insuficiência cardíaca - Unimed-BH
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Julho de 2016 SUMÁRIO 1. CONTEXTUALIZAÇÃO .................................................................................................... 3 2. DADOS EPIDEMIOLÓGICOS ........................................................................................... 3 3. FISIOPATOLOGIA ........................................................................................................... 3 4. AVALIAÇÃO CLÍNICA E DIAGNÓSTICO ........................................................................... 6 5. CLASSIFICAÇÃO ............................................................................................................. 8 6. OPÇÕES DE TRATAMENTO .......................................................................................... 11 7. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO ............................................................................... 11 8. AGENTES QUE MODIFICAM O CURSO DA DOENÇA ................................................... 12 8.1 Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) .............................. 12 8.2 Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) ................................. 12 8.3 Betabloqueadores .......................................................................................... 12 8.4 Antagonistas da aldosterona .......................................................................... 12 8.5 Associação de hidralazina e nitrato ................................................................ 13 9. DISPOSITIVOS .............................................................................................................. 13 9.1 Cardiodesfibriladores implantáveis ( CDI) ...................................................... 13 9.2 Marca-passo mulitissítio: terapia de ressincronização cardíaca (TRC) .......... 13 9.3 Transplante cardíaco ...................................................................................... 13 9.4 Suporte circulatório mecânico ....................................................................... 13 10. CONCLUSÃO .............................................................................................................. 15 REFERÊNCIAS ................................................................................................................... 15 1. CONTEXTUALIZAÇÃO Embora a incidência de muitas doenças humanas tenha se reduzido em decorrência de terapias modernas, diagnóstico e tratamento precoces e da implementação das estratégias de prevenção, a insuficiência cardíaca (IC) permanece com uma das poucas doenças humanas que está aumentando em incidência. Esse fato tem sido atribuído a vários fatores, como o envelhecimento da população, melhor sobrevida após o infarto agudo do miocárdio (IAM) e o tratamento agressivo da doença coronariana (DAC). Entretanto, é importante lembrar que a disfunção miocárdica não é exclusiva da doença coronariana, a qual responde por dois terços dos casos de IC. A hipertensão arterial sistêmica (HAS) e o diabetes também são fatores importantes. Vários estudos têm demonstrado que a IC pode ser familiar ou genética em uma proporção bem mais elevada do que se pensava. Além do mais, não se pode menosprezar a importância dos agentes infecciosos como infecções virais prévias, agentes tóxicos, incluindo o álcool e agentes quimioterápicos, que contribuem para o aumento da incidência da doença. No nosso meio a doença de Chagas ainda é causa importante de IC1,2,3. 2. DADOS EPIDEMIOLÓGICOS Aproximadamente 1 a 2% da população dos países desenvolvidos tem IC, com a prevalência aumentando para 10% entre as pessoas acima de 70 anos. Pelo menos metade dos pacientes com IC tem a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) reduzida, ou seja, < 40%. A outra metade tem FEVE normal ou preservada, a qual é prevalente entre os idosos. No Brasil, a IC constitui a terceira causa de hospitalização e a primeira entre as doenças cardiovasculares1,2,3,4. 3. FISIOPATOLOGIA Ao longo dos anos, vários paradigmas têm norteado a compreensão do processo fisiopatológico da IC e guiado o tratamento. O modelo neuro-hormonal reconhece que um evento inicial, tal como o IAM ou a HAS, resulta em queda da FEVE e do débito cardíaco (DC), dando início à síndrome da IC. O desenvolvimento da IC resulta na ativação de vários sistemas neuro-hormonais importantes, como o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e o sistema nervoso simpático (SNS) desempenhando o papel central. Esses sistemas ativados são responsáveis pelo caráter progressivo da doença e pela alta mortalidade dos pacientes. Os neuro-hormônios implicados na fisiopatologia da IC incluem a angiotensina II, norepinefrina, aldosterona, peptídeos natriuréticos, vassopressina e endotelina. Os resultados dos grandes ensaios clínicos com novos fármacos tais como os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), os bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA) e os betabloqueadores 3 têm demonstrado claramente que o bloqueio desses neuro-hormônios reduz significativamente os sintomas da IC e prolonga a sobrevida. Entretanto, os níveis aumentados de neuro-hormônios circulantes constituem-se apenas em uma parte da resposta a uma agressão inicial ao miocárdio. O remodelamento ventricular é outro tipo de resposta ocasionado por fatores mecânicos, neuro-hormonais e genéticos, sendo caracterizado por alterações estruturais e funcionais do coração, cursando com hipertrofia, perda de miócitos e fibrose intersticial. Vários ensaios clínicos têm demonstrado o beneficio dos IECAs, dos betabloqueadores e da terapia de ressincronização cardíaca no remodelamento reverso. O processo de remodelamento reverso no qual a terapia promove o retorno da forma e tamanho ventricular para mais próximo do normal tem sido um objetivo terapêutico da síndrome da IC. O bloqueio do ramo esquerdo (BRE) é comum na IC e é preditor de morte súbita. Sua presença afeta adversamente a dinâmica do ciclo cardíaco, ocasionando ativação e contração ventricular anormal, dessincronia ventricular, alterações na abertura e fechamento da valva aórtica e mitral e disfunção diastólica. A sequela hemodinâmica inclui redução da FEVE, queda no DC e pressão arterial, aumento do volume do ventrículo esquerdo e regurgitação mitral. A ativação sustentada desses sistemas pode causar lesão ventricular secundária com remodelamento adverso e subsequente descompensação cardíaca, como pode ser visto na Figura 1 2,3,4. A partir desse ponto, os pacientes fazem a transição da forma assintomática para a síndrome clínica manifesta da IC 2,3,4. 4 FIGURA 1. Sequência de eventos levando à IC AGRESSÃO MIOCÁRDICA Ativação do SNS Ativação do sistema renina angiotensina Ativação de outros sistemas neuro-hormonais EXPRESSÃO GÊNICA CARDÍACA Remodelação Membranas cardíacas Miofibrilas HIPERTROFIA CARDÍACA DISFUNÇÃO CARDÍACA IC SNS: sistema nervoso simpático; IC: insuficiência cardíaca Fonte: McMurray (2010)2; Mann (1999)3; Jessup et al. (2003)4. 5 Matriz extracelular 4. AVALIAÇÃO CLÍNICA E DIAGNÓSTICO A avaliação de um paciente com IC deve incluir a identificação de sua causa e a possibilidade de sua correção e avaliação da gravidade da disfunção ventricular. A segunda etapa consiste em estabelecer o prognóstico e delinear o protocolo terapêutico. Cerca de metade dos pacientes com IC tem FE normal ou preservada. Embora esses corações se contraiam normalmente, o relaxamento (diástole) é anormal, sendo que o DC é limitado pelo enchimento ventricular anormal. As pressões ventriculares são elevadas, levando a congestão pulmonar, dispneia e sinais congestivos idênticos aos de pacientes com IC sistólica. Essa afecção acomete principalmente as mulheres idosas, frequentemente com HAS e diabetes. As taxas de morbidade e mortalidade são semelhantes às da IC sistólica. O diagnóstico dessa afecção é baseado em sinais e sintomas de IC com FE normal ou preservada. O exame ecodopplercardiográfico pode ser importante na identificação e caracterização das anormalidades do enchimento ventricular. O Quadro 1 compara as características da IC com fração de ejeção reduzida ou sistólica e com FE preservada2,4. Quadro 1. Características de pacientes com IC e fração de ejeção preservada (ICFEP) e com IC sistólica Características IC Sistólica ICFEP Todas as idades, Frequentemente mulheres predomínio em homens idosas +++ + HAS ++ +++ Diabetes ++ +++ ++++ - ++ +++ +++ + ++++ + +++ + História Clínica Idade e sexo IAM prévio Doença valvar Obesidade Exame físico Cardiomegalia Bulhas abafadas Galope de B3 6 Galope de B4 + +++ ++ ++++ +++ + ++ ++ +++ + +++ + Cardiomegalia +++ + Congestão pulmonar +++ +++ HVE ++ ++++ Ondas Q patológicas ++ + Baixa voltagem +++ - BRE 3o grau +++ + + ++++ ++ - Reduzida < 40% Normal > 40% HAS Insuficiência mitral Estertores pulmonares Edema membros inferiores Pressão venosa elevada Rx de tórax ECG Ecocardiograma HVE Dilatação do VE FEVE IAM: Infarto agudo do miocárdio; HAS: Hipertensão arterial sistêmica; HVE: Hipertrofia do ventrículo esquerdo; FEVE: Fração de ejeção do ventrículo esquerdo. Fonte: McMurray (2010)2; Jessup et al. (2003)4. Os sintomas e sinais cardinais de IC, tais como dispneia, fadiga e edema não são específicos e devem ser avaliados à luz da história, exame físico e exames complementares. Sintomas como ortopneia, dispneia paroxística noturna, distensão de veias jugulares, aumento cardíaco e terceira bulha têm especificidade para o diagnóstico entre 70 e 90%, mas sensibilidade de 11 a 55%. 7 Após a entrevista e exame físico bem-feito, são necessários exames hematológicos, bioquímica de sangue, sorologia para doença de Chagas se a epidemiologia for positiva, ECG e radiografia do tórax. Esses exames também são pouco específicos. Por exemplo, a disfunção ventricular pode estar presente sem cardiomegalia na radiografia de tórax. Mas podem contribuir com informações úteis tais como: evidência de congestão, derrame pleural e aumento de área cardíaca à radiografia de tórax; o ECG pode revelar sinais da cardiopatia de base, arritmias cardíacas, bloqueios e duração do QRS, que podem ter impacto na decisão terapêutica5,6. O hemograma, níveis de glicose, creatinina, potássio, sódio, ácido úrico e hormônios tireoidianos também influenciam a decisão terapêutica. Em algumas situações, a medida do peptídeo natriurético do tipo B (BNP ou pró-BNP) pode ser útil no diagnóstico diferencial. Níveis elevados estão presentes na IC e são relacionados a pior prognóstico, sendo que níveis normais praticamente excluem o diagnóstico de IC. O ecocardiograma é importante para avaliação da morfologia e do grau de disfunção ventricular e deve ser recomendado para todos os pacientes com IC. A ressonância magnética cardíaca pode ser uma alternativa ao ecocardiograma em casos difíceis (qualidade ruim da ultrassonografia ou em casos que necessitem de caracterização tecidual tal como na suspeita de miocardite e doenças infiltrativas do miocárdio 6. A cintilografia miocárdica de perfusão pode ser útil para detectar isquemia e viabilidade miocárdica, no entanto, constitui-se em um exame de sensibilidade e especificidade baixas para a pesquisa de miocardite. A biópsia endomiocárdica é o padrão-ouro para o diagnóstico de miocardite, sendo recomendada em pacientes com IC de início há menos de duas semanas e com comprometimento hemodinâmico ou com sintomas nos últimos três meses, mas com arritmias importantes e/ou bloqueios atrioventriculares avançados ou falta de resposta à terapêutica adequada. Tem como limitação a necessidade de tecnologia envolvendo técnicas de biologia molecular para acurácia do diagnóstico6. A cinecoronariografia está indicada em pacientes com disfunção ventricular com ou sem angina, se existe a probabilidade de doença coronária, que é a causa mais comum da síndrome de IC 6. 5. CLASSIFICAÇÃO Embora a IC seja um problema de saúde pública, não existe uma estratégia nacional para diagnóstico e tratamento precoce da doença, como se faz para o câncer de mama e próstata. Recentemente, uma nova classificação de IC (sistema ABCD) vem sendo incorporada pelas diretrizes de sociedades internacionais e pela FDA e com implicação na prevenção e tratamento da IC. Essa classificação é clinicamente orientada e permite ao médico focar um alvo terapêutico para um paciente específico6. 8 A classificação tradicional da New York Heart Association utiliza o grau de limitação funcional. Essa nova classificação baseada em estágios promove um paralelo da IC com o estadiamento do câncerrastreamento e identificação dos pacientes de alto risco, com doença in situ, com doença clinicamente manifesta e com doença generalizada (refratários), o que pode ser visto no Quadro 2 4,6. Quadro 2. Classificação clínica da gravidade da insuficiência cardíaca Classificação clínica de gravidade da Insuficiência cardíaca Estágios ACC-AHA da insuficiência cardíaca Classificação funcional NYHA Nenhuma limitação da Alto risco de insuficiência atividade física; a atividade Classe I física habitual não causa Estágio A fadiga, dispneia ou palpitação estrutural ou funcional; sem sinais ou sintomas. desproporcionais. Classe II cardíaca; sem anormalidade Discreta limitação da atividade Doença cardíaca estrutural física; confortável em desenvolvida, fortemente repouso; a atividade física Estágio B associada à insuficiência habitual resulta em fadiga, cardíaca, mas sem sinais e dispneia ou palpitação. sintomas. Limitação acentuada da atividade física; confortável Classe III em repouso; menos atividade física que o habitual resulta Insuficiência cardíaca Estágio C sintomática associada à doença cardíaca estrutural subjacente. em fadiga, dispneia ou palpitação. Incapacidade de executar Doença cardíaca estrutural qualquer da atividade física Classe IV sem desconforto; sintomas em repouso; qualquer atividade avançada e sintomas Estágio D acentuados de insuficiência cardíaca em repouso, apesar de física corresponde a aumento terapêutica máxima. do desconforto. Fonte: The American College of Cardiology (ACC); American Heart Association (AHA); The New York Heart Association NYHA-20136. 9 Recentemente, uma nova definição da IC baseada na FEVE e capacidade de recuperação foi proposta, descrita no Quadro 3 6. Quadro 3. Definição de insuficiência cardíaca Definição de Insuficiência cardíaca Fração de ejeção Classificação I. Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr). Descrição Insuficiência ≤40% clínicos cardíaca arrolaram sistólica. Os principalmente estudos pacientes desta categoria e somente neles as terapias eficazes foram demonstradas até o momento. II. Insuficiência cardíaca com fração de preservada (ICFEp). Insuficiência cardíaca diastólica, definida por ejeção vários ≥50% critérios diferentes. Diagnóstico desafiador (devem ser excluídas causas não cardíacas). Terapias eficazes ainda não identificadas. Grupo a. ICFEp limítrofe 41-49% intermediário/limítrofe, cujas características, tratamentos-padrão e evoluções parecem semelhantes àqueles de pacientes com ICFEp. Um subgrupo de pacientes com ICFEp, que tinha antes ICFEr e poderia ser clinicamente b. ICFEp melhorada >40% distinto daqueles com ICFEp persistente. A melhor caracterização deste subgrupo merece mais investigações. Fonte: Fonte: Yanci et al. (2013)6 Apesar do tratamento clínico otimizado, alguns pacientes persistem muito sintomáticos e são considerados portadores de IC avançada. O Quadro 4 descreve os critérios de IC avançada6. 10 Quadro 4. Critérios de IC avançada Duas ou mais hospitalizações nos últimos 12 meses Piora progressiva da função renal (ex. aumento de ureia e creatinina) Perda de peso sem causa aparente (ex. caquexia cardíaca) Intolerância à IECA devida à hipotensão e/ou piora da função renal Intolerância aos betabloqueadores devida à piora da IC ou da função renal Pressão arterial sistólica <90 mmHg Dispneia persistente para se vestir ou tomar banho Incapacidade para caminhar uma quadra no plano, devido à dispneia/fadiga Necessidade de aumento progressivo das doses dos diuréticos, furosemida diária >160 mg e/ou uso de hidroclorotiazida associada Queda progressiva do sódio sérico, <133 mEq/L Disparos frequentes do CDI Fonte: Yancy et al. (2013)6. 6. OPÇÕES DE TRATAMENTO Todos os pacientes, independentemente da gravidade da disfunção sistólica e dos sintomas, se beneficiarão da correção das causas de base - isquemia miocárdica, lesões valvares, fatores agravantes e intervenções não farmacológicas. Finalmente, após identificação e correção de todas as causas reversíveis de IC, o próximo passo consiste na otimização do tratamento clínico2,5,6,7 7. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Os objetivos do tratamento constituem-se em redução dos sintomas, da progressão da doença, das taxas de hospitalização e da mortalidade. A pedra fundamental é constituída pelo tratamento farmacológico com agentes que aliviam os sintomas (diuréticos) e aqueles que modificam o curso da doença (IECA, BRA, betabloqueadores, antagonistas da aldosterona e hidralazina associada a nitratos). Terapias avançadas tais como dispositivos implantáveis e transplante cardíaco, podem 11 ser necessárias em casos selecionados que não respondem satisfatoriamente ao tratamento clínico otimizado. Os diuréticos proporcionam rápido alivio dos sintomas de dispneia e congestão. Nos casos mais graves pode ser necessária a associação de diurético de alça com um tiazídico para bloqueio sequencial do néfron. Nos casos refratários é necessária a administração de diuréticos venosos em bolus ou em infusão contínua2,5,6,7. 8. AGENTES QUE MODIFICAM O CURSO DA DOENÇA 8.1 Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) Os IECAs constituem-se na primeira linha no tratamento da IC sistólica. Foram testados em vários estudos os quais demonstraram que são eficazes nas classes funcionais da IC de I a IV. Aliviam os sintomas, reduzem o tamanho ventricular e aumentam a FEVE modestamente. Além disso, reduzem as hospitalizações, diminuem a mortalidade em taxas que variaram de 16 a 40% e minimizam o risco de IAM. São superiores à combinação de hidralazina com nitrato em termos de redução de mortalidade (18 % X 25%). Portanto, estão recomendados para todas as classes funcionais de IC, em doses máximas toleradas2,5,6,7. 8.2 Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) A eficácia desses agentes é semelhante a dos IECAs, os quais constituem uma alternativa, principalmente nos casos de tosse por IECA. Podem ser utilizados adicionalmente em pacientes que persistem sintomáticos a despeito do uso de IECA e betabloqueadores2,5,6,7. 8.3 Betabloqueadores Constituem agentes de primeira linha juntamente com os IECAs para tratamento de pacientes com IC sistólica. O succinato de metoprolol, carvedilol e bisoprolol foram testados juntamente com IECA em grandes estudos e demonstraram serem eficazes na redução dos sintomas, taxas de hospitalização, progressão da doença e taxas de mortalidade da ordem de 34%. Seu uso está indicado nas classes I a IV de IC2,5,6,7. 8.4 Antagonistas da aldosterona Em pacientes com IC classe III e IV, esses agentes, juntamente com IECA, diurético e digoxina, comprovaram serem eficazes na redução de sintomas, hospitalizações e mortalidade da ordem de 30%. Portanto, são recomendados para pacientes que permanecem em classe III e IV a despeito 12 do uso de IECA, diuréticos e betabloqueadores. O potássio sérico deve ser monitorado, pelo risco de hiperpotassemia2,5,6 ,7. 8.5 Associação de hidralazina e nitrato Dois estudos mostraram que esses agentes são eficazes em reduzir sintomas, hospitalizações e mortalidade em pacientes com IC, entretanto, foram inferiores ao enalapril. Os pacientes da raça negra respondem melhor a essa associação quando comparada com IECA 2,5,6,7. 9. DISPOSITIVOS 9.1 Cardiodesfibriladores implantáveis ( CDI) Metade das mortes dos pacientes com IC sistólica é atribuída a arritmias. O implante de CDI reduz esse risco e, portanto, está indicado como prevenção secundária para pacientes com IC sistólica que sobreviveram à taquicardia ventricular/ fibrilação ventricular espontânea e como prevenção primária nos casos de pacientes em classe II ou III, FEVE ≤ 35% apesar do tratamento clínico ótimo, cuja expectativa de vida seja superior a um ano e com boa qualidade de vida2,5,6,7. 9.2 Marca-passo mulitissítio: terapia de ressincronização cardíaca (TRC) O BRE ocorre em cerca de 30% dos pacientes com IC sistólica, causando dessincronia cardíaca. Grandes TRIALS evidenciaram que essa terapia reduz sintomas, progressão da doença, hospitalizações e as taxas de mortalidade. Essa terapia está recomendada para pacientes com IC sistólica, presença de BRE com duração de QRS > 120 ms, classe III e IV ambulatorial, FEVE ≤ 35%, apesar do tratamento clínico otimizado; pacientes em classe II, mas com FEVE ≤ 30% e duração do QRS ≥ 150 ms2,5,6,7. 9.3 Transplante cardíaco Procedimento indicado para pacientes com IC classe III ou IV refratários, apesar do tratamento clínico ótimo e sem alternativas de tratamento2,5,6,7. 9.4 Suporte circulatório mecânico Considerando que os doadores são escassos e que a fila de transplante é longa, em pacientes muito selecionados podem-se considerar os dispositivos de assistência ventricular como ponte para transplante ou como terapia de destino. Deve-se levar em consideração que o procedimento é muito dispendioso e exige profissionais e instituições altamente especializados e experientes para realizar o procedimento e manejar as complicações, que não são desprezíveis2,5,6,7. 13 A Figura 2 representa um algoritmo para o tratamento farmacológico e terapias avançadas da IC sistólica2,6. FIGURA 2. Algoritmo para o tratamento farmacológico e terapias avançadas da IC sistólica Diuréticos +IECA (ou BRA) Ajustar até estabilidade clínica Betabloqueadores Sinais/sintomas persistentes? SIM NÃO Acrescentar antagonistas da aldosterona ou BRA Em negros: considerar hidralazina+dinitrato de isosorbida Sinais/sintomas persistentes? NÃO SIM FEVE ≤ 35% QRS >120 mseg SIM Considerar TRC-P ou TRC-D SIM NÃO Considerar CDI Considerar digoxina, DAVE ou Tx NÃO Nenhum outro tratamento IECA=inibidores da enzima de conversão da angiotensina; BRA= bloqueadores dos receptores da angiotensina; TRC= terapia de ressincronização cardíaca (P=com marca-passo; D= com marca-passo e cardioversor/desfibrilador); CDI = cardiodesfibrilador implantável; DAVE = dispositivo de assistência ventricular esquerda; TX = transplante cardíaco; FEVE= fração de ejeção do ventrículo esquerdo. Fonte: McMurray (2010)2; Yancy et al. (2013)6. 14 10. CONCLUSÃO A IC é uma síndrome de alto risco, que requer diagnóstico precoce e tratamento otimizado. O diagnóstico baseado apenas em dados clínicos é impreciso e requer escolha apropriada de exames complementares para estabelecimento do diagnóstico, prognóstico e formulação de estratégias terapêuticas apropriadas. O tratamento farmacológico constitui a pedra fundamental e deve conter os agentes que mudam a história natural do paciente, sempre em doses máximas toleradas. Mesmo os pacientes com IC avançada têm potencial para melhora e recuperação da função cardíaca. A FEVE deve ser reavaliada em três a seis meses. Se o paciente se mantém em classe II, III ou IV estável, a FEVE persistir ≤ 35% a despeito do tratamento otimizado e na vigência de BRE, deve-se considerar a TRC. O transplante e dispositivos de assistência ventricular constituem-se nos últimos recursos. REFERÊNCIAS 1. Ministério da Saúde - Sistema de Informações Hospitalares do SUS (SIH/SUS). 2014 2. McMurray JJV. Systolic Heart Failure. N Engl J of Med. 2010; 362:228-38. 3. Mann D. Mechanisms and models in heart failure: a combinatorial approach. Circulation 1999;100:999-1008 4. Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J of Med. 2003;348: 2007-18 5. Bocchi EA, Marcondes-Braga FG, Ayub-Ferreira SM, Rohd LE, Oliveira WA, Almeida DR et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica. Arq Bras Cardiol 2009; 93(1 supl.1): 1-71 6. Yancy C W, Jessup M, Bozkurt B, Masoudi FA, Butler J , McBride P E, et. al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure. Circulation. 2013;128: 240-327 7. McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bo¨hm M , Dickstein K et. al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2012; 33: 1787–1847 15
