Hemorragia Digestiva - Hospital Português

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Módulo II
Hemorragia Digestiva
Hemorragia Digestiva Alta
10
Maria Alice Pires Soares
Durval Gonçalves Rodrigues Rosa Neto
Graciana B. S. de Vasconcelos
Hemorragia digestiva alta (HDA) é o sangramento digestivo que se origina de
um sítio localizado entre a boca e o ângulo de Treitz, podendo se manifestar como
hematêmese, vômitos ou aspirado de aspecto borráceo na sonda nasogástrica,
melena e enterorragia. Enterorragia pode ocorrer em hemorragia maciça, com
perdas superiores a 1.000 mL ou na presença de trânsito intestinal acelerado.
A HDA é arbitrariamente classificada em varicosa ou associada à hipertensão
portal e não-varicosa.
É importante, na avaliação inicial do paciente com HDA: 1) verificação de
sinais e sintomas de hipovolemia, que deverão nortear a estratégia de ressuscitação; 2) caracterização da hemorragia em varicosa e não varicosa; 3) identificação
do sítio de sangramento por métodos endoscópicos e 4) reconhecimento de
variáveis clínicas e endoscópicas associadas a uma maior mortalidade e maior
risco de recidiva hemorrágica.
A HDA não-varicosa ocorre numa frequência de 50 a 150 casos/100.000
habitantes/ano. É frequentemente causada por úlcera péptica e apresenta mortalidade de 7 a 15%, sendo significantemente maior em pacientes com idade
avançada ou com comorbidade significativa. As principais variáveis associadas
à maior mortalidade na HDA não-varicosa são: 1) idade superior a 60 anos; 2)
comorbidade significativa; 3) sangramento volumoso expresso por hematêmese
ou hematoquezia e/ou instabilidade hemodinâmica; 4) estigmas endoscópicos
associados a sangramento persistente ou recorrente. Vários índices prognósticos
envolvendo parâmetros clínicos, laboratoriais e endoscópicos foram propostos,
sendo o escore de risco de Rockall o mais empregado.
54
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia
■
Nycomed
A HDA por hipertensão portal pode ser decorrente de sangramento por
varizes esofágicas, varizes ectópicas e gastropatia da hipertensão portal. A hipertensão portal é definida hemodinamicamente pelo achado de pressão venosa
portal, superior a 10 mmHg, sendo secundária ao aumento na resistência intrahepática ao fluxo portal atribuído à CH e ao aumento no fluxo sanguíneo portal,
decorrente da vasodilatação esplâncnica observada no cirrótico. Hemorragia
varicosa ocorre habitualmente com pressão venosa portal superior a 12 mmHg.
A hemorragia digestiva varicosa acomete de 33 a 50% dos portadores de DCPF
e associa-se à mortalidade de cerca de 20 a 30%. Frequentemente precipita
outras complicações da CH, tais como EH, infecções, disfunção renal e síndrome hepatorrenal. Recidiva hemorrágica ocorre em 25 e 62% dos pacientes,
respectivamente, na primeira semana e nos dois anos subsequentes ao primeiro
sangramento. As principais variáveis associadas a uma maior mortalidade na
HDA varicosa são: 1) hipertensão portal acentuada com gradiente de pressão
na veia hepática superior a 20 mmHg; 2) disfunção hepática grave expressa por
pontuação Child-Pugh > 10; e 3) coexistência de hepatite alcoólica, carcinoma
hepatocelular, trombose de veia porta e insuficiência renal,
A avaliação multidisciplinar do portador de HDA, com adoção de normas
institucionais de condutas, tem sido associada à redução de morbimortalidade
e de custos agregados ao manejo desta patologia.
Módulo II
■
Capítulo 10
■
Hemorragia Digestiva Alta
Hemorragia digestiva alta
PAS < 90, FC > 120 ou PAS ↓ 20 mmHg ou FC ↑ 20 (postural)
Hematêmese ou hematoquezia
Cirurgia aortoabdominal prévia*
Não
Sim
Jejum
Um acesso venoso periférico
Iniciar 500 mL SF 0,9%
Reserva de 2 UI de
concentrados de hemácias (CH
EDA em até 12 a 24 horas
Jejum
O2 sob cateter 2 L/min
Dois acessos venosos periféricos
1000 mL SF 0,9%
Reserva de 4 UI de papa
EDA urgente
História ou estigmas
periféricos de DCPF
Não
Protocolo de HDA não-varicosa
Sim
Protocolo HDA varicosa
*Em caso de história prévia de cirurgia aortoabdominal, considerar TC de abdome
para afastar fístula aortoentérica
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Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia
■
Nycomed
Tabela 1: Causas de hemorragia digestiva de acordo com a ASGE (1981)
Diagnóstico
n
Frequência
Gastrite Erosiva
620
29,6%
Úlcera Duodenal
477
22,8%
Úlcera Gástrica
457
21,9%
Varizes
323
15,2%
Esofagite
269
12,8%
Duodenite
191
9,1%
L. Mallory Weiss
168
8,0%
Neoplasias
78
3,7%
Úlcera Esofágica
46
2,2%
Úlcera de boca anastomótica
39
1,9%
Teleangectasia
10
0,5%
Outros
152
7,3%
Tabela 2: Causas de hemorragia digestiva na UGH (2000-2004)
Diagnóstico
n=319
Frequência
Varizes Esôfagogástricas
68
21%
Úlcera Gástrica
55
17%
Úlcera Duodenal
53
17%
Esofagite
30
10%
LAMG
21
7%
L. Mallory Weiss
21
7%
Gastropatia da HP
11
4%
Lesões Vasculares
9
3%
Neoplasia Gástrica
9
3%
Ectasia vascular antral
4
1%
Outros
46
14%
Módulo II
■
Capítulo 10
■
Hemorragia Digestiva Alta
Referências Bibliográficas
1. Barkun A et al. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal
upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2003 Nov 18;139(10):843-57.
2. Bittencourt PL, Soares MAP, Rosa Neto DG. Hemorragia digestiva alta não-varicosa.
In Caldeira Filho & Westphal. Manual Prático de Medicina Intensiva.. 3ª ed. São Paulo:
Segmento Farma Editores, 2006, p. 83-84.
3. Bittencourt PL, Rosa Neto DG. Hemorragia digestiva alta varicosa. In Caldeira Filho
& Westphal. Manual Prático de Medicina Intensiva.. 3ª ed. São Paulo: Segmento Farma
Editores, 2006, p. 85.
4. British Society of Gastroenterology Endoscopy Committee. Non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage: guidelines. Gut. 2002 Oct;51 Suppl 4:iv1-6
5. Minor MA, Grace ND. Pharmacologic therapy of portal. Clinics in Liver Disease 2006;
10:563-581.
6. Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus
workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. Journal of
Hepatology 2005; 43:167-176.
7. Garcia-Tsao G, Bosch J, Groszmann RJ. Portal hypertension and variceal bleeding-unresolved issues. Summary of an American Association for the study of liver diseases
and European Association for the study of the liver single-topic conference. Hepatology.
2008 May;47(5):1764-72.
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Hemorragia Digestiva Alta
Não-varicosa
11
Maria Alice Pires Soares
Durval Gonçalves Rodrigues Rosa Neto
Graciana B. S. de Vasconcelos
60
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia
■
Nycomed
Coleta: hemograma completo, TAP, TTPA, plaquetas, U, Cr, Na, K, glicemia
Considerar ECG na presença de fatores de risco para doença coronariana
Considerar IBP bolus + infusão contínua* à admissão em paciente de risco (Tabelas 3 e
4) caso EDA não possa ser realizada em até 12 h
Endoscopia digestiva alta (Considerar pesquisa de H. pylori)
Lesão de Mallory Weiss
Esofagite erosiva
Lesão de Dieulafoy
Angiodisplasia
Ectasia vascular antral
Neoplasias
Úlcera péptica de acordo com classificação de Forrest
(Tabela 1)
Forrest
Ia-IIa
Coto vascular
Sangramento em jato
ou babação
Considerar hemostasia
endoscópica com
esclerose e/ou
eletrocoagulação
ou argônio ou clip/
banda na presença de
sangramento ativo ou
lesão vascular
Lesão não-identificada
Sim
Hemostasia endoscópica
(esclerose e método térmico ou
mecânico, ou método térmico
ou mecânico isolados)
Manter jejum por 12-24 h
IBP 80 mg em bolus seguido
de 8 mg/h em infusão
contínua, por 72h
Reavaliar endoscopia com 24 a
48 h à critério do endoscopista
(complementação diagnóstica
e/ou terapêutica + biópsias)
Recidiva hemorrágica
1o episódio
Forrest IIb
Retirar coágulo
2o episódio
Forrest IIc ou III
Não
Dieta
Considerar alta
hospitalar/emergência
na ausência de fatores
de risco (Tabelas 2 e 3)
IBP 20 a 40 mg* VO/
dia + tratamento do
Helicobacter pylori SN
Monitorização por 48 h
HT/Hb 6 a 12 h por 24 a
48 h
Manter Ht > 26%
Manter Ht > 28 a 30% na
presença de fatores de risco
Falência de tratamento endoscópico
Considerar cirurgia
Considerar nova tentativa de hemostasia endoscópica
Considerar arteriografia
Considerar cintilografia
*Dose necessária (omeprazol/pantoprazol/esomeprazol) em bolus: 80 mg seguida de
contínua 8 mg/h para manter pH intragástrico acima de 6 para estabilização de coágulo. O
uso de omeprazol requer apresentação específica da droga para infusão contínua e equipo
com fotoproteção
Módulo II
■
Capítulo 11
■
Hemorragia Digestiva Alta Não-varicosa
Tabela 1: Risco de recidiva hemorrágica de acordo com a classificação
de Forrest modificada
Classificação de Forrest
Prevalência
Recidiva Hemorrágica
Ia
Sangramento em jato
18%
55%
(17 a 100%)
Ib
Sangramento em babação
IIa
Vaso visível
17%
43%
(0 a 81%)
IIb
Coágulo aderido
17%
22%
(14 a 36%)
IIc
Lesão pigmentada plana
20%
10%
(0 a 13%)
III
Base limpa
42%
5%
(0 a 10%)
Tabela 2: Fatores associados a maior risco de sangramento persistente
ou recidivante e a maior risco de mortalidade
Idade > 60 anos
Comorbidade significativa associada
Hemorragia em pacientes hospitalizados
Hipotensão ou choque
Eliminação de sangue “vermelho vivo”: Hematoquezia/Hematêmese
Uso > 6 UI de papa de hemácias
Plaquetopenia ou distúrbios de coagulação
Ressangramento
Lesão superior a 2 cm/úlcera gástrica em pequena curvatura de corpo e úlcera bulbar
em parede posterior
61
62
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia
■
Nycomed
Tabela 3: Sistema de graduação de Rockall para risco de mortalidade e
recidiva hemorrágica
Score
0
1
2
Idade
< 60
60 a 79
> 80
Choque
FC < 100
FC > 100
FC > 100
PAS
> 100
PAS > 100
PAS < 100
Comorbidades
Ausentes
Presente
Insuficiência
cardíaca
Insuficiência hepática
Insuficiência
coronariana
Neoplasia avançada
Diagnóstico
endoscópico
Mallory Weiss
Exame normal
Estigma
endoscópico de
sangramento
recente
Ausente ou
Hematina
Qualquer
outra lesão
3
Insuficiência
renal
Neoplasia
Sangue presente
Coágulo aderido,
vaso visível ou
sangrante na lesão
Obs.: Pontuação inferior a 3 associa-se a excelente prognóstico, e pontuação superior a
8 relaciona-se a alto risco de mortalidade
Referências Bibliográficas
1. Barkun A et al. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal
upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2003 Nov 18;139(10):843-57.
2. Bittencourt PL, Rosa Neto DG. Hemorragia digestiva alta varicosa. In Caldeira Filho
& Westphal. Manual Prático de Medicina Intensiva.. 3ª ed. São Paulo: Segmento Farma
Editores, 2006, p. 85.
3. British Society of Gastroenterology Endoscopy Committee. Non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage: guidelines. Gut. 2002 Oct;51 Suppl 4:iv1-6
Hemorragia Digestiva Alta
Varicosa
12
Maria Alice Pires Soares
Durval Gonçalves Rodrigues Rosa Neto
Graciana B. S. de Vasconcelos
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Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia
■
Nycomed
Jejum
O2 sob cateter 2 L /min
Considerar intubação orotraqueal para proteção de via aérea em pacientes com hematêmese
maciça ou encefalopatia grau IV
Dois acessos venosos periféricos na ocorrência de hematêmese/sangramento clinicamente relevante
Terlipressina 2 mg IV em bolus.* Na presença de contraindicações fazer uso de octreotide ou
somatostatina
Ressuscitação com 500 a 1000 mL SF 0,9% a depender do estado hemodinâmico
Reserva de 4 UI de papa
EDA preferencialmente nas primeiras 12 h
Coleta: Hemograma, TAP, TTPA, plaquetas, U, Cr, Na, K, BT e F e PT e F, TGO, TGP, FA, GGT
Rastreamento de infecções: hemocultura, urocultura, sumário de urina, citologia e
cultura do líquido ascítico, Rx de tórax
Profilaxia de infecções:
Norfloxacin 400 mg VO ou SNG a cada 12 por 7 dias. Considerar ciprofloxacina 400 mg
IV a cada 12h, na presença de íleo ou hematêmese
Considerar ceftriaxona 1 g IV/dia por 7 dias em pacientes com cirrose avançada Child C
ou com sangramento clinicamente relevante (Tabela 1)
Incapacidade de manter PAS < 90
mmHg por 30 a 60 min a despeito
da reposição volêmica ou falência de
controle de sangramento de acordo
com os critérios de Baveno ou
falência de hemostasia endoscópica
(Tabelas 2 e 3)
Varizes de esôfago
Recidiva Hemorrágica
2o episódio
Ausente
Hemostasia endoscópica
Insucesso
Varizes gástricas e
ectópicas
Gastropatia da HP
Ectasia vascular antral
(vide algoritmo
específico)
Hemostasia endoscópica preferencialmente com ligadura elástica
Manter jejum por 24 h e monitorização por 72 h
HT/Hb a cada 6 a 12 h por 48 h e a cada 12 a 24 h até o 5° dia
Manter Ht em torno de 26% a depender da idade e comorbidade
Evitar expansão volêmica agressiva
Considerar lactulose por via oral ou via SNG até fezes sem sangue
para evitar encefalopatia hepática caso paciente seja Child B ou C
Manter terlipressina 1 a 2 mg a cada 4 h, conforme peso
corpóreo** por período máximo de 48 h, mantendo infusão de 1
mg a cada 4 h por 5 dias para prevenção de recidiva hemorrágica
Considerar colocação
de balão de Sengstaken
Blakemore, por no
máximo 24 h, sob
sedação, com intubação
orotraqueal e ventilação
mecânica
1o episódio
Endoscopia digestiva alta
Considerar TIPS ou cirurgia
na indisponibilidade do TIPS
Iniciar no D5-D6 BBNS na
ausência de contraindicações
até maior dose tolerada e
inclusão do paciente em
programa de ligadura elástica
até a erradicação das varizes
*Terlipressina não deve ser empregada em pacientes em uso de propofol e vice-versa.
**2 mg a cada 4 h para pacientes com peso > 70 kg; 1,5 mg a cada 4 h para pacientes
com peso entre 50 e 70 mg; e 1 mg a cada 4 h para pacientes com peso < 50 kg.
Módulo II
■
Capítulo 12
■
Hemorragia Digestiva Alta Varicosa
Tabela 1: Classificação de Child-Pugh modificada
Pontos
1
2
3
Encefalopatia
ausente
1e2
3e4
Ascite
ausente
discreta
moderada
Bilirrubinas (mg/dL)
1a2
2a3
>3
Bilirrubinas (mg/dL)
1a4
4 a 10
> 10
Albumina (mg/dL)
> 3,5
2,8 a 3,5
< 2,8
TP (dif. em segundos)
1a4
4-6
>6
(Hepatopatias colestáticas)
A = escore de 5 a 6; B = escore de 7 a 9; C = escore de 10 a 15
Tabela 2: Critérios de Baveno II-III
Falência de controle de sangramento em 6 h
Uso de > 4 unidades de papa
Incapacidade de aumentar PAS > 20 mmHg do basal ou > 70 mmHg
Incapacidade de reduzir FC em 20 bpm do basal ou < 100 bpm
Falência de controle de sangramento após 6 h
Hematêmese
Redução > 20 mmHg em PAS após período de 6 h
Aumento > 20 bpm em FC após período de 6 h em duas tomadas consecutivas dentro
de 1 h
Uso de > 2 unidades e papa para manter Ht > 27% e Hb > 9 g/dL
Tabela 3: Critérios de Baveno IV
Falência de controle de sangramento
Avaliação em 120 h (5 dias)
Necessidade de mudança no plano terapêutico
Presença de um ou mais critérios
Hematêmese franca > 2 h após tratamento medicamentoso ou endoscópico (na
presença de SNG aberta, presença de aspirado sanguinolento > 100 mL)
Queda de 3 g na Hb na ausência de transfusão
Óbito
Índice ajustado de necessidade de transfusão (ABRI) > 0,75
ABRI = Nº de papas/(Ht final-Ht inicial) + 0,01
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Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia
■
Nycomed
Referências Bibliográficas
1. Bittencourt PL, Rosa Neto DG. Hemorragia digestiva alta varicosa. In Caldeira Filho
& Westphal. Manual Prático de Medicina Intensiva.. 3ª ed. São Paulo: Segmento Farma
Editores, 2006, p. 85.
2. Minor MA, Grace ND. Pharmacologic therapy of portal. Clinics in Liver Disease 2006;
10:563-581.
3. Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus
workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. Journal of
Hepatology 2005; 43:167-176.
4. Garcia-Tsao G, Bosch J, Groszmann RJ. Portal hypertension and variceal bleeding-unresolved issues. Summary of an American Association for the study of liver diseases
and European Association for the study of the liver single-topic conference. Hepatology.
2008 May;47(5):1764-72.
Varizes Gástricas e Ectópicas
13
Maria Teresa Queiroz
Varizes gástricas podem ocorrer como extensão gástrica de varizes de esôfago
(VE) ou se apresentarem isoladamente, sem associação com VE. São classificadas como:
■■ GOV1: Continuação de varizes esofágicas, que se estendem de 2 a 5 cm
abaixo da transição esofagogástrica, pela pequena curvatura do estômago.
São geralmente retilíneas e de menor calibre
■■ GOV2: Continuação de varizes esofágicas, que se estendem abaixo da transição esofagogástrica para o fundo gástrico. São geralmente tortuosas e de
maior calibre
■■ IGV1: Varizes gástricas isoladas no fundo gástrico a poucos cm do cárdia
■■ IGV2: Varizes gástricas em qualquer outro local do estômago
Ocorrem em 2 a 70% dos pacientes com hipertensão portal (HP), podendo
ser manifestação de HP segmentar. Sangramento ocorre em maior frequência
com varizes fúndicas e tende a associar-se com instabilidade hemodinâmica.
Varizes ectópicas (Vecto) são definidas como colaterais porto-sistêmicas
calibrosas, localizadas em qualquer sítio do abdome com exceção da transição
esofagogástrica. Por definição, varizes gástricas GOV2, IGV1 e IGV2 são varizes
ectópicas. Vecto são responsáveis por 1 a 5% das causas de hemorragia digestiva
associada a hipertensão portal. Os sítios mais frequentes de sangramento são duodeno e ostomias, em pacientes previamente operados (Tabela 2). Deve-se avaliar
presença de hipertensão portal segmentar em todo paciente com Vecto.
68
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia
■
Nycomed
Hemorragia digestiva alta por varizes gástricas e ectópicas
EDA:
varizes gástricas
Monitorização e terapêutica farmacológica semelhante à
HDAV
GOV1
Algoritmo de tratamento de HDAV (ligadura elástica de VE)
GOV2
IGV1 e
IGV2
Considerar hemostasia com cianoacrilato em variz gástrica
Falência endoscópica
Considerar colocação de balão de Sengstaken-Blakemore em GOV1, GOV2 e IGV1
Considerar TIPS
Considerar shunt ou ligadura cirúrgicos na indisponibilidade de TIPS
Tabela 1: Classificação de varizes gástricas
GOV
Varizes esofagogástricas
GOV1
Continuação de varizes esofágicas, que se estendem de 2 a 5 cm abaixo da
transição esofagogástrica, pela pequena curvatura do estômago
Geralmente retilíneas e de menor calibre
GOV2
Continuação de varizes esofágicas, que se estendem abaixo da transição
esofagogástrica para o fundo gástrico
Geralmente tortuosas e de maior calibre
IGV
Varizes gástricas isoladas
IGV1
Fundo gástrico a poucos cm do cárdia
IGV2
Em qualquer outro local do estômago
Tabela 2: Sítios mais frequentes de sangramento de varizes ectópicas
Sítios
(%)
Duodeno
17
Jejuno ou Íleo
17
Cólon
14
Reto
8
Peritônio
9
Módulo II
■
Capítulo 13
■
Varizes Gástricas e Ectópicas
Hemorragia digestiva alta por varizes gástricas e ectópicas
Suspeita de varizes ectópicas (Vecto)
EDA
Varizes duodenais
Sitio não-identificado (suspeição de Vecto)
Considerar colonoscopia de
acordo com quadro clínico
Monitorização e terapêutica
farmacológica semelhante a HDAV
Considerar ligadura elástica se
o calibre da variz for inferior ao
diâmetro do endoscópio
Considerar hemostasia com
cianoacrilato
Varizes de cólon
Varizes anoretais
Parada de
sangramento
Sim
Considerar TIPS
Considerar embolização de varizes
transhepáticas por via transjugular
ou percutânea na indisponibilidade
de TIPS
Considerar shunt ou ligadura
cirúrgicos na indisponibilidade de TIPS
Sitio não-identificado
(suspeição de Vecto)
Sangramento persistente
Considerar cintilografia
Considerar arteriografia com
visualização de fase venosa portal
Diagnóstico suspeito ou confirmado de Vecto
Não
Iniciar BBNS
(vide algoritmo de HDAV)
69
70
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia
■
Nycomed
Referências Bibliográficas
1. Garcia-Tsao G, Bosch J, Groszmann RJ. Portal hypertension and variceal bleeding
unresolved issues. Summary of an American Association for the study of liver diseases
and European Association for the study of the liver single-topic conference. Hepatology
2008; 47:1764-72.
2. Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus
workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. Journal of
Hepatology 2005; 43:167-176.
3. Zaman A. Portal hypertension-related bleeding: management of difficult cases. Clin
Liver Dis 2006; 10(2):353-70.
Gastropatia Hipertensiva Portal
e Ectasia Vascular Antral
14
Lívia Gomes Pereira França
Gastropatia hipertensiva portal (GHP) e ectasia vascular do antro gástrico
(EVAG) ou watermelon stomach (estômago em melancia) são achados endoscópicos relativamente comuns em pacientes portadores de hipertensão portal
e cirrose. Alguns destes achados são incidentais e de pouco significado clínico
e, em outras situações, podem ser responsáveis por hemorragia digestiva aguda
ou anemia por sangramento oculto.
As alterações da mucosa gástrica (Tabela 1) associadas à GHP são observadas
em até 80% dos pacientes com cirrose, sendo mais encontradas em pacientes
com longa duração de doença hepática, varizes esofágicas ou gástricas e tratamento prévio para obliteração de varizes esofágicas. A incidência de HDA e de
anemia por sangramento oculto em portadores de GHP varia, respectivamente,
de 3 a 6% e 5 a 15%. Ocorrem mais frequentemente em pacientes com GHP
grave (Tabela 2), pontuação Child-Pugh elevada, coagulopatia acentuada, na
ocorrência de trauma por sonda nasogástrica e no uso de medicações como
anti-inflamatórios não-esteroides e aspirina.
A EVAG é caracterizada endoscopicamente pela presença de estrias vermelhas
planas ou elevadas no antro, que se irradiam e convergem para o piloro. Pode
se manifestar também com aspecto polipoide e difuso, tipo favo de mel. Ocorre
em pacientes com hipertensão portal e em portadores de doenças auto-imunes
e colagenoses. A EVAG pode coexistir com GHP.
O tratamento das duas afecções é indicado apenas na presença de sangramento digestivo e é baseado em ablação endoscópica por termocoagulação ou
fulguração com plasma de argônio. Profilaxia secundária com BBNS pode ser
útil na GHP e antrectomia pode ser indicada para tratamento de EVAG, particularmente naqueles pacientes sem cirrose hepática.
72
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia
■
Nycomed
Hemorragia digestiva alta por gastropatia da hipertensão portal
EDA: gastropatia hipertensiva
Leve
Grave/Acentuada
Sangramento autolimitado
Sangramento persistente
Profilaxia secundária com BBNS
Considerar hemostasia endoscópica
com eletrocoagulação e/ou plasma de
argônio em casos selecionados
Jejum por 24 h
Monitorização por 48 h
HT/Hb a cada 12 h; manter Ht > 26% e < 30%
Considerar lactulose 30 mL via oral a cada 1 a 2 h caso paciente seja Child B ou C,
até interrupção da diarreia ou desaparecimento de fezes com sangue para evitar
encefalopatia
Considerar antibioticoprofilaxia conforme protocolo de HDA varicosa
Manter terlipressina 1 a 2 mg a cada 4 h a depender do peso corpóreo (vide algoritmo
HDAV) por 5 dias
Profilaxia secundária com BBNS
Iniciar suplementação de ferro
Sangramento persistente ou recorrente
Controle de sangramento
Considerar TIPS
Considerar profilaxia secundária com
BBNS (vide algoritmo de HDAV)
Módulo II
■
Capítulo 14
■
Gastropatia Hipertensiva Portal e Ectasia Vascular Antral
Hemorragia digestiva alta por ectasia vascular de antro gástrico
EDA: ectasia vascular de antro gástrico
Leve
Grave/Acentuada
Sangramento autolimitado
Sangramento persistente
Programar fulguração com
plasma de argônio
Iniciar suplementação com ferro
Considerar hemostasia endoscópica
com eletrocoagulação
Uso de plasma de argônio se disponível
Jejum por 24 h
Monitorização por 48 h
HT/Hb a cada 12 h; manter Ht > 26% e < 30%
Considerar lactulose 30 mL via oral a cada 1 a 2 h caso paciente seja Child B ou C,
até interrupção da diarreia ou desaparecimento de fezes com sangue para evitar
encefalopatia
Considerar antibioticoprofilaxia conforme protocolo de HDA varicosa
Não introduzir ou suspender terlipressina
Profilaxia secundária com BBNS ineficaz
Sangramento persistente ou recorrente
Intensificar tratamento
endoscópico
Discutir antrectomia
em casos refratários
selecionados com doença
compensada (Child A)
Controle de sangramento
Programar sessões
ambulatoriais de fulguração
com plasma de argônio
Suplementação com ferro
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74
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia
■
Nycomed
Tabela 1: Achados endoscópicos compatíveis com GHP
Padrão mosaico *
Presença de pequenas áreas poligonais de mucosa, delimitadas
por bordas levemente deprimidas, de coloração branco-amarelada
Leve
Aréola uniformemente rósea
Moderada
Aréola com centro avermelhado
Acentuada
Aréola uniformemente avermelhada
Manchas
vermelho-cereja
Lesões arredondadas e avermelhadas levemente elevadas com
diâmetro superior a 2 mm
Manchas
amarronzadas ou
enegrecidas
Lesões planas irregulares amarronzadas ou negras que não
são removidas após lavagem, compatíveis com hemorragia
intramucosa
* Padrão mais específico para diagnóstico de GHP
Tabela 2: Classificação de gravidade da GHP de acordo com McCormack
Leve
Pontilhado fino de coloração rósea intensa ou escarlatiniforme
Enantema na superfície das pregas conferindo aspecto rajado à mucosa
Padrão reticular fino e nacarado, semelhante ao aspecto de mosaico ou
couro de cobra
Grave
Manchas vermelhas semelhantes às descritas para as varizes esofágicas
Gastrite hemorrágica difusa
Referências Bibliográficas
1. Tang SJ. Acute bleeding from portal hypertensive gastropathy. Clin Gastroenterol Hepatol
2008.
2. Burak KW, Lee SS, Beck PL. Portal hypertensive gastropathy and gastric antral vascular
ectasia (GAVE) syndrome. Gut 2001; s49(6):866-72.
3. Perini RF, Camara PR, Ferraz JG. Pathogenesis of portal hypertensive gastropathy:
translating basic research into clinical practice. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol
2009 Mar; 6(3):150-8.
Hemorragia Digestiva Baixa
15
Alice Mendes Cairo
É definida como sangramento digestivo proveniente de sítio localizado entre
o ângulo de Treitz e o ânus. Pode se manifestar como enterorragia ou melena.
É importante ressaltar, no entanto, que enterorragia pode ocorrer em HDA de
grande volume ou na presença de trânsito intestinal acelerado e, melena pode
ser manifestação de sangramento digestivo baixo de menor monta, de sítio
localizado em cólon direito ou intestino delgado.
As principais causas de hemorragia digestiva baixa (HDB) são doença diverticular do cólon e angiodisplasias. São menos frequentes os sangramentos
decorrentes de neoplasias, colites, patologias anorretais ou após procedimentos
terapêuticos endoscópicos do cólon (Tabela 1). Na maioria das vezes, o sangramento é autolimitado e cessa espontaneamente. Sangramento por doença diverticular dos cólons tende a ser mais volumoso e associar-se mais frequentemente
à queda mais importante da hemoglobina e/ou instabilidade hemodinâmica,
quando comparado com o sangramento por angiodisplasias.
A estabilização hemodinâmica do paciente é a primeira conduta no manejo da
hemorragia digestiva baixa. Todos os pacientes com sangramento digestivo baixo,
particularmente aqueles com características de sangramento orificial, devem ser
submetidos à avaliação proctológica. Sondagem nasogástrica e/ou endoscopia
digestiva alta devem ser realizadas em pacientes com enterorragia, associada à
instabilidade hemodinâmica, para afastar sangramento digestivo alto.
76
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia
■
Nycomed
A colonoscopia é o método de escolha para a avaliação diagnóstica e abordagem terapêutica da HDB. Técnicas endoscópicas são eficazes e evitam a
abordagem cirúrgica. A cintilografia com hemácias marcadas e a angiografia
ficam reservadas para aqueles pacientes em que não foi possível estabelecer o
diagnóstico e/ou tratamento com o método endoscópico.
Tabela 1: Causas principais de hemorragia digestiva baixa
Diagnóstico
Frequência
Doença diverticular
7 a 40%
Angiodisplasia
2 a 30%
Colites (isquêmica, inflamatórias)
9 a 21%
Neoplasia/pós-polipectomia
11 a 14%
Causas anorretais
4 a 10%
Outros
0 a 11%
Módulo II
■
Capítulo 15
■
Hemorragia Digestiva Baixa
Hemorragia digestiva baixa
PAS < 90, FC > 120 ou ↓ PAS 20 mmHg ou
↑ FC 20 (postural)
Não
Jejum
Um acesso venoso periférico
500 mL SF 0,9%
Reserva de 2 UI de
concentrados de hemácias
Sangue – Bile +
Lavagem por
SNG (250 a
500 mL 0,9%)
Sim*
Considerar no
sangramento
maciço
Jejum
O2 sob cateter 2 L/min
Dois acessos venosos periféricos
1000 mL SF 0,9%
Reserva de 4 UI de concentrados de
hemácias
Sangue + Sangue e Bile -
EDA urgente (vide algoritmo
HDANV)
Coleta: HMG completo, TAP, TTPA, Plaquetas, U, Cr, Na, K, glicemia
Jejum por 24 h/monitorização por 48 h (HT/Hb 6 a 12 h /Manter Ht 26 a 30% a
depender de idade e comorbidade
Colonoscopia em < 12 a 24 h com preparo expresso (bromoprida 10
mg IV + manitol 20% 750 mL via oral ou por SNG em 30 a 60 min)
Sítio não
identificado
Exame inconclusivo (preparo/
enterorragia maciça)
Parada de
sangramento
Sim
Estabilidade
hemodinâmica
Parada de
sangramento
Instabilidade
hemodinâmica
Colonoscopia second-look
Não
Sítio não
encontrado
Sítio identificado
Hemostasia endoscópica
(método de injeção
+ térmico/térmico ou
mecânico
Considerar arteriografia
com terapêutica
Insucesso
Cintilografia
Trânsito intestinal
Considerar
enteroscopia
cápsula
Considerar cirurgia +
endoscopia intraoperatória SN)
Sítio não
identificado
Sítio
identificado
Reavaliação clínica
* Em caso de história prévia de cirurgia aorto-abdominal, considerar TC de abdome
para afastar fístula aorto-entérica
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78
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia
■
Nycomed
Referências Bibliográficas
1. Barnert J, Messmann H. Management of lower gastrointestinal tract bleeding. Best Pract
Research Clin Gastroenterol 2008; 22(2): 295-312
2. Soares MAP, Bittencourt PL. Hemorragia digestiva baixa. In Caldeira Filho & Westphal.
Manual Prático de Medicina Intensiva. 3.ed. São Paulo: Segmento Farma Editores, 2006,
p.89.
3. Bounds BC, Friedman LS. Lower gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin North
Am 2003 Dec; 32(4):1107-25.
4. Eisen GM et al. An annotated algorithmic approach to acute lower gastrointestinal
bleeding. Gastrointest Endosc. 2001 Jun;53(7):859-63.
5. Song LMWK et al. Endoscopic management of acute lower gastrointestinal bleeding.
Am J Gastroenterol 2008; 103:1881-1887.
6. Pilichos C et al. Role of endoscopy in the management of acute diverticular bleeding.
World J Gastroenterol 2008; 14(13):1981-1983.
Lesão Aguda de Mucosa
Gástrica por Estresse
16
Profilaxia e Tratamento
Paulo Lisboa Bittencourt
Sangramento por lesão aguda de mucosa gástrica por stress (LAMG) ocorre
em 0,4 a 4,4% dos pacientes admitidos em unidade de terapia intensiva (UTI). Sua
incidência vem diminuindo nos últimos anos devido a melhoria da assistência ao
paciente crítico. O espectro da LAMG varia desde achado endoscópico de úlceras e erosões de mucosa gástrica sem manifestação de sangramento, que ocorre
em 75 a 100% dos pacientes internados em UTI, a sangramento clinicamente
evidente, que ocorre em apenas 5 a 25% dos casos. Sangramento clinicamente
relevante, definido como aquele associado à instabilidade hemodinâmica ou
a queda superior a 2 g/dL na hemoglobina ou a necessidade de transfusão de
duas ou mais unidades de concentrados de hemácias, ocorre em frequência
bem menor, estimada em 3 a 4%. Sangramento clinicamente relevante é um
evento adverso com impacto na sobrevida de pacientes críticos que justifica
instituição de medidas profiláticas. Risco maior de sangramento clinicamente
relevante é observado particularmente em pacientes críticos com coagulopatia
e insuficiência respiratória, caracterizada por necessidade do uso de ventilação
mecânica por mais de 48 horas.
O principal mecanismo subjacente a LAMG é a perda da barreira mucosa
gástrica por hipoperfusão esplâncnica e diminuição no transporte de oxigênio.
Optimização hemodinâmica e instituição de nutrição enteral precoce são de
extrema importância para a prevenção da LAMG, além de medidas farmacológicas. Os agentes disponíveis para profilaxia da LAMG atuam principalmente na
supressão da secreção ácida e incluem anti-ácidos, bloqueadores H2 e inibidores
de bomba protônica. Existe maior evidência científica de eficácia, no uso de
bloqueadores H2. No entanto, o uso de IBP vem sendo recomendado devido a
sua eficácia na supressão ácida, praticidade de uso e perfil de segurança.
80
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia
■
Nycomed
Lesão aguda de mucosa gástrica por estresse
FATORES DE RISCO IDENTIFICADOS
DE LAMG
insuficiência respiratória
(necessidade de ventilação
mecânica por > 48 horas)
Coagulopatia (contagem de
plaquetas < 50.000 e/ou INR > 1,5
a 2,0)
FATORES DE RISCO POTENCIAIS DE LAMG
Sepse
Pancreatite aguda grave
Insuficiência renal aguda
Insuficiência hepática
Politraumatismo
Queimados
Uso de trombolíticos
Considerar
Uso de inibidor de bomba protônica IV (pantoprazol 40 mg/esomeprazol 40 mg/
omeprazol 20 mg) por dia durante evento ou no máximo até 21 dias
Suspeita de LAMG
Hematêmese
Enterorragia
Sangramento clinicamente relevante
Vômito ou aspirado borráceo na
sonda nasogástrica ou
Melena
Endoscopia para diagnóstico e
exclusão de outras causas de
hemorragia digestiva
Considerar conduta expectante e
estabilização clínica
Tratamento:
Otimização hemodinâmica
Considerar uso de IBP em dose dobrada
Na presença de úlcera (vide algoritmo HDANV)
Módulo II
■
Capítulo 14
■
Lesão Aguda de Mucosa Gástrica por Estresse
Referências Bibliográficas
1. Cash BD. Evidence-based medicine as it applies to acid suppression in the hospitalized
patient. Crit Care Med. 2002;30:S373-8.
2. Cook D, Heyland D, Griffith L, Cook R, Marshall J, Pagliarello J. Risk factors for clinically
important upper gastrointestinal bleeding in patients requiring mechanical ventilation.
Canadian Critical Care Trials Group. Crit Care Med. 1999;27:2812-7.
3. Daley RJ, Rebuck JA, Welage LS, Rogers FB. Prevention of stress ulceration: current
trends in critical care. Crit Care Med. 2004;32:2008-13.
4. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med.
2008;36:296-327.
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