fisiologia cardiovascular
Propaganda
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Marcos Barrouin Melo, MSc CURSO DE EMERGÊNCIAS EV – UFBA 2008 INTRODUÇÃO • Função – Manter o aporte de oxigênio para os tecidos e remover destes o dióxido de carbono e outros restos de metabolismo – Nutrientes – Regulação de temperatura • Bomba contrátil – Bombeamento e sucção de sangue INTRODUÇÃO INTRODUÇÃO • Volume sangüíneo – Circulação pulmonar – “Pequena Circulação” – Circulação corporal – Grande Circulação • Distribuição regional – Necessidades especiais – Sistemas regulatórios diferenciados • Neural • Humoral REGULAÇÃO NEURO-HUMORAL X + IX nTS + X _ SNP + + nA RVLM + CVLM SNS APC + IML + REGULAÇÃO NEURO-HUMORAL Baroceptores Baroceptores do arco aórtico Baroceptores do seio carotídeo + + Núcleo do trato solitário _ + Parassimpático _ Coração FC _ Coração (contratilidade) + Simpático + + Arteríolas Veias (vasoconstrição) (vasoconstrição) REGULAÇÃO NEURO-HUMORAL REGULAÇÃO NEURO-HUMORAL REGULAÇÃO NEURO-HUMORAL • Regulação humoral – Sistema renina-angiotensina-aldosterona – Aminas vasoativas – Balanço de atividade de substâncias constritoras e dilatadoras – dependência do requerimento tecidual – Estados patológicos Mas Mas FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO • Proteínas contráteis: – – – – Actina Miosina Tropomiosina Troponina • Conversão de energia química (metabolismo) em energia mecânica FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO • Conversão de energia depende de 2 fatores – Comprimento do sarcômero em repouso – Condição química das proteínas antes e durante o processo contrátil • Sarcômeros arranjados em série ou paralelo • Musculatura estriada involuntária – Atividade sincicial – Arquitetura muscular e tecido conectivo FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO • Mitocôndrias muito numerosas – 25 a 30% do miocárdio – Fosforilação oxidativa/produção de ATP • Discos intercalares (“Gap junctions” ou junções comunicantes – representam, vias de baixa resistência à passagem do estímulo elétrico) – Conexinas (Conexons) hemicanais: propriedades de condução diferentes FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO • Túbulos T (Sistema Tubular Transverso) – Invaginações do sarcolema para o interior das fibras • Transmissão do PA para o interior da fibra • Depósito de Ca+2 • Sistema Tubular Longitudinal (L) – Retículo sarcoplasmático – variação [Ca+2 ] – Estocagem, liberação e captação de íons Ca+2 durante acoplamento FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO • Fontes de Ca+2 para acoplamento excitaçãocontração – Influxo de Ca+2 extracelular durante sístole – Liberação de seus locais de ligação – Liberação dos locais de estocagem (RS) • Difusão do Ca+2 para as miofibrilas e interação com proteínas contráteis • Após a sístole, o RS remove o Ca+2 (necessária para o relaxamento) FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO Acoplamento excitação-contração Estimulação da célula miocárdica Condutância ao Na+ Influxo de Na+ despolarização Canais tipo L Liberação de Ca+2 a partir do RS Condutância ao Ca+2 Ca+2 liga-se à Troponina C (aderida à Tropomiosina) Tropomiosina posiciona-se entre Actina e Miosina Encurtamento do sarcômero Formação de pontes cruzadas FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO Serca2a FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO • Liberação de cálcio, cálcio-induzida • Remoção da inibição que o complexo troponinatropomiosina exerce sobre interação actinamiosina • Remoção do cálcio citosólico pela Serca2a (88%), pela troca Na/Ca (5%) e bomba de cálcio do sarcolema (1%) • Ativação da PKA fosforila Fosfolambam inibindo sua atividade de inibir a Serca 2 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO • Metabolismo aeróbio com disponibilização constante de ligações fosfato de alta energia • ATP – necessário para interação físico-química actina/miosina • Grande conteúdo de mioglobina favorece a difusão do oxigênio na fibra FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO Agonista beta adrenérgico* Fosforilação canais tipo L do sarcolema/esti mula metabolismo dos miócitos *Ex: isoproterenol Alteração proteínas G Ativação adenilciclase Proteínaquinase A AMP-cíclico Entrada de Cálcio induzindo mais liberação Encurtamento do sarcômero Formação de pontes cruzadas FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO • Digoxina – Efeito parassimpáticomimético – inotropismo (contratilidade) • níveis de catecolaminas no miocárdio • Inibição Na+K+ ATPase – Na+ K+ intracelular – Trocador sódio-cálcio • Vasoconstrição em alguns vasodilatação em outros leitos vasculares e PROPRIEDADES DAS CÉLULAS CARDÍACAS • Automatismo – Despolarização espontânea para gerar PA • Inotropismo – Capacidade contrátil • Dromotropismo – Condução elétrica por suas fibras • Batmotropismo – Excitabilidade – capacidade de responder a estímulos refratariedade PROPRIEDADES DAS CÉLULAS CARDÍACAS • Capacidade de manter trabalho espontâneo • Capacidade de trabalhar como sincício (ou tudo ou nada) • Mecanismos de arritmias • Prevenção de tetania - Porque? PROPRIEDADES DAS CÉLULAS CARDÍACAS • Inervação cardíaca PROPRIEDADES DAS CÉLULAS CARDÍACAS • Inervação Parasimpática (vago): NSA, NAV e algumas fibras do músculo atrial – Estimulação: diminui velocidade de condução AV e FC (acetilcolina) • Inervação Simpática: NSA, NAV, fibras atriais e supre de maneira intensa os ventrículos – Estimulação: aumenta (noradrenalina) FC e força de contração PROPRIEDADES DAS CÉLULAS CARDÍACAS Noradrenalina Acetilcolina Aumenta AMPc Bloqueia AMPc Abertura canais Dificulta abertura canais [Ca] intracelular Despol. lenta atrasada automaticidade e contração Automaticidade Estimula canais K CICLO CARDÍACO CICLO CARDÍACO • Pressão atrial – Onda a - ? – Onda c - ? – Onda v - ? • Válvulas fechadas – Fases isovolumétricas CICLO CARDÍACO AB – contração isovolumétrica BC – ejeção rápida CD – ejeção reduzida DE – relaxamento isovolumétrico EF – enchimento rápido FA – enchimento lento CICLO CARDÍACO Pressão Volume VE DESEMPENHO VENTRICULAR • Bomba (coração) – Gradiente de pressão necessário para propelir a coluna de sangue de forma contínua • Reservatório venoso – Capacitância regula quantidade de sangue que chega ao coração • Resistência arterial (arteríolas) – Impedância à ejeção (Pós C) DESEMPENHO VENTRICULAR DC=FC x VS* * VS= VDF-VSF FC – depende basicamente do automatismo e mecanismos neuroendócrinos VDF – retorno venoso e distensibilidade (complacência) do VE VSF – pressão diastólica (resistência ao esvaziamento) e estado funcional (contratilidade) DESEMPENHO VENTRICULAR • Efeito Bowditch (ou Treppe ou escada) – FC inotropia – inabilidade da bomba Na+K+ ATPase de manter influxo de sódio em altas taxas levando a acúmulo de Cai • Como o DC=FCxVE, se dobramos a FC dobra-se o DC – Limite fisiológico • Efeito ANREP – pós-carga estado inotrópico – mecanismo intrínseco de inotropia compensando o do VSF e a do DC DESEMPENHO VENTRICULAR • Fatores principais que desempenho ventricular – – – – Pré-carga (Frank-Starling) Pós-carga Estado inotrópico Freqüência cardíaca determinam o DESEMPENHO VENTRICULAR • Pré-carga – Enchimento diastólico do ventriculo – Comprimento da fibra determinado pela pressão e volume diastólicos finais – pré-carga resulta em volume de ejeção DESEMPENHO VENTRICULAR DESEMPENHO VENTRICULAR • Pós-carga – Pressão aórtica sistólica (VE) – Pressão pulmonar sistólica (VD) • Determinam a tensão desenvolvida ventricular • pressão aórtica volume de ejeção pela parede DESEMPENHO VENTRICULAR • Estado inotrópico – Determinado pelo sistema nervoso simpático – Alterações no encurtamento da fibra DESEMPENHO VENTRICULAR DESEMPENHO VENTRICULAR OBRIGADO
