Biologia Celular do Neurônio nascimento do neurônio: última


Biologia Celular do Neurônio
o
nascimento do neurônio: última mitose (camadas germinativas)
o
ausência de glia radial: inversão das camadas corticais
o
menor glia radial: neurônios ectópicos (epilepsias e dislexia de desenvolvimento)
o
neurogênese: ocorre em todas as fases da vida com diferentes intensidades
o
síndrome de Guillain-Barre: doença auto-imune que acomete processo de mielinização do SNP pelas células de
Schwann, levando a alterações de sensibilidade ou motoras, que podem acometer eficiência respiratória

Potenciais de Membrana
o
potencial de membrana: gerado pela diferença de [ ] de íons entre a membrana
o
potencial de Nernst: oposição ao potencial de difusão de um íon
o
gradiente: K+ para fora gera potencial negativo e Na+ para dentro gera positivo
o
potencial de repouso dos neurônios (-90mV): resultante da bomba de Na+ e K+ (-4mV) e canais de vazamento de
Na+ (+61mV) e de K+ (-90mV)
o

ânions orgânicos do axônio: carga negativa do interior na ausência de cátions
Potencial de Ação
o
repouso: membrana polarizada a -90mV
o
despolarização (↑P): membrana fica permeável ao sódio, causando rápida despolarização a +35mV
o
repolarização (↓P): canais de Na+ se fecham e canais de K+ se abrem, levando à repolarização a -90mV
o
canais de Na+ voltagem-dependentes: na despolarização são abertos rapidamente (↑P) e fechados lentamente
(↓P), não reabrindo até o repouso
o
canais de K+ voltagem-dependente: abertos lentamente (↓P) com a despolarização, levando a uma
hiperpolarização (-100mV), que desaparece gradualmente até o limiar
o
bomba de Ca2+: mantém alta a [ ] externa de Ca2+ (↓P)
o
canal de Ca2+: permite absorção lenta de Ca2+ e Na+ (↑P), mais comum em músculos cardíaco e liso, levando a
um platô no PA, que faz com que a contração dure mais
o
Ca2+ extracelular: liga-se aos canais de Na+ para aumentar a voltagem necessária para abri-los (déficit em Ca+
leva a uma fibra nervosa muito excitável, como na tetania muscular)
o
limiar para a estimulação (-65mV): potencial para [influxo de Na+ > efluxo de K+], que é condição mínima para o
PA e pode ser reduzido por diminuição do Ca2+ extracelular ou por veratrina (↑ permeabilidade ao Na+)
o
impulso: propagação multidirecional do PA na fibra pelo influxo de Na+ e feedback positivo dos canais de Na+
o
bomba de Na+ e K+: restabelece os gradientes iônicos de Na+ e K+ após o potencial de ação
o
ritmicidade: em músculos lisos, neurônios do SNC e tecidos excitáveis de limiar reduzido, potencial de repouso
está entre -60mV e -70mV, o que mantém canais de Na+ e de Ca2+ abertos, levando a seu influxo, elevando o
potencial de membrana e aumentando a permeabilidade até gerar o PA
o
fibras mielínicas: íons fluem em grande velocidade e com grande conservação de energia, levando a uma rápida
repolarização e pequena contribuição dos canais de K+
o

canelopatias: doenças que alteram os canais iônicos
Geração de Potencial de Ação
o
excitação: distúrbios mecânicos, efeitos químicos ou passagem elétrica que provocam aumento do influxo de Na+
o
carga elétrica negativa externa: aumenta potencial de membrana levando ao potencial de ação se atingir o limiar
o
carga elétrica positiva externa: diminui potencial de membrana levando à hiperpolarização
o
período refratário absoluto: quando os canais de Na+ estão fechados
o
período refratário relativo: quando alguns canais de Na+ e K+ estão abertos (estímulo forte poderia excitar)
o
redução de excitabilidade: procaína, tetracaína e outros anestésicos, que dificultam abertura dos canais de Na+,
e alta concentração de Ca2+ extracelular, que diminui permeabilidade ao sódio
o

despolarização do fim do axônio: influxo de Ca2+, gerando exocitose de vesículas ou grânulos na fenda
Transmissão Sináptica
o
sinapses: conexões das células nervosas que determinam a direção, bloqueiam ou permitem e amplificam os
sinais, sendo mais eficientes quando ocorrem no corpo celular, onde o limiar é mais baixo
o
funções sinápticas neuronais: bloqueio, alteração ou integração de impulsos
o
sinapse elétrica (m. lisa e cardíaca): transmissão de impulso em duplo sentido através de junção comunicante
o
sinapse química (SNC): neurotransmissores se ligam a receptores do neurônio pós-sináptico, ativando sistema de
2º mensageiro (lento) ou interagindo com canais iônicos (rápido), sendo os de Na+ estimulados por transmissores
excitatórios e os de Cl- e K+ por inibitórios

Neurotransmissores
o
transmissores de molécula pequena: neurotransmissores sintetizados no citosol e absorvidos ativamente por
vesículas (recicláveis) que se fundem à membrana, liberando-os para rapidamente estimular a abertura de canais
iônicos e o metabolismo celular
TRANSMISSOR
ATUAÇÃO
EFEITO
acetilcolina (derivada e origina
encéfalo (células piramidais do córtex
inibitório
colina e acetato, o qual produz
motor), gânglios da base, neurônios
excitatório
os efeitos)
motores de músculos esqueléticos e SNA
norepinefrina
encefálico, hipotálamo (lócus cerúleo,
↑ excitatório
atividade global da mente) e SNAS
GABA
(ácido
gama-
↓ inibitório
medula espinhal, cerebelo, gânglios da
inibitório
aminobutírico)
base e córtex
dopamina
substância negra
↑ inibitório
glicina
medula espinhal
inibitório
glutamato
vias sensoriais e córtex cerebral
serotonina
núcleos da rafe, cornos dorsais da
medula e hipotálamo
óxido
nítrico
(excretado
rapidamente após sua síntese)
o
áreas do comportamento e memória de
longo prazo do cérebro
excitatório
inibe dor na medula
controla humor e sono
altera o metabolismo celular
em curto e longo prazo
neuropeptídios (fatores de crescimento): proteínas embaladas em vesículas, que são transportadas até a
membrana pré-sináptica, liberando poucos fatores para lentamente efetuar efeitos de alta potência

Excitação e Inibição
o
potencial pós-sináptico excitatório: estimulação pós-sináptica que leva a influxo de Na+ durante o repouso para
alcançar o limiar e permitir o potencial de ação
o
potencial pós-sináptico inibitório: inibição pós-sináptica que leva a influxo de Cl- e efluxo de K+, ocasionando
hiperpolarização e impedindo o potencial de ação
o
inibição pré-sináptica: em vias sensoriais do SN, neurotransmissor como o GABA age nas fibrilas terminais
abrindo canais aniônicos, levando a influxo de cloreto, baixando o potencial e anulando o efeito excitatório
o
facilitação: sinais difusos do SN que não excitam o neurônio, mas permitem eles respondam rápida e facilmente a
outros sinais ao diminuir o limiar de disparo
o
fadiga da transmissão sináptica: exaustão das reservas de substância transmissora, inativação progressiva de
muitos receptores ou desenvolvimento lento de concentrações iônicas levam à perda do excesso de
excitabilidade (importante para conter superexcitação, como ao fim da convulsão epiléptica)
o
acidose: deprime a excitabilidade neuronal, levando a estado comatoso em diabetes grave ou acidose urêmica
o
alcalose: aumenta a excitabilidade neuronal, levando a convulsões epilépticas, como em hiperventilações
o
hipóxia: diminui drasticamente a excitabilidade neuronal, levando à inconsciência rapidamente quando o fluxo
sanguíneo cerebral é cortado
o
drogas excitatórias: cafeína, teofilina (chá) e teobromina (cacau) reduzem limiar, aumentando a excitabilidade,
enquanto estricnina inibe glicina na medula espinhal, aumentando drasticamente a excitabilidade
o
drogas inibitórias: anestésicos aumentam o limiar, diminuindo a excitabilidade

Medição de Potenciais Elétricos
o
eletroneuromiografia: analisa o tempo de condução do potencial sensorial e o tempo de resposta do motor,
sendo utilizado na avaliação de nervos e músculos (como em síndrome do túnel do carpo, paralisia facial e
síndrome de Guillain-Barre)
o
eletroencefalograma (EEG): amplifica e mede ddp entre um ponto e outro para avaliar a resposta elétrica normal
do cérebro, sendo utilizado para detectar atividade elétrica anormal após um AVC ou atestar óbito

Epilepsias
o
definição: atividade excessiva descontrolada de parte ou todo o SNC caracterizada por duas ou mais crises
epilépticas isoladas não provocadas (primária) ou em decorrência de acidentes como AVE (secundária)
o
crise: alteração clínica e eletrofisiológica, sendo normalmente uma excitabilidade maior dos neurônios, levando
ao surgimento de potenciais pós-sinápticos excitatórios ou inibitórios maiores que os normais
o
diagnóstico: através de vídeo-eletroencefalograma e provocação de crises é possível identificar qual a crise
o
crises de ausência fantasma: alteração eletroencefalográfica de ausência não perceptível
o
crises focais ou parciais: alterações elétricas cerebrais restritas a uma região específica do cérebro, podendo ser
simples (sem perda da consciência) ou complexas (crise com perda da consciência)
o
crises generalizadas: envolvem todo o cérebro, podendo ser de pequeno mal ou de grande mal

crises de pequeno mal: ausência simples de 3 a 30 segundos com contrações bruscas de músculos da
cabeça que dura da infância aos 30 anos, sendo possível detectar pelo EEG normal

crises de grande mal: descargas neuronais extremas, levando a contrações musculares e tônicas por
segundos a até 4 minutos, com predisposição hereditária e desencadeamento por drogas, hipoglicemia
por insulina, descargas elétricas, emoções fortes, alcalose, febre, luzes e barulhos

Sistemas Sensoriais
o
dermátomo: território cutâneo inervado por fibras sensoriais de uma única raiz dorsal
o
conceitos: neuralgia (dor no trajeto normal do nervo), radiculopatia (dor radicular, i.e., que ocorre na área do
dermátomo), parestesia (alterações de percepção cutânea vivenciadas espontaneamente ou por alterações em
nervos sensoriais, como calor, pressão e formigamento), anestesia (perda total de todas as sensibilidades),
analgesia (perda da dor, pode ser por estresse), disestesia (sensações anormais a certos estímulos), estereognosia
(capacidade de conhecer pelo tato a forma e tamanho de um objeto),
o
síndrome da heminegligência: lesões específicas unilaterais no córtex parietal posterior levam à perda de
atenção no campo visual contralateral (ocorre negligência de metade do corpo e cotidiano)
o
simultâneo agnosia: teste para observar a (in)capacidade de perceber simultaneamente dois estímulos
o
sistema coluna dorsal lemnisco medial (fascículos grácil e cuneiforme): transmite sinais sensoriais (tato fino,
vibração, pressão e consciência proprioceptiva) rapidamente e com alto grau de orientação espacial através da
coluna dorsal da medula e lemnisco medial (cruzamento nas pirâmides bulbares) até o tálamo e córtex cerebral
o
sistema anterolateral (tratos espino-talâmicos): transmite sinais sensoriais (dor, calor, tato grosseiro, cócegas,
coceira e sensações sexuais) em menor velocidade e com baixo grau de orientação espacial através da substância
cinzenta da medula (maioria cruza na comissura anterior da medula) e colunas brancas anterior e lateral da
medula até o tronco cerebral (maioria) e tálamo
o
somatotopia: correspondência entre partes do corpo e áreas corticais (sensoriais ou motoras)
o
área somestésica: localizada no giro pós-central do córtex cerebral, possui uma somatotopia caracterizada pelo
homúnculo sensitivo, sendo a discriminação entre dois pontos maior em áreas de maior representação cortical
o
lesão do córtex somatossensorial: perde-se a sensibilidade tátil crítica, enquanto o tato grosseiro, dor e
temperatura passam a ser de dominância do tronco cerebral, tálamo e outras áreas

Sensações de Dor
o
a dor é sobretudo um mecanismo de proteção do corpo
o
dor rápida: dor superficial sentida cerca de 0,1s depois do estímulo devido a receptores que respondem
imediatamente a alterações mecânicas ou térmicas em região específica através do trato neoespinotalâmico
o
dor lenta: dor superficial ou visceral sentida cerca de 1s depois de estímulos mecânicos, térmicos ou químicos
(principalmente) que aumenta lentamente devido à resistência de receptores a substâncias liberadas durante o
processo inflamatório (destruição tecidual) através do trato paleoespinotalâmico
o
hiperalgesia: dor devido ao processo inflamatório de lesões teciduais, que liberam várias substâncias que
diminuem o limiar de respostas dos receptores da dor ou estimulam eles diretamente (bradicinina)
o
isquemia: causa dor pelo acúmulo de ácido lático (metabolismo anaeróbico) e formação de bradicinina e enzimas
o
mecanismo da dor referida: dor originada de uma lesão em certo órgão visceral é referida em área cutânea que
compartilha do mesmo neurônio aferente na medula
o
membro fantasma: quando se perde um membro, o sistema somestésico pode desconhecer esse fato, levando a
uma dor referida ao membro perdido se estimulados os neurônios relacionados
o
síndrome de Brown-Séquard: hemissecção da medula, levando abaixo da lesão à perda de funções motoras
homolaterais (trato córtico-espinhal), de sensações dolorosas e térmicas contralaterais (trato espino-talâmico
lateral) e de sensações proprioceptivas e de tato fino homolateralmente (fascículos grácil e cuneiforme), mas não
alterando parte do tato grosseiro
o
síndrome talâmica: disfunção das vias da dor que passam pelo tálamo devido a um derrame, levando a um déficit
motor (máximo durante o derrame) e a respostas afetiva exagerada (dor central, começa meses depois)

Cefaléias
o
definição: dor referida para a superfície da cabeça a partir de estímulos dolorosos intra ou extracranianos
o
localização: quando estimulação ocorre no compartimento supratentorial, desencadeia cefaléia na metade
frontal da cabeça, enquanto estimulação infratentorial levam a cefaléia occipital
o
cefaléias intracranianas: por meningite (dor em toda a cabeça por inflamação das meninges), por baixa pressão
do LER (↓ flotação do cérebro leva a distorções das superfícies durais), enxaqueca (isquemia de certas porções do
encéfalo, levando à dilatação e pulsação dos vasos sanguíneos), alcoólica (irritação das meninges pelo álcool) e
por constipação (absorção de produtos tóxicos ou alterações circulatórias pela perda de líquido no intestino)
o
cefaléias extracranianas: por espasmo muscular (tensão emocional torna espásticos músculos da cabeça e nuca),
por irritação nasal (infecção ou outros processos de irritação somados), por distúrbios visuais (para focar a
imagem, faz-se contração excessiva dos músculos ciliares ou espasmo reflexo de músculos faciais)

Funções Motoras Medulares
o
nível de resposta: informação sensorial gera respostas simples (reflexos simples) na medula espinhal, mais
complexas no tronco encefálico e controladas no prosencéfalo
o
substância cinzenta medular: área de integração dos reflexos da medula e outras funções motoras, possui
neurônios motores anteriores e interneurônios
o
neurônios motores anteriores: inervam as fibras musculares esqueléticas para compor a unidade motora
(neurônios α) e estimular as fibras intrafusais do fuso muscular (neurônios γ), auxiliando o tônus muscular básico
o
coativação: sinais que estimulam tipo α também estimulam γ, fazendo contrações intra e extrafusal simultâneas
o
controle da função muscular: necessita feedback contínuo de informações do músculo, suprido pelos fusos
neuromusculares (dos ventres musculares informam sobre comprimento muscular e velocidade de sua alteração)
e órgãos tendinosos de Golgi (dos tendões informam sobre tensão nos tendões e velocidade de sua alteração)
o
fusos neuromusculares

estrutura: 3 a 12 fibras musculares intrafusais pequenas afiladas na extremidade e presas ao
glicocálice das grandes fibras musculares, podendo estar dentro da bolsa nuclear (terminações
primárias) ou alinhadas em cadeia (terminações primárias e secundárias)

resposta estática: porção receptora do fuso é estirada lentamente, elevando o número de impulsos
transmitidos pelas terminações primárias e secundárias (cadeia nuclear)

resposta dinâmica: aumento brusco do comprimento do receptor do fuso, elevando o número de
impulsos transmitidos pelas terminações primárias (bolsa nuclear)

reflexo do estiramento muscular (reflexo miotático): quando músculo é estirado, a excitação dos
fusos chega à raiz dorsal da medula e passa à substância cinzenta medular, onde faz sinapse com
neurônios motores anteriores, que voltam à região muscular, causando contração reflexa das grandes
fibras do músculo e seus sinergistas

reflexo de estiramento dinâmico: forte contração reflexa em resposta a um estiramento súbito do
músculo, durando frações de segundo e sendo sucedida pelo reflexo de estiramento estático
o

reflexo de estiramento estático: contração fraca e contínua enquanto o músculo estiver estirado

reflexo de estiramento negativo: inibição muscular quando o músculo é subitamente contraído
órgão tendinoso de Golgi

estrutura: receptor sensorial encapsulado por onde passam cerca de 10 a 25 fibras tendinosas
musculares que estimulam sua contração quando estiradas ou a inibem quando contraídas

reação de alongamento: quando a tensão no tendão torna-se extrema, o efeito inibitório pode ser
muito grande, levando a um relaxamento instantâneo do músculo, prevenindo contra lacerações
o
reflexo flexor: contração dos músculos flexores de um membro estimulado, afastando-se do objeto estimulador
o
reflexo extensor cruzado: quando um estímulo provoca um reflexo flexor num membro, sinais dos nervos
sensoriais cruzam na medula para excitar os músculos extensores do outro membro, afastando o corpo todo
o
cãibra muscular: qualquer fator irritante local ou anormalidade metabólica (frio intenso, ausência de fluxo
sanguíneo e excesso de exercício) pode provocar dor, levando à contração do músculo por feedback reflexo
o
choque espinhal: transecção abrupta da medula espinhal nos níveis cervicais altos diminui imediatamente as
funções da mesma, baixando a pressão arterial (retomada em poucos dias), diminuindo os reflexos musculares
esqueléticos (retornam hiperexcitáveis) e suprimindo os reflexos sacrais do cólon e bexiga (acabam retornando)

Funções Motoras Superiores
o
córtex motor: ocupa o terço posterior do lobo frontal e é dividido nas subáreas córtex motor primário (se lesado,
leva à espasticidade), área pré-motora e área motora suplementar
o
percurso: sinais motores são transmitidos do córtex diretamente para a medula espinhal (tratos córticoespinhais) e indiretamente através dos gânglios da base, cerebelo e núcleos do tronco encefálico (vias acessórias)
o
trato córtico-espinhal (trato piramidal): fibras originam-se do córtex (30% do córtex primário, 30% das áreas prémotora e motora suplementar e 40% das áreas sensoriais somáticas), atravessam a cápsula interna, formam as
pirâmides bulbares no tronco encefálico (onde cruzam, em maioria, para o lateral) e descem até a medula
o
tronco encefálico: age sobre a sustentação do corpo contra a gravidade e outras funções fisiológicas especiais,
pelos núcleos reticulares pontinos (excitam), reticulares bulbares (inibem) e vestibulares (inibem)
o
sistema motor lateral da medula: formado pelos tratos córtico-espinhal e rubro-espinhal
o
sistema motor medial da medula: formado pelo trato vestíbulo-retículo-espinhal
o
sistema extrapiramidal: porções que agem no controle motor mas não pertencem ao sistema córtico-espinhal
o
a área piramidal é essencial à iniciação voluntária dos movimentos finamente controlados
o
cerebelo

função: ajuda a seqüenciar as atividades motoras, monitorando-as, comparando-as e corrigindo-as
para que atendam aos sinais motores dirigidos pelo cérebro

vérmis: maior parte do controle dos movimentos musculares axiais do corpo

zona intermediária: o controle das porções distais dos membros superiores e inferiores

zona lateral: o planejamento global dos movimentos motores seqüenciais

vias aferentes: recebe vias de outras partes do encéfalo (cérebro e tronco encefálico) e medula (feixes
espino-cerebelares, que recebem sinais dos fusos neuromusculares, órgãos tendinosos de Golgi,
receptores somáticos e do próprio sistema piramidal)

núcleos cerebelares profundos: núcleos denteado, interpósito e fastigial, por onde passam os sinais
aferentes e eferentes que atravessam o cerebelo (se lesados, configura-se lesão cerebelar grave)

sistemas: vestíbulo-cerebelar (controle do equilíbrio), espino-cerebelar (controle dos movimentos
distais dos membros) e cérebro-cerebelar (planejamento dos movimentos seqüenciais)

ataxia e dimestria: movimentos descoordenados com ultrapassagem e sua compensação excessiva

disdiadococinesia: incapacidade de controle motor de movimentos rápidos
o

disartria: vocalização desordenada por incapacidade de coordenar laringe, boca e sistema respiratório

tremor de intenção: ultrapassagem e incapacidade de conter os movimentos motores
gânglios da base

função: núcleo caudado, putâmen, globo pálido, substância negra e núcleo subtalâmico funcionam em
associação com o sistema córtico-espinhal para controlar padrões complexos de atividade motora

circuitos: do putâmen (atividade motora) e do caudado (controle cognitivo das sequências motoras)

atetose: movimentos de contorção espontâneos e contínuos de uma região por lesões no globo pálido

hemibalismo: movimentos súbitos e em bloco de uma extremidade inteira por lesões no subtálamo

coréia: movimentos rápidos e abruptos de curta extensão em uma região por lesões no putâmen

doença de Parkinson: destruição extensa da pars compacta da substância negra (envia fibras nervosas
secretoras de dopamina para o núcleo caudado e putâmen), levando a uma rigidez da musculatura do
corpo, tremor involuntário (mesmo em repouso) e acinesia (dificuldade em iniciar movimentos),
devido à interrupção da inibição dopaminérgica sobre o núcleo caudado e o putâmen

doença de Huntington (coréia de Huntington): distúrbio hereditário sintomático a partir dos 30 anos,
resultante da perda dos neurônios secretores de GABA no núcleo caudado e putâmen e dos neurônios
secretores de acetilcolina do cérebro, levando a movimentos súbitos de articulações individuais,
movimentos graves progressivos generalizados e demência

Funções Intelectuais do Cérebro
o
área de Wernicke: área responsável pela inteligência, onde confluem áreas de associação somática, visual e
auditiva e mais desenvolvida no hemisfério dominante, sendo suas lesões caracterizadas pela perda de quase
todas as funções intelectuais associadas à linguagem
o
lesão da área pré-frontal: agressividade diminuída, respostas sociais inapropriadas, incapacidade de planejar
objetivos e de conduzir pensamentos seqüenciais e perda da elaboração do pensamento
o
áreas de associação auditivas e visuais: destruições parciais resultam na incapacidade de compreender a palavra
falada (afasia) ou escrita (dislexia), respectivamente
o
afasia de Wernicke (aferente): incapacidade de entender o significado de palavras apesar da capacidade ouvi-las
e lê-las, devido a lesões na área de Wernicke
o
afasia de Broca (eferente): incapacidade de emitir e escrever palavras apesar da capacidade de planejá-las,
devido a lesões na área de Broca

Funções Mentais Superiores
o
memória: armazenamento de informações (99% são descartadas) no córtex cerebral, regiões basais e medula
espinhal por facilitação de sinapses específicas para controle de atividades motoras ou uso no pensamento
o
pensamento viso-espacial: capacidade de perceber distância e julgar percepção de espaço
o
funções executivas: capacidade de planejar, seqüenciar e executar uma determinada tarefa (lesão no córtex préfrontal leva a dificuldade em planejar e evitar que a repetição atrapalhe planejamento)
o
personalidade: alterada na agressividade patológica, inadequação social, sociopatia (transtorno de personalidade
anti-social ou dissocial, caracterizado por comportamento impulsivo, desprezo por normas sociais e indiferença
aos direitos e sentimentos dos outros) e psicopatia (grau severo de sociopatia), sendo avaliada intuitivamente
o
exame das FMS: avalia-se a vigília (capacidade de responder a qualquer estímulo ambiental) e a atenção
(primeiro auxiliador indispensável à avaliação das FMS, avalia a capacidade de focar num determinado interesse)
o
alterações comuns: síndrome demencial (idoso), transtorno do déficit de atenção (principal alteração das FMS na
criança e no adolescente) e estado confusional agudo (emergência médica)
o
glioblastoma multiforme: tumor maligno e comum nos astrócitos que pode levar a mudanças comportamentais e
não tem cura, mas possui terapias prolongadoras como inibição da angiogênese

Sistema Nervoso Autônomo
o
sistema nervoso somático: inerva a musculatura esquelética com um sistema voluntário de um neurônio efetor
regulado pelo córtex motor, tronco encefálico, cerebelo e gânglios da base
o
sistema nervoso autônomo: porção eferente do sistema nervoso visceral, que inerva os músculos cardíaco e lisos
com um sistema involuntário de dois neurônios efetores e gânglios regulado pelo hipotálamo e com dois
componentes (simpático e parassimpático) ora antagônicos, ora sinérgicos
o
SNA simpático: sistema de origem tóraco-lombar, com gânglios organizados na coluna simpática, fibras pósganglionares adrenérgicas e vesículas sinápticas granulares (reação difusa)
o
ação simpática (estresse): dilatação da pupila (midríase), vasoconstrição das glândulas lacrimais e salivares,
secreção copiosa nas glândulas sudoríparas, ereção dos pêlos, taquicardia e dilatação das coronárias, brônquiodilatação, diminuição da peristalse e fechamento dos esfíncteres, vasoconstrição genital e ejaculação, secreção de
adrenalina na glândula supra-renal e vasoconstrição de vasos sanguíneos do tronco e extremidades
o
SNA parassimpático (calma): sistema de origem crânio-sacral (núcleos dos nervos vago, glossofaríngeo,
oculomotor e facial), com gânglios próximos às vísceras, fibras pós-ganglionares colinérgicas e vesículas sinápticas
agranulares (reação localizada)
o
ação parassimpática: constrição da pupila (miose), vasodilatação das glândulas lacrimais e salivares, bradicardia e
constrição das coronárias, brônquio-constrição, aumento da peristalse e abertura dos esfíncteres e vasodilatação
genital e ereção
o
síndrome de Horner: miose, ptose palpebral, anidrose e enoftalmia devido à compressão do gânglio estrelado
(fusão dos gânglios cervical inferior e primeiro torácico) pelo tumor de Pancoast
o
doença de Chagas: acalasia (perda da peristalse) devido à lesão pelo parasita dos plexos intrínsecos do intestino
(localizados no intestino e esôfago, regulam a peristalse), principalmente o plexo mioentérico
o

drogas: simpaticomiméticas (bombinha contra asma) e parassimpaticomiméticas (Viagra)
Outras Doenças do Sistema Nervoso
o
esclerose múltipla: afeta SNC pelo acometimento dos oligodendrócitos, caracterizando-se por alterações
cognitivas, levando a alterações visuais, surto-remissivo e déficit mental
o
esclerose lateral amiotrófica (ELA): degeneração de neurônios motores da medula espinhal e posterior demência
o
mal de Alzheimer: degeneração de diferentes neurônios em particular, com início pelos colinérgicos do
prosencéfalo basal e hipocampo
o
depressão: estresse crônico gera uma hiperativação simpática, levando à liberação de corticóides pela suprarenal, que serão interpretados pelo SNC junto com o excesso de noradrenalina e adrenalina, causando uma
depleção desses neurotransmissores, principalmente nas regiões do hipocampo, levando a uma depressão
(diminuição do hipocampo e da neurogênese)
Gabriel Velloso, junho/2011