Análise do polimorfismo MboI (2646G>A) no gene da Renina e seu

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54º Congresso Brasileiro de Genética
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Resumos do 54º Congresso Brasileiro de Genética • 16 a 19 de setembro de 2008
Bahia Othon Palace Hotel • Salvador • BA • Brasil
www.sbg.org.br - ISBN 978-85-89109-06-2
Análise do polimorfismo MboI (2646G>A)
no gene da Renina e seu papel na Doença
Aterosclerótica Coronariana e a Hipertensão
Arterial Sistêmica em Amostra
do estado da Bahia
Pereira, CS1; Araujo, LJ3; Pereira JF3; Silva, KS1; Korontai, LLS1; Guimarães, LO1; Santos, JS1; Ferreira, RS1; Oliveira, JS1;
Nascimento, CCC2; Nogueira, MVR2; Barbosa, AAL1; Sousa, SMB1; Chung-Filho, AA2; Rios, DLS2,3
Laboratório de Genética Molecular, Departamento de Ciências Biológicas, Universidade Estadual do Sudoeste da Bahia - UESB
2
Departamento de Ciências da Vida – Universidade do Estado da Bahia – UNEB
3
Programa de Pós-graduação em Biotecnologia – Universidade Estadual de Feira de Santana – UEFS
[email protected]
1
Palavras-chave: Afro-descendentes, Doença Arterial Coronariana, Hipertensão, Renina, polimorfismo
A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é uma enfermidade degenerativa, multifatorial, poligênica, extremamente
freqüente. O sistema renina-angiotensina-aldosterona é responsável pela homoestasia de sódio e água no organismo,
controlando o volume de sangue circulante e os níveis pressóricos. A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é um
importante fator de risco para doença arterial coronariana (DAC). O gene da renina apresenta um polimorfismo
reconhecido pela enzima MboI (2646G>A) que foi previamente associado à hipertensão arterial sistêmica e doença
arterial coronariana. O objetivo deste trabalho foi verificar a associação deste polimorfismo com a HAS e a DAC,
comprovada por cineangeocoronariografia, em indivíduos do estado da Bahia. Foi avaliada uma amostra composta de
706 indivíduos que realizaram este exame no Hospital Santa Izabel, Salvador/BA, dentre os quais 444 Euro-descendentes
e 262 Afro-descendentes. Destes 451 apresentaram lesões ateroscleróticas significantes ao exame (obstrução ≥ 50% da
luz arterial) e foram considerados casos de DAC, 255 indivíduos não apresentaram lesões visíveis ao exame e foram
considerados controles. A análise do polimorfismo foi realizada pela técnica da PCR/RFLP utilizando a enzima de restrição
MboI. O produto de restrição foi analisado em gel não desnaturante de poliacrilamida 8% seguido de coloração com
brometo de etídio e as bandas foram visualizadas com luz ultravioleta. As análises estatísticas foram feitas utilizando-se
o programa SPSS e as freqüências gênicas e genotípicas foram comparadas entre os grupos utilizando o teste do χ2.
Foi utilizada a análise de regressão logística multivariada para estimativas dos odds ratios associados aos genótipos. As
freqüências genotípicas para o polimorfismo MboI (2646 G>A) estavam de acordo com as esperadas para o Equilíbrio
de Hardy-Weinberg. O alelo 2646A foi mais freqüente entre os Afro-descedentes (48,9%) quando comparados
aos Euro-descendentes (37,6%; p<0,001). Não foram observadas diferenças estatisticamente significantes para as
freqüências gênicas do polimorfismo entre hipertensos e normotensos tanto nos Afro- como nos Euro-descendentes.
Assim como também não houve diferenças significantes entre pacientes com lessões ateroscleróticas significantes
(obstrução ≥ 50% da luz arterial) e os indivíduos sem este tipo de lesão em ambos os grupos étnicos. Os resultados
sugerem que o polimorfismo MboI no gene da renina não está associado à hipertensão arterial sistêmica nem com o
risco de DAC em Afro- e Euro-descendentes do estado da Bahia.
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