formação das constituições tuberculínicas

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FORMAÇÃO DAS CONSTITUIÇÕES TUBERCULÍNICAS
AGRESSÃO - AGENTE NÓXIO
RESPOSTA DO ORGANISMO
MÚLTIPLAS MODALIDADES CLÍNICAS
(fisio-patológico)
MODOS REACIONAIS
Específico
Inespecífico
Condic ionados
Fatores essenciais
1. Insuficiência hepática congênita.
2. Quantidade de “toxina” que chega ao fígado
(hereditária ou adquirida).
3. Agentes externos: regimes alimentares e doenças
anergisantes.
TODO
ORGANISMO
 SOBRE O
PLANO
FUNCIONAL:
Sistema Nervoso (central, periférico e autônomo)
Sistema Retículo – Endotelial
Sistema Endócrino
 SOBRE O
PLANO
TISSULAR :
Metabolismo Intermediário: protídico, glicídico e lipídico
 SOBRE O
PLANO
DO METABOLISMO CELULAR
E
SUAS
REAÇÕES
FERMENTATIVAS:
Fenômenos catalíticos – eletrólitos no estado iônico
(sódio, potássio, cálcio e cloro)


Indivíduos predispostos: a influência dos fatores etiológicos será mais ou
menos importante na dependência do biotipo.
Tipo Longilíneo (fosfórico) é o mais predisposto ao aparecimento de estigmas
tuberculínicos, seguido do sulfúrico magro e do fosfo-fluórico.
Maísa Lemos Homem de Mello
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DEFESA DO FOSFÓRICO ( REAÇÃO * INESPECÍFICA)
DESENCADEADA POR INVASÃO TOXÍNICA EM MASSA
OU
ACENTUAÇÃO DE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CONGÊNITA
ORGANISMO
MEIOS HABITUAIS DE DEFESA PARA MANTER O EQUILÍBRIO VITAL.
CLÍNICA:
1a ETAPA: HEPÁTICO – HUMORAL
REAÇÒES FEBRIS - HIPERSIMPATICO-TÔNICAS
(reguladas pela tireóide - típicas de infecção aguda).
METABOLISMO: CARACTERÍSTICO DO TIPO FOSFÓRICO
FASE ESTÊNICA
AUMENTO DA COMBUSTÃO – aumento da necessidade de O2.
CATABOLISMO AERÓBIO (aceleração do metabolismo).
NECESSIDADE DE > QTI//DE ENERGIA: ATP
ADP.
AUMENTO DE FOSFÓRO:
CA LIVRE
HIPERFUNCIONAMENTO CIRCULATÓRIO –
TAQUICARDIA
VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA
VISCOSIDADE SANGUÍNEA.
 HIPERFUNCIONAMENTO PULMONAR –
POLIPNÉIA (alcalose respiratória
CÁ PLASMÁTICO (sob forma ionizada).
 ESTÍMULO DA PARATIREÓIDE- < deposição de Ca na matriz óssea.





LONGILíNEO
AGRAVAÇÃO:
DOENÇAS DE INFÂNCIA OU ERROS ALIMENTARES.
AGG INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA que permite
> passagem de TOXINA.
2a ETAPA: LINFÁTICA
REAÇÃO GANGLIONAR GENERALIZADA.
3a ETAPA: TISSULAR
LESÃO PRIMÁRIA – FORMAÇÃO CÍSTICA P/ ISOLAM/ DO AGENTE.
Maísa Lemos Homem de Mello
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DEFESA DO CARBÔNICO (REAÇÃO * ESPECÍFICA)
DEFESA ONDE A BARREIRA HEPÁTICA RESISTE À INVASÃO
TOXÍNICA PRIMITIVA,
apenas permitindo passagem de quantidades extremamente
pequenas.
SISTEMA RETICULO-ENDOTELIAL
(Desenvolvido - condição primordial).
REAÇÕES ANTIGENO-ANTICORPO
(origem de todos os processos de imunização e alergia).
O FATOR HEPÁTICO É ABSOLUTAMENTE CAPITAL
no sentido de fornecer
QUANTIDADES INFINITESIMAIS DE TOXINAS
FORMAÇÃO DE ANTICORPOS ESPECÍFICOS.
IMUNIZAÇÃO PROGRESSIVA
METABOLISMO:
MENOR NECESSIDADE DE OXIGENAÇÃO CATABOLISMO
(Lentidão do metabolismo)
AERÓBIO

FR
Ca IONIZADO - PARATIREÓIDE
 MENOR NECESSIDADE DE REAÇÕES ENERGÉTICAS (ATP – ADP)
Fósforo livre
 (MANUTENSÃO DA CONSTANTE CA X P)
Ca ionizado
 < DEPOSIÇÃO DE Ca NA MATRIZ ÓSSEA E
EPÍFISES – (fecham-se rapidamente)
INDIVÍDUOS FORTES BREVILÍNEOS
FORMAÇÃO DOS PROCESSOS ESCLERÓTICOS
(* modo reacional específico)
APORTES TOXÍNICOS SUPLEMENTARES
ENDOCRINOLOGIA:
ALERGIA
 HIPERSUPRARENALISMO: diretamente ligado ao
hiperfuncionamento retículo endotelial
(Zissu)
DEFESA DO SULFÚRICO (REAÇÃO EQUILIBRADA)
Maísa Lemos Homem de Mello
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AS TOXINAS PERMANECEM DURANTE LONGO TEMPO
CONTROLADA PELO SRE HEPÁTICO.
Liberada em pequena quantidade e veiculada pela Circulação
Transportada até a pele e mucosas
ELIMINAÇÃO
SULFÚRICO EQUILIBRADO
*integridade dos humores
*HARMONIOSO DESENVOLVIMENTO-MORFOLÓGICO - ORGÂNICO
APORTE TOXÍNICO SUPLEMENTAR VIOLENTO
(frequente pela tendência à heterointoxicação)
FAGOCITOSE PELO SRE
ELIMINAÇÃO
CLÍNICO: MANIFESTAÇÕES ALÉRGICAS
Tendência centrífuga.
Organismo que pretende desembaraçar-se dos produtos
Luta Específica
Representa TUBERCULINISMO DISCRETO, facilmente neutralizável pela
boa imunidade.
Exceção nas más condições higiênicas, climáticas ou alimentares
ESCLEROSE
SULFÚRICOS ESCLERÓTICOS
Condições desfavoráveis para o sistema imunitário
(*primeiros anos de vida)
Difusão da toxina pela corrente linfática
MURIÁTICOS
SULFÚRICOS MAGROS
Maísa Lemos Homem de Mello
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O BIOTIPO COMO FATOR DE PROTEÇÃO OU
PREDISPOSIÇÃO AO COMPLEXO TUBERCULINISMO/
TUBERCULOSE
HIPÓCRATES
Habitus ptisicus
Magros, longilíneos, musculatura delgada
Habitus apopleticus
Brevilíneos, musculatura forte
NEBEL E VANNIER
Relações: tipo físico ao funcion/ glandular e tendência
hereditária à Tuberculose e Sífilis
HENRY BERNARD
Classificação bioquímica bastante completa baseada:
Folhetos embrionários, funcionamento glandular,
i
id d
i i
FORMAÇÃO DAS CONSTITUIÇÕES na classificação de
HENRY BERNARD
Tipos Fosfóricos – mais predispostos à Tuberculose.
Tireóide –
Supra-renal Tipos Carbônicos - mais resistentes à Tuberculose.
Tireóide Supra-renal Exceção: Carbônicos com Tuberculose
Na sobrecarga da Supra renal com diminuição de função.
HIPÓTESE
Hormônios da Supra renal podem ter algum tipo de atuação
estimulante sobre a função das células de Kupffer ou
mesmo na transformação de células endoteliais primárias
em fagócitos, fazendo, desta forma, parte do mecanismo de
proteção natural contra o tuberculinismo e a própria
tuberculose.
Maísa Lemos Homem de Mello
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TUBERCULINISMO NAS CRIANÇAS
Alta prevalência de processos tuberculínicos
Fatores:
 Hereditário
 Quadros febris inespecíficos
 Adenopatias
 Hipertrofias glandulares
 Certos tipos de Alergia
Causalidades:



Deficiência do SRE hepático por: imaturidade das células
de Kupffer, pouca capacidade de transformação das
células endoteliais primitivas em células fagocitárias e
predomínio de células mesenquimais, ditas “pericitos”,
cuja principal função é a hemopoese (<proporção de
células de defesa com relação ao adulto).
Imaturidade de defesa específica, pelos linfócitos – T –
(funções parcialmente inibidas pelo grande aporte
toxínico?).
Consequente aumento da função ganglionar e de
filtragem de certas glândulas como a adenóide e
amígdalas.
Maísa Lemos Homem de Mello
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Hipersensibilidade Tipo IV no Tuberculinismo
(Gell e Coombs)
Reações alérgicas do tuberculinismo – estariam ligadas à
interação dos alérgenos com
linfócitos sensibilizados
Lesões: linfocinas: ampliam a resposta celular inicial.
Pela ativação de outros:
linfócitos
leucócitos polimorfonucleares
macrófagos
As reações tuberculínicas - forma máxima – 48 a 72 horas.
Maísa Lemos Homem de Mello