aluno: rônel da silva francisco
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1 ORIENTAÇÃO PARA UM ATENDIMENTO EMERGENCIAL INICIAL DE DOENÇA AGUDA CEREBROVASCULAR EM UNIDADE QUE NÃO DISPONHA DE EXAME DE TOMOGRAFIA E SERVIÇO DE NEUROLOGIA MACEIO AL - 2009 2 ORIENTAÇÃO PARA UM ATENDIMENTO EMERGENCIAL INICIAL DE DOENÇA AGUDA CEREBROVASCULAR EM UNIDADE QUE NÃO DISPONHA DE EXAME DE TOMOGRAFIA E SERVIÇO DE NEUROLOGIA ALUNO: RÔNEL DA SILVA FRANCISCO Dissertação apresentada ao Instituto Brasileiro de Terapia Intensiva, como parte das exigências do curso de Mestrado Profissional em Terapia Intensiva, na área de concentração em Emergência e Terapia Intensiva, para obtenção do título de "Mestre". Professor Orientador: Prof. José Elson Gama MACEIO AL - 2009 3 AUTORIZO A REPRODUÇÃO TOTAL OU PARCIAL DESTE TRABALHO POR MEIO CONVENCIONAL OU ELETRÔNICO, PARA FINS DE ESTUDO E PESQUISA, DESDE QUE CITADA A FONTE. Assinatura: ________________________________ Data: __/__/__ Dados Internacionais de Catalogação Sistema de Bibliotecas Publica Instituto Brasileiro de Terapia Intensiva Curso de Mestrado em Terapia Intensiva FRANCISCO, Rônel S. ORIENTAÇÃO PARA UM ATENDIMENTO EMERGENCIAL INICIAL DE DOENÇA AGUDA CEREBROVASCULAR EM UNIDADE QUE NÃO DISPONHA DE EXAME DE TOMOGRAFIA E SERVIÇO DE NEUROLOGIA / Rônel da Silva Francisco, – Maceió AL, 2011. 67f Orientador – José Elson Gama Trabalho de conclusão de Curso – Instituto Brasileiro de Terapia Intensiva Curso de Mestrado Profissional em Terapia Intensiva 1. Atendimento Emergencial 2.. Doença Cérebro Vascular. 3. Orientação 4. Tomografia I. Título MACEIO AL - 2009 4 ORIENTAÇÃO PARA UM ATENDIMENTO EMERGENCIAL INICIAL DE DOENÇA AGUDA CEREBROVASCULAR EM UNIDADE QUE NÃO DISPONHA DE EXAME DE TOMOGRAFIA E SERVIÇO DE NEUROLOGIA ALUNO: RÔNEL DA SILVA FRANCISCO Este Trabalho de Conclusão de Curso (TCC) foi julgado adequado para obtenção do título de Mestre em Terapia Intensiva e aprovado em sua forma final junto ao Instituto Brasileiro de Terapia Intensiva – IBRATI _____________________________________ Prof. Douglas Ferrari Presidente do IBRATI ____________________________________________ Prof. Ricardo Jorge da Silva Pereira Coordenador do Curso de Mestrado Profissional em Terapia Intensiva-Maceió AL Apresentada à Banca Examinadora, integrada pelos Professores: _____________________________________ Prof. José Elson Gama Orientador _____________________________________ Prof. Douglas Ferrari Banca Examinadora ______________________________________ Prof. Ricardo Jorge da Silva Pereira Banca Examinadora MACEIO AL - 2009 5 DEDICATÓRIA Dedico esse trabalho ás pessoas que direta e indiretamente contribuíram para a elaboração do mesmo, principalmente, à minha esposa Claudia e minhas filhas Natalie e Stefanie, por terem me incentivado na conclusão de mais uma etapa em minha vida profissional e por terem suportado a minha ausência em momentos importantes, por estar em atividade discente em outro estado. MACEIO AL - 2009 6 AGRADECIMENTOS Agradeço ao meu professor e orientador Dr. Elson Gama, por elucidar minhas dúvidas e me ajudar com a elaboração desse trabalho. Agradeço ao Dr. Douglas Ferrari, Presidente do IBRATI e professor, por me favorecer com seus conhecimentos e fazer com que eu enxergasse as necessidades dos pacientes críticos. Agradeço ainda a ambos por se tornarem meus amigos. Agradeço aos inúmeros pacientes aos quais tive a satisfação em poder dar um pouco de mim para a sua recuperação e aqueles aos quais não conseguimos recuperar, mas, que nos permitiram um melhor aprendizado de sua doença. Por fim, agradeço aos colegas de turma, que com sua participação em sala de aula, me incentivaram na continuação e conclusão do curso. MACEIO AL - 2009 7 "COMPROMISSO DO INTENSIVISTA” DEDICADO A TODOS PROFISSIONAIS ENVOLVIDOS COM O PACIENTE CRÍTICO Nós intensivistas nos comprometemos a exercer nossa profissão baseada nos preceitos dos códigos de ética. Devemos ser profissionais qualificados para atendermos os pacientes graves em qualquer circunstância e idade. Temos um compromisso em desenvolver, com amparo da tecnologia, o melhor de nós. Nenhum paciente em condições críticas deixará de ter o nosso socorro. Reconhecemos que o intensivismo é antes de tudo a presença, a dedicação e a vontade de superar a morte. Sabemos que o intensivismo é antes de tudo a vontade de trazer a vida. A cada caminho que traçarmos nas UTIs, não esqueceremos os preceitos que norteiam a dignidade humana, ou seja, o amor ao próximo, o respeito a pessoa e suas vontades. Somos intensivistas porque entendemos que somos capazes de estarmos atuando nos momentos de maior angústia e sofrimento humano. Nossas conquistas ultrapassam o físico, transcendem a glória das vitórias. Sempre estaremos, no acolher dos braços, com o paciente e sua família. Em nosso ato, fazemos da especialidade intensiva o encanto sonhar. Nas UTIs as luzes não se apagam. Mas, mesmo na despedida, estenderemos a mão amiga, cumpriremos nosso dever para jamais abandonar a quem agoniza. Nossa honra baseia-se no juramento, na conduta e compromisso em ser para sempre o verdadeiro intensivista. (Ferrari D) MACEIO AL - 2009 8 RESUMO As doenças cerebrovasculares são um grupo de doenças que acometem o cérebro através dos vasos sanguíneos, tendo como principal fator desencadeante a hipertensão arterial, que atualmente atinge cerca de 30% dos indivíduos adultos, podendo chegar a 50% nos indivíduos de meia idade e até 90% nos indivíduos da melhor idade. A principal doença aguda representada por esse acometimento é o AVC, que se não tratado corretamente em sua fase inicial, pode ter um desenlace fatal a esses acometidos. Por trabalhar em serviço de emergência do maior hospital na Bahia, vivencio com pesar, que profissionais que atuam em sua maioria no interior do estado, tem um receio especial por esse tipo de patologia, a qual é avaliada primariamente de maneira superficial, sendo a “ambulanciaterapia” o seu maior aliado na luta contra ela. Dessa forma, a proposta desse trabalho é tornar mais conhecida essa patologia através de uma linguagem simples e sob a visão de um não especialista, porém, de um profissional clinico com vivência em serviço de emergência e ainda sob uma forma simples de orientação no atendimento e condução do tratamento inicial e emergencial da mesma. Palavras-chave: 1. Doenças cerebrovasculares; 2. AVC; 3. Hipertensão arterial. MACEIO AL - 2009 9 ABSTRACT Cerebrovascular diseases are a group of diseases that attack the brain through the blood vessels, having as main factor triggering hypertension, which currently reaches about 30% of adult individuals, which may reach 50% in middleaged individuals and up to 90% in individuals of best age. The main acute disease is represented by this Bout is the AVC, which if not treated correctly in its initial stages, can have a fatal outcome to such suffering. By working in the emergency service of the largest hospital in Bahia, now experience with regret, that professionals who work mostly within the State, has a special concern for this type of Pathology, which is evaluated primarily superficial way, being the "ambulanciaterapia" its greatest ally in the fight against it. Thus the proposal of this work is to make known this pathology in simple language and under the vision of a non-expert, however, a clinical Professional with experience in emergency service and in a simple way of orientation in attendance and conduct initial emergency treatment and the same. Keywords: 1. Cerebrovascular diseases; 2. AVC; 3. Arterial hypertension. MACEIO AL - 2009 10 SUMÁRIO 1. Introdução ........................................................................................... 13 2. Fisiopatologia ...................................................................................... 15 3. Classificação ....................................................................................... 16 4. Anatomia e fisiologia ........................................................................... 17 4.1. Córtex límbico ..................................................................................... 19 4.2. Lobo frontal ......................................................................................... 20 4.3. Lobo occipital ...................................................................................... 21 4.4. Lobos temporais ................................................................................. 22 4.5. Lobos parietais ................................................................................... 23 5. Estado de consciência ........................................................................ 24 6. Diagnostico clinico .............................................................................. 26 7. Exame físico ....................................................................................... 29 8. Exame clínico neurológico .................................................................. 31 8.1 Nervos cranianos ................................................................................ 32 8.1.I Nervo olfatório .................................................................................. 32 8.1.II Nervo ocular .................................................................................... 32 8.1.III Nervo Oculo motor .............................................................................. 33 8.1.IV Nervo Troclear .................................................................................... 34 8.1.V Nervo Trigêmeo .................................................................................. 34 8.1.VI Nervo Abducente ................................................................................ 34 8.1.VII Nervo Facial ........................................................................................ 34 8.1.VII I 8.1.IX Nervo Vestíbulo-coclear ..................................................................... 35 Nervo Glossofaríngeo ......................................................................... 35 MACEIO AL - 2009 11 8.1.X Nervo Vago ......................................................................................... 35 8.1.XI Nervo Acessório ................................................................................. 36 8.1.XII Nervo hipoglosso ................................................................................ 37 9. Atendimento e tratamento inicial ........................................................... 38 10. Nimodipino ............................................................................................ 40 11. Manitol .................................................................................................. 41 12. Paracetamol .......................................................................................... 41 10. Cuidados básicos .................................................................................. 42 11. Exames laboratoriais ............................................................................ 45 12. Conclusão ............................................................................................. 46 13 Referências ........................................................................................... 47 14. Anexo .................................................................................................... 49 15. 14.1. Anexo 1 Anatomia do cérebro humano....................................... 49 14.2. Anexo 2 Esquema de um corte do cérebro ................................. 50 14.3. Anexo 3 Cortex cerebral .............................................................. 51 14.4. Anexo 4 Tomografia AVCi e AVCh .............................................. 52 14.5. Anexo 5 Tomografia crânio com mntz PIC .................................. 53 14.6. Anexo 6 Lobos cerebrais.............................................................. 54 14.7. Anexo 7 Funções do cérebro ....................................................... 55 14.8. Anexo 8 Funções do cérebro ....................................................... 56 14.9. Anexo 9 Núcleos da base ........................................................... 57 Figuras ................................................................................................. 58 15.1. Figura 1 Escala do AVCi de NIHSS ............................................ 58 15.2. Figura 2 Anormalidades neurológicas em AVCi ......................... 60 MACEIO AL - 2009 12 15.3. Figura 3 Escala de Ramsay ........................................................ 61 15.4. Figura 4 Orientação para controle da H A Severa ...................... 62 15.5. Figura 5 Escala de Glasgow ....................................................... 63 15.6 Figura 6 Protocolo HGT ............................................................... 64 15.7 Figura 7 Escala de Cincinatti ....................................................... 65 15.8 Figura 8 Ritmos Respiratórios ..................................................... 66 MACEIO AL - 2009 13 1. INTRODUÇÃO São várias as patologias que determinam um atendimento emergencial em neurologia, porém, o AVC, classificado em Isquêmico e Hemorrágico, é a principal dessas patologias e a que corresponde a 90% dos atendimentos emergenciais. O AVC constitui uma emergência neurológica, onde a perda de tempo para a abordagem destes pacientes significa uma pior evolução. Portanto, é uma emergência médica e deve ser conduzida prontamente por equipe médica, preferencialmente coordenada por Neurologista clínico ou Emergencista devidamente treinado. Esse trabalho foi realizado através de revisão da literatura existente, visando à orientação no atendimento ao paciente com patologia neurológica emergencial, em unidades que não disponham de Unidades de Tratamento Intensivo, Serviços Tomográficos ou Serviços Neurológicos. Atualmente, o que ocorre na atenção aos portadores de patologia aguda cerebral nessas unidades, é um atendimento superficial aos mesmos, sendo de rotina, a colocação desses pacientes em uma ambulância e encaminhados como situação emergencial a uma Unidade de Saúde de maior complexidade, sem que sejam tomados os devidos cuidados com o atendimento primário necessário. Essas unidades na maioria das vezes estão distantes em demasia de seu local de origem, O objetivo desse trabalho é fornecer orientação e informação aos profissionais dessas unidades, bem como conhecimento sobre essa patologia, de modo, haver aprimoramento no atendimento aos acometidos por AVC e fazer com que as pessoas acometidas por essa patologia emergencial neurológica, que chegam as unidades distantes, possam ter identificada a sua doença neurológica aguda e receberem, de maneira adequada os atendimentos primários básicos, para MACEIO AL - 2009 14 posteriormente serem encaminhadas as unidades de maior complexidade, onde poderão complementar seu tratamento com serviço especializado. Palavras-chave: 1. Atendimento. 2. Neurológica. 3. Emergencial. 4. Doença Cérebro Vascular. 5. Tomografia. MACEIO AL - 2009 15 2. FISIOPATOLOGIA O Acidente Vascular Cerebral é interpretado como uma súbita parada do fluxo sanguíneo cerebral, determinando dessa forma alterações a nível mental, de acordo com o respectivo tempo dessa parada. Na literatura, verificamos que o fluxo normal de sangue a nível cerebral, varia entre 50 e 55 ml por minuto para cada 100 gramas de cérebro. Como o peso do cérebro de um indivíduo adulto é em torno de 1400 gramas, podemos dizer que o fluxo de sangue que passa num todo pelo cérebro, é em torno de 700 a 770 ml por minuto que corresponde a 14% do débito cardíaco e a 18,5% do consumo de oxigênio. A natureza organiza de tal forma esse fluxo sanguíneo cerebral, de modo que não haja alteração do mesmo em face de diferentes condições, inclusive, naqueles momentos em que a atividade cerebral é mais intensa. Experimentalmente, já se demonstrou que quando há diminuição do fluxo sanguíneo cerebral para cerca de 20 ml por minuto por cada 100 gramas de peso cerebral, ocorre parada da atividade elétrica cerebral, com as células permanecendo integras e com potencial de recuperação funcional. Porém, quando o fluxo cai para cerca 08 ml por minuto por cada 100 gramas de peso cerebral, ocorrem falência da membrana celular com provável morte da célula. Baseado nesses dados, podemos afirmar que o menor tempo entre a instalação de um AVC e o início de seu tratamento, seja fundamental para que possamos salvar a área cerebral afetada temporariamente, em um processo isquêmico, sendo compatível com a sua recuperação anátomo-fisiológica integralmente. Essa área afetada é chamada de Zona de Penumbra. MACEIO AL - 2009 16 3. CLASSIFICAÇÃO Dentre as doenças cerebrovasculares, cerca de 90% dos acidentes vasculares encefálicos são de origem isquêmica e 10% hemorrágicos. Dentre as hemorrágicas, cerca de 10% são hemorragias intraparenquimatosas e 5% hemorragias subaracnóideas. Devemos tomar o cuidado para não confundir, AVC hemorrágico (AVCH) com Hemorragia Subaracnóidea (HSA). - AVCH é o derramamento agudo e espontâneo de sangue no parênquima cerebral, em consequência da ruptura de pequenas arteríolas que irrigam o encéfalo ou da rupturas de vasos próximos a camada cortical; - HSA está normalmente está associado com ruptura de aneurismas. Em 70% dos casos, a hemorragia ocorre nos núcleos da base (putamen e tálamo), em 20% dos casos ocorre na periferia dos lobos cerebrais e em 10% dos casos se localiza no cerebelo ou tronco cerebral. O AVCH é o acidente vascular encefálico mais letal. A mortalidade nas décadas passadas chegava a 50% dos casos. Atualmente, ela é menor graças ao impacto que as unidades de terapia intensiva geral e neurológicas, além das unidades de AVC, têm tido no manejo agudo dos pacientes com hematoma. Contudo, a mortalidade global ainda é alta, aproximadamente 30%, sendo que entre os pacientes que são admitidos após as primeiras 3 horas do inicio dos sintomas, a mortalidade é maior, chegando a 40%. Os pacientes com hematomas volumosos costumam apresentar rápido rebaixamento do nível de consciência, associado a um déficit motor mais evidente, associados com náuseas, vômitos e elevados níveis pressóricos. Por todos esses motivos, torna-se necessária a chegada mais rápida desses pacientes as emergências. MACEIO AL - 2009 17 4. ANATOMIA E FISIOLOGIA Para qualquer tipo de atendimento que se venha a realizar em qualquer especialidade, é necessário que tenhamos um conhecimento prévio da anatomia e fisiologia do órgão alvo, para que possamos identificar as alterações pertinentes a eles. Portanto, vamos rever a anatomia cerebral. 4.1 ANATOMO-FISIOLOGIA A palavra córtex vem do latim para "casca". Isto porque o córtex é a camada mais externa do cérebro. A espessura do córtex cerebral varia de 2 a 6 mm. O lado esquerdo e direito do córtex cerebral são ligados por um feixe grosso de fibras nervosas chamado de corpo caloso. Em mamíferos superiores (como humanos, primatas e cetáceos), o cérebro tem uma superfície irregular, cheia de áreas mais protuberantes (chamadas de giros), intercaladas com pequenos vales (chamados de sulcos) e que dão à aparência de "enrugado" ao cérebro ( anexo1). As funções do córtex cerebral são: Pensamento, Movimento voluntário, Linguagem, Julgamento e Percepção. (anexo 7) O córtex cerebral, que é parte externa dos hemisférios, com somente poucos milímetros de espessura, é composto de substância cinzenta, em contraste com o interior do encéfalo, constituído potencialmente de substância branca. A substância cinzenta é formada principalmente dos corpos das células nervosas e gliais, enquanto a substância branca consiste predominantemente dos processos ou fibras dessas células. O interior dos hemisférios cerebrais, incluindo o diencéfalo, contém não somente substância branca, mas também massas bem delimitadas de substância cinzenta, coletivamente conhecida como gânglios da base (conjunto de células MACEIO AL - 2009 18 nervosas dentro do sistema nervoso central que é geralmente chamado núcleo, enquanto um conjunto dessas células fora do sistema nervoso central é comumente denominado gânglio). Os mais destacados são os núcleos caudado, lentiforme e os tálamos (anexo2). O interior do encéfalo encerra também cavidades denominadas ventrículos, repletas de líquido cerebrospinal. Uma porção do córtex cerebral denominada ínsula localiza-se profundamente ao sulco lateral. A área do córtex imediatamente anterior ao sulco central é conhecida como área motora e está relacionada com a atividade muscular, sobretudo a metade oposta do corpo. O córtex de cada hemisfério cerebral está dividido arbitrariamente em lobos: frontal, parietal, occipital e temporal (anexo6). A massa cinzenta é constituída pelo corpo celular dos neurônios que processam a informação no cérebro; a massa branca é composta dos axônios através dos quais um neurônio envia informação para outro. MACEIO AL - 2009 19 4.2 Córtex límbico: • Atua como uma área de associação de controle do comportamento; • A ablação da parte posterior do córtex orbital frontal traz insônia e inquietude; • Os giros cingulados anteriores e giros subcalosos mantêm a conexão entre o sistema límbico e o córtex pré-frontal. A ablação dessa região pode trazer um alto grau de raiva (anexo6). De acordo com a história e avaliação clinica do paciente podemos supor a região acometida, levando-se em conta os parâmetros funcionais de cada região cerebral, que descrevemos a seguir: MACEIO AL - 2009 20 4.2 Lobo Frontal O lobo frontal, que inclui o córtex motor e pré-motor e o córtex pré-frontal, está envolvido no planejamento de ações e movimento, assim como no pensamento abstrato. A atividade no lobo frontal aumenta nas pessoas normais somente quando temos que executar uma tarefa difícil em que temos que descobrir uma sequência de ações que minimize o número de manipulações necessárias. A parte da frente do lobo frontal, o córtex pré-frontal, está relacionada com estratégia: decidir que sequências de movimento ativar, em que ordem deverá ser realizado e avaliar o seu resultado. Dentre as suas funções parecem incluir o pensamento abstrato e criativo, a fluência do pensamento e da linguagem, as respostas afetivas e a capacidade para ligações emocionais, o julgamento social, a vontade e determinação para a ação e a atenção seletiva. Traumas no córtex pré-frontal fazem com que uma pessoa fique presa obstinadamente a estratégias que não funcionam ou quea mesma não consiga desenvolver uma seqüência lógica ou de ações corretas. MACEIO AL - 2009 21 4.3 Lobo occipital O lobo occipital está localizado na parte inferior do cérebro. Coberta pelo córtex cerebral, esta área é também designada como córtex visual, porque processa os estímulos visuais. É constituída por varias subáreas que processam os dados visuais recebidos do exterior depois de terem passado pelo tálamo: há zonas especializadas em processar a visão da cor, do movimento, da profundidade, da distância, etc. Depois de percebidas pela área visual primária, estes dados passam para a área visual secundária. É nesta área que a informação recebida é comparada com os dados anteriores que permitem, por exemplo, identificar um cão, um automóvel, uma caneta. A área visual, se comunica com outras áreas do cérebro que dão significado ao que vemos, tendo em conta a nossa experiencia passada e as nossas expectativas. É por isso, que o mesmo objeto, não é percebido da mesma forma por pessoas diferentes. Além disso, muitas vezes o cérebro é orientado para discriminar estímulos. Uma lesão nesta área provoca agnosia, que consiste na impossibilidade de reconhecer objetos, palavras e em alguns casos, os rostos de pessoas conhecidas ou de familiares. MACEIO AL - 2009 22 4.4 Lobos temporais Os lobos temporais estão localizados nas zonas acima das orelhas, bilateralemente, tendo como principal função processar os estímulos auditivos. Os sons produzem-se quando a área auditiva primária é estimulada. Tal como no lobo occipital, é uma área de associação - área auditiva secundária - que recebe os dados e que, em interação com outras zonas do cérebro, lhes atribui um significado, permitindo ao ser humano, reconhecer o que ouve. MACEIO AL - 2009 23 4.5 Lobos Parietais Os lobos parietais, localizados na parte superior do cérebro, bilateralmente, são constituídos por duas subdivisões - a anterior e a posterior. A zona anterior designa-se por córtex somatossensorial e tem por função possibilitar a recepção de sensações, como o tacto, a dor e a temperatura do corpo. Nesta área primária, que é responsável por receber os estímulos que têm origem no ambiente, estão representadas todas as áreas do corpo. São as zonas mais sensiveis que ocupam mais espaço nesta área, porque têm mais dados para interpretar. Os lábios, a língua e a garganta recebem um grande número de estímulos, precisando, por isso, de uma maior área. A área posterior dos lobos parietais é uma área secundária que analisa, interpreta e integra as informações recebidas pela área anterior ou primária, permitindo-nos a localização do nosso corpo no espaço e o reconhecimento dos objetos através do tato. MACEIO AL - 2009 24 5. ESTADO DE CONSCIENCIA O estado de alerta com mentalidade normal, requer uma interação intacta entre as funções cognitivas dos hemisférios cerebrais e dos mecanismos de ativação da formação reticular (a extensa rede de núcleos e fibras interconectantes, encontradas em grande parte do diencéfalo, mesencéfalo, ponte e medula). O Prejuízo da consciência pode ser breve ou prolongado, leve ou profundo. • Na inconsciência breve ocorre com síncope; com episódios convulsivos e a inconsciência, que pode durar por um período um tanto mais longo e em caso de concussão, até 24h. • A inconsciência prolongada usualmente resulta de distúrbios metabólicos ou lesões intracranianas graves. O embotamento, que é a redução no estado de alerta, usualmente está combinado com hipersonia. O Estupor é a não responsividade, da qual o paciente pode ser retirado apenas levemente, através de estimulação vigorosa e repetida. O coma é a não reatividade, não responsividade; no coma profundo, mesmo os reflexos primitivos de defesa podem estar ausentes. A hipersonia (sono excessivamente profundo ou prolongado cujo paciente só desperta com estimulação enérgica), o delírio e os estados confusionais também são estados de alteração da consciência. Um estado de consciência deprimido ou obscurecido implica em disfunção do hemisfério cerebral ou da porção superior do tronco cerebral ou de ambos. Inicialmente, lesões focais em estruturas supratentoriais podem danificar extensamente ambos os hemisférios ou podem produzir um edema tão acentuado MACEIO AL - 2009 25 que os hemisférios comprimem o sistema de ativação diencefálico e mesencéfalo (herniação transtentorial), causando danos para o tronco cerebral. Lesões subtentoriais primárias (cerebelar ou tronco cerebral) podem comprimir ou danificar diretamente o sistema de ativação reticular em qualquer local entre o nível da porção média da ponte e (por pressão ascendente) o diencéfalo. (anexo3) Doenças infecciosas ou metabólicas podem deprimir as funções hemisféricas ou do tronco cerebral através de uma alteração na composição sangüínea ou de um efeito tóxico direto. O prejuízo na consciência também pode ser devido a redução no fluxo sangüíneo (como em síncope ou infarto) ou uma alteração na atividade elétrica (como em epilepsia). O fluxo sangüíneo inadequado, bem como uma alteração química podem causar mudanças na atividade elétrica. Concussão e distúrbios psicológicos prejudicam a consciência sem alterações estruturais detectáveis no cérebro. MACEIO AL - 2009 26 6. DIAGNÓSTICO CLINICO O diagnóstico clínico do AVC se baseia em dados de avaliação clínica e neurológica, além do exame radiológico. No aspecto clinico: - em história de alteração súbita dos movimentos em hemicorpo; - no distúrbio de fala e linguagem; - em diplopia; - na vertigem; e - na perda visual e/ou alteração do nível de consciência. O quadro clínico observado na fase aguda do AVC pode ser semelhante a outras condições neurológicas. O rebaixamento do nível de consciência, pode estar associado a um déficit neurológico focal, podendo ainda estar presente em alguns pacientes com hipoglicemia. A redução isolada do nível de consciência raramente está associada ao AVC. A história clínica e o exame físico são as bases para o diagnóstico clínico e determinam a estratégia terapêutica para os pacientes que chegam aos serviços de emergência com suspeita de AVC. Dentro da avaliação clínica do paciente, devemos: - realizar a história clínica, que deverá ser obtida com o paciente ou com os familiares; - verificar o tempo de início dos sintomas; - avaliar a forma de instalação do quadro; - os sintomas e sinais associados; - a doença médica pregressa e - a presença de fatores de risco. MACEIO AL - 2009 27 Essas informações são essenciais no esclarecimento diagnostico bem como na tentativa em se estabelecer o tipo clínico do distúrbio circulatório. Os doentes com AIT (Ataque Isquêmico Transitório) estão em risco elevado de AVC recorrente precoce (até 10% nas primeiras 24 horas). Esses doentes necessitam consequentemente de um diagnóstico clínico urgente para tratar alterações gerais associadas, modificar fatores de risco e identificar causas específicas tratáveis, particularmente, estenoses arteriais ou outras fontes embólicas. O tratamento preventivo imediato irá reduzir as chances de apresentar o AVC, com redução da incapacidade e diminuição do risco de morte do paciente. Doentes com AVC menor não incapacitante e com recuperação clínica espontânea também estão em risco elevado de AVC recorrente. É essencial a exclusão das seguintes condições clínicas: epilepsia e estados pós-convulsivos, tumores, trauma crânio-encefálico, hemorragias intracranianas (espontâneas ou traumáticas), enxaqueca, amnésia global transitória, distúrbios metabólicos (principalmente hipo e hiperglicemia), infecções do sistema nervoso central, esclerose múltipla, labirintopatias, efeitos de medicamentos ou drogas de abuso e distúrbios psicossomáticos. A avaliação clínica neurológica deve ser feita por neurologista habilitado, ou na falta desse por um clínico experiente, que deverá procurar fundamentalmente confirmar a suspeita clínica, aplicando a escala de AVC do NIHSS (fig.1). A avaliação inicial deve ser breve e sistemática, priorizando o tempo comprovado de início dos sintomas, avaliar critérios de exclusão, devendo o exame clínico dar ênfase para sinais vitais – pressão arterial (PA), freqüência cardíaca, freqüência respiratória e temperatura e o exame neurológico. Na avaliação clínica inicial e seqüencial, é obrigatório o uso de método de monitoração do nível de consciência e do déficit neurológico. Recomenda-se para MACEIO AL - 2009 28 este fim a aplicação da escala de Glasgow (fig.5) Institutes of Health (NIHSS) (fig.1). MACEIO AL - 2009 e a escala do AVC do National 29 7. EXAME FISICO O Exame físico é uma etapa importante da avaliação do paciente acometido por patologia neurológica, pois é o momento em que o profissional dependerá apenas de seus conhecimentos prévios, para a formatação do diagnóstico. Portanto, devemos observar e estarmos atentos para: 1. Temperatura corpórea, para afastar a possibilidade de qualquer processo infeccioso; Uma temperatura corporal acima de 37 graus Celsius imediatamente após o derrame é reconhecidamente uma causa de piora no prognóstico, uma vez que cada grau a mais duplica a possibilidade de uma má recuperação. Cerca de um terço dos pacientes com AVC apresenta temperaturas acima de 37,5 graus . 2. Pele – Cor, evidência de trauma ou injeções hipodérmicas (narcóticos, insulina), erupções cutâneas, petéquias; 3. Couro cabeludo – Verificar a existência de contusões ou lacerações; 4. Olhos – Tamanho da pupila e reação a luz, paralisia ocular, reflexos da córnea, reflexos óculo-cefálicos (resposta em “olhos de boneca” para rotação da cabeça), sinais fúndicos de papiledema, esclerose vascular ou retinite urêmica ou diabética; 5. Ouvido, nariz e boca – Perda de Liquido Cefalo-Raquidiano ou sangue, cicatrizes ou mordidas na língua e odor da respiração (álcool, acetona, paraldeídos, amêndoas azedas [cianeto]; 6. Padrão Respiratório – Hiperventilação; respiração de Cheyne-Stokes (periódica) – inspiração profunda ritmada; Ritmo de Kussmaul - Ritmo de Biot – irregularidade respiratória (anexo9) 7. Sinais Cardiovasculares – Ritmo e freqüência apical, caráter do pulso, Pressão Arterial em ambos os braços, sinais de descompensação cardíaca, esclerose de vasos periféricos, cianose ou baqueteamento de dedos e artelhos; MACEIO AL - 2009 30 8. Abdome – Avaliar a presença de espasmo e rigidez; 9. Sinais Neurológicos – Presença de paresia, rigidez de nuca, reflexos acentuados ou abolidos, abalos musculares, convulsões. MACEIO AL - 2009 31 8. EXAME CLINICO NEUROLÓGICO A avaliação neurológica fornece indícios se a doença é supratentorial, subtentorial, ou metabólica. A respiração de Cheyne-Stokes periódica está relacionada com doença hemisférica e a irregular com doença em ponto medular (Fig.8). Ocorrendo hiper ou hipoventilação, existe relacionamento com doença metabólica. As pupilas quando pequenas e reativas a luz estão relacionadas com patologia pontina ou hipotalâmica ou intoxicação por narcóticos; Quando estão fixas e em posição média, relacionam-se com lesão de mesencéfalo ou com superdosagem intensa de glutetimida. As pupilas são reativas à luz em presença de distúrbios metabólicos; Elas estão dilatadas quando existe anóxia ou compressão do terceiro par de nervos e normalmente são reativas com doença hemisférica ou não responsividade psicogênica. A resposta óculo-vestibular ao estímulo de calor apresenta desvio conjugado tônico bilateral com depressão hemisférica; estão ausentes ou desconjugadas na lesão de tronco cerebral e são normais em não responsividade psicogênica. As respostas motoras aos estímulos dolorosos são hemiplégicas com lesões hemisféricas. A rigidez em descerebração (nuca, dorso e membros estendidos; mandíbula cerrada) ocorre em disfunção diencéfalo-mesencefálica; flacidez com disfunção do tronco cerebral ponto medular. Anormalidades motoras simétricas, frequentemente incluindo asterixis ou mioclonias multifocais, ocorrem com doenças metabólicas e sinais motores e reflexos que são normais em não responsividade psicogênica. Caracteristicamente em lesões supratentoriais de massa, causando coma ou MACEIO AL - 2009 32 estupor, os sinais e sintomas neurológicos indicam primeiramente um envolvimento de um hemisfério cerebral. Então, devido ao aumento da massa e consequente desvio nos tecidos do cérebro como resultado de alterações de pressão, os sinais evidenciam deterioração rostral-caudal progressiva, indicando envolvimento primeiro do diencéfalo e finalmente do tronco cerebral. Com inconsciência por lesão primária do tronco cerebral, sinais pupilares e oculomotores são anormais desde o início. 8.1 Nervos Cranianos: Para finalidades práticas, o exame dos nervos cranianos não requer aparelhagem especial, exceto pelo oftalmoscópio. No entanto, frente a queixas específicas, é necessária uma avaliação detalhada, por vezes por outros especialistas e com aparelhagem própria. Serão discutidos aqui apenas os métodos simples e rápidos de avaliação dos pares cranianos. Conhecimentos básicos de neuroanatomia são importantes para compreensão das vias, núcleos e conexões dos nervos cranianos. 8.1.I - Nervo Olfatório Nervo sensitivo tem função única de olfato. Devido às conexões com terminações de nervos relacionados ao paladar, a perda do olfato pode ser interpretada como perda do paladar por alguns pacientes, especialmente quando a perda do olfato é unilateral. O exame clínico do nervo olfatório deve ser realizado com substâncias de odor característico que não sejam irritantes. Alterações na mucosa nasal, rinites de repetição, sinusite, hipertrofia de cornetos e outras doenças nasais podem levar à alteração do olfato sem que haja lesão do nervo olfatório e/ou de suas conexões. MACEIO AL - 2009 33 8.1.II - Nervo Óptico Não é exatamente um nervo periférico, mas sim uma via que conecta a retina ao cérebro. II.1 Exame do nervo óptico: II.1.a - acuidade visual: geralmente avaliada pelo oftalmologista, pode estar alterada por defeitos de refração, por lesões do nervo óptico ou doenças do globo ocular. II.1.b - campos visuais: se necessário, podem ser avaliados por campimetria. Porém, de forma rotineira, podem ser avaliados pelo método de confrontação. O paciente fica em frente ao examinador e manter o olhar fixo nos olhos do examinador, que faz o mesmo em relação ao paciente. Usando a aproximação de seu dedo indicador, o examinador observa se os campos visuais do paciente são comparáveis ao seu próprio. II.1.c - fundo de olho: deve ser praticada de rotina pelo profissional, para que possa se familiarizar com o uso do oftalmoscópio e com fundos de olho normais. Substâncias midriáticas podem ser utilizadas para realização do fundo de olho, porém se forem usadas, isto deverá ser feito ao final de todo o exame neurológico. Em pacientes internados, uma anotação na evolução clínica referente ao uso de midriáticos deve ser feita, incluindo o horário de aplicação e a dose usada. Não usar midriáticos em apenas um olho, especialmente em pacientes com alteração do nível de consciência. II.1.d - reflexo fotomotor: a via aferente deste reflexo é o nervo óptico, a via eferente é o nervo óculo motor. Os reflexos pupilares serão discutidos a seguir. MACEIO AL - 2009 34 8.III- Nervo Óculo motor Junto com o nervo troclear (IV) e o nervo abducente (VI), é responsável pela movimentação do globo ocular dentro da cavidade orbitária. O exame da movimentação ocular é feito visando a avaliação destes três pares de nervos cranianos. O nervo óculo motor é também responsável pela elevação da pálpebra superior e pela contração da pupila. Assim sendo, em caso de alteração funcional do III par, nota-se um desvio lateral do globo ocular, ptose palpebral e midríase. As paralisias do III par podem também ser parciais e dependendo do nível da lesão apenas uma das funções pode estar alterada. Por exemplo, na oftalmoplegia interna, com lesão no nível da saída do tronco cerebral, observa-se apenas midríase. A oftalmoplegia externa se apresenta apenas com paralisia da musculatura extraocular. Reflexos pupilares: 1- fotomotor: contração da pupila mediante a aplicação de luz diretamente sobre o olho. 2- consensual: como resultado da semi decussação das fibras do nervo óptico, uma resposta de contração pupilar é também observada contra lateralmente. 3- acomodação: convergência dos olhos para um objeto próximo, causando contração pupilar. MACEIO AL - 2009 35 8.IV - Nervo Troclear O menor dos nervos cranianos inerva exclusivamente o músculo oblíquo superior. A paralisia do IV se manifesta pelo desvio do globo para cima e para fora. 8.V - Nervo Trigêmeo Tem uma porção motora e uma porção sensitiva. A porção motora inerva músculos mastigatórios e desvio da mandíbula para o lado lesado. Atrofia da musculatura da face e flacidez do palato também podem ser observados na lesão motora do V. A sensibilidade da face deve ser testada, com o cuidado de se avaliar as sensações nas regiões providas pelos três ramos sensitivos do V par isoladamente. O reflexo corneal (fechamento das pálpebras devido a um leve estímulo da córnea) pode ser facilmente testado com um fino fio de algodão. 8.VI - Nervo Abducente Inerva o músculo reto-lateral e sua paralisia provoca o desvio medial do olho afetado. É um nervo longo, cuja paralisia pode ser decorrente de uma série de processos intracranianos que cursem com aumento de pressão intracraniana ou edema intracerebral. 8.VII - Nervo Facial Predominantemente um nervo motor, cuja função pode ser avaliada rapidamente pedindo ao paciente que, em sequência, enrugue a testa, feche os olhos e sorria. A paralisia facial periférica, que pode ocorrer a vários níveis após a emergência da ponte, cursa com déficit de todas estas funções motoras, em maior ou menor MACEIO AL - 2009 36 grau. A paralisia facial de origem central ou supranuclear cursa com desvio da rima oral - outras anormalidades do movimento da face não são comuns e, se encontradas, são muito discretas. Podem ser também encontradas anomalias na função secretória salivar em decorrência da paralisia facial, uma vez que as glândulas salivares são inervadas pelo VII. Envolvimento sensitivo na lesão do nervo facial é raro. 8.VIII - Nervo Vestíbulo-Coclear Relacionada a audição e equilíbrio. 8.VIII.a. Coclear: A função auditiva, quando alterada, deverá ser testada através de aparelhagem própria, pelo otorrinolaringologista. Testes simples de transmissão vibratória óssea e condução aérea podem ser efetuados facilmente com um diapasão. 8.VIII.b. Vestibular: A porção vestibular do VIII está relacionada ao equilíbrio e pode ser avaliada através das provas de equilíbrio e marcha. Estas se encontram desviadas para o lado hipoativo principalmente e por vezes exclusivamente, durante o fechamento dos olhos. A presença de nistagmo também pode sugerir lesão de vias vestibulares. 8.IX - Nervos Glossofaríngeo e 8.X – Nervo Vago Geralmente avaliados juntos, são responsáveis pelos movimentos harmônicos de deglutição e fala. Reflexos relacionados a estes nervos cranianos podem ser avaliados facilmente [reflexo do vômito, da deglutição, da tosse]. 8.XI - Nervo Acessório MACEIO AL - 2009 37 Possui uma porção craniana e uma porção espinal. É responsável pela inervação do músculo esternocleidomatoideo e promove a rotação contralateral da cabeça. Pode ser testado através do movimento de empurrar a mão do examinador com a cabeça. Inerva também o músculo trapézio, e pode ser testado pela movimentação superior do ombro contra a mão do examinador. 8.XII - Nervo Hipoglosso Nervo motor da língua projeta a hemilíngua ipsilateral. Sua lesão causa paralisia ou paresia da hemilíngua e quando crônica evolui com atrofia. MACEIO AL - 2009 38 ATENDIMENTO E TRATAMENTO INICIAL No atendimento emergencial a um paciente com provável patologia cerebral, devemos inicialmente estabilizar o ABC (via aérea, ventilação e circulação). Na fase inicial do atendimento vamos avaliar os sinais vitais e corrigir as perturbações da oxigenação e circulação. Lavagem gástrica é requerida para diagnóstico e tratamento de suspeita de intoxicação, com cuidado para evitar perfuração gástrica ou esofágica no caso de intoxicação por corrosivos. Para pacientes em coma profundo, a intubação endotraqueal deve preceder a lavagem para evitar aspiração pulmonar. Em casos urgentes, não diagnosticados, deve ser executado punção lombar, o mais cedo possível, a menos que haja aumento de pressão intracraniana (cefaléia, vômitos e papiledema) devido a suspeita de uma lesão em expansão. Os achados imediatos podem exigir medidas de emergência que é o suporte básico de vida: 01- Controle da hemorragia – Diferenciar AVC hemorrágico, traumatismo e hemorragia subdural; 02- Reanimação cardiopulmonar – suporte básico de vida; 03- Manutenção da via aérea superior (por intubação ou traqueostomia) – suporte avançado de vida; 04- Tratamento do choque; 05- Administração de O2 é recomendada em caso de hipóxia (gasometria ou satO2 <92% na oximetria). 06- Cateterização vesical, sonda nasogástrica e/ou sonda nasoentérica; 07- Hidratação e Reposição de fluidos ou eletrólitos e medicamentos; MACEIO AL - 2009 39 08- Controle dos sinais vitais - Temperatura, pulso, respiração e pressão arterial devem ser checados em intervalos frequentes. - Se o diagnóstico não for imediatamente evidente, pode ser iniciada infusão de glicose, após a determinação da glicose sangüínea. 09- Para prevenir a broncoaspiração, nada deve ser administrado via oral. 1 0- Deve-se evitar o uso de estimulantes. 11 - A morfina está contraindicada porque deprime a respiração. 12- Alimentação parenteral e 13- Prevenção de úlceras de pressão é essencial em casos de inconsciência prolongada. 14- Em caso de hipertensão arterial NÂO modificar para hipotensão abrupta, transformando dessa forma um processo isquêmico em hemorrágico. 15- Nos casos em que se suspeite de pacientes com hemorragia intracerebral: 15.a- Evitar que a PA sistólica ultrapasse 180 mmHg e que a PA diastólica supere 105 mmHg. 15.b- Se a PA sistólica estiver entre 185 e 230 mmHg ou a PA diastólica entre 105 e 120 mmHg, deve-se administrar o metoprolol na dose de 5 mg por via intravenosa em 2 a 3 minutos. Tal dose pode ser repetida a cada 10-20 minutos até o máximo de 20 mg. 15.c- Se a PA sistólica estiver acima de 230 mmHg ou a PA diastólica entre 121 e 140 mmHg, é indicada a administração de metoprolol da mesma forma. 15.d- Se não ocorrer resposta satisfatória, pode-se utilizar nitroprussiato de sódio (0,5 a 1,0 μg/kg/minuto), titulando-se a dose para manter uma redução de 20 % da PA diastólica. 16. Deve-se evitar o uso da nifedipina e qualquer redução drástica da PA. MACEIO AL - 2009 40 17. Evitar e tratar a hipotensão, especialmente em doentes instáveis, através da administração de quantidades adequadas de fluídos e quando necessário expansores de volume e/ou catecolaminas (adrenalina 0,1-2 mg/h e dobutamina 5-50 mg/h). Há relativo consenso de que hiperglicemia (glicemia > 126 mg/dL) é deletéria na fase aguda do AVC, independentemente da idade do paciente ou da extensão e tipo do AVC. Deve-se então, realizar a glicemia capilar na entrada e monitorizar a glicemia através do hemoglicoteste (HGT) durante a internação de todo paciente com AVC agudo, sugerindo-se intervalo de 6 horas para realização do teste (figura6). Evitar utilização de soluções parenterais de glicose e preferir o uso de soluções cristalóides como soro fisiológico a 0,9% com potássio (caso não exista hipertensão arterial) ou Ringer lactato na reposição volêmica; evitar o uso de esteróides e tratar causas adicionais de hiperglicemia, como infecção; evitar hipoglicemia e outras alterações metabólicas. Utilização de medicação contínua: 1. Nimodipino: É indicado na profilaxia e tratamento das alterações neurológicas isquêmicas decorrentes de espasmo dos vasos cerebrais após hemorragia subaracnóidea espontânea por ruptura de aneurisma ou hemorragia traumática. Inicia-se o tratamento com uma dose de 1 mg de nimodipino (= 5 ml de Nimodipino), a cada hora, durante 2 horas (cerca de 15 µg/kg de peso/h). Caso se verifique boa tolerância, especialmente com ausência de acentuada queda da pressão arterial, aumenta-se a dose após a segunda hora para 2 mg de nimodipino (= 10 ml de Nimodipino/h, ou seja, cerca de 30 µg/kg de peso/h). MACEIO AL - 2009 41 2. Manitol: O manitol é um fármaco diurético antiglaucomatoso de administração intravenosa. Ele atua impedindo a reabsorção de água, aumentando a excreção de sódio e cloreto. Edema cerebral; hipertensão intraocular; hipertensão intracraniana; insuficiência renal aguda. Uso no adulto Como diurético: infusão IV, 50 a 100g em solução de 5 a 25% para manter um fluxo urinário de, pelo menos, 30 a 50 ml por hora; No edema cerebral, hipertensão endocraniana, glaucoma: infusão IV, 1,5 a 2g/kg em solução de 15 a 25% durante 30 a 60 minutos. Doses pediátricas usuais Como diurético: infusão IV, 2g/kg em solução de 15 a 20% durante um período de 2 a 6 horas; No edema cerebral, pressão intracraniana elevada ou glaucoma: infusão IV, 1 a 2g/kg em solução de 15 a 20% durante 30 a 60 minutos; Limite de dose para adultos: 6 g por kg de peso num período de 24 horas. 3. Paracetamol: É sabido que uma temperatura corporal acima de 37 graus imediatamente após o AVC é indício de pior prognóstico, uma vez que cada grau a mais duplica a possibilidade de uma má recuperação. Cerca de um terço dos pacientes com AVC apresenta temperaturas acima de 37,5 graus. Uma dose diária de seis gramas de paracetamol reduz a temperatura corporal em 0,3 graus. MACEIO AL - 2009 42 CUIDADOS BÁSICOS Os cuidados básicos incluem: - O posicionamento da cabeça com uma elevação até 30º; - Evitar estímulos nocivos; - Alívio de dor, com uso de analgésicos; - Oxigenação apropriada. A hiperventilação é uma conduta de emergência, sendo efetiva e recomendada no controle inicial de pacientes cujas condições estejam deteriorando secundariamente à hipertensão intracraniana aguda (Glasgow < 8), incluindo-se aqueles com síndrome de herniação; e - Normalização da temperatura corporal. A hipertermia deve ser tratada adequadamente porque existem evidências que o aumento da temperatura exacerba a lesão neurológica na vigência de isquemia cerebral. Recomenda-se ainda mobilização precoce para prevenir complicações como pneumonia de aspiração, trombose venosa profunda e úlcera de pressão. Reabilitação imediata – mais de 40 % dos pacientes com AVC necessitam de reabilitação; – a reabilitação ativa deve ser iniciada imediatamente, após estabilidade clínica; – a reabilitação passiva no inconsciente ou paralisado também deve ser praticada; – deve-se realizar a reabilitação contínua até o máximo de recuperação. Os quadros infecciosos devem ser tratados precocemente. A profilaxia com heparina subcutânea em baixa dose ou heparina de baixo peso molecular deverá ser considerada em doentes com risco elevado de TVP ou embolismo pulmonar. Deve-se dar inicio precoce da alimentação (dentro de 48 horas) por sonda nasogástrica em doentes com AVC e disfagia. MACEIO AL - 2009 43 A pneumonia bacteriana é uma das complicações mais importante nos doentes com AVC e é essencialmente causada por aspiração. A aspiração ocorre frequentemente em doentes com alteração do estado de consciência e com disfagia. A alimentação oral deve ser suspensa até que o doente tenha demonstrado capacidade de deglutir pequenas quantidades de água e capacidade de tossir por comando ou realizar a alimentação mesma através de sonda nasogástrica. Devemos realizar a profilaxia de hemorragia digestiva alta com o emprego de protetores de mucosa gástrica. A agitação e a confusão podem ser consequência de um AVC agudo, mas podem também ser devida a complicações como febre, depleção de volume ou infecção. O tratamento adequado da causa subjacente deve preceder qualquer tipo de sedação ou tratamento antipsicótico. Quanto ao uso de antiagregantes plaquetários, a droga de escolha é o ácido acetilsalicílico, com dose que varia entre 50 mg a 325 mg, pelo baixo custo, rápido início de ação e por ser o único antiagregante testado clinicamente no tratamento da fase aguda do AVC. O Clopidogrel – 75 mg via oral seria a segunda opção, em casos de intolerância ao uso do ácido acetilsalicílico. O uso de anticoagulantes está indicado na trombose venosa cerebral e como prevenção secundária nos casos de fibrilação atrial com possibilidade de embolização cardiogênica. A anticoagulação oral é mais eficaz em doentes com FA que têm um ou mais fatores de risco, tais como embolismo sistêmico prévio, idade superior a 75 anos, hipertensão arterial ou má função ventricular esquerda, devendo ser mantido o INR em 2.0 a 3.0. O edema cerebral é a principal causa de complicações e de óbito após o AVC e desenvolve-se geralmente entre o 2º e o 5º dia após a instalação do AVC, MACEIO AL - 2009 44 porém, até um terço dos doentes pode ter deterioração neurológica dentro de 24 horas após a instalação dos sintomas. Há evidências de benefícios como uso de drogas hiperosmolares (manitol a 20 % em solução EV, em dose de 0,25 g/kg EV a cada 4 a 6 horas). O tratamento deve ser iniciado o mais precocemente possível e mantido por um período aproximado de mínimo de 5 dias. Casos leves não necessitam desta terapêutica. Merece especial cuidado e por vezes deve ser contraindicada, nos doentes com insuficiência cardíaca, insuficiência renal e diabetes. A dexametasona deve ser contraindicada como tratamento antiedematoso, por ter indicação somente em edema de natureza inflamatória. A investigação dos pacientes com AIT na fase aguda segue as recomendações adotadas aos pacientes com AVC isquêmico agudo. A internação hospitalar é justificada para acelerar a investigação do paciente com AIT recente. Recomenda-se administração de anticonvulsivantes para prevenção de convulsões recorrentes pós-AVC, podendo ser utilizada a fenitoína (4 a 7 mg/Kg/dia) . Não se recomenda a administração profilática de anticonvulsivantes a doente com AVC recente que não apresentou convulsões. MACEIO AL - 2009 45 EXAMES LABORATORIAIS Seguindo-se a avaliação clinica, recomenda-se a realização em caráter de emergência dos seguintes exames sanguíneos, se disponíveis: Glicemia capilar, hemograma, glicose, creatinina, ureia, eletrólitos, gasometria arterial, coagulograma, dosagem do colesterol total e frações, triglicérides e fibrinogênio. Recomendam-se também reações sorológicas para a doença de chagas e sífilis. O diagnóstico de AVC baseia-se em dados de avaliação clínica e neurológica, além do exame radiológico. Porém, como nosso objetivo é orientar aqueles profissionais que estão em localidades que não disponham de neurologista clínico e do exame tomográfico, nos deteremos apenas na avaliação clinica e neurológica. Em coma de causa desconhecida e para se afastar o coma por hipoglicemia, o primeiro passo é coleta de sangue para determinação de glicose e caso se constate a hipoglicemia então administrar 40 ml de glicose hipertônica a 25% EV. Outras determinações sanguíneas devem incluir Hematócrito, gasometria, leucócitos, uréia, creatinina, sódio, potássio, bicarbonato, Cloro, álcool, brometo e espectroscopia para sulfa-hemoglobina e meta-hemoglobina. A urina deve ser coletada por cateterização e examinada para açúcar, acetonas, albuminas e sedativos. MACEIO AL - 2009 46 CONCLUSÃO: O Acidente Vascular Cerebral, independente de seu tipo e grau é uma entidade nosológica grave e, portanto, deve ser tratado como tal. Por isso, é necessário que todos os profissionais de saúde, independente de seu local de atuação, estejam familiarizados com a patologia, pois, cerca de 10% das mortes em nossos dias tem essa etiologia. Quanto mais precoce for à intervenção sobre essa patologia, melhor o prognostico do paciente acometido por ela. Pensar em transferência para unidades de maior porte, somente após estabilização do quadro clínico do paciente. Sempre lembrar, que é melhor um paciente grave dentro de uma unidade de saúde, com um profissional médico ao seu lado, por menor suporte que se tenha, do que na estrada, de maneira atabalhoada, em alta velocidade, colocando em risco eminente a vida do paciente, do motorista, do enfermeiro (a) ou técnico (a) de enfermagem e do acompanhante. Em face dessa situação, foi elaborada essa orientação para aqueles profissionais que atuam em locais onde não se têm serviços especializados em neurologia e radiologia. Espera-se dessa forma contribuir para a diminuição de sinistros que evoluam para um mal prognostico, evitando medidas afoitas e sem nenhuma indicação, transformando uma atividade que seria médica, em uma mera atividade de transporte para outra unidade. MACEIO AL - 2009 47 REFERENCIAS BOTONI, Fernando Antônio; DIAS, Fernando Suparregui. PROAMI: Programa de Atualização em Medicina Intensiva. Modulo1. Porto Alegre: Artmed, 2009. MARTINS, Herlon Saraiva; NETO, Rodrigo Antônio Brandão; NETO, Augusto Scalabrini; VELASCO, Irineu Tadeu. Emergências Clinicas: Abordagem prática. 5ª edição ampl. E ver.. Barueri SP: Manole, 2010. GUIMARAES, Hélio Penna et al. Guia de Bolso de UTI. 1ª ed. Truffa SP: Atheneu, 2009. PIRES, Marco Tulio Baccarini; STARLING, Sizenando Vieira. Erazo, manual de emergências em pronto socorro. 8ª edição. 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Neto e Santos, docente da Cadeira de Clínica Médica, Semiologia, da Faculdade de Medicina da F.TE.S.M. MACEIO AL - 2009 49 Anexos Anexo 1 Anatomia do Cérebro Humano Amígdala — Cerebelo — Córtex cerebral — Hipotálamo — Sistema límbico — Bulbo raquidiano — Hipófise (pituitária) MACEIO AL - 2009 50 Anexo 2 ESQUEMA DE UM CORTE DO CÉREBRO, MOSTRANDO A SUBSTÂNCIA CINZENTA (CÓRTEX CEREBRAL) E A SUBSTÂNCIA BRANCA. MACEIO AL - 2009 51 Anexo 3 CORTEX CEREBRAL O encéfalo humano apresenta três divisões que são: Prosencéfalo (Telencéfalo, Diencéfalo); Mesencéfalo (Visão, Audição, Movimento dos Olhos, Movimento do Corpo); Rombencéfalo(Metencéfalo, Mielencéfalo). MACEIO AL - 2009 52 Anexo 4 Imagens de TAC do crânio mostrando lesão isquêmica cerebral Imagens de TAC do crânio mostrando lesão hemorrágica MACEIO AL - 2009 53 Anexo 5 MACEIO AL - 2009 54 Anexo 6 As diferentes partes do córtex cerebral estão divididas em quatro lobos cerebrais distintos: O lobo frontal que fica localizado na região da testa; o lobo occipital, na região da nuca; o lobo parietal, na parte superior central da cabeça; e os lobos temporais, nas regiões laterais da cabeça. MACEIO AL - 2009 55 Anexo 7 Imagem: McCRONE, JOHN. Como o cérebro funciona. Série Mais Ciência. São Paulo, Publifolha, 2002. MACEIO AL - 2009 56 Anexo 8 MACEIO AL - 2009 57 Anexo 9 A região superficial do telencéfalo, constitui o córtex cerebral, formado a partir da fusão das partes superficiais telencefálicas e diencefálicas. O córtex recobre um grande centro medular branco que formam os núcleos (gânglios) da base ou núcleos (gânglios) basais - CAUDATO, PUTAMEN, GLOBO PÁLIDO e NÚCLEO SUBTALÂMICO, envolvidos em conjunto, no controle do movimento. Parece que os gânglios da base participam também de um grande número de circuitos paralelos, sendo apenas alguns poucos de função motora. Outros circuitos estão envolvidos em certos aspectos da memória e da função cognitiva Imagem: BEAR, M.F., CONNORS, B.W. & PARADISO, M.A. Neurociências – Desvendando o Sistema Nervoso. Porto Alegre 2ª ed, Artmed Editora, 2002. MACEIO AL - 2009 58 Figuras Figura 1 ESCALA DO AVCi DO NIHSS National Institute of Health Stroke Scale 1. ESTADO MENTAL a) Nível de consciência b) orientação – mês, idade c) comando – abrir/fechar olhos, apertar/soltar as mãos Alerta Sonolento Torporoso Coma Ambas as respostas corretas Uma resposta correta Incorreta Obedece a ambos corretamente Obedece a um corretamente Não obedece/incorreto 0 4 2 3 0 1 2 1 2 3 Normal Paralisia parcial do olhar Desvio conjugado 0 1 2 Sem perda visual Hemianopsia parcial Hemianopsia completa Hemianopsia bilateral 0 1 2 3 2. OLHAR olhos abertos com o paciente acompanhando o dedo do examinador 3. VISUAL Analisar perimetria 4. PARALISIA FACIAL Normal Mínima Parcial Completa 5. MOTRICIDADE EM MEMBRO SUPERIOR Sem desvio Com desvio a) esquerdo – membro elevado a 90º e Não resiste a gravidade mantido por 10 segundos sem movimento contra gravidade Sem movimento Amputado, derrame articular. Sem desvio Com desvio b) direito – membro elevado a 90º e Não resiste a gravidade mantido por 10segundos sem movimento contra gravidade Sem movimento Amputado, derrame articular. 6. MOTRICIDADE EM MEMBROINFERIOR Sem desvio Com desvio a) esquerdo – membro elevado a 30º e Não resiste a gravidade mantido por 5 segundos sem movimento contra gravidade Sem movimento Amputado, derrame articular. Sem desvio Com desvio b) direito – membro elevado a 30º e Não resiste a gravidade mantido por 5 segundos sem movimento contra gravidade Sem movimento Amputado, derrame articular 7. ATAXIA DE MEMBROS Mostrar os dentes, enrugar a atesta, fechar os olhos MACEIO AL - 2009 0 1 2 3 0 1 2 3 4 X 0 1 2 3 4 X 0 1 2 3 4 X 0 1 2 3 4 X 59 testes do index – nariz e calcanhar– joelho Ausente Presente em um membro Presente em dois membros 0 1 2 Normal Perda parcial Perda severa 0 1 2 Sem afasia Afasia leve a moderada Afasia grave Afasia total 0 1 2 3 Articulação normal Disartria leve a moderada Quase inteligível ou pior Entubado ou outra barreira física O 1 2 X 8. SENSIBILIDADE Em face, membro superior e inferior dos dois lados 9. LINGUAGEM Nomear itens (caneta, relógio), descrever figuras e ler sentenças 10. DISARTRIA Avaliar a clareza da fala fazendo o paciente repetir palavras listadas (episcopal, presbiteriano, microfone) 11. NEGLIGENCIA Usar informação da testagem prévia para identificar ou extinção Sem negligencia Negligencia parcial Negligencia completa Escala de NIHSS MACEIO AL - 2009 0 1 2 60 Figura 2 ANORMALIDADES NEUROLOGICAS EM AVCi Síndromes Clínicas Sinais e Sintomas Topografia da Lesão Amaurose fugaz Perda visual monocular Afasia, paresia e/ou Hipoestesia direita, Hemianopsia direita, paresia do olhar conjugado para a direita, Disartria, dificuldade para ler, escrever e calcular. Negligencia do espaço visual esquerdo, Hemianopsia esquerda, hemiparesia esquerda, hemi-hipostesia esquerda, Disartria, desorientação no espaço. Fraqueza da face ou dos membros de um lado, sem anormalidades de funções superiores, sensibilidade ou visão. Hipoestesia da face ou membros de um lado, sem anormalidades de funções superiores, motricidade ou visão. Vertigem, náusea e vômitos, déficit motor ou sensitivo nos 4 membros, ataxia, Disartria, olhar conjugado, nistagmo, amnésia, perda visual em ambos campos visuais Retina Hemisfério esquerdo Hemisfério direito Déficit motor puro Déficit sensitivo puro Fossa posterior Hemisfério cerebral esquerdo (mais frequente em território carotídeo). Hemisfério cerebral direito (mais frequente em território carotídeo) Lesão pequena subcortical em hemisfério cerebral ou tronco cerebral Lesão pequena subcortical em hemisfério cerebral ou tronco cerebral Tronco cerebral, cerebelo ou porções posteriores dos hemisférios Anormalidades neurológicas no AVC isquêmico MACEIO AL - 2009 61 Figura 3 Escala de Ramsay Grau 1 Paciente ansioso, agitado. Grau 2 Cooperativo, orientado, tranquilo. Grau 3 Sonolento, atendendo aos comandos. Grau 4 Dormindo, responde rapidamente ao estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro vigoroso. Grau 5 Dormindo, responde lentamente ao estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro vigoroso. Grau 6 Dormindo, sem resposta. ***Avalia o grau de sedação em pacientes internados em ambientes de terapia Intensiva. MACEIO AL - 2009 62 Figura 4 Dentro dos exames clinico e físico caso seja detectada alteração do nível tensional, recomenda-se NENHUM ou mínimo tratamento inicial da Hipertensão Arterial leve a moderada na fase aguda do AVC isquêmico. Em casos de Hipertensão Arterial grave (PA sistólica > 220 mmHg ou PA diastólica > 120 mmHg ou PA média > 130 mmHg, sendo esta calculada somando-se a PA sistólica ao dobro da PA diastólica e dividindo-se por três), a sua redução deve ser feita de maneira bastante cautelosa. Deve-se usar Beta-bloqueadores por via intravenosa, sendo a primeira escolha o metoprolol e em segundo lugar, nitroprussiato de sódio em infusão contínua. A utilização precoce de drogas anti-hipertensivas parenterais também está indicada quando a Hipertensão Arterial se associa à insuficiência renal secundária à hipertensão acelerada, dissecção da aorta torácica, infarto agudo do miocárdio ou transformação hemorrágica do infarto cerebral. A terapêutica por via oral também pode ser utilizada, dando-se preferência aos inibidores da enzima conversora da angiotensina e betabloqueadores. *Orientação para o controle da Hipertensão Arterial severa MACEIO AL - 2009 63 Figura 5 ESCALA DE GLASGOW Abertura Ocular Resposta Motora Resposta Verbal Abre os olhos espontaneamente 4 Ao comando verbal - Abre os olhos em resposta a um chamado 3 À dor - Abre os olhos em resposta a estímulo de dor 2 Ausente - Não abre os olhos 1 Obedece comandos 6 Localização à dor 5 Flexão inespecífica (retirada) - Flexão inespecífica (normal) Reflexo de retirada a estímulos dolorosos 4 Flexão hipertônica - Flexão anormal a estímulos dolorosos (decorticação) 3 Extensão hipertônica - Extensão a estímulos dolorosos (descerebração) 2 Sem resposta - Não se movimenta 1 Orientado e conversando 5 Confuso, desorientado e conversando 4 Palavras inapropriadas - Pronuncia palavras desconexas 3 Emite sons incompreensíveis 2 Sem resposta - Emudecido 1 Interpretação Pontuação total: de 3 a 15 3 = Coma profundo; (85% de probabilidade de morte; estado vegetativo) 4 = Coma profundo; 7 = Coma intermediário; 11 = Coma superficial; 15 = Normalidade. Classificação do Trauma cranioencefálico 3-8 = Grave; (necessidade de intubação imediata) 9-12 = Moderado; 13-15 = Leve. Extraído do site da SOBRATI e adaptado MACEIO AL - 2009 64 Figura 6 PROTOCOLO DE UTILIZAÇÃO DA INSULINA REGULAR CONFORME O HEMOGLICOTESTE (HGT) < 200 O unidades Entre 200 e 250 2unidades Entre 250 e 300 4 unidades Entre 300 e 350 6 unidades Entre 350 e 400 8 unidades Acima de 400 10 unidades < 70 Aplicar glicose 25% - 04 ampolas MACEIO AL - 2009 65 Figura 7 ESCALA DE CINCINATI A- Paresia Facial Fraqueza do Membro Superior/ BFraqueza Motora C- Fala Normal: ambos os lados da face movempeça ao paciente que se simetricamente. mostre os dentes ou Anormal: um lado da face não se move sorria. tão bem quanto o outro. o paciente deve fechar os olhos e manter os MMSS estendidos. Normal: ambos os braço se elevam simetricamente ou não se movem. Anormal: um dos braços se eleva e outro cai. pedir para que o paciente fale. Normal: o paciente usa as palavras corretamente. Anormal: o paciente apresenta dificuldade em falar, usa palavras de forma inapropriada ou é incapaz de falar. MACEIO AL - 2009 66 Figura 8 RITMOS RESPIRATÓRIOS A presença de alterações do padrão respiratório pode associar-se a distúrbios fisiopatológicos específicos tendo importante valor semiológico no auxilío ao diagnóstico do paciente. Vão de alterações como o aumento ou diminuição da freqüência (taquipnéia e bradipnéia, respectivamente) a variações na amplitude respiratória com ou sem períodos de apnéia, podendo estar associadas a patologias graves com risco de morte iminente para o paciente. Taquipnéia - condições fisiológicas (ansiedade) - patológicas (febre, lesões pulmonares) Bradipnéia - fisiológica (sono) - lesões cerebrais com hipertensão intracraniana - intoxicação exógena com depressão do centro respiratório Ritmo de Cantani Caracteriza-se pelo aumento da amplitude dos movimentos respiratórios, de modo regular. Presente nos quadros onde há acidose metabólica (exemplos: cetoacidose diabética e insuficiência renal). Ritmo de Kussmaul Traduz-se por alternância seqüencial de apnéias inspiratórias e expiratórias e surge à medida que a acidose metabólica se agrava. As causas são as mesmas que geram o ritmo de Cantani. Ritmo de Biot É caracterizado por um padrão totalmente confuso, com movimentos respiratórios erráticos, freqüência e amplitude irregulares. Surge em pacientes com hipertensão intracraniana e lesões do sistema nervoso central. Ritmo de Cheynes-Stockes Caracteriza-se pela alternância de períodos de apnéia, seguidos por hiperpnéia crescente e decrescente, até a instalação de nova apnéia, e, assim, sucessivamente. Ocorre mais comumente em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva grave, podendo também estar presente em vigência de lesões do sistema nervoso central e hipertensão intracraniana. Autores: Felipe Quirino, João Ricardo A. Marcos, Leonardo Consani, Leonardo Marcolino, Manuela Dias, Paula Natel, Rafael L. Ruback, Thais Ramos alunos do 5º periodo da Faculdade de Medicina da FTESM. Orientadora: Maria de Lourdes A. Neto e Santos, docente da Cadeira de Clínica Médica, Semiologia, da Faculdade de Medicina da F.TE.S.M. Postado por Editor: prof.Eraldo dos Santos, Clínica Médica FTESM. às 22:31 MACEIO AL - 2009
