trabalho de conclusao de curso - TCC On-line

UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Luiz Fernando Franco Macedo Leão
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C)
Curitiba
2010
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C)
Curitiba
2010
Luiz Fernando Franco Macedo Leão
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C)
Trabalho de conclusão de curso apresentado
ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade
de
Ciências
Biológicas
e
da
Saúde
da
Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito
parcial para a obtenção do título de Médico
Veterinário. Professor Orientador: Profº Esp.
Lourenço Rolando Malucelli Neto. Orientador
Profissional: Prof° Esp. Milton Mikio Morishin
Filho.
Curitiba
2010
Reitor
Prof. Luiz Guilherme Rangel dos Santos
Pró-Reitor administrativo
Sr. Carlos Eduardo Rangel dos Santos
Pró-Reitoria Acadêmica
Profª. Carmen Luiza da Silva
Pró-Reitor de Planejamento e Avaliação
Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos
Pró-reitora de Pós-graduação, Pesquisa e Extensão
Profª. Elizabeth Teresa Brunini Sbardelini
Secretario Geral
Prof. João Henrique Ribas de Lima
Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Prof. João Henrique Faryniuk
Coordenador do Curso de Medicina Veterinária
Profª. Dra. Ana Laura Angeli
Coordenador do Estágio Curricular do Curso de Medicina Veterinária
Profª. Dra. Ana Laura Angeli
Orientador do Estágio Curricular Obrigatório
Profº. Lourenço Rolando Malucelli Neto
Orientador Profissional na Clínica Escola de Medicina Veterinária de
Pequenos Animais da Universidade Tuiuti do Paraná
Prof° Milton Mikio Morishin Filho
CAMPUS PROF. SIDNEY LIMA SANTOS
Rua Sidney A. Rangel Santos, 238 ± Santo Inácio
CEP: 82010-330 ± Curitiba ± Paraná
Telefone: 3331-7700
TERMO DE APROVAÇÃO
Luiz Fernando Franco Macedo Leão
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C)
Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção de título de Médico
Veterinário por uma banca examinadora do Curso de Medicina Veterinária da Universidade
Tuiuti do Paraná.
Curitiba, 03 de dezembro de 2010
Medicina Veterinária
Universidade Tuiuti do Paraná
________________________
Orientador:
Profº Esp. Lourenço Rolando Malucelli Neto
Universidade Tuiuti do Paraná
_______________________
Profº Msc.Taís Marchand Rocha Moreira
Universidade Tuiuti do Paraná
________________________
Prof°Esp. Milton Mikio Morishin Filho
Universidade Tuiuti do Paraná
APRESENTAÇÃO
Este trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C.) apresentado ao Curso de
Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, Campus Barigui, pelo universitário Luiz Fernando
Franco Macedo Leão, como requisito parcial para a obtenção de título de
Médico Veterinário, é composto de Relatório de Estágio, no qual são descritas
as atividades realizadas durante o período de 16 de agosto á 22 de outubro de
2010 na Clínica Escola de Medicina Veterinária de Pequenos Animais da
Universidade Tuiuti do Paraná, localizado no município de Curitiba ± PR, e
relato de um caso clínico que versa sobre Atendimento Emergencial ao
Paciente Crítico.
AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente a Deus e a minha família, por todos esses anos
difíceis de universidade, e em seguida agradeço a todos meus amigos e
professores, que sempre me incentivaram a continuar.
RESUMO
O estágio curricular supervisionado foi realizado na Clínica Escola de Medicina
Veterinária de Pequenos Animais da Universidade Tuiuti do Paraná, situado no
município de Curitiba ± Pr. O período de estágio foi entre 16 de agosto e 22 de
outubro de 2010, totalizando 360 horas. As atividades desenvolvidas na área
de Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais foram acompanhamento
de consultas e retornos, realização de procedimentos ambulatoriais e cuidados
com os pacientes internados, acompanhamento no setor de diagnóstico por
imagem e anestesiologia, estas sob a orientação do professor especialista
Milton Mikio Morishin Filho. O presente trabalho tem como objetivo discutir um
caso clínico acompanhado durante o período de estágio com sua revisão
bibliográfica, sendo ele sobre Atendimento Emergencial ao Paciente Crítico.
Palavras- chave: emergência, paciente crítico, ABC, terapia intensiva.
ABSTRACT
The supervised probation was conducted at the School of Veterinary Medicine
Small Animal Tuiuti University of Parana, located in Curitiba - Pr The
probationary period was between August 16 and October 22, 2010, totaling 360
hours. The activities in the area of Medical and Surgical Clinic of Small Animals
were tracking queries and returns, perform procedures and outpatient care for
hospitalized patients, followed in the department of diagnostic imaging and
anesthesiology, they work under the guidance of Milton Mikio Morishin Son.
This paper aims to discuss a clinical case during the probationary period with
their literature review, being on the Critical Patient Emergency Service.
Keywords: emergency, critical patient, ABC, intensive care unit.
LISTA DE ABREVEATURAS
ABC:
Vias aéreas, ventilação e circulação
AINES:
Antiinflamatórios não esteroidais
BID:
Administração a cada 12 horas (bis in die)
Bpm:
Batimentos por minuto
Ca2+:
Cálcio
CID:
Coagulação intravascular disseminada
Cl-:
Cloro
cm:
Centímetros
cmH2O:
Centímetros de água
CO2:
Dióxido de carbono
DC:
Débito cardíaco
ECG:
Eletrocardiograma
FC:
Frequência cardíaca
fiO2:
Fração de oxigênio no ar inspirado
f:
Frequência respiratória
h:
Horas
IM:
Intramuscular
IV:
Intravenoso
K+:
Potássio
Kg:
Kilograma
Kg/cal:
Kilograma por caloria
L/min:
Litros por minuto
µg/Kg/min:
Microgramas por kilo por minuto
mg/dL:
Miligramas por decilitro
ml/Kg/min:
Mililitros por kilo por minuto
mmHg:
Milimetros de mercúrio
mmol/L:
Milimol por litro
mpm:
Movimentos por minutos
Na+ :
Sódio
NaCl 0,9%:
Cloreto de sódio 0,9%
PA:
Pressão arterial
PAD:
Pressão arterial diastólica
PaO2:
Pressão parcial de oxigênio
PAM:
Pressão arterial média
PAS:
Pressão arterial sistólica
PIC:
Pressão intra-craniana
PVC:
Pressão venosa central
O2:
Oxigênio
seg.:
Segundos
SIRS:
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica
SNC:
Sistema nervoso central
SpO2:
Saturação de oxigênio na hemoglobina
TPC:
Tempo de preenchimento capilar
UTI:
Unidade de terapia intensiva
UTP:
Universidade Tuiuti do Paraná
VO:
Via oral
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1
FIGURA 2
FIGURA 3
-
-
-
FACHADA DA CLÍNICA ESCOLA DE
MEDICINA VETERINÁRIA DE PEQUENOS
ANIMAIS - UTP ..........................................................
22
SALA DE ULTRASONOGRAFIA DA
CLÍNICA ESCOLA DE MEDICINA VETERINÁRIA DE PEQUENOS ANIMAIS - UTP ............... .
22
SALA DE RADIOLOGIA DA CLÍNICA
ESCOLA DE PEQUENOS ANIMAIS - UTP............ .
23
FIGURA 4
-
FÁRMACIA DA CLÍNICA ESCOLA DE
PEQUENOS ANIMAIS - UTP
................................. 23
FIGURA 5
-
CENTRO CIRÚRGICO DA CLÍNICA
ESCOLA DE PEQUENOS ANIMAIS
- UTP ............................................................................
24
LABORATÓRIO DE SEMIOLOGIA, ANESTESIOLOGIA E TÉCNICA CIRÚRGICA DA
CLÍNICA ESCOLA DE PEQUENOS ANIMAIS
- UTP ............................................................................
24
SALA DE EMERGÊNCIA DA CLÍNICA
ESCOLA DE PEQUENOS ANIMAIS - UTP ...............
25
SALA DE INTERNAMENTO DA CLÍNICA
ESCOLA DE PEQUENOS ANIMAIS - UTP ...............
25
AMBULATÓRIO 1 DA CLÍNICA ESCOLA
DE PEQUENOS ANIMAIS - UTP ...............................
26
AMBULATÓRIO 2 DA CLÍNICA ESCOLA
DE PEQUENOS ANIMAIS - UTP ...............................
26
AMBULATÓRIO 3 DA CLÍNICA ESCOLA
DE PEQUENOS ANIMAIS - UTP ...............................
27
CONSULTÓRIO DE GATOS DA CLÍNICA
ESCOLA DE PEQUENOS ANIMAIS - UTP ...............
27
FIGURA 6
FIGURA 7
FIGURA 8
FIGURA 9
FIGURA 10
FIGURA 11
FIGURA 12
-
-
-
-
-
-
-
FIGURA 13
-
MUCOSA ORAL DO PACIENTE PERNINHA ...........
83
FIGURA 14
-
PACIENTE SOB ESTABILIZAÇÃO SECUNDARIA ........ 84
FIGURA 15
-
PACIENTE COM SONDAGEM VESICAL .................
85
LISTA DE TABELAS
TABELA 1
-
PACIENTES DA ÁREA DE CLÍNICA MÉDICA
DIVIDIDOS POR ESPECIALIDADES ACOMPANHADOS
NA CLÍNICA ESCOLA DE MEDICINA VETERINÁRIA
DE PEQUENOS ANIMAIS UTP NO PERÍODO DE
16/08/10 Á 22/10/10 .......................................................... 30
TABELA 2
-
PACIENTES DA ÁREA DE CLÍNICA CIRÚRGICA
DIVIDIDOS POR ESPECIALIDADES ACOMPANHADOS
NA CLÍNICA ESCOLA DE MEDICINA VETERINÁRIA
DE PEQUENOS ANIMAIS UTP NO PERÍODO DE
16/08/10 Á 22/10/10 ......................................................... 30
LISTA DE QUADROS
QUADRO 1 -
1º PARTE DO MONITORAMENTO DO PACIENTE ....
83
QUADRO 2 -
2° PARTE DA MONITORAÇÃO DO PACIENTE ..........
84
QUADRO 3 -
3° PARTE DO MONITORAMENTO DO PACIENTE .....
85
QUADRO 4 -
ÚLTIMA PARTE DA MONITORAÇÃO DO PACIENTE ..
86
LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1 -
GRÁFICO 2 -
TOTAL DE PACIENTES (CLÍNICA MÉDICA E
CIRÚRGICA) ATENDIDOS NA CLÍNICA ESCOLA
DE MEDICINA VETERINÁRIA DE PEQUENOS
ANIMAIS UTP NO PERÍODO DE 16/08/10 Á 22/10/10 ..
29
TOTAL DE PACIENTES (CANINOS E FELINOS)
ATENDIDOS NA CLÍNICA ESCOLA DE MEDICINA
VETERINÁRIA DE PEQUENOS ANIMAIS UTP NO
PERÍODO DE 16/08/10 Á 22/10/10 .................................. 29
SUMÁRIO
1
INTRODUÇÃO ............................................................................
20
2
RELATÓRIO DE ESTÁGIO ........................................................
21
2.1
DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO .....................................
21
2.2
ATIVIDADES DESENVOLVIDAS ................................................ 28
2.2.1
CASUÍSTICA ...............................................................................
3
ATENDIMENTO EMERGENCIAL AO PACIENTE CRÍTICO
28
CANINO ................................................................................................
32
3.1
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ........................................................
32
3.1.1
TRIAGEM DO PACIENTE CRÍTICO ...........................................
32
3.1.2
PRONTIDÃO DA EQUIPE ..........................................................
32
3.1.3
AVALIAÇÃO NO MOMENTO DA CHEGADA .............................
34
3.1.4
EXAME FÍSICO ...........................................................................
34
3.1.5
VIAS ÁEREAS E VENTILAÇÃO .................................................. 35
3.1.6
CIRCULAÇÃO .............................................................................
35
3.1.7
COLORAÇÃO DAS MUCOSAS ..................................................
36
3.1.8
FREQUÊNCIA CARDÍACA .......................................................... 36
3.1.9
AVALIAÇÃO DO TPC .................................................................. 37
3.1.10 QUALIDADE DO PULSO ............................................................. 38
3.1.11 AUSCULTAÇÃO CARDIORESPIRATÓRIA E CARDIOPULMONAR ........................................................................................ 39
3.1.12 NÍVEL DE CONSCIÊNCIA ........................................................... 40
3.1.13 TEMPERATURA ..........................................................................
41
3.1.14 HIDRATAÇÃO .............................................................................. 41
3.1.15 SISTEMA GASTROINTESTINAL ................................................. 42
3.1.16 CUIDADOS DE ENFERMAGEM ...............................................
43
3.2.
EXAME PRIMÁRIO ....................................................................
43
A - VIAS ÁEREAS ......................................................................
43
B - VENTILAÇÃO .......................................................................
44
C - CIRCULAÇÃO ......................................................................
45
D - DEFICIÊNCIA .......................................................................
46
E - AVALIAÇÃO EXTERNA ........................................................
47
3.2.1
OXIGÊNIO TERAPIA .................................................................
47
3.2.2
HIPOTERMIA .............................................................................
52
3.2.3
HIPOTENSÃO ............................................................................. 54
3.2.3.1 FISIOLOGIA DA PRESSÃO ARTERIAL .................................... 54
3.2.3.2 MEDIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL ........................................ 55
3.2.3.2.1MEDIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL INDIRETA ..................... 56
3.2.3.2.2DOPPLER VASCULAR ............................................................. 56
3.2.3.2.3MÉTODO OSCILOMÉTRICO .................................................... 57
3.2.5.4 SIGNIFICADO CLÍNICO DE UMA HIPOTENSÃO ...................... 57
3.2.3.4 TERAPIA DA HIPOTENSÃO ....................................................... 58
3.2.4
HIPERTENSÃO ........................................................................... 58
3.2.5
ANEMIA ....................................................................................... 59
3.2.6
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA ...................................................... 61
3.2.6.1 TRIAGEM TRANSFUSIONAL ..................................................... 62
3.2.6.2 REAÇÕES ADVERSAS .............................................................. 63
3.2.7
HIPOGLICEMIA ........................................................................... 64
3.2.8. DEPRESSÃO DO ESTADO MENTAL ........................................
66
3.2.9
MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE CRÍTICO ............................. 67
3.2.9.1 BALANÇO HÍDRICO ................................................................
68
3.2.9.2 PRESSÃO COLOIDEOSMÓTICA ............................................
69
3.2.9.3 GLICOSE....................................................................................
69
3.2.9.4 ELETRÓLITOS E EQUILIBRIO ÁCIDO ± BASE .......................
70
3.2.9.5 OXIGENAÇÃO E VENTILAÇÃO ...............................................
70
3.2.9.6 PRESSÃO ARTERIAL E PERFUSÃO ......................................
71
3.2.9.7 FREQUÊNCIA CARDÍACA, RITMO E CONTRATILIDADE .....
72
3.2.9.8 ALBUMINA ................................................................................
72
3.2.9.9 COAGULAÇÃO .........................................................................
73
3.2.9.10 HEMOGLOBINA .......................................................................
73
3.2.9.11 FUNÇÃO RENAL E DÉBITO URINÁRIO .................................
73
3.2.9.12 STATUS IMUNOLÓGICO .........................................................
74
3.2.9.13 GASTROINTESTINAL E INTEGRIDADE DA MUCOSA ..........
74
3.2.9.14 METABOLISMO, DROGAS E DOSAGENS .............................
75
3.2.9.15 NUTRIÇÃO ...............................................................................
75
3.2.10 ANALGESIA NO PACIENTE CRÍTICO ...................................... 75
3.2.11 FISIOPATOLOGIA DA DOR ....................................................... 76
3.3
RELATO DE CASO .................................................................... 82
3.3.1
ANAMNESE ...............................................................................
3.3.2
EXAME FÍSICO .......................................................................... 82
3.3.3
TERAPIA EMERGENCIAL ......................................................... 83
3.4
DISCUSSÃO ............................................................................... 87
4
CONCLUSÃO ............................................................................. 90
5
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICAS .............................................. 91
82
20
1 INTRODUÇÃO
O presente trabalho de conclusão de curso elaborado pelo acadêmico
Luiz Fernando Franco Macedo Leão do curso de Medicina Veterinária da
Universidade Tuiuti do Paraná, irá apresentar um relatório de estágio e um
relato de caso com levantamento bibliográfico com discussão durante, que foi
realizado na Clínica Escola de Medicina Veterinária de Pequenos Animais da
Universidade Tuiuti do Paraná, durante o período de 16 de agosto a 22 de
outubro de 2010, com orientação profissional do médico veterinário professor
especialista Milton Mikio Morishin Filho, e orientação acadêmica do professor
especialista Lourenço Malucelli Rolando Neto responsável pelas disciplinas de
Anestesiologia Veterinária e Farmacologia Veterinária da Universidade Tuiuti
do Paraná.
O estágio teve duração de 360 horas. Neste período foram
acompanhadas e auxiliadas atividades na área de clínica médica, clínica
cirúrgica, diagnóstico por imagem e anestesiologia.
No presente relatório estão descritos o local de estágio, sua casuística
acompanhada no período de estágio curricular, e o relato de um caso clínico
acompanhado com a sua revisão bibliográfica.
O estágio obrigatório é uma ótima oportunidade de colocar em prática
toda a vivência teórica durante o período acadêmico, trabalhando em equipe e
participando das decisões tomadas sendo de grande importância para o
acadêmico.
21
2 RELATÓRIO DE ESTÁGIO
2.1 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO
A Clínica Escola de Medicina Veterinária de Pequenos Animais da
Universidade Tuiuti do Paraná (UTP) fica localizada na Rua Sydnei A Rangel
Santos, n.º 238, bairro Santo Inácio em Curitiba- PR, este presta atendimento
clínico e cirúrgico na área de pequenos animais e animais selvagens. A Clínica
Escola (FIGURA 1) conta com serviços de diagnóstico por imagem com
ultrassonografia (FIGURA 2), e radiologia (FIGURA 3), possui uma farmácia
com medicamentos e equipamentos de procedimentos cirúrgicos e clínicos
(FIGURA 4), um centro cirúrgico (FIGURA 5), um laboratório de semiologia,
anestesiologia e técnica cirúrgica (FIGURA 6), uma sala de emergência
(FIGURA 7), uma sala de internamento (FIGURA 8), a clínica também dispõem
de três ambulatórios, (FIGURAS 9,10,11) e um consultório para gatos
domésticos (FIGURA 12). O corpo técnico compreende uma secretária, um
auxiliar de enfermagem responsável pelo auxilio nos atendimentos clínicos, um
técnico em enfermagem responsável pelas medicações, pela farmácia,
reposição de fármacos da emergência alem de auxílios aos casos
emergenciais, uma técnica de radiologia, quatro residentes sendo dois na
clínica cirúrgica, um na clínica medica e um na anestesiologia, que fazem os
atendimentos clínicos, internamento de pacientes e coleta de materiais para
realização de exames de triagem, também conta com oito docentes que
participam em consultas e procedimentos de rotina.
22
O atendimento na Clínica Escola de Pequenos Animais é realizado de
segunda a sexta das 8 às 12h e das 14 às 18:00 h com plantão na recepção
em horário de almoço.
FIGURA 1 ± FACHADA DA CLÍNICA ESCOLA
MEDICINA VETERINÁRIA UTP, 2010
FONTE: Miranda, 2010.
FIGURA 2 ± SALA DE ULTRASONOGRAFIA E INTERPRETAÇÃO DE
IMAGENS RADIOGRÁFICAS DA CLÍNICA ESCOLA
MEDICINA VETERINÁRIA UTP, 2010
23
FONTE: Miranda, 2010.
FIGURA 3 ± SALA DE RADIOLOGIA DA CLÍNICA ESCOLA
MEDICINA VETERINÁRIA UTP, 2010
FONTE: Miranda, 2010.
FIGURA 4 ± FARMÁCIA DA CLÍNICA ESCOLA
MEDICINA VETERINÁRIA UTP, 2010
FONTE: Miranda, 2010.
24
FIGURA 5 ± CENTRO CIRÚRGICO DA CLÍNICA ESCOLA
MEDICINA VETERINÁRIA UTP, 2010
FONTE: Miranda, 2010.
FIGURA 6 ± LABORATORIO DE SEMIOLOGIA, ANESTESIOLOGIA, E
TÉCNICA CIRURGICA DA CLÍNICA ESCOLA
MEDICINA VETERINÁRIA UTP, 2010
25
FONTE: Miranda, 2010.
FIGURA 7 ± SALA DE EMERGÊNCIAS DA CLÍNICA ESCOLA
MEDICINA VETERINÁRIA UTP, 2010
FONTE: Miranda, 2010.
FIGURA 8 ± SALA DE INTERNAMENTO DA CLÍNICA ESCOLA
MEDICINA VETERINÁRIA UTP, 2010
FONTE: Miranda, 2010.
26
FIGURA 9 ± AMBULATÓRIO 1 DA CLÍNICA ESCOLA
MEDICINA VETERINÁRIA UTP, 2010
FONTE: Miranda, 2010.
FIGURA 10 ± AMBULATÓRIO 2 DA CLÍNICA ESCOLA
MEDICINA VETERINÁRIA UTP, 2010
FONTE: Miranda, 2010.
27
FIGURA 11 ± AMBULATÓRIO 3 DA CLÍNICA ESCOLA
MEDICINA VETERINÁRIA UTP, 2010
FONTE: Miranda, 2010.
FIGURA 12 ± CONSULTÓRIO DE GATOS DOMÉSTICOS
DA CLÍNICA ESCOLA MEDICINA VETERINÁRIA UTP, 2010
FONTE: Miranda, 2010.
28
2.2 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
As atividades desenvolvidas na Clínica Escola de Pequenos Animais
UTP neste período foram desde o acompanhamento das consultas e
reconsultas, cuidados com os pacientes internados, acompanhamento dos
procedimentos cirúrgicos e anestésicos, bem como o acompanhamento de
exames complementares (radiografia, ultrassonografia e exames laboratoriais).
Os estagiários realizavam suas atividades conforme os residentes e
docentes determinavam diariamente durante o período de funcionamento da
clínica (8:00 - 12:00 e das 14:00 -18:00 horas).
2.2.1 CASUÍSTICA
Ao decorrer do estágio foram acompanhadas 86 consultas e 41 cirurgias
(GRÁFICO 1). A grande maioria dos pacientes era da espécie canina conforme
demonstra o gráfico 2.
Os casos de clínica médica foram divididos por especialidades, sendo
maior parte na área de dermatologia (TABELA 1). A tabela 2 mostra que a
maioria das cirurgias foram maioria na área de teriogenologia que compreende
ovariohisterectomias e orquiectomias eletivas, cesariana e ovariohisterectomias
devido piometra.
29
GRÁFICO 1 ± TOTAL E PORCENTAGENS DE PACIENTES (CLÍNICA MÉDICA E
CIRÚRGICA)
ACOMPANHADOS
NA
CLÍNICA
ESCOLA
DE
MEDICINA
VETERINÁRIA DE PEQUENOS ANIMAIS UTP NO PERÍODO DE 16/08/10 Á 22/10/10
(41)
32%
CLÍNICA MÉDICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
68%
(86)
FONTE: Clínica Escola de Medicina Veterinária de Pequenos Animais UTP, 2010.
GRÁFICO 2 ± TOTAL E PORCENTAGENS DE PACIENTES DE ACORDO COM A
ESPECIE ATENDIDA (CANINOS E FELINOS) ACOMPANHADOS NA CLÍNICA
ESCOLA DE MEDICINA VETERINÁRIA DE PEQUENOS ANIMAIS UTP NO
PERÍODO DE 16/08/10 Á 22/10/10
(15)
12%
CANINOS
FELINOS
88%
(112)
FONTE: Clínica Escola de Medicina Veterinária de Pequenos Animais UTP, 2010.
30
TABELA 1 ± PACIENTES DA ÁREA DE CLÍNICA MÉDICA DIVIDIDOS POR
ESPECIALIDADES NO PERIODO DE ESTAGIO ACOMPANHADOS NA CLÍNICA
ESCOLA DE MEDICINA VETERINÁRIA DE PEQUENOS ANIMAIS UTP 16/08/10 Á
22/10/10
ESPECIALIDADE
NÚMERO DE
CASOS
Dermatologia
30
Oncologia
20
Ortopedia
08
Neurologia
07
Gastroenterologia
05
Infectologia
04
Cardiologia
04
Oftalmologia
03
Emergência
03
Endocrinologia
02
Total
86
FONTE: Clínica Escola de Medicina Veterinária de Pequenos Animais UTP, 2010.
TABELA 2 - PACIENTES DA ÁREA DE CLÍNICA CIRÚRGICA DIVIDIDOS POR
ESPECIALIDADES ATENDIDOS NA CLÍNICA ESCOLA DE MEDICINA
VETERINÁRIA DE PEQUENOS ANIMAIS UTP NO PERÍODO DE 16/08/10 Á 22/10/10
ESPECIALIDADE
NÚMERO DE
CASOS
Teriogenologia
18
Ortopedia
12
Oncologia
06
Odontologia
05
Total
41
FONTE: Clínica Escola de Medicina Veterinária de Pequenos Animais UTP, 2010.
31
Os dados inseridos nos gráficos e tabelas anteriores são referentes
somente aos casos acompanhados na Clínica Escola de Medicina Veterinária
de Pequenos Animais UTP no período de estágio e não, os valores totais de
atendimentos da clínica neste período.
32
3 ATENDIMENTO EMERGENCIAL AO PACIENTE CRÍTICO CANINO
3.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
3.1.1 TRIAGEM DO PACIENTE CRÍTICO
Os cuidados com os pacientes feridos gravemente ou doentes graves
requererem instalações adequadas, suprimentos de fármacos, equipamentos e
pessoal treinado. Podemos utilizar a triagem para priorização dos pacientes,
existem aqueles que chegam em situação de emergência, animais internados
sendo transferidos para UTI (unidade de terapia intensiva) e os pacientes da
UTI atual que estão piorando. A prioridade é baseada no nível de urgência para
manter perfusão tecidual e suas conseqüências celulares. Um ótimo
desempenho é a associação de esforço coletivo de várias pessoas trabalhando
ao mesmo tempo, com diagnóstico e tarefas terapêuticas executadas passo a
passo (CROWE, 2009).
3.1.2 Prontidão da Equipe
O número ideal de funcionários para ter uma boa equipe de reanimação
na medicina veterinária ainda não foi estudado, porém, centros de trauma
humanos incluem um médico e pelo menos dois técnicos de apoio (CROWE,
2009; FRAGATA & SANTOS, 2008).
Para avaliação emergencial e estabilização do paciente são importantes
que os membros da equipe sejam familiarizados com emergências, seus
33
próprios papeis e de seus colegas (CROWE, 2009; FRAGATA & SANTOS,
2008).
A estabilização e reanimação de pacientes críticos exige um rápido
restabelecimento da oferta de oxigênio (O2). Pesquisas demonstram que a
hipóxia celular do trato gastrointestinal em cães que estão à uma hora em
choque hemorrágico, terão um maior risco de disfunção de órgãos, sepse por
translocação bacteriana e a passagem de endotoxinas através da parede do
intestino, e este risco é persistente por vários dias. A velocidade da reanimação
é fundamental para a vida do animal, no caso de choque, deve-se intervir
rapidamente, para isso o planejamento é imperativo (CROWE, 2009;
FRAGATA & SANTOS, 2008).
Em uma área de pronto atendimento para reanimação imediata é
necessário que o espaço tenha uma ótima iluminação, seja aberto ao público,
organizada e tenha um circuito de ventilação aberto, sendo que, os outros itens
que possam ser necessários tenham fácil acesso. É recomendado que se
tenha um ambu com saco reservatório, máscaras de tamanho grande e
pequeno, e um carrinho de emergência totalmente abastecido e preparado
para uma parada cardiorrespiratória (CROWE, 2009; FRAGATA & SANTOS,
2008).
Radiografia, ultrassonografia, exames de laboratório e cuidados
intensivos contínuos são necessários para a maioria dos pacientes críticos. As
análises laboratoriais são obrigatórias, principalmente: hemogasometria venosa
e arterial, bioquímica do sangue (especialmente glicose, hemograma e
leucograma), urinálise, avaliação da coagulação, hematócrito e sólidos totais,
34
estes devem ser disponíveis prontamente (CROWE, 2009; FRAGATA &
SANTOS, 2008).
3.1.3 Avaliação no Momento da Chegada
Pode-se realizar uma anamnese inicial, caso o paciente seja
considerado relativamente estável, o controle da dor deve ser realizado
rapidamente, com uso de analgésicos e sedativos com pouco potencial de
alterar a parte hemodinâmica. Antiinflamatórios Não Esteróides (AINES) devem
ser evitados até possa ser avaliado as funções gastrointestinais e renais.
Opióides e benzodiazepínicos são os fármacos mais indicados para pacientes
críticos por não gerarem grandes alterações cardiorrespiratórias (CROWE,
2009).
3.1.4 Exame Físico
O exame físico do paciente crítico deve ter prioridade em examinar o
sistema respiratório e cardíaco, seguindo os passos do ABC do trauma (vias
aéreas, ventilação, circulação), focando assim um bom fornecimento de O2 aos
tecidos (HACKETT, 2009).
35
3.1.5 Vias Aéreas e Respiração
O animal adapta a ventilação para minimizar o trabalho respiratório
frente á problemas nas vias aéreas superiores como obstrução, colapso e
bronquite que geram uma respiração lenta e profunda aumentando a força da
respiração. Essa forma de ventilação é conhecida como padrão respiratório
obstrutivo, favorecendo o máximo fluxo respiratório através de vias aéreas
estreitas com o mínimo de gasto energético. Já em animais com doenças do
espaço pleural, atelectasia ou fibrose pulmonar vão adotar uma respiração
diferente conhecida como padrão respiratório restritivo aumentando a
frequência respiratória (f) e minimizando o volume inspirado, podendo assim
manter a ventilação alveolar por minuto com menor amplitude respiratória
(HACKETT, 2009).
3.1.6 Circulação
A oxigenação alveolar é essencial para oferta de O2 aos tecidos, sendo
necessário um sistema cardiovascular em bom estado de funcionamento. É
importante a avaliação física do sistema circulatório que deve ser feito com a
palpação de pulso arterial (avaliando sincronia da qualidade e frequência), o
tempo de preenchimento capilar (TPC) que deve ser de aproximadamente 2
segundos (seg.), coloração das mucosas e ainda a ausculta cardíaca e
pulmonar (HACKETT, 2009).
36
3.1.7 Coloração das Mucosas
Apesar da coloração da mucosa ser um exame subjetivo, ela pode nos
dar várias informações referentes ao paciente. Mucosas pálidas ou brancas
são indícios de anemia ou choque vaso constritivo, mucosas vermelhas podem
indicar
vasodilatação
sistêmica
como
em
casos
de
inflamações
ou
hipertermias, a cianose das mucosas indica um volume normal de células, no
entanto um volume menor de hemoglobina pode não apresentar cianose
evidente e estar com hipóxia grave, e uma coloração mais amarelada indica
aumento da bilirrubina sérica proveniente de doença hepática, colestase ou
hemólise (HACKETT, 2009).
3.1.8 Frequência Cardíaca
A frequência cardíaca (FC) em cães de pequeno porte variar
fisiologicamente de 70 a 120 batimentos por minuto (bpm), já em cães de
grande porte varia entre 60 a 120 bpm (HACKETT, 2009).
Uma bradicardia pode resultar na diminuição do debito cardíaco (DC) e
assim conseqüentemente diminuir a perfusão. A bradicardia não é um achado
comum em pacientes críticos e as suas causas podem ser: o desequilíbrio
eletrolítico (sendo o principal distúrbio eletrolítico a hipercalemia), doenças
neurológicas com aumento da pressão intracraniana (PIC), distúrbios de
condução elétrica como bloqueio atrioventricular ou overdose de drogas
37
analgésicas ou anestésicas neste caso é indicado à monitoração com
eletrocardiografia (HACKETT, 2009).
É considerada taquicardia quando há uma FC acima de 180 bpm no
cão, que ocorre pela diminuição do volume sanguíneo, dor, ansiedade,
hipoxemia
ou
até
mesmo
iatrogênico.
A
taquicardia
vai
aumentar
temporariamente o DC e conseqüentemente a oferta de O2, porém, há uma
limitação para essa resposta de alta da FC, a qual levará ao baixo enchimento
diastólico e assim ofertando menos 02 ao miocárdio (HACKETT, 2009).
3.1.9 Avaliação do TPC
A avaliação do TPC também é considerada subjetiva, podemos
encontrar um TPC bom até mesmo em um paciente logo após o seu óbito
(HACKETT, 2009).
No entanto associado às outras informações do exame físico como
esforço respiratório, qualidade do pulso, cor das mucosas e a FC poderão nos
sugerir importantes informações com relação ao estado de saúde do paciente
(HACKETT, 2009).
O TPC pode nos referir o volume de sangue nos pacientes e sua
perfusão periférica, o TPC normal é de 1 a 2 seg. o que corresponde a um
volume adequado de sangue e boa perfusão. Um TPC acima de 2 seg. pode
indicar má perfusão ou vasoconstrição periférica, isso ocorre por uma baixa
resposta no volume de sangue e baixa circulação, dessa forma levando o
sangue aos órgãos vitais. Pacientes em choque hipovolêmico ou cardiogênico
38
devemos esperar uma vasoconstrição periférica. A vasoconstrição periférica
também é associada a extremidades frias e pode ser avaliada pela temperatura
das extremidades distais dos membros. TPC com menos de 1 seg. pode
indicar estado hiperdinâmico ou vasodilatação e estão associados à inflamação
sistêmica, insolação, choque distributivo e hipertermia (HACKETT, 2009).
3.1.10 Qualidade do Pulso
O pulso deve ser palpado junto com ausculta cardíaca ou palpação no
ápice cardíaco. Um pulso forte sincronizado com um batimento cardíaco é
indicativo de volume sanguíneo e DC adequado. A palpação digital do pulso
dará um reflexo da pressão de pulso, sendo que esta pressão é a diferença
entre a pressão arterial sistólica (PAS) e a pressão arterial diastólica (PAD),
portanto a pressão de pulso pode estar normal mesmo com pressão diastólica
e sistólica anormais. Por esse motivo a palpação digital do pulso é um
indicador muito pobre de pressão arterial. Mesmo que um pulso femoral esteja
forte, não corresponderá á uma pressão de pelo menos 80 mmHg (milímetros
de mercúrio), muitos pacientes hipotensos apresentam uma pressão de pulso
normal (HACKETT, 2009).
O pulso irregular não sincronizado com a FC ou ausculta cardíaca indica
arritmias, deve-se então realizar um eletrocardiograma (ECG) para a
confirmação deste dado. Com a ausculta cardíaca é possível identificar sopros
e diferenciá-los em sistólicos ou diastólicos (HACKETT, 2009).
39
Pulsos fracos são achados comuns em pacientes críticos provavelmente
devido à diminuição do DC. Lembrando que a pressão de pulso não refere
dado algum da pressão arterial média (PAM) (HACKETT, 2009).
3.1.11 Ausculta cardiorrespiratória e cardiopulmonar
É imprescindível a ausculta pulmonar e cardíaca no exame físico. A
ausculta deve ser feita em toda a estadia do paciente no hospital. A equipe de
enfermagem e médicos veterinários devem realizar a ausculta cardíaca e
pulmonar pelo menos duas vezes ao dia (BID). Mudanças sutis nos sons
respiratórios podem ajudar a identificar um problema precocemente, como
edema pulmonar ou pneumonia aspirativa. O aparelho respiratório deve ser
examinado desde os seios nasais passando pela laringe, traquéia e em todos
os campos do pulmão. Crepitações e sibilos nas vias aéreas superiores, junto
com crepitações leves no pulmão podem indicar sobrecarga de fluidos, e
podem ter indicação de um exame radiográfico torácico. Pacientes críticos
devem ser avaliados constantemente quanto à sua oferta de O2 com oximetro
de pulso, hemogasometria ou ambos (HACKETT, 2009).
Porém existem muitos artefatos que podem interferir na leitura da
oximetria, como um fluxo sanguíneo pobre, tecido espesso, movimentação,
pigmentação da pele e luzes fluorescentes. Sob qualquer alteração que houver
nos sons respiratórios, o paciente deverá ser reavaliado sobre seu estado de
oxigenação. O pulso deve ser palpado junto à ausculta cardíaca. Sons
cardíacos anormais ou sem sincronicidade com o pulso devem ser
40
investigados, pois qualquer arritmia cardíaca no paciente critico é um dos
primeiros achados de disfunção cardíaca (HACKETT, 2009).
3.1.12 Nível de Consciência
O nível de consciência deve ser avaliado rotineiramente. O paciente que
se encontra acordado e alerta pode nos sugerir que o estado neurológico e
metabólico ainda está adequado. Caso o paciente se encontre deprimido o
reconhecimento se torna difícil, pois o animal pode estar com um pequeno
déficit de estímulo visual ou tátil, mas esse déficit pode não ser facilmente
percebido. Animais em estupor são aqueles que só podem ser despertados
com estimulo doloroso, e é um sinal de problema neurológico ou metabólico
grave, já no coma, não é possível despertar o animal com qualquer estímulo
(HACKETT, 2009).
As convulsões indicam atividade elétrica cerebral anormal
podendo ser de uma doença neurológica primária, secundária ou metabólica
(HACKETT, 2009).
Em pacientes com nível alterado de consciência a perda do reflexo da
tosse é preocupante, pois esta perda pode gerar risco de aspiração e, portanto,
será um paciente com um alto potencial de complicação pulmonar fatal. Neste
caso a ingestão via oral (VO) deve ser interrompida imediatamente e se o
reflexo estiver totalmente ausente deve-se então entubar imediatamente o
paciente, protegendo as vias aéreas (HACKETT, 2009).
41
3.1.13 Temperatura
A temperatura deve ser monitorada freqüentemente ou de forma
contínua em pacientes críticos. A hipertermia deve ser diferenciada da febre.
Animais em tratamento intensivo podem desenvolver hipertermia devido
ao aquecimento exagerado, neste caso a febre verdadeira deve ser investigada
imediatamente, pois são comuns inflamações e infecções sistêmicas em
pacientes que estão em UTI (HACKETT, 2009).
A maioria dos pacientes críticos tendem a não manter a temperatura
fisiológica e então requerem suplementação de calor externo, que pode ser
fornecido por bolsas de água quente, almofadas de aquecimento, porém,
devem ser usadas com cautela com a temperatura não muito alta e cobrindo
com uma manta evitando que o calor se perca para o meio externo, lâmpadas
de calor que devem ser colocadas com uma distância mínima de 30
centímetros (cm) evitado assim queimaduras, sistema de ar quente, secadores
de gaiola elétrica ou secadores de mão são indicados somente se o animal
estiver molhado. Os animais devem ser cuidadosamente monitorados evitando
hipertermia iatrogênica e queimaduras (HACKETT, 2009).
3.1.14 Hidratação
A hidratação refere-se à quantidade de líquido intersticial do paciente, se
utilizarmos esse dado juntamente com a avaliação de mucosas, TPC, FC que
42
são parâmetros de volemia podemos ter uma idéia da perfusão. É de grande
importância avaliar o estado hídrico de pacientes críticos, o acompanhamento
do peso corporal dia a dia é o caminho mais objetivo para monitorar a
hidratação, pois um paciente desidratado deve ganhar peso durante a
hidratação. A avaliação clínica da hidratação pode ser feita pela avaliação do
turgor da pele, já sinais de corrimento nasal seroso e edema periférico
demonstram hiperhidratação. O turgor da pele pode ser dificultado em animais
com sobrepeso, os clínicos devem ser cautelosos quanto ao acúmulo de
líquido no espaço extra vascular, pois esse líquido não contribui para a
circulação.
Efusões pleurais e abdominais podem levar a um aumento de
peso corporal ou manutenção do peso enquanto o paciente se torna
hipovolêmico. O cálculo de balanço hídrico é essencial para pacientes em
estado crítico, porém requer uma medição precisa de toda ingestão e saída de
líquido, incluindo alimentação, ingestão de água, urina, vômito e fezes,
diferenças do volume de produção versus consumo deve ser imediatamente
analisado
e
realizando
assim
uma
reavaliação
completa
do
paciente (HACKETT, 2009).
3.1.15 Sistema gastrointestinal
O sistema gastrointestinal pode ser de difícil avaliação, mas a maioria
dos pacientes em estado crítico tem problemas gastrointestinais. O volume de
fezes deve ser monitorado, a fiscalização com termômetro retal é uma boa
maneira de avaliar a coloração e aspecto das fezes, que podem ser sangue,
43
melena ou hematoquesia. devem ser diferenciados vômitos de regurgitação e
monitorados (HACKETT, 2009).
3.1.16 Cuidados de Enfermagem
Pacientes em decúbito necessitam de cuidados de enfermagem para
evitar complicações, o animal deve ser virado de decúbito a cada quatro horas
no máximo. Os animais devem ficar em locais acolchoados, os pontos de
pressão sobre ossos devem ser massageados regularmente evitando escaras,
que uma vez formadas, precisam ser debridadas e mantidas o mais limpo
possível, se infectadas necessitarão de antibioticoterapia (HACKETT, 2009).
Os pacientes devem ser mantidos limpos, secos, quentes, sem dor e o
mais confortável possível. Curativos, drenos e necessidades nutricionais
devem ser monitorados constantemente. Pacientes em pós-operatório devem
receber no mínimo 30 cal/kg (calorias por quilogramas) dia. As visitas
constantes dos proprietários ajudam a melhorar o estado comportamental e
atitude do paciente (HACKETT, 2009).
3.2. Exame Primário
O exame primário deve se iniciar pelo ABC
A ± Vias Aéreas
A
avaliação
da
vias
aéreas
inclui
precoce
e
agressivamente
44
suplementação de O2. Pode-se alcançar uma boa suplementação de O2
levando uma fonte até a boca ou narina do paciente através de uma máscara
facial. Caso a função respiratória seja ausente ou comprometida deve-se
realizar uma ventilação com máscara e ambu enquanto a equipe se prepara
para entubar. A pré oxigenação com máscara e ambu antes da entubação
pode reduzir a incidência de parada cardiorrespiratória. A entubação com ou
sem anestesia é indicada se a via aérea estiver obstruída ou se o paciente não
apresentar reflexo da glote, caso a entubação seja impedida por alguma
obstrução é indicado à realização de traqueostomia ou cricotireoidostomia de
emergência (CROWE, 2009; FRAGATA & SANTOS, 2008).
B ± Ventilação
Assim que as vias aéreas forem restabelecidas, o esforço respiratório
deve ser observado. Caso não haja nenhum esforço visível, ou este seja muito
fraco, o paciente deve ser entubado, caso não esteja à ventilação com pressão
positiva manual deve ser iniciada imediatamente. Se o animal estiver
ventilando adequadamente, deve ser reavaliada através de visualização e
ausculta pulmonar a monitoração. A oxigenação deve ser determinada pela
oximetria de pulso ou hemogasometria arterial. Essas alterações são
mensuradas como parte do exame secundário (CROWE, 2009. FRAGATA &
SANTOS, 2008).
45
C- Circulação
Em casos de hemorragia visível deve-se aplicar uma pressão
manualmente e com curativos compressivos. Ocasionalmente em hemorragias
severas que não cessam com compressão, pode-se expor o vaso e realizar
uma oclusão temporária, nesse caso, a ligadura ou reparação dos vasos deve
ser realizada posteriormente (CROWE, 2009; FRAGATA & SANTOS, 2008).
A perfusão tecidual é avaliada pelo nível de consciência do animal, pulso
femoral, mucosas, TPC, distensão da jugular e FC. Quando o pulso está
ausente e não há batida do coração, deve-se iniciar a ressuscitação
cardiopulmonar, se o animal ainda não foi entubado, deve ser realizado, além
das compressões torácicas e a administração de fármacos adequados.
Mucosas pálidas, TPC lento, e aumento na distensão da jugular são
indicativos de má perfusão ou choque (CROWE,
2009;
FRAGATA
SANTOS,
&
2008).
PA, distenção da jugular junto com velocidade do TPC e esvaziamento
da jugular também são usados para ajudar a determinar a perfusão. Lactato
sérico, pressão parcial de O2 e excessos de base ajudarão na avaliação da
perfusão tecidual. Pressão arterial parcial de O2 é um meio eficaz de avaliar a
perfusão tecidual. Já a pressão parcial venosa de O2 abaixo de 35 mm/Hg
pode indicar uma hiperperfusão. O uso do Doppler vascular colocado na
superfície dos olhos dos pacientes tem se demonstrado um bom método de
avaliação da função circulatória cerebral (CROWE, 2009).
As principais causas de choque são: hipovolemia, vasodilatação e
insuficiência
cardíaca,
porém
existem
outras
causas.
Nos
pacientes
46
politraumatizados a maioria das causas do estado de choque é a perda
sanguínea com causas secundárias associadas à perda de plasma, fluidos e
perda do liquido intersticial. O paciente crítico pode estar hipovolêmico devido à
desidratação grave. Outra conseqüência de choque é a vasodilatação que
pode levar a mucosas hiperêmicas e pulso fraco, mas a maioria dos pacientes
com choque ocasionado por vasodilatação podem ter hipovolemia, então
devemos priorizar o tratamento da hipovolemia ao invés da vasodilatação e
imediatamente iniciar uma reanimação adequada com fluidos (CROWE, 2009).
A doença cardíaca primária é a causa mais comum de choque
cardiogênico. O acesso intravenoso e feito enquanto se realiza o ABC. É
indicada uma abertura na pele para facilitar o acesso à veia facilitando assim a
cateterização, se a veia estiver colapsada deve-se realizar uma flebotomia,
esse procedimento pode ser feito com o bisel de uma agulha realizando uma
incisão sobre a veia após usa-se uma pinça hemostática curva pequena para
isolar o vaso e em seguida introduzir o cateter. Feito isso é iniciada a reposição
volêmica, para pacientes em choque em que a causa não seja por insuficiência
cardíaca (CROWE, 2009; FRAGATA & SANTOS, 2008).
Normalmente, a fluidoterapia visa restabelecer a normalidade dos
parâmetros cardiovasculares. Em caso de hemorragia interna ativa, uma
fluidoterapia menos agressiva e com hipotensores deve ser considerada
(CROWE, 2009).
D- Deficiência
Atualmente além do ABC se instituiu as letras D e E, sendo a letra D =
deficiência e E= avaliação externa. A avaliação do nível de consciência dos
47
pacientes, capacidade de se movimentar, capacidade de sentir dor em todos os
membros, é descrita pela sigla AVUP podendo utilizar essas letras para uma
classificação rápida, sendo A- alerta, V- Responsivo a estimulo verbal, Presponsivo a estimulação dolorosa U- Sem Resposta a estimulo doloroso. No
caso de convulsões, a terapia anticonvulsionante deve ser iniciada antes do
exame primário (CROWE, 2009).
E- Avaliação Externa
Essa avaliação é bastante importante principalmente nas vítimas de
traumas. Os pacientes são avaliados por todo o corpo a procura de
sangramento (inclusive nas mucosas e orifícios), arranhões, lacerações,
perfurações, contusões, aumento de volume significativo, dor à palpação,
crepitação, hérnias, fraturas expostas e deformidades em geral, a região
umbilical é examinada à procura de equimose peri-umbilicais, pois podem
indicar hemorragia de peritônio ou retroperitônio (CROWE, 2009).
3.2.1 Oxigênioterapia
Existe uma variedade de doenças que podem levar à hipóxia,
suplementando O2 podem-se melhorar a disponibilidade aos tecidos e evitar
assim uma acidose lática. Este fornecimento deve ser realizado quando a
pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2), for inferior a 70 mmHg, saturação
48
de oxigênio (SpO2) abaixo de 93 mm/Hg em ar ambiente, e nos casos de
anemia ou problemas cardiovasculares (MAZZAFERRO, 2009).
Hipóxia pode ser definida como uma deficiência de O2 arterial pode
ocorrer como resultado de hipoventilação, distúrbio de hipoperfusão, e
diminuição da difusão (MAZZAFERRO, 2009).
A diminuição do teor de O2 no ar inspirado pode ocorrer por uma série
de doenças, como do parênquima pulmonar, cavidade pleural, parede torácica
e doenças cardíacas. A hipoxemia resulta no inadequado fornecimento de O2
aos tecidos e consequentemente hipoxia celular, doenças sistêmicas (como
sepse, SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica), anemia e
desequilíbrio ácido base (alcalose ou acidose respiratória) (MAZZAFERRO,
2009).
A administração de O2 pode ser realizada de forma invasiva ou não
invasiva, sendo o método escolhido dependente do estado do paciente, sua
tolerância, tamanho e grau de hipoxemia (MAZZAFERRO, 2009).
A umidificação do O2 pode ser realizada por diversos métodos desde
que a suplementação dure mais que algumas horas, caso contrário
provavelmente
o
paciente
apresente
desidratação
da
mucosa
nasal,
degeneração do epitélio respiratório, insuficiência mucociliar e um aumento no
risco de infecções (MAZZAFERRO, 2009).
O borbulhamento é realizado através de um tubo que fica submerso em
uma garrafa com solução salina estéril, o O2 umidificado então se acumula na
superfície da solução e o gás acumulado pode ser entregue ao paciente
(MAZZAFERRO, 2009).
49
Um fluxo de O2 é uma das maneiras mais simples de se suplementar
oxigenação a um paciente em emergência, a mangueira com a fonte de O2 é
colocada á 2 cm do paciente com uma taxa de 2 a 3 L/ min (litros por minuto) e
normalmente fornece uma concentração de 25% a 40% de O2, sendo esta
técnica bem tolerada pelos cães e pode, ser utilizada durante a triagem e a
avaliação inicial, porém ocorre uma grande perda de O2 para o ambiente e não
sendo adequada para uso prolongado (MAZZAFERRO, 2009).
A suplementação por máscara facial é realizada através de uma
máscara colocada sobre a boca do paciente e então ocorre a administração do
O2 em um fluxo de 8 a 12 L/min gerando uma concentração de O2 de 50% a
60%, a desvantagem e que pode ocorrer é a reinalação do dióxido de carbono
(CO2), e os animais podem não tolerar essa técnica (MAZZAFERRO, 2009).
Tendas de O2 estão disponíveis no mercado, mas, podem ser fabricada
facilmente com um colar elisabetano e um filme plástico. O plástico deve cobrir
a área aberta do colar, uma pequena abertura e realizada para que se tenha a
troca do CO2 com o ambiente, o colar é então colocado através do pescoço e a
fonte de O2 é colocada pela parte de trás do colar de modo que não seja
deslocada pela movimentação do paciente, uma vez que a tenda tenha sido
preenchida com O2 um fluxo de O2 de 0,5 a 1 L/min pode levar a concentrações
de 30% a 40% de O2, isso dependerá do tamanho do animal e das áreas de
escapes na tenda, alguns pacientes podem não tolerar esse método e a tenda
pode se tornar hipertermica ou se encher de CO2, e assim contribuir para
angústia do paciente. Em geral é um método econômico e prático bem tolerado
pelos pequenos animais (MAZZAFERRO, 2009).
50
Caixa de O2 é uma caixa de acrílico que existem no comércio com
controle de temperatura, umidade e concentração de O2. As gaiolas são
ventiladas para diminuir o acúmulo de CO2 e podem ser feitas a partir de
incubadoras onde o O2 é fornecido através de uma tubulação, a concentração
pode atingir até 60% de O2 dependendo do tamanho da caixa e do paciente,
porém a concentração normalmente é mantida entre 40% e 50%. Alguns
pacientes podem desenvolver hipertermias pelo aumento da temperatura na
caixa se esta não for monitorada. Blocos de gelo podem ser colocados na
caixa para umidificar e esfriar, mas não devem entrar em contato com o
paciente, pois irá promover vasoconstrição periférica. Não devemos utilizar
essa técnica em pacientes com obstrução das vias aéreas superiores, pois
pode dificultar a identificação de sons estridores e crepitantes através da porta
da caixa (MAZZAFERRO, 2009).
Existem também técnicas invasivas de suplementação O2, como o O2
nasal e nasofaringeo que pode ser utilizado para oxigenação superior á 24
horas. O catéter nasal de O2 é facilmente colocado com o mínimo de
equipamentos, e é bem tolerado pelos cães. Antes da colocação o animal deve
ser anestesiado com lidocaína tópica a 2%, o cateter deve ter a medida da
ponta da narina até o canto lateral dos olhos e assim é realizada uma marca no
cateter para que se possa observar a migração, este deve ser lubrificado e
delicadamente introduzido até a marca previamente realizada para fixá-lo junto
à narina. Usam-se grampos ou sutura que impeçam o paciente do remover o
cateter. O O2 deve ser fornecido a partir de uma fonte umidificada, o cateter
nasal pode fornecer um acréscimo na FiO2 (fração de oxigênio no ar inspirado)
dependendo do tamanho, f, sendo a respiração pela boca ou narinas e
51
tamanho do tubo. Um fluxo de 50 a 150 ml/kg/min (mililitro por kilo por minuto)
pode fornecer uma FiO2 de 30% a 70%, um fluxo maior pode ser irritante ao
paciente gerando espirros e intolerância, essa irritação pode ser aliviada com
uma reaplicação do anestésico local ou introduzindo o cateter até a região
nasofaringea (MAZZAFERRO, 2009).
Câmara hiperbárica fornece O2 a 100% sob uma pressão de 760 mmHg
aumentando a porcentagem de O2 dissolvido no sangue. Este O2 dissolvido
pode se difundir rapidamente para os tecidos danificados ou que não tenham
uma perfusão adequada. Este método tem sido recomendando para
tratamentos de lesões em tecido mole incluindo queimaduras, rupturas,
infecções, osteomelite. Já pneumotórax e rompimento do tímpano são alguns
complicadores deste método. A câmara hiperbárica é raramente usada na
medicina veterinária, provavelmente pela despesa com o equipamento e
necessidade de espaço adequado. Outra desvantagem é que após a câmara
estar pressurizada não se pode abri-la rapidamente, evitado o acesso imediato
aos pacientes com complicações (MAZZAFERRO, 2009).
A suplementação tem seus complicadores, a hipercapnia é o principal
estímulo para a respiração em pacientes com doença respiratória crônica. A
movimentação respiratória hipercapnemica é diminuída ou perdida, ficando o
paciente dependente de hipóxia para o estimulo respiratório. A administração
de O2 ao paciente pode deprimir a ventilação resultando em hipoventilação e
insuficiência respiratória sendo necessária a ventilação mecânica para
correção. O O2 pode ser tóxico para o epitélio pulmonar, a gravidade da
intoxicação depende do tempo de exposição e da Fio2, esta toxidade pode ser
dividida em 5 fases: fase inicial (liberando radicais livres como ânion
52
superóxido, peróxido e radicais hidroxila causando prejuízos diretos para as
células epiteliais pulmonares), fase de iniciação (ocorre dentro de 24 a 72
horas de exposição ao O2 á 100%), fase de destruição (que gera a destruição
do revestimento pulmonar, inflamações das vias aéreas e o recrutamento de
células inflamatórias para o local), fase de liberação (onde ocorre uma
liberação massiva de mediadores inflamatórios resultando em aumento da
permeabilidade do tecido podendo se desenvolver edema pulmonar), e a fase
grave (gerando destruição local e está associada à alta taxa de mortalidade).
Se o paciente sobreviver a partir da fase de destruição a um aumento de
pneumócitos tipo II e monócitos com deposição de colágeno gerando fibrose
intersticial podendo resultar em danos permanentes ao pulmão. Uma FiO2
maior que 60% não deve ser administrada por um período acima de 24 horas
evitando assim a toxicidade do O2, felizmente a maioria dos métodos de
suplementação de O2 não atinge uma FiO2 maior que 60%. (CARDOSO,
RIBEIRO, 2000; MAZZAFERRO, 2009).
3.2.2 Hipotermia
É quando a temperatura corporal está á baixo dos parâmetros
fisiológicos (37.5 °C á 39.2 °C), sendo causa qualquer condição que aumente a
perda de calor ou anormalidades na termorregulação. A hipotermia é um
achado comum em emergência com efeitos deletérios significativos, sendo
esses cardiorrespiratórios, neurológicos, equilíbrio ácido básico, anormalidades
53
de eletrólitos e coagulopatias. O tratamento precoce da hipotermia pode
diminuir o índice de morbidade e mortalidade (TODD, 2009).
Estudos mostram um interesse na hipotermia terapêutica para
tratamento de lesão cerebral traumática e choque hemorrágico, estudos em
humanos têm mostrado que a hipotermia pode melhorar injúrias isquêmicas e
traumáticas (TODD, 2009).
A hipotermia pode ser classificada em primária ou secundária. Sendo a
hipotermia primária ou acidental uma temperatura abaixo do normal pela
exposição excessiva a baixa temperatura ambiente. A hipotermia secundária é
resultante de alguma doença, trauma, cirurgia ou induzida por drogas. A
hipotermia pode ser classificada como leve de 32°C a 37°C, moderada de 28°C
a 32°C, grave abaixo de 28°C (TODD, 2009).
A temperatura é mantida por um equilíbrio da produção metabólica de
calor ou perda. O principal termostato do organismo é o hipotálamo, pacientes
severamente debilitados tem uma diminuição da capacidade de responder a
hipotermia devido à incapacidade de reter o calor. A hipotermia pode causar
sérios efeitos deletérios ao organismo, essas complicações podem ser
antecipadas reconhecendo o grau da hipotermia assim como seu efeito
fisiológico (TODD, 2009).
Hipotermia
grave
causa
efeitos
cardiovasculares,
respiratórios,
neurológicos e metabólicos. As alterações mais comuns com relação aos
efeitos cardiovasculares são: bradicardia, hipotensão, arritmias, diminuição do
debito cardíaco e assistolia. Já os efeitos respiratórios são: diminuição da
freqüência e amplitude respiratória, lesão do tecido pulmonar e distúrbio de O2,
a diminuição do metabolismo celular e a produção do CO2 podem reduzir o
54
estimulo respiratório e assim resultar em um menor volume corrente
respiratório. Efeitos neurológicos: a perda de consciência é um achado comum
em pacientes hipotérmicos, em seres humanos o metabolismo cerebral cai e
6% a 7% por cada grau a menos na temperatura corpórea, a combinação de
inconsciência e grave bradicardia pode levar a um diagnóstico errado de morte.
Efeitos metabólicos incluem efeitos renais, hepático, de equilíbrio ácido base,
imunológicos e de coagulação. O efeito renal inicial observado em hipotermias
de leve a moderado é uma diurese, mesmo com o paciente devidamente
hidratado, isso ocorre porque inicialmente a hipotermia faz uma vasoconstrição
periférica e consequentemente um maior volume sanguíneo, o organismo
reconhece essa hipervolemia e começa então a inibir a produção de hormônio
antidiurético assim, aumentando a taxa de filtração glomerular (TODD, 2009).
3.2.3 Hipotensão
3.2.3.1 Fisiologia da pressão arterial
A pressão arterial é a força com que o fluxo sanguíneo exerce sobre as
paredes dos vasos, existem três medidas de pressão arterial (PA): PAS, PAD e
PAM, sendo que a sistólica e diastólica correspondem cada uma a uma fase do
ciclo cardíaco, e a média é calculada através da diferença entra a sistólica e
diastólica dividida por 3 somando o resultado com o valor da PAD (pressão
sistólica ± pressão diastólica / 3 + pressão diastólica). Quando se procura
relacionar a perfusão com a pressão, a média deve ser considerada, no
55
entanto o enchimento da artéria coronária ocorre na pressão diastólica. A
pressão arterial é determinada pelo DC e resistência vascular, logo uma
hipotensão normalmente é resultado de uma diminuição da FC, volume de
ejeção e baixa na resistência vascular (HOFMEISTER, 2010; SIMMONS &
WOHL, 2009).
A hipóxia ou hipercapnia resultante da hipotensão arterial estimula
barroreceptores nos seios carotídeos e na aorta, as fibras aferentes vão
estimular o centro vaso motor levando a liberação de vasopressores e a uma
taquicardia. O aumento de vasopressores é uma resposta fisiológica inicial e
muito importante a hipotensão, embora a secreção de catecolaminas pela
adrenal seja maior, a liberação local de noradrenalina por fibras pós
ganglionares é que é responsável pela vasoconstrição generalizada.
A
vasoconstrição é maior na pele, rins e intestinos, levando assim a maior parte
do sangue da circulação sistêmica ao cérebro, pulmão e coração, sendo que
cérebro e coração promovem uma vasodilatação na tentativa de maximizar o
fluxo sangüíneo (HOFMEISTER, 2010; SIMMONS & WOHL, 2009).
3.2.3.2 Medição da pressão arterial
Uma PAM abaixo de 60 mmHg é incapaz de manter a taxa de filtração
glomerular e já pode prejudicar a perfusão cerebral. Não Há nenhuma
correlação exata de valores da pressão sistólica e diastólica. Os valores de
pressão arterial normais em cães são de sistólica ± 90 a 140 mm/Hg, pressão
56
diastólica ± 50 a 80mm/Hg e pressão média 60 a 100 mm/Hg (SIMMONS, &
WOHL, 2009).
3.2.3.2.1 Medidas de Pressão arterial Indireta
A medida indireta e o método mais fácil e rápido de se medir a pressão
arterial, no entanto é menos fidedigno que os métodos diretos. Todos os
métodos indiretos envolvem a colocação de um manguito de pressão sobre a
artéria, deve se utilizar um manguito de tamanho adequado de 40% de
circunferência do membro e deve estar na altura do coração. (SIMMONS &
WOHL, 2009).
3.2.3.2.2 Ausculta por Doppler vascular
Envolve o uso de um cristal piezolétrico colocado sobre uma artéria
periférica para determinar o fluxo ao longo dessa artéria, a sonda de cristal é
ligada a um amplificador que converte as ondas ultrassonicas em sons, o
manguito é conectado a um esfignomanômetro este manguito é inflado até a
artéria ser completamente ocluída causando assim a perda do som do fluxo
sangüíneo, a pressão do manguito é reduzida gradativamente até que se
obtenha o retorno do som neste instante a pressão do esfignomanômetro é
equivalente a pressão sistólica, assim que se obter uma diferença de som temse á pressão diastólica. O método de Doppler é o mais preciso de todos os
métodos indiretos (SIMMONS & WOHL, 2009).
57
3.2.3.2.3 Método Oscilométrico
Envolve a ligação de um manguito posicionado a um aparelho que
detecta oscilações produzidas por mudanças do pulso. O aparelho infla o
manguito até o colapso da artéria à medida que o manguito é esvaziado o
aparelho detecta oscilações e assim nos passa os valores de pressão sistólica
e diastólica a pressão média, o aparelho calcula com base na fórmula. Sua
principal vantagem é a facilidade e rapidez que se podem aferir às pressões, as
principais desvantagens são altos custo e medições não verdadeiras
(SIMMONS e WOHL, 2009).
3.2.3.3 Significado Clínico de uma Hipotensão
A importância clínica de uma hipotensão depende da sua causa,
gravidade e duração, o sinal clínico mais grave é a falências de órgãos
causadas pela diminuição da oferta de O2. Suas manifestações incluem
insuficiência
renal
aguda,
melena,
vômitos,
arritmias,
taquipnéia
e
coagulopatias, já os sinais são palidez de mucosas, pulso fraco (porém não
fidedigno), TPC, alterações do estado mental, hipotermia, extremidades frias e
diminuição da produção de urina (SIMMONS e WOHL, 2009).
58
3.2.3.4 Terapia da Hipotensão
O
aspecto mais importante
para o tratamento
da hipotensão
corresponde à definição da sua causa principalmente se é ou não cardiogênica.
A cardiomiopatia não responde a fluidos e normalmente pode piorar
podendo resultar em edema pulmonar grave. As causas devem ser
diferenciadas no exame físico, radiografia de tórax, ECG, e ecocardiografia.
Sendo constatado uma causa cardiogênica a terapia pode incluir
agentes inotrópicos positivos, diuréticos e até mesmo vasodilatadores. Sendo
excluída a causa cardiogênica a terapia para hipotensão além de tratar a
doença de base deve ser iniciar fluidoterapia venosa agressiva, com o objetivo
de aumentar a pré carga e melhorar a perfusão cerebral. Se após fluidoterapia
agressiva a hipotensão persistir a causa da hipotensão é definida como
secundária sendo cardiogênica ou vasodilatadora. O tratamento para esta
hipotensão normalmente requer suporte com inotrópicos. A opção e a
estratégia terapêutica ficam por decisão do clínico, pois a diferenciação de uma
vasodilatação uma hipocontratilidade sem a cateterização da artéria pulmonar
é muito difícil, devido muitas doenças que geram vasodilatação poderem
causar hipocontratilidade e vice versa. Com isso a decisão de administrar
inotrópicos ou vasopressores é muitas vezes empírica (HOFMEISTER, 2010;
SIMMONS & WOHL, 2009).
3.2.4 Hipertensão
Elevações da PA podem danificar alguns tecidos, os principais órgãos
que irão sofrer com uma PA alta são os rins, sistema cardiovascular, cérebro e
59
olhos. Em pacientes veterinários os principais órgãos a sofrer danos
geralmente são olhos e cérebro. Lesões oculares geralmente são encontradas
em animais com hipertensão danos esses como edema e degeneração de
retina. O tratamento anti- hipertensivo deve ser realizado mesmo não podendo
restaurar a visão (BROWN, 2009; STEPIEN, 2010).
Uma pressão sistólica acima de 168 mmHg já pode lesionar tecidos
oculares, porém quando temos uma pressão acima de 180 mm/Hg à
probabilidade de lesão se triplica (BROWN, 2009).
Os
sinais
desorientação,
neurológicos
letargia,
causados
convulsão,
por
inclinação
uma
da
hipertensão
cabeça,
são
nistagmo,
anormalidades comportamentais e efeitos neurológicos focais. Quando temos
uma pressão arterial acima de 180 mm/Hg não é raro o aparecimento de
acidente vascular cerebral sistêmico em cães. Antes de tratar a hipertensão
sistêmica temos que ter em mente o reflexo de cushinng, o qual se constitui a
um aumento da pressão arterial sistêmica em resposta ao aumento da PIC e
assim melhorando a perfusão cerebral. Nos rins a hipertensão normalmente se
manifesta com taxa aumentada da função renal, proteinúria e um marcador de
neuropatia hipertensiva (isto em humanos) e sua gravidade está diretamente
relacionada ao grau de hipertensão (BROWN, 2009; STEPIEN, 2010).
3.2.5 Anemia
Anemia é definida como a redução na capacidade carreadora de O 2 do
sangue devido à diminuição da hemoglobina, certamente é umas das
60
alterações laboratoriais mais encontradas em pequenos animais. Existem três
mecanismos que podem levar a anemia: perda de sangue, hemólise e redução
da eritropoiese. Uma anamnese bem feita e a revisão de hemogramas
anteriores podem fornecer dados sobre a duração e causa dessa anemia
(GIGER, 2009).
Os sinais clínicos de uma anemia variam muito dependendo do seu
início, tipo e causa, mas é muito importante determinar se a anemia é
hemorrágica por hemólise ou uma diminuição na produção hematopoiética,
porém de qualquer forma a anemia deve ser associada à palidez das mucosas,
pois esse pode ser o único sinal inicial. Em animais com perda sanguínea
aguda os sinais são principalmente correlacionados com a hemorragia e
hipovolemia, outros sinais são letargia, palidez, taquicardia e taquipnéia. Em
hemorragias externas a visualização é possível, porém está fica dificultada em
hemorragias internas. Hemorragias, petéquias e equimoses podem ser um
indicio de distúrbio de plaquetas. Um quadro de icterícia aparece pelo menos
um dia após o início da hemólise (GIGER, 2009).
A hipóxia tecidual por anemia ativa vários mecanismos compensatórios
em quadros agudos que iram resultar em sinais típicos de anemia, como desvio
imediato do sangue de tecidos de baixa demanda de O 2, como a pele, indo
diretamente para órgãos vitais como cérebro, rim e coração. A vasoconstrição
periférica e contração esplênica contribuem para mucosas pálidas e tempo de
preenchimento capilar alto. Em quadros crônicos aparece uma vasodilatação a
uma adaptação a hipóxia tecidual local, aumento do DC inicialmente através de
um aumento da FC, e posteriormente por uma cardiomegalia que servirá para
61
aumentar a oferta de sangue oxigenado ao tecido hipóxico e um sopro sistólico
discreto (GIGER, 2009).
Animais com qualquer tipo de anemia especialmente aqueles com anemias
agudas irão demonstrar diminuição na atividade, intolerância ao exercício e
letargia, estes pacientes devem ser manipulados cuidadosamente, pois podem
descompensar a qualquer momento. Embora os sinais de anemia aguda sejam
causados por hemólise ou perda sanguínea os sinais de anemia crônica são
mais sutis, devido o tempo que o organismo desses pacientes tiveram para se
adaptar ao menor transporte de O2. Apesar dos sinais clínicos serem
fortemente sugestivos é necessários exames de laboratório para definir a
causa e a gravidade da anemia, para assim instituir algum tratamento em
pacientes emergenciais (GIGER, 2009).
3.2.6 Transfusão Sanguínea
Desde anos 80 a administração de sangue para tratar pacientes críticos
tem sido utilizada, não podendo esquecer que sangue é um produto biológico,
ou seja, um recurso limitado e não está disponível em todas as situações
(GIGER, 2009).
O uso indiscriminado gera riscos de contaminação por doenças
infecciosas ou reações imunológicas. O médico intensivista deve desempenhar
um papel seguro e eficaz na terapia transfusional. As transfusões sanguíneas
normalmente são indicadas para tratamento das anemias e coagulopatias
sendo a decisão de transfundir dependente da avaliação clínica, estado geral
62
do paciente e resultado de testes laboratoriais. Por uma transfusão carregar
riscos inerentes está não deve ser feita antes de esgotadas as alternativas.
A causa mais comum para transfusão em cães são as anemias. As
transfusões são normalmente necessárias após a perda da capacidade do
sangue em transportar o O2, animais com anemia progressiva rápida com
hematócrito abaixo de 20%, deve-se considerar a realização de uma transfusão
sanguínea. Um paciente com anemia crônica não necessita de transfusão
apesar de ter um hematócrito ainda menor. Animais saudáveis podem
facilmente tolerar uma perda de 20% no volume de sangue sem qualquer
complicação, no entanto animais com hemorragia aguda superior á 20% no
volume de sangue podem necessitar de transfusão sanguínea total, além da
terapia de fluidos para choque. Nota-se que animais em hemorragia aguda não
mostram uma queda de valores de hematócrito até várias horas após a
hemorragia ou até que a terapia de fluido seja estabelecida, sendo assim
outros parâmetros são usados para decidir se a terapia de transfusão é ou não
indicada, como coloração das mucosas, TPC, FC, pressão arterial, níveis de
lactato sérico, hemogasometria arterial e venosa, f e temperatura (GIGER,
2009).
3.2.6.1 Triagem Transfusional
Para
assegurar
uma
transfusão
eficaz
e
segura
deve-se
ter
conhecimento dos principais tipos sanguíneos. Os cães têm diversos grupos
sanguíneos conhecidos como DEAs, sendo o tipo mais importante canino o
63
DEA 1.1, o qual provoca uma resposta aloanticorpo após a sensibilização de
um cão (GIGER, 2009).
O DEA 1.1 negativo transfundindo com DEA 1.1 positivo pode levar a
uma reação transfusional hemolítica aguda, porém DEA 1.1 negativo ou
positivo transfundidos com outras DEAs são descritas raras reações
transfusionais (GIGER, 2009).
3.2.6.2 Reações Adversas à Transfusão
Mesmo sendo considerada uma forma segura de tratamento, a
transfusão sanguínea tem seus riscos envolvidos, geralmente ocorrem durante
ou logo após a transfusão e pode ser causada por qualquer componente do
produto sanguíneo transfundido. A maioria das reações transfusionais pode ser
evitada com doadores saudáveis, coleta adequada, armazenamento do sangue
e administração de apenas quantidades necessárias. Os sinais clínicos mais
comuns em uma reação são febre, vômito e hemólise. Qualquer uma dessas
alterações deve levar a interrupção imediata da transfusão. As reações
hemolíticas podem ser fatais sendo, portanto a reação adversa mais importante
(GIGER, 2009).
Os efeitos adversos de transfusão podem ser divididos em reações não
imunológicas: febre mediada por transmissão de agente não infeccioso,
vômitos, hemólise mecânica, insuficiência cardíaca congestiva, hipotermia e
toxicidade ao citrato, já as reações imunológica são: reação transfusional
hemolítica aguda ou tardia e reação alérgica grave (GIGER, 2009).
64
3.2.7 Hipoglicemia
A glicemia é mantida por um balanço da produção, armazenamento e
liberação da glicose, muitas doenças podem interferir nesse balanço e levar a
hipoglicemia. A glicose pode ser adquirida de três maneiras no organismo:
através da absorção intestinal de glicose provenientes da ingestão de
carboidratos, repartição do glicogênio através de glicogenólise e produção de
glicose através de precursores de lactato através da gliconeogênese. A
homeostase da glicose é mantida através de um hormônio hipoglicemiante a
insulina e hormônios de elevação da glicose principalmente glucagon,
epinefrina, cortisol e hormônios de crescimento. A insulina é secretada pelas
células betas do pâncreas em resposta ao aumento nas concentrações de
glicose, a insulina inibe a gliconeogênese e a glicogenólise, promove
armazenamento do glicogênio, estimula a captação de glicose e diminui a
secreção de glucagon, promove a formação de triglicerídeos em tecido adiposo
e na síntese de glicogênio em proteína muscular. A diminuição de insulina
estimula a gliconeogênese. Quando as concentrações de glicose caem,
adrenalina, glucagon, cortisol e hormônio do crescimento são liberados, sendo
que esses hormônios têm um efeito transitório sobre a produção crescente de
glicose, em relação ao cortisol e o hormônio do crescimento, esses têm um
efeito posterior a produção de glicose que ocorre após algumas horas e seus
efeitos são mais duradouros (KOENIG, 2009).
A hipoglicemia é o resultado de quando a utilização da glicose é maior
que sua entrada na circulação isto inclui dieta inadequada, excessiva utilização
de
glicose,
disfunção
glicogenólica
ou
gliconeogênica,
ou
anomalias
endócrinas. No caso de uma ingestão inadequada esta não será causa de
65
hipoglicemia, pois a vias glicolíticas e gliconeogenicas irão assumir a função no
período de jejum (KOENIG, 2009).
A glicose é fonte de energia para o cérebro sendo que esse órgão tem
capacidade limitada de utilizar outros substratos e pode armazenar apenas o
mínimo de glicogênio, não podendo assim produzir a glicose, por esse motivo o
cérebro depende de um aporte constante de glicose sanguínea. Os sinais
neurológicos da hipoglicemia ocorrem como resultado direto ao sistema
nervoso central (SNC), inclui alteração ou depressão mental, fraqueza,
sonolência, apatia, ataxia, cegueira ou visão alterada, a neuroglicopenia
prolongada pode levar a danos permanentes sendo o mais comum a cegueira
que persiste após a correção das taxas de glicemia (KOENIG, 2009).
A hipoglicemia é caracterizada sempre que houver um nível abaixo de
60 mg/dl (miligramas por decilitro) de glicose no sangue, mesmo os sinais
clínicos se iniciem com glicemia abaixo de 50 mg/dl. Os glicosímetros portáteis
tendem a subestimar a glicemia sendo assim, a glicose deve ser confirmada
também através de outro método. Pode ocorrer uma pseudohipoglicemia caso
o tempo de coleta e o exame seja maior que 30 minutos, pois nesse período os
eritrócitos continuam a consumir a glicose, portanto a coleta deve ser feita em
um tubo com fluoreto de sódio para que a glicose seja apreendida (KOENIG,
2009).
O tratamento inicial para pacientes com hipoglicemia não dependerá de
sua etiologia, geralmente é utilizado glicose venosa. No caso de ausência de
uma via venosa pode ser utilizado xaropes ou mel que são rapidamente
absorvidos pelas mucosas orais, cerca de 1 ou 2 minutos após a
66
suplementação são observados os sinais de melhora neurológica. Deve se
cuidar com a administração de glicose em bolus nos pacientes com suspeitas
de insulinoma ou outros tumores secretores de insulina, pois nesses pacientes
um bolos de dextrose pode estimular a uma liberação ainda maior de insulina,
levando um ciclo vicioso de infusão seguida de hipoglicemia de rebote. O
Tratamento inicial para a hipoglicemia pode ser feito com um bolo de ml/kg de
dextrose 50% que pode ser diluído em ½ ou ¼ e deve ser administrado em 5
minutos. (KOENIG, 2009).
3.2.8 Depressão do Estado Mental
As alterações mentais nos pacientes críticos podem ser rápidas ou
lentas e progressivas, sendo essas alterações de grande interesse ao médico
intensivista podendo ser causadas por doenças primárias, secundárias a outras
doenças sistêmicas ou por fármacos. O declínio do estado mental é
caracterizado pela diminuição de resposta e interação ao meio ambiente,
embora
agitação
e
hiperatividade
também
possam
indicar
disfunção
neurológica, a rápida avaliação do paciente em declínio mental juntamente com
o conhecimento de doenças subjacentes e medicações vai permitir uma lista
de possíveis causas diagnósticas, tratamento e prognóstico (KNIPE, 2009).
O estado de consciência normal é considerado quando o paciente
apresenta interações normais com meio ambiente, porém esse comportamento
varia de paciente para paciente, sendo de grande importância o relato do
responsável sobre as características do paciente (KNIPE, 2009).
67
Obnubilação é o estado de perturbação da consciência caracterizado
por ofuscação da vista e obscurecimento do pensamento, sendo classificado
como leve, moderada ou grave, já a letargia é um grau semelhante, mas
refletindo a diminuição do nível da consciência levando a impotência e
sonolência. Ainda há outros termos em medicina humana tais como confusão,
delírio e demência. Na medicina veterinária esses são estados difíceis de ser
avaliados e não comumente usados (KNIPE, 2009).
Semi coma ou estupor significa que o paciente só responde a estímulos
dolorosos, já no estado de coma o paciente não responde a qualquer estímulo.
Há uma variedade de doenças sistêmicas e neurológicas que podem
causar anormalidades de estado mental, portanto o tratamento deve ser
realizado com base na sua causa. Os parâmetros metabólicos do paciente
devem ser mantidos dentro dos valores normais. Pacientes com doenças
neurológicas ou suspeitas de aumento da PIC devem receber terapia
medicamentosa imediatamente. É importante a avaliação continua e repetitiva
do estado mental destes pacientes, pois a identificação rápida da evolução do
quadro pode significar mudanças no quadro de intervenção, diagnóstico,
terapêutica e prognóstico (KNIPE, 2009).
3.2.9 Monitorização do Paciente Crítico
Um bom atendimento é prestado com informações coletas durante a
realização do exame físico, observação clínica integrada á informações com
aparelhos tecnológicos. A combinação dessas informações devem ser usadas
para desenvolver um plano diagnóstico, terapêutico e o acompanhamento do
68
doente durante sua estadia em unidade de terapia intensiva. A frequência da
monitoração deve ser baseada na doença, reservas fisiológicas, e suspeita
clínica, o clinico deve ser preparado para o de monitoramento de rotina. O
acompanhamento adequado permite a detecção precoce de distúrbios
metabólicos e fisiológicos, minimizarem os riscos iatrogênicos, despesas
desnecessárias e o uso inadequado de recursos (BARTON, 2009).
A seleção de aparelhos para a monitorização deve ser baseada na
confiabilidade, disponibilidade, custo, praticidade e o valor das informações
obtidas, especialmente quando decidimos por uma monitorização de maneira
invasiva, nesse caso o risco deve ser avaliado. A utilidade dos aparelhos é
maximizada quando a equipe esta familiarizada com esses equipamentos.
Embora o monitoramento seja um ponto vital em unidade de terapia
intensiva cabe nos lembrar que não é apenas o monitoramento sozinho que ira
fazer com que o paciente melhore (BARTON, 2009).
3.2.9.1 Balanço hídrico
O equilíbrio hídrico tende a ser algo muito complexo que exige avaliação
dos compartimentos intravascular e intersticial, com base em achados no
exame físico, então esses resultados são integrados com o conhecimento do
consumo total de fluidos do paciente e a quantidade total de saída, coloração
das membranas, TPC, FC, qualidade de pulso, temperatura das extremidades,
pressão venosa central (PVC) e pressão arterial pode ser usada para avaliar o
volume vascular. O equilíbrio hídrico intersticial pode ser avaliado pela umidade
das mucosas, turgor da pele, volume globular, sólidos totais e medidas de peso
69
corporal, muitos pacientes críticos tem alterado a permeabilidade capilar ou
baixa nos níveis de albumina, essas mudanças levam a diferenças entre o
volume vascular e intersticial levando o líquido do espaço vascular para o
espaço intersticial (BARTON, 2009).
3.2.9.2 Pressão coloidosmótica
Serve para reter H2O dentro do espaço vascular, é exercida por
moléculas grandes, inadequada pressão coloidosmótica que pode permitir
extravasamento do líquido vascular para o interstício gerando edema. Os
valores normais de pressão coloidosmótica é de 20 mmHg, pacientes com
valores inferior á 15 estão sob risco de fazer edema periférico. A pressão
coloidosmótica pode ser medida diretamente por um colóide osmometro, no
entanto não é muito utilizada (BARTON, 2009).
3.2.9.3 Glicose
A hiperglicemia pode aparecer de forma inesperada e rápida, por tanto a
glicemia deve ser monitorada rotineiramente em pacientes críticos sendo a sua
frequência dependente de cada caso, no entanto todo paciente considerado
crítico a glicemia deve ser monitorada pelo menos a cada 12 horas, o
aparecimento repentino de hiperglicemia deve se considerar sepse, já
pacientes com hipoglicemia, a glicemia pode ser corrigida facilmente com
glicose diluída juntamente á fluido terapia ou remanejamento da nutrição
(BARTON, 2009).
70
Estudos em medicina intensiva em humanos têm demonstrado que a um
aumento da mortalidade relacionada à hiperglicemia, porém em medicina
veterinária estudos semelhantes ainda não foram realizados, devemos manter
a glicemia sempre entre 80 e 140 mg/dL (BARTON, 2009).
3.2.9.4 Eletrólitos e Equilíbrio ácido - base
Anormalidades em eletrólitos são comuns em pacientes críticos, e
podem levar a consequências graves caso o médico não a identifique e corrija.
O sódio (Na+), potássio (K+) e cálcio (Ca2+) devem ser monitorados e
mantidos dentro dos padrões fisiológicos, a frequência da monitoração de
eletrólitos depende da gravidade da doença podendo ser necessária até
mesmo a cada hora. A monitoração do equilíbrio ácido-base tornou-se rotina
após o desenvolvimento de aparelhos de gases sanguíneo. As amostras
venosas são boas para avaliação do bicarbonato e excessos de base, pressão
parcial de CO2 e ph, e devem ser avaliados juntamente com eletrólitos e lactato
sérico (BARTON, 2009).
A avaliação do equilíbrio ácido-base deve ser realizada pelo menos uma
vez ao dia podendo chegar até cinco vezes ao dia dependendo da grávidade
da doença (BARTON, 2009).
3.2.9.5 Oxigenação e Ventilação
O comprometimento da função pulmonar é um problema comum
encontrado em UTI, sendo a insuficiência pulmonar uma complicação bem
conhecida da sepse e sirs. A f, amplitude respiratória e ausculta respiratória
devem ser realizadas várias vezes ao dia. Uma avaliação mais subjetiva da
71
oxigenação arterial pode ser feita através da medição da pressão parcial de
oxigênio arterial e ou saturação da hemoglobina com oximetro de pulso, a
oximetria fornece dados de maneira não invasiva e indolor da oxigenação
arterial permitindo assim frequentes avaliações ou até mesmo contínuas,
porém o pulso oximetro não é um marcador sensível de alterações da função
pulmonar, sendo então os gases sanguíneos arteriais a forma mais confiável
de se avaliar a oxigenação pulmonar (BARTON, 2009).
3.2.9.6 Pressão Arterial e Perfusão
Inadequada PA e perfusão são muito comuns em pacientes críticos e
deve ser corrigido o mais rápido possível. A diminuição da pré carga pode ser
causada pela perda aumentada de líquido gastrointestinal além de vazamento
de fluido dos vasos pelo aumento da permeabilidade vascular, vasodilatação
periférica
levando
a
má
distribuição
sanguínea
e
consequentemente
hipovolemia. Clinicamente os parâmetros usados para avaliar a perfusão são
coloração das mucosas, TPC, FC, qualidade do pulso, temperatura das
extremidades e pressão sanguínea sendo que essa deve ser medida pelo
menos uma vez ao dia podendo depender do estado do paciente. É importante
ressaltar que os pacientes podem ter hipoperfusão mesmo com pressão arterial
adequada. Podemos avaliar a perfusão através de alguns marcadores
metabólicos como lactato e excesso de base, sendo esses mais sensíveis a
perfusão quando comparados a PA e avaliação física, quando esses
marcadores foram avaliados em paciente humanos que tinham sido tratados
72
para choque hipovolêmico mais de 80% desses pacientes estavam com FC e
PA adequadas e eram considerados hipoperfundidos (BARTON, 2009).
3.2.9.7 Frequência cardíaca, ritmo e contratilidade
Pacientes críticos frequentemente apresentavam alterações de FC no
ritmo cardíaco ou na contratilidade. Sendo que a taquicardia pode ser o
primeiro sinal de um comprometimento hemodinâmico e a bradicardia pode
ser causa de um DC inadequado e indicar uma possível parada
cardiorrespiratória,
a
FC
deve
ser
monitorada
frequentemente
pela
auscultação, pelo ECG ou monitorização eletrocardiográfica continua. Uma
taquicardia secundária a hipovolemia deve ser diferenciada de uma taquicardia
secundária a outras causas de estimulação simpática como, por exemplo: dor.
Já arritmias são comuns em pacientes críticos e só devem ser tratadas
caso sejam eletricamente instáveis ou a mesma esteja comprometendo a
perfusão de alguma forma. A diminuição da contratilidade cardíaca pode ser
de doenças cardíacas como cardiomiopatia ou podem ser secundárias a outros
problemas como mediadores inflamatório como depressores do miocárdio
sendo indicada então a ecocardiografia pra orientar o tratamento com
inotrópicos (BARTON, 2009).
3.2.9.8 Albumina
A hipoproteinemia é outro problema muito encontrado em pacientes
críticos, e os sólidos totais deve ser então monitorados pelo menos
diariamente. Pacientes em hipoalbunemia podem necessitar de reposição com
colóides naturais ou sintéticos. Embora níveis abaixo de 2 mg/dl em humanos
73
tenha sido comparado com o aumento da mortalidade as transfusões de
albumina por soro não tem sido relatas como aumento da sobrevida desses
pacientes (BARTON, 2009).
3.2.9.9 Coagulação
Alterações na coagulação podem ser encontradas em doentes críticos
como resultado do processo de doença primária como intoxicações. A
avaliação da coagulação deve ser realizada em todos os pacientes com
hemorragia ativa, todos os pacientes que estão no pré operatório, e todos os
pacientes com risco eminente de morte, os pacientes que recebem terapia
anticoagulante também podem necessitar de avaliação da coagulação. Os
testes devem ser escolhidos dependendo do histórico, do processo de doença
primária e da disponibilidade da realização do teste. A CID (coagulação
intravascular disseminada) deve ser antecipada sempre no paciente crítico. No
início da CID os pacientes vão se encontrar em hipogoagulabilidade e levando
a sinais como sangrento excessivo na pulsão venosa (BARTON, 2009).
3.2.9.10 Hemoglobina
O teor de O2 do sangue arterial depende da quantidade de eritrócitos
funcional no sangue, o grau de saturação e a quantidade de O2 dissolvido no
sangue, porém, a parcela mais significativa do teor de O2 arterial é aquela
ligada a hemoglobina. O hematócrito deve ser avaliado pelo menos uma vez ao
dia em UTI (BARTON, 2009).
74
3.2.9.11 Função renal e Débito urinário
O debito urinário deve ser avaliada cuidadosamente e diariamente, a
diminuição na produção de urina pode indicar insuficiência renal, má perfusão
renal e secreção inadequada de hormônio antidiurético os pacientes que
passaram por um período de hipotensão podem desenvolver insuficiência renal
aguda, além disso, pacientes críticos recebem potencialmente drogas nefro
tóxicas. O balanço hídrico de todos os pacientes podem nos ajudar a guiar a
fluido terapia. Devemos medir a produção urinaria por pelo menos 4 horas por
dia, na ausência de um cateter urinário podemos pesar o paciente e ter uma
estimativa assim como pesar fraldas e cobertores sujos. Creatinina e uréia ou
ambos devem ser avaliados diariamente (BARTON, 2009).
3.2.9.12 Status imunológico
E outro dado que deve ser avaliado diariamente através de
leucogramas, pois doentes críticos podem desenvolver infecções sistêmicas
como bacteremia e sepse. Sendo que nesses pacientes
deve se realizar
cultura e hemocultura para antibiograma (BARTON, 2009).
3.2.9.13 Gastrointestinal e Integridade da mucosa
Vômitos e ulcerações gástricas devem ser evitados e a motilidade pode
ser reforçada com infusão contínua de metoclopramida, porém devemos
descartar qualquer tipo de obstrução antes de dar início a terapêutica. A sonda
gástrica permite aspirar ao conteúdo estomacal e fornecer uma rota para a
alimentação enteral sendo que a alimentação enteral protege de uma possível
ulceração gástrica. A terapia anti emética deve ser considerado em vômitos
75
persistentes ou se estiver causado perda significativa perda de fluidos e
eletrólito (BARTON, 2009).
3.2.9.14 Metabolismo, drogas e dosagens
As dosagens das drogas devem ser revistas diariamente. Animais que
tem disfunção hepática e renal devem ter alteração de metabolismo e suas
dosagens devem ser ajustadas sempre, e devemos considerar as interações
entre as drogas em animais que recebem terapia múltipla (BARTON, 2009).
3.2.9.15 Nutrição
É um importante componente nas salas de terapia intensiva, mas
comumente negligenciando (BARTON, 2009).
Esses
pacientes
podem
rapidamente
desenvolver
um
balanço
energético e protéico negativo. Levando então o paciente a comprometimento
imunológico e ainda a perda da força muscular, atrofia, disfunção de órgãos
viscerais, eventualmente ruptura da barreira gastrointestinal, pneumonia, sepse
e então morte. O desuso do intestino tem sido descrito como possível causa de
translocação bacteriana e possível sepse, tornando então a alimentação
enteral a via preferível em pacientes críticos (BARTON, 2009).
3.2.10 Analgesia no Paciente Crítico
A preocupação com analgesia fundamenta-se na prevenção de um
sofrimento desnecessário, alem de oferecer inúmeros benefícios fisiológicos
76
principalmente sobre o sistema respiratório, cardiovascular, gastrointestinal e
neuroendócrino. Recentemente, tem se atribuído grande importância a dor tendo
inclusive elevado a categoria de quinto sinal vital. Para a VECCS (Veterinary
Emergency and Critical Care Society) nenhum animal com dor pode ser
considerado estabilizado (FLOR 2008 & FLOR 2008).
Entre as alterações endócrino-metabólicas decorrentes da dor destacase a liberação de catecolaminas e cortisol, com conseqüente aumento no
metabolismo basal, também aumenta o trabalho cardíaco dá resistência vascular
periférica e aumento do consumo de O2 pelo miocárdio. Pode-se observar ainda
prejuízo na função respiratória, que podem ocasionar complicações pulmonares
como: atelectasia, pneumonia e distúrbios de coagulação (gerando trombo
embolismo), a dor ainda pode provocar inapetência, emagrecimento, privação do
sono e alterações comportamentais. Por tanto todo paciente crítico deve ser
reconhecido e tratado o grau de dor adequadamente (FLOR 2008 & FLOR
2008).
3.2.11 Fisiopatologia da Dor
Mesmo nos dias de hoje, resquícios do pensamento filosófico do século
XVII de René Descartes aparecem. Ele propunha que a fisiologia do homem
era diferente da dos animais e que nos animais o estímulo doloroso era
apenas mecânico, por um reflexo de proteção e sem consciência de dor. No
77
século XX, Charles Darwin afirma que o homem descende dos animais,
sendo suas sensações muito semelhantes entre si, onde a anatomia e a
fisiologia de resposta a um estímulo nocivo e doloroso são muito parecidas.
Isso nos leva ao antropomorfismo, nos colocando no lugar dos animais e
tentando mensurar a dor sentida pelos mesmos (LEÃO et al, 2010; LUNA,
2008). Porém, já se sabe que a sensação de dor é presente nos animais e
que a resposta aos estímulos dolorosos, bem como os mecanismos que
desencadeiam essa resposta também são bastante semelhantes entre
humanos e animais (LEÃO et al, 2010; OTERO, 2005).
Atualmente sabe-se que a dor não depende exclusivamente de
fenômenos físicos, mas envolve aspectos biológicos, psíquicos e sociais do
indivíduo, sendo também relacionada com o ambiente e às condições de
tratamento pelos quais os animais passam. Sendo assim, a dor assume
aspectos multifatoriais. Estatísticas têm mostrado que os animais recebem
pouco analgésico, isso se deve provavelmente ao fato, de que os sinais
clínicos de dor são pouco claros e/ou não há observação de dor em
determinada espécie animal de maneira convencional às relatadas (LEÃO et
al, 2010; LUNA, 2008).
A Associação Internacional para Estudo da Dor
definiu a dor coPR³XPDH[SHUL
rQFLDVHQVRUL
DOHRXHPRFL
RQDOGHVDJUDGiYHO
DVVRFLDGDRXQmRDO
HVmRWHFLGXDO´
assim há uma dificuldade em se definir
especificamente o que é a dor e como se manifesta precisamente, adicionado
ao fato da impossibilidade de comunicação com nossos pacientes dificultando
a interpretação de sinais. A dor informa ao indivíduo um perigo em potencial à
sua integridade física. É uma resposta fisiológica, mas que pode se tornar
uma resposta patológica, o clínico deve diferenciar um tipo de resposta do
78
outro, sendo a dor patológica aquela cuja informação transmitida não é real
ou cujo alerta de perigo não pode ser evitado, a dor fisiológica é aquela que
produz uma resposta protetora, reflexo de retirada ou reação de fuga frente a
um estímulo nocivo. A dor pode também ser dividida em aguda, subaguda ou
crônica. A aguda é produzida por estímulos constantes e intensos na
superfície corpórea, sendo sua resposta a de luta ou fuga causada pelo
aumento da secreção de glicocorticóides e ativação do sistema nervoso
simpático, que aumentam transitoriamente o limiar da dor. A subaguda
apresenta respostas adaptativas específicas, fazendo diminuição da atividade
motora e hipoatividade, ocorre ainda indução da liberação de neuropeptídios
e outras substâncias que geram UHVSRVWDVORFDLVGHQRPLQDGDVGH³LQIO
DPDomR
QHXURJrQLFD´RTXHDXPHQWDDLQIO
DPDomRO
RFDOHFRQVHTXHQWHPHQWH
o processo de recuperação do tecido. Dor crônica também chamada de dor
patológica pode durar de meses a anos e pode ser ocasionada por resposta
psicológica (LEÃO et al, 2010; OTERO, 2005). A transmissão da dor é
realizada através de dois mecanismos. No primeiro deles as células liberam
mensageiros químicos para a corrente sanguínea, no segundo há o
desenvolvimento de células com prolongações que transferem a informação
ao longo delas através de sinais elétricos (neurônios), porém, esses dois
sistemas encontram-se correlacionados já que a informação nervosa é
transformada em informação química nos transdutores neuroendócrinos. Os
neurônios têm capacidade de transmitir informação à longa distância
dependendo da sua capacidade de gerar mudanças de potencial, estas
geradas através de correntes elétricas que passam pela membrana celular,
DFHOHUD
79
essas correntes são geradas por íons como Na+, K+ (potássio), Cl- (cloro) e
Ca2+ (LEÃO et al, 2010; OTERO, 2005).
Existem dois tipos de sinais utilizados pelos neurônios que são
chamados de potenciais localizados e potenciais de ação. Os potenciais
localizados são aqueles com alterações graduadas do potencial de membrana
que só podem manter-se por curtas distâncias. Os potenciais de ação são
conduzidos rapidamente através de longas distâncias (LEÃO et al, 2010;
OTERO, 2005).
Assim que se tem uma lesão tecidual, o conteúdo das células é liberado,
aumentando os níveis de substâncias alogênicas e inflamatórias que irão
sensibilizar terminações nervosas, sendo o K+ um dos principais mediadores.
Hidrogênio, histamina, bradicinina e óxido nitroso irão ativar células de defesa
como mastócitos, macrófagos e linfócitos, ocasionando um processo
inflamatório com ativação da via do ácido araquidônico, levando à produção
de leucotrienos que ativam os nociceptores periféricos conduzindo então a
dor (sopa sensibilizante), fazendo com que os nociceptores tenham um limiar
reduzido e gerando resposta a estímulos de menor intensidade, mecanismo
esse conhecido como hiperalgesia primária. Esse mecanismo isoladamente
não parece ser responsável pela expansão da sensibilidade em outras
regiões próximas a lesão. O aumento da sensibilidade da região da lesão
onde não há alterações da sensibilidade nos nociceptores periféricos, mas
apresentando hiperalgesia, pode ser explicada pela hipersensibilização
central, que é a alteração da excitabilidade dos neurônios da medula espinhal
causada por estímulos aferentes de longa duração. A dor pode ser bloqueada
inibindo a transdução, ou seja, diminuindo a liberação de sustâncias
80
alogênicas ou inflamatórias ou com o uso de AINES, anestésicos locais ou
opióides. A transmissão do impulso nervoso até o SNC pode ser inibida com
anestésicos locais que bloqueiam esses impulsos. A modulação pode ser feita
através da administração de opióides pela via sistêmica ou peridural,
controlando a nocicepção de estímulos processados no corno dorsal da
medula espinhal e a percepção que consiste em produzir menor consciência
da dor, pode ser inibida empregando anestésicos gerais, opióides sistêmicos
HDJRQLVWDVĮ -2 adrenérgicos (LEÃO et al, 2010; OTERO, 2005).
Existem situações em que se torna simples realizar o diagnóstico de
dor, por exemplo, no pós-cirúrgico ou em pacientes com histórico de trauma.
Também é possível prever a dor em pacientes com neoplasias e processos
inflamatórios crônicos, porém, em contrapartida, existem inúmeros sinais
vagos de dor que normalmente são mal expressados pelos nossos pacientes
e/ou mal observados pelos clínicos. A dor pode levar a períodos de
internamento maiores que o necessário e a complicações secundárias (LEÃO
et al, 2010; OTERO, 2005).
De acordo com estudos recentes de saúde animal efetuado por
técnicos do Canadá, Grã Bretanha, Austrália e África do Sul, os tratadores de
animais doentes parecem administrar analgésicos com menor frequência em
felinos que em caninos (MATHEUS, 2005 ap LEÃO et al, 2010). Tal fato pode
ocorrer pela apreensão de alguns veterinários em administrar determinados
analgésicos com possível toxicidade ou ainda, pela dificuldade de se
reconhecer a dor, ou de observar FC, f e pressão sistólica que podem ou não
estar aumentadas na presença de dor. Existem diferenças nas maneiras de
expressar a dor entre indivíduos da mesma espécie e entre o mesmo
81
indivíduo durante toda sua vida. Na medicina humana, o diagnóstico de dor é
feito pelo próprio paciente, sendo que ele quantifica a dor que está sentindo,
na medicina veterinária o diagnóstico de dor é feito pelos próprios médicos
veterinários ou seus responsáveis através da interpretação de possíveis
sinais de dor que os animais possam estar demonstrando, fato que fica
dificultado por muitos dos pacientes. Para minimizar esse problema foram
propostas algumas escalas para reconhecimento e quantificação da dor, mas
sempre se deve buscar o histórico da causa da dor uma vez que os sinais
entre cada indivíduo podem variar muito. Não se deve subestimar a dor em
um paciente, pois os mesmos podem ocultar os sinais dolorosos resquícios
esses que ficaram da antiguidade, onde mostrar vulnerabilidade a predadores
significaria sua morte (LEÃO et al, 2010; OTERO, 2005).
Algumas alterações fisiológicas são o aumento da FC, ritmos anormais
no ECG, aumento da f e diminuição da produção de urina, a dor pode ser
classificada com níveis de 1 a 5, sendo 1 as causas mais leves como feridas
e cistites, chegando a 5, no caso de hérnias de disco, tumor ósseo e fraturas
múltiplas (LEÃO et al, 2010; OTERO, 2005).
Os fármacos analgésicos devem estar presentes na terapia sempre
que o paciente manifestar sinais de dor. O sucesso da terapia se deve ao
reconhecimento do mecanismo pelo qual a dor se expressa, por exemplo, as
dores inflamatórias concomitante a uma dor visceral necessitam de fármacos
específicos para cada uma delas (LEÃO et al, 2010; OTERO, 2005).
O conhecimento da farmacologia é indispensável para o sucesso no
tratamento, entre os principais fármacos usados encontram-se os opióides,
que podem ser agonistas puros (morfina e fentanil), agonistas antagonistas
82
(butorfanol), antagonistas (nalaxona) HDJRQLVWDVĮ[LO
D]LQDPHWRPLGLQDH
romifidina). Podem-se usar também as fenciclinas (cetamina e tiletamina),
anestésicos locais (lidocaína, bupivacaina, mepivacaina, ropivacaina), AINES
(cetoprofeno, carprofeno, meloxicam, flunexim meglumine) e anestésicos
gerais (oxido nitroso e halogenados) (LEÃO et al, 2010).
3.3 RELATO DE CASO
Paciente: Perninha
Espécie: Canino
Sexo: Macho
Idade: não referida
Raça: Pinscher
Peso: 1,5 kg
3.3.1 Anamnese
O paciente deu entrada na Clínica Escola de Medicina Veterinária de
pequenos animais UTP ás 10:00 h, para consulta generalista. O responsável
relatou que encontrou o paciente no dia anterior em uma rodovia, relatava que
o paciente estava com fraturas em membros torácicos e dermatite.
3.3.2 Exame Físico
No exame físico foi observado que o paciente estava com pulso fraco,
mucosas hipocoradas e TPC 3 seg. Frente a estes parâmetros foi constatado
83
que se tratava de um paciente crítico. Sendo assim este foi encaminhado á
sala de emergência para iniciar as manobras do ABC do trauma visando a
estabilização do mesmo (FIGURA 13).
FIGURA 13 ± MUCOSA ORAL DO PACIENTE PERNINHA
FONTE: Miranda, 2010.
3.3.3 Terapia Emergencial
A terapia emergencial teve início com uma rápida suplementação de O2
com um volume de 1L/min por tenda de O2. Obteve-se um acesso venoso
através da veia jugular.
Foi realizado teste tegumentar (onde apresentou desidratação) iniciado
fluidoterapia com (NaCl 0,9%) No exame fisico encontra-se FC de 40 bpm
(bradicardia), temperatura de 27,6°C (hipotermia). O paciente foi colocado em
monitoramento com ECG e de PA por método oscilométrico e temperatura
contínua (QUADRO 1).
84
QUADRO 1 ± 1° PARTE DO MONITORAMENTO DO PACIENTE
HORA
10:50
11:15
FC
80
40
TEMPERATURA
27.6°C
-
FONTE: Clínica Escola de Medicina Veterinária de Pequenos Animais UTP, 2010.
Frente a este quadro as manobras de emergência para a estabilização
do paciente foram instauradas, com aquecimento com bolsa de água quente
(FIGURA 14), administração de sulfato de atropina pela via intravenosa (IV)
dose de 0,044mg/kg no intuito de reverter a bradicardia, dopamina IV na dose
de 10 µg/kg/min (microgramas por kilo por minuto) instituída com a finalidade
de reverter à hipotensão e realizado cálculo para fluidoterapia perante uma
desidratação de 10% (15 ml/hora) paciente continuava em monitoramento
conforme quadro 2.
FIGURA 14 ± PACIENTE DURANTE ESTABILIZAÇÃO SECUNDARIA
FONTE: Miranda, 2010.
QUADRO 2 ± 2° PARTE DA MONITORAÇÃO DO PACIENTE
85
HORA
11:20
11:30
11:45
11:55
FC
60 bpm
60 bpm
51bpm
50 bpm
TEMPERATURA
29.6°C
30.1°C
31.9°C
32.8°C
Fr
-
-
-
20 mpm*
PAM
-
-
-
42 mm/Hg
* movimentos por minuto
FONTE: Clínica Escola de Medicina Veterinária de Pequenos Animais UTP, 2010.
As 12h15min foi coleta do sangue pela veia auricular para realização de
exames de glicemia e lactato sérico (QUADRO 3). Frente à constatação de
hipoglicemia iniciou-se a suplementação de glicose 50% VO. Realizado
sondagem vesical com luvas de procedimento e imobilização externa com tala
de Robert Jones para as fraturas da porção medial dos membros torácicos
(FIGURA 15). Foi observado também que o animal se encontrava com pulso
jugular positivo.
QUADRO 3 ± 3° PARTE DO MONITORAMENTO DO PACIENTE
VALORES
VALORES DE REFERÊNCIA
GLICEMIA
17 mg/dL
60 ± 100 mg/Dl
LACTATO
1.1mmol/L*
0.5 ± 2 mmol/L
* milimol por litro
FONTE: Clínica Escola de Medicina Veterinária de Pequenos Animais UTP, 2010.
86
FIGURA 15 ± PACIENTE COM SONDAGEM VESICAL
FONTE: Miranda, 2010.
Foi realizada uma nova coleta de sangue ao 12h50min para verificar
novamente a glicemia e hematócrito que estava 7% (valor de referência: 37% ±
55%), desta vez pela veia jugular direita conforme dados referido no quadro 4.
Visando a analgesia foi administrado tramadol pela via intramuscular
(IM) na dose de 2mg/kg, novamente suplementou-se glicose 50% diluída em
NaCl 0,9%, IV.
QUADRO 4 ± ÚLTIMA PARTE DA MONITORAÇÃO DO PACIENTE
HORA
12:30
12:50
FC
55
-
TEMPERATURA
34.9
35.9
f
-
12
PAM
45
50
GLICEMIA
-
37
87
FONTE: Clínica Escola de Medicina Veterinária de Pequenos Animais UTP, 2010.
Por volta de 15:00h deu-se início à monitoração da PVC que se
apresentava abaixo de 0 cmH2O (valor de referência 0 ± 10 cmH2O). Já as
16:00h foi realizado a monitoração de PA pelo método indireto com Doppler,
constatado hipertensão (pressão sistólica 220 mm/Hg), Ás 17:30h foi
diagnosticado que o paciente se encontrava com babesiose por visualização
direta de esfregaço saguineo sendo assim iniciado transfusão sanguínea sem
teste de prova cruzada e sem tipagem sanguínea, sendo o cálculo realizado
pela formula peso X 90 X hematócrito desejado ± hematócrito do receptor /
hematócrito do doado, após a transfusão o paciente foi indicado pela médica
responsável para internamento em uma clínica 24 horas, porém o responsável
se recusou preferindo levar o paciente para casa, o qual entrou em óbito na
madrugada seguinte.
3.4 DISCUSSÃO
Conforme cita Crowe (2009) um ponto chave para atender o paciente
crítico é a prontidão da equipe e a identificação do quadro clínico emergencial
desse paciente. No caso do paciente relatado houve um pequeno atraso na
sala de espera devido à falta de reconhecimento da equipe da recepção
perceber que se tratava de um paciente crítico.
Atualmente já se usa além do ABC as letras D e E para estabilização
primária do paciente crítico. Considerando que a letra D significa deficiência
88
onde deve ser investigado o estado mental do paciente, e a letra E avaliação
externa do paciente (Crowe 2009; Hackett, 2009; Knippe, 2009), neste caso
seria interessante terem sido levados em consideração as letras D e E, pois
poderia ter sido reconhecido melhor o estado mental do paciente e seu estado
externo para assim ter um prognóstico inicial. E assim podendo antecipar as
recomendações de cuidados intensivos prolongados, e dando uma idéia de
custos gerais ao proprietário para a melhora do paciente, aumentando as
chances de aceitação do proprietário
A hipotensão iatrogênica pode ter sido precipitada pala avaliação da PA
por métodos pouco fidedignos, visto que a aferição com o auxilio do Doppler
vascular indicou hipertensão, ao mesmo tempo que a aferição de normotensão
pelo método oscilométrico. E logo em seguida a constatação da hipertensão o
paciente não recebeu nenhum tratamento para a correção da mesma.
A hidratação está relacionada à quantidade de líquido intersticial do
paciente, há avaliação da hidratação pode ser feita pelo exame de turgor da
pele, porém devemos ser cautelosos sobre a quantidade de líquido no espaço
extra vascular, pois este não contribui para a circulação (Hackett, 2009), sendo
assim apenas o teste de hidratação para reposição de fluidoterapia pode ser
considerado insuficiente, pois nenhum teste para identificar uma possível
hipovolemia foi realizado. Após o início da monitoração da PVC (a qual estava
com valores inferiores ao fisiológico) constatou ainda uma hipovolemia,
provavelmente não corrigida pela fluidoterapia realizada até o momento.
A glicose é uma fonte de energia para o SNC sendo o qual tem
capacidade mínima de utilizar outros substratos para obter energia, portanto o
89
cérebro depende de um fluxo constante de glicemia. O tratamento inicial da
hipoglicemia é realizado pela via IV, mas no caso de ausência desta pode-se
suplementar pela VO utilizando xaropes ou mel (Koenig, 2009), já que o
paciente encontrava-se com um acesso venoso poderia ter sido realizado o
tratamento inicial para hipoglicemia IV ao invés de VO como foi utilizado, no
exame posterior de dosagem da glicemia se constatou que o paciente ainda
estava hipoglicêmico, acredito que pela ineficácia de suplementação VO de
glicose.
Segundo Otero (2007) fratura do membro torácico ocasiona dor intensa
e são os pacientes que se encontram entre os graus mais altos da escala de
dor, o mais adequado para esses pacientes é associação de opioídes e AINES.
Sendo o tramadol um agonista µ sintético de pouca potência e seus
efeitos incrementados por diversos mecanismos, este não tendo uma eficácia
analgésica adequada para dor intensa como no caso referido onde o paciente
apresentou fratura de membros anteriores, conforme o mesmo autor cita em
sua literatura o mais adequado seria o uso de um opióide mais potente como a
morfina associado à cetoprofeno.
Conforme Giger (2009) nem todo o paciente com anemia crônica
necessitará de transfusão sanguínea apesar de um hematócrito baixo mesmo
abaixo de 10% além das complicações imediatas e tardias inerentes á
transfusão, sendo recomendadas com cautela ao após esgotadas todas as
alternativas. Alguns fatores como normopnéia e níveis de lactato sérico
normais poderiam embasar a decisão de não transfundir antes de uma
estabilização mais concreta e duradoura.
90
Segundo Ávila, et al 2008 a sondagem vesical em sistema fechado deve
se realizar anti-sepsia da entrada do canal da uretra, sempre utilizar luvas
estéril. Confrontando então a técnica utilizada no paciente relatado. O qual foi
apenas realizado com luvas de procedimento. Ainda segundo (Patricio,
Yamamoto, 2008) todo paciente critico sem a devida nutrição pode estar
imunossupremido aumentando assim então as chances de uma contaminação
pela técnica utilizada.
4 CONCLUSÃO
O estágio obrigatório é uma ótima oportunidade de colocar em prática
toda a vivência teórica durante o período acadêmico, trabalhando em equipe e
participando das decisões tomadas sendo de grande importância para o
acadêmico.
A abordagem inicial do paciente crítico e multifatorial, extensa e
complexa, sendo assim, em muitos tópicos deste levantamento bibliográfico
foram restringidos a informações básicas, com a intenção de não tornar o
presente trabalho demasiadamente extenso e maçante, não havendo
pretensão de exaurir o tema, mas, contudo destacar os principais tópicos que
devem ser primordialmente considerados quando estar-se diante de um
paciente nas mesmas condições do caso em foco.
91
Dentre tais prioridades destacou se o ABC do trauma, triagem do
paciente crítico, prontidão da equipe os quais são essenciais para a
estabilização primária do paciente crítico e emergencial, visando obtenção do
sucesso na terapia de emergência.
A relevância do tema se dá em virtude de que, na atualidade da
medicina veterinária brasileira, em casos práticos, evidência se pouco
conhecimento entre clínicos sobre terapia de emergência e estabilização
primária, aumentando a mortalidade de pacientes críticos em nosso país
quando comparada a países desenvolvidos e que vem há vários anos
utilizados protocolos de emergência muito bem definidos e claros.
5 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ÁVILA, el al. Monitoração da resposta a Fluidoterapia: Debito Urinário e
Pressão Venosa Central . In: SANTOS, Mario Marcondes e, e FRAGATA,
Fernanda da Silva. Emergência e Terapia Intensiva Veterinária em Pequenos
Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 2008.
92
BARTON, Linda. Daily Assessment of the Critically Ill Patient In: SILVERSTEIN,
Debora C e HOPPER, Kate. Small Animal Critical Care Medicine. 1 ed. St.
Louis, Missouri: Saunders, 2009
BROW, Scot. Hypertensive Crisis In: SILVERSTEIN, Debora C e HOPPER,
Kate. Small Animal Critical Care Medicine. 1 ed. St. Louis, Missouri: Saunders,
2009. p 176-180.
CARDOSO, Paulo Ricardo e RIBEIRO, Sergio Pinto. Toxicidade ao Oxigênio
In: CARVALHO, Carlos R Ventilação Mecanica Volume II ± Avançado. 5 ed.
São Paulo: Atheneu. 2000. P. 283-291
CROWE,D. Patient Triage In: SILVERSTEIN, Debora C e HOPPER, Kate
Small Animal Critical Care Medicine. 1 ed. St. Louis, Missouri: Saunders, 2009.
p. 5-9
Fernanda da Silva. Emergência e Terapia Intensiva Veterinária em Pequenos
Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 2008.
FRAGATA, Fernanda da Silva at all. Abordagem Inicial do Paciente Critico In:
SANTOS, Mario Marcondes e -, Emergência e Terapia Intensiva Veterinária em
Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 2008. p. 64-70
93
FRAGATA, Fernanda da Silva at all. Treinamento Da Equipe In: SANTOS,
Mario Marcondes e -, Emergência e Terapia Intensiva Veterinária em Pequenos
Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 2008. p. 41- 48
GIGER, Urs. Anemia In: SILVERSTEIN, Debora C e HOPPER, Kate. Small
Animal Critical Care Medicine. 1 ed. St. Louis, Missouri: Saunders, 2009
GIGER, Urs. Transfusion Medicine In: SILVERSTEIN, Debora C e HOPPER,
Kate. Small Animal Critical Care Medicine. 1 ed. St. Louis, Missouri: Saunders,
2009
HACKETT, Timothy. Physical Examination In: SILVERSTEIN, Debora C e
HOPPER, Kate Small Animal Critical Care Medicine. 1 ed. St. Louis, Missouri:
Saunders, 2009. p. 2-5
HOFMEISTER, Erik. Hypotension In: MAZZAFERRO, Elisa M, Small Animal
Emergency Critical Care Medicine. 1 ed. Iowa Usa: Black Well, 2010. p. 383389
KNIPE, Marguerite T. Deterioration Mental Status In: SILVERSTEIN, Debora
C e HOPPER, Kate. Small Animal Critical Care Medicine. 1 ed. St. Louis,
Missouri: Saunders, 2009
94
KOENIG, Amie. Hypoglycemia In: SILVERSTEIN, Debora C e HOPPER, Kate.
Small Animal Critical Care Medicine. 1 ed. St. Louis, Missouri: Saunders, 2009
LEÃO, Luiz Fernando, et al. In`: Dor em Felinos Domésticos. Trabalho
apresentado ao seminário cientifico da Universidade Tuiuti do Paraná. 2010.
LUNA. Stelio. Dor senciencia e Bem estar Em animais. Ciênc. vet. tróp., RecifePE, v. 11, suplemento, 2008.
MAZZAFERRO, Elisa M. Oxygen Therapy In: SILVERSTEIN, Debora C e
HOPPER, Kate Small Animal Critical Care Medicine. 1 ed. St. Louis, Missouri:
Saunders, 2009. p. 78-81
TODD, Jeffrey e POWELL, Lisa Leigh. Hypothermia In: SILVERSTEIN, Debora
C e HOPPER, Kate Small Animal Critical Care Medicine. 1 ed. St. Louis,
Missouri: Saunders, 2009. p. 720-722.
MAZZAFERRO, Elisa M. Oxygen Therapy In: SILVERSTEIN, Debora C e
HOPPER, Kate Small Animal Critical Care Medicine. 1 ed. St. Louis, Missouri:
Saunders, 2009. p. 78-81
95
MATHEUS, Karol. Manejo da dor em Felinos In: OTERO Pablo, Dor Avaliação
e Tratamento em Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Interbook, 2005.
OTERO, Pablo. Manejo da Dor e a Medicina Veterinária In: -, Dor Avaliação e
Tratamento em Pequenos Animais 1 ed. São Paulo: Interbook, 2005.
PATRICIO, Geni Cristina Fonseca, YAMAMOTO, Estela Yuka. Nutrição
parenteral e Nutriçao Enteral. In: SANTOS, Mario Marcondes e FRAGATA,
Fernanda da Silva. Emergência e Terapia Intensiva Veterinária em Pequenos
Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 2008.
PISERA, Daniel. Fisiologia da Dor In: OTERO Pablo, Dor Avaliação e
Tratamento em Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Interbook, 2005.
SIMMONS, Jeffrey P e WOHL, James S. Hypotension In: SILVERSTEIN,
Debora C e HOPPER, Small Animal Critical Care Medicine. 1 ed. St. Louis,
Missouri: Saunders, 2009. p. 27-31
96
STEPIEN, Rebecca L. Hypertension In: MAZZAFERRO, Elisa M, Small
Animal Emergency Critical Care Medicine. 1 ed. Iowa Usa: Black Well, 2010.