FEBRE AFTOSA DOENÇAS VESICULARES Profa.ELISABETH MARTINS SILVA DA ROCHA ETIOLOGIA ETIOLOGIA Picornaviridae; Aphtovirus; 7 sorotipos: A,O ,C SAT-1,SAT-2,SAT-3 e ASIA 1 Cada sorotipo: grande variedade de subtipos Sequenciamento do gene VP1: diferenciação dos isolados Necessidade de lab. Mundial de referência: Pirbright e regional :Centro Panamericano de febre Aftosa Não há imunidade cruzada entre os sorotipos Permanência do vírus em produtos curados em sal e tecidos de animais infectados mantidos a 1 a 7 C: •Presunto (medula óssea)---------------------89 dias •Carne (gânglios linfáticos)------------------50 dias •Couro bovino---------------------------------352 dias Permanência do vírus em tecidos e fluidos de animais infectados mantidos a 1 a 7 C: •Sangue (suíno)--------------------------------70 dias •Sangue (bovino)-------------------------------60 dias •Medula óssea (bovina)---------------------210 dias •Medula óssea (suína)-------------------------42 dias •Língua (bovino)------------------------------33 dias •Língua (suíno)--------------------------------10 dias ETIOLOGIA INATIVAÇÃO VIRAL: IMPORTÂNCIA ECONÔMICA pH ácido ( menor que 6,5) •Diminuição da produção de leite : 22 a 40 % pH alcalino (maior que 11) •Diminuição da produção de carne : 25 a 35 kg/animal Desinfetantes químicos: Carbonato de sódio 4%, formol 10% hidróxido de sódio 1 % •Complicações secundárias: mastites, descarte de animais •Morte por complicações cardíacas Calor : acima de 50 C Luz UV, ionização por raios solares e raios gama •Abortos •Infertilidade por lesões na adenohipófise •Bloqueio de acesso a um mercado internacional que impõe fortes restrições e praticam preços de 20 a 40 % mais altos, em média para produtos oriundos de regiões livres 1 EPIDEMIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA 100 % morbidade; 1 a 10 % mortalidade Principal via de transmissão : aeróssois :trato respiratório superior Suscetibilidade: ruminantes domésticos e selvagens suínos domésticos e selvagens Experimentalmente: Cães, gatos, coelhos,camdgs lactentes, hamsters Saúde Pública: Humanos podem se infectar clinicamente ou inaparente Transmissão por soluções de continuidade da pele, ingestão de leite não pasteurizado Não comprovada transmissão por ingestão de carne Via oral importante para bezerros e suínos Vias genital e conjuntival :menor importância INFECÇÃO PODE PERMANECER LATENTE EM ANS. RECUPERADOS E EM VACINADOS: PORTADORES Transmissão a partir de ans. em período de incubação ou em fase aguda (3-4 dias antes dos sinais clínicos ): Urina,descargas nasais, saliva, fezes, leite,sêmen, tecidos abortados Difusão viral por rios, lagoas, vento EPIDEMIOLOGIA PAPEL EPIDEMIOLÓGICO DAS DIFERENTES SPS: BOVINOS: lesões geralmente mais graves Excreção viral : 6-24 meses após recuperação OVINOS /CAPRINOS: Lesões brandas Excreção viral : 3-4 meses PATOGENIA Vírus Trato respiratório Viremia X faringe Vesículas primárias (24 hs: esôfago,intestino,rúmen) SUÍNOS: Excreção somente durante período clínico Amplificadores da disseminação Tecidos alvo Mucosa bucal língua AVES: Transmissão mecânica por excreção fecal após ingestão do vírus Pele úbere patas miocárdio HUMANOS: mecanicamente ou biologicamente PATOGENIA SINAIS CLÍNICOS FORMAÇÃO DE VESÍCULAS: 1. Lise das células infectadas 2. Edema intracelular (degeneração balonosa) Miocárdio: degeneração e necrose (degeneração Zenker ou de Kitt “coração tigrado”) Adeno-hipófise: Degeneração células Podem estar ausentes P inc: 2-7 dias Febre alta, vesículas secundárias mucosa bucal, patas (espaço interdigital e banda coronária) Salivação intensa e claudicação Emagrecimento e fraqueza do animal Aftas na glândula mamária Miocardite (pp em bezerros): morte súbita ou insuficiência cardíaca – aftosa malignaLesão hipofisária: pêlos longos , sem brilho, podem não apresentar cio ou cios inférteis 2 DIAGNÓSTICO Clínico : Presuntivo Laboratorial: sorologia (ELISA e vírus-neutralização) RFC: alto custo e baixa sensibilidade •Acs: ~5-10 dias após primeiros sinais •ELISA: p/ identificar níveis de proteção na população ou atividade viral •Teste Probang: pesquisa de vírus no líquido esofágico-faríngeo Isolamento viral: conteúdo vesicular,epitélio (Líquido de Valleé :tampão fosfato com glicerina) ou somente gêlo CASOS SUSPEITOS E CONFIRMADOS CONTROLE E PROFILAXIA A) VACINAÇÃO : bovinos e bubalinos As demais sps quando surtos (vacinação estratégica e perifocal) Regiões endêmicas: vacinas polivalentes Brasil: obrigatório que até os 2 anos de idade os bezerros sejam vacinados pelo menos 4 vezes e, posteriormente semestralmente. FATOS SOBRE A VACINAÇÃO: • Não previne doença em ans. já infectados ou que tornaram-se infectados antes da imunidade ter se desenvolvido após vacinação ( 14-21 dias após) 2. Ans jovens com acs colostrais : sem eficácia (vacinar aos 3 meses – reforço 90 dias e depois semestralmente) 3.Ans vacinados e imediatamente após contato com vírus: carreadores virais 4.Testes sorológicos NÃO distinguem infectados e vacinados DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1.Suspeitos:Notificação à vigilância sanitárias(autoridades responsáveis pela campanha de erradicação da doença Estomatite vesicular em bovinos e suínos 2. Restrições de entrada e saída até investigação Rinotraqueíte infecciosa bovina 3. Proibição de movimento de animais num raio de 8 Km e envio de amostra Para lab crredenciado Diarréia viral bovina (BVD) 4. Confirmados: ÁREA INFECTADA no mínimo por 10 Km OBS. SE CONDIÇÕES ADEQUADAS P/DISSEMINAÇÃO: ÁREA MAIOR 5. Animais abatidos imediatamente: os infectados e os contactantes Febre Catarral Maligna em bovinos Língua Azul em bovinos e Ovinos ETIOLOGIA ESTOMATITE VESICULAR •Rhabdoviridae; Vesiculovirus •2 sorotipos; Indiana e New jersey •Indiana : 3 subtipos : 1 (EUA) 2 ( vírus Cocal ;ilha Trinidad; vírus Salto ;Argentina) 3 ( Alagoas) Brasil : Indiana 2 e 3 3 EPIDEMIOLOGIA Suscetibilidade: EQUINOS, BOVINOS e SUÍNOS -Macacos também podem ser afetados PATOGENIA Abrasões pele, mucosas Picadas insetos? Vesículas no local Podem coalescer SAÚDE PÚBLICA: Humanos- estado “gripal’ Disseminação : viremia ? Ou contaminação ambiental? -Restita às Américas (Canadá até a Argentina) •Focos aparecem subitamente e simultaneamente em várias propriedades bastante distantes uma da outra •Geralmente em épocas quentes e chuvosas •Animais adultos mais afetados (10- 15% com sinais clínicos) •Em áreas com alta população de insetos: enzoótica EPIDEMIOLOGIA •Apenas suspeita de transmissão por vetores(viremia????) •Já demonstrada transmissão transovariana em mosquitos (vírus Indiana) •Transmissão : ferimentos bucais ou nos cascos, traumatismos nos tetos cochos contaminados com saliva Período de incubação : 24 hs até 10 dias SINAIS CLÍNICOS Sialorréia com febre alta Claudicação 48-72 hs : vesículas Úlceras: infecção secundária Curso da doença : ~8-15 dias DIAGNÓSTICO •ELISA,Vírus-neutralização para acs e vírus •Material para lab: vesículas; soro (acs) FEBRE CATARRAL MALIGNA CONTROLE E PROFILAXIA •Não há vacinas •Tratamento sintomático •Legislação sanitária: todos equinos transferidos para fora do país são testados sorologicamente, exigindo-se sorologia - 4 EPIDEMIOLOGIA Morbidade baixa e letalidade 95-100% Formas crônicas em 30% Recuperação clínica 20 até 50% casos Ocorre de forma esporádica : 1- 2 bovinos Já obs. Até 20% do rebanho Ocorre somente após contato com ovinos (reservatórios) Já obs em bovinos sem contato com ovinos (???) Suscetíveis: suínos, ans lab., cervídeos selvagens,búfalos PATOGENIA •Presume-se que o vírus penetre pelo trato respiratório •Ocorre viremia associada à cel •Lesões não contém vírus : Imunomediadas Linfócitos T céls NK IL-2 em excesso - •Pseudomembranas na gengiva e língua • pneumonia com tosse dolorosa • inflamação faringe: asfixia •Inflamação seios cefálicos: rompimento chifres • cólicas, diarréia,cistite, abortos • Lesões vesiculares por todo o corpo ou só pescoço,dorso, úbere,intedigital •SNC: excitação, acessos epileptiformes e coma SINAIS CLÍNICOS P incubação : 2- 8 semanas DIAGNÓSTICO •Hipertermia,depressão Pelos dados epidemiológicos e clínica (Falta de contagiosidade e aparecimento esporádico) •Emagrecimento Achados anatomopatológicos (formalina 10%) -•Lesões - ulcerativas mucosa oral, narinas e focinho •Salivação Cultivo vírus em céls ou ovos embrionados •Corrimento nasal e ocular (purulento) Diferencial com plantas tóxicas (Ramaria flavo-brunnescens) -Só no outono , claudicação e perda dos pêlos da vassoura da cauda •Opacidade da córnea •Incoordenação, decúbito CURSO : 1-15 dias FORMAS AGUDAS: 1-3 dias (gastroenterite hemorrágica) CONTROLE E PROFILAXIA Evitar introdução de ovinos provenientes de áreas de ocorrência da doença RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA BOVINA Eliminação de carcaças Desinfecção dos estábulos 5 ETIOLOGIA Herpesviridade; Alphaherpesvirinae Gen. Varicellovirus •Herpesvirus bovino 1 (BHV-1) - Latência nos gânglios sensoriais Reativação após estresse (parto, desmame, transporte) PODE CAUSAR: ABORTOS, VULVOVAGINITE PUSTULOSA, BALANOPOSTITE E DOENÇA SISTÊMICA EM RECÉMNASCIDOS SINAIS CLÍNICOS Anorexia, polipnéia ou dispnéia Tosse, rinite mucosa ou catarropurulenta Grande exsudato nasal, sialorréia - Conjuntivite catarral Vestíbulo nasal muito eritematoso :”red nose’ Diarréia e perda de peso rápida PATOGENIA •Transmissão geralmente por aerossóis •X viral nas mucosas trato respiratório : secreção viral nasal •Penetra em terminações nervosas intra-axonalmente até gânglio trigêmeo (latência) •Necrose tecidual : infecção secundária com efeito sistêmico grave •Raramente viremia associada aos linfócitos em vacas prenhes (abortos) OBS. Subtipos virais 1.2 : síndrome genital •Latência nos gânglios sacrais •Pode levar a endometrite •Geralmente sem viremia e aborto DIAGNÓTICO •Clínico e anatomopatológico •Sorologia pareada (SN e ELISA) 14 –21 dias de intervalo •Isolamento viral (IF) •PCR •Histopatologia: Giemsa ou IF: corpusculos de inclusão Material a ser enviado: suabs nasais, fígado fetal,placenta Encefalites (- de 6 meses de idade), ranger de dentes, convulsões, decúbito lateral e opistótonos CONTROLE E PROFILAXIA •Surtos geralmente após estresse: estresse •Isolamento doentes e tratados com antibióticos de largo espectro •Vacinação : • vacinas BHV 1+ PI 3 + Vírus sincicial respiratório Bovino - + Vírus da Diarréia Viral Bovina VULVOVAGINITE PUSTULOSA INFECCIOSA DOS BOVINOS Vacinas c/ virus atenuado podem induzir abortos Vacinas inativadas : necessárias várias doses e adjuvantes X formas nervosas em bezerros: 1 dose na primeira semana de vida 2 meses após ao desmame revacinação anual 6 ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA MESMO AGENTE DA RIB; BHV 1.2 Transmissão pelo coito,mãos tratadores,instrumentos da inseminação artificial -SINAIS LÍNGUA AZUL CLÍNICOS Exantemas vesiculosos vestíbulo vaginal Inflamação necrótica da mucosa uterina DIAGNÓSTICO Clinico e sorologia PROFILAXIA Identificação dos portadores/quarentena ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA •Suscetibilidade: Ovinos, Bovinos e ruminantes selvagens Reoviridae;Orbivirus ~ 24 sorotipos -Sorotipos: variação na mortalidade (20-50% a 50 a 75%) - •Transmissão: insetos (mosquitos Culicoides,Aedes lineatopennis, Ornithodorus coriaceus e Melophagus ovinus - biológicos: fêmeas tornam-se infectadas e o vírus •Vetores replica nos seus tecidos •Maior ocorrência nos meses de verão e outono •Viremia persistente nos bovinos (reservatórios) •Nessa fase: vírus no sêmen e em embriões EPIDEMIOLOGIA PATOGENIA •Não tem sido diagnosticada no Brasil Infecção inicial nos linfonodos regionais •Rio Grande do Sul 1991 : surto de abortos com malformações fetais: soropositivos Viremia (associado a hemácias) até órgãos linfóides - •Anticorpos para o vírus em diferentes estados brasileiros,Argentina e Paraguai - Grande replicação no endotélio de pequenos vasos Participação de hipersensibilidade do tipo I Orbivirus de origem silvestre de patogenicidade desconhecida ou nula ,abundantes na Amazônia : reações cruzadas ? 7 SINAIS CLÍNICOS Doença subclínica a grave Estado nutricional , exposição solar e idade influenciam gravidade OVINOS p inc: até 10 dias Febre,corrimento nasal muco-purulento ou sanguinolento Salivação,avermelhamento da mucosa oral e nasal Edema da língua, focinho, mucosa oral Úlceras nas faces laterais da língua Cianose da mucosa oral e nasal Diarréia , dispnéia e perda de lã Coronite( linha avermelhada no rodete cornário) Laminite Abortos SINAIS CLÍNICOS BOVINOS: geralmente subclínico Ulcerações da língua e cavidade oral - Coronite, laminite Esfoliação dos epitélios dos tetos Abortos, mal formações congênitas (hidrocefalia, microcefalia, cegueira,deformações da mandíbula DIAGNÓSTICO •Inoculação de material em ovos embrionados, cultura de céls (sangue, baço,linfonodos) •Pesquisa de acs: Imunodifusão (Acs precipitantes detectados por vários anos) ou ELISA CONTROLE •Embargo no comércio de animais, sêmen e embriões •Combate dos vetores (larvicidas e inseticidas ) •Vacinas atenuadas(podem ser teratogênicas se na primeira metade da gestação em ovelhas) •Vacinas inativadas e recombinantes 8