UNOCHAPECÓ Área de Ciências da Saúde Curso de Graduação
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UNIVERSIDADE COMUNITÁRIA DA REGIÃO DE CHAPECÓ – UNOCHAPECÓ Área de Ciências da Saúde Curso de Graduação em Farmácia Eliane Aparecida Fávero ATENÇÃO FARMACÊUTICA Á PACIENTES HIPERTENSOS CLIENTES DA FARMÁCIA NONOHAY NO MUNICÍPIO DE NONOAI/RS Chapecó – SC, 2010 ELIANE APARECIDA FÁVERO ATENÇÃO FARMACÊUTICA À PACIENTES HIPERTENSOS CLIENTES DA FARMÁCIA NONOHAY NO MUNICIPIO DE NONOAI/RS Monografia de Conclusão de curso apresentado a Unochapecó como parte dos requisitos para a obtenção do grau de bacharel em Farmácia. Orientadora: Profa. Scheila Marcon Chapecó – SC, maio 2010 FOLHA DE APROVAÇÃO ELIANE APARECIDA FÁVERO ATENÇÃO FARMACÊUTICA À PACIENTES HIPERTENSOS CLIENTES DA FARMÁCIA NONOHAY NO MUNICIPIO DE NONOAI/RS BANCA EXAMINADORA _______________________________________ Prof Especialista Scheila Marcon Prof do Curso de Farmácia – UNOCHAPECÓ Orientadora _______________________________________ Prof especialista Valeria Salete Mokfa Prof do Curso de Farmácia – UNOCHAPECÓ _______________________________________ Farmacêutica Renata C. de Almeida Farmacêutica da Farmácia Escola da UNOCHAPECÓ Chapecó – SC, maio 2010. DEDICATÓRIA Dedico este trabalho ao meu noivo Carlos, pela atenção, paciência, amor e incentivo durante esses quatro anos e meio. Aos meus pais, irmãos, cunhados(as), sobrinhos(as), pelo amor, pelos ensinamentos, carinho e apoio durante a minha vida. AGRADECIMENTOS A Deus pela vida, saúde, oportunidades, alegrias, pelos erros e acertos que me fizeram ser melhor, por estar sempre ao meu lado e me dar força e sabedoria para que pudesse chegar até aqui. Ao meu noivo que esteve comigo em todos os momentos, me dando atenção e apoio, me consolando quando achava que não iria conseguir. Obrigada pela paciência, doação, compreensão, por ter colaborado para que chegasse até aqui. Você é o responsável pela realização desse sonho, e nem todas as palavras do mundo seriam capazes de definir o amor, carinho, respeito e admiração que sinto por você! Aos meus pais pelo carinho, amor, dedicação e educação que me foi dada. Vocês são alem de pais, meus melhores amigos, amo muito vocês! Aos familiares pelo apoio ajuda e compreensão nas horas que mais precisei, por estarem comigo nas horas mais tristes e felizes da minha vida, amo muito vocês. As minhas amigas e colegas Suéllen, Dalyne e Rangeli, por estarem ao meu lado nos melhores e piores momentos do curso. Vocês fizeram parte de uma das melhores fazes da minha vida, e nunca vou esquecer dos bons momentos que passamos juntas. Adoro vocês! A prof. Scheila pela dedicação e amizade, você foi muito importante no desenvolvimento deste trabalho, obrigada por tudo! Aos pacientes que acompanhei pela dedicação e por terem permitido a realização deste trabalho, a vocês meu carinho, respeito e meu muito obrigada de coração. Afinal, agradeço a todas as pessoas que de uma forma ou de outra colaboraram para que chegasse até aqui. “De tudo ficaram três coisas: A certeza de que estaremos sempre começando, A certeza de que é preciso continuar e A certeza de que seremos interrompidos antes de terminar. Fazer da interrupção um novo caminho; Fazer da queda, um passo de dança; Do medo, uma ponte, da procura, um encontro”. Fernando Sabino RESUMO ATENÇÃO FARMACÊUTICA À PACIENTES HIPERTENSOS CLIENTES DA FARMÁCIA NONOHAY NO MUNICIPIO DE NONOAI/RS. Eliane Aparecida Fávero. Profa. Scheila Marcon (ORIENTADORA). (Universidade Comunitária da Região de Chapecó – UNOCHAPECÓ) A hipertensão arterial é uma doença de alta prevalência no mundo e o seu tratamento de forma correta é importante para evitar o aparecimento de complicações como as doenças cardiovasculares, insuficiência cardíaca, insuficiência renal crônica e doença vascular nas extremidades. Portanto, torna-se necessário um acompanhamento dos medicamentos e dos hábitos de vida do paciente hipertenso. O profissional farmacêutico através do programa de atenção farmacêutica é um dos importantes profissionais que auxilia na promoção de qualidade de vida do paciente, detectando e resolvendo, juntamente com outros profissionais de saúde, os resultados negativos associados ao medicamento. Este trabalho teve como objetivo o acompanhamento farmacoterapêutico de pacientes hipertensos clientes da Farmácia Nonohay. Para realização deste trabalho foi solicitada autorização ao proprietário da Farmácia Nonohay para trabalhar com os clientes da mesma. Após submeteu-se o projeto ao Comitê de Ética em Pesquisa da UNOCHAPECÓ. Utilizou-se como ferramenta a ficha de acompanhamento farmacoterapêutico adaptada do Método Dáder. Os pacientes que concordaram com o acompanhamento assinaram um termo de consentimento livre e esclarecido. Foram realizados exames laboratoriais gratuitos aos pacientes no inicio e no final do acompanhamento com consentimento médico. Neste, três pacientes tiveram seu tratamento acompanhado de setembro de 2009 a abril de 2010, totalizando seis visitas realizadas mensalmente. Foram encontrados 20 RNM’s, destes 70% relacionavam-se a segurança, 20% a necessidade e 10% a efetividade, essas porcentagens demonstram que os pacientes não possuem informações necessárias sobre seu tratamento. Através da intervenção farmacêutica 14 RNM’s foram resolvidos (70%), isso se deve a maior assiduidade ao tratamento, as intervenções farmacêutica e as mudanças de estilo de vida através de realização de atividades físicas e dieta balanceada. Os clientes aceitaram essa prática e ficaram satisfeitos com os resultados obtidos. Assim, nota-se a importância do profissional farmacêutico presente na farmácia para dispensar os medicamentos, bem como realizar a atenção farmacêutica. PALAVRAS-CHAVE: Hipertensão, Atenção Farmacêutica e Resultados Negativos associados aos medicamentos (RNM). LISTA DE QUADROS Quadro 1: Classificação dos Resultados Negativos Associados à medicação. Terceiro Consenso de Granada 2007.................................................................... 18 Quadro 2: Classificação da pressão arterial de acordo com medida casual no consultório (> 18 anos) .......................................................................................... 24 Quadro 3: Medicamentos de uso contínuo utilizados pela paciente T. F.............. 61 Quadro 4: Exames laboratoriais realizados pela paciente T.F.............................. 63 Quadro 5: Medicamentos de uso contínuo utilizados pelo paciente D. Z............. 70 Quadro 6: Exames laboratoriais realizados pela paciente D.Z............................. 72 Quadro 7: Medicamentos de uso contínuo utilizados pela paciente V. F............. 77 Quadro 8: Exames laboratoriais realizados pela paciente V.F............................. 78 LISTA DE FIGURAS Figura 1: Percentual de RNM’s identificados conforme a classificação de necessidade, efetividade e segurança do Terceiro Consenso de Granada (2007) 84 Figura 2: Percentual de RNM’s identificados nos pacientes conforme o Terceiro Consenso de Granada (2007)..................................................................... 85 Figura 3: Relação entre RNM’s encontrados e RNM’s solucionados dos pacientes acompanhados na Atenção Farmacêutica ................................. 86 SUMÁRIO 1. INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 13 2 OBJETIVOS ........................................................................................................... 14 2.2 Objetivos Específicos ....................................................................................... 14 3 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA ............................................................................. 15 3.1 Atenção farmacêutica (AF) ............................................................................... 15 Quadro 1: Classificação dos Resultados Negativos Associado à Medicação ........... 18 4 MÉTODOS ............................................................................................................. 20 5 RESULTADOS E DISCUSSÕES ........................................................................... 22 5.1 Estudo das doenças.......................................................................................... 22 5.1.1 Hipertensão Arterial (HA) ................................................................................. 22 5.1.2 Osteoporose ..................................................................................................... 26 5.1.3 Artrite Reumatóide............................................................................................ 29 5.1.4 Esteatohepatite não alcoólica (EHNA) ............................................................. 31 5.1.5 Gota.................................................................................................................. 33 5.1.6 Insuficiência renal ............................................................................................. 34 5.1.7 Fibrose pulmonar por Paracoccidioidomicose .................................................. 36 5.1.8 Hipercolesterolemia .......................................................................................... 37 5.2 Estudo dos medicamentos ............................................................................... 38 5.2.1 Carbonato de cálcio/ vitamina D3 ..................................................................... 38 5.2.2 Alendronato de sódio........................................................................................ 39 5.2.3 Moduretic® ....................................................................................................... 40 5.2.3.1 Amilorida ....................................................................................................... 40 5.2.3.2 Hidroclorotiazida ............................................................................................ 41 5.2.4 Maleato de enalapril ......................................................................................... 42 5.2.5 Vitamina E ........................................................................................................ 43 5.2.6 Vitoryn ®........................................................................................................... 44 5.2.6.1 Ezetimiba ....................................................................................................... 44 5.2.6.2 Sinvastatina ................................................................................................... 45 5.2.7 Azatioprina (AZA) ............................................................................................. 46 5.2.8 Prednisona ....................................................................................................... 47 5.2.9 Diovan ®........................................................................................................... 49 5.2.9.1 Valsartan ....................................................................................................... 49 5.2.9.2 Anlodipino ...................................................................................................... 49 5.2.10 Metildopa ........................................................................................................ 50 5.2.11 Rosuvastatina ................................................................................................. 51 5.2.12 Diupress ®...................................................................................................... 52 5.2.12.1 Clortalidona ................................................................................................. 52 5.2.12.2 Amilorida ..................................................................................................... 53 5.2.12.3 Diclofenaco de sódio ................................................................................... 54 5.2.13 Alopurinol ....................................................................................................... 55 5.2.13 Meloxicam ...................................................................................................... 56 5.2.15 Norfloxacino ................................................................................................... 56 5.2.16 Omeprazol ...................................................................................................... 57 5.2.17 Succinato de metoprolol ................................................................................. 58 5.3 Estudo de caso .................................................................................................... 59 5.3.1 Caso 1 .............................................................................................................. 59 5.3.1.1 Relato de caso............................................................................................... 59 5.3.1.2 Estudos dos RNMs (resultados negativos associados à medicação)............ 63 5.3.1.3 Intervenção farmacêutica .............................................................................. 65 5.3.1.4 Resultados obtidos ........................................................................................ 67 5.3.2 Caso 2 .............................................................................................................. 68 5.3.2.1 Relato de caso............................................................................................... 68 5.3.2.2 Estudo dos RNM’s (resultados negativos associados à medicação)............. 73 5.3.2.3 Intervenção Farmacêutica ............................................................................. 74 5.3.2.4 Resultados obtidos ........................................................................................ 75 5.3.3 Caso 3 .............................................................................................................. 76 5.3.3.1 Relato de caso............................................................................................... 76 5.3.3.2 Estudo dos RNM’s (resultados negativos associados a medicação)............. 78 5.3.3.3 Intervenção Farmacêutica ............................................................................. 80 5.3.3.4 Resultados obtidos ........................................................................................ 81 6 RESULTADOS FINAIS........................................................................................... 83 7 CONCLUSÃO ......................................................................................................... 87 8 REFERÊNCIAS ...................................................................................................... 88 APÊNDICE A – Comitê de Ética em Pesquisa – Parecer Consubstanciado ............. 97 APÊNDICE B – Questionário destinado aos pacientes hipertensos cliente da Farmácia Nonohay no município de Nonoai/RS, com o objetivo de selecionar três destes para realizar a AF. ......................................................................................... 98 APÊNDICE C – Folder educativo sobre Hipertensão (parte externa) .................... 100 APÊNDICE D – Folder educativo sobre hipertensão (parte interna) ...................... 101 APÊNDICE E – Carteirinha de controle da pressão (externo) ................................ 102 APÊNDICE F – Carteirinha de controle da pressão (parte de dentro) .................... 103 ANÊXOS ................................................................................................................. 104 ANEXO A – Termo de Esclarecimento .................................................................... 105 Atenção Farmacêutica............................................................................................. 107 13 1. INTRODUÇÃO A hipertensão arterial (HA) é uma das doenças de maior prevalência no mundo, sendo considerada um dos principais problemas de saúde pública. Sua causa pode ser primária, decorrente de alteração desconhecida, ou secundária quando é decorrente de outra doença de causa conhecida. O conhecimento da doença, das causas e sua aceitação ajudam o paciente no tratamento da HA. O tratamento correto é muito importante, pois pode evitar o aparecimento de complicações como doenças cardiovasculares, insuficiência cardíaca, insuficiência renal crônica e doença vascular de extremidades. Porém, os pacientes hipertensos geralmente tomam mais de um medicamento, o que acaba aumentando a probabilidade de interações medicamentosas, reações adversas e intoxicações, sendo necessário um acompanhamento pelo farmacêutico e demais profissionais de saúde, para que estes problemas sejam minimizados e/ou resolvidos. A atenção farmacêutica (AF) proporciona um aumento na adesão do tratamento, monitora possíveis reações adversas e interações medicamentosas que possam acometer esses pacientes, auxiliando na melhora da qualidade de vida. O farmacêutico que realiza a AF está envolvido com a terapia medicamentosa, na seleção de medicamentos, dosagens, vias e métodos de administração, repassa informações e orienta o paciente para que ocorra melhora de sua saúde. Fornece maior confiança no tratamento através de orientação e da detecção e resolução de possíveis problemas relacionados à necessidade, efetividade e segurança do tratamento. 14 2 OBJETIVOS 2.1 Objetivo Geral Implantar, na Farmácia Nonohay, um programa de Atenção Farmacêutica com pacientes hipertensos. 2.2 Objetivos Específicos a) Verificar o conhecimento dos pacientes sobre hipertensão e medicamentos que utilizam; b) Realizar o acompanhamento farmacoterapêutico, identificando possíveis Resultados Negativos Associados à Medicação; c) Realizar exames laboratoriais do pacientes acompanhados; d) Avaliar os resultados da Atenção Farmacêutica nos pacientes acompanhados; e) Realizar entrega de folders informativos e carteirinha de verificação da pressão arterial aos clientes hipertensos da Farmácia Nonohay no município de Nonoai/RS; f) Passar informações sobre hipertensão arterial através da imprensa local (rádios e jornais). 15 3 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA 3.1 Atenção farmacêutica (AF) Com o aparecimento das indústrias, ocorreu a decadência das farmácias magistrais, que era a atividade principal dos farmacêuticos. Com a tecnologia da indústria de medicamentos, o farmacêutico passou a ser visto como um vendedor de medicamentos, perdendo seu “prestígio”. Preocupados com a situação, estudantes e professores da Universidade de São Francisco (EUA) criaram a farmácia clinica, com objetivo de aproximar o farmacêutico dos pacientes e de outros profissionais da saúde, desenvolvendo atividades voltadas a farmacoterapia (PEREIRA; FREITAS, 2008). Mesmo com a prática da farmácia clínica, os profissionais farmacêuticos continuaram a buscar seu reconhecimento, foi quando começou a pratica da AF. Hepler e Strand (1990) utilizaram pela primeira vez na literatura científica o termo “Pharmaceutical care”, que em brasileiro significa atenção farmacêutica. Segundo Hepler e Strand (1999) a AF é a provisão responsável do tratamento farmacológico, com intuito de alcançar resultados que melhorem a qualidade de vida do paciente. Os resultados a serem alcançados são a cura da doença, eliminação ou diminuição dos sintomas do paciente, interrupção do processo evolutivo da doença, diminuição e prevenção de novos sintomas ou novas enfermidades. A AF, entendida como um modelo de prática profissional desenvolvida no contexto da assistência farmacêutica, possui por finalidade aumentar a efetividade do tratamento medicamentoso e detectar problemas relacionados a medicamentos (PRMs). Compreende atitudes, valores éticos, comportamentos, habilidades, compromissos e co-responsabilidades, prevenindo doenças, promovendo e recuperando a saúde junto à equipe de saúde (IVAMA et al., 2002; OLIVEIRA et al., 2005). A AF é uma filosofia de prática pela qual o usuário é o principal beneficiário das ações do farmacêutico. A AF focaliza as atitudes, os comportamentos, as preocupações, a ética, as funções, os conhecimentos, as responsabilidades e as competências do farmacêutico na provisão de terapia medicamentosa, com a meta de alcançar resultados terapêuticos definidos na saúde e qualidade de vida do usuário (OPAS, 2004, p. 69). 16 A interação direta entre farmacêutico e usuário, visa uma farmacologia racional e a obtenção de resultados definidos e mensuráveis, para a melhoria da qualidade de vida do paciente. Essa interação deve envolver as concepções de seus sujeitos, respeitando as especificidades bio-psico-sociais, sob a ótica da integralidade das ações de saúde. O processo de AF deve envolver respeito aos princípios de bioética, as habilidades de comunicação e os conhecimentos técnico-científicos (IVAMA et al., 2002). A AF envolve componentes como a educação em saúde, orientação farmacêutica, dispensação, atendimento farmacêutico e seguimento farmacoterapêutico, além do registro sistemático das atividades, mensuração e avaliação dos resultados. Isso requer do profissional conhecimento, empenho e responsabilidade, que são frutos da formação acadêmica e da vivência profissional conquistada (OLIVEIRA et al., 2005). É importante saber que existem diferenças entre atenção e assistência farmacêutica. A assistência farmacêutica envolve relação multiprofissional que considera aspectos interdisciplinares, é desenvolvida por um conjunto de ações voltadas à promoção, proteção e recuperação da saúde, tendo o medicamento como insumo essencial, visando o acesso e uso racional deste. Envolve a pesquisa, desenvolvimento, produção, seleção, programação, aquisição, distribuição, dispensação, garantia da qualidade, acompanhamento e avaliação da utilização dos medicamentos, objetivando obter resultados concretos e melhoria da qualidade de vida da população. Neste contexto que então se desenvolve a AF (IVAMA et al., 2002). Para a prática da AF, é fundamental desenvolver um sistema de documentação, que permita comparar os dados relevantes do paciente, da enfermidade e dos medicamentos. Deve-se anotar as decisões tomadas pelo farmacêutico e pelo paciente, as ações realizadas e os resultados reais experimentados pelo paciente (COMITÊ DE CONSENSO, 2007). No ano de 1999, o Grupo de Investigação em Atenção Farmacêutica da Universidade de Granada desenvolveu um método de seguimento farmacoterapêutico para auxiliar a prática da AF, o método Dáder. Atualmente este método é utilizado por vários países para milhares de usuários (SABATER; CASTRO; DÁDER, 2007). O método Dáder é um instrumento de avaliação da farmacoterapia disponível para os farmacêuticos que pretendem efetuar seguimento farmacoterapêutico dos 17 pacientes, tendo em vista a obtenção de efetividade e segurança do tratamento (BISSON, 2007). A detecção, prevenção e resolução de problemas relacionados ao medicamento, implicam em compromisso que deve ser realizado de forma continuada, sistematizada e documentada, em colaboração com o próprio paciente e demais profissionais de saúde (BISSON, 2007). Em 1998, com o objetivo de classificar e consensuar uma definição para os Problemas Relacionados com os Medicamentos (PRM), ocorre o Primeiro Consenso de Granada. Após, começaram a surgir diferentes interpretações dessa classificação, havendo a necessidade de uma nova reunião e em 2002 se publicou o Segundo Consenso de Granada sobre Problemas Relacionados com Medicamentos, onde se colocou de forma explicita o que eram PRM’s. Recentemente ocorreu a necessidade de uma nova reunião e um novo Consenso de Granada (terceiro), que define como PRM aquelas situações em que o uso do medicamento causa ou pode causar um Resultado Negativo Associado à Medicação (RNM) e RNM os resultados na saúde do paciente que não são adequados ao objetivo da farmacoterapia e associados ao uso falho no uso dos medicamentos (SABATER; CASTRO; DÁDER, 2007). Define-se como RNM as situações em que o paciente está em risco de sofrer um problema de saúde associado ao uso de medicamentos, geralmente pela presença de um ou mais PRM, o qual podemos considerar fator de risco deste RNM (COMITÉ DE CONSENSO, 2007, p. 14). Os PRM’s descritos são: administração errada de um medicamento, características pessoais, conservação inadequada do medicamento; erros de dispensação; erros de prescrição entre outros (SABATER; CASTRO; DÁDER, 2007). Com o Terceiro Consenso de Granada a expressão numérica foi substituída por uma breve definição como pode ser observado no quadro abaixo. 18 Quadro 1: Classificação dos Resultados Negativos Associado à Medicação Necessidade Problema de Saúde não tratado. O paciente sofre um problema de saúde associado a não receber uma medicação que necessita. Efeito de medicamento desnecessário. O paciente sofre um problema de saúde associado a receber um medicamento que não necessita. Efetividade Inefetividade não quantitativa. O paciente sofre um problema de saúde associado a uma inefetividade não quantitativa do medicamento. Inefetividade quantitativa. O paciente sofre um problema de saúde associado a uma inefetividade quantitativa do medicamento. Segurança Insegurança quantitativa. O paciente sofre um problema de saúde associado a uma insegurança quantitativa de um medicamento. Insegurança não quantitativa. O paciente sofre um problema de saúde associado a uma insegurança não quantitativa de um medicamento. Fonte: COMITÉ DE CONSENSO, 2007, p 15. Segundo Bisson (2007), a AF não tem como princípio apenas a terapia medicamentosa, o profissional deve participar das decisões do tratamento medicamentoso, selecionando drogas, forma, dosagens, vias de administração. O cuidado (atenção) é para proporcionar bem estar ao paciente. Para que isso aconteça, é necessário que haja comprometimento entre profissional-paciente havendo confiança mutua e autorização formal para o exercício das atividades clínicas do farmacêutico. São componentes da prática da AF: - Seguimento farmacoterapêutico (SFT): serviço profissional com o objetivo de detectar problemas relacionados com os medicamentos, para que ocorra a prevenção e a resolução dos resultados negativos associados à medicação (RNM) (SABATER; CASTRO; DÁDER, 2007). - Intervenção farmacêutica: ato planejado, documentado e realizado junto ao paciente e profissional de saúde, visando resolver ou prevenir problemas que interferem ou podem interferir no tratamento medicamentoso (IVAMA et al., 2002). 19 - Plano de seguimento: projeto de encontros entre paciente e farmacêutico, assegurando que os medicamentos utilizados continuarão sendo os que necessita, o mais efetivo e seguro possível (SABATER; CASTRO; DÁDER, 2007). Os passos a serem seguidos no acompanhamento são em ordem: oferta de serviço, primeira entrevista, estado de situação (ES), fase de estudo, fase de avaliação, fase de intervenção, resultado das intervenções, novo estado de situação (MACHUCA; FERNÁDES – LIMÓS; FAUS, 2003). São realizadas visitas sucessivas para resolução de RNM pendente, o desenvolvimento de um plano de seguimento para prevenção de novos RNM’s, obter mais informações para documentar os novos estados de situação e melhorar a fase de estudo (MACHUCA; FERNÁDES – LIMÓS; FAUS, 2003). É importante que o farmacêutico se comunique de forma clara com o paciente e com os demais profissionais da saúde isso faz com que o processo da atenção farmacêutica torne-se mais eficaz. Assim, o comunicador deve ser claro, objetivo, acessível, ter empatia, desenvolvendo seu papel respeitando as decisões do paciente e agindo de forma adequada, lembrando que com expressões não verbais ganhase a confiança do paciente, o que facilita a comunicação (SABATER; CASTRO; DÁDER, 2007). A comunicação entre paciente e profissional da saúde deve ser feita, com intuito de compreensão. Toda comunicação tem pelo menos duas partes, a primeira é o fato, o conteúdo que desejamos transmitir, já a segunda, o que sentimos durante essa comunicação. O que se deseja comunicar está ligado à cultura da pessoa. A cultura do leigo e do profissional de saúde são diferentes, sendo necessário conhecer a pessoa a quem está passando informações, alem de ter habilidade para passar as informações necessárias a este (SILVA, 2006). As atividades que os farmacêuticos podem desenvolver no exercício da AF podem trazer como resultado a melhoria nos índices de custo-benefício do paciente, proporcionando conhecimento em relação à sua patologia, aumentando a adesão ao tratamento com melhorias em resultados clínicos e de qualidade de vida, diminuindo internações e reduzindo assim os gastos para o sistema de saúde (PORTAL FARMACIA, 2009). 20 4 MÉTODOS Para a realização deste trabalho, foi contatado o proprietário da Farmácia Nonohay, presencialmente, solicitando autorização para realização do mesmo. Depois de autorizado, o projeto foi submetido ao comitê de ética da UNOCHAPECÓ, o qual concedeu parecer favorável (apêndice 1). A escolha dos pacientes foi realizada através de um questionário (apêndice 2) aplicado aos clientes hipertensos que freqüentam a Farmácia Nonohay, no município de Nonoai/RS, quando chegavam na farmácia. Foram selecionados três pacientes para o acompanhamento, utilizando os seguintes critérios: ser hipertenso, possuir maiores dificuldades com o uso de medicações; automedicar-se; utilizar mais de um tipo de medicamento; ter dificuldade de controlar a pressão arterial e concordar com a assinatura do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido. Aos pacientes selecionados, foi feito o convite para o acompanhamento farmacoterapêutico e após a concordância dos mesmos foi agendada a primeira visita. Nesta, foi explicado de forma clara, o objetivo do trabalho, a forma de desenvolvimento do mesmo e solicitado a assinatura do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (anexo 1). Para o acompanhamento farmacoterapêutico utilizouse como instrumento a metodologia Dáder (anexo 2). Cada paciente recebeu um calendário informando-o o dia das próximas visitas, e o número de telefone para contato, caso necessitasse. Após a primeira visita foi feito o estudo de todas as doenças e todos os medicamentos, verificando se o paciente não apresenta algum resultado negativo associado à medicação. Foram realizadas seis visitas, que aconteceram na residência de cada paciente. Em todas as visitas foram repassadas orientações, intervenções e anotadas novas informações importantes para o acompanhamento. Os médicos dos pacientes acompanhados foram informados do trabalho 21 através de uma ligação telefônica onde se expôs os objetivos e a forma do trabalho. Em concordância, os médicos requisitaram alguns exames laboratoriais - colesterol, glicose e triglicerídeos – importantes para o acompanhamento dos pacientes. Estes exames foram realizados de forma gratuita, no início e no final do acompanhamento. Também foi realizada a aferição da pressão arterial semanalmente, na casa dos usuários. Um folder explicativo sobre a hipertensão arterial (apêndice 3 e 4) e uma carteirinha para anotar os dados da pressão arterial (apêndice 5 e 6) foi entregue aos pacientes acompanhados e também aos demais clientes da Farmácia Nonohay. Através da imprensa local (rádios e jornais), foi passado informações sobre hipertensão arterial e os riscos da automedicação. O programa nas rádios esteve aberto a perguntas com o intuito de esclarecer dúvidas sobre a doença. As informações repassadas na imprensa tiveram o auxílio do farmacêutico responsável pela Farmácia Nonohay. Para apresentação dos resultados deste trabalho, foram utilizadas apenas as iniciais dos nomes dos pacientes, para preservar a identidade dos mesmos e respeitar as questões éticas envolvidas. Os exames, folders e carteirinhas tiveram o patrocínio da Farmácia e do Laboratório Nonohay da cidade de Nonoai/RS. 22 5 RESULTADOS E DISCUSSÕES Os resultados do acompanhamento foram descritos através de casos clínicos, e cada um discutido separadamente. A classificação dos medicamentos seguiu o Terceiro Consenso de Granada sobre problemas relacionados a medicamentos e resultados negativos associados à medicação, de 2007. 5.1 Estudo das doenças 5.1.1 Hipertensão Arterial (HA) A pressão arterial é o produto da resistência periférica total (RPT) e do débito cardíaco (DC) (onde o volume de sangue depende da homeostase renal de sódio e a resistência vascular). O DC aumenta quando a frequencia cardíaca, volume sistólico ou ambos se elevam. Enquanto a RPT se eleva, se a viscosidade sanguinea estiver aumentada ou o lúmen dos vasos, principalmente arteríolas estiverem diminuídos (ANTCZAK et al., 2005). A hipertensão arterial é um importante problema de saúde pública, apresentando elevado índice de prevalência e mortalidade. É uma doença multifatorial, desencadeada de forma isolada ou associada ao agravamento de diversas doenças. Devido a sua característica crônica e incapacitante, gera aposentadorias precoces, longo período de internação, alto custo para o tratamento, alterações na auto-estima e autoconceito do indivíduo (PIRES; MUSSI, 2008). O hipertenso apresenta condição de vida limitada, necessitando de monitoramentos constantes, mudança de hábitos de vida, incluindo a mudança da alimentação e a necessidade de realização de atividade física. Assim, a adesão muitas vezes é insatisfatória, contribuindo para o aumento da mortalidade de pacientes com a doença. A prevenção e o controle, portanto, são imprescindíveis para a melhoria de qualidade de vida do hipertenso e torna-se um desafio para profissionais de saúde, autoridades públicas e para o próprio paciente, para que o 23 índice de mortalidade, devido à hipertensão e suas complicações diminuam (PIRES; MUSSI, 2008). Estima-se que a hipertensão arterial (HA) atinja aproximadamente 22% da população brasileira acima de vinte anos, sendo responsável por 80% dos casos de acidente cérebro vascular, 60% dos casos de infarto agudo do miocárdio e 40% das aposentadorias precoces, além de significar um custo de 475 milhões de reais gastos com 1,1 milhão de internações por ano (ZAITUNE et al., 2006). A medida da pressão arterial (PA) é um método diagnóstico simples, nãoinvasivo e de baixo custo. Porém, estudos epidemiológicos tem demonstrado que muitos hipertensos desconhecem a sua condição. Apesar da vasta terapêutica para hipertensão, apenas cerca de um terço dos hipertensos em tratamento tem seus níveis de pressão arterial controlados. Sendo assim, o conhecimento da distribuição dos fatores de risco (FR) para HA em grupos populacionais é uma das estratégias para a redução desse importante problema de saúde pública (BLOCH; RODRIGUES; FISZMAN, 2006). A Hipertensão Arterial contribui significativamente para modificações na qualidade de vida das pessoas, visto que interfere na capacidade física, emocional, interação social, atividade intelectual, exercício profissional e outras atividades do cotidiano (PINOTTI; MANTOVANI; GIACOMOZZI, 2008, p. 527). A HA é definida como uma pressão arterial com níveis ≥ 140/90 mmHg. Essa definição caracteriza um grupo de pacientes, que correm riscos de ter doenças cardiovasculares devido ao aumento da pressão arterial (HARDMAN; LIMBIRD; GILMAN, 2006). A medida da pressão arterial é classificada segundo o quadro 2. 24 Quadro 2: Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no consultório (> 18 anos) Pressão arterial mmHg Classificação Pressão Sistólica (mmHg) Pressão Diastólica (mmHg) Ótima <120 < 80 Normal < 130 < 85 Limíteforme 130 -139 85-89 Hipertensão estágio 1 140 – 159 90 – 99 Hipertensão estágio 2 160 – 179 100 – 109 Hipertensão estágio 3 ≥180 ≥ 110 Hipertensão sistólica isolada ≥ 140 < 90 Fonte: SBC; SBH; SBN, 2006 A hipertensão arterial não deve ser diagnosticada com base em uma única medida da pressão arterial. Deve-se fazer um controle da PA, que se inicia com a detecção e observação contínua. Após sua confirmação, deve ser classificada como hipertensão primária (essencial) ou secundária, ocorrendo verificação do prejuízo dos órgãos - alvo como coração, cérebro e rins e levantamento de outros fatores de risco cardiovasculares (PESSUTO; CARVALHO, 1998). Hipertensão essencial ou idiopática: as causas são multifatorial sendo a história familiar e pessoal com sua herança e hábitos deletérios os responsáveis pelo desencadeamento e manutenção da doença, desempenhando papéis maiores ou menores, dependendo da comunidade e/ou indivíduos estudados. Compreende 95% a 97% dos casos. Hipertensão secundária: cujas causas vasculares, neurológicas e endócrinas podem ser identificadas e tratadas com especificidade (SILVA, 2006, p. 691) Os indícios da hipertensão secundária são caracterizados pelo aparecimento do aumento da pressão arterial antes dos 30 anos e após os 50 anos, é uma forma grave e resistente à terapia. A tríade feocromocitoma (palpitações, sudorese e cefaléia em crises) é observada quando se faz uso de medicamentos ou drogas que aumentem a pressão arterial, como biótipo de doenças que cursam com a hipertensão (doença renal, acromegalia, síndrome de Cushing), na presença de massa ou sopro abdominal, na diminuição da amplitude ou retardo do pulso femoral, no aumento da creatinina sérica, em hipopotassemia espontânea, exame de urina anormal com proteinúria e/ou hematúria (BISSON, 2007). 25 Tem-se como fatores de risco para hipertensão arterial a hereditariedade, a idade, o gênero, o grupo étnico, o nível de escolaridade, o status sócio-econômico, a obesidade, o etilismo, o tabagismo e o uso de anticoncepcionais orais muito colaboraram para os avanços na epidemiologia cardiovascular e, conseqüentemente, nas medidas preventivas e terapêuticas dos altos índices pressóricos, que abarcam os tratamentos farmacológicos e não-farmacológicos (ZAITUNE et al., 2006). Em pessoas jovens é mais observada a elevação da pressão diastólica, enquanto em idosos ocorre a elevação da pressão sistólica. Casos de hipertensão são mais freqüentes em mulheres afro descendentes, e geralmente após 60 anos; nos homens é mais comum até os 50 anos. Quanto menor o nível socioeconômico, maior a prevalência da hipertensão e fatores de risco para elevação da pressão arterial. Quanto maior o consumo de sal, álcool e tabaco, maior a probabilidade de apresentar níveis de pressão arterial aumentada. O sedentarismo e a obesidade também estão associados, porém nem todo obeso é hipertenso, e a falta de atividade física aumenta em 30% o risco de desenvolver hipertensão (SBC; SBH; SBN, 2006). Intervenções não-farmacológicas são importantes devido ao seu baixo custo, risco mínimo e pela eficácia na diminuição da pressão arterial. Entre as intervenções estão: a redução do peso corporal, a restrição alcoólica, o abandono do tabagismo e a prática regular de atividade física. Assim, a intervenção não-farmacológica está associada ao controle dos fatores de risco e às modificações no estilo de vida, prevenindo ou detendo a evolução da hipertensão arterial (ZAITUNE et al., 2006). O tratamento farmacológico para HA surgiu por volta de 1947, portanto é muito recente. É realizado com base no perfil do paciente e no mecanismo de ação do medicamento. Cada paciente é tratado de forma individualizada, pois a posologia varia de pessoa a pessoa. Os medicamentos são classificados pelo local ou forma de ação. As classes disponíveis são a dos diuréticos, inibidores do sistema nervoso simpático, drogas de ação periférica, vasodilatadores diretos, antagonistas dos canais de cálcio, inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA), inibidores da endotelina e antagonista do receptor de angiotensina II. Estes fármacos podem ser usados isoladamente ou associados a outros fármacos com diferentes mecanismos de ação, objetivando a normalização da pressão arterial (SILVA, 2006). Essas classes de medicamentos são divididas em subclasses: 26 1. Diuréticos: baixam a pressão através da diminuição do sódio corporal, redução do volume sanguíneo e talvez outros mecanismos. São tiazídicos, de alça e poupadores de potássio (HARDMAN; LIMBIRD; GILMAN, 2006; KATZUNG, 2003; SILVA, 2006); 2. Drogas simpatomiméticas (inibidores do sistema simpático central e drogas de ação periférica): reduzem a resistência vascular periférica, inibindo a função cardíaca e aumentando o acúmulo venoso de sangue nos vasos de capacitância. São desse grupo as drogas de ação central, de ação intermediária, betabloqueadores, alfabloqueadores e os bloqueadores alfa e beta conjuntamente (HARDMAN; LIMBIRD; GILMAN, 2006; KATZUNG, 2003; SILVA, 2006); 3. Vasodilatadores diretos: relaxam o músculo liso vascular, dilatando os vasos de resistência e aumentando a capacitância em grau variável (HARDMAN; LIMBIRD; GILMAN, 2006; KATZUNG, 2003; SILVA, 2006); 4. Antagonistas dos canais de cálcio: faz com que a eliminação do excesso do influxo de cálcio para o meio intracelular, seja a tônica, eliminando a vasoconstrição. São as fenilalquilaminas, benzodiazepínicos e diidroperidinas (HARDMAN; LIMBIRD; GILMAN, 2006; KATZUNG, 2003; SILVA, 2006); 5. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA): inibem a formação de angiotensina II bloqueando o sistema renina – angiotensina – aldosterona (HARDMAN; LIMBIRD; GILMAN, 2006; KATZUNG, 2003; SILVA, 2006); 6. Inibidores da endotelina: a endotelina por secretar peptídeos vasoativos como o peptídio C natruiético é um potente vasoconstritor de ação longa. Existem no mínimo dois tipos de receptores da endotelina ET A (medeia a resposta de vasoconstrição, broncoconstrição e secreção de aldosterona) e ETB (medeia a resposta de vasodilatação por estímulo de oxido nítrico) (HARDMAN; LIMBIRD; GILMAN, 2006; KATZUNG, 2003; SILVA, 2006); 5.1.2 Osteoporose O tecido ósseo é formado por células (osteoblastos e osteoclastos), minerais (cálcio e fósforo) e matriz orgânica (proteínas colágenas e não colágenas). A função dos osteoblastos é de sintetizar e mineralizar a matriz protéica com cristais de hidroxiapatita, já os osteoclastos são responsáveis pela reabsorção óssea, 27 mantendo constante remodelação tecidual. Os principais reguladores da homeostase do cálcio são o hormônio da paratireóide (PTH), a 25 (OH) vitamina D e a 1,25(OH)2 vitamina D (CAMPOS et al., 2003). A osteoporose é um distúrbio do metabolismo ósseo, que caracteriza uma redução da densidade mineral óssea (DMO), deteriorando a microarquitetura óssea, aumentando a fragilidade destes e aumentando o risco de fraturas (MENEZES; CHAVES; FARIAS, 2008). Grandes partes dessas fraturas provocam deformações e diminuição da estatura, podendo causar invalidez e até a morte. A densidade óssea aumenta até 30 anos, após vai diminuindo dependendo de alguns fatores (FRAZÃO; NAVEIRA, 2006). A osteoporose desenvolve-se à medida que a velocidade de reabsorção óssea acelera, enquanto a de formação diminui, ocasionando perda da massa óssea.[...]Os ossos acometidos por essa doença, perdem sais de cálcio e de fosfato, tornando-se porosos, quebradiços e anormalmente vulneráveis a fraturas (ANTCZAK, et al., 2005, p.136). Existem dois tipos de osso: trabecular presente nas vértebras, crânio, pélvis e porção urodistal do rádio; o osso cortical está presente nos ossos longos, colo femural e rádio distal. O osso trabecular é o mais suscetível a alterações na massa óssea, por apresentar maior metabolismo (CAMPOS et al., 2003). O esqueleto acumula osso até os 30 anos, sendo a massa óssea maior no sexo masculino. Após perde-se 0,3% de massa óssea ao ano, sendo que na mulher a perda é maior nos dez primeiros anos pós-menopausa e pode chegar a 3% ao ano, sendo maior na mulher sedentária (GALI, 2001). Alguns fatores interferem na formação óssea e podem ser divididos em fatores intrínsecos que são fatores hereditários, responsáveis por cerca de 80% do pico final da massa óssea, raça, sexo e fatores hormonais (hormônio do crescimento, fator de crescimento dependente de insulina I, estrógeno e testosterona) e fatores extrínsecos que dizem respeito a aspectos nutricionais, fatores mecânicos, hábitos, presença de doenças crônicas e uso de medicamentos (CAMPOS et al., 2003). A osteoporose tem custo social e econômico elevado, além disso, as fraturas associadas à osteoporose apresentam considerável mortalidade e morbidade. As fraturas de quadril apresentam taxa de mortalidade de 30% em 1 ano. Pessoas com idade superior a 70 anos são considerados de alto risco e estão entre os pacientes 28 com maior mortalidade. Cerca de 46% dos pacientes com fraturas de quadril dependem de cuidados de terceiros para as atividades da vida diária e boa parte deles fica confinada em suas residências 1 ano após a fratura (SZEJNFELD et al., 2007). Os fatores de risco para osteoporose são: sexo feminino, raça caucasiana, puberdade tardia, baixa ingestão de nutrientes como cálcio e vitaminas, uso de tabaco, álcool, peso inadequado e sedentarismo. Pode ser agravada por doenças crônicas e pelo tratamento (CAMPOS et al., 2003). O diagnóstico é realizado através da história clinica do paciente (idade, presença de história familiar, hábitos alimentares, uso de café, cigarro ou álcool, e sedentarismo), exame físico (deformidade da coluna, peso, altura) e subsidiário (laboratoriais: hemograma, VHS, eletroforese de proteínas provas renais, cálcio, fósforo, fosfatase alcalina, calciúria de 24 horas e marcadores de reabsorção óssea; diagnóstico de imagem: radiografia e densitometria óssea). Geralmente a osteoporose não apresenta sintomas, manifestando-se apenas por uma fratura. A dor comum é a dorso-lombar, sendo o espasmo da musculatura principal causa dos sintomas (GALI, 2001). A principal forma de tratamento da osteoporose é a prevenção. As formas de prevenção são: ter uma boa alimentação, ou seja, manter uma dieta balanceada, com quantidade de caloria adequada e suplementação de cálcio; realizar exercícios físicos (importante na prevenção e tratamento da doença) expor-se adequadamente ao sol (utilizar filtro ou bloqueador solar), o que aumenta a produção de vitamina D, substância fundamental para a absorção do cálcio; tomar cuidado para não cair (NETO et al., 2002). O consumo de cálcio está aumentado com a atividade física, gravidez e lactação. As necessidades diárias dependem de cada faixa etária. A principal fonte de cálcio na dieta é o leite e seus derivados, o espinafre, agrião, brócolis e couve manteiga. A vitamina D é sintetizada na pele através dos raios UV, e sofre transformações no fígado, rins transformando-se ativa, favorecendo a formação óssea e facilitando a absorção intestinal de cálcio. Com a menopausa a mulher perde massa óssea. Por mecanismo ainda não entendido, os estrógenos inibem a reabsorção óssea e possivelmente atuam em sua formação (GALI, 2001). No tratamento farmacológico são considerados eficazes os fármacos que reduzem o risco de fraturas. São classificados em três grupos: agentes antireabsortivos (terapêutica de reposição hormonal), SERMs (moduladores bisfosfona- 29 tos, calcitonina, cálcio e vitamina D) e estimulantes da formação óssea (PTH) (NETO et al., 2002). 1. Hormônio Paratireoideano (PTH): regula o fluxo de cálcio e de fosfatos através das membranas nos ossos e rins, aumentando a concentração de cálcio sanguineo e diminuindo a de fosfato. No osso aumenta a atividade e o número de osteoclastos, por atuar sobre os osteoblastos, aumentando a remodelação dos ossos. Nos rins aumenta a capacidade dos néfrons de reabsorver cálcio e magnésio, porem diminui a reabsorção de fosfato, bicarbonato, sódio, cloreto e sulfato (GALI, 2001; KATZUNG, 2003); 2. Vitamina D: produzida pela pele através da radiação UV, também pode ser encontrada em alimentos. O mecanismo de ação da vitamina D e seus metabólitos ainda está sendo pesquisada, sabe-se porém que o calcitriol é o agente mais potente para estimulação do transporte de cálcio e fosfato e reabsorção óssea (NETO et al., 2002); 3. Calcitonina: reduz os níveis séricos de cálcio e de fosfatos através de sua ação nos ossos e rins. Inibe a reabsorção óssea osteoclástica (KATZUNG, 2003); 4. Estrogênios: impedem a perda acelerada de osso na pós-menopausa (GALI, 2001); 5. Difosfonatos: retardam a formação e dissolução de cristais de hidroxiapatita no sistema esquelético e fora dele (HARDMAN; LIMBIRD; GILMAN, 2006; KATZUNG, 2003). 5.1.3 Artrite Reumatóide A artrite reumatóide (AR) é uma doença inflamatória de etiologia auto-imune de origem desconhecida, sendo caracterizada por poliartrite periférica, simétrica, levando a deformidades e destruição das articulações, devido às erosões ósseas e da cartilagem. É mais comum em mulheres e a probabilidade de ter a doença aumenta com a idade, após a quarta década de vida é mais comum (BÉRTOLO et al., 2009). O evento inicial é marcado pelo processo inflamatório da membrana sinovial com macrófagos e linfócitos, predominando LTCD4+. A hiperplasia nas células sinoviais, o infiltrado linfocítico e a neoangiogênese geram o “pannus” que atinge o 30 osso subcondral, a cartilagem articular, ocorrendo destruição progressiva (BRENOL et al., 2007). Pode acometer as grandes e pequenas articulações, associadas à rigidez matinal, fadiga, perda de peso. Se envolver outros órgãos, a morbidade e gravidade da doença são maiores, o que pode diminuir 5 a 10 anos a expectativa de vida do paciente. Com o tempo, os pacientes tornam-se incapazes de realizar atividades diárias e profissionais, o que gera importante impacto econômico para a sociedade e para o paciente (BÉRTOLO et al., 2009). O diagnóstico depende da associação de uma série de sintomas e sinais clínicos, como rigidez matinal, artrite de três ou mais áreas (pelo menos três áreas articulares com edema), artrite de articulações das mãos, artrite simétrica, nódulo reumatóide, fator reumatóide sérico, alterações radiográficas. A rigidez matinal e a artrite simétrica devem estar presentes para ser considerada artrite (BÉRTOLO et al., 2009). Vários fatores estão ligados a susceptibilidade e gravidade da AR, entre eles a presença de determinados auto-anticorpos, fator reumatóide, anticorpos antiproteínas citrulinadas (ACPA) e positividade para alelos do antígeno leucocitário humano. A detecção dos anticorpos anti ACPA são ferramentas valiosas no diagnóstico da AR e no seu prognóstico, pois pode separar pacientes com doença inicial e bom prognóstico, daqueles com forma grave e prognóstico restrito, auxiliando no tratamento individual e melhora da terapia medicamentosa para cada paciente (MOTA, 2008). O diagnóstico precoce e o início rápido do tratamento são fundamentais para o controle da doença e para prevenir a incapacidade funcional e lesão articular irreversível. O tratamento tem como objetivo a diminuição da dor e prevenir ou controlar a lesão. O tratamento começa com a educação do paciente e da família, sobre a doença, pode ser feito fisioterapia e terapia ocupacional, proteção articular, realização de exercícios físicos, alongamento, relaxamento. O tratamento medicamentoso por sua vez, varia de acordo com o estágio da doença (BÉRTOLO et al., 2009). O tratamento sintomático é realizado com antiinflamatórios não hormonais (AINE’s) associados ou não a glicocorticóides, de doses baixas. Caso não haja resposta ao tratamento com as doses máximas toleradas ou se ocorrerem efeitos adversos, recomenda-se a troca por uma combinação de drogas modificadoras do 31 curso da doença (ARMDs) (BÉRTOLO et al., 2009). Os AINE’s suprimem a dor, o edema e o aumento do influxo sanguineo associado à inflamação, mas tem pouca ação sobre o progresso da doença. Tem três ações principais, a antiinflamatória (diminui prostaglandina E2 e prostaciclina, reduzindo a vasodilatação e o edema), antipirético (impede que a interleucina 1 libere prostaglandina no sistema nervoso central impedindo o aumento da temperatura) e analgésico (com a diminuição das prostaglandina ocorre menos sensibilização das terminações nervosas diminuindo a dor) (RANG et al., 2007). Os ARMDs podem suspender ou reverter a AR, são um grupo de fármacos heterogêneos, com diferentes mecanismos de ação e estrutura química não relacionada. Geralmente aliviam os sintomas e reduzem a atividade da doença, porém não se sabe se isso ocorre a longo prazo. São de segunda linha, pois se recorre a eles se a terapia com AINE’s falhar. Estão incluídos nessa categoria o metotrexato, sulfassalazina, penicilina e cloroquina (RANG et al., 2007). 5.1.4 Esteatohepatite não alcoólica (EHNA) Desde 1800, a esteatohepatite era descrita associada ao álcool e à cirrose hepática, com o tempo notou-se que alguns pacientes que não consumiam álcool, desenvolviam a doença. Os casos ocorriam em mulheres, pessoas obesas e com diabetes. O termo esteatohepatite não alcoólica foi empregado pela primeira vez em 1980 por Ludwig e colaboradores (REIS; ROQUETE; PENNA, 2001). A doença hepática crônica resulta em impacto nutricional independente de sua causa, pois o fígado é responsável por vias bioquímicas na produção, modificação e utilização de nutrientes e outras substâncias metabolicamente importantes (MAIO; DICHI; BURINI, 2000). A EHNA possui achados histopatológicos compatíveis com doença hepática alcoólica em pacientes que não consomem quantidade significativa de álcool. Ocorre a elevação persistente das aminotransferases após exclusão de doenças virais, metabólicas e outras causas responsáveis por doença hepática (REIS; ROQUETE; PENNA, 2001). É preocupante, por ser silenciosa e evolutiva, suas queixas são pouco especificas, a pessoa sente fraqueza, mal estar e dor no quadrante superior direito. O acúmulo de ácidos graxos nos hepatócitos e a resistência insulínica são os 32 primeiros passos para a EHNA (SOUZA et al., 2008). Acredita-se que o aumento da peroxidação de lipídeos seja o mecanismo comum entre a esteatohepatite alcoólica e não alcoólica, explicando a semelhança em suas lesões (REIS; ROQUETE; PENNA, 2001). O espectro da EHNA varia de uma simples infiltração hepática de gordura (esteatose) passando por um processo inflamatório (esteatohepatite) até a fibrose hepática e cirrose (SOUZA et al., 2008). É classificada em primária, quando a doença está relacionada à obesidade e secundária, quando relacionada a outras causas específicas como drogas. Varias causas podem estar associadas à EHNA, estas são descritas abaixo: 1. Fármacos: estrógenos, corticóides, amiodarona, cloroquina, bloqueadores dos canais de cálcio, metotrexato, varfarina; 2. Metabólicas: Doença de Wilson, abetalipoproteinemia, hipobetalipoproteínemia, doença de Weber – Christian, lipodistrofia, diabetes mellitus, deficiência de carnitina, Sindrome de Schwachman, Doença de Refsum; 3. Cirúrgicas: gastroplastia, ressecção extensa do intestino delgado, entre outras; 4. Nutricionais: obesidade, perda rápida de peso, deficiência de colina, nutrição parenteral; 5. Outras: exposição à hepatotoxinas, anemia grave, diverticulose jejunal com supercrescimento bacteriano (REIS; ROQUETE; PENNA, 2001). O diagnóstico é feito através da biópsia hepática, porém devido à dificuldade da realização da mesma, seus riscos e complicações, o que está sendo usado são os exames de imagem (ultra-sonografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética) e laboratoriais (aminotransferases (AST, ALT), fosfatase alcalina, gamaglutamiltransferase), junto com a história e exame clínico do paciente (SOUZA, et al., 2008). Não existe tratamento medicamentoso estabelecido, estudos apontam para uso de antioxidantes para evitar a evolução para fibrose e cirrose hepática e uso do acido ursodesoxicólico (UDCA). A vitamina E é a escolhida para atuar como antioxidante, devido à doença provocar estresse oxidativo formando radicais livres que reagem com os lipídeos formando peróxidos e lesando o fígado. A vitamina E, por ser antioxidante, minimiza esta ação. O UDCA é utilizado, pois se acredita que essa 33 droga tenha um papel citoprotetor a partir de sua ação como estabilizadora de membranas celulares (REIS; ROQUETE; PENNA, 2001). O estresse oxidativo é o mecanismo comum do desenvolvimento da EHNA. A redução de peso, o aumento da atividade física e adequação da ingestão alimentar, devem estar aliados ao tratamento para conter sua evolução e, além disso, é a melhor forma de preveni-la (SOUZA et al., 2008). O paciente com EHNA pode evoluir para insuficiência hepática terminal e necessitar transplantes. Estudos demonstraram que pacientes transplantados passaram a ter a doença no enxerto. O tratamento não está estabelecido, e a doença ainda não tem cura (REIS; ROQUETE; PENNA, 2001). 5.1.5 Gota Também chamada doença por depósito de cristais de urato monossódico, é uma artropatia inflamatória que ocorre devido à cristalização do acido úrico dentro das articulações. É uma enfermidade metabólica freqüente, mais comum em homens, entre 40 e 50 anos, que pode se apresentar em crises de mono ou oligoartrite, ou progredir a poliartrite com deformidade óssea (CRUZ, 2006; PINHEIRO, 2008; SARMENTO et al., 2009). É uma artrite aguda e geralmente monoarticular, passando por período intercritico e gota tofácea crônica, com aumento do acido úrico sérico e presença de cristais de monourato de sódio no tecido conjuntivo e nos rins (SARMENTO et al., 2009). Os principais fatores envolvidos na doença são: uso de diuréticos e aspirina em baixa dose, insuficiência renal crônica, hipertensão arterial sistêmica, obesidade e síndrome metabólica (PINHEIRO, 2008). A crise de gota é bem típica, o paciente vai deitar bem e acorda com dores muito fortes. As crises duram de 3 a 10 dias e depois o paciente volta ao normal (GÓMEZ; CARVAJAL; PASTOR, 2002). O acido úrico é o produto final do metabolismo das purinas, deve ser eliminado através da urina. Porém ele pode se precipitar, quando acima dos valores normais, em forma de cristais de urato monossódico (UMS), desencadeando as manifestações clinicas da doença, que ocorrem devido à inflamação causada ao redor deste depósito de cristais (GÓMEZ; CARVAJAL; PASTOR, 2002). 34 A gota pode estar relacionada tanto a fatores genéticos quanto a ambientais, mas devido ao aumento do número da enfermidade, acredita-se que esteja ligada aos fatores ambientais (hábitos de vida e dieta) principalmente (PINHEIRO, 2008). A ingestão de purinas contribui para o aumento de acido úrico no sangue, bebidas alcoólicas também não devem ser ingeridas por pacientes gotosos. Portanto deve-se fazer restrição de purinas de origem animal, mas não de origem vegetal. Sendo que as de origem vegetal são excelentes fontes de proteínas, fibras, vitaminas e minerais, o que é essencial para uma alimentação adequada. O risco de gota também é maior em pessoas obesas (PINHEIRO, 2008). O tratamento é feito diminuindo a ingestão de purinas, forçando a diurese, alcalinizando a urina. Os fármacos utilizados são os redutores de uratos, sendo que o alopurinol é a droga de escolha. A colchicina é utilizada para evitar ataques agudos após movimentação de uratos (GÓMEZ; CARVAJAL; PASTOR, 2002). 5.1.6 Insuficiência renal A insuficiência renal ocorre quando os rins não são mais capazes de remover produtos da degradação metabólica do organismo ou desenvolver suas funções reguladoras. As substâncias que seriam eliminadas através da urina acabam acumulando-se nos líquidos corporais, levando a ruptura das funções endócrinas, metabólicas e distúrbios hidroelétrolíticos ácido-base (RIBEIRO et al., 2008). A doença renal reduz o funcionamento físico, profissional e a percepção da própria saúde, causando sentimentos negativos, o que pode causar problemas para a saúde mental, sendo necessário auxílio dos profissionais de saúde e da família do paciente (DUARTE et al., 2003). A insuficiência renal aguda (IRA) é a redução aguda da função renal, pode ser por horas ou dias. Está mais associada à diminuição do ritmo de filtração glomerular, já a insuficiência renal crônica (IRC), é a perda progressiva e geralmente irreversível das funções renais, inicia com uma injúria renal inicial, que é seguida por perda lenta, progressiva e irreversível da função renal, chegando à fase terminal, onde os rins não conseguem mais manter suas funções. A IRC é caracterizada pela deteriorização das funções bioquímicas e fisiológicas de todos os sistemas do organismo, secundário ao acúmulo de toxinas urêmicas, alterações no equilíbrio hidroeletrolítico, acidose metabólica, hipovolemia, hipercalemia, hiperfosfatemia, 35 anemia, distúrbio hormonal, hiperparatireoidismo, infertilidade, retardo no crescimento entre outros (RIBEIRO et al., 2008). Dentro dos principais fatores de risco para o desenvolvimento da IRC estão: diabetes mellitus, hipertensão arterial, hereditariedade, idade avançada (rins já tem estruturas fisiológicas e anatômicas alterados, devido ao envelhecimento renal). Pode ocorrer também, devido à obstrução do trato urinário, lesões hereditárias, infecções, medicamentos, agentes tóxicos, agentes ambientais e ocupacionais (chumbo, mercúrio, entre outros). A obesidade, tabagismo, dislipidemia aceleram sua progressão, necessitando da terapia renal substitutiva (KUSUMOTA; RODRIGUES; MARQUES, 2004). A IRC é um sério problema de saúde pública em todo o mundo, com crescimento alarmante. É estimado que mais de 2 milhões de brasileiros são portadores de algum tipo de disfunção renal, o que eleva o risco de morte por doenças cardiovasculares em 10 vezes (GRUPO MULTISETORIAL DE DOENÇA RENAL CRÔNICA, 2007). Devido a IRC, os rins tornam-se incapazes de manter a homeostasia do organismo, e na fase terminal o paciente deve manter um tratamento contínuo, que “substitua” a função renal. Os tratamentos existentes são a diálise peritoneal, hemodiálise e transplante renal (KUSUMOTA; RODRIGUES; MARQUES, 2004). Os sintomas podem demorar anos para aparecer, o mesmo ocorre com a síndrome urêmica, característica da IRC terminal, demonstrando grande capacidade adaptativa, permitindo ao ser humano sobreviver com apenas 10% do rim funcionando (RIBEIRO et al., 2008). O diagnóstico da IRC é feito através dos exames de urina, de microalbuminúria, proteinúria, hematúria e na redução do ritmo de filtração glomerular (RFG), avaliado pelo clearence de creatinina sérica (GRUPO MULTISETORIAL DE DOENÇA RENAL CRÔNICA, 2007). O tratamento pode ser inicialmente dietético, medicamentoso e de controle da pressão arterial. A indicação de diálise será feita quando os tratamentos anteriores não são mais capazes de manter a qualidade de vida do paciente ou quando aparecem os sintomas de uremia. Como o paciente com IRC apresenta várias alterações sistêmicas devido as múltiplas funções renais afetadas, é importante que o tratamento envolva-o de forma ampla, abrangendo desde a psicoterapia, direcionamento nutricional, controle de doenças primárias (diabetes e hipertensão), 36 correção de distúrbios metabólicos, orientação adequadas sobre as doenças, autocuidado, com participação da equipe multidisciplinar, até a adoção de terapia de substituição renal (RIBEIRO et al., 2008). Quando a função renal diminui mais de 50% é comum ocorrer anemia, devido à diminuição da eritropoitina pelos rins, que atua na eritopoiese (formação das hemácias) (KUSUMOTA; RODRIGUES; MARQUES, 2004). 5.1.7 Fibrose pulmonar por Paracoccidioidomicose É uma micose sistêmica, cujo agente etiológico Paracoccidioides brasilienses não se limita apenas as camadas superficiais da pele, atingindo tanto tecidos conjuntivos quanto vísceras. Não é contagiosa e representa uma das micoses mais importantes em nosso meio (MUNIZ et al., 2002). O fungo é dimórfico, ou seja, cresce em forma de levedura a 37°C (organismo do hospedeiro) e leveduriforme a 25 °C (ambiente/natureza). A maioria dos casos ocorre em São Paulo, Rio de Janeiro e Minas Gerais, em homens, fumantes, etilistas crônicos, cujas condições de higiene, nutrição e econômica são precárias, geralmente são trabalhadores rurais que ficam em contato com a terra e vegetais (PALMEIRO; CHERUBINI; YURGEL, 2005). A infecção é adquirida nas primeiras décadas de vida (10-20 anos), e se manifesta clinicamente entre os 30 e 50 anos. O controle da doença depende da resposta imune do paciente. Conhecendo as alterações da resposta imunológica induzido pela infecção no hospedeiro compreende-se a necessidade do tratamento ser longa, até que a resposta imune celular seja eficiente (YASUDA et al., 2006). Após a infecção, o fungo pode ser eliminado pela defesa do hospedeiro ou manter-se latente, ocorrendo um equilíbrio entre o agente e o hospedeiro. Depois de um tempo de latência (no foco primário) em um nódulo fibrótico no pulmão, pode ocorrer um desequilíbrio na reação hospedeiro/parasita, começando a aparecer sinais e sintomas da patologia. Pode ocorrer na forma aguda em jovens, ou crônica em adultos do sexo masculino com envolvimento pulmonar (MUNIZ et al., 2002; PALMEIRO; CHERUBINI; YURGEL, 2005). Em geral os sintomas da doença pulmonar (presente em 90% dos pacientes) são inespecíficos, ocorre tosse com catarro e a doença progride de forma lenta e silenciosa, por isso pode levar anos para que o diagnóstico seja realizado (MUNIZ et 37 al., 2002). O diagnóstico envolve a presença de sinais e sintomas relacionados ao envolvimento pulmonar (tosse, dispnéia, expectoração, lesões na pele ou nasofaríngeo, disfonia), linfático, adrenal e do sistema nervoso central. A tomografia computadorizada e biopsia são realizadas no diagnóstico (YASUDA et al., 2006). Na biopsia encontram-se granuloma supurativo com células grandes e blastóporos (semelhantes a cistos), seguidos por esporos filhos. Os testes sorológicos mostram a existência do microorganismo antes do exame de cultura e histopatológico (MUNIZ et al., 2002; PALMEIRO; CHERUBINI; YURGEL, 2005). O tratamento consiste em fase de ataque e de manutenção, a primeira consiste em tratar imediatamente os sinais e sintomas, e reduzir a carga do parasito, para recuperar a imunidade do hospedeiro, a segunda, é realizada por longo tempo até que se obtenham critérios de cura, reduzindo o risco de recorrência da doença. As drogas eficazes são a anfoterecina B, sulfadiazina e drogas azólicas com atuação sistêmica (PALMEIRO; CHERUBINI; YURGEL, 2005). Pode ser que o paciente nunca obtenha cura, pois não é possível erradicar a doença, assim se emprega o termo “cura aparente ou clínica”, por isso os pacientes devem voltar ao médico uma vez ao ano para realizar exames clínicos (YASUDA et al., 2006). 5.1.8 Hipercolesterolemia Hipercolesterolemia é a elevação dos níveis de colesterol plasmático. Esse aumento faz com que o colesterol se deposite nos tendões, pele (xantanas) e nas artérias (ateromas). Esse acúmulo pode ser tão grande que impede o sangue de fluir livremente, ocorrendo obstrução das artérias e provocando acidente vascular cerebral, aneurisma e infartos, que muitas vezes são fatais (GONÇALVES et al., 2000). A alimentação inadequada é a principal causa do aumento do colesterol, principalmente a gordura saturada, que aumenta o colesterol total e LDL e diminui o HDL. As fibras solúveis, os antioxidantes, café e o álcool também auxiliam no aumento do colesterol (FAQHERAZZI; DIAS; BORTOLON, 2008). O colesterol elevado e suas conseqüências somadas a outros fatores de risco são considerados importante problema de saúde pública. A detecção precoce e a 38 vigilância dos fatores de risco são importantes para as ações preventivas a doença (CORONELLI; MOURA, 2003). As gorduras monoinsaturadas e poliinsaturadas (ômega 3 e ômega 6) ajudam na diminuição do colesterol, bons hábitos alimentares e exercícios físicos ajudam na diminuição do colesterol plasmático (FAQHERAZZI; DIAS; BORTOLON, 2008). O tratamento medicamentoso é capaz de normalizar o aumento do colesterol plasmático, as drogas mais utilizadas são as estatinas, fibratos e os inibidores de HGM CoA redutase (GONÇALVES et al., 2000). 5.2 Estudo dos medicamentos 5.2.1 Carbonato de cálcio/ vitamina D3 Efeito Farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: o carbonato de cálcio é usado como suplemento na dieta em pacientes que apresentam diminuição de cálcio e na prevenção e tratamento do raquitismo, osteomalácea, redução de fraturas vertebrais, pode ou não estar associado à vitamina D (BRASIL, 2008; FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004). O metabolismo do cálcio é regulado pelo paratormônio, calcitonina e vitamina D em sua forma ativa 1,25-diidroxicolecalciferol, a produção desses hormônios é regulado por alterações de cálcio, direta ou indiretamente, formando uma longa alça de feedback negativo (FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004; SILVA, 2006). Farmacocinética: é absorvido, após administração por via oral, no intestino delgado dependendo da presença da vitamina D, pH no lúmen, idade, dose, presença ou não de alimentos. É excretada via renal (20%) e fecal (80%) (BRASIL, 2008). O carbonato de cálcio é escolhido por ser barato, por ter propriedades antiácidas e por ser de elevada disponibilidade. A faixa diária recomendada é de 1500mg/dia em mulheres pós menopausa, que fazem ou fizeram uso de hormônios, junto com 400 – 600 UI de vitamina D. A exposição solar e a administração de cálcio junto com os alimentos aumenta sua biodisponibilidade (BRASIL, 2008; KATZUNG, 39 2003). Contra indicações e efeitos adversos: o carbonato de cálcio está contra indicado em casos de cálculo renal, hiperfosfatemia, hipercalcemia, hipercalciuria. É absorvido no intestino delgado, dependendo da vitamina D, idade, pH, presença ou não de alimentos (BRASIL, 2008). A ingestão excessiva de vitamina D causa hipercalcemia (sintomas: constipação, depressão, fraqueza e fadiga, se persistente causa insuficiência renal e calculose renal), poliúria e polidpsia, devido à dificuldade de concentrar a urina (RANG et al., 2007). Os efeitos adversos do carbonato de cálcio são hipercalcemia, hiperfosfatemia, cefaléia, constipação, efeito laxativo, rebote ácido, náusea, vômito, dor abdominal, flatulência, xerostomia, síndrome do leite alcalino, calculose urinária (BRASIL, 2008). Interação medicamentosa: o carbonato de cálcio aumenta o efeito de diuréticos tiazídicos e da digoxina (toxicidade), diminui a absorção do ferro, junto com poliestirenos sulfato em pacientes com insuficiência renal, pode reduzir a capacidade de ligar potássio e resultar em alcalose metabólica. Evitar ingestão de outros medicamentos junto com o carbonato de cálcio, devendo esperar de 1 a 2 horas para ingerir outros medicamentos, e evitar uso concomitante de alimentos com fibras, álcool, fumo e cafeína (BRASIL, 2008). 5.2.2 Alendronato de sódio Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: é utilizado na dose de 10 mg/dia em mulheres na osteoporose pós menopausa. Medicamento bifosfonato, análogo sintético do pirofosfato, inibe a reabsorção por agir nos osteoclastos. Após sua administração, se liga a minerais ósseos na matriz e é liberado lentamente e o cálcio é reabsorvido pelos osteoclastos. Interfere na formação das bordas escavadas, no local de ligação das células alvo prevenindo a reabsorção óssea (RANG et al., 2007). Farmacocinética: o alendronato de sódio deve ser administrado em jejum, 40 com água, o paciente deve esperar 30 minutos para então se alimentar e também não deve deitar durante esse tempo (FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004). A absorção intestinal é de 1-10%, diminuindo com o uso concomitante de alimentos ou medicamentos que contenham cálcio, café, chá e suco de laranja, assim devem ser administrados longe das refeições, em jejum, com água. O leite prejudica a absorção (SILVA, 2006). Após a absorção cerca de 50% se deposita no osso e o restante é excretado na urina, sendo que sua meia vida no osso pode durar anos. É administrado 70 mg de alendronato por semana, em dose única ou em dose diária (10 mg/dia), sendo que as duas formas de administração são seguras (FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004). Efeitos adversos: têm-se distúrbios gastrointestinais, que podem ser graves, e dor óssea, podem ocorrer ulcera péptica e esofagite (SILVA, 2006). Interações medicamentosas: antiácidos, sais de cálcio e magnésio e compostos de ferro interferem na absorção do alendronato. Suplementação de fosfato ou o uso prolongado de aminoglicosídeos aumentam o risco de hipocalcemia. Antiinflamatórios não esferoidais podem agravar a doença péptica. A terapia com estrógenos aumenta os efeitos da mineralização óssea (BARROS; BARROS, 2010). 5.2.3 Moduretic® 5.2.3.1 Amilorida Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: a amilorida é um diurético poupador de potássio, indicado para pacientes com edema e hipertensão arterial. Esta disponível para uso oral, onde 50% da droga é absorvida, e secretada no tubo proximal. Também pode ser usada em conjunto com outros diuréticos, para que os valores de potássio sanguineo fiquem inalterados (HARDMAN; LIMBIRD; GILMAN, 2006). A amilorida antagoniza o efeito da aldosterona, no túbulo distal terminal, através da inibição do transporte de sódio pelos canais iônicos da membrana luminal 41 (KATZUNG, 2003). Farmacocinética: tem início de ação mais lento, com pico de seis horas e duração de 24 horas (KATZUNG, 2003). A disponibilidade da amilorida é em comprimidos de 5 mg, sendo que a dose pode variar de 5 a 10 mg/dia. A dose de manutenção deve ser feita de forma individual aos pacientes (HARDMAN; LIMBIRD; GILMAN, 2006). Contra indicações e efeitos adversos: Está contra indicada em pacientes suscetíveis a hipercalemia grave e doença renal crônica (KATZUNG, 2003). Tem como efeitos adversos a hipercalcemia, acidose metabólica hiperclorêmica, ginecomastia, insuficiência renal aguda e cálculos renais (RANG et al., 2007). Interação medicamentosa: a administração de potássio deve ser suspensa, ao administrar antagonistas da aldosterona, o uso com outras drogas inibidoras da ECA e betabloqueadores aumenta a possibilidade de hipercalcemia (KATZUNG, 2003). 5.2.3.2 Hidroclorotiazida Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: é um diurético tiazídico, que são menos potentes que os diuréticos de alça e os preferidos para tratar hipertensão não complicada (reduzem o risco de AVC, infarto do miocárdio associado a HA), também é utilizada em casos de edema não complicado e insuficiência cardíaca congestiva (BRASIL, 2008). Farmacocinética: produz efeito em 1 a 2 horas, durando 12 a 24 horas, sendo o melhor horário de administração pela manhã (BRASIL, 2008). A dose diária de hidroclorotiazida é de 12,5 mg – 50 mg que devem ser realizados em intervalos de 24 horas (FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004). Contra indicações e efeitos adversos: está contra indicado em pacientes com insuficiência hepática e renal grave, lactação, gravidez, e cuidados em diabetes, 42 hipotensão, lúpus eritematoso sistêmico e insuficiência renal, quando são utilizadas altas doses do fármaco é necessário um monitoramento eletrolítico do paciente (BRASIL, 2008). Interação medicamentosa: a absorção da hidroclorotiazida é diminuída na presença de alimentos, os efeitos adversos encontrados são hiponatremia, hipocalemia, hiperuricemia, aumento das crises de gota, impotência, hipertensão ortostática, intolerância a carboidratos e sintomas digestivos (BRASIL, 2008). A hidroclorotiazida deve ser tomada pela manhã para não interromper o sono, a ingestão de alimentos com potássio deve ser aumentado, seu efeito pode ser potencializado pelo álcool, anlodipino, atenolol, clorpromazina, diazepam, enalapril, halotano, hidralazina, dinitrato de isossorbida, metildopa, levodopa, nifedipino, propranolol, nitroprusseto de sódio, tiopental, timolol e verapamil. Contraceptivos orais, antiinflamatórios não estereoidais e estereoidais diminuem o efeito diurético. A digoxina, lítio e quinidina têm sua toxicidade aumentada pela hidroclorotiazida. Antagoniza o efeito hipoglicemiante da insulina, metformina, glibenclamida. Junto com a amitriptilina aumenta o risco de hipotensão postural. Anfoterecina B, salbutamol, furosemida maior probabilidade de hipocalemia, e com a carbamazepina existe maior risco de hiponatremia, cisplatina nefrotoxicidade e ototoxidade (BRASIL, 2008). 5.2.4 Maleato de enalapril Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: é um inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA), utilizado para hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, após infarto do miocárdio, nefropatia diabética, em pessoas com alto risco de cardiopatia isquêmica e insuficiência renal progressiva (RANG et al., 2007). O mecanismo de ação principal deste fármaco é o desaparecimento da angiotensina II da circulação. Não ocorrem variações na frequencia cardíaca e nem no débito cardíaco. Em geral, pacientes brancos respondem ao tratamento melhor que negro,s e jovens, melhor que velhos (SILVA, 2006). Farmacocinética: é uma pró-droga, sendo ativa após hidrólise em acido 43 dicarboxilico original ativo o enalaprilato. É rapidamente absorvido por via oral, as concentrações máximas do metabólito ativo ocorrem em 3-4 horas após a administração (HARDMAN; LIMBIRD; GILMAN, 2006). É disponibilizado em formulações que variam de 2,5mg a 20 mg, sendo que a dose diária pode variar de 10 mg a 40 mg, podendo chegar a 80 mg em casos mais graves (HARDMAN; LIMBIRD; GILMAN, 2006). Efeitos adversos: hipotensão, taquicardia, dor no peito, angiodema, náusea, vômito, diarréia, dor abdominal, angiodema intestinal, tonturas, astenias, vertigens, cefaléia, anorexia, insuficiência hepática, alterações da função renal, prurido, rash, hipercalcemia, tosse. O paciente deve evitar alimentos que contenham potássio, e exercícios que necessitem atenção e coordenação motora, como operar máquinas e dirigir veículos (BRASIL, 2008). Interação medicamentosa: as interações farmacológicas importantes são as com suplementos de potássio ou diuréticos que poupam potássio, drogas não esteróides podem diminuir os efeitos do enalapril, junto com azatioprina pode resultar em mielossupressão, com trietropina pode causar hipercalemia, a rifamicina diminui o efeito do enalapril, com capsaicina pode aumentar a tosse, a clomipramina tem seu efeito toxico aumentado, com metformina pode resultar em acidose lática, com bupivacaína pode resultar com bradicardia e hipotensão com perda de consciência (BRASIL, 2008). 5.2.5 Vitamina E Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: a vitamina E está indicado em vários estados do organismo. Pode-se fazer o uso de vitamina E na profilaxia ou na terapia desses estados, entre eles a insuficiência cardíaca, envelhecimento, tromboembolismo, lesão pulmonar por poluição, doenças inflamatórias, infertilidade, abortos sucessivos, toxemia gravídica, retinopatia da maturidade, baixo peso, deficiência de vitamina E, lactação e claudicação intermitente (FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004). Atua como potente antioxidante, principalmente em relação aos lipídeos. Atuando como inibidora da oxidação de ácidos graxos poliinsaturados, protegendo 44 da peroxidação (SILVA, 2006). Farmacocinética: é encontrada principalmente nas plantas verdes e nos óleos de várias sementes (algodão, soja, amendoim). Apresenta-se como um liquido viscoso, límpido, amarelado, inodoro e que se oxida em exposição à luz. Absorvida no intestino delgado, sendo favorecida por gorduras e bile (SILVA, 2006). A dose usual de vitamina E depende do que está sendo tratado, na retinopatia da maturidade é utilizado 100 mg/kg/dia até a matridade dos olhos, baixo peso e prematuros podem utilizar 3,3 mg/ dia, a dose máxima é de 400 UI/dia (FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004). É absorvida no trato gastrointestinal, sendo a bile essencial nesse processo, atinge todos os compartimentos do organismo (FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004). Interação medicamentosa: interfere nos sais de ferro, precisando aumentar as doses de vitamina E, para se obter o mesmo resultado em anemia ferropriva, e em casos de suprimento de ácidos graxos poliinsaturados (SILVA, 2006). 5.2.6 Vitoryn ® 5.2.6.1 Ezetimiba Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: é um medicamento utilizado na tratamento de dislipidemias, age inibindo a absorção do colesterol na borda em escova dos enterócitos do intestino delgado, diminuindo o aporte de colesterol do intestino para o fígado, diminuindo a quantidade de colesterol hepático elevando a depuração do colesterol sanguineo (FIORENZANO et al., 2006). O mecanismo de ação da ezetimiba complementa o da sinvastatina, a associação destes medicamentos provoca diminuição de 21% LDL - colesterol em relação ao uso isolado da sinvastatina além de diminuir os níveis de triglicerídeos plasmático. Doses baixas das duas drogas trazem reduções equivalente as doses máximas de estatinas (80 mg) (ARAUJO; FILHO; CHAGAS, 2005). 45 Farmacocinética: Ao ser ingerido é rapidamente captado pelas células intestinais, gerando um metabólito ativo o glucoronídeo (ARAUJO; FILHO; CHAGAS, 2005). Efeitos adversos: Por não ser metabolizada por enzimas do citocromo P450, confere a este fármaco baixo risco de interação medicamentosa (ARAUJO; FILHO; CHAGAS, 2005). Interação medicamentosa: a ezetimiba tem sua absorção aumentada quando ingerida junto a alimentos, aumenta os efeitos farmacológicos e reações adversas da ciclosporina, portanto suas concentrações devem ser monitoradas (ARAUJO; FILHO; CHAGAS, 2005; TATRO, 2008). 5.2.6.2 Sinvastatina Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: está indicada na prevenção primária e secundária da cardiopatia isquêmica e em dislipidemias. É um análogo estrutural da HGM-CoA, é uma pró-droga inativa da lactona, hidrolisada no trato gastrointestinal em derivados beta-hidroxilicos ativos, deve ser administrada a noite devido ao padrão diurno da biossintese do colesterol (KATZUNG, 2003). Farmacocinética: sua ação inicia após 2 semanas de tratamento, sendo que o pico de efeito se dá ente 2 a 4 semanas, possui metabolismo hepático, com extenso efeito de primeira passagem, a excreção pode ser fecal (60%) e renal (13%) (BRASIL, 2008). Contra indicações e efeitos adversos: está contra indicada em doenças hepáticas aguda, gravidez, lactação e hipersensibilidade aos componentes da fórmula. A função hepática deve ser monitorada, assim como função renal, quando a amiodarona também é utilizada. Os efeitos adversos mais comuns são miopatia, rabdomiólise, hepatotoxicidade, elevação da CK, dor abdominal, náusea, vômito, diarréia, distúrbios psiquiátricos, síndrome das pernas inquietas, hipotensão, distúrbios visuais, infecção respiratória alta, alopecia, rash cutâneo, disfunção sexual (BRASIL, 2008). 46 Interação medicamentosa: tem sua absorção aumentada na presença de alimentos (KATZUNG, 2003). O efeito da sinvastatina pode ser aumentado pela amiodarona, itraconazol, cetoconazol, eritromicina, claritromicina, inibidores de protease, nefazodona, fibratos, niacina (acima de 1 g/dia), ciclosporina, danazol, genfibrozila, verapamil, acido fusidico, diltiazem, fluconazol, imatinibe, inibidores da protease, risperidona e voriconazol. aumentada, erva-de-são-joão, A digoxina e a varfarina tem sua toxicidade carbamazepina, fenitoina, oxcarbamazepina e fenitoína (BRASIL, 2008). 5.2.7 Azatioprina (AZA) Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: utilizada para imunossupressão, principalmente para doenças auto-imunes. É metabolizado e gera mercaptopurina um análogo da purina que inibe a síntese do DNA, por isso é citotóxica (RANG et al., 2007). Os metabólitos ativos formados são o ácido tirosinico (MPRP) e 6-tioguanina (TGN). O primeiro inibe a primeira etapa da síntese das purinas, depletando suas reservas intercelulares e inibindo a síntese de DNA, RNA e diversas outras proteínas e coenzimas, já o segundo causa ruptura de cromossomas e malformações dos ácidos nucléicos exercendo citotoxidade responsável pela atividade de imunossupressão e mielotoxicidade (SILVA, 2006). Farmacocinética: é facilmente absorvido após sua ingestão sem dano ao epitélio intestinal, o efeito imunossupressor é maior nos linfócitos, que nas células B (SILVA, 2006). Esta disponível em comprimidos de 50 mg, para terapias de manutenção crônica em transplante renal a dose é de aproximadamente 2mg/kg/dia, nunca superior a 2,5 mg/kg/dia. A dose deve ser diminuída na insuficiência renal, hepatopatia e hiperesplenismo (SILVA, 2006). Efeitos adversos: podem ocorrer reações de hipersensibilidade (náuseas, vômito, tontura, calafrio, mal estar, diarréia, febre, dor muscular, rash, hipotensão, bradicardia), supressão da medula óssea, leucopenia, trombocitopenia, anemia 47 megaloblástica, hepatotoxicidade, maior susceptibilidade a infecção e colite em paciente em uso de corticóide, pancreatite, pneumonites, alopecia, infecções por herpes zoster, a imunossupressão crônica aumenta o risco de neoplasias em humanos (BRASIL, 2008). O paciente deve tomar alguns cuidados como ingerir o medicamento após as refeições, ou antes de dormir, para prevenir náusea, não tomar vacinas sem o conhecimento médico, avisar o médico imediatamente se começarem a ocorrer reações como febre, calafrios, tosse, rouquidão, dor, hemorragias, lesões inexplicáveis, melena, hematúria, enterorragias ou petéquias, evitar tocar os olhos ou mucosas sem lavar as mãos antes e tentar não se ferir durante a higiene bucal, principalmente com palitos (BRASIL, 2008). Interação medicamentosa: o alopurinol, inibidores da ECA, sulfametoxazol/trimetropima aumentam o efeito da AZA, a varfarina diminui o efeito da AZA, com ciclosporina aumenta a possibilidade de neoplasias, com clozapina maior o risco de agranulocitose (BRASIL, 2008). O uso com inibidores ECA pode induzir a anemia e leucopenia (BARROS; BARROS, 2010). Nas primeiras quatro semanas de tratamento a neutropenia e trombocitopenia devem ser monitorados, após este, pode ser realizado a cada três meses (BRASIL, 2008). 5.2.8 Prednisona Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: indicada para processos inflamatórios, alergias, como adjuvante em anafilaxia e quimioterapia antineoplásica, imunossupressão, asma crônica e aguda (BRASIL, 2008). A prednisona é inativa até a transformação in vivo em prednisolona. É um glicocorticóide com ação antiinflamatória e imunossupressora. Liga-se a receptores intracelulares, que sofrem dimerização, migrando para o núcleo e interagindo com o DNA, modificando a transcrição gênica inibindo e induzindo a síntese de determinadas proteínas (RANG et al., 2007). Farmacocinética: administrada via oral com dose de 0,5 mg à 20 mg uma vez ao dia, é absorvida rapidamente no trato gastrointestinal. Tem taxa de ligação a 48 proteínas alta, a biotransformação de prednisona ocorre no fígado, com meia vida de três a quatro horas (HARDMAN; LIMBIRD; GILMAN, 2006). Contra indicação e efeitos adversos: está contra indicada em hipersensibilidade a corticóides, infecções sistêmicas não tratadas e em vacinas com vírus vivo (BRASIL, 2008). Os corticóides podem causar após um período de administração prolongado náusea, úlcera péptica (com perfuração), pancreatite aguda, dispepsia, distenção abdominal, candídiase digestiva, miopatia proximal, ruptura de tendão, osteoporose, osteonecrose asséptica óssea, fraturas de vértebras e de ossos longos, hiperglicemia, insuficiência adrenocortical primária, síndrome de Cushing, irregularidades menstruais e amenorréia, ganho de peso, balanço negativo de nitrogênio e cálcio, aumento do apetite, euforia, depressão, hipertensão intracraniana com papiledema em crianças (normalmente após retirada), insônia, psicose e agravamento de esquizofrenia e de epilepsia, comprometimento na cicatrização, atrofia da pele, hematoma, estria, telangiectasia, acne (BRASIL, 2008; RANG et al., 2007). Pode ocorrer também, ruptura do miocárdio após recente infarto do miocárdio, distúrbios de fluido e eletrólitos, hipopotassemia, leucocitose, reações de hipersensibilidade (incluindo anafilaxia), tromboembolismo, mal-estar e soluços. Como efeito tóxico pode ocorrer glaucoma, hipertensão craniana, aumento da coagulação do sangue, aumento da pressão arterial (BRASIL, 2008; RANG et al., 2007). Os efeitos adversos associam-se ao uso prolongado e à supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, podendo ser minorados pelo emprego de doses únicas matinais ou na administração em dias alternados (BRASIL,2008). Interação medicamentosa: fenobarbital, fenitoína, rifampicina e efedrina aumentam a ação da prednisona, com digitálicos pode causar intoxicação digitálica por hipocalcemia, pode diminuir as concentrações plasmáticas de salicilatos, a rifabutina diminui a meia vida da prednisona (HARDMAN; LIMBIRD; GILMAN, 2006). 49 5.2.9 Diovan ® 5.2.9.1 Valsartan Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: é um fármaco utilizado para hipertensão arterial que atua como antagonista não peptídico dos receptores angiotensina II, age antagonizando as respostas endógenas do receptor angiotensina, levando a vasodilatação, eliminação de sódio e diminuição da atividade da adrenalina (RANG et al., 2007; SILVA, 2006). Farmacocinética: a dose terapêutica da valsartana é de 25 mg à 50 mg, via oral, se liga amplamente as proteínas plasmáticas, a dose diária pode chegar a 160 mg em 24 horas (FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004). Efeitos adversos: as reações adversas são semelhantes aos IECA (hiperpotassemia, hipercalcemia, hipotensão, deteriorização da função renal), porem a tosse não é encontrada. Não deve ser utilizado por gestantes por produzir má formação fetal, em insuficiência hepática deve ser administrado com cuidado, ajustando a dose, devido à metabolização e excreção são hepáticas (RANG et al., 2007). Interação medicamentosa: o uso de valsartan com diuréticos poupadores de potássio e suplemento de potássio pode causar hiperpotassemia, antiinflamatório não esteróide e esteróide antagonizam o efeito do valsartan, o uso de antiácidos reduz sua disponibilidade e o lítio pode ter sua concentração aumentada (toxicidade) (FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004). 5.2.9.2 Anlodipino Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: está indicado na angina estável e como anti-hipertensivo. É um fármaco bloqueador dos canais de cálcio, da classe das diidroperidinas. Inibe o influxo de cálcio às células musculares lisas arteriais, o que faz a pressão arterial diminuir (KATZUNG, 2003). 50 Farmacocinética: são eficazes sozinhos em formas leves de HA e combinados nas formas graves. Esta disponível em doses de 5 mg a 10 mg, é metabolizada pelo fígado e tem meia vida de 30 a 50 horas (BRASIL, 2008). A ação inicia após 30 a 50 minutos após sua administração, com duração de 24 horas, com metabolismo hepático, seus metabolitos são inativos, não é removido por diálise, com pico de concentração entre 6 e 12 horas (KATZUNG, 2003). Efeitos adversos: podem atingir 10% dos usuários, e incluem dores de cabeça, rubor facial, edema periférico, hiperplasia da gengiva, cãibras, disfunção erétil, tontura, fadiga, sonolência, parestesia, náusea, dispepsia e dispnéia (SILVA, 2006). Interação medicamentosa: antifúngicos azólicos, ciprofloxacino, diclofenaco, propofol e sidenafila podem aumentar o efeito do medicamento, alguns medicamentos como a fenitoína, fenobarbital e carbamazepina podem diminuir o efeito da anlodipina. O uso junto com amiodarona pode causar bradicardia, bloqueio atrioventricular e parada cardíaca. Ciclosporinas, aminofilina, mirtazapina e teofilina têm sua concentração plasmática aumentada pela aminofilina (BRASIL, 2008). 5.2.10 Metildopa Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: É utilizada no tratamento da hipertensão leve a moderada durante a gravidez. Reduz a pressão por diminuir a resistência vascular periférica, reduzindo a frequencia e o débito cardíaco (KATZUNG, 2003). Farmacocinética: administrada via oral produz efeito em 4 – 6 horas, e pode durar até 24 horas, o efeito depende do acúmulo de seu metabólito a alfa-metilnoradrenalina, assim, após a metildopa desaparecer da circulação, o efeito permanece (KATZUNG, 2003). Podem ser administrados 250 mg por via oral em intervalo de 12 horas ou 24 horas, sendo a dose máxima 2000 mg de metildopa em 24 horas (FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004). 51 Efeitos adversos: devido a penetrar no cérebro, os efeitos indesejáveis da droga têm relação com o sistema nervoso central. O sintoma mais freqüente é a sedação, porém pode acontecer também anemia hemolítica, xerostomia, hipotensão postural, hepatotoxicidade, febre e efeito rebote quando o medicamento é suspenso de uma hora para outra. O teste Coombs pode dar positivo, dificultando a comparação de sangue para transfusão (BRASIL, 2008). Interação medicamentosa: o uso concomitante com inibidores da monoamina oxidase e pseudoefedrina podem ocorrer crises hipertensivas; o ferro, antidepressivos tricíclicos, barbitúricos e fenotiazinas reduzem o efeito da metildopa, (TATRO, 2008). 5.2.11 Rosuvastatina Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: utilizada para dislipidemia (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia isolada) e na prevenção primária da cardiopatia isquêmica (BARROS; BARROS, 2010).É uma vastatina sintética que inibe potentemente a enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) redutase, com adição de um grupo sulfonamido-metano polar estável e possui características favoráveis de ser de baixa lipofilicidade, altamente seletiva pelos hepatócitos, ter mínimas implicações metabólicas, baixa propensão para interações com o citocromo P450, é lentamente metabolizada (SBC, 2003). Farmacocinética: ativa por via oral, início da ação ocorre após 1 semana do inicio da administração, sofre metabolismo hepático, formando metabólitos ativos (BARROS; BARROS, 2010). Estudos demonstram que as doses de 5 – 10 mg/dia reduzem em nível significativo superior os níveis de LDL - colesterol em relação as estatinas convencionais, alem de aumentar os níveis de HDL - colesterol (SBC, 2003). Contra indicações e efeitos adversos: é contra indicada em doença hepática, elevação persistente de transaminases, gestação e lactação. Os efeitos adversos 52 mais comuns são: cefaléia, hipertensão arterial sistêmica, edema periférico, dor torácica, insônia, depressão, tontura, faringite, constipação, mialgia, tosse e bronquite (BARROS; BARROS, 2010). Interação medicamentosa: ciclosporina, amiodarona, fibratos, niacina, verapamil, antibióticos macrolídeos, antifúngicos azólicos, inibidores da protease e da bomba de prótons aumentam o risco de ocorrer rabdomiólise. Pode aumentar a concentração sérica de digoxina, os antiácidos e colestiramina podem diminuir a absorção da rosuvastatina, existe risco de interação com varfarina, não deve ser utilizado com genfibrozila (BARROS; BARROS, 2010). 5.2.12 Diupress ® 5.2.12.1 Clortalidona Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: é um diurético tiazídico, que inibe a reabsorção de NaCl pelo túbulo contorcido distal. A administração aumenta a eliminação de água, sódio, cloro, bicarbonato e fosfato (SILVA, 2006). Está indicada para hipertensão arterial, ICC, nefrolitíase devido hipercalciúria, edema e diabete insípido nefrogênico (KATZUNG, 2003). Farmacocinética: é absorvida lentamente e tem maior tempo de ação. Competem com a excreção de acido úrico nesse sistema, diminuindo sua excreção e aumentando a sua concentração plasmática (KATZUNG, 2003). A dose diária de clortalidona varia entre 12,5 - 50 mg num intervalo de 24 e 48 horas (FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004). Efeitos adversos: o efeito mais comum é a disfunção erétil, também pode ocorrer alcalose metabólica hipercalcêmica e hiperuricemia, hiperglicemia, hiperlipidemia, hiponatremia, fotossensibilidade, fraqueza, fadiga (RANG et al., 2007). Interação medicamentosa: o uso de clortalidona com fármacos digitálicos 53 aumenta a probabilidade de intoxicação por digitálicos devido a hipopotassemia, antiinflamatórios não esteróides e esteróides aumentam o efeito diurético e o lítio tem sua concentração sanguinea aumentada pela clortalidona. O uso concomitante com o alopurinol pode causar hipersensibilidade ao mesmo (FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004). 5.2.12.2 Amilorida Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: a amilorida é um diurético poupador de potássio, indicado para pacientes com edema e hipertensão arterial. Esta disponível para uso oral, onde 50% da droga é absorvida, e secretada no tubo proximal. Também pode ser usada em conjunto com outros diuréticos, para que os valores de potássio sanguineo fiquem inalterados (HARDMAN; LIMBIRD; GILMAN, 2006). A amilorida antagoniza o efeito da aldosterona, no túbulo distal terminal, através da inibição do transporte de sódio pelos canais iônicos da membrana luminal (KATZUNG, 2003). Farmacocinética: tem início de ação mais lento, com pico de seis horas e duração de 24 horas (KATZUNG, 2003). A disponibilidade da amilorida é em comprimidos de 5 mg, sendo que a dose pode variar de 5 a 10 mg/dia. A dose de manutenção deve ser feita de forma individual aos pacientes (HARDMAN; LIMBIRD; GILMAN, 2006). Contra indicações e efeitos adversos: Está contra indicada em pacientes suscetíveis a hipercalemia grave e doença renal crônica (KATZUNG, 2003). Tem como efeitos adversos a hipercalcemia, acidose metabólica hiperclorêmica, ginecomastia, insuficiência renal aguda e cálculos renais (RANG et al., 2007). Interação medicamentosa: a administração de potássio deve ser suspensa, ao administrar antagonistas da aldosterona, o uso com outras drogas inibidoras da ECA e betabloqueadores aumenta a possibilidade de hipercalcemia (KATZUNG, 2003). 54 5.2.12.3 Diclofenaco de sódio Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: é um antiinflamatório não esteroidal (AINE), representante do grupo do ácido fenilacético (KATZUNG, 2003). Está indicado em casos de artrite reumatóide, osteoartrite, em condições dolorosas agudas e crônicas, lombalgia, dor ciática, pós operatório e disminorréia primária (FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004). Atua inibindo potentemente a ciclooxigenase, com ação analgésica, antiinflamatória e antipirética. Pode ser utilizado em doenças inflamatórias crônicas, como artrite e osteoartrite e dor muscoesquelética aguda (KATZUNG, 2003). Farmacocinética: é rapidamente absorvido pela via oral e parental, sofre metabolismo hepático, transformando-se em 4-hidroxidiclofenaco e outros produtos hidroxilados (KATZUNG, 2003). A dose do medicamento por via oral é de 50 mg a cada 8 horas, não passando de 150 mg ao dia, o pico de ação ocorre em 2 a 3 horas com meia vida de 1 a 2 horas (FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004). Contra indicações e feitos adversos: não deve ser utilizado por pacientes com problemas gastrointestinais, crianças, lactentes e com hipersensibilidade ao diclofenaco (SILVA, 2006). Aproximadamente 20% dos pacientes possuem sangramento gastrointestinal oculto, úlcera gástrica e distúrbios gastrointestinais, 15% dos pacientes têm efeitos hepatotóxicos, também pode ocorrer insônia, convulsão, visão turva, queda de cabelo, edema, hipertensão arterial. Quando utilizado intramuscular podem ocorrer abscesso e necrose local (KATZUNG, 2003; SILVA, 2006). Interação medicamentosa: o uso concomitante com lítio, digoxina e metotrexato pode aumentar a concentração destas drogas, com poupadores de potássio, pode ocorrer elevação dos níveis séricos de potássio, inibe a agregação plaquetária, com bifosfonatos ocorre sinergismo de efeitos em relação a úlceras gástricas, antagonistas H2 alteram o efeito do diclofenaco, a probenicida diminui a depuração de diclofenaco (TATRO, 2008). 55 5.2.13 Alopurinol Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: utilizado no tratamento em longo prazo da gota, porém não deve ser utilizado nas crises agudas por exacerbar a inflamação. Reduz a concentração dos uratos e do acido úrico que são insolúveis nos tecidos, plasma e urina, e aumenta a concentração de seus precursores mais solúveis (xantinas e hipoxantinas). Age interferindo nos passos terminais da biossíntese do ácido úrico, inibindo a xantina oxidase. Após sua administração, é metabolizado pela xantina oxidase, resultando em aloxantina que retém a capacidade de inibir a xantina oxidase (RANG et al., 2007). Farmacocinética: indicado para o tratamento da gota, com dose inicial de 100 mg/dia, podendo chegar a 300 mg/dia, dose alcançada em três semanas após o inicio do tratamento. Após administração oral aproximadamente 80% é absorvido, possuindo duração de ação longa, possibilitando a administração de uma dosagem ao dia. O tratamento é contínuo, nas primeiras semanas do tratamento pode-se utilizar um agente uricosúrico para evitar que ocorra artrite gotosa e o paciente deve ingerir bastante liquido (2 a 3 litros de água) (KATZUNG, 2003). Efeitos adversos: são poucos os efeitos adversos encontrados com o uso de alopurinol, podem ocorrer efeitos gastrointestinais, alergias (rash), síndrome de Stevens – Johnson (rara) e necrose epidérmica tóxica (rara), cefaléia, perda de cabelo, anemia, agranulocitose, hepatotoxicidade, sonolência (BRASIL, 2008). Interação medicamentosa: o alopurinol aumenta o efeito da mercaptopurina, azatioprina, ciclofosfamida e varfarina. Hidróxido de alumínio pode diminuir a efetividade do alopurinol, a vitamina C aumenta a possibilidade de formação de cálculo renal, reações de hipersensibilidade são aumentadas pelos IECA, amoxicilina e ampicilina, a interação com probenicida é benéfica, pois auxilia na redução de ácido úrico (TATRO, 2008). 56 5.2.13 Meloxicam Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: é um antiinflamatório não estereiodal (AINE), bastante utilizado, é inibidor seletivo da COX-2. Por isso espere-se menor frequencia de efeitos gastrointestinais, renais e pulmonares (SILVA, 2006). Está indicada no alívio dos sintomas e sinais de osteoartrite, artrite reumatóide e espondilite anquilosante. É utilizado em dose de 7,5 mg 1 vez ao dia ou 15 mg uma vez ao dia, sendo esta a dose máxima diária do medicamento (BARROS; BARROS, 2010). Farmacocinética: tem boa absorção no trato-gastrointestinal, o que não é alterada pela administração concomitante de alimentos, seu pico plasmático é encontrado em 5 – 10 horas, seu metabolismo ocorre no fígado e é eliminado na urina e fezes (BARROS; BARROS, 2010). Efeitos adversos: os mais comuns são edema sonolência, dor de cabeça, alterações dermatológicas e reações gastrointestinais (SILVA, 2006). Interação medicamentosa: anticoagulantes e drogas antiplaquetárias, podem ter seu efeito aumentado, o acido acetilsalicílico aumenta as concentrações do meloxicam, diminui a eficácia de diuréticos tiazídicos e de alça (SILVA, 2006). 5.2.15 Norfloxacino Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: é um antimicrobiano sintético da classe das quinolonas, utilizado em infecções urinárias não complicadas e gastro-enterites causadas por bactérias gram-negativas sensíveis. Age através da inibição da DNA-girase (enzima envolvida em reações da replicação do DNA) bacteriana, fazendo ocorrer uma ruptura nas fitas de DNA (FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004). Farmacocinética: rapidamente absorvido após administração oral, porem apenas 40% de uma dose atinge a circulação sistêmica. A dose é de 1 comprimido 57 de 400 mg 2 vezes ao dia por 7 a 10 dias para infecções do trato urinário não complicadas, e pode ser ampliada por 10 a 21 dias em infecções complicadas do trato urinário (HARDMAN; LIMBIRD; GILMAN, 2006). Efeitos adversos: os mais comuns são náusea, vômito, desconforto abdominal, cefaléia, tontura, exantemas cutâneos, fotossensibilidade, que somem após interrupção do tratamento. Pode ocorrer a elevação transitória das transaminases, bilirrubinas e fosfatase alcalina (FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004). Interação medicamentosa: alimentos e antiácidos retardam a absorção do norfloxacino, a lidocaína pode ter seu efeito aumentado, pode aumentar o efeito dos anticoagulantes (HARDMAN; LIMBIRD; GILMAN, 2006). 5.2.16 Omeprazol Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: é um inibidor específico da bomba de prótons, inibindo a secreção ácida para qualquer nível desejado. Indicado à pacientes que apresentam refluxo gastresofágico, esofagite, úlceras pépticas, condições hipersecretórias, e como coadjuvante no tratamento de Helicobacter pylori (BRASIL, 2008). O omeprazol reduz a secreção ácida através da inibição irreversível da H+, K+ - ATPase da célula parietal gástrica. A administração de forma isolada ocasiona a redução dos sintomas e acelera o processo de cicatrização de úlceras e pode reduzir em 95% a formação de ácido (FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004). Farmacocinética: a absorção é rápida, porem diminuída na presença de alimentos, a ação começa após 1 hora da administração do medicamento, durando até 72 horas. Sua biodisponibilidade depende da dose e do pH, podendo chegar a 70%. É eliminado através do metabolismo hepático na urina (BRASIL, 2008; HARDMAN; LIMBIRD; GILMAN, 2006). É ingerido por via oral em jejum ou 30 minutos antes de se alimentar, devendo ser engolido intacto. A dose é de 20 mg ao dia e pode chegar a 90 mg/dia, sendo que a partir de 80 mg/dia a dose deve ser dividida (BRASIL, 2008). 58 Efeitos adversos: os mais comuns são a diarréia, vômito, náusea, constipação, flatulência, distúrbio do gosto e dor abdominal. Também pode ocorrer, raramente, reações alérgicas, prurido, tontura, boca seca, visão borrada, impotência, ginecomastia (FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004). Interação medicamentosa: inibe o metabolismo da varfarina, benzodiazepínicos, fenitoína, digoxina, impede a absorção da vitamina B 12, reduz o efeito do cetoconazol e itraconazol, o dissulfiram aumenta a toxicidade do omeprazol e os antagonistas H2, diminuem a efetividade do omeprazol (TATRO, 2008). 5.2.17 Succinato de metoprolol Efeito farmacológico, mecanismo de ação e uso terapêutico: é um antagonista β1 adrenérgicos seletivo indicado na insuficiência cardíaca congestiva de classe II e III e hipertensão arterial sistêmica (BRASIL, 2008). Sua ação esta baseada no bloqueio do adrenorreceptor alfa-1 no local pós simpático das arteríolas pré capilares da circulação periférica, através de interação competitiva. Os adrenoreceptores são componentes cruciais de transmissão simpática do sistema nervoso simpático (SILVA, 2006). Farmacocinética: é quase totalmente absorvido após administração oral, porém, sua disponibilidade é baixa (40%), devido ao metabolismo de primeira passagem. Seu metabolismo é extenso pelo sistema de monoxigenase hepática, possui meia vida de 3 a 4 horas. A presença de alimentos aumenta sua biodisponibilidade, o inicio de ação leva cerca de 1 hora, e dura cerca de 10 a 20 horas. Esta disponível em comprimidos de 25 a 100 mg (BRASIL, 2008; HARDMAN; LIMBIRD; GILMAN, 2006). Efeitos adversos: pode ocorrer hipotensão, tontura, dor de cabeça, bradiarritmia, dificuldade na ejaculação, sonolência, congestão nasal, fadiga, náusea, diarréia, indigestão, prurido, rash, extremidades frias, dispinéia e constipação (BRASIL, 2008; SILVA, 2006). 59 Interação medicamentosa: antidepressivos inibidores da serotonina, inibidores da ECA, hidroxicloroquina, hidralazina, amiodarona, celecoxibe, clorpromazina, ciprofloxacino, bupropiona, terbinafina, diltiazem, miconazol, cimetidina aumentam o efeito do metoprolol, podendo gerar toxicidade. Salicilatos, rifampicina, Hypéricum perforatum, fenobarbital, barbitúricos, AINE’s, colestiramina e ampicilina diminuem o efeito do metoprolol (TATRO, 2008). O metoprolol aumenta o efeito da digoxina, verapamil, diltiazem, epinefrina, fenilefrina, etanol, disopiramida, teofilina e diminui o efeito das sulfonilureias. Pode mascarar as manifestações de hipoglicemia em pacientes que recebem insulina ou antidiabeticos orais (BRASIL, 2008). 5.3 Estudo de caso 5.3.1 Caso 1 5.3.1.1 Relato de caso T.F., 67 anos, terceiro grau completo, casada, aposentada, residente na cidade de Nonoai-RS, mora com o esposo e uma filha. Nunca fez uso de bebidas alcoólicas e tabaco. Toma chimarrão diariamente, onde adiciona chá de camomila. Não realiza atividades físicas, pois quebrou um dos pés após uma queda na escada de sua casa. Relatou não comer alimentos gordurosos, ingere leite, porém ingere iogurte que pode ser light ou não, não consome queijos e embutidos, pouca verdura e frutas, bastante carne vermelha. Não ingere muita água, e às vezes exagera no sal da comida. Conta que sente irritação, ardência nos olhos e que usa óculos de lentes corretivas, mas faz um ano que não retorna ao oftalmologista. Relata ainda sentir inquietude e canseira nas pernas e dor no quadril e na coluna, que ela acha que é devido à osteoporose. Há um ano quebrou o pé ao cair da escada de sua casa, conta que foi no plantão e que fez um Raio X do pé, porém a médica disse que na radiografia não 60 aparecia nada, ou seja, que seu pé não estava quebrado. Como seu pé não desinchava e as dores não cessavam, resolveu seguir o conselho de uma amiga e passava o pé sobre uma garrafa de vidro, segundo ela isso aumentaria a circulação do local e o inchaço diminuiria. Mesmo assim as dores e o inchaço não passavam, quase seis meses depois foi novamente ao médico que pediu que ela tirasse um novo raio X, onde apareceu a fratura, e a parte quebrada estava cicatrizando no lugar errado. A paciente ainda não consegue caminhar bem, pois sente dor em seu pé. Conta também que logo que casou e foi morar em sua casa, resolveu esquentar querosene para passar no assoalho de madeira de sua casa, e que em um descuido, a panela na qual esquentava o líquid,o virou nela e acabou incendiando. Sofreu queimaduras de terceiro grau e quase morreu. Devido a esse acontecimento possui muitas manchas na pele. O médico indicou o uso do protetor solar, porém a paciente não utiliza, pois esquece. Com peso de 61,400 Kg, e 1,53 m2 tem índice de massa corporal 26,24 Kg/m2 (pré-obesidade segundo a classificação da OMS, 2003). Apresenta hipertensão arterial há dezoito anos, para a qual utiliza o Moduretic® 50/5 e o maleato de enalapril 5 mg. Sua pressão arterial está controlada. Possui também osteoporose diagnosticada há 15 anos, usa Alendronato de sódio e carbonato de cálcio desde a descoberta da doença. A paciente relata que sua mãe também tinha osteoporose, e que suas irmãs também têm a doença. A esteatose hepática não alcoólica diagnosticada há três anos é a patologia que mais preocupa a paciente, conta que seu primeiro exame de Gama GT foi de 600 UI, sendo que o normal é de 32 UI (INSTITUTO H. PARDINI, 2007). Conta que tenta seguir a dieta que o médico solicitou porém acha difícil, pois os alimentos que ela pode comer são poucos e ela acaba ficando com fome, e seu cardápio nunca muda. Os medicamentos da paciente (quadro3) ficam guardados em uma prateleira da cozinha. 61 Quadro 3: Medicamentos de uso contínuo utilizados pela paciente T. F. Medicamento Classe Terapêutica e Posologia Prescrição indicação Alendronato de Bifosfonato sódio 70 mg 500 mg/ vitamínico, uma em Sim comprimido 3 Sim utilizado vezes ao dia junto para osteoporose 50/5 É comprimido jejum por semana de Suplemento Mineral e 1 Vitamina D3 600UI Moduretic® utilizado 1 para osteoporose Carbonato cálcio Médica ás refeições. combinação 1 comprimido pela Sim mg entre um diurético manhã (Hidroclorotiazida/ tiazídico e poupador Amilorida) de potássio utilizado como anti- hipertensivo . Maleato de É um anti-hipertensivo 1 comprimido à Sim enalapril 5 mg inibidor da ECA. Vita E® 400 mg É uma vitamina com 1 comprimido pela Sim (vitamina E) ação antioxidante Vytorin® É uma combinação de 1 (ezetimiba sinvastatina / medicamentos noite manhã comprimido a Sim noite hipolipemiante Óleo de prímula Suplemento 1 cápsulas ao dia Não 2 capsulas ao dia Não 500 mg Óleo de linhaça Cloreto Suplemento de Substância mineral Magnésio 1 cálice (10 mL) em Não jejum O óleo de linhaça, de prímula e o cloreto de magnésio a paciente tomou durante 15 dias, para melhorar o funcionamento de seu intestino. Porem parou de tomar os medicamentos fazem 6 meses. A Vita E® (vitamina E) 400 mg, prescrita pelo médico, como uso contínuo, tomou durante um ano e desistiu de tomar, pois leu a bula do medicamento e ficou apavorada com os efeitos adversos que o medicamento pode causar. 62 O Vytorin® (ezetimiba/sinvastatina) 10/20 mg, receitado pelo médico, uso contínuo, tomou durante um ano, parou de tomar pois acha que o medicamento não é mais necessário. A paciente relatou que não tem nenhum tipo de alergia. Conta que se esquece de tomar o alendronato de sódio 70mg, pois deve tomar uma vez por semana, e que não gostaria de tomar o alendronato de sódio 10 mg, que tomaria todos os dias, pois já toma muito medicamento por dia. No dia da visita a pressão arterial no dia da visita estava 120/70 mm/Hg Toma todos os medicamentos juntos com pouca água, um gole para cada medicamento. A primeira visita foi realizada no dia 14/09/2009. Na segunda visita, dia 19/10/2009, a paciente queixou-se de dores na bexiga, conta sentir vontade de urinar varias vezes ao dia, mas que o volume de urina é pequeno, e que ao urinar sente ardência na uretra. Na terceira visita, dia 16/11/2009, a paciente relatou que foi ao seu médico e fez exames de rotina, entre eles exame comum de urina que demonstrou que a paciente apresentava infecção urinária. O médico prescreveu Norfloxacino 400 mg 1 comprimido de 12/12 horas por sete dias, a paciente já acabou o tratamento. Nenhum problema foi relatado pela paciente em relação ao uso do antibiótico. Realizou também os exames de densitometria óssea, o qual se mantêm constante em relação aos exames anteriores. No dia 21/01/2010, a quarta visita foi realizada. Nesta a paciente relatou sentir-se bem, porem ainda não esta ingerindo a vitamina E e o Vitoryn®, o restante das orientações esta seguindo. Ao questioná-la sobre como está tomando o alendronato de sódio 70 mg, a paciente diz que fazem duas semanas que não toma mais, que esqueceu do medicamento. Conta que não acha necessário a adesão do Vitoryn® e da vitamina E e que ela quer diminuir a quantidade de medicamentos a ser tomada e não aumentar. No dia 15/02/2010 durante a quinta visita a paciente relata estar realizando caminhadas breves e está pesando 59 Kg, relata estar sentindo-se mais animada para realizar suas atividades, Sua única reclamação é que não sabe o que comer 63 enjoa da comida por ser sempre a mesma coisa. Na sexta e última visita, realizada no dia 15/03/2010, a paciente relata estar sentindo-se bem, esta utilizando todos os medicamentos prescritos, realizando dieta alimentar orientada por uma nutricionista e com a consulta com o oftalmologista já agendada. Em todas as visitas, foi realizado o repasse para observar se ocorreu alguma alteração de saúde da paciente. Durante o acompanhamento a paciente realizou exames laboratoriais em dois momentos, no começo deste e na última visita. No quadro abaixo estão expostos os exames realizados nos últimos dois anos e os que foram realizados durante a pesquisa. Quadro 4: Exames laboratoriais realizados pela usuária T. F. EXAME 2010 (última 2010 visita) (primeira 2009 2008 *Valor de Referência visita) Glicose 88 mg/dL 82 mg/dL 82 mg/dL 86 mg/dL 70-99 mg/dL Triglicerídeos 126 mg/dL 180 180 113 mg/ dL < 150 mg/dL mg/dL mg/dL 290 262 209 mg/dL < 200 mg/dL mg/dL mg/dL Colesterol 228 mg/dL total Gama GT 129 UI 202 UI 200 UI 300 UI Até 32 UI TGP 6 UK/mL 8 UK/mL 6 UK/mL 7 UK/mL 4 – 32UK/mL TGO 9 UK/mL 10 UK/mL 9 UK/mL 8 UK/mL 4 – 36 K/mL (*): INSTITUTO H. PARDINI, 2007. A pressão arterial da paciente foi verificada semanalmente e manteve-se entre 130/80 mmHg, sendo que apenas na terceira visita estava alterada (150/100 mmHg), conta a paciente que neste dia errou a dosagem do sal na comida. 5.3.1.2 Estudos dos RNMs (resultados negativos associados à medicação) Os RNMs estão classificados segundo o Terceiro Consenso de Granada 64 sobre os problemas relacionados aos medicamentos e resultados negativos associados à medicação (2007), que estão descritos no quadro 1. NECESSIDADE - Efeito de medicamento não necessário. Cloreto de magnésio, óleo de linhaça e o óleo de prímula – utilizou por auto medicação. Este RNM Já foi resolvido pois utilizou por 15 dias somente. - Problema de saúde não tratado Vita E® (vitamina E) 400 mg, 1 capsula ao dia, prescrito pelo médico, como uso contínuo, tomou durante um ano e parou por conta própria. Segundo Reis; Roquete; Penna (2001) a esteatose provoca estresse oxidativo formando radicais livres que reagem com os lipídeos formando peróxidos e lesando o fígado onde a vitamina E, por ser antioxidante, minimiza esta ação. Vytorin® (ezetimiba/sinvastatina) 10/20 mg, 1 comprimido à noite receitado pelo médico, uso contínuo, tomou durante um ano e parou por conta própria já faz um ano. O colesterol da paciente encontra-se alterado 262 mg/dl. EFETIVIDADE - Inefetividade quantitativa Carbonato de cálcio – O médico receitou 3 vezes ao dia, porém a paciente utiliza 2 vezes ao dia. Utiliza o carbonato de cálcio concomitantemente com o Alendronato de Sódio e o Moduretic®. Segundo Brasil (2008), deve-se evitar ingestão de outros medicamentos junto com o carbonato de cálcio, sendo necessário esperar de 1 a 2 horas para ingerir 65 outros medicamentos. Alendronato de sódio – a paciente eventualmente esquece de tomar o medicamento. Ela utiliza concomitante com o carbonato de cálcio. A absorção do alendronato de sódio é diminuída com o uso concomitante de alimentos ou medicamentos que contenham cálcio (BARROS; BARROS, 2010; SILVA, 2006). SEGURANÇA - Insegurança não quantitativa Amilorida - O uso de amilorida com enalapril aumenta a possibilidade de hipercalcemia (KATZUNG, 2003). Sendo que ela utiliza o carbonato de cálcio. - Insegurança quantitativa Moduretic® (amilorida/hidroclorotiazida) é utilizado concomitantemente com o carbonato de cálcio. Segundo Brasil (2008) o carbonato de cálcio aumenta o efeito de diuréticos tiazídicos. 5.3.1.3 Intervenção farmacêutica Diante da situação, foi necessário interagir com o médico a respeito da possibilidade de hipercalcemia encontrada com o uso concomitante de amilorida e enalapril. No entanto, o médico relatou que sabe dessa possibilidade e que pede exames de cálcio sérico para a paciente, e que estes estão sempre dentro dos valores normais. Em relação a ardência nos olhos e a dor ao urinar a paciente foi orientada a procurar o médico. Foi indicado a paciente realização de caminhadas pela manhã e a noite, já que é hipertensa e como possui esteatose hepática, osteoporose, hipercolesterolemia e está acima do peso, as caminhadas irão ajudar a queimar gordura. Foi relatado quanto aos riscos que o excesso de peso pode gerar a paciente, 66 como problemas cardiovasculares, tendência para a diabetes, aumento da pressão arterial, arteriosclerose, aumento do colesterol e triglicerídeos (OMS, 2006). Quanto a sua alimentação foi orientada a continuar não ingerindo gorduras e doces, e preferir alimentos mais saudáveis como frutas e verduras, utilizar temperos naturais (temperos industrializados, como enlatados, conservas, frios, embutidos, sopas, temperos, molhos prontos e salgadinhos tem grande quantidade de sal), o óleo nos alimentos podem ser os vegetais (canola, girassol, oliva). Dar preferência a alimentos grelhados e cozidos, fazer mais refeições ao dia e comer menos calorias em cada refeição (SBC, 2006). Como a paciente queixou-se da falta de mudança em seu cardápio, foi instruída a procurar uma nutricionista, o que melhora essa condição. Foi instruída a utilizar protetor solar FPS 30, três a quatro vezes ao dia, segundo prescrição médica. Foi orientada a ingerir o alendronato de sódio com água, e esperar 30 minutos para se alimentar ou deitar, não ingerir o mesmo com carbonato de cálcio, pois a ação do primeiro será reduzida. Então no dia que ela toma o alendronato de sódio, pode ingeri-lo em jejum, esperar no mínimo 30 minutos e tomar o medicamento da pressão e esperar pelo menos 1 hora para utilizar o carbonato de cálcio, que pode ser ingerido junto com a alimentação o que irá aumentar sua absorção (BRASIL, 2008; FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004) A necessidade de uma nova consulta para relatar ao médico que não está utilizando a vitamina E e Vitorym ® foi relatada a paciente, para que este prescrevaos novamente se achar necessário. Contudo a paciente não acha necessário utilizar o Vitoryn® pois acha que os níveis de seu colesterol nem estão altos. Como a paciente esquece de tomar o alendronato de sódio 70 mg, que é administrado uma vez por semana e não quer tomar o alendronato de sódio 10 mg (1 comprimido ao dia), foi orientada a comprar um porta medicamentos, onde estão dispostos os dias da semana e o horário (manhã, tarde e noite). Quanto ao chimarrão que a paciente faz uso diariamente, não existem muitos dados quanto a sua interferência nos níveis da pressão arterial (CUPPARI, 2005). A paciente foi orientada a realizar a vacina H1N1 e a dos outros subtipos de gripe. 67 5.3.1.4 Resultados obtidos A paciente passou a cuidar mais de sua alimentação, sendo que seu peso e os últimos exames realizados tiveram uma diminuição significativa. A paciente está com 58 Kg, e seu novo IMC é de 24,78 Kg/m2 (peso normal segundo a classificação da OMS, 2003). Após muita insistência voltou a utilizar os medicamentos prescritos pelo seu médico (Vitoryn® e Vitamina E), bem como a utilizar o carbonato de cálcio três vezes ao dia, resolvendo o RNM. Observando o quadro 4 de exames laboratoriais da paciente observa-se que ocorreu uma diminuição nos valores de colesterol, triglicerídeos e Gama GT, mostrando que a paciente está realmente preocupando-se mais com sua saúde, e que a dieta alimentar e o uso correto dos medicamentos causam melhora da doença. Realizou também os exames de densitometria óssea, a qual demostrou que o grau de mineralização óssea se mantêm constante em relação aos exames anteriores. Em relação ao modo de administração do alendronato o RNM foi resolvido, a paciente está realizando um intervalo de 1 hora e 30 minutos entre a ingestão do alendronato de sódio, carbonato de cálcio e Moduretic®, sendo este RNM resolvido. Conta que a idéia do porta medicamentos está funcionando, pois quando chega na sexta feira, ao abrir o porta medicamentos já enxerga, o alendronato de sódio, assim não esquece de tomá-lo, resolvendo assim seu RNM. Relata que após iniciar suas caminhadas está sentindo melhora na inquietude e nas dores das pernas. A paciente se conscientizou, sobre a importância do uso do protetor solar, da realização de exercícios físicos, os cuidados em sua alimentação e a utilização correta dos medicamentos prescritos pelo médico, pois isso vai auxiliar na redução do colesterol sanguineo, esteatose hepática, hipertensão arterial e serve como coadjuvante no tratamento da osteoporose. A paciente foi realizar a vacina H1N1 e dos outros subtipos de gripe, que foi disponibilizada pela secretaria de saúde do município de Nonoai-RS. 68 5.3.2 Caso 2 5.3.2.1 Relato de caso D.Z., 61 anos, primeiro grau incompleto, casado, agricultor, aposentado, residente na cidade de Nonoai – RS, com a esposa. Nunca fez uso de tabaco e ingeria bebidas alcoólicas socialmente, antes de começar a utilizar medicamentos. Tem 78 Kg e 1,64 m2, com índice de massa corporal (IMC) 29 Kg/m2 (préobesidade segundo a classificação da OMS, 2003). Relata que começou a engordar depois que iniciou seus tratamentos. Em relação a seus hábitos alimentares, relatou ingerir gordura de carne nos finais de semana, ovos fritos 1 vez por mês, ingere leite, queijo e derivados 3 vezes por semana, ingere carne de gado, galinha, porco, peixes, e come salame todos os dias. Ingere bastante frutas e verduras. Toma pouco chimarrão (2 cuias ao dia), não toma chás, e realiza caminhadas todos os dias pela manhã. Não utiliza protetor solar e possui manchas com bordas irregulares, escamosas, que ao passar a mão, sangram. No rosto e no tórax, as manchas começaram a aparecer há um ano mais ou menos. Conta que depois que come pão ou frituras sente azia. Relata também que sente fraqueza, falta de ar e que suas caminhadas tem que ser bem lentas devido a isso. O usuário possui hipertensão arterial a mais ou menos quatro anos, sendo que utiliza Diovan® (valsartan/anlodipino) 320 mg, maleato de enalapril 20 mg e metildopa para essa patologia. Possui também fibrose pulmonar causada pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis descoberta há três anos. O paciente relatou uns seis meses após começar a utilizar medicamentos antihipertensivos, que passou a apresentar muita tosse seca, e o seu médico achava que poderia ser devido a medicação, mas o paciente insistiu para que fosse feita uma ressonância magnética, onde foi constatada a fibrose pulmonar. Após, foi retirado um pedaço de seu pulmão para realização da biópsia, na qual encontraram o agente etiológico Paracoccidioides brasiliensis, nessa época ele ficou internado para se recuperar da cirurgia para biópsia. 69 Conta também que durante sua internação, o tratamento com antifúngicos foi realizado, contudo não soube os que foram utilizados. Um dia antes de sua alta do hospital, teve pneumonia e quase veio a óbito. Segundo ele, o tempo que ficou internado foi de 33 dias. Para essa patologia o médico prescreveu Imuran® (azatioprima) 50 mg e prednisona 5 mg. Relata que na mesma época descobriu que estava com insuficiência renal crônica, com aproximadamente 40 % dos rins funcionando e com hipercolesterolemia, para a qual utiliza Vivacor® (rosuvastatina) 10 mg. Seu tratamento é acompanhado por dois médicos, um pneumologista e um nefrologista. A primeira visita foi realizada no dia 15/09/2009. 70 Quadro 5: Medicamentos contínuos utilizados pela paciente D.Z. Medicamento Classe Posologia Terapêutica Imuran® Imunossupressor (Azatioprina) 50 Prescrição Médica 3 comprimidos 1 Sim vez ao dia mg Prednisona É um corticóide 2 comprimidos em com ação de um dia e 1 imunossupressão. comprimido no dia Sim seguinte. Diovan ® Antihipertensivo, 1 comprimido pela (valsartan/ combinação de manhã e um a anlodipino) 320 mg antagonista da noite. Sim angiotensina II e bloqueador dos canais de Cálcio. Maleato de Antihipertensivo, 1 comprimido 2 enalapril 20 mg inibidor da ECA. vezes ao dia. Um Sim pela manhã e um a noite. Metildopa 500 mg Antihipertensivo, 1 comprimido inibidor quando a pressão adrenérgico arterial não diminui Sim mesmo com a ingestão dos outros medicamentos Vivacor ® 10 mg É uma vastatina 1 comprimido a sintética com ação noite. Sim antilipêmica Na segunda visita, dia 20/10/2009, o paciente relatou que consultou com uma dermatologista e que ela agendou um horário para a retirada das manchas de sua 71 pele. Não apresentou mais nenhuma alteração, durante o período. No dia 17/11/2009 foi realizada a terceira visita o paciente apresentava o rosto e o tórax inchado devido as pequenas incisões cirúrgicas realizadas para a retirada das manchas de sua pele. Estas foram enviadas para análise. O paciente relatou que a dermatologista prescreveu protetor solar FPS 50, aplicar quatro vezes ao dia e não indicou nada para o inchaço em seu rosto, o paciente estava querendo furar os locais com uma agulha de insulina. Como a médica não conseguiu retirar todas as manchas agendou um novo horário para finalizar o trabalho. Na quarta visita, dia 22/02/2010, o paciente já havia retirado todas as manchas porem seus os exames das mesmas ainda não chegaram. Realizou exames laboratoriais e esta com anemia, que segundo seu médico é normal para seu caso e não prescreveu nenhuma medicação, para a anemia. Contudo prescreveu omeprazol 20 mg 1 capsula em jejum e 1 antes de deitar por 15 dias. No dia 16/02/10 foi realizada a quinta visita, paciente não relatou nenhuma alteração em sua medicação, nem em seu estado de saúde. Na sexta visita feita dia 16/03/2010, o paciente havia realizado a vacina H1N1 e dos outros subtipos de gripe. Em todas as visitas, foi realizado o repasse para observar se ocorreu alguma alteração de saúde do paciente. Durante o acompanhamento o paciente realizou exames laboratoriais em dois momentos, no começo deste e na ultima visita. No quadro abaixo estão expostos os exames realizados nos últimos dois anos e os que foram realizados durante a pesquisa. 72 Quadro 6: Exames laboratoriais realizados pelo usuário D. Z. EXAME 2010 (última 2010 visita) (primeira 2009 *Valor de Referência visita) Glicose 85 mg/dL 89 mg/ dL Triglicerídeos 88 mg/dL 90 mg/ dL Colesterol 217 mg/dL 220 mg/ 195 mg/ dL dL total Creatinina 80 mg/dL 70-99 mg/ dL < 150 mg/ dL 2,4 mg/dL 3,1 mg/dL 5,7 mEq/L 5,8 5,5 mEq/L mEq/L < 200 mg/ dL 0,4-1,4 mg/dL sérica Potássio sérico Uréia 97 mg/ dL Hemoglobina 4-5,5 mEq/L 105 mg/ 15 – 45 mg/ dL dL 11,7g/ dL 1216g/100mL Hematócrito 36,2% 37-47% Leucócito 4600/mm3 450011000/mm3 Plaqueta 209000/ mL 150000400000/mm3 VCM 90,5 fL 80-100 fL CHCM 32,3% 32-36% (*): INSTITUTO H. PARDINI, 2007. Na IRC tem-se a deteriorização das funções bioquímicas e fisiológicas de todos os sistemas do organismo. Como os rins não são capazes de excretar as substâncias normalmente, elas começam a acumular uréia, creatinina, causam alterações no equilíbrio hidroeletrolítico, acidose metabólica, hipovolemia, hipercalemia, hiperfosfatemia, anemia, distúrbio hormonal, hiperparatireoidismo, infertilidade, retardo no crescimento entre outros (RIBEIRO et al., 2008). Os exames de creatinina sérica, uréia e potássio sérico são realizados para monitorar a função renal. No dia da primeira visita, a pressão arterial do paciente estava 150/100 73 mmHg, e manteve-se nessa faixa, durante as outras aferições. 5.3.2.2 Estudo dos RNM’s (resultados negativos associados à medicação) Os RNMs estão classificados segundo o Terceiro Consenso de Granada sobre os problemas relacionados aos medicamentos e resultados negativos associados à medicação (2007), que estão descritos no quadro 1. SEGURANÇA - Insegurança não quantitativa Enalapril – o paciente apresenta insuficiência renal crônica. Segundo Brasil (2008), o enalapril tem como efeito adverso alterações da função renal. Valsartan – o paciente apresenta insuficiência renal crônica. Segundo Rang et al. (2007), o valsartan tem como reação adversa deteriorização da função renal. Prednisona – a prednisona eleva a pressão arterial. Segundo Brasil (2008) a prednisona tem como reação adversa o aumento da pressão arterial. E o paciente não consegue controlar sua pressão arterial. - Insegurança quantitativa Imuran® - o paciente utiliza também o enalapril. Segundo Brasil (2008), inibidores da ECA aumentam o efeito da azatioprina (Imuran®). Segundo Barros; Barros (2010), o uso de azatioprina e inibidores da ECA podem induzir anemia e leucopenia (mielosupressão). O paciente apresenta anemia. Imuram ® - a dose de Imuram® deve ser diminuída na insuficiência renal. Segundo Silva (2006), esta disponível em comprimidos de 50 mg, para terapias de manutenção crônica em transplante renal a dose é de aproximadamente 74 2mg/kg/dia, nunca superior a 2,5 mg/kg/dia. A dose deve ser diminuída na insuficiência renal, hepatopatia e hiperesplenismo. A dose que o paciente utiliza é de 150 mg/dia, realizando o cálculo de 2mg x 78 kg, tem-se um valor de 156 mg/dia, nota-se que a dosagem está pouco abaixo do valor utilizado para pacientes normais. 5.3.2.3 Intervenção Farmacêutica Diante da situação foi necessário entrar em contato com os médicos do paciente, em relação aos RNMs de segurança que o paciente apresenta e sobre os valores pressóricos do paciente que encontram-se acima dos valores normais. Foi relatado quanto aos riscos que o excesso de peso podem gerar a paciente, como problemas cardiovasculares, tendência para a diabetes, aumento da pressão arterial, arteriosclerose, aumento do colesterol e triglicerídeos (OMS, 2006). O paciente foi instruído a procurar um médico dermatologista devido as manchas que apresenta no rosto e no tórax. Foi orientado a cuidar mais de sua alimentação, diminuindo o consumo de gorduras (óleo, manteiga, creme, doces, frituras,fast-foods), preferir alimentos ricos em fibras como frutas e verduras, utilizar temperos naturais (temperos industrializados tem grande quantidade de sal), o óleo nos alimentos pode ser os vegetais (canola, girassol, oliva). Dar preferência a alimentos grelhados e cozidos, fazer mais refeições ao dia e comer menos calorias em cada refeição, evitar alimentos embutidos (SBC, 2006). Abaixo estão descritas as instruções em relação a insuficiência renal foram repassadas ao paciente: Ingerir alimentos com pouco ou sem sal, importante lembrar que deve-se evitar o saleiro à mesa e reduzir ou abolir os alimentos industrializados, como enlatados, conservas, frios, embutidos, sopas, temperos, molhos prontos e salgadinhos. A redução da ingestão excessiva de sódio e/ou a perda de peso pode prevenir a hipertensão arterial em 20% (SBC; SBH; SBN, 2006); A ingestão de água deve ser limitada uma vez que os rins não estão mais eliminando todo o excesso de água do organismo. A quantidade de água ingerida deve ser igual à quantidade de água eliminada durante o dia. Tomar cuidado, pois os alimentos também contem água. 75 Diminuir a ingestão de alimentos que contem potássio, como banana, mamão, damasco, pêssego, pêra cristalizada e seus sucos, carne, batata, feijão, chocolate, café etc. Diminuir a ingestão de proteínas, carnes, ovos, peixe e aves Controlar o peso, pois é comum que pessoas com insuficiência renal engordem devido à retenção liquida (RIBEIRO, et al., 2008). O paciente foi instruído a procurar uma nutricionista, para que esta o auxilie em relação a sua alimentação. Também foi orientado a conversar com seu médico, para realizar a vacina H1N1 e a dos outros subtipos de gripe, devido estar entre pacientes de risco. 5.3.2.4 Resultados obtidos Um passo importante nesse trabalho, foi que os médicos resolveram então diminuir a dosagem do Imuram® 50 mg para 2 comprimidos ao dia, e da prednisona 5 mg para 1 comprimido ao dia, e estes serão retirados aos poucos do paciente. Em relação à pressão arterial não controlada, acreditam que é devido ao uso da prednisona, para tentar controlar os níveis pressóricos a metildopa 500 mg, passou a ser utilizada 1 vez ao dia, pelo paciente. Quanto à anemia relatam ser normal no caso do paciente, e que o tratamento no momento não é necessário. Segundo Kasumota; Rodrigues; Marques (2004), quando a função renal diminui mais de 50% é comum ocorrer anemia, devido à diminuição da eritropoitina pelos rins, que atua na eritopoiese (formação das hemácias). Contudo, o Diovan® 320 e o Maleato de enalapril apesar do RNM de segurança apresentado, não foram substituídos pois, segundo os médicos, já tentaram outras classes de medicamentos antihipertensivos e não ocorreu os efeitos desejados. O usuário passou a cuidar mais de sua alimentação, tirou os ovos fritos e os embutidos de seu cardápio, e esta seguindo as orientações de uma nutricionista. Relata estar tomando cuidado com a quantidade de sal e água ingeridos, bem como a quantidade de potássio. Fez a vacina da H1N1 e dos outros subtipos de gripe que lhe foi disponibilizada pela secretaria de saúde do município de Nonoai-RS e sente-se bem. Com os cuidados na alimentação, conseguiu emagrecer e esta pesando 76 76 Kg, com índice de massa corporal (IMC) 28,26 Kg/m2 (pré-obesidade segundo a classificação da OMS, 2003). 5.3.3 Caso 3 5.3.3.1 Relato de caso V.A.F., 72 anos, primeiro grau incompleto, casado, aposentado, residente na cidade de Nonoai – RS, mora com a esposa e a filha. Tem 84, 500 kg e 1,68 m2 de altura, com índice de massa corporal (IMC) de 29,96 (pré-obesidade segundo a classificação da OMS, 2003). O paciente relatou comer carne todos os dias, ovos fritos pelo menos duas vezes por semana, ingerir carboidratos em grande quantidade, gordura três vezes por semana, na forma de margarina, carne gordurosa, nata e comida com pouco sal. Come salsicha quatro vezes por semana, salame, leite e derivados todos os dias, é sedentário, toma pouco chimarrão e come poucas frutas e verduras, toma café todos os dias pela manhã, não toma chás, não fuma, e toma bebida alcoólica no domingo. Conta ter inchaço e dor nas articulações, que iniciam e cessam. Relata que sempre apresentou essas dores, mas que na última vez estavam mais fortes, e não cessavam como ocorriam nas outras vezes. Segundo ele, não foi ao médico ainda, pois como era carnaval, os médicos estavam todos viajando. Possui hipertensão arterial há dois anos, para qual faz uso de Diupress® 25/5 mg (clortalidona/cloridrato de amilorida). Conta que na época andava muito nervoso, e começou a sentir fortes dores de cabeça. Relata ainda que não toma o medicamento para a pressão todos os dias, pois muitas vezes esquece e também por que não acha necessidade de tomar o medicamento sempre. Toma até que a pressão controle, depois fica um tempo sem tomar, até que sinta dores na cabeça e tonturas, para então iniciar o tratamento novamente. Nesse dia sua pressão estava 180/100 mmHg, e o paciente relata não sentir dores de cabeça. Devido as dores e aos inchaços que apresenta nas articulações toma, por conta própria diclofenaco de sódio 50 mg. Conta que esse é um medicamento que sempre foi utilizado em sua família, para dores de qualquer tipo. A primeira visita foi realizada no dia 17/09/2009. 77 Quadro 7: Medicamentos de uso contínuo utilizados pela paciente V. F. Medicamento Classe Terapeutica Posologia e indicação Diupress® 25/5 mg Associação (clortalidona/cloridrato diurético de amilorida) Prescrição Médica de um 1 comprimido pela Sim tiazídico manhã com um poupador de potássio, com ação antipertensiva. Diclofenaco de Sódio Antiinflamatório Não 1 Estereoidal (AINE) comprimido 3 Não vezes ao dia Na segunda visita, dia 22/10/2009, o paciente ainda estava utilizando o diclofenaco de sódio, e suas dores não haviam diminuído, porem sua consulta estava marcada para o outro dia com seu médico cardiologista. Sua pressão arterial estava 150/80 mmHg. No dia 18/11/2009, durante a terceira visita, o paciente relatou que o seu médico pediu exames laboratoriais e que lhe prescreveu alopurinol 100 mg, 1 comprimido ao dia, porem ainda sentia dores nas articulações. Relatou também ter esquecido de tomar seu medicamento para a hipertensão. Sua pressão arterial estava 160/70 mmHg. Na quarta visita, 05/02/2010, o paciente já havia consultado um médico reumatologista e estava um pouco melhor de suas dores, porem elas não haviam encerrado. O médico tirou o diclofenaco de sódio do paciente e prescreveu o meloxicam 15 mg em seu lugar. Sua pressão arterial estava 140/ 80 mmHg. Na quinta visita dia 27/02/2010, o paciente havia consultado seu cardiologista que prescreveu o Selozok® 25 mg, 1 comprimido pela manhã,e retirou o Diupress® 25/5 mg. Não apresentava mais inchaço e dores articulares e sua pressão arterial estava normal, 130/80mmHg. Na sexta visita, dia 17/03/2010, o paciente sentia-se bem e havia realizado a vacina H1N1 e dos outros subtipos de gripe. 78 Em todas as visitas, foi realizado o repasse para observar se ocorreu alguma alteração de saúde do paciente. Durante o acompanhamento o paciente realizou exames laboratoriais em dois momentos, no começo deste e na última visita. No quadro abaixo estão expostos os exames realizados nos últimos dois anos e os que foram realizados durante a pesquisa. Quadro 8: Exames laboratoriais realizados pelo usuário V. F. EXAME 2010 (última 2010 visita) (primeira 2009 2008 *Valor de Referência visita) Glicose 82mg/dL 82 mg/dL 82 mg/dL 70-99 mg/dL Triglicerídeos 150 mg/dL 209 144 mg/dL < 150 mg/dL 160 mg/dL < 200 mg/dL 7,5 mg/dL 2,5-7,0 mg/dL mg/dL Colesterol 157 mg/dL 165 total mg/dL Acido úrico 7,3 mg/dL 9,0 mg/dL Proteína C 8 mg/dL 12 mg/dL Inferior a 6 reativa Fator mg/dL 9 UI/mL 10 UI/dL 7 UI/dL Inferior a 8 reumatóide mg/dL VHS: 1ahora 40 mm 91 mm 38 mm Até 8 mm 2ahora 90 mm 100 mm 91 mm Até 12 mm (*): INSTITUTO H. PARDINI, 2007. A PCR (proteína C reativa) e o VHS (volume de hemossedimentação) estão alterados em processos inflamatórios infecciosos e não infecciosos. O acido úrico está aumentado em casos de gota e o Fator Reumatóide é um marcador de Artite Reumatoide (MOTTA, 2008; GÓMEZ; CARVAJAL; PASTOR, 2002). 5.3.3.2 Estudo dos RNM’s (resultados negativos associados a medicação) Os RNMs estão classificados segundo o Terceiro Consenso de Granada sobre os problemas relacionados aos medicamentos e resultados negativos 79 associados à medicação (2007), que estão descritos no quadro 1. NECESSIDADE - Efeito de medicamento não necessário. Diclofenaco de sódio – utiliza por auto medicação. SEGURANÇA - Insegurança não quantitativa Clortalidona – pode aumentar os níveis de acido úrico. Pode estar associado às dores que o paciente sente. Segundo Rang et al. (2007), o uso de clortalidona tem como reação adversa a hiperuricemia. Diclofenaco de sódio e amilorida - utiliza os dois medicamentos. Segundo Silva (2006), o uso concomitante de diclofenaco com poupadores de potássio, pode ocorrer elevação dos níveis séricos de potássio. Diclofenaco de sódio - pode aumentar os níveis pressóricos. O paciente apresentava pressão arterial elevada enquanto utilizava o medicamento. Segundo Pimenta et al. (2007), os AINES são uma causa comum de PA nãocontrolada em pacientes hipertensos. Aumentam a PA por meio de retenção de sódio e água, provavelmente pela inibição das prostaglandinas que são vasodilatadoras intra-renais. Esses efeitos adversos são mais suscetíveis em pacientes idosos. Meloxicam- pode aumentar os níveis pressóricos. Porem não foi observado esse efeito adverso no paciente, pois após a troca entre diclofenaco de sódio e meloxicam a pressão do paciente manteve-se normal. Segundo Pimenta et al. (2007), inibidores seletivos da COX-2 também estão 80 associados com elevação da pressão arterial. - Insegurança quantitativa Clortalidona – em uso concomitante com diclofenaco de sódio pode ter seu efeito diurético aumentado. Segundo Fuchs; Wannmacher; Ferreira (2004), o uso de clortalidona com fármacos antiinflamatórios não esteróides aumentam o efeito diurético da clortalidona. Clortalidona – tem seu efeito aumentado pelo meloxicam. Segundo Fuchs; Wannmacher; Ferreira (2004), o uso de antiinflamatórios não esteróides e esteróides aumentam o efeito diurético da clortalidona. 5.3.3.3 Intervenção Farmacêutica O paciente foi instruído a consultar um médico reumatologista, devido as dores e alterações nos exames que apresentava. Devido à insegurança não quantitativa que o paciente apresentava em relação ao uso da clortalidona e o aumento do acido úrico sanguíneo foi necessário entrar em contato com o médico cardiologista do paciente para que este fosse resolvido. Foi relatado quanto aos riscos que o excesso de peso pode gerar a paciente, como problemas cardiovasculares, tendência para a diabetes, aumento da pressão arterial, arteriosclerose, aumento do colesterol e triglicerídeos (OMS, 2006). O paciente foi instruído a realizar exercícios físicos, abandonar o uso de bebidas alcoólicas mesmo que nos fins de semana, perder peso e manter uma alimentação mais saudável, para isso ele deve: Reduzir a ingestão de sal adicionado aos alimentos, evitar o saleiro à mesa e reduzir ou abolir os alimentos industrializados, como enlatados, conservas, frios, embutidos, sopas, temperos, molhos prontos e salgadinhos. A redução da ingestão excessiva de sódio e/ou a perda de peso pode prevenir a hipertensão arterial em 20%; Preferir saladas e frutas, diminuindo o consumo de gorduras (óleo, manteiga, creme, doces, frituras,fast-foods); 81 O óleo nos alimentos pode ser os vegetais (canola, girassol, oliva); Ingerir 2 L de líquidos ao dia; Dar preferência a alimentos grelhados e cozidos, fazer mais refeições ao dia e comer menos calorias em cada refeição, evitar alimentos embutidos (SBC, 2006). Em relação ao aumento do acido úrico do paciente, foi orientado a não ingerir alimentos que contenham purinas, pois estas contribuem para o aumento de acido úrico no sangue, bebidas alcoólicas também não devem ser ingeridas por pacientes gotosos. Portanto, deve-se fazer restrição de purinas de origem animal (carnes vermelhas, peixes, frutos do mar, bebidas fermentadas), mas não de origem vegetal. Sendo que as de origem vegetal, são excelentes fontes de proteínas, fibras, vitaminas e minerais, o que é essencial para uma alimentação adequada. O risco de gota também é maior em pessoas obesas (PINHEIRO, 2008). O paciente foi instruído a tomar seu antihipertensivo todos os dias no mesmo horário, do contrário sua pressão arterial, não será controlada. Também foi orientado a conversar com seu médico, para realizar a vacina H1N1 e a dos outros subtipos de gripe, devido estar entre pacientes de risco. 5.3.3.4 Resultados obtidos O paciente se conscientizou que o uso de suas medicações devem ser realizadas de forma correta e que sua dieta alimentar também é muito importante para a melhora de sua patologia, assim, conseguiu emagrecer e está pesando 80 Kg, com índice de massa corporal (IMC) 28,34 Kg/m2 (pré-obesidade segundo a classificação da OMS, 2003). Os exames laboratoriais do paciente demonstram que está cuidando mais de seus hábitos alimentares, o que auxiliou na diminuição dos valores alterados no primeiro exame. Contudo, o paciente mantêm o VHS aumentado, devido a seu reumatismo. Após muita insistência, começou a realizar exercícios físicos 3 vezes por semana. Como o médico reumatologista substituiu o diclofenaco de sódio pelo meloxicam e a pressão do paciente normalizou, esse RNM foi resolvido. Porém, as dores articulares continuavam, assim foi necessário entrar em contato com o 82 cardiologista do paciente, que trocou o Diupress® pelo Selozok® 25 mg, resolvendo assim os demais RNM’s. O paciente fez a vacina para o vírus H1N1 e os demais subtipos de vírus gripais, disponibilizada pelo Posto de Saúde do município de Nonoai-RS. 83 6 RESULTADOS FINAIS Através do acompanhamento farmacoterapêutico realizado com os pacientes foi possível identificar os RNM’s, visualizar os percentuais encontrados e solucionar o que foi possível, junto com os médicos dos pacientes. Dos três pacientes, dois eram do sexo masculino e 1 do sexo feminino, os três apresentavam hipertensão arterial, porém, o restante das patologias eram distintas. A figura 1 mostra o percentual de RNM’s encontrados nestes usuários, conforme a classificação de necessidade, efetividade e segurança. Observa-se que a maioria dos RNM’s identificados estão relacionados à segurança (70%), em segundo vem a necessidade (20%) e por último o de efetividade (10%). O profissional farmacêutico auxilia no uso correto dos medicamentos e contribui para a melhora da qualidade de vida do paciente. 84 Figura 1: Percentual de RNM’s identificados conforme a classificação de necessidade, efetividade e segurança do Terceiro Consenso de Granada (2007) O índice de RNM de segurança está bem elevado em relação aos de necessidade e efetividade. Isso demonstra que a população não possui as informações que necessita em relação ao tratamento medicamentoso, e isso leva a algum RNM. No gráfico abaixo está disposto o percentual de RNM identificado nos usuários conforme o Terceiro Consenso de Granada (2007). 85 Figura 2: Percentual de RNMs identificados nos pacientes conforme o Terceiro Consenso de Granada (2007). Observando o gráfico, pode-se perceber que o maior índice de RNM é em relação à insegurança não quantitativa com 40% e insegurança quantitativa com 30%. Valores seguidos pelo RNM de necessidade, onde 10% são em relação a um problema de saúde não tratado e 10% de medicamento não necessário, e efetividade onde 10% dos RNM são em relação à inefetividade quantitativa do medicamento. Não foram encontrados RNM’s de inefetividade não quantitativa ao uso de medicamentos. A partir disso, entende-se a importância da atenção farmacêutica, e do profissional farmacêutico que assume co-responsabilidades no cuidado do paciente. Pois, com essa prática, é possível promover o uso racional dos medicamentos, identificando RNM’s e as dificuldades encontradas durante o tratamento farmacológico, além de auxiliar o paciente, resolvendo seus RNM’s e prevenindo outros RNM’s (FOPPA, 2008). O farmacêutico, através da imprensa, pode estar conscientizando a população, sobre a prevenção de algumas patologias, entre elas a hipertensão arterial, ajudando assim na promoção da saúde da população. 86 A figura abaixo demonstra o número de RNM’s encontrados em relação ao número de RNM’s resolvidos: Figura 3: Relação entre RNM’s encontrados e RNM’s solucionados dos pacientes acompanhados na Atenção Farmacêutica Dos 20 RNM’s encontrados, 14 RNM’s (70%) foram resolvidos, isso demonstra a contribuição do farmacêutico através do acompanhamento farmacoterapêutico, pois o atendimento de forma individualizada, possibilita o esclarecimento de dúvidas, realização de orientações voltadas ao tratamento farmacológico e não farmacológico do paciente, trazendo resultados satisfatórios em relação a terapia e melhoria na qualidade de vida dos pacientes. 87 7 CONCLUSÃO Com este trabalho, observa-se a importância do farmacêutico no acompanhamento farmacoterapêutico de pacientes, proporcionando melhores resultados no tratamento medicamentoso, visando auxiliar na melhora da qualidade de vida dos mesmos. O farmacêutico é essencial no momento da dispensação, pois é com ele que inicia as ações voltadas à prevenção e promoção da saúde, é o farmacêutico que fará as orientações necessárias ao uso correto das medicações. Assim, o farmacêutico está cada vez mais integrado a equipe multidisciplinar, com o desenvolvimento de ações que buscam a prevenção e promoção da saúde dos pacientes. A atenção farmacêutica também torna-se importante para que o farmacêutico, que já esteve esquecido pela população, volte a ser visto com a importância que ele realmente merece, podendo assim difundir-se e incorporar-se com entusiasmo ao sistema de saúde, mostrando que tem habilidades e responsabilidades na promoção do uso racional dos medicamentos. Os pacientes, com os quais este trabalho foi realizado, aceitaram o trabalho e observaram a importância da pratica farmacêutica na melhoria de seu estado de saúde. 88 8 REFERÊNCIAS ANTCZAK, S. E. et al. Fisiopatologia básica. Rio de Janeiro: LAB; Guanabara Koogan, 2005. ARAUJO, R. G; FILHO, G. A.; CHAGAS, A. C. P. Ezetimiba – farmarmacocinética e terapêutica. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, São Paulo, v. 85, n. 5, p. 20-24, out. 2005. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/abc/v85s5/v85s5a06.pdf>. Acesso em: 06 mar. 2010. BARROS, E.; BARROS, H. M. T. Medicamentos na prática clínica. 1° ed. São Paulo: Artemed, 2010. BATISTUZZO, J. A. O; ITAYA, M; ETO, Y. Formulário médico-farmacêutico. 2° ed. São Paulo: Tecnopress, 2002. BÉRTOLO, M. B. et al. Atualização do Consenso Brasileiro no Diagnóstico e Tratamento da Artrite Reumatoide. Temas de Reumatologia Clinica, São Paulo, v. 10, n. 1, p. 6-14, mar. 2009. Disponível em: <http://www.cerir.org.br/pdf/Consenso_Artrite.pdf> Acesso em: 06 mar. 2010. BISSON, P. M. Farmácia clínica e atenção farmacêutica. 2° ed. São Paulo: Manoele , 2007. BLOCH, K. V.; RODRIGUES, C. S.; FISZMAN, R. Epidemiologia dos fatores de risco para hipertensão arterial uma revisão critica da literatura brasileira. Revista Hipertensão, Rio de Janeiro, v. 13, n. 2, p.134-143, 2006. Disponível em: <http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/13-2/10-epidemiologia-dos-fatores.pdf>. Acesso em: 12 mar. 2009. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Ciência, Tecnologia e Insumos Estratégicos. Departamento de Assistência Farmacêutica e Insumos Estratégicos. Formulário terapêutico nacional 2008: Rename 2006 / Ministério da Saúde, Secretaria de Ciência, Tecnologia e Insumos Estratégicos, Departamento de Assistência Farma- 89 cêutica e Insumos Estratégicos. – Brasília : Ministério da Saúde, 2008.897 p. (Série B. Textos Básicos de Saúde) BRENOL, C. V.; MONTICIELO, O. A.; XAVIER, R.M., BRENOL, J.C.T. Artrite reumatóide e aterosclerose. Revista da Associação Médica Brasileira, São Paulo, v. 53, n. 5, p. 465-470, set./ out., 2007. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/ramb/v53n5/a26v53n5.pdf>. Acesso em: 09 mar. 2010. COMITÉ DE CONSENSO. GIAF-UGR, GIFAF-USE, GIF-UGR. Tercer Consenso de Granada sobre Problemas Relacionados con Medicamentos (PRM) y Resultados Negativos asociados a la Medicación (RNM). Ars Pharm, v.48, n.1, p. 5-17, 2007. CAMPOS, L. M. A.; LIPHAUS, B. L.; SILVA, C.A.A.; PEREIRA, R.M.R. Osteoporose na infância e na adolescência. Jornal de Pediatria, Rio de Janeiro, v. 79, n. 6, p. 481-488, Nov/Dez, 2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?pid=s00215572003000600005&script=sci_arttext&tlng=es>. Acesso em 02/02/2010. CORONELLI, C. L. S.; MOURA, E. C. Hipercolesterolemia em escolares e seus fatores de risco. Revista de Saúde Pública, São Paulo, v. 37, n. 1, p. 24-31, fev. 2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rsp/v37n1/13541.pdf>. Acesso em: 02 mar. 2010. CUPPARI, L. Guia de nutrição: nutrição clínica no adulto. 2. Ed. Barueri: Manole, 2005. CRUZ, B. A. Gota. Revista Brasileira de Reumatologia. São Paulo, v. 46, n. 6, p. 419-422, nov/dez. 2006. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rbr/v46n6/11.pdf>. Acesso em: 01/03/10. DUARTE, P. S.; MIYAZAKI, M. C. O. S.; CICONELLI, R. M.; SESSO, R. Tradução e adaptação cultural do instrumento de avaliação de qualidade de vida para pacientes renais crônicos (KDQOL-SF), Revista Associação Médica Brasileira, São Paulo, v 49, n. 4, p. 375-381, 2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/ramb/v49n4/18335.pdf>. Acesso em: 02 mar. 2010. FAQHERAZZI, S; DIAS, R. L.; BORTOLON, F. Impacto do exercício físico isolado e combinado com dieta sobre os níveis séricos de HDL, LDL, colesterol total e triglicerídeos. Revista Brasileira de Medicina do Esporte, Niterói, v. 14, n. 4, p. 381-386. jul./ ago. 2008. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rbme/v14n4/v14n4a12.pdf>. Acesso em: 17 mar. 2010. 90 FIORENZANO, A. R.; RIESEMBERG, C. C.; FOLTRAN, L; SCOTTI, R.I.; MORAES, S. A. G.; MANSO, F. C.; BAZOTTE, R. B. Aspectos clínicos e farmacológicos da associação sinvastatina – ezetimiba. Arq. Ciênc. Saúde Unipar, Umuarama, v.10, n. 3, p. 181-183, set./dez. 2006. Disponível em: <http://revistas.unipar.br/saude/article/viewfile/623/540>. Acesso em: 02 abril 2010. FOPPA, A. A.; BEVILACQUA, G.; PINTO, L.H.; BLATT, C.R. Atenção farmacêutica no contexto da estratégia de saúde da família. Revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas Brazilian Journal of Pharmaceutical Sciences, vol. 44, n. 4, out./dez., 2008. FRAZÃO, P.; NAVEIRA; M. Prevalência da osteoporose: uma revisão crítica. Revista Brasileira Epidemiologia, São Paulo, v. 9, n. 2, p 206-214, jun. 2006. Disponível em: < http://www.scielosp.org/pdf/rbepid/v9n2/07.pdf> Acesso em: 20 fev. 2010. FUCHS, F. D.; WANNMACHER, L.; FERREIRA, M. B. C. Farmacologia clínica: fundamentos da terapêutica racional. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. GALI, J. C. Osteoporose. Acta Ortopedia Brasileira, São Paulo, v. 9, n. 2, p 53-62, abril/jun, 2001. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/aob/v9n2a07.pdf> Acesso em: 12 jan. 2010. GÓMEZ, M. M.; CARVAJAL, J. J. D.; PASTOR, M. A. C. Gota tofácea: indisciplina o desconocimiento. Medfarm, Madrid, v. 12, n. 4, p. 81-84, abr. 2002. Disponível em: <http://scielo.isciii.es/pdf/medif/v12n4/notacli2.pdf>. Acesso em: 01 mar. 2010 GONÇALVEZ, M. C. R.; MOURA, L. S. A.; RABELO, L. A.; FILHO, J. M. B.; CRUZ, H. M. M.; CRUZ, J. Produtos naturais inibidores da enzima HMG CoA redutase. Revista Brasileira de Farmácia, São Paulo, v. 81, n. ¾, p. 63-71, 2000. Disponível em: <http://artigocientifico.tebas.kinghost.net/uploads/artc_1146350612_28.pdf>. Acesso em: 17 mar. 2010. GRUPO MULTISETORIAL DE DOENÇA RENAL CRÔNICA. SBN, SOBEN, ABCDT, Associação de pacientes renais crônicos. Perfil da doença renal crônica o desafio brasileiro. Prefeitura de São Paulo, 2007. Disponível em: <http://ww2.prefeitura.sp.gov.br//arquivos/secretarias/saude/programas/0007/Doença _Renal_Crônica.pdf>. Acesso em: 01 mar. 2010 HARDMAN, J. G.; LIMBIRD, L. E.; GILMAN, A. G. As bases farmacológicas da terapêutica. 11. ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2006. 91 HELPLER, C. D.; STRAND, L.M. Oportunidades y responsabilidades em la Atencion Farmacéutica. Revista Farmaceutical Care Esp., v.1, p. 35-37, Espanha, 1999. INSTITUTO H. PARDINI. Manual de exames e serviços 2006/2007. Belo Horizonte: Lastro, 2007. 528 p. IVAMA, A.M. et al. Consenso Brasileiro de atenção farmacêutica: proposta. Brasília: Organização Pan-Americana de saúde, 2002. Disponível no site: <http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/PropostaConsensoAtenfar.pdf> Acesso em 20 fev. 2010. KATZUNG, B. G. Farmacologia básica e clinica. 8 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003. KASUMOTA, L; RODRIGUES, R. A. P.; MARQUES, S. Idosos com insuficiência renal crônica: alterações do estado de saúde. Revista Latino Americana de Enfermagem, v. 12, n. 13, p. 525-532, maio/ jun. 2004. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rlae/v12n13a11.pdf>. Acesso em: 02 mar. 2010. MACHUCA, M.; FERNÁNDEZ-LIMÓS, F.; FAUS, M. J. Programa Dáder: método Dáder guía de seguimento farmacoterapéutico. Granada: Grupo de investigación em Atención Farmacéutica Universidade de Granada, 2003.disponível em: <http://www.pharmanet.com.br/atencao/metododader.pdf > Acesso em 19 fev 2010. MAIO, R.; DICHI, J. B.; BURINI, R.C. Consequências nutricionais das alterações metabólicas dos macronutrientes na doença hepática crônica. Arquivos de Gastroenterologia, São Paulo, v. 37, n.1, jan./ mar. 2000. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/ag/v37n1/6642.pdf>. Acesso em: 10 mar. 2010. MENEZES, R. C.; CHAVES, L.; FARIAS, D. C. Osteoporose. Revista Brasileira Reumatologia, São Paulo, v. 48, n. 5, p. 301 – 304, set./out., 2008. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rbr/v48n5/a09v48n5.pdf> Acesso em: 20 fev. 2010. MITCHELL, Richard N.; KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N. Fundamentos de patologia: bases patológicas das doenças. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. MOREIRA, Carla. Índice de Massa Corporal: IMC. Disponível no site: <http://obesidade.info/metodosobesidade.htm#topo> Acesso em: 21 fev. 2010. 92 MOTA, L. M. H. Atualização em Reumatologia: Artrite reumatóide inicial. Revista Brasileira em Reumatologia, São Paulo, v. 48, n. 6, p. 360-365, nov./dez. 2008. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rbr/v48n6/08.pdf>. Acesso em: 06 mar 2010. MUNIZ, M. A. S.; MARCHIORI, E.; MAGNAGO, M; MOREIRA, L.B.M; JUNIOR, J.G.A. Paracoccidioidomicose pulmonar – aspectos na tomografia computadorizada de alta resolução. Radiologia Brasileira, Rio de Janeiro, v. 35, n. 3, p. 147–154, jan. 2002. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rb/v35n3/a05v35n3.pdf>. Acesso em 20 mar. 2010. NETO, A. M. P. et al. Consenso brasileiro de osteoporose. Revista Brasileira de Reumatologia, São Paulo, v. 42, n. 6, p. 343-354, nov/dez 2002. Disponível em: <http:// www.osteoprotecao.com.br/pdf/consenso_brasileiro_osteoporose.pdf> Acesso em: 06 mar. 2010. OLIVEIRA, A. B.; OYAKAWA, C. N.; MIGUEL, D, M.; ZANIN, S.M.W.; MONTRUCCHIO, D. P. Obstáculos da atenção farmacêutica no Brasil. Revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas, Curitiba , v. 41, n. 4, p. 409-413, out./dez., 2005. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rbcf/v41n4/a02v41n4.pdf>. Acesso em 02 fev. 2009. ORGANIZAÇÃO PAN-AMERICANA EM SAÚDE. O papel do farmacêutico no sistema de atenção à saúde. 2004. Disponível em <http://www.opas.org.br/medicamentos/site/UploadArq/HSE_PFS_BPF_1004.pdf>. Acesso em: 12 fev. 2009. PALMEIRO, M., CHERUBINI, K. YURGEL, L. S. Paracoccidioidomicose – revisão da literatura. Scientia Medica, Porto Alegre, v. 15, n. 4, out/dez. 2005. Disponível em: <http://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/scientiamedica/article/viewFile/1580 /1183>. Acesso em: 20 mar. 2010. PEREIRA,L. R. L.; FREITAS, O. A evolução da Atenção Farmacêutica e a perspectiva para o Brasil. Revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas, São Paulo, v. 44, p. 601-612,out/dez. 2008. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.phd?script=sci_arttext&pid=S151693322008000400006&lang=pt> . Acesso em: 03 mar. 2010. PESSUTO, J.; CARVALHO, E. C. Fatores de risco em indivíduos com hipertensão arterial. Revista Latino Americano à Enfermagem, Ribeirão Preto - MG, v. 6, n. 1, p. 33-39, jan. 1998. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/rlae/v6n1/13919.pdf. Acesso em: 12 fev. 2009. 93 PIMENTA, E.; CALHOUN, D. A.; OPARIL, S. Mecanismos e tratamento da hipertensão arterial refratária. Arquivo Brasileiro de Cardiologia, São Paulo, v. 88, n.6, pp. 683-692, jun. 2007. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/abc/v88n6/v88n6a09.pdf>. Acesso: 01 mar. 2010. PINHEIRO, G. R. C. Revendo a orientação dietética na gota. Revista Brasileira de Reumatologia, São Paulo, v. 48, n. 3, p. 157-161, maio/jun. 2008. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rdr/v48n3/a05v48n3.pdf>. Acesso em: 01 mar. 2010 PINOTTI, S.; MANTOVANI, M. F.; GIACOMOZZI, L. M. Percepção sobre a hipertensão arterial e qualidade de vida: contribuição para o cuidado de enfermagem. Cogitare Enfermagem, Itaiópolis - SC, v. 13, n. 4, p.526-534, out / dez 2008. Disponível em: <http://ojs.c3sl.ufpr.br/ojs2/index.php/cogitare/article/viewPDFInterstitial/13112/887>. Acesso em: 20 fev. 2009. PIRES, C. G. S; MUSSI, F. C. Crenças em saúde para o controle da hipertensão arterial. Ciênc. Saúde Coletiva, Rio de Janeiro, v. 13, n. 2, p. 2257-2267, dez. 2008. disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S141381232008000900030&script=sci_arttext>. Acesso em: 10 fev, 2009. Portal Farmácia. Atenção farmacêutica ao paciente hipertenso. Disponível em: <http://www.portalfarmacia.com.br/farmacia/cursos/cursos_detalhes.asp?id=38>. Acesso em: 14/02/09. RANG, H. P.; RITTER, J. M.; DALE, M. M. FLOWER, R. J. Farmacologia. 6° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. REIS, K. A. A; ROQUETE, M. L. V.; PENNA, F.J. Esteatohepatite não alcoólica na infância e na adolescência: revisão. Revista de pediatria, São Paulo, v. 23 n.4, p 329-339, 2001. Disponível em: <http://pediatriasaopaulo.usp/upload/pdf/540.pdf>. Acesso em: 10 mar 2010. RIBEIRO, R. C. H. M.; OLIVEIRA, A. S. A.; RIBEIRO, D. F.; BERTOLIN, D. C.; CESARINO, C.B.; LIMAL. C. E. Q.; OLIVEIRA, S. M. Caracterização e etiologia da doença renal crônica em unidade de nefrologia do interior de São Paulo. Acta Paulista de Enfermgem, São Paulo, v.21, n. spe, p. 207-211, 2008. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/ape/v21nspe/en_a13v21ns.pdf>. Acesso em: 02 mar. 2010. 94 SABATER, D. H.; CASTRO, M. M. S.; DÁDER, M. J. F. Programa Dáder: método Dáder guia de segmento farmacoterapêutico. Granada: Grupo de Investigación en Atención Farmacéutica Universidade de Granada, 2007. SARMENTO, J. F.; CAVALCANTE, V. A.; SARMENTO;M. T. R.; BRAZ, A. S.; FREIRE, E. A. M. Artrite da gota tofácea crônica mimetizando artrite reumatóide. Revista Brasileira de Reumatologia, São Paulo, v. 49, n. 6, p. 741-746, nov. /dez. 2009. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rbr/v49n6a11.pdf>. Acesso em: 01 mar. 2010. SILVA, Penildon. Farmacologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. SOUZA, F. I. S.; AMÂNCIO, O. M. S.; SARNI, R. O. S.; PITTA, T. S. P.; FERNANDES, A. P.; FONSECA, F. L. A.; HIX, S. Doença hepática gordurosa não alcoólica em escolares obesos. Revista Paulista de Pediatria, São Paulo, v. 26, n.2, p. 136-141, 2008. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rpp/v26n2/a07v26n2.pdf>. Acesso em: 10 mar 2010. SZEJNFELD, V. L.; JENNINGS, F; CASTRO, C. H. M.; PINHEIRO, M. M.; LOPES, A. C. Conhecimento dos médicos clínicos do Brasil sobre as estratégias de prevenção e tratamento da osteoporose. Revista Brasileira de Reumatologia, São Paulo, v. 47, n. 4, p. 251-257, jul/ago. 2007. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S048250042007000400003&script=sci_arttext&tlng=en.> Acesso em: 10 jan. 2010. SBC; SBH; SBN. Sociedade Brasileira de Cardiologia; Sociedade Brasileira de Hipertensão; Sociedade Brasileira de Nefrologia. V DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO, 2006. Disponível em: <http://www.sbn.org.br/V_Diretrizes_Brasileiras_de_Hipertensão_arterial.pdf >. Acesso em 19 fev. 2009. SBC. Sociedade Brasileira de Cardiologia. IV DIRETRIZ BRASILEIRA SOBRE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE: Departamento de aterosclerose da sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 88, n. 1, abril, 2006, p. 1-22. Disponível em: <http://ww2.prefeitura.sp.gov.br//arquivos/secretarias/saude/programas/0007/Diretriz _Brasileira_Dislipidemias_Arteroesclerose.pdf>. Acesso em: 2 abril 2010. SBC. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Rosuvastatina: Segurança / tolerabilidade e eficácia no tratamento de pacientes com dislipidemia. Jornal de Cardiologia, Santa Catarina, p. 204- 205, 2003. Disponível em: <http://departamentos.cardiol.br/sbcda/publicacoes/jornais/Cardiorisc12003/pag%204e5.pdf> Acesso em: 05 abril 2010. 95 TATRO, D. S. Drug interaction facts: the authority on drug interactions. St Louis: Facts and Comparisons, 2008. 1899 p. YASUDA, M. A. S.; FILHO, F. Q. T.; MENDES, R. P.; COLOMBO, A. L.; MORETTI, M. L.; Grupo de Consultores do Consenso de Paracoccidioidomicose. Consenso em paracoccidioidomicose. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, Uberaba, v. 39, n. 3, p. 297-310, maio/jun., 2006. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v39n3/a17v39n3.pdf>. Acesso em: 20 mar. 2010. ZAITUNE, M. P. A.; BARROS; M. B. A; CESAR; C. L. G.; GARANDINA, L.; GOLDBAUM; M. Hipertensão arterial em idosos: prevalência, fatores associados práticas de controle no Município de Campinas, São Paulo, Brasil. Cadernos de Saúde Pública, Rio de Janeiro, v. 22, n. 2, p.285-294, fev, 2006. Disponível em: <http://www.fcm.unicamp.br/centros/ccas/publicacoes/ARTIGO%20PAULA.pdf>. Acesso em:10 fev. 2009. ZAMIN JR., I.; MATTOS, A. A.; RAMOS, G. Z. A importância do índice AST/ALT no diagnóstico da esteatohepatite não alcoólica. Arquivos de Gastroenterologia, São Paulo, v. 39, n. 1, jan./mar., 2002. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/ag/v39n1/a05v39n1.pdf>. Acesso em: 10 mar. 2010. 96 APÊNDICE 97 APÊNDICE A – Comitê de Ética em Pesquisa – Parecer Consubstanciado 98 APÊNDICE B – Questionário destinado aos pacientes hipertensos cliente da Farmácia Nonohay no município de Nonoai/RS, com o objetivo de selecionar três destes para realizar a AF. 1) Nome completo_____________________________________________________ 2) Idade_____________________________________________________________ 3) Profissão__________________________________________________________ 4) Hábito alimentar____________________________________________________ 5) Doenças e medicamentos em uso Doença Medicamentos Manipulado / Não Automedicação / manipulado prescrição 6) Se você sente algo diferente após o início do uso do medicamento você procura: ( ) o médico ( ) o farmacêutico ( ) o Balconista ( ) não procura ninguém e para de tomar o medicamento ( ) outros __________________ 7) Qual a maior dificuldade apresentada na adesão (pensando em reações adversas, custo, forma farmacêutica, esquecimento, dificuldade de engolir, gosto ruim, acha que não está fazendo efeito......) ao seu tratamento (dificuldade com o uso da medicação)? ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ 8) Quando esquece de tomar o medicamento, o que faz? ( ) toma quando lembra 99 ( ) toma dois ( ) não toma naquele dia mesmo que lembre mais tarde ( ) nunca esquece ( ) Outro: ____________________________________________ 9) Você apresenta alguma dificuldade na regulação de sua pressão arterial? ( ) Sim, todas as vezes que verifico a pressão ela está elevada. ( ) Não, o tratamento farmacológico controla bem meus níveis de pressão arterial. ( ) Não sei. ( ) Outro: _______________________________________ 100 APÊNDICE C – Folder educativo sobre Hipertensão (parte externa) HIPERTENSÃO ARTERIAL Os Dezt Mandamentos Do Coração Saudável O que é isso???? ELIANE APARECIDA FÁVERO Acadêmica do curso de Farmácia UNIVERSIDADE COMUNITÁRIA DA REGIÃO DE CHAPECÓ - UNOCHAPECÓ Centro de Ciências da saúde Patrocinador: FARMÁCIA E LABORATÓRIO NONOHAY Rua Pe. Manoel Gomes Gonzales, 721. Fone: (54) 3362-1441 Farmacêutico responsável: Carlos Alberto Spagnol CRF 3934 101 APÊNDICE D – Folder educativo sobre hipertensão (parte interna) TRATAMENTO: FATORES DE RISCO: Hipertensão Arterial (HÁ) É a elevação persistente da pressão arterial com níveis maiores ou iguais a 140/90 mmHg, determinada em várias medições com aparelho calibrado e profissional de saúde qualificado. As complicações da hipertensão arterial afetam os rins, coração, vasos cerebrais e os olhos É FEITO COM MODIFICAÇÃO NO ESTILO DE VIDA E TRATAMENTO MEDICAMENTOSO. É MAIS COMUM EM IDOSOS EXCESSO DE PESO REALIZE EXERCÍCIOSFÍSICOS E REDUZA O PESO PARE DE FUMAR INGESTÃO DE EXCESSO DE BEBIDAS DE ÁLCOOL SAL E GORDURA E CIGARRO NÃO INGIRA BEBIDAS ALCOÓLICAS FALTA DE EXERCÍCIOS FÍSICOS ESTRESSE CUIDE DA ALIMENTAÇÃO PREFIRA FRUTAS, VERDURAS, EVITE ALIMENTOS GORDUROSOS FILHOS DE HIPERTENSOS E DE RAÇA NEGRA TEM MAIOR CHANCE DE TER HÁ PACIENTES DIABÉTICO TENTE REDUZIR O ESTRESSE E CUIDE DE SEU DIABETES 102 APÊNDICE E – Carteirinha de controle da pressão (externo) 103 APÊNDICE F – Carteirinha de controle da pressão (parte de dentro) DATA P.A VERIFICADOR DATA P.A VERIFICADOR 104 ANÊXOS 105 ANEXO A – Termo de Esclarecimento O Sr. (a) que é hipertenso (a), esta sendo convidado a participar como voluntária de uma pesquisa. Esse trabalho será desenvolvido pela acadêmica do curso de Farmácia da Universidade Comunitária da Região de Chapecó – Unochapecó, ELIANE APARECIDA FÁVERO. O estudo tem como objetivo principal prestar atenção farmacêutica a pacientes hipertensos, o que envolve o acompanhamento da terapia medicamentosa, orientações sobre a doença e a medicação utilizada, dentre outros aspectos relacionados a esta doença com o intuito de auxiliar para uma farmacoterapia racional, adesão ao tratamento e conseqüentemente melhorar a qualidade de vida. Este trabalho será ralizado no município de Nonoai – RS e terá o seguinte título: Atenção farmacêutica com pacientes hipertensos clientes da Farmácia Nonohay no município de Nonoai/RS. Se o convite for aceito, serão realizados encontros mensais na casa dos pacientes. Nesse momento será utilizada uma ficha de acompanhamento farmacoterapêutico para que sejam feitas anotações de dados necessários para, posteriormente, sejam feitas as análises dos dados obtidos. Ao longo do trabalho você terá acesso a todas as informações e pode desistir de participar a qualquer momento. Será um trabalho sigiloso, portanto seu nome não será citado, apenas suas iniciais. Nesse trabalho não será feito nada que possa trazer danos a sua vida. Os resultados finais, serão apresentados como requisitos da conclusão de curso da referida universidade. Também serão realizados exames laboratoriais de colesterol, triglicerídeos e glicose, no inicio e no final deste acompanhamento. Esses exames serão apresentados a seu médico, lhe será entregue uma cópia e não terão custo algum. Você não terá nem um custo financeiro e nem receberá nenhuma remuneração para participar dessa pesquisa, entretanto estará contribuindo para essa prática, tão importante dentro da farmácia, para que possa ser implantada e produza resultados que venham promover a saúde dos participantes. Dados da pesquisadora: Nome: ELIANE APARECIDA FÁVERO 106 RG: 7098337731 SSP/RS Endereço: Rua Presidente Kenedy, 75, centro, Nonoai - RS Telefone: (54) 3362-1441/ 9917 - 6965 Professora orientadora: SCHEILA MARCON RG: 3035965 Telefone: TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE, APÓS ESCLARECIMENTO Eu, __________________________________, li o esclarecimento descrito acima e compreendi o objetivo da pesquisa e a maneira que esta será desenvolvida. Entendi quais serão os benefícios de minha participação e que poderei desistir a qualquer momento, sem nenhuma penalidade. Estou ciente também, de que não receberei nenhuma remuneração e que não terei nenhuma despesa com a pesquisa. Afirmo ainda que permito a coleta de material para exames e utilização das informações obtidas durante o trabalho de maneira combinada. Eu concordo em participar do estudo. Dados do (a) participante Nome: ___________________________________________ Assinatura: _______________________________________ RG: _____________________________________________ Endereço: ________________________________________ Telefone: (__) ______ _____ 107 ANEXO B – Ficha de Acompanhamento Farmacoterapêutico Atenção Farmacêutica Nº de registro............. Data:...../...../..... Nome do paciente:....................................................................................................... Data de nascimento: ...../...../.......... Idade: .................................. Sexo: ( )Masculino ( ) Feminino Peso:............................... Altura: ...................... IMC:....................................... Escolaridade: ........................................... Profissão:................................................. Estado civil ....................... Endereço: ....................................... Fone:..................... Médicos: Nome CREMERS Especialidade Medicamentos em uso: Nome do medicamento: 1. Está tomando o medicamento? 2. Quem receitou? 3. Para que utiliza? 4. Qual é o resultado do uso deste medicamento? 5. Desde quando faz uso do medicamento? 6. Quanto toma do medicamento? 7. Como toma este medicamento? 8. Até quando fará o tratamento? 9. Tem alguma dificuldade para utilizar o estranho após tomar o medicamento? 10. Sente algo medicamento? 11. Você esquece de tomar o medicamento? Com que freqüência? Alergias: Fone 108 Medicamentos Dose / via Reação Período Alimentos Ingestão Reação Período Outras O tratamento é feito de forma: ( ) regular ( ) mal ( ) bem Conhece seus medicamentos: ( ) regular ( ) mal ( ) bem Fatores que contribuem para a falta de sucesso do tratamento: ( ) O horário que tomo o medicamento é incomoda ( ) Tomo mais que um medicamento ( ) O medicamento é muito caro ( ) Não sabe claramente como tomar ( ) Não gosta de tomar medicamentos ( ) Não esta tendo melhora ( ) Não confia no médico ( ) Desconhece o porque da prescrição ( ) Desconhece a doença ( ) Não lembra de tomar o medicamento Revisão de sistemas: Cabeça e cabelos: Olhos, ouvido, nariz e garganta: Boca: Pescoço: Mãos (dedos e unhas): 109 Braços e músculos: Coração: Pulmão: Sistema digestivo: Rins: Fígado: Órgãos genitais: Pernas e pés (dedos e Unhas): Sistema músculo esquelético (gota, dor nas costas): Pele: Alterações emocionais: Hábitos Alimentares: 1. Alimentos gordurosos ( ) S ( ) N Quais? ( ) óleo ( ) banha ( ) margarina ( ) manteiga ( ) nata ( ) com sal ( ) sem sal Em que freqüência? 2. Leite e derivados (queijos..) ( ) S ( ) N 3. Carne ( ) S ( ) N Qual? 4. Ovos ( ) S ( ) N ( ) cozido ( ) frito Freqüência: Quantas vezes por semana? 5. Uso de embutidos: Salsicha ()S ()N Freqüência .................................................................. Sardinha ( ) S ()N Freqüência ................................................................... Salame ()S ()N Freqüência ................................................................... Presunto ( ) S ()N Freqüência ................................................................... Outros: ................................................................................................................... 6. Verduras/ legumes: ( ) S ( ) N Quantas vezes ao dia? Quais os mais usados? Quantidade?........................................................................................................... 7. Frutas: ( ) S ( ) N Horário:...................................... 110 Quantidade:.................................. Freqüência:................................................ 8. Uso de sal: .......................................................................................................... Fumante: ( ) S ( ) N Se sim quanto por dia?...................................................... Usa álcool: ( ) S ( ) N Com que freqüência?......................................................... Uso de café: ( ) S ( ) N Se sim quanto por dia?................................................... Uso de chimarrão: ( ) S ( ) N Uso de chás: ( ) S ( ) N Se sim quanto por dia?........................................ Se sim quanto por dia?................................................. Realiza atividade física? ( ) S ( ) N Freqüência: ............................................... Estado de situação PROBLEMA DE SAÚDE Inicio Problema Controlado MEDICAMENTOS Preocupa Desde Medicamento EVOLUÇÃO Prescrita Usada N E S RNM de saúde Preocupa P = pouco R = regular M= muito N = necessidade E = efetividade S = segurança Suspeitas de RNM: Data Visitas: RNM Descrição 111 Data Problema de saúde Problema de saúde Problema de saúde Aconselhamento Farmacêutico: ........................................................................................................................................ .............................................................................................. Data: ....../....../...... Farmacêutico Responsável: ................................................. ........................................................................................................................................ ............................................................................................. Data: ....../...../...... Farmacêutico Responsável: ................................................. * Adaptada da metodologia DÁDER
