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Rickettsiales
Família das Rickettsiaceae
4 géneros:
Rickettsia
Orentia
Coxiella
Ehrlichia
Rickettsieaeae
Pleomórficas, muito pequenas, bacilos ou
coco-bacilos
Não coram bem pelo Gram; Giemsa,
Gimenez..
Parede tipo Gram neg.
Parasitas intracelulares obrigatórios
Só sobrevivem dentro de um hospedeiro
Necessitam do ATP do hospedeiro
São parasitas energéticos- translocadores
ATP/ADP
Como as podemos fazer crescer e isolar
em meios sintéticos, sem ATP????
São impossíveis de cultivar em meios
arteficiais; podemos cultivá-las em células
vivas
Serão vírus, já que são tão pequenas e usam o
hospedeiro para a sua reprodução???
Embora partilhem algumas características dos
vírus: - têm RNA e DNA
- sintetizam as suas próprias proteínas
- são sensíveis a antibióticos
Relações com as Chlamydia
dão doenças diferentes
-
-
Chlamydia: pessoa a pessoa
Rickettsia: vector artrópode (excepto febre Q)
Rickettsia replicam-se livremente no citoplasma
Chlamydia em endossomas
Rickettsia: tropismo para as células endoteliais
Chlamydia: tropismo para epitélio escamoso
Clínica das Rickettsioses
-
Maioria das ricketsioses dão doença
sistémica com:
rash, febre e cefaleias violentas
aumento baço e fígado
-
excepto febre Q e ehrlichiose
Epidemiologia
Sobrevivência das Rickettsias na natureza
necessita de
vertebrado
artrópode
Ex: Homem/piolho
Rato/pulga
Cão/carraça
Excepto febre Q
Resistência no ambiente
Maioria
sobrevive pouco tempo fora
do vector ou do hospedeiro
Destruídas pelo calor, secagem ou
químicos
R. prowazekii pode sobreviver meses
à t. ambiente
C. burnetti o mais resitente inclusive
à pasteurização
Patogenia
Maioria multiplica-se dentro das células
endoteliais dos vasos periféricos-vasculite
(excepto C. burnetti)
Fácil disseminação pela corrente sanguínea
Trombose de pequenos vasos
Exantema
Vasculite muitos orgãos
Disturbios da coagulação
Profilaxia
Luta
contra o vector
Protecção do homem
Luta contra os reservatórios
Diagnóstico
Inoculação em animais/ culturas de células
Reacções serológicas
- R. Weil-Felix- histórica
pouco sensível e pouco específica
- Imunofluorescência
pesquisa de Atc anti-LPS, não específico
de
espécie; complementado com Western-blot
PCR- ainda não específico de espécie
Reacção de Weil-Felix
Pesquisa
de Atc contra Atg do
Proteus
OX2
OX19
OXK
Falsos positivos: inf Proteus, leptospiroses, Borrelia,
gravidez, doenças hepáticas...
Grupos de doenças por Rickettsia
e Ehrlichia
Febrs exantemáticas
- R. conorii
- R. rickettsii
- R. australis
- R. sibirica
- R. akari
Tifo
- R. prowazekii
- R. typhi
- O. tsutsugamushi
Grupos de doenças por Rickettsia
e Ehrlichia
Febre Q
- Coxiella burnetii
Ehrlichiae
- E. chaffensis
- Anaplasma phagocytophilum
Febres exantemáticas
R.
conorii
R. rickettsii (febre das Montanhas Rochosas)
R. siberica
R. australis
R akari (varicela por Rickettsia)
Rickettsia conorii
Agente da febre escaronodular (febre da carraça)
ou febre botonosa
Endémica em toda a área Mediterrânica
Vector: Carraça do cão ou do bosque
Mais frequente Abril a Outubro (ciclo de vida do
vector); exposição longa- 24 a 48 h, saliva da carraça
Weil-Felix positiva Proteus OX2 e OX19/ IF
Rickettsia conorii
Clínica: 2 a 14 dias após a mordedura (7 média)
- febre alta, arrepios, cefaleias
- conjuntivite
- mialgias
-rash-exantema com início cotovelos, joelhos, palmas e
plantas dos pés e mais tarde tronco (centripta)
Frequentemente resolve-se em 3 semanas
Rickettsia conorii
Tratamento: doxiciclina (Trimetroprim-sulfametoxazolpode agravar a doença)
Pode evoluir para a morte, principalmente se
há atraso na terapêutica
Remoção da carraça pode prevenir a infecção
(6-10 horas)
Rickettsia akari
Vector: ácaros do rato doméstico
Weil-Felix negativa
Doença moderada, auto-limitada, começa por uma
pápula no local da mordedura- úlcera- escara
febre e cefaleias (dias depois), outras vesículas vão
aparecer por todo o corpo (idêntico a varicela)
Eliminação dos roedores previne a doença
Tifo
2 espécies de Rickettsia:
Rickettsia prowazekii- forma epidémica
Rickettsia typhi- forma endémica
Diferentes reservatórios
Diferentes vectores
Doença semelhante
Febre fluvial do Japão
O. tsutsugamusi
Rickettsia prowazekii
Vector: piolho humano
Doença: tifo exantemático clássico, epidémico
Início súbito, altamente contagiosa
Relação com:
pobreza
más condições sanitárias
meses frios
“Prowazekii is Prowar”
Rickettsia prowazekii
Clínica:
- febre, cefaleias após 2 semanas de incubação
- pequenas máculas rosa, em cerca de 40% dos casos; primeiro
no tronco, todo o corpo (poupa palmas e plantas e face) - risco
de tromboses e gangrena dos pés e das mãos.
Resolve-se em 3 semanas; ocasionalmente fatal
Weil-Felix positiva Proteus OX2 e OX19; IF método de escolha
Tratamento: tetraciclinas e cloranfenicol
melhoria das condições sanitárias
Doença de Brill-Zinsser: aqueles que recuperam
da doença podem ficar com a bactéria no estado
latente e com surtos da doença
- sintomas moderados (sem rash)
- aumento de Ig G específicas
- Weil-Felix negativa
Rickettsia typhi
Vector: pulga dos ratos
Doença: tifo murino, endémico
Clínica não é tão severa como tifo epidémico mas
é grave
Weil-Felix positiva Proteus OX2 e OX19
Roedores são os reservatórios primários, sendo
a doença transmitida ao Homem pela pulga do
rato (idêntico à peste bubónica)
Tratamento: tetraciclinas ou cloranfenicol+
control pop. ratos e pulgas
Orientia tsutsugamushi
Ásia e Pacífico Sul
Vector: larvas de ácaros que vivem no chão, os ácaros vivem
em roedores
Doença: tifo fluvial
Clínica: febre alta, cefaleias e prurido no local da picada; mais
tarde aparece rash maculopapular no tronco em metade dos
casos, desenvolve-se centrifugamente
Weil-Felix positiva Proteus OXK
Orientia
Sem peptidoglicano e sem LPS
Coram pelo Giemsa
Sem flagelos
Estritamente intracelulares
Multiplicam-se dentro dos fagocitos e são então
libertados para infectar outras células
Ehrlichia
Anaplasma
Coxiella
Bactérias pequenas
Não coram pelo gram
Permanecem dentro de vacuolos nas células
fagocíticas
Não possuem LPS ou peptidoglicano
Ehrlichiose
Cocos gram negativos, parasitas células
hematopoiéticas: monócitos, macrófagos e
granulócitos
E. chaffensis infecta monócitos do sangue
e fagócitos mononucleares ou
granulócitos
1 a 3 semanas após mordedura da carraça
Sintomas gripais, febre, cefaleias e
mialgias
30% dos casos rash tardio
Anaplasmose
A.
phagocytophilum infecta células
granulociticas
Após mordedura carraça
Mórula intracelular
Coxiella burnetii
Morfologicamente semelhante às Rickettsias
mas:
- resistência ao calor e à secagem
- produção formações semelhantes a esporos
- existência extracelular
- ligeiramente gram positivas
- transmissão não necessita de vector; vivem em
carraças e gado; esporos nas fezes secas, restos
placentários e carcaças
- transmissão por inalação ou ingestão leite não
pasteurizado
Coxiella burnetii
Clínica:
Febre Q
- Início súbito, febre, suores, pneumonia moderada
idêntica ao Mycoplasma pneumoniae
hepatite, endocardite, miocardite e meningoencefalite
podem ocorrer (formas crónicas)
-
-Richettsiose
-Patogenia:
sem rash
reacção Atg/Atc
Diagnóstico
cocobacilo Gram negativo
- ex. cultural- muito perigoso
- shell-vial (fibroblastos pulmonares) + IF- 6 a 14 dias a 37ºC
- PCR
- Pesquisa de Atc- IFI
- Hemoculturas negativas
- Weil-Felix negativo
Bartonella quintana (Rochalimaea)
Bactéria “Rickecttsia-like”
Não é parasita intracelular obrigatória
Vector: piolho humano
Doença: febre das Trincheiras
Clínica: febre, rash, cefaleias, dores severas nas
costas e pernas
Recaídas frequentes – 5 dias mais tarde
Semelhanças com tifo epidémico:
proporções epidémicas durante a guerra
más condições sanitárias/ proliferação piolho
Bartonella henselae (Rochalimaea)
Doença: doença da arranhadela do gato ou
mordedela
Clínica: tumefação de um gânglio regional, febre e
mal estar, 3-10 dias após a lesão
Habitual resolução sem complicações
Agente provável da angiomatose bacilar
(proliferação de pequenos vasos na pele e orgãos
em ind. com AIDS)
Diagnóstico
- possível o exame cultural
- hemoculturas lise/centrifugação
- incubação 5 semanas