universidade federal de mato grosso do sul / fundação osvaldo cruz

UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO DO SUL
FUNDAÇÃO OSVALDO CRUZ SEÇÃO CERRADO PANTANAL
PÓS-GRADUAÇÃO EM ATENÇÃO BÁSICA EM SAÚDE DA FAMÍLIA
PAULO RICARDO DE OLIVEIRA REGHIN
PRÁTICAS DE INTEGRALIDADE EM ESTRATÉGIA DE SAÚDE DA FAMÍLIA:
TABAGISMO E SUA RELAÇÃO COM A DOENÇA PERIODONTAL
Campo Grande-MS
2011
UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO DO SUL
FUNDAÇÃO OSVALDO CRUZ SEÇÃO CERRADO PANTANAL
PÓS-GRADUAÇÃO EM ATENÇÃO BÁSICA EM SAÚDE DA FAMÍLIA
PAULO RICARDO DE OLIVEIRA REGHIN
PRÁTICAS DE INTEGRALIDADE EM ESTRATÉGIA DE SAÚDE DA FAMÍLIA:
TABAGISMO E SUA RELAÇÃO COM A DOENÇA PERIODONTAL
Trabalho de Conclusão apresentado ao
Curso de Pós Graduação em Atenção
Básica
em
Saúde
da
Família,
da
Universidade Federal de Mato Grosso do
Sul, como requisito para obtenção do título
de Especialista.
Orientador: Ms. Edilson José Zafalon
Campo Grande-MS
2011
PAULO RICARDO DE OLIVEIRA REGHIN
PRÁTICAS DE INTEGRALIDADE EM ESTRATÉGIA DE SAÚDE DA FAMÍLIA:
TABAGISMO E SUA RELAÇÃO COM A DOENÇA PERIODONTAL
Trabalho de Conclusão apresentado ao Curso de Pós Graduação em Atenção
Básica em Saúde da Família, Universidade Federal de Mato Grosso do Sul, para
obtenção de certificado de Especialista.
Comissão Examinadora
______________________________________
Tutor de formação Ms. Edílson José Zafalon
_______________________________________
Tutora especialista Maisse Fernandes de Oliveira Rotta
_________________________________________
Orientadora de Aprendizagem Jacinta de Fátima Franco Machado
AGRADECIMENTOS
A Deus sobre todas as coisas, pelo dom da sabedoria e conhecimento.
Ao Município de Aquidauana, que proporcionou o ingresso no Curso de
Especialização em Atenção Básica em Saúde da Família.
A Equipe de Saúde da Estratégia de Saúde da Família Guanandy, presente em
todos os momentos.
A Equipe de Saúde da Estratégia de Saúde José Vória, pela colaboração durante a
execução das tarefas.
A minha família, por minha ausência durante o curso, sempre me apoiando e
incentivando e não me deixando abater pelos tropeços da vida.
A minha namorada pela paciência, colaboração e incentivo durante todo o decorrer
do curso, e na etapa finalização por meio do trabalho de conclusão.
RESUMO
A Doença Periodontal (DP) constitui-se em uma das principais enfermidades bucais
do século XXI, sua etiologia, evolução, classificação e fatores de riscos serão
abordados durante o estudo, com destaque para o Tabagismo como principal fator
de risco. A DP é uma patologia multifatorial apresentando o biofilme bacteriano
como fator causal primário. No entanto, a manifestação e a progressão da
periodontite são influenciadas por diversas condições, incluindo características do
indivíduo, fatores sociais e comportamentais, fatores sistêmicos, perfil genético,
anatomia dentária, composição microbiológica do biofilme dentário e outros
possíveis fatores de risco descritos recentemente. Relativamente aos fatores
relacionados com a doença periodontal destaca-se o consumo de cigarros, uma vez
que existe um grande número de tabagistas em todo o mundo e, de acordo com as
estimativas da Organização Mundial de Saúde, este número tende a crescer, nos
países em desenvolvimento. Portanto, o objetivo deste trabalho é fazer uma revisão
bibliográfica sobre as evidências mais recentes que abordam a influência do
consumo de cigarros sobre a condição periodontal buscando com isso estimular
práticas de Integralidade em Estratégia de Saúde da Família (ESF), com foco na
relação Doença Periodontal e o Tabagismo.
Palavras-chave: Doença Periodontal, Tabagismo, Saúde da Família.
ABSTRACT
The Periodontal disease (PD) represents themselves in a mouth from the major
enfermidades century XXI, its etiology developments, sorting and risk factors study
shall be addressed throughout with focus on smoking as for major factor to risks. PD
is a multifactorial disease presenting as bacterial biofilms primary causal factor.
However, the manifestation and progression of periodontitis are influenced by many
conditions, including characteristics of the individual, social and behavioral factors,
systemic factors, genetic profile, dental anatomy, composition of the microbial biofilm
and other possible risk factors described. With regard to factors related to periodontal
disease highlights the consumption of cigarettes, since there is a large number of
smokers worldwide and, according to estimates by the World Health Organization,
this number tends to grow in countries in development. Thus, the objective of this
study is to review the literature on the most recent evidence that address the
influence of smoking on periodontal status seeking to encourage this practice
Completeness in the Family Health Strategy (FHS), focusing on the relationship
Disease Smoking and periodontal.
Keywords: Periodontal Disease, Smoking, Family Health.
SUMÁRIO
1
Introdução .................................................................................................
07
2
Objetivo .....................................................................................................
09
3
Revisão de Literatura ................................................................................
10
3.1.
Doença Periodontal ................................................................................... 10
3.2.
Classificação Doença Periodontal............................................................
11
3.3.
Fatores de Risco da Doença Periodontal .................................................
12
3.4.
Tabagismo e Doença Periodontal .............................................................
13
4
Discussão .................................................................................................. 16
5
Conclusão .................................................................................................
19
Referências ...............................................................................................
20
7
1.
INTRODUÇÃO
Em 1994 iniciou-se o desenvolvimento da Estratégia de Saúde da Família
(ESF), como ferramenta principal da atenção primária a saúde no Sistema Único de
Saúde (SUS). Um dos fundamentos da atenção primária a saúde (APS), é a
integralidade da atenção. O exercício da integralidade na APS pressupõe que se
trabalhe com um conceito ampliado de saúde, que considera os determinantes
sociais no processo de adoecer, exigindo dos profissionais uma abordagem
interdisciplinar (STARFIELD, 2004; BRASIL, 2007).
As ações integrais são fundamentais no cuidado aos usuários portadores de
doença periodontal e tabagistas, que freqüentam as Unidades de Saúde da Família,
devido à relação entre o desenvolvimento e progressão da patologia. O paciente
periodontalmente afetado terá um melhor prognóstico em seu tratamento, quando o
combate ao tabagismo, for levado em consideração pelo profissional Cirurgião
Dentista, conscientizando e encaminhando esse paciente ao Programa Anti-tabaco
comandado pelo Enfermeiro de Saúde da Família.
Assim podemos citar, aproximadamente, a existência de 1.300 milhões de
fumantes no mundo. Destes, mais de 900 milhões vivem em países em
desenvolvimento como o Brasil. A porcentagem global de fumantes é de 29% dos
quais 47,5% são homens e 10,3% são mulheres, maiores de 15 anos (FDI, 2005).
Diversos estudos demonstram que o tabagismo também pode influenciar a
saúde periodontal. Suspeita-se que o fumante tenha um risco maior em desenvolver
a doença (BRIDGES, 1997). Os componentes do fumo podem induzir ou exacerbar
várias formas de doenças periodontais por dano local direto aos tecidos periodontais
e/ou pela alteração da resposta imunológica, que prejudicaria a neutralização da
infecção e facilitaria a destruição dos tecidos do periodonto (AMERICAN ACADEMY
PERIODONTOLOGY, 1996).
Segunda patologia bucal mais prevalente no mundo, a doença periodontal
(DP), constitui-se de um processo inflamatório no tecido periodontal que resulta do
8
acúmulo de biofilme na superfície externa do elemento dentário. Sua ocorrência
encontra-se associada a baixas condições sócio-econômicas, dificuldades de
acesso aos serviços de saúde, bem como comportamentos nocivos relacionados à
saúde (MUMGHAMBA et al., 1995). O comprometimento do tecido gengival leva,
com o tempo, a perda dos tecidos de suporte dos dentes. Os microorganismos
responsáveis
por
(CARRANZA, 1997).
esses
eventos
estão
presentes
no
biofilme
bacteriano
9
2.
OBJETIVO
O objetivo deste trabalho é demonstrar a relação de risco entre tabagismo e o
desenvolvimento da DP a fim de estimular as práticas integrais entre os profissionais
da Saúde da Família.
A conscientização dos profissionais que atuam em Estratégia de Saúde da
Família, sobre a importância do cuidado integral em saúde. Orientando os usuários
sobre as campanhas anti-tabagismo, referenciando fumantes ao Programa de
Controle de Tabagismo, assim como encaminhá-los à Equipe de Saúde Bucal
(ESB), para diagnóstico, tratamento e controle da doença periodontal.
10
3.
REVISÃO DE LITERATURA
3.1
Doença Periodontal (DP)
Nos últimos 30 anos, houve um progresso extraordinário na compreensão da
DP. O conceito sobre etiologia, sua patogenia e seu tratamento é muito diferente nos
dias atuais, levados em consideração a década de 1970 (WILLIANS, 1998).
A DP é multifatorial apresentando o biofilme bacteriano como fator etiológico
primário.
A placa bacteriana é a causa principal da DP, é composta por uma
película viscosa e incolor que se forma sobre os dentes, também conhecida como
biofilme dental (SALLUM, 2004).
Em geral, o termo doença periodontal refere-se tanto para gengivite quanto
para periodontite, porém, a primeira é uma resposta inflamatória ao biofilme
bacteriano limitada ao tecido marginal enquanto na segunda a resposta invade os
tecidos de suporte causando perda de inserção. A menor parcela dos pacientes
(cerca de 10%) terá uma resposta sempre restrita à margem gengival, entretanto,
para a grande maioria das pessoas se a contaminação bacteriana não for controlada
pode levar a perda de suporte e consequentemente perda dental. (LOE et al., 1986)
Do ponto de vista etiopatogenético, esta doença apresenta fatores
predisponentes ou retentores de biofilme como restaurações iatrogênicas, lesões
cariosas, sítios de impactação alimentar, próteses mal adaptadas, aparelhos
ortodônticos, mau posicionamento dentário, falta de contato labial, entre outros.
Existem ainda os fatores modificadores, como a diabetes, estresse, medicamentos,
fatores hormonais e nutricionais bem como o tabagismo que, de diversas formas,
altera a resposta imunológica do hospedeiro, tornando-o mais susceptível ao
desenvolvimento e progressão da doença periodontal (LINS, 2005).
Em 1947, já se afirmava que os fumantes pareciam ter maior acúmulo de
cálculo do que os não fumantes (PINDBORG, 1947). Nesse contexto, a doença
periodontal tem se mostrado mais um problema de saúde pública (KIM et al., 2007).
11
Dito isto, o primeiro sinal de alteração da gengiva é o sangramento, que
ocorre devido ao acúmulo de placa bacteriana. Em seguida, aparece o eritema linear
gengival, caracterizando o quadro de gengivite. A persistência do acúmulo de placa
por alguns dias, desencadeia lesões no sulco gengival onde 5 a 10 % do tecido
conjuntivo ficam prejudicados (PAGE; SHROEDER, 1997).
Células do epitélio juncional migram e proliferam, representando o primeiro
passo para formação da bolsa periodontal, que consiste no aprofundamento
patológico do sulco gengival. Simultaneamente, ocorre a expansão da lesão em
sentido apical e lateral, com vasodilatação e aumento de células inflamatórias
polimorfonucleares que, juntamente com o plasma extravasado, ocupam a região
das fibras colágenas. Estes eventos permitem o quadro inicial da periodontite,
representando clinicamente a resposta aos fatores quimiotáticos liberados no sulco
gengival. Após sete dias das primeiras modificações gengivais, as características
inflamatórias são acompanhadas por perda de 60% do colágeno existente no
periodonto. O infiltrado inflamatório ocupa 10% do tecido conjuntivo, e por volta de
15 a 20 dias, inicia-se a perda óssea. Nessa fase, temos a lesão estabelecida e o
processo pode permanecer estável por longo tempo ou evoluir, para uma lesão
avançada , acarretando em último estágio a perda do elemento dentário (GENCO et
al., 1996).
3.2
Classificação da Doença Periodontal
Em termos gerais, podemos diferenciar duas entidades distintas de doença
periodontal, dependendo da gravidade da mesma, a gengivite e a periodontite. A
primeira é reversível, ao contrário da segunda, que é irreversível. A gengivite definese como uma inflamação superficial da gengiva, causada pelo acúmulo de placa
bacteriana. Apesar das alterações patológicas, o epitélio de união se mantém unido
ao dente, não havendo perda de inserção. É uma situação reversível, caso sejam
removidos os fatores etiológicos. Contudo, tem um papel precursor na perda de
inserção ao redor dos dentes se os fatores etiológicos não forem eliminados
(ALMEIDA, 2006).
12
A periodontite é uma atividade inflamatória com destruição do periodonto e
ocorre quando as alterações identificadas na gengivite progridem até ocorrer a
destruição do ligamento periodontal e migração apical do epitélio de união. Há o
acúmulo de placa bacteriana nos tecidos mais profundos, causando perda de
inserção por destruição do tecido conjuntivo e por reabsorção do osso alveolar.
Clinicamente, a gengiva apresenta-se eritematosa com sinais de inflamação,
podendo estar mascarada, em pacientes tabagistas, nos quais a nicotina promove
vasoconstricção, simulando, portanto, ausência de inflamação. A situação de
periodontite é sempre precedida de uma gengivite, no entanto, esta, nem sempre
termina com a instalação de uma periodontite (ALMEIDA, 2006).
3.3
Fatores de Risco da Doença Periodontal
Os fatores de risco da Doença Periodontal, já citados acima, incluem: fumo,
genética, gravidez e puberdade, estresse, diabetes, má nutrição, medicamentos,
parafunção e outras doenças sistêmicas. Com relação ao tabagismo, objetivo do
trabalho, evidências científicas têm apontado como sendo um dos principais
modificadores da DP, aumentando sua severidade, incidência e dificultando seu
tratamento (MIOSHY, 2008). Este fator de risco será esclarecido separadamente em
um tópico exclusivo.
A etiopatogênese da DP sofre influências genéticas, porém, os mecanismos
pelos quais os fatores genéticos podem atuar no início e/ou progressão da doença
ainda não foram totalmente elucidados (KIM et al., 2007).
As alterações hormonais que ocorrem durante a gravidez e a puberdade
afetam diversos tipos de tecidos do corpo, inclusive os periodontais. A taxa hormonal
elevada, induz alterações vasculares promovendo extravasamento de plasma e
como conseqüência, formação de edema gengival e resposta inflamatória
aumentada perante a placa bacteriana (ROCHA, 2005). No entanto, as
manifestações bucais mais comuns, devido ao uso de contraceptivos orais, têm sido
relacionadas com o tempo de uso da medicação. São elas: aumento do exsudato
inflamatório, edema, sangramento e hiperplasia gengival (BERTOLINI, 2007).
13
Hipertensão arterial sistêmica, diabetes, câncer e outros problemas
sistêmicos possuem destaque no desenvolvimento e progressão da DP. Além disso,
pesquisas concluem que o estresse também dificulta a luta do hospedeiro contra as
infecções (MIOSHY, 2008).
Os mecanismos pelos quais o diabetes pode favorecer o estabelecimento da
DP estão relacionados com as alterações na aderência, quimiotaxia e fagocitose dos
polimorfonucleares, o que facilita a disseminação da infecção, e alterações na
resposta (PERUZZO, 2004). A doença periodontal é considerada a sexta
complicação da diabetes. Em contrapartida, a severidade da DP também pode afetar
o controle metabólico na diabetes (PERISSÊ, 2006).
Pesquisas indicam que tanto o metabolismo ósseo, quanto a resposta
inflamatória, podem indicar fatores importantes que possam aumentar ou diminuir a
habilidade dos tecidos periodontais no reparo. Adicionalmente, o fator da dieta
relacionado à DP é a ausência de nutrientes como cálcio e a vitamina C (PERUZZO,
2004).
Como fator parafuncional, o bruxismo/briquismo é um hábito deletério que
pode causar alterações no periodonto, como reabsorção óssea, alargamento do
espaço periodontal, necrose dos tecidos periodontais, mobilidade, formação de
diastemas, recessão gengival e hipercementose e deve ser tratado imediatamente
pelo profissional, tão logo diagnosticado (RODRIGUES et al., 2006).
3.4
Doença Periodontal e o Tabagismo
O Tabagismo é o principal fator de risco para muitas doenças crônicas,
causando uma sobrecarga significativa na saúde geral. Do ponto de vista da saúde
bucal, o uso do tabaco é um dos mais significativos fatores de risco para o
desenvolvimento da doença periodontal (AXELSON, 2005).
A nicotina e seus subprodutos podem estar presentes tanto no plasma
sanguíneo quanto no fluido gengival em concentrações seis vezes maiores se
comparado à concentração salivar. Sendo associada às várias alterações celulares
que podem contribuir para o início e progressão da doença periodontal. Dentre os
14
efeitos mais citados, destacamos: alterações imunológicas, efeitos vasoconstritores
e citotóxicos sobre os tecidos e células do periodonto, bem como alterações na
microbiota patogênica (CARVALHO et al., 2008).
Há evidências suficientes de que fumar retarda os processos de cicatrização
periodontal, prejudica os resultados do tratamento, aumentando o risco de fracasso.
Estudos demonstraram que a redução da profundidade de sondagem (três meses
pós-tratamento), foi em média 2 milímetros para não fumantes, e 1 milímetro para
fumantes; não fumantes também ganharam, em média, 1 milímetro de inserção
clínica, comparado ao ganho zero entre fumantes (KALDAHL et al., 1996).
Fumar aumenta a inflamação bucal, conforme mostrado por elevações
significativas do Fator de Necrose Tumoral (TNF) do fluido do sulco gengival
relatados em fumantes, comparados aos não fumantes. A forte relação entre o
tabaco e a gravidade da doença periodontal, pode ser explicada pela mudança nos
mecanismos moleculares e celulares, tanto em nível local, como sistêmico.
Imunossupressão, resposta inflamatória exagerada e atraso na função da célula do
estroma estão associados ao consumo do tabaco (AXELSON, 2005).
Além disso, o calor da fumaça tem um efeito térmico, aumentando a perda de
inserção e retração nas superfícies linguais de dentes superiores e inferiores
anteriores. Ainda observaram a presença de nicotina na superfície radicular de
dentes periodontalmente comprometidos, enquanto que a cotinina, um derivado da
nicotina, foi detectada no fluido do sulco gengival e na saliva de fumantes,
concluíram que a exposição à nicotina resultava na redução do teor de proteínas e
prejudicava as membranas celulares (JAMES, 1999).
A nicotina, segundo pesquisas, inibe o crescimento de fibroblastos e impedem
sua inserção às superfícies radiculares, além de estimular a atividade da fosfatase
alcalina. Esses resultados sugeriram que a nicotina limita a síntese de colágeno,
interfere na secreção de proteína e impede a formação óssea, o que se traduz em
aumento da suscetibilidade para doença periodontal, cicatrização limitada e impacto
negativo nos resultados de tratamentos periodontais (FANG et al., 1991).
Por outro lado, fumantes com doença periodontal, normalmente apresentam
menor inflamação clínica e sangramento gengival do que não fumantes com a
15
doença. Fato explicado ao efeito vasoconstritor da nicotina, que reduz o fluxo
sanguíneo e o edema e outros sinais clínicos da inflamação, mascarando doenças
periodontais graves em fumantes (LINS, 2008).
16
DISCUSSÃO
A partir da revisão de literatura depreende-se que resultados de diversas
pesquisas convergem para o fato de o Tabagismo ser responsável por muitos
agravos sistêmicos, assim como a participação como fator de risco para Doença
Periodontal na cavidade bucal (AXELSON, 2005 e CARVALHO et al., 2008).
A maioria das formas de doença periodontal se manifesta a partir de uma
agressão bacteriana e sua interação com os mecanismos de defesa do hospedeiro.
Sendo assim, as investigações sobre as vias pelas quais o consumo de cigarros
influência a patogênese da doença periodontal tem se voltado para estes dois
pilares primordiais da patogênense periodontal. Estudos avaliando o acúmulo de
biofilme dental mostraram que não existem diferenças entre fumantes e nãofumantes neste aspecto (BERGSTROM et al., 2000; LINDEN e MULLALLY, 1994;
AXELSON et al., 1998).
Alguns estudos relataram que os tipos de bactérias presentes no biofilme de
fumantes e não-fumantes não variam significantemente (DARBY et al., 2000;
PREBER et al., 1992; STOLTENBERG et al., 1993). Por outro lado, diversos
estudos têm observado uma maior colonização por patógenos periodontais no
biofilme subgengival de fumantes (GOMES et al., 2006; VAN WINKELHOFF et al.,
2001). Entre estes trabalhos, alguns têm chamado bastante atenção, pois mostram
que os fumantes apresentam uma menor redução de bactérias periodonto
patogênicas em sítios que receberam raspagem e alisamento radicular (GROSSI et
al., 1997; VAN DER VELDEN et al., 2003). Segundo estes autores tal resultado
poderia explicar a pior resposta dos fumantes a terapia periodontal mecânica.
Em 2000, Hanioka e colaboradores observaram que a tensão de oxigênio nas
bolsas periodontais era menor em fumantes, resultado que, ao menos em parte, dá
suporte a maior colonização por periodontopatógenos na região subgengival destes
pacientes. Para Lima (2008), há estudos in vitro mostrando que as bactérias são
seletivamente afetadas pela fumaça do cigarro e que os fumantes possuem uma
17
diminuição da pressão parcial de oxigênio em bolsas periodontais, prevalecendo a
colonização por bactérias anaeróbias.
Segundo Vinhas e Pachecco (2008), o hábito de fumar está relacionado com
a quantidade de depósito de cálculo dentário subgengival e, Lima (2008) afirma que
o risco periodontal está associado ao número de cigarros fumados por dia, histórico
de tabagismo, e quantidade de tempo que o indivíduo fuma.
Conforme Martinez et al. (2002), o efeito citotóxico do tabaco sobre as células
e tecidos do periodonto, reduz o potencial de reparo dos mesmos. Além disso, a
nicotina mostrou um efeito apoptótico nesta primeira linha de defesa o que pode ser
importante para a patogênese da doença periodontal, uma vez que a morte
prematura destas células pode facilitar a contaminação bacteriana (MARIGGIO et
al., 2001).
Na tentativa de melhor entender a patogênese das doenças periodontais em
fumantes, César-Neto et al. (2007) avaliaram a expressão de alguns genes em
biópsias gengivais de pacientes com saúde periodontal, não-fumantes com
periodontite e fumantes com periodontite. Em geral, confirmou-se resultados prévios,
em pacientes fumantes com periodontite, que mostraram altos níveis de citocinas
pró-inflamatórias como IL-1ß, IL-6, IL-8, INF-y e TNF-α, da molécula estimuladora de
reabsorção óssea RANKL e de MMP-2, uma importante enzima envolvida na
degradação de tecido conjuntivo, nos pacientes com doença periodontal.
Adicionalmente, Pereira et al. (2007), observaram que fumantes apresentam
maior risco de perda óssea, mobilidade dentária, perda precoce dentária entre
outros.
Jacob et al. (2007), Vinhas e Pachecco (2008), concordam que a resposta ao
tratamento periodontal é diminuída em fumantes quando comparados a não
fumantes.
De maneira geral, a terapia periodontal mecânica pode ser utilizada com
resultados satisfatórios tanto em fumantes quanto em não fumantes, entretanto, os
18
níveis de melhora após tratamento são menores nos pacientes fumantes (GROSSI
et al., 1997; SCABBIA et al., 2001; LOESCHE et al., 2002).
19
4.
CONCLUSÃO
Após a revisão literária realizada, fica claro que o profissional deve encorajar
os fumantes a abolir o ato de fumar em detrimento do prejuízo que causa para a
saúde bucal, bem como elucidar aos não fumantes, o fato de que a nicotina causa
dependência. Evitar o consumo de produtos do tabaco não irá apenas melhorar a
prevenção e controle da doença periodontal, mas também terá um efeito positivo
nas condições sistêmicas como doença cardiovascular, câncer, alergias e doenças
infecciosas.
O Cirurgião Dentista, membro da equipe da Estratégia de Saúde da Família,
deve integralizar atividades de promoção de saúde, conscientizando o usuário
quanto aos malefícios causados pelo tabagismo para a saúde sistêmica e bucal,
somados aos demais profissionais de saúde no combate ao fumo, e no caso de
pacientes tabagistas com doença periodontal, encaminhá-los ao programa AntiTabaco realizado na Unidade e vice-versa.
20
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ALMEIDA, R. F. et al. Associação entre Doença Periodontal e patologias sistêmicas.
Revista Portuguesa de Clínica Geral, v 22, p. 379 – 390, 2006.
AMERICAN ACADEMY OF PERIODONTOLOGY, Tobacco use and the periodontal
patient. J. Periodontol. 1996;1:51-6.
AXELSON P. External modifying factors involved in periodontal diseases. Diagnosis
and Risk prediction of periodontal diseases. Quitessence. 2005; 3: 95-119.
AXELSON P, Paulander J, Lindhe J. Relationship between smoking and dental
status in 35-, 50-, 65-, and 75-year-old individuals. J Clin Periodontol. 1998;
25(4):297-305.
BERTOLINI PRF. Medicina Periodontal e Mulher: a importância do seu
conhecimento para uma abordagem preventiva por ginecologistas/ obstetras e
cirurgiões dentistas. Revista de Ciências Médicas. 2007; 16(3): 175-85.
BERGSTROM J, Eliasson S, Dock J. A 10-year prospective study of tobacco
smoking and periodontal health. J Periodontol. 2000; 71(8):1338-47.
BRASIL. Conselho Nacional de Secretários de Saúde. SUS 20 anos./ Conselho
Nacional de Secretários de Saúde. Brasília: CONASS 2007.
CARVALHO AE, Santos IG, Cury VF. A Influência do Tabagismo na Doença
Periodontal: Revisão de Literatura. SOTAU: Revista Virtual de Odontologia. 2008;
2(5): 7-12.
CARRANZA FA, Newman MG. Periodontia Clínica. 8.ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1997.
CESAR NETO JB, Duarte PM, de Oliveira MC, Tambeli CH, Sallum EA, Nociti FH Jr.
Smoking modulates interleukin-6:interleukin-10 and RANKL:osteoprotegerin ratios in
the periodontal tissues. J Periodontal Res. 2007; 42(2):184-91.
DARBY IB, Hodge PJ, Riggio MP, Kinane DF. Microbial comparison of smoker and
non-smoker adult and early-onset periodontitis patients by polymerase chain reaction
J Clin Periodontol. 2000; 27(6):417-24.
FANG MA, Frost PJ, Iida-Klein A, HahnTJ. Effects of nicotine on cellular function in
UMR 106-01 osteoblast-like cells. Bone. 1991; 12(4):283-286.
FDI/WHO. Tobacco or oral health: an advocacy guide for oral health professionals.
Edited by Beaglehole RH and Benzian HM; FDI World Dental Federation. 2005,
France/World Dental Press, UK.
21
GENCO RJ, Cohen DW, Goldman HM. Periodontia contemporânea. 1.ed.
Paulo: Livraria Santos, 1996
São
GOMES SC, Piccinin FB, Oppermann RV, Susin C, Nonnenmacher CI, Mutters R,
Marcantonio RA. Periodontal status in smokers and neversmokers: clinical findings
and real-time polymerase chain reaction quantification of putative periodontal
pathogens. J Periodontol. 2006; 77(9):1483-90.
GROSSI SG, Zambon J, Machtei EE, Schifferle R, Andreana S, Genco RJ, Cummins
D, Harrap G. Effects of smoking and smoking cessation on healing after mechanical
periodontal therapy. J Am Dent Assoc. 1997; 128(5):599-607.
HANIOKA T, Tanaka M, Takaya K, Matsumori Y, Shizukuishi S. Pocket oxygen
tension in smokers and non-smokers with periodontal disease. J Periodontol. 2000;
71(4):550-4.
JAMES JA, Sayers NM, Drucker DB, Hull PS. Effects of tobacco products on the
attachment and growth of periodontal ligament fibroblasts. J Periodontol. 1999;
70(5):518-25.
JACOB, V; VELLAPALLY, S; SMEIKALOVÁ, J. The influence of cigarette smoking
on various aspects of periodontal health. Acta Médica v. 50, n1, p3-5, 2007.
KALDAHL WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP Dyer JK. Long-term evaluation of
periodontal therapy: Incidence of sites breaking down. J Periodontol 1996; 67:1038.
KIM YJ, Viana AC, Caminaga RM. Influência de Fatores Genéticos na
etiopatogênese da doença periodontal. Revista de Odontologia da UNESP. 2007;
36(2): 175-80.
LIMA, F. R. Smoking enhances bone loss in anterior teeth in Brazilian population: a
retrospective cross-sectional study. Pesquisa Odontológica Brasileira, São Paulo,
v22, n4, 2008.
LINDEN GJ, Mullally BH. Cigarette smoking and periodontal destruction in young
adults. J Periodontol. 1994; 65(7):718-23.
LINS RD. O relevante papel do fumo como fator modificador da resposta imune na
doença periodontal. Revista Brasileira de Odontologia. 2005; 62(1;2):128-31.
LOESCHE WJ, Giordano JR, Soehren S, Kaciroti N. The nonsurgical treatment of
patients with periodontal disease: results after five years. J Am Dent Assoc.
2002;133(3):311-20.
LOE H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodontal disease in
man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46
years of age. J Clin Periodontol. 1986;13(5):431-45.
22
MARIGGIO MA, Guida L, Laforgia A, Santacroce R, Curci E, Montemurro P,
Fumarulo R. Nicotine effects on polymorphonuclear cell apoptosis and
lipopolysaccharide-induced monocyte functions. A possible role in periodontal
disease? J Periodontal Res. 2001; 36(1):32-9.
MARTINEZ, A. E. T; SILVÉRIO, K. G; JÚNIOR, C. R. Efeito da nicotina na
viabilidade e morfologia de fibroblastos – estudo in vitro. Pesquisa Odontológica
Brasileira, São Paulo, v16, n3, jul/set, 2002.
MIOSHY H. Necessidades de cuidados ao periodonto. Corpo e Mente. 2008.
MUMGHAMBA EGS, Markkanen HA, Honkala E. Initial risk factors for peridontal
diseases in Ilala, Tanzania. J Clin Periodontol 1995;22:343-5.
PAGE RC et al. Risk assessment for periodontal diseases. Int. Dent. J. 1997; 47:6187.
PINDBORG J. Tobacco and gingivitis. I. Statistical examination of the signifi cance of
tobacco in the development of ulceromembranous gingivitis and in the formation of
calculus. J Dent Res. 1947; 26:261-4.
PEREIRA AFV, Nociti Jr. FH, Sallum EA, Sallum AW. Consumo e tempo de uso do
fumo e sua atuação como fator modificador da doença periodontal. Revista Perio
News. 2007.
PERISSÊ CR. Relação entre diabetes e doença periodontal. Jornal Conversa
Pessoal. 2006; 64(4)
PERUZZO DC. Marcadores, indicadores e fatores de risco da doença periodontal.
Revista Periodontia. 2004; 14(1):23-9.
PREBER H, Bergstrom J, Linder LE. Occurrence of periopathogens in smoker and
non-smoker patients. J Clin Periodontol. 1992;19(9 Pt 1):667-71.
ROCHA, C. V., A relação da gravidez com as manifestações gengivais. Centro
Interamericano de aperfeiçoamento e educação continuada. 2005.
RODRIGUES CK. et al. Bruxismo. Publicação Universidade Estadual de Ponta
Grossa Ciências Biológicas de Saúde. 2006; 12(3):13-21.
SALLUM AW, MARTINS AG, SALLUM EA. A doença periodontal e o surgimento de
um novo paradigma. In: Periodontia Médica: Uma Abordagem Integrada. São
Paulo: Senac; 2004 21-39p.
SCABBIA A, Cho KS, Sigurdsson TJ, Kim CK, Trombelli L. Cigarette smoking
negatively affects healing response following flap debridement surgery. J
Periodontol. 2001; 72(1):43-9.
23
STARFIELD, B. Atenção Primária: Equilíbrio entre necessidades de saúde, serviços
e tecnologias. Brasília UNESCO/ Ministério da Saúde, 2004. 726 p.
STOLTENBERG JL, Osborn JB, Pihlstrom BL, Herzberg MC, Aeppli DM, Wolff LF,
Fischer GE. Association between cigarette smoking, bacterial pathogens, and
periodontal status. J Periodontol. 1993; 64(12):1225-30.
VAN DER VELDEN U, Varoufaki A, Hutter JW, Xu L, Timmerman MF, Van
Winkelhoff AJ, Loos BG. Effect of smoking and periodontal treatment on the
subgingival microflora. J Clin Periodontol. 2003; 30(7):603-10.
VAN WINKELHOFF AJ, Bosch-Tijhof CJ, Winkel EG, van der Reijden WA. Smoking
affects the subgingival microflora in periodontitis. J Periodontol. 2001; 72(5):666-71.
VINHAS AS, Pachecco JJ. Tabaco e doenças periodontais. Revista Portuguesa de
Estomatologia, Medicina Dentária e Cirurgia Maxilofacial. 2008; 49(1): 39-45.