Ca de colo de útero Fator de risco: • Coitarca precoce • HPV (16/18

Ca de colo de útero
Fator de risco:
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Coitarca precoce
HPV (16/18)
Múltiplos parceiros
Tabagismo
ACHO
Alta paridade
Infecção: de 12 a 24 meses a imunidade vence o vírus
Baixa imunidade: não consegue eliminar o vírus
Clínica:
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Assintomática
Sinusorragia
Dor
Hematúria ou sangramentos
Reação de cadeia polimerase (PCR): ver o HPV no núcleo
Citologia oncótica  alterado  colposcopia  alterado (área acetobranca)  Bx - histológica
Papanicolaou: 1º: 3 anos após coitarca, seguimento anual por 2 anos, resultado negativo: segue a cada 3 anos.
Avaliação histológica:  CD
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NIC I (condiloma acuminado): atinge o 1/3 inferior do epitélio (próximo a memb basal)  expectante por
12m, se persistir: cauterização
NIC II: 1/3 a 2/3 do epitélio do colo  conização
NIC III: acomete todo o epitélio sem invadir a membrana basal – Carcinoma “in situ”  conização
Estadiamento: clínico  CD
I A1: carcinoma microinvasor, ultrapassa a memb basal, comprimento de até 5mm e
profundidade de até 3mm  HTA ou conização (preferível, pq se vier acometido no
anatomo-patológico, dá pra abrir; HTA não da pra expandir)
I A2: carcinoma microinvasor, ultrapassa a memb basal, comprimento de 5 - 7mm e
profundidade de até 3mm  W.M.
I B1: até 4cm  W.M.
I B2: > 4cm  W.M.
II A: até 1/3 superior da vagina  W.M.
II B: acomete paramétrios  RxT
III A: acomete até o 1/3 inferior da vagina  RxT
III B: acomete ambos paramétrio até a parede pélvica + uretero-hidronefrose com exclusão
renal por comprometimento ureteral  RxT
IV A: disseminado para órgãos adjacentes  RxT
IV B: disseminado para órgãos a distancia  paliativo
Tipo histológico mais comum: CEC – vegetante é o mais freq, disseminação por contigüidade
2º tipo mais comum: adenocarcinoma
Cirurgia Whertein-Meigs (W.M.): HTA + 1/3 superior vagina + parametrectomia + linfonodectomia
Seguimento: 3/3m nos 2 1os anos, 6/6m nos prox 3 anos
imagem pelve/abd de 6/6m
Vacina: bivalente (16/18) ou tetravalente (6/11/16/18) – 0,2,6m
Ca de Ovário
Tipos: epiteliais e não-epiteliais (germinativos ou do cordão sexual)
Epiteliais:
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80% dos ca, diagn tardio
>40 anos
Etiologia: fator ambiental, reprodutivo (nulíparas), dietético (obesidade), infecção viral (cocksakie), radiação,
genética (BRCA 1 e 2)
Obs: ACHO é protetor, reduz 36% o risco. Não há relação com SOP
Sind de Peutz-Jeghers: polipose familiar
Clínica pobre:
o Distensão, dor e pressão abdominais
o Constipação intestinal e desconforto miccional
o Sensação e plenitude abdominal
o Dor pélvica e nas costas
o Sangramento pós menopausa
o Linfadenopatia inguinal
Disseminação: transcelomica, vascular, extensão direta
USG, Ca 125, TC: acompanhamento do tto
Cistadenocarcinoma seroso: 40-60 anos, Ca 125
Cistoadenocarcinoma mucinoso: 30-50 anos, volumosos, CEA, Ca 19.9
Cistoadenocarcinoma endometrióide: 40-50 anos, corpos pseumatosos, CEA, Ca 19.9, Ca 125, áreas sólidas
com áreas císticas
Carcinoma de células claras
Tumor de Brenner: cel em grão de café, mais benigno
Germinativos: (15-20%)
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Teratoma: maduro ou imaturo
Disgerminoma: sólido, radiosensível, DHL, hemoperitônio
Coriocarcinoma: BHCG
Estadiamento: cirúrgico
Ca de endométrio
Etiologia e FR:
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Hiperestrogenismo: menarca precoce, menopausa tardia, nuliparidade, terapia hormonal
Sind metabólica: obesidade, HAS, DM
Irradiação pélvica
Ca de mama, ovário e colo
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Obs: proteção: ACHO (progesterona protege) e tabagismo (hipoestrogenico??)
Epidemiologia: 20-25% pré menopausa, em +: 50 anos, pós menopausa, branca
Ex complementares:
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Histeroscopia: padrão ouro
USG: tamanho e ecotextura do endométrio
RNM
Adenocarcinoma endometrióide (60%): baixo risco, estimulo estrogênico persistente, em obesa com DM
Ca de cel claras e adenocarcinoma seroso papilífero: pior prognostico, mais agressivo, em magras mais velhas, alt do
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Clínica:
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Metrorragia (sangramento pós menopausa)
DBV
Irregularidade menstrual
Corrimento sanguinolento ou amarelo
Emagrecimento
Estadiamento cirúrgico
Tto:
HTA (PIVER I)+ lavado peritoneal + omento + linfadenectomia
RxT só se tiver comprometimento de lavado peritoneal, omento e/ou linfadenectomia
Mama
Mastite
Inflamação e infecção da mama
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Mastite periareolar recorrente ( ou fístula do ducto mamário, mastite puerperal )
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Mais freq. + em 30 e 40 anos
epitélio colunar é substituído por pavimentoso, que se insinua a partir da cútis papilar para dentro,
em direção à base do corpo mamário
inflamação promove aumento de pressão intra-luminal, e este é o processo que determina a
formação de fístula cutânea
dor local, calor e vermelhidão, intercalados por fases de acalmia  diagn clínico
tratamento clínico está indicado na fase de agudização do processo, diante de sinais flogísticos
evidentes, com o objetivo de acelerar a involução do quadro, minimizar os sintomas e preparar a
paciente para a cirurgia  metronidazol
tto cirúrgico: setorectomia mamária radial seguida de papilectomia parcial - retirar a porção da
papila onde existe a metaplasia escamosa
Mastite da ectasia ductal
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aeróbicos, como Staphylococcus aureus, bactérias Gram-negativas, e anaeróbicos, como os
Bacteróides.
Não há nenhuma relação entre o hábito de fumar
multíparas na faixa etária próxima aos 50 anos.
Apresentam geralmente endurecimento retroareolar esboçando, às vezes, um nódulo.
Freqüentemente existe retração papilar
fluxo papilar é típico: espesso, amarelado e sebáceo
tto: lavagem diária com algodão embebido em solução aquosa de sabonete anti-séptico líquido
tto cirúrgico: qdo mta sintomatologia, ressecção em “diamante” dos ductos principais retroareolares, através de incisão periareolar.
Doença de Mondor : tromboflebite da a. torácica interna
Tto: cefalexina/eritromicina
Ca de mama
Etiologia e FR:
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Maior exposição de estrógeno: menarca precoce, menopausa tardia, nuliparidade, terapia hormonal
Historia familiar: BRCA 1 (baixo risco, receptor de estrógeno – , mais carcinoma medular) e BRCA 2 ( alto
risco, receptor de estrógeno +, carcinoma tubular e lobular)
Álcool
Exposição a radiação
Obs: fator protetor: amamentar
75 a 85% são carcinomas invasivos:
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85% carcinoma ductal invasivo
5 a 10% carcinoma lobular infiltrativo
5 a 7% carcinoma medular
3% carcinoma mucinoso ou colóide
2% carcinoma tubular.
Carcinoma invasivo (infiltrativo):
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Massa pálpavel (no momento em que se torna pálpavel mais de 50% já terá metastase em
linfonodos axilares).
Podem formar depressão na pele ou estar afixados na parede torácica.
Linfedema e espessamento cutâneo (quando linfáticos envolvidos já bloqueiam a área da
drenagem cutânea = pele em “casca de laranja”).
Retração do mamilo.
Carcinoma inflamatório – apresentação clínica com linfáticos dérmicos extensamente envolvidos 
mama eritematosa e aumentada. Padrão infiltrativo difuso  Sem massa pálpavel.
Carcinoma ductal invasivo, nenhum tio especial (NTE):
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Tipo invasivo mais comum.
Firme e duro com margens irregulares.
Focos pontilhados ou cordões de estroma elastótico no cento do tumor.
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Aparência variada – bem diferenciados que formam túbulos com células pouco atípicas a lesão
semelhantes a lesões esclerosantes benignas.
Carcinoma lobular invasivo:
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Apresentam-se como NTE.
Bilateral mais freq
Células em anel de sinete freq, e cel neoplásicas formando fios lineares com infiltração.
células tumorais estão organizadas em anéis concêntricos em torno de ductos normais
receptor de estrógeno +, progn melhor
HER 2
Metástase freq
Tto: Veronesi: tríade conservadora
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Ressecção tumoral ampla
Linfadenectomia axilar
RxT