos animais devem estar paralelos entre si e
perpendiculares ao tronco. Outros posicionamentos podem causar alterações das
amplitudes das ondas e afetar o eixo cardíaco elétrico médio (ECEM). A
comunicação entre dois eletrodos por meio de uma ponte de álcool ou por contato
físico deve ser evitada. Além disso, o animal precisa ser contido gentilmente na
posição determinada para minimizar os artefatos de movimentação (WARE,
2003).
8
A derivação II é usualmente utilizada para interpretação do traçado
eletrocardiográfico, determinando a frequência cardíaca, o ritmo cardíaco o eixo
elétrico médio e a duração e amplitude das ondas e complexos (KITTLESON,
1998).
O ritmo deve ser avaliado pela frequência cardíaca, presença de ondas
P, complexos QRS e ondas T correspondentes (TILLEY, 1995).
A eletrocardiografia computadorizada tem apresentado maior acurácia
em relação ao método convencional, conforme SHIWEN et al. (1996), pois a
mensuração computadorizada do ECG detecta leituras de um milisegundo,
enquanto na convencional a leitura só pode ser feita a partir de cinco
milissegundos, com papel em velocidade de 100 mm/s. TILLEY (1995) listou entre
outras vantagens do procedimento computadorizado: progresso em controle de
qualidade, diminuição no tempo requerido para exame e capacidade para manejar
grandes volumes de ECGs em menor tempo.
Estudos anatomopatológicos em humanos obesos revelaram esteatose
de células do sistema elétrico de condução cardíaca, o que é a provável causa de
muitas arritmias encontradas em humanos e cães com sobrepeso, sendo
essencial a monitoração eletrocardiográfica para o diagnóstico precoce e
definitivo dessas possíveis arritmias (ATKINS, 1991; ALPERT & HASHIMI, 1993;
MANCINI, 2001; WOFFORD & HALL, 2004).
2.5 Radiografia
GABAY (2003b) afirmou que a radiografia do tórax fornece informações
sobre as dimensões das câmaras cardíacas, o estado do parênquima pulmonar,
sobre as vias aéreas superiores intratorácicas, a integridade anatômica das
paredes da cavidade torácica e a pleura, e sobre a vascularização pulmonar. Para
a determinação das dimensões das câmaras cardíacas, a análise radiográfica é o
método mais sensível se comparado a eletrocardiografia.
Vários aspectos devem ser levados em consideração para a obtenção
de radiografias que possibilitem boa avaliação da cavidade torácica, como o
direcionamento dos feixes e distanciamento do foco, calibragem do aparelho,
9
posicionamento do paciente, projeções radiográficas, fase da respiração,
conformação torácica e idade do animal (FONSECA PINTO, 1999).
A técnica adequada para a radiografia de tórax é a de alta
quilovoltagem, associada a baixo produto entre miliamperagem e tempo em
segundos (mAs). A qualidade do feixe, a partir da energia efetiva, deve permitir
boa penetração da energia no tórax para adequada análise de estruturas
cardíacas e mediastinais, com curto tempo de exposição, melhor desempenho
durante a inspiração profunda, e redução da dose de radiação no paciente
(FONSECA PINTO, 1999).
A distorção da imagem pode ocorrer pela distância inadequada do foco
do tubo de raios-X ao filme passando pelo objeto e pelo não alinhamento dos
raios centrais com o objeto (CORREA, 2005). Nas radiografias para avaliação do
tórax e em especial da silhueta cardíaca, o feixe de raios-X deve ser posicionado
sobre o coração à altura da 5ª costela nas projeções látero-laterais (LL) e de
forma perpendicular à mesa (FONSECA PINTO, 1999).
O posicionamento do animal é de extrema importância para a correta
avaliação da silhueta cardíaca, pois a incidência oblíqua dos raios-X é um artefato
comum e resulta em uma imagem falsamente aumentada da silhueta cardíaca.
Todo o tórax deve ser incluído na imagem, desde o diafragma até a traquéia
cervical. Nas radiografias LL deve-se atentar para que a coluna espinhal e o
esterno apresentem-se paralelos um ao outro e ao mesmo tempo equidistantes
ao filme. Os membros torácicos devem permanecer tracionados cranialmente e
paralelos entre si. Sempre que possível a cabeça deve permanecer em sua
posição natural, sem que haja flexão ou extensão cervical, pois isto pode
acarretar em falso deslocamento da posição da traquéia. O mau posicionamento
do animal nas radiografias LL de tórax geralmente é identificado pela proximidade
das junções costocondrais, quando os arcos dorsais das costelas não estão no
mesmo nível dos dois lados e quando os corpos das vértebras torácicas não
estão sendo visiblizados individualmente (BILLER, 2006).
Alguns autores dão preferência ao decúbito esquerdo nas projeções
LL, pois assim o coração é mantido o mais próximo de sua topografia normal
(ROOT & BAHR, 1986). Porém defende-se que quando o animal é posicionado
em decúbito lateral direito, o ligamento frênico-pericárdico limita a movimentação
10
do ápice cardíaco para a direita, evitando distorções da imagem cardíaca
(FONSECA PINTO, 1999; BILLER, 2006).
BUCHANAN & BUCHELER (1995) propuseram um método de
mensuração do tamanho do coração em radiografias látero-laterais. Realizado
pelo sistema de unidade vertebral ele compara as dimensões cardíacas aos
comprimentos das vértebras torácicas de forma a se determinar o VHS "vertebral heart size" – tamanho do coração em relação à unidade de vértebra
torácica. Os valores de VHS obtidos em projeções látero-laterais foram menores
ou iguais a 10,5 vértebras (v) em 98% das radiografias dos cães clinicamente
normais estudados, sendo este valor sugerido como limite superior para um
tamanho normal de silhueta cardíaca na maioria das raças. Os mesmos autores
consideram que o método de mensuração VHS tem uma grande utilidade na
avaliação das silhueta cardíaca em cães com alterações radiográficas mínimas, e
em expressar a evolução das cardiomegalias nas doenças cardíacas.
Radiografias de tórax convencionais, em animais obesos, podem
sugerir cardiomegalia, visto que a deposição de gordura subpericárdica, aumenta
a silhueta cardíaca (KITTLESON & KIENLE, 1998; LISTER & BUCHANAN, 2000).
Desta forma, torna-se importante a avaliação radiográfica para acompanhamento
desse incremento no VHS dos cães obesos, com o intuito de uma maior
segurança ao se avaliar a silhueta cardíaca.
2.6 Pressão arterial
A pressão sanguínea é um dos parâmetros circulatórios mais
importantes. Por meio da mensuração da pressão arterial pode-se diagnosticar e
auxiliar na monitoração de várias doenças. Esse parâmetro é determinado pela
ação bombeadora do coração, resistência periférica, viscosidade do sangue,
quantidade de sangue no sistema arterial e elasticidade das paredes arteriais.
Esses fatores são controlados por um sistema regulador complexo que,
ordinariamente,
mantém
a
pressão
arterial
dentro
de
limites
estreitos
(DETWEILER, 1996).
A obesidade é um importante fator de risco para o desenvolvimento da
hipertensão arterial. Em humanos existe uma relação direta do índice de massa
11
corporal (IMC) e a pressão arterial. Segundo estimativas, a hipertensão pode ser
diretamente atribuída à obesidade em aproximadamente 70% em humanos. Do
ponto de vista hemodinâmico, os principais achados relacionados à hipertensão
associada à obesidade em estudos experimentais e em humanos são a expansão
do volume extracelular e o aumento do fluxo sanguíneo regional, resultando em
aumento do débito cardíaco (ROCCHINI et al., 1987; BARRETO-FILHO et al.,
2002; PHILIP-COUDERC et al., 2003).
O diagnóstico e a monitoração da hipertensão são baseados na
mensuração da pressão sanguínea do mesmo. Esta pode ser mensurada
diretamente, por vias intra-arteriais ou indiretamente por dispositivos que
necessitam da compressão dos vasos (manguitos) no local onde será realizada a
mensuração, como membros ou cauda (HENIK et al., 2005).
Os dispositivos indiretos são mais aceitos clinicamente e de utilização
mais viável, pois não requerem sedação ou qualquer tipo de intervenção invasiva
que exija contenção e que, consequentemente gere estresse para o animal. Os
métodos de mensuração da pressão sanguínea por meio indireto são obtidos com
manguito que promova a estenose de artéria periférica, utilizando-se método
palpatório, auscultatório, transdutor ultra-sônico (Doppler), oscilométrico ou
fotopletismográfico, distalmente ao manguito, para a detecção da movimentação
do fluxo sanguíneo ou da parede arterial (LITTMAN, 1997).
Para
o
método
Doppler
utiliza-se
transdutor
muito
pequeno
(2×1×0,5cm), formado por cristais piezoelétricos que emitem energia de alta
frequência para o tecido subjacente. Essa energia atinge a parede arterial e volta
para o cristal, sendo transformada em sinal sonoro por um microprocessador.
após tricotomia do local escolhido para registro da pressão sanguínea, aplica-se
gel no transdutor e procede-se à identificação da artéria, procurando-se o sinal
sonoro. O transdutor deve ser alinhado paralelamente ao fluxo sanguíneo e então
o manguito é inflado até se obter uma pressão supra-sistêmica (200-205mmHg),
para obliteração do pulso. Imediatamente após, o manguito é gradualmente
desinflado. À medida que o sangue começa a fluir através da artéria, podem ser
detectados diversos sons (sons de Korotkoff). O primeiro sinal audível indica a
pressão arterial sistólica e, posteriormente, quando ocorre a mudança de um som
12
pulsátil curto para outro mais prolongado, tem-se a pressão diastólica (ROSS,
1992; ACIERNO & LABATO, 2005; CAMACHO et al., 2007).
2.7 Alterações cardiovasculares consequentes da obesidade
Estudos ecocardiográficos e anatomopatológicos tanto em umanos
quanto em cães obesos revelaram mudanças estruturais, como hipertrofia
ventricular esquerda e direita, sobrecarga atrial esquerda, esteatose de células do
sistema elétrico de condução cardíaca, além de obstruções coronarianas
(ATKINS, 1991; ALPERT & HASHIMI, 1993; MANCINI, 2001; WOFFORD &
HALL, 2004).
Protocolos experimentais com dietas hipercalóricas, desenvolvendo
obesidade em cães elucidaram que animais obesos apresentam hipertensão
arterial sistêmica, hipertrofia da massa ventricular esquerda e alterações de
condução cardíaca, relacionadas ao aumento do tônus autonômico-simpático, à
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), à hiperinsulinemia e
à hiperleptinemia (JOLES, 1998; WOFFORD & HALL, 2004; GERMAN, 2006).
A dilatação ventricular esquerda eleva o estresse da parede muscular
em sístole, denominado de pós-carga. Assim, a massa muscular do ventrículo
esquerdo aumenta com o objetivo de adaptar-se a essa nova situação,
provocando, desta maneira, hipertrofia excêntrica do miocárdio (NAKAJIMA &
MATSUZAWA, 1990).
MIZELLE et al. (1994) observaram aumento de peso corporal após
quatro semanas de dieta hipercalórica, bem como hipertensão moderada com
elevação do débito cardíaco, da freqüência cardíaca e da pressão atrial esquerda,
sugerindo que as alterações na função ventricular esquerda podem ocorrer muito
precocemente durante o desenvolvimento da obesidade canina.
Sabe-se que a obesidade implica diretamente no aumento de massa
tecidual em todo o organismo, inclusive rins, elevando a pressão hidrostática
intersticial e afetando a capacidade de reabsorção renal tubular de sódio,
aumentando-a e, consequentemente, expandindo o volume circulatório (ATKINS,
1991; JOLES, 1998; HALL, 2003).
13
O incremento da massa corporal produzida pela excessiva quantidade
de tecido adiposo aumenta a demanda metabólica e, consequentemente, o
consumo de oxigênio. Por isso, o débito cardíaco e o volume sanguíneo total se
elevam com a finalidade de atender essa nova exigência metabólica (NAKAJIMA
& MUTSUZAWA, 1990; ATKINS, 1999).
A obesidade, tanto para o homem como para cães e gatos, é uma
doença de expansão de volume com elevação do débito cardíaco, aumento de
volume dos fluidos plasmático e extracelular, incremento do cronotropismo
cardíaco, disfunção sistólica e diastólica ventricular e elevação da pressão
arterial. Adicionalmente, sugere-se que a obesidade pode agravar o quadro
clínico de pacientes cardiopatas (MARKWELL & BUTTERWICK, 1994; ALPERT
et al., 1997; ATKINS, 1999; ROUDEBUSH & FREEMAN, 2000).
PEREIRA-NETO (2005) realizou avaliação ecodopplercardiográfica em
15 cães adultos obesos, observando aumento do diâmetro interno do ventrículo
esquerdo na sístole (DIVEs) e na diástole (DIVEd); além do incremento acima dos
valores de referência para a espécie nos valores de espessura da parede livre do
ventrículo esquerdo na diástole (PLVEd) e na sístole (PLVEs).
A elevação do volume circulante total e do débito cardíaco na
obesidade produz aumento da cavidade ventricular esquerda, e isso é visualizado
pelo aumento do DIVEs e DIVEd. A dilatação ventricular esquerda eleva o
estresse da parede em sístole, denominado de pós-carga. A massa muscular do
ventrículo esquerdo (VE) também aumenta, com o intuito de adaptar-se a essa
nova situação, resultando assim, em hipertrofia excêntrica do miocárdio
(NAKAJIMA & MATSUZAWA, 1990).
Os valores da espessura da parede livre do ventrículo esquerdo na
diástole (PLVEd) e na sístole (PLVEs) frequentemente se encontram elevados em
seres humanos obesos normotensos, indicando hipertrofia excêntrica do
ventrículo esquerdo resultante do aumento na pré-carga associada à obesidade, o
que predispõe à disfunção sistólica. A hipertrofia excêntrica do VE é um
mecanismo para normalizar o estresse da parede ventricular esquerda (ALPERT
& HASHIMI, 1993; VASAN, 2003).
A fração de encurtamento (FS%) e de ejeção (FE%) e o espessamento
fracional do septo interventricular e da parede livre do VE são índices da fase de
14
ejeção cardíaca e representam medidas da função ventricular global, sendo
independentes do peso corpóreo do animal. São facilmente alteradas por
mudanças na pré-carga, pós-carga e contratilidade (KITTLESON & KIENLE,
1998a). Em seres humanos obesos a FS% e FE% estão freqüentemente normais
(ALPERT & HASHIMI, 1993; VASAN, 2003) semelhantemente ao observado por
PEREIRA-NETO (2005) com cães adultos obesos.
O débito cardíaco (DC) e o volume sanguíneo total na obesidade, tanto
em seres humanos como em cães, elevam-se com a finalidade de atender a nova
demanda metabólica decorrente da excessiva deposição de tecido adiposo.
Desde que a frequência cardíaca esteja normal, o aumento do débito cardíaco
(DC) resulta do elevado volume sistólico (VS), refletido pela dilatação da câmara
ventricular (NAKAJIMA & MATSUZAWA, 1990; ALPERT & HASHIMI, 1993; HALL,
1993; MASSABUAU et al., 1997; VASAN, 2003).
As dimensões intracardíacas, as espessuras da parede livre e septo
interventricular e os cálculos derivados de medidas do modo-M, incluindo a massa
ventricular esquerda, o volume ventricular esquerdo ao final da sístole e diástole,
o volume sistólico e o débito cardíaco variam de acordo com as oscilações no
peso corpóreo; enquanto que a separação septal do ponto E da válvula mitral,
espessamento fracional do septo interventricular, frações de encurtamento e
ejeção, o índice volumétrico do ventrículo esquerdo ao final da sístole e diástole e
os índices cardíaco e de ejeção são parâmetros independentes do peso corporal
(KITTLESON & KIENLE, 1998a; PEREIRA-NETO, 2005).
O excesso de tecido adiposo pode provocar depósitos de gordura
subepicárdica e pequenos graus de infiltração gordurosa no miocárdio. Os
adipócitos podem estar interpostos entre os miócitos, ocorrendo acúmulo de
triglicérides nas células musculares. A mecânica normal do coração e a função do
ventrículo podem ser prejudicadas em casos graves, denominados adipositas
cordis ou cor adiposum, favorecendo o aparecimento de anormalidades do
sistema de condução e arritmias por infiltração gordurosa do miocárdio, do nodo
sinusal ou do feixe de His (HOUSE & WALLEY, 1996).
Seres humanos obesos podem apresentar algumas alterações no
traçado eletrocardiográfico, como aumento da freqüência cardíaca, anormalidades
do segmento ST e da onda T, aumento da duração e supressão de milivoltagem
15
do complexo QRS, sobrecarga atrial esquerda, desvio do eixo elétrico frontal para
a esquerda, aumento da duração dos intervalos PR e QT, ectopias atriais e
ventriculares e fibrilação atrial, resultantes de distúrbios metabólicos ou
hipertensão arterial, porém ocasionalmente podem ser atribuídas à infiltração
gordurosa do sistema elétrico de condução (ALPERT & HASHIMI, 1993; ALPERT
et al., 2001b).
Cães obesos podem apresentar supressão de milivoltagem do
complexo QRS, em virtude do aumento da espessura da parede torácica
decorrente do acúmulo excessivo de tecido adiposo. A distância entre o coração e
a superfície do registro eletrocardiográfico é um dos maiores fatores que
interferem na amplitude do complexo QRS (TILLEY, 1995).
PEREIRA-NETO (2005), em estudo experimental com 15 cães adultos
obesos, relatou, à avaliação eletrocardiográfica computadorizada, presença de P
mitrale e onda T maior que 25% da onda R, que sugerem sobrecarga atrial
esquerda e hipóxia, respectivamente. Contudo, não observou supressão de
milivoltagem da onda R, diferentemente do descrito em seres humanos (ALPERT
et al., 2001a; ALPERT et al., 2001b; MANCINI, 2001).
JERICÓ et al. (2006) submeteram 69 cães adultos obesos (30% acima
do peso ideal) de diferentes raças à avaliação eletrocardiográfica convencional. A
análise individualizada revelou que 72,4% apresentavam algum tipo de alteração
no ECG, dentre elas: 50,7% exibiam alterações no segmento ST; 21,7% com
microinfarto de miocárdio (MIMI); 17,4% com desvio do eixo cardíaco; 7,2%
aumento de duração do QRS e intervalo QT; 2,9% com BAV (bloqueio
atrioventricular); 1,5% com taquicardia ventricular; e um animal com onda P
pulmonale, que sugere sobrecarga atrial direita.
TÔRRES et al. (2006) submeteram 22 cães adultos obesos (com
escore de condição corporal acima de sete, em uma escala de um a nove) à
avaliação eletrocardiográfica computadorizada, relatando presença de ondas P
mitrale e pulmonale, bloqueio átrio ventricular de 2°Grau, supressão de
milivoltagem da onda R, aumento de duração do complexo QRS, onda T com
amplitude superior à 25% da onda R e desvio do eixo elétrico à esquerda.
Radiografias de tórax convencionais, em animais obesos, podem
sugerir cardiomegalia, visto que a deposição de gordura diminui o tamanho da
16
cavidade torácica, aumentando a silhueta cardíaca, e além disso, o acúmulo de
gordura subpericárdica contribui para o incremento de área cardíaca (KITTLESON
& KIENLE, 1998; LISTER & BUCHANAN, 2000).
PEREIRA-NETO (2005) avaliou a silhueta cardíaca de 15 cães adultos
obesos, observando aumento de silhueta em 53,33% dos animais, entretanto nãoindicativo
de
cardiomegalia,
eletrocardiográficas
e
frente
à
ausência
ecodopplercardiográficas
de
alterações
sugestivas
de
clínicas,
cardiopatia.
Embora aumentadas, todas as silhuetas cardíacas se encontravam dentro dos
limites normais para o sistema de escala vertebral (VHS) proposto por
BUCHANAN & BUCHELER (1995).
MOROOKA (2004) ao avaliarem radiografias torácicas em cães Beagle
obesos, constatou que a impressão de aumento generalizado da silhueta cardíaca
e da redução da área pulmonar associava-se ao considerável deslocamento
cranial do diafragma, devido ao acúmulo de gordura endocelíaca e abdominal. O
deslocamento diafragmático, por sua vez, reduzia a área da cavidade torácica.
FERREIRA et al. (2006) realizaram a avaliação da silhueta cardíaca
pelo sistema de escala vertebral (VHS), proposto por BUCHANAN & BUCHELER
(1995), em 22 cães adultos obesos (com escore de condição corporal acima de
sete, em uma escala de um a nove), observando que 68,18% dos animais
estudados apresentaram valores de VHS superiores a 10,5 vértebras, com valor
médio de 12,3 vértebras.
BODEY & MICHELL (1996) observaram que animais acima do peso
possuem valores mais elevados da pressão arterial, embora dentro da
normalidade, em relação àqueles com o peso corporal ideal. Já PEREIRA-NETO
(2005) avaliou a pressão arterial pelo método oscilométrico em 15 cães adultos
obesos, com escore entre quatro e cinco (em um sistema de cinco pontos),
observando aumento da pressão arterial sistólica (PAS) em dois animais,
elevação da pressão arterial média (PAM) em dois cães, e cinco cães com
aumento da pressão arterial diastólica (PAD).
JERICÓ et al. (2006) avaliaram a pressão arterial de 69 cães adultos
obesos (peso de 20% acima do ideal), pelo método Doppler vascular na artéria
radial, evidenciando hipertensão em 67% dos casos.
17
Diante deste panorama, este estudo foi delineado a fim de aprofundar o
conhecimento acerca das alterações cardiovasculares induzidas pela obesidade
em cães, utilizando programas de ganho e perda de peso controlados, no intuito
de orientar de forma mais adequada os proprietários e os veterinários que
atendem tais pacientes.
18
3. OBJETIVOS
3.1 Objetivo geral
Estudar as alterações cardiovasculares em consequência de diferentes
graus de obesidade e posterior correção dessa obesidade.
3.2 Objetivos específicos
Realizar
avaliações
ecodopplercardiográficas,
eletrocardiográficas,
radiográficas e da pressão arterial em cães durante os programas de
ganho e de perda de peso;
Comparar as alterações consequentes aos diferentes graus de obesidade;
Comparar as avaliações feitas durante o programa de ganho e perda de
peso.
19
4. MATERIAIS E METODOLOGIA
4.1 Local de experimentação
Para a realização do estudo experimental foram utilizados os
laboratórios de Cardiologia, Patologia Clínica e de Radiologia do Hospital
Veterinário da Universidade Federal de Goiás, na cidade de Goiânia-Go.
Os animais foram alojados em baias coletivas, construídas em
alvenaria, em área coberta, com paredes revestidas de azulejos e piso vinílico
semiflexível, além de ter acesso a outra área descoberta, revestida por cimento
rústico.
4.2 Animais para experimentação
Para realização desse projeto foram utilizadas 14 cadelas, adultas, sem
raça definida, de porte médio (entre seis e 13kg) e submetidas a exames físicos e
laboratoriais e selecionadas as clinicamente saudáveis. No primeiro momento de
adaptação os animais foram alimentados com ração normocalórica – RN (Fino
Trato Adultos® - Rações VB), vacinadas (Quantum Dog® - Schering-Plough),
desverminadas (Vermegard Plus® - Bequisa) e tratadas com ectoparasiticida
(Pulgoff Pour On® - Mundo Animal). Posteriormente, foram submetidas à
ovariosalpingohisterectomia, respeitando o período pós-operatório de 20 dias,
totalizando 40 dias de adaptação.
Toda a metodologia empregada obedeceu aos preceitos do Colégio
Brasileiro de Experimentação Animal e o projeto foi previamente submetido e
aprovado pelo Comitê de Ética da Universidade Federal de Goiás, sob protocolo
número 079/2008. Ao término do experimento os animais foram doados para
proprietários previamente cadastrados.
20
4.3 Programas de ganho e perda de peso
Após o período de adaptação, as cadelas foram pesadas e submetidas
a um mesmo programa de ganho de peso, com ração de elevado teor energético
(Fino Trato Gold® – Rações VB) e fornecimento à vontade durante 12 horas
diárias, até atingirem no mínimo peso corporal (PC) 15% acima do PC inicial e
escore de condição corporal (ECC) acima de cinco, utilizando escala de um a
nove (LAFLAMME, 1997). Os animais foram pesados semanalmente. Após este
período de ganho de peso (durou em média 28 semanas), foram novamente
examinados quanto à higidez por meio de exames clínicos e laboratoriais e
posteriormente distribuídos em dois grupos de sete cães.
No Grupo I foram alocadas as cadelas com maior porcentagem de
ganho de peso (em média 21,44% acima do peso inicial e ECC=7) e o Grupo II as
cadelas com menor porcentagem de ganho de peso (15% acima do peso inicial e
ECC=6). Considerando os animais com escore seis os que apresentaram costelas
palpáveis com leve excesso de cobertura de gordura, a cintura visível quando
vista de cima, mas não acentuada, e reentrância abdominal aparente. E os
animais com escore sete apresentaram costelas palpáveis, mas com dificuldade,
pesada cobertura de gordura, depósitos de gordura evidentes sobre a área
lombar e base da cauda, discreta ou ausência de cintura e reentrância abdominal.
Após a fase de ganho de peso os animais foram mantidos em fase de
estabilização ponderal, durante um período de quatro semanas, utilizando a
mesma ração do programa de ganho de peso, mas em quantidade determinada
para manutenção do peso e fornecimento em duas refeições diárias. Ao término
desta etapa os grupos foram submetidos à fase de perda de peso.
Nessa fase, os animais receberam ração hipocalórica – Rh formulada
especialmente para o experimento (Rações VB), contendo alta porcentagem de
fibra insolúvel de baixa fermentação, baixa densidade energética, carboidratos de
assimilação lenta e alta relação proteína/energia.
No programa de perda de peso, o fornecimento de ração foi realizado
em duas refeições diárias com intervalo de oito horas, permanecendo a
21
alimentação por duas horas em cada refeição. Os animais foram separados em
baias individuais durante as refeições.
Nesta etapa, a restrição calórica contemplou 60% das necessidades
energéticas de manutenção (NRC, 2001). O peso meta foi considerado como o
peso inicial (peso do animal antes de iniciar a fase de engorda). A quantidade
diária de alimento foi determinada considerando-se a necessidade energética
para manutenção (NEM) do animal com o peso ideal, reduzindo 40% desse valor.
A quantidade fornecida foi definida a partir da divisão do consumo energético
diário pela densidade energética por grama da ração. O cálculo foi efetuado
utilizando-se as seguintes fórmulas (HAND et al., 1989):
NEM (Kcal EM/dia) = 2 [(30x peso ideal) + 70]
Onde, NEM = (necessidade energética para manutenção).
CED (Kcal/dia) = NEM x 0,60
Onde, CED = (consumo energético diário).
Quantidade a ser fornecida (g) = CED (kcal/dia) / DE (kcal/g)
Onde, DE = (densidade energética).
4.4 Tempos experimentais
Na fase de adaptação e observação comportamental, todos os cães
foram submetidos a exames clínicos e laboratoriais, bem como no início do
experimento (T1), depois de 30 dias de estabilização ponderal após o ganho de
peso (T2) e após o período da restrição calórica (T3). Nos tempos experimentais
T1, T2 e T3, todos os cães foram submetidos a avaliações eletrocardiográficas,
radiográficas e da pressão arterial, e nos tempos T 2 e T3 foram realizadas
avaliações ecodopplercardiográficas.
4.5 Avaliações ecodopplercardiográficas
O estudo ecodopplercardiográfico foi realizado utilizando o aparelho de
ecodopplercardiografia modelo My Lab30Vet (Pie Medical, Gênova/Liguria) do
Laboratório de Cardiologia do Hospital Veterinário da EV – UFG (Figura 1).
22
Para a realização dos ecodopplercardiogramas, os animais não foram
submetidos à prévia sedação, sendo posicionados em decúbito lateral direito e
posteriormente esquerdo, de acordo com o plano a ser avaliado e para a
obtenção da melhor imagem ecocardiográfica (THOMAS et al., 1994; BOON,
1998), em mesa confeccionada a partir das recomendações de HUML (1994). em
seguida aplicou-se gel acústico para uma melhor condução das ondas.
Utilizando-se
transdutor
multifrequencial
de
5,0/7,5MHz
e
posicionando-o no tórax na janela paraesternal direita (terceiro ao quinto espaço
intercostal), obteve-se, no eixo longitudinal, as imagens das quatro câmaras e via
de saída do ventrículo esquerdo (VE), e no eixo transversal, as imagens ao nível
apical, papilar e mitral, com as medidas das estruturas cardíacas sendo
realizadas em modo-M nesta janela ecocardiográfica, mediante orientação pelo
modo bidimensional (exposição simultânea na tela). A partir da janela
paraesternal caudal (apical) esquerda, as imagens foram analisadas no eixo
longitudinal a partir dos cortes apical quatro câmaras e apical cinco câmaras
(KIENLE & THOMAS, 1995). Foi utilizado gel acústico para uma melhor condução
das ondas.
Foram utilizados os modos bidimensional, modo-M e Doppler, pulsado
(PW) e de fluxo em cores (CF). A avaliação qualitativa do coração foi obtida pelo
modo bidimensional, fornecendo informações quanto ao movimento, anatomia
cardíaca e relação espacial, bem como servindo de orientação das imagens de
modo-M (BOND, 1991; GABER, 1991), por meio do qual foi realizada análise
quantitativa, dos diâmetros da aorta (AO), das dimensões das câmaras cardíacas
como átrio esquerdo (AE), diâmetro interno do ventrículo esquerdo na sístole
(DIVEs) e diástole (DIVEd) e diâmetro interno do ventrículo direito em diástole
(DVDd), espessura do septo interventricular na sistole (SIVs) e diástole (SIVd),
espessura da parede livre do ventrículo esquerdo na sístole (PLVEs) e diástole
(PLVEd), separação septal do ponto E da mitral (SSPE) e avaliação dos
movimentos valvares, permitindo, assim, cálculos de índices funcionais como a
fração de encurtamento (FS), fração de ejeção (FE) e débito cardíaco
(DC)(método empregado para o cálculo).
23
FIGURA 1. Aparelho de ecodopplercardiografia My Lab30Vet Pie Medical - e
transdutor setorial multifrequencial de
16 mm - 5,0/7,5 MHz do laboratório
de Cardiologia EV/UFG.
Por meio da ecocardiografia Doppler (pulsado e de fluxo em cores),
foram identificados os fluxos sanguíneos no coração e nos grandes vasos e
quantificados quanto à direção, velocidade e turbulência, estabelecendo a
presença ou ausência de insuficiência valvar decorrente de regurgitações. O
Doppler de fluxo em cores foi empregado nas imagens apicais quatro e cinco
câmaras que permitiram uma melhor e mais adequada identificação e avaliação
direta do fluxo sanguíneo, bem como auxiliou o posicionamento do cursor para a
mensuração das velocidades máximas dos fluxos mitral (PVEM e PVAM),
tricúspide (PVET e PVAT), aórtico (PVFA) e pulmonar (PVFP), por meio de
Doppler pulsado.
Os ecodopplercardiogramas foram realizados e analisados de acordo
com os critérios da Sociedade Americana de Ecocardiografia e do Comitê de
Ecocardiografia do Colégio Americano de Medicina Interna Veterinária (THOMAS
et al., 1993; HENIK, 1995; BOON, 1998).
4.6 Avaliações eletrocardiográficas
24
Para a obtenção do eletrocardiograma (ECG), foi utilizado aparelho
computadorizado – módulo de aquisição de ECG para computador/ECG-PC,
versão Windows 98/Tecnologia Eletrônica Brasileira-TEB (TEB-ECGPC), na
velocidade de 50mm/s e calibrado para um milivolte igual a um centímetro
(TILLEY, 1995), sendo os registros arquivados em microcomputador. O
eletrocardiógrafo computadorizado (Figura 2) foi ligado a um circuito eletrônico
externo, composto por um microcomputador padrão IBM-PC e software
previamente instalado no disco rígido.
FIGURA 2. Eletrocardiógrafo computadorizado (ECGPC - TEB).
Eletrodos para registro das derivações bipolares e
unipolares amplificadas (Seta vermelha) e
eletrodos para registro das derivações pré-cordiais
(Seta amarela). Serviço de Cardiologia, HV – UFG,
Goiânia, GO (2007).
Com os animais contidos em decúbito lateral direito, em cada membro
locomotor foi acoplado um eletrodo (Figura 3), permitindo a obtenção simultânea
dos traçados eletrocardiográficos nas derivações bipolares DI, DII, DIII, e nas
unipolares aVR, aVL e aVF.
25
FIGURA
3.
Cadela posicionada para realização do exame
eletrocardiográfico. Contida em decúbito lateral direito,
com um eletrodo do aparelho de eletrocardiografia em
cada membro.
As análises dos registros foram realizadas na derivação DII (Figura 4),
segundo a técnica descrita por TILLEY (1995), com obtenção dos seguintes
parâmetros: ritmo e frequência cardíaca (bpm), duração (segundos) e amplitude
(mV) da onda P e do complexo QRS, duração dos intervalos P-R e Q-T, amplitude
do segmento S-T e da onda T e eixo cardíaco elétrico médio, no plano frontal,
expresso em graus.
FIGURA 4. Traçado eletrocardiográfico computadorizado obtido a
partir da derivação II, na velocidade de 50mm/s e
calibrado para 1mV = 1cm, de cão adulto clinicamente
saudável. Onda P (Seta vermelha), Onda R (Seta Azul),
Onda T (Seta Verde) e Onda Q (Seta Amarela). Fonte:
Serviço de Cardiologia, HV – UFG, Goiânia, GO (2007).
26
4.7 Avaliações radiográficas
Os exames radiográficos foram realizados em aparelho de raios-X fixo
para exames convencionais, da marca TUR, número de série 80256/95, de
modelo D350/1965, de 125Kvp máxima e 350mA, equipado com mesa comando
de técnicas, mesa Buck móvel, estativa teto/chão e transformador de voltagem.
Foram utilizados filmes radiológicos KODAK de tamanho 30×40cm, colocados em
chassi metálico equipado com écrans de mesmo tamanho e processo de
revelação deu-se em processadora automática.
Para a avaliação da silhueta cardíaca foram realizadas radiografias
torácicas na posição látero-lateral direita (Figura 5).
FIGURA 5. Animal contido em decúbito lateral
direito sobre a mesa de
radiografia. Mesa Buck móvel e
estativa teto/chão do aparelho de
radiografia TUR - D350/1965.
O método utilizado para mensurar a silhueta cardíaca consistiu no
sistema de escala vertebral (VHS) (Figura 6), no qual as dimensões cardíacas
foram comparadas ao somatório dos corpos das vértebras a partir da quarta
vértebra torácica (T4) (BUCHANAN & BÜCHELER, 1995).
27
FIGURA 6. Ilustração do método VHS de Buchanan & Bucheler (1995) para avaliação
da silhueta cardíaca em projeções latero-laterais de radiografias
torácicas. A - Com uma régua, se mede o eixo transversal da silhueta
cardíaca (eixo S), B – Em seguida, se faz a medição do comprimento
cardíaco ou eixo L (da carina traqueal até o ápice do coração), C –
Observar que o método VHS faz referência à largura e profundidade
ocupados pelo coração dentro do tórax, D – As medidas, para cada eixo
mensurado são colocados a partir da quarta vértebra torácica,
verificando a quantos corpos vertebrais os eixos calculados
correspondem. O VHS é o somatório da quantidade de corpos vertebrais
correspondente para os eixos S e L. Serviço de Cardiologia, HV – UFG,
Goiânia, GO (2006).
4.8 Avaliações da pressão arterial
A pressão arterial foi mensurada utilizando-se o método Doppler, um
método não-invasivo de mensuração da pressão sanguínea, utilizando aparelho
Microem DV 10 (Figura 7A).
Em ambiente tranquilo e climatizado os cães foram colocados em
decúbito lateral direito sobre uma mesa, sendo o manguito posicionado
proximalmente a articulação radiocárpica e o transdutor sobreposto à região
palmar esquerda, próximo a articulação carpometacárpica, objetivando captar o
pulso das artérias digitais palmares comuns (Figura 7B). A circunferência do
membro locomotor de cada animal foi mensurada para determinação do
28
comprimento e largura ideais do manguito (largura=40% da circunferência do
membro e comprimento=1,5 vezes a circunferência do membro). O manguito foi
colocado ao nível do átrio direto ou próximo a ele (HENIK et al,. 2005; BROWN et
al., 2007).
A
B
FIGURA 7. Aferição da pressão arterial de uma cadela do grupo I na fase final da engorda. A –
Cadela em decúbito lateral direito com o manguito posicionado no membro torácico
esquerdo e visibilização dos equipamentos utilizados para mensuração da pressão
sanguínea pela técnica de Doppler, incluindo o aparelho de Doppler Microem DV 10,
manômetro, bomba de insuflar, manguito e transdutor. B – Manguito posicionado
proximalmente à articulação radiocárpica esquerda com o transdutor sobre a região
das artérias digitais palmares comuns.
Em cada avaliação foram obtidas quatro tomadas consecutivas da
pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) de cada animal, descartando a
primeira mensuração. O valor final de cada um desses parâmetros foi
representado pela média aritmética das três aferições (PEREIRA-NETO, 2005;
BROWN et al., 2007).
4.9 Análise estatística
Os dados obtidos foram analisados quanto a distribuição de
normalidade e as medias foram comparadas entre grupos num mesmo momento
(mesma fase), utilizando-se teste “t” de Student.
Para comparar momentos diferentes dentro do mesmo grupo, utilizouse o teste “t” de Student para amostras pareadas e também o teste de Friedman
(MONTEIRO FILHO, 2004). Para realização das analises foi utilizado o programa
de análise estatística SPSS 16.0 – 2006, com significância de 5%.
29
5. RESULTADOS
O tempo gasto para as cadelas atingirem o sobrepeso variou de três a
seis meses e o tempo gasto para a redução do peso foi de dois a quatro meses.
Ao término do programa de ganho de peso, as cadelas do Grupo I engordaram,
em média, 21% em relação ao peso inicial, atingindo escore de condição corporal
ECC= 7 e as do Grupo II engordaram, em média, 15% e ECC=6. Ao final do
programa de redução de peso, as cadelas voltaram ao peso inicial (Tabela 1)
(Figura 8).
TABELA 1. Valores médios e desvios-padrão, do peso e do escore de condição corporal
(ECC), das cadelas do Grupo I (tendo em média 21% de ganho de peso) e Grupo II
(tendo em média 15% de ganho de peso), nos tempos T1 (fase inicial antes do ganho de
peso), T2 (fase de obesidade) e T3 (fase final de redução de peso). UFG – Goiânia, GO,
2009.
VARIÁVEIS
GRUPOS
TEMPOS
GI
TEMPO 1
PESO
ECC
8,6±2,4
TEMPO 2
10,4±2,7
TEMPO 3
c
a
TEMPO 1
5,1
TEMPO 2
b
9,0±1,2
TEMPO 3
10,4±1,3
9,0±1,1
a
4,8
b
6
5,1
c
4,8
Letras minúsculas diferentes indicam diferença entre momento de um mesmo grupo.
Nível de significância: 5% (p<0,05).
A
D
B
E
a
b
7
c
SIGNIFICÂNCIA
GII
a
b
8,7±2,1
NÍVEL DE
C
F
c
p=0,3
p=0,4
p=0,4
P=0,2
p=0,1
p=0,2
30
FIGURA 8. Imagens de uma cadela do Grupo I. A e D – Silhueta lateral e dorsal na fase inicial
(T1); B e E – Silhueta lateral e dorsal após ganho de 20% em relação ao peso inicial
e ECC=7 (T2); C e F – Silhueta lateral e dorsal na fase final de redução de peso (T3).
5.1 Avaliações ecodopplercardiográficas
As avaliações ecodopplercardiográficas foram realizadas na fase de
obesidade e fase final de redução de peso, porque ao início do experimento o
aparelho de ecodopplercardiografia não havia sido entregue ao Hospital
Veterinário/UFG, e pelo cronograma experimental previsto, não era possível
esperar a chegada do mesmo.
Para a realização dos ecodopplercardiogramas, nenhum dos animais
foi submetido à tricotomia ou qualquer protocolo de contenção química.
A avaliação em modo bidimensional demonstrou que anatomia
cardíaca e a relação espacial do coração de todos os animais estavam dentro da
normalidade e serviu também de orientação para as imagens de modo-M.
Ao
avaliar
as
variáveis
ecodopplercardiográficas
em
modo-M,
observou-se que o diâmetro da aorta (AO), na fase de obesidade (T2), apresentou
valores médios menores no Grupo I do que no Grupo II, e também aumento
significativo após perda de peso entre o (T2) e (T3) do Grupo I.
A relação átrio esquerdo/aorta (AE/AO), apresentou redução (p=0,004)
ao comparar a fase de obesidade(T 2) com a fase final de redução de peso (T3)
dentro do Grupo I e ao se comparar os grupos, o Grupo I apresentou relação
AE/AO menor que o Grupo II na fase (T3) (Tabela 2).
As variáveis átrio esquerdo (AE) e separação septal do ponto E da
mitral (SSPE) não apresentaram diferença entre grupos, num mesmo momento e
nem entre momentos de um mesmo grupo.
31
TABELA 2. Valores médios e desvios-padrão, dos diâmetros da aorta (AO) e átrio
esquerdo (AE), da relação átrio esquerdo/aorta (AE/AO) e da separação septal do ponto
E da mitral (SSPE), obtidos por meio da ecocardiografia em modo-M das cadelas do
Grupo I (tendo em média 21,4% de ganho de peso) e Grupo II (tendo em média 15% de
ganho de peso), nos tempos T2 (fase de obesidade) e T3 (fase final de redução de peso).
UFG – Goiânia, GO, 2009.
VARIÁVEIS
AO(mm)
AE(mm)
AE/AO(mm)
SSPE(mm)
TEMPOS
TEMPO 2
TEMPO 3
TEMPO 2
GRUPOS
GI
a
16±1,9
b
16±1,4
14±2,0
p=0,041
a
16±1,6
a
17±1,0
a
17±1,8
p=1
a
15±2,5
P=0,07
P=0,05
a
15±2,0
TEMPO 2
1,10±0,15
TEMPO 3
0,93±0,11
TEMPO 3
SIGNIFICÂNCIA
GII
a
TEMPO 3
TEMPO 2
NÍVEL DE
a
1,07±0,12
b
1,07±0,13
a
3±0,61
a
3±1,09
a
a
a
3±0,93
a
3±0,78
p=0,6
P=0,04
p=0,1
p=0,2
Letras minúsculas diferentes indicam diferença entre momento de um mesmo grupo
Nível de significância: 5% (p<0,05).
Os parâmetros diâmetro interno do ventrículo esquerdo na sístole
(DIVEs) e diástole (DIVEd), espessura do septo interventricular na sistole (SIVs) e
diástole (SIVd), espessura da parede livre do ventrículo esquerdo na sístole
(PLVEs) e diástole (PLVEd), diâmetro interno do ventrículo direito em diástole
(DVDd), fração de ejeção (FE) e fração de encurtamento (FS), obtidos por meio
da ecocardiografia em modo-M, não diferiram (p>0,05), entre os grupos, e nem
entre momentos de um mesmo grupo (Tabela 3).
32
TABELA 3. Valores médios e desvios-padrão, do diâmetro interno do ventrículo esquerdo
na sístole (DIVEs) e diástole (DIVEd), da espessura do septo interventricular na sistole
(SIVs) e diástole (SIVd), da espessura da parede livre do ventrículo esquerdo na sístole
(PLVEs) e diástole (PLVEd), diâmetro interno do ventrículo direito em diástole (DVDd),
fração de ejeção (FE) e fração de encurtamento (FS), obtidos por meio da
ecocardiografia em modo-M dos cães do Grupo I (tendo em média 21,4% de ganho de
peso) e Grupo II (tendo em média 15% de ganho de peso), nos tempos T 2 (fase de
obesidade) e T3 (fase final de redução de peso). UFG – Goiânia, GO, 2009.
VARIÁVEIS
DIVEs(mm)
DIVEd(mm)
SIVs(mm)
SIVd(mm)
PLVEs(mm)
PLVEd(mm)
DVDd(mm)
FE (%)
FS(%)
TEMPOS
GRUPOS
GI
NÍVEL DE
SIGNIFICÂNCIA
GII
19±4,27
a
18±3,25
a
25±2,47
a
TEMPO 3
26±3,85
a
TEMPO 2
a
8±1,63
a
8±1,46
TEMPO 2
TEMPO 3
TEMPO 2
TEMPO 3
TEMPO 2
TEMPO 3
TEMPO 2
TEMPO 3
TEMPO 2
TEMPO 3
TEMPO 2
TEMPO 3
20±2,87
a
19±1,81
a
26±1,74
a
25±3,31
a
a
8±1,98
a
7±0,95
a
7±1,36
a
8±1,78
a
8±0,92
P=0,802
a
9±0,78
P=0,623
a
9±0,66
a
P=0,306
a
6±1,68
6±0,36
a
P=0,623
a
6±1,08
6±0,82
a
P=0,848
a
5±2,89
8±3,78
a
P=0,110
a
4±1,00
5±1,83
a
P=0,537
a
TEMPO 2
53±10,41
TEMPO 3
58±6,59
a
53±10,13
26±6,29
a
24±6,05
a
29±4,19
a
26±6,50
a
TEMPO 2
TEMPO 3
50±9,98
P=0,838
P=0,967
a
7±1,13
p=0,407
P=0,390
a
7±1,54
p=0,364
P=0,740
a
8±1,47
p=0,175
a
P=0,602
P=0,351
P=0,613
P=0,396
Letras minúsculas diferentes indicam diferença entre momento de um mesmo grupo.
Nível de significância: 5% (p<0,05).
Na tabela 4 verifica-se que as variáveis, tais como pico de velocidade
da onda A da mitral (PVAM) e pico de velocidade do fluxo aórtico (PVFA), obtidas
na ecocardiografia em modo Doppler e o débito cardíaco não diferiram (P>0,05)
entre os grupos e nem entre os momentos de um mesmo grupo. Entretanto o
pico de velocidade da onde E da mitral (PVEM) reduziu (p<0,03) entre os tempos
no Grupo II e não diferiu entre os grupos (P>0,05).
O pico de velocidade da onda A da tricúspide (PVAT) diminuiu após
redução de peso, tanto no Grupo I (p=0,05) quanto no Grupo II (p=0,007), mas
33
não variou (P>0,05) na comparação entre os grupos. Da mesma forma, o pico de
velocidade do fluxo pulmonar (PVFP) também não diferiu significativamente entre
os grupos, mas reduziu (P<0,02) após a perda de peso no Grupo I (Tabela 4).
Todos os valores ecodopplercardiográficos encontrados, incluindo suas
variações nos grupos e tempos de observação estão dentro dos valores
considerados normais para a espécie canina.
TABELA 4. Valores médios e desvios-padrão, do pico de velocidade da onde E da mitral
(PVEM), pico de velocidade da onda A da mitral (PVAM), pico de velocidade do fluxo
aórtico (PVFA), pico de velocidade da onda E da tricúspide (PVET), pico de velocidade
da onda A da tricúspide (PVAT), pico de velocidade do fluxo pulmonar (PVFP) e débito
cardíaco (DC), obtidos por meio da ecocardiografia em modo Doppler dos cães do Grupo
I (tendo em média 21,4% de ganho de peso) e Grupo II (tendo em média 15% de ganho
de peso), nos tempos T2 (fase de obesidade) e T3 (fase final de redução de peso). UFG –
Goiânia, GO, 2009.
VARIÁVEIS
PVEM(m/s)
PVAM(m/s)
PVFA(m/s)
PVET(m/s)
PVAT(m/s)
PVFP(m/s)
DC
TEMPOS
GRUPOS
GI
a
0,69±0,12
a
0,59±0,08
0,60±0,12
TEMPO 3
0,57±0,10
TEMPO 3
TEMPO 2
SIGNIFICÂNCIA
GII
TEMPO 2
TEMPO 2
NÍVEL DE
a
0,43±0,10
a
0,51±0,13
a
-0,79±0,13
a
b
a
0,43±0,08
a
0,39±0,11
a
-0,77±0,17
TEMPO 3
a
-0,80±0,11
-0,79±0,17
TEMPO 2
a
0,46±0,03
TEMPO 3
TEMPO 2
TEMPO 3
TEMPO 2
TEMPO 3
TEMPO 2
TEMPO 3
0,44±0,03
a
a
a
0,48±0,13
a
0,48±0,03
0,47±0,08
0,44±0,07
a
a
b
0,36±0,06
a
-0,66±0,15
0,38±0,07
-0,60±0,07
b
a
b
-0,63±0,14
a
a
-0,56±0,08
1,99±0,73
a
1,94±0,63
a
1,80±0,57
a
1,84±0,59
Letras minúsculas diferentes indicam diferença entre momento de um mesmo grupo.
Nível de significância: 5% (p<0,05).
P=0,150
P=0,791
p=1
P=0,082
P=0,770
P=0,956
P=0,034
P=0,850
P=0,202
P=0,536
P=0,344
P=0,296
P=0,605
P=0,169
34
5.2 Avaliações eletrocardiográficas
Os ritmos cardíacos identificados nas cadelas foram considerados
normais durante os tempos de avaliação. No Grupo I, nos tempos (T1) e (T3)
71,43% das cadelas apresentaram arritmia sinusal respiratória (ASR) e 28,57%
apresentaram ritmo sinusal (RS); e no (T2) 57,14% apresentaram ASR e 42,85%
apresentaram RS. No Grupo II, 71,43% das cadelas apresentaram arritmia sinusal
respiratória (ASR) e 28,57% apresentaram ritmo sinusal (RS) em todos os
tempos. Em apenas uma das cadelas do Grupo I, foi observada ARS na fase
inicial e final, entretanto, na fase de obesidade, este ritmo alterou-se para sinusal
(Figura 9). E marcapasso migratório (MPM) foi observado em 95% dos traçados
eletrocardiográficos.
A
B
C
FIGURA 9. Traçados eletrocardiográficos computadorizados, derivação II, calibração N,
velocidade 50 mm/s, obtidos de uma cadela do Grupo I. A – Traçado
eletrocardiográfico obtido na fase inicial mostrando arritmia sinusal respiratória; B Traçado eletrocardiográfico obtido na fase obesidade mostrando ritmo sinusal; C Traçado eletrocardiográfico obtido na fase final de redução de peso mostrando
arritmia sinusal respiratória.
35
A duração da onda P, do intervalo PR, do complexo QRS, do intervalo
QT, a amplitude das ondas P, Q, R e S, amplitude do segmento ST e o eixo
elétrico médio não diferiram (p>0,005) (Tabela 4).
Na tabela 4 observa-se ainda que as médias das freqüências cardíacas
diminuíram após redução do peso, tanto no Grupo I quanto no Grupo II, mas
diferiram (p>0,05) nos momentos. Quanto aos intervalos PR constatou-se
aumento ao comparar os momentos dentro do Grupo I (p=0,009) e Grupo II
(p=0,038) (Tabela 4).
Quanto à amplitude da onda T, no Grupo I, 14,28% das cadelas
apresentaram onda T positiva menor que um quarto da onda R e 85,72% das
cadelas tiveram onda T bifásica menor que um quarto da onda R. No Grupo II,
42,85% das cadelas tiveram onda T positiva menor que um quarto da onda R e
em 57,15% verificou-se onda T bifásica menor que um quarto da onda R. E
apenas uma cadela do Grupo I observou-se onda T maior que 25% da onda R na
fase de obesidade, a qual voltou à normalidade ao reduzir o sobrepeso.
Todos os valores eletrocardiográficos encontrados, incluindo suas
variações nos grupos e tempos de observação estão dentro dos valores
considerados normais para a espécie canina.
36
TABELA 4. Valores médios e desvios-padrão, da freqüência cardíaca (FC), duração da
onda P, intervalo PR, complexo QRS, intervalo QT, da amplitude da onda P, Q, R e S e
do eixo elétrico médio obtidos por meio da eletrocardiografia computadorizada das
cadelas dos grupos GI e GII, nos tempos experimentais: início do ganho de peso(T1), fase
de obesidade(T2) e fase final de redução de peso(T3). Goiânia, 2009.
VARIÁVEIS
TEMPOS
P(ms)
112,43±28,57
107,43±17,82
TEMPO 2
111,86±21,87
a
106,46±22,71
a
TEMPO 3
90,14±10,14
b
TEMPO 1
30,86±4,30
a
TEMPO 2
TEMPO 1
QRS(ms)
TEMPO 2
32,29±2,56
a
34,29±3,82
a
79,14±7,20
a
88,86±10,53
83,43±11,19
b
c
84,29±9,01
58,71±4,68
56,71±4,27
58,71±4,68
a
59,14±5,34
a
58,00±4,20
a
TEMPO 2
172,71±27,85
a
186,00±34,69
a
TEMPO 3
186,00±35,83
a
TEMPO 1
a
TEMPO 2
TEMPO 2
TEMPO 2
TEMPO 2
TEMPO 3
TEMPO 1
TEMPO 2
TEMPO 3
TEMPO 1
TEMPO 2
TEMPO 3
p=0,420
p=0,664
193,14±18,73
a
201,86±15,17
a
210,14±16,05
a
0,17±0,07
a
0,16±0,05
a
0,09±0,04
a
p=0,458
a
0,13±0,07
0,09±0,07
a
p=0,346
a
0,12±0,10
0,07±0,03
a
p=0,207
a
1,01±0,44
0,88±0,33
a
p=0,566
a
1,06±0,48
0,87±0,35
a
p=0,406
a
0,94±0,32
0,93±0,42
a
p=0,955
a
0,10±0,04
0,13±0,12
a
p=0,496
a
0,09±0,04
0,12±0,11
a
p=0,513
a
0,11±0,05
0,12±0,12
p=0,886
a
68,42±15,16
a
a
72,71±5,68
72,57±7,93
a
71,14±12,81
a
73,71±9,05
a
73,14±16,18
Letras minúsculas diferentes indicam diferença entre momento de um mesmo grupo.
Nível de significância: 5% (p<0,05).
p=0,13
p=0,618
a
0,11±0,05
p=0,290
p=0,666
a
0,17±0,04
p=0,133
p=0,960
a
0,15±0,06
p=0,875
p=0,147
0,16±0,05
a
p=0,411
p=0,400
a
0,16±0,06
p=0,187
p=0,272
c
a
p=0,657
p=0,647
b
89,57±14,40
p=0,701
p=0,336
a
54,71±4,96
TEMPO 1
EIXO(graus)
33,71±2,50
a
TEMPO 1
TEMPO 3
S(mV)
33,14±2,04
a
a
TEMPO 1
R(mV)
a
a
TEMPO 3
Q(mV)
32,71±2,36
90,71±12,12
TEMPO 1
P(mV)
80,57±14,98
b
TEMPO 3
TEMPO 3
QT(ms)
SIGNIFICÂNCIA
GII
a
TEMPO 3
PR(ms)
GI
NÍVEL DE
a
TEMPO 1
FC (bpm)
GRUPOS
p=0,210
p=0,312
p=0,343
37
5.3 Avaliações radiográficas
Ao avaliar os valores de VHS entre os tempos experimentais dentro do
mesmo grupo, observou-se incremento na fase de obesidade, tanto no Grupo I
(p=0,001) como no Grupo II (P=0,002).
Ao comparar os momentos experimentais observou-se que todas as
cadelas apresentaram aumento da silhueta cardíaca na fase de obesidade (T 2) e
diminuição na fase final de redução de peso (T3).
Ainda, os valores de VHS, comparando o Grupo I com o Grupo II, nos
mesmos momentos experimentais, não apresentaram variações significativas
(Tabela 5).
TABELA 5. Valores médios e desvios-padrão do VHS (vertebral heart size) obtidos por
meio de radiografias látero-laterais de tórax, das cadelas dos grupos GI e GII, nos tempos
experimentais: início do ganho de peso (T1), fase de obesidade (T2) e fase final de
redução de peso (T3). Goiânia-Go, 2009.
VARIÁVEIS
TEMPOS
GI
NÍVEL DE
SIGNIFICÂNCIA
GII
10,29±0,49
a
TEMPO 2
11,07±0,19
b
TEMPO 3
a
TEMPO 1
VHS
GRUPOS
9,93±0,67
a
9,93±0,53
10,79±0,57
a
9,93±0,45
Letras minúsculas diferentes indicam diferença entre momentos de um mesmo grupo
Nível de significância: 5% (p<0,05).
b
p=0,216
p=0,245
p=1
38
5.4 Avaliações da Pressão Arterial
Após as mensurações da pressão arterial em todos os tempos
experimentais, observou-se valores maiores da pressão sistólica em todos os
tempos do Grupo I em relação ao Grupo II. A pressão diastólica não diferiu entre
os grupos (p>0,05).
Em relação aos valores tanto de pressão sistólica quanto de pressão
diastólica comparados entre momentos dentro do mesmo grupo, não se observou
diferenças significativas (Tabela 7).
TABELA 6. Valores médios e desvios-padrão das pressões arteriais sistólica (PAS) e
diastólica (PAD) das cadelas dos grupos GI e GII, nos tempos experimentais: início do
ganho de peso (T1), fase de obesidade (T2) e fase final de redução de peso(T3), obtidas
pelo método Doppler não invasivo. Goiânia-Go, 2009.
VARIÁVEIS
Pressão
Sistólica
Pressão
Diastólica
TEMPOS
TEMPO 1
TEMPO 2
TEMPO 3
TEMPO 1
TEMPO 2
TEMPO 3
GRUPOS
GI
NÍVEL DE
SIGNIFICÂNCIA
GII
134,2±12,5
a
a
149,8±19,6
a
132,4±15,9
a
117,6±15,2
a
66,7±7,8
124,2±13,4
a
72,7±13,5
110,9±15,9
a
74,7±12,9
Aa
79,5±11,0
a
77,3±7,5
a
a
a
67,7±10,8
p=0,045
p=0,05
p=0,026
p=0,185
p=0,337
p=0,078
Letras minúsculas diferentes indicam diferença entre momento de um mesmo grupo
Nível de significância: 5% (p<0,05).
Na fase de obesidade a pressão sistólica aumentou 11,6% e a pressão
diastólica aumentou 7% no Grupo I e, no Grupo II, a pressão sistólica aumentou
6,7% e a diastólica 6,7%.
Todos os valores tanto de pressão sistólica quanto de pressão
diastólica encontrados, incluindo suas variações nos grupos e tempos de
observação estão dentro dos valores considerados normais para a espécie
canina.
39
6. DISCUSSÃO
O tempo gasto para as cadelas atingirem o sobrepeso variou de três a seis meses
e o tempo gasto para a redução do peso foi de dois a quatro meses. Ao término
do programa de ganho de peso, as cadelas do Grupo I engordaram, em média,
21% em relação ao peso inicial, atingindo escore de condição corporal ECC= 7 e
as do Grupo II engordaram, em média, 15% e ECC=6. Ao final do programa de
redução de peso, as cadelas voltaram ao peso inicial (Tabela 1) (Figura 8).
As cadelas, apesar de terem sido castradas e, conseqüentemente, se
tornarem um grupo com maior predisposição a obesidade (DIEZ & NGUYEN,
2006a), além de terem sido alimentadas com ração hipercalórica, o tempo gasto
para atingirem o sobrepeso foi longo, pois esse período durou de três a seis
meses. Esse fato pode ser atribuído ao fator genético, pois as cadelas que
participaram desse experimento foram animais sem raça definida, portanto, diante
dessas observações, seria possível pressupor que, se os animais estudados
fossem de raças predispostas à obesidade como Beagle ou Labrador (HARPER,
1998; BURKHOLDER & TOLL, 2000; DIEZ & NGUYEN, 2006a), provavelmente a
porcentagem de sobrepeso seria maior e o tempo para atingirem a obesidade
menor.
6.1 Avaliações ecodopplercardiográficas
Como a ecocardiografia é um método que permite diagnosticar
alterações morfológicas cardíacas, visibilizando a movimentação cardíaca normal,
além de demonstrar os efeitos secundários de uma lesão no coração, ou seja,
dilatação, hipertrofia, hipo e hipercinesia (BRIGHT, 1997), foi possível observar
que todas as cadelas apresentaram as imagens em modo bidimensional dentro
da normalidade quando consideradas a anatomia, a relação espacial e dinâmica
cardíaca em todos os tempos experimentais.
40
Para a realização dos exames ecodopplercardiográficos, os cães não
foram submetidos à tricotomia ou qualquer protocolo de contenção química,
sendo um ambiente tranquilo fundamental para a determinação de parâmetros
ecocardiográficos fidedignos (LUSK & ETTINGER, 1990; THOMAS et al., 1993;
HENIK, 1995; MARTIN, 1995). O decúbito lateral também foi ideal, conforme
preconizado por HUML (1994), permitindo que o coração se aproximasse da
parede torácica deslocando o pulmão, diminuindo a interferência provocada pelo
ar existente no parênquima pulmonar, além de aproximar o coração do transdutor
na parede torácica favorecendo a captação de imagens de boa qualidade, em
ambos os lados.
Conforme o preconizado por THOMAS et al. (1993), todas as imagens
foram registradas com o ápice cardíaco voltado para a esquerda da tela, e a
porção basilar (átrios e grandes vasos) para a direita na posição paraesternal. Na
posição apical, o lado esquerdo do coração foi posicionado para o lado direito da
imagem, com o ápice voltado para a cima. As projeções transversais foram
obtidas através de cortes perpendiculares ao eixo longo do coração. Estas
manobras permitiram melhor compreensão e detalhamento das estruturas (Figura
10).
FIGURA 10. Imagens ecocardiográfica em Modo bidimensional obtidas em cadelas que
participaram do ensaio experimental. A – Janela paraesternal direita, projeção
longitudinal das quatro câmaras; B – Janela paraesternal esquerda, eixo apical; C –
Janela paraesternal direita, projeção transversal, plano papilar; D – Janela
paraesternal direita, projeção transversal, plano aórtico.
No Grupo I observou-se que após a redução de peso houve um
incremento do diâmetro da aorta, diferindo do descrito por PEREIRA-NETO
(2005), que não verificou alterações significativas do diâmetro da aorta após
redução de peso de cadelas obesas. Considerado que um mesmo avaliador em
momentos diferentes podem realizar mensurações com até 10% de diferença de
um momento para o outro, essa alteração pode ser justificada por esse artefato
de avaliação (BOON, 1998).
41
O diâmetro do AE, em todos os grupos e em ambos os tempos
avaliados, encontrou-se na faixa de normalidade para a espécie e peso corporal
segundo BOON (1998), e apresentou uma discreta diminuição após redução do
peso, assemelhando-se ao descrito em seres humanos obesos por ALPERT et al.
(1997), que observaram redução significativa do AE após emagrecimento. Essa
discreta redução após a perda de peso sugere um início de sobrecarga atrial
esquerda na fase de obesidade, que provavelmente evoluiria para dilatação atrial
se a obesidade fosse mantida por um período maior (ALPERT & HASHIMI, 1993;
MANCINI, 2001).
A relação átrio esquerdo/aorta (AE/AO) diminuiu significativamente
(p=0,004) no grupo I com a perda de peso ao comparar com o grupo II,
semelhante ao verificado em humanos por ALPERT et al. (1997), mas não
caracterizou dilatação dessa câmara cardíaca na fase de obesidade, uma vez que
somente valores superiores a 1,3 da AE/AO sugerem dilatação atrial esquerda
(KITTLESON, 1998)(Figura 11). Observou-se também que o grupo I apresentou
uma redução significativa dessa relação após perda de peso e o grupo II manteve
essa variável inalterada. Sendo o grupo I, o grupo com maior porcentagem de
ganho de peso, acredita-se que essa redução tenha decorrido de um maior
incremento do AE na fase de obesidade e conseqüentemente diminuição
significativa dessa variável ao diminuir a sobrecarga atrial, após correção da
obesidade.
FIGURA 11. Imagens ecocardiográficas bidimensionais na parte superior e imagens em modo-M
na parte inferior da figura, obtidas pela janela paraesteral direita, projeção
longitudinal, de uma das cadelas do Grupo I, mostrando diminuição do AE após
emagrecimento. A – fase de obesidade (AO/AE = 1,06); B – fase final de redução de
peso (AO/AE = 0,92).
Neste estudo o índice separação septal do ponto E da mitral (SSPE)
não apresentou alterações significativas, indicando ausência de dilatação
ventricular esquerda entre os grupos, pois nos dois tempos experimentais
encontraram-se valores dentro do padrão de normalidade para a espécie canina
(KITTLESON, 1998; PEREIRA-NETO, 2005).
O diâmetro interno do ventrículo esquerdo na sístole (DIVEs)
apresentou discreta diminuição após redução de peso tanto no Grupo I quanto no
Grupo II, corroborando os resultados descritos anteriormente em cães por
42
PEREIRA-NETO (2005), e em seres humanos por MCMAHON et al. (1986) e
ALPERT (1997), os quais atribuem esse fato a redução da sobrecarga de volume
após a correção da obesidade, pois a elevação do volume circulante total e do
débito cardíaco na obesidade produz aumento da cavidade ventricular esquerda e
aumento da massa muscular do VE que, com o objetivo de adaptar-se à essa
nova situação, provoca, desta maneira, hipertrofia excêntrica do miocárdio
(NAKAJIMA & MATSUZAWA, 1990) (Figura 12). Também se observou redução
não significativa do diâmetro interno do ventrículo direito na diástole após a
redução do peso.
FIGURA 12. Imagens ecocardiográficas bidimensionais na parte superior e imagens em modo-M
na parte inferior da figura, obtidas por meio da janela paraesteral direita, projeção
transversal em plano papilar, de uma das cadelas do Grupo I. A – fase obesidade,
apresentando DIVEs= 23,6mm; B – após redução de peso, apresentando DIVEs =
17,2mm (setas).
Neste estudo experimental com cães obesos submetidos à redução de
peso,
observou-se
aumento
não
significativo
da
espessura
do
septo
interventricular (SIV) após redução de peso, assemelhando com o observado em
cães por PEREIRA-NETO (2005) e diferindo do verificado em humanos por
HERSZKOWICZ (2001), que descreveram incremento altamente significativo do
SIV em mulheres obesas em relação àquelas com peso ideal, o que é atribuído a
uma hipertrofia miocárdica.
Ao comparar as espessuras da parede livre do ventrículo esquerdo
(PLVE) em sístole e diástole, não se observou diferenças após a perda de peso,
semelhante ao observado por PEREIRA-NETO (2005), VERWAERD (1996) e
MASSABUAU et al. (1997), que ao induzirem obesidade em cães pela
administração de dieta hipercalórica, não observaram alterações na espessura da
parede ventricular esquerda. Tais achados foram diferentes dos observados nos
seres humanos obesos normotensos, nos quais é comum ocorrer uma hipertrofia
excêntrica do ventrículo esquerdo resultante do aumento da pré-carga associada
à obesidade que, por sua vez, predispõe à disfunção diastólica. A hipertrofia
excêntrica do VE é um mecanismo para normalizar o estresse da parede
ventricular esquerda (ALPERT E HASHIMI, 1993; HERSZKOWICK, 2001;
ALPERT, 2001a; VASAN, 2003).
43
Em uma cadela do Grupo I, que apresentou 25% de ganho de peso e
gastou um tempo maior para perda do peso, se mantendo mais tempo em
sobrepeso, observou-se diminuição da parede livre do ventrículo esquerdo
(PLVE) em sístole e diástole após perda de peso, provavelmente devido à
sobrecarga de volume que se manteve por mais tempo, corroborando com o
observado em humanos obesos (HERSZKOWICK, 2001 & ALPERT, 2001a)
(Figura 13).
FIGURA 13. Imagens ecocardiográficas bidimensionais na parte superior e imagens em modo-M
na parte inferior da figura, obtidas pela janela paraesteral direita, projeção transversal
em plano papilar, de uma das cadelas do Grupo I. A – fase de obesidade (PLVEs =
11,2mm e PLVEd = 6,9mm); B – fase final de redução de peso (PLVEs = 9,1mm e
PLVEd = 4,7mm).
As frações de encurtamento (FS%) e fração de ejeção (FE%)
apresentaram valores normais e não verificou-se nenhuma alteração após
redução de peso em todos os grupos estudados. Em seres humanos obesos a
FE% e FS% estão freqüentemente normais (STODDARD et al., 1992; ALPER E
HASHIMI, 1993; VASAN, 2003) semelhante ao observado em cães obesos por
PEREIRA-NETO (2005), indicando que não houve prejuízos de ejeção cardíaca e
nem disfunção ventricular sistólica, pois a fração de encurtamento (FS%) e de
ejeção (FE%) e o espessamento fracional do septo interventricular e da parede
livre do VE são índices da fase de ejeção cardíaca e representam medidas da
função ventricular sistólica, sendo independentes do peso corpóreo do animal.
São facilmente alteradas por mudanças na pré-carga, pós-carga e contratilidade
(KITTLESON, 1998).
O débito cardíaco no presente ensaio não apresentou diferenças após
redução de peso, corroborando PEREIRA-NETO (2005) e diferindo de estudos
experimentais em seres humanos (ALPERT & HASHIMI 1993; ALPERT, 2001b),
que observaram significativa redução do débito cardíaco (DC) após perda de
peso. O débito cardíaco na obesidade, tanto nos seres humanos como nos cães,
eleva-se com a finalidade de atender à nova demanda metabólica decorrente da
excessiva deposição de tecido adiposo. Desde que a frequência cardíaca esteja
normal, o aumento do DC resulta do elevado volume sistólico (VS), refletido pela
dilatação da câmara ventricular (ALPERT E HASHIMI, 1993; VERWAERD et al.,
44
1996; MASSABUAU et al., 1997; VASAN, 2003). Neste experimento não se
observou aumento dessa variável na fase de obesidade, provavelmente porque a
porcentagem de sobrepeso estudada foi baixa e o tempo de manutenção da
obesidade pequeno.
Os valores do pico de velocidade da onde E da mitral (PVEM), pico de
velocidade da onda A da mitral (PVAM), pico de velocidade do fluxo aórtico
(PVFA), pico de velocidade da onda E da tricúspide (PVET), pico de velocidade
da onda A da tricúspide (PVAT) e pico de velocidade do fluxo pulmonar (PVFP),
não apresentaram diferenças entre os grupos, sugerindo que a diferente
porcentagem de obesidade não foi suficiente para gerar alterações significativas.
Já dentro do Grupo II o PVEM apresentou redução significativa após a perda de
peso e o PVAT também apresentou uma redução significativa após correção da
obesidade, tanto no Grupo I quanto no Grupo II, sugerindo melhora na função
diastólica, pois o aumento desses índices na fase de obesidade traduz uma nítida
dificuldade imposta ao enchimento ventricular nos indivíduos obesos. Com a
redução de peso, esse padrão hemodinâmico hipercinético tem se mostrado
reversível (BARBATO et. al., 2000; ROCHA et al., 2007).
O PVFP no Grupo II também apresentou redução significativa após
perda de peso, o que pode ser justificado pela discreta diminuição do débito
cardíaco dentro deste grupo, pois o incremento da massa corporal produzida pela
excessiva quantidade de tecido adiposo aumenta a demanda metabólica e,
conseqüentemente, o consumo de oxigênio total. Por isso, o débito cardíaco e o
volume sanguíneo total se elevam com a finalidade de atender essa nova
exigência metabólica, provocando também aumento das velocidades dos fluxos
sanguíneos, mas com a correção da obesidade, o débito cardíaco e o volume
sanguíneo, geralmente diminuem (NAKAJIMA & MUTSUZAWA, 1990; ATKINS,
1999).
6.2 Avaliações eletrocardiográficas
Durante os momentos de avaliação dos programas de ganho e de
perda de peso, nenhuma cadela apresentou anormalidades de ritmo, sendo o
45
ritmo predominante a arritmia sinusal respiratória, ao contrário do descrito em
seres humanos por EISENSTEIN et al. (1982) e ALPERT & HASHIMI (1993), que
verificaram alterações de ritmo, como ectopias atriais e ventriculares e fibrilação
atrial. Em cães obesos TÔRRES et al. (2006) e JERICÓ et al. (2006) observaram
a presença de BAV de 2° grau e taquicardia ventricular, diferente deste ensaio.
Esses autores estudaram indivíduos extremamente obesos que provavelmente já
apresentavam distúrbios metabólicos ou infiltração gordurosa no sistema de
condução (HOUSE & WALLEY, 1996). Em apenas uma das cadelas do Grupo I
houve mudança no ritmo na fase obesidade, que passou de ASR na fase inicial
para RS na fase de obesidade e na fase final observou-se novamente ASR, o que
é justificado pelo aumento da freqüência cardíaca na fase de obesidade (OHARA,
2003).
Apesar da diferente porcentagem de sobrepeso a freqüência cardíaca
(FC) não apresentou diferença (p>0,05) entre os grupos, mas entre os tempos
experimentais observou-se redução significativa após a perda de peso,
semelhante ao descrito por TÔRRES (2006), que observou redução da FC em
alguns animais após a perda de peso. Essa diminuição da FC cardíaca pode ser
reflexo de adaptação dos animais ao exame, mantendo-se mais tranquilos
durante a manipulação ou da correção de uma possível sobrecarga de volume
resultante da fase de obesidade (HALL et al., 1993; MASSABUAU et al., 1997).
Ao avaliar estatisticamente as variáveis duração da onda P, do
complexo QRS e do intervalo QT, comparando-as entre os grupos, e entre as
fases de um mesmo grupo, observou-se que nenhuma dessas variáveis
apresentou diferenças significativas. Ao contrário, outros estudos com cães
obesos, que descrevem presença de onda P mitrale, aumento do intervalo QT e
supressão de milivoltagem do complexo QRS, em virtude do aumento da
espessura da parede torácica decorrente do acúmulo excessivo de tecido
adiposo, aumentando a distância entre o coração e a superfície do registro
eletrocardiográfico e interferindo na amplitude do complexo QRS, visto que
estudaram cães com níveis altos de sobrepeso (PEREIRA-NETO, 2005; TÔRRES
et al., 2006; JERICÓ et al., 2006), diferente deste ensaio, onde o percentual de
sobrepeso dos animais apresentou média de 15 a 20% acima do peso inicial e só
foram mantidos obesos por 30 dias.
46
Já as médias dos intervalos PR apresentaram diferença entre os
tempos experimentais do Grupo I (p<0,009) e Grupo II (p<0,04) corroborando o
descrito por ALPERT & HASHIMI (1993), que relataram a presença de aumento
do intervalo PR em indivíduos obesos. As médias dos intervalos PR aumentaram
na fase de obesidade e mantiveram o incremento na fase final de redução de
peso, diferentemente do observado por TÔRRES et al. (2006), que relataram
diminuição deste intervalo após correção de sobrepeso.
A amplitude da onda P não variou entre os grupos e nem entre as
fases dentro dos grupos e nenhuma cadela apresentou amplitude da onda P fora
dos parâmetros normais, diferindo de outras pesquisas com cães com graus de
obesidade maiores, que verificaram presença de onda P pulmonale, acima de
0,04mV (PEREIRA-NETO, 2005; TÔRRES et al., 2006; JERICÓ et al., 2006).
A amplitude das ondas Q e S não apresentaram diferenças entre os
grupos e nem entre os momentos de avaliação e mantiveram-se dentro dos
parâmetros normais para a espécie (GABAY, 2003a).
Em relação à amplitude da onda R, não se verificou supressão de
milivoltagem em ambos os grupos, diferente do descrito em seres humanos por
FRANK et al., (1986), ALPERT (2001a) e MANCINI, (2001) e em cães (TÔRRES
et al. 2006), que devido ao excessivo ganho de peso dos indivíduos, a distância
entre o coração e a superfície do registro eletrocardiográfico será maior, o que
interferem na amplitude da onda R e, como as cadelas deste experimento não
atingiram sobrepeso abusivo não verificou-se essa alteração.
Ao avaliar o eixo elétrico cardíaco não se observou variações e
nenhuma cadela apresentou desvio do eixo nas fases de experimentação, ao
contrário do observado por TÔRRES et al. (2006), que verificaram desvio do eixo
elétrico para a esquerda em estudo de cães com grau de obesidade acima de
80% do peso ideal. Segundo ALPERT et al. (2000), que desenvolveram estudos
em humanos obesos, onde observaram elevada prevalência de hipertrofia
ventricular esquerda em indivíduos com sobrepeso, explicando o desvio do eixo
cardíaco.
Quanto à amplitude da onda T, considerando como parâmetro normal
ondas T positivas ou negativas menores que um quarto da onda R ou onda T
bifásica (TILLEY, 1995), apenas uma cadela do Grupo I apresentou onda T
47
positiva maior que 25% da onda R na fase de obesidade, mas voltou a
normalidade ao reduzir o sobrepeso. PEREIRA-NETO (2005) também verificou
onda T com amplitude superior a um quarto da onda R, que de acordo com
TILLEY (1995), sugere hipóxia do miocárdio ou desequilíbrio hidroeletrolítico.
6.3 Avaliações radiográficas
Nas fases inicial e final do experimento todas as cadelas apresentaram
valores de VHS dentro dos parâmetros normais, mas na fase de obesidade todas
as cadelas apresentaram valores médios acima de 10,5 vértebras, sendo de
11,07 para o Grupo I, e 10,79 para o Grupo II corroborando com MOROOKA
(2004) e FERREIRA et al. (2006) que, ao estudarem a silhueta cardíaca de cães
obesos, verificaram grande porcentagem de animais com VHS maior que 10,5
vértebras. Estes autores também inferem que a impressão de aumento
generalizado da silhueta cardíaca e da redução da área pulmonar associava-se
ao considerável deslocamento cranial do diafragma, devido ao acúmulo de
gordura endocelíaca e abdominal.
Apesar dos valores de VHS de todos os animais se encontrarem
aumentados na etapa de sobrepeso, não permite afirmar que tal incremento na
área cardíaca seja indicativo de cardiectasia, pois o aumento de VHS em
radiografias látero-laterais de tórax em pacientes obesos não é patognomônico de
cardiopatia, exceto quando esse achado está associado de maneira pertinente ao
histórico, sintomatologia e achados eletro ou ecodopplercardiográficos do
paciente, visto que a deposição de gordura diminui o tamanho da cavidade
torácica, aumentando a silhueta cardíaca. Além disso, o acúmulo de gordura
subpericárdica contribui para o incremento de área cardíaca, conforme citado por
KITTLESON & KIENLE (1998) e LISTER & BUCHANAN (2000). Como discutido
por
PEREIRA-NETO
(2005),
uma
das
causas
que
contribui
para
a
superestimativa do tamanho verdadeiro da silhueta cardíaca em cães é a falha
em reconhecer e considerar a presença de gordura pericárdica.
Assim, no presente estudo, principalmente porque imediatamente após
a fase final de redução de peso, verificou-se em todas as cadelas diminuição nos
48
valores do VHS (igual ou inferior a 10,5 vértebras) é possível inferir que houve
aumento de gordura subepicárdica e não hipertrofia ou dilatação do coração como
citado por LISTER & BUCHANAN (2000).
Ao comparar os valores de VHS entre o Grupo I e Grupo II, nos
mesmos momentos experimentais, não se observou variações (p>0,05), indicando
que a diferença do percentual de obesidade entre os grupos não foi suficiente
para diferir na quantidade de gordura subpericárdica depositada no coração das
cadelas.
6.4 Avaliações da pressão arterial
Após as mensurações da pressão arterial em todos os tempos
experimentais observou-se diferenças significativas ao analisar estatisticamente
os valores de pressão sistólica entre grupos num mesmo momento, indicando que
quanto maior o grau de obesidade, maior é o incremento na pressão arterial
sistólica de cães, pois, durante a fase de obesidade, no Grupo I a pressão
sistólica aumentou 11,62% e no Grupo II observou um aumento de 6,7% da
pressão sistólica, mas nenhum animal apresentou valores acima dos parâmetros
normais, corroborando BODEY & MICHELL (1996), e diferindo do que foi
observado por JERICÓ et al. (2006), que avaliaram a pressão arterial de 69 cães
adultos obesos (peso 20% acima do ideal), pelo método doppler vascular na
artéria radial e, destes, 67% apresentavam-se hipertensos.
Ao final do programa de redução de peso, observou-se que o aumento
verificado na fase de obesidade diminuiu, apresentando valores próximos dos
avaliados na fase inicial, semelhante ao descrito por PEREIRA-NETO (2005), que
verificou diminuição da pressão arterial após redução de peso em cadelas
obesas. Do ponto de vista hemodinâmico, a hipertensão associada à obesidade é
justificada pela expansão do volume extracelular e o aumento do fluxo sanguíneo
regional, que ocorre em indivíduos obesos, resultando em aumento do débito
cardíaco e consequentemente levando à hipertensão (ROCCHINI et al., 1987;
BARRETO-FILHO et al., 2002; PHILIP-COUDERC et al., 2003).
49
7. CONCLUSÃO
Diante da metodologia empregada nesse experimento e de acordo com
os resultados obtidos, pode-se concluir que:
- após perda de peso, ao exame ecocardiográfico observa-se: redução
altamente significativa da relação átrio esquerdo/aorta (AE/AO) e discreta redução
do DIVE, PLVE e dos fluxos sanguíneos;
- não ocorreram alterações eletrocardiográficas significativas em cães,
considerando incremento de peso corporal até 20%;
- a obesidade produz aumento significativo da silhueta cardíaca, à
avaliação radiográfica, e o correção da obesidade reduz aos parâmetros normais.
- quanto maior a porcentagem de obesidade, maior é o incremento na
pressão arterial sistólica de cães;
- os protocolos de ganho e perda de peso empregados neste ensaio
foram eficazes, porém não permitiram exagerado incremento de peso, tornando
as alterações observadas mais sutis;
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