Clínica Médica 2 Segundo Módulo

Diogo Araujo – Med 92
Clínica Médica 2
Segundo Módulo
Doença de Parkinson
Prof. Pedro
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Em toda doença de Parkinson, o paciente tem a síndrome parkinsoniana. Porém, nem
todo paciente com síndrome parkinsoniana tem doença de Parkinson.
A síndrome parkinsoniana se caracteriza por:
o Tremor de repouso: de 4 a 7Hz. Ele ocorre no repouso e, quando o paciente
executa alguma tarefa, ele desaparece. Geralmente, é um movimento de
“contar moedas”.
o Rigidez ou hipertonia plástica (com o sinal da roda denteada).
o Bradicinesia: testa-se fazendo o teste de finger taps (bater o polegar contra o
indicador). Na síndrome parkinsoniana, o paciente apresenta diminuição da
velocidade e amplitude do movimento. Além disso, o paciente apresenta uma
marcha bradicinética, sendo que o balanço dos braços está ausente.
o Instabilidade postural: esses pacientes apresentam diminuição de vias
vestíbulo-espinhais. Então, quando empurrado bruscamente para trás, tende a
cair ou ao menos dar dois passos.
Para dizer que o paciente tem síndrome parkinsoniana, ele tem de preencher ao
menos dois critérios anteriores.
Os núcleos da base formam um circuito. Resumidamente, a função primordial é de
controle de parâmetros dos movimentos.
o Toda vez que planejamos um movimento, a área pré-motora envia conexões
para os núcleos da base. Eles, por sua vez, têm de responder quais músculos
serão contraídos e em qual ordem. Além disso, eles têm de controlar o início e
o fim de cada movimento realizado. São dois circuitos importantes.
 D1: a substância negra manda projeções para o estriado e, nele, a
dopamina age sobre receptores D1 (de caráter excitatório). Depois,
vão para o globo pálido. Em seguida, vão para o tálamo, de modo a
FACILITAR o movimento. Lesões nessa via fazem com que a outra
predomine (com freio dos movimentos, como na síndrome
parkinsoniana).
 D2: é controlado pelo núcleo subtalâmico. Fisiologicamente, ele é um
núcleo FRENADOR do tálamo. Quando há lesão desse circuito,
predomina o circuito D1 (originando as síndromes hipercinéticas,
como coreias e balismos).
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Além disso, dentro do circuito existem memórias que assimilam movimentos
realizados durante a vida. São movimentos aprendidos e que se tornam
automáticos. (não importa para a aula de hoje)
Uma terceira função importante está relacionada com o núcleo accumbens.
Ele se localiza inferiormente ao caudado. Ele está envolvido com circuitos de
recompensa. Ele se projeta para o lobo frontal e está relacionado com
movimentos automáticos relacionados com a busca de prazer. (Isso não
importa para a aula de hoje).
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Na síndrome parkinsoniana, o defeito em D1 se encontra principalmente na substância
negra, apesar de não ser o único local atingido.
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A síndrome parkinsoniana pode ser causada por:
o Doença de Parkinson (motivo mais comum)
o Uso de fármacos
 Antipsicóticos (antagonistas de dopamina)
 Metoclopramida (raramente)
 Flunarizina e cinarizina: nos casos de impregnação, pode-se usar
levodopa para ver se há reversão do quadro.
 Carbolítio
o Lesões estruturais
 Tumores
 Infartos ou hemorragias
 TCE (como nos boxeadores)
 Encefalites
o Tóxicas
 Manganês (parkinsonismo em trabalhadores de mineradoras ou
agricultores)
 MPTP (substância detectada como contaminante de heroína)
o Doenças degenerativas (quadros raros; eles cursam com a síndrome
parkinsoniana e mais outros sintomas do SNC; respondem pouco à reposição
de dopamina)
 Doença de Wilson
 Paralisia supranuclear progressiva
 Atrofia de múltiplos sistemas
 Demência por corpúsculo de Lewy (esses corpúsculos resultam da
morte de neurônios)
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Doença de Parkinson: corresponde a 80% dos casos de síndrome parkinsoniana.
Apesar de ser uma doença crônico-degenerativa, a média de sobrevida desses
pacientes vai de 10 a 25 anos. E, além disso, são bastante responsivas ao tratamento
medicamentoso.
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Nos EUA, a prevalência é de 1% das pessoas acima de 65 anos.
Até o momento, já foram descritos 13 genes relacionados com a doença de Parkinson.
Parece ter relação familiar forte.
Etiopatogenia:
o O indivíduo precisa ter uma predisposição genética associada a fatores
ambientais (como o uso de MPTP, o manganês).
o O resultado é uma disfunção mitocondrial (no ciclo de Krebs, com estresse
oxidativo).
o Em alguns casos, a predisposição genética também está relacionada com o
comprometimento do sistema ubiquitina-proteassoma.
o De qualquer forma, o resultado é o acúmulo de proteínas anormais e a morte
neuronal.
o Esses neurônios mortos formam os corpúsculos de Lewy (especialmente na
substância negra; esse processo também acontece no bulbo olfatório, sendo
que esses pacientes podem ter anosmia precedendo a doença de Parkinson
em vários anos).
No quadro clínico, observam-se:
o Manifestações pré-motoras
o Anosmia ou hiposmia
o Transtorno comportamental do sono REM
 Também pode preceder a doença de Parkinson em até 10 anos
 Nesse caso, há uma degeneração neuronal do tronco encefálico, o que
reduz o bloqueio neuromuscular durante o sono. O paciente pode
fazer movimentos bruscos durante o sono em resposta àquilo que se
está sonhando.
o Depressão
o Constipação intestinal
Critérios para diagnóstico da doença de Parkinson (presença de três ou mais):
o Início unilateral
o Evolução assimétrica
o Tremor de repouso
o Progressão dos sintomas
o Resposta excelente à levodopa
o Resposta à levodopa durante >= 5 anos
o Discinesia induzida pela levodopa
o Evolução clínica >= 10 anos
São critérios de exclusão:
o Remissão prolongada dos sintomas
o Persistência de sintomas unilaterais há mais de 3 anos.
o Ausência de resposta à levodopa.
o Quedas precoces
o Uso de neurolépticos desde o início.
o Sinais piramidais
o Paralisia de movimentos oculares
o Disfagia precoce
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Insuficiência autonômica precoce
Demência precoce
Tumores ou hidrocefalia na neuroimagem.
[aula incompleta]
Ler mais em:
http://neurologiahu.ufsc.br/files/2012/08/Manual-de-recomenda%C3%A7%C3%B5es-da-ABNem-Parkinson-2010.pdf
Cefaleia
Prof. Nonato
[aula insuportavelmente chata]
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São tipos de mirânea:
o Migrânea com aura
o Migrânea sem aura
o Migrânea basilar
o Carotidínea
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A migrânea basilar (Bickerstaff) se dá por alterações da função de tronco cerebral.
Acomete mais as mulheres adolescentes.
o De maneira súbita, pode haver vertigens, ataxia, disartria, zumbido,
parestesias periorais, cegueira (por acometimento bilateral do lobo occipital) e
estado confusional.
o Costuma ter duração de 30 minutos.
o A dor é occipital.
o Em indivíduos acima de 50 anos, o estado de dor pode durar mais de 5 dias.
o O diagnóstico diferencial é de psicose e de ataque isquêmico transitório.
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A carotidínia é também chamada de migrânea facial ou de migrânea da metade
inferior da face.
o Ela acomete mais pessoas entre 30 e 39 anos.
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A dor é mandibular e no pescoço, na região da carótida (acometimento dos
plexos simpáticos).
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A migrânea hemiplégica cursa com cefaleia contralateral à hemiparesia, que faz parte
do pródromo.
o É uma doença autossômica dominante.
o Pode cursar com disartria ou afasia em 50% dos casos.
o Existe hemihiperestesia.
o No líquor, pode haver pleocitose e hiperproteinorraquia.
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A migrânea oftalmoplégica é aquela acompanhada de dor periorbital e vômitos (1 a 4
dias).
o Cursa com ptose ipsilateral e paralisia do NC III que pode durar até 2 meses!
Os danos podem ser definitivos.
o Na infância, também pode acontecer. No adulto, é chamada de síndrome
Tolosa-Hunt.
o Talvez essa seja uma neuropatia do NC III, e não uma migrânea.
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A depressão alastrante conta com:
o Aumento da atividade metabólica  liberação de K  onda de despolarização
cortical  avança no córtex a 2-3 mm/min.
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O aumento da atividade metabólica é causada por trauma, hipóxia, alterações
barométricas, circadianas, etc.
Quando a despolarização alastrante atinge as artérias meníngeas, há irritação da
parede dos vasos. Nessa parede, há os podócitos do nervo trigêmio, fazendo com que
ele libere substâncias inflamatórias (como a CGRP, que é altamente ativa). Assim, a
parede vascular fica inflamada. Os resultados são vasodilatação e pulsatilidade da dor.
Nos casos iniciais de enxaqueca, a dor para aí.
Quando a inflamação prossegue, há alteração do meio extracelular e estímulo das vias
do nervo trigêmio, com estimulação do gânglio de Gasser (gânglio do NC V). O
resultado é a ativação do núcleo mesencefálico do NC V. Depois, vai pro tálamo. O
resultado é a formação de sintomas alodínicos (na nuca e no pescoço).
Se o estímulo continuar, ele irá alcançar o córtex sensorial, formando uma dor não
pulsátil e constante.
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Outro fenômeno que ocorre é a oligoemia.
o Depois que a depressão alastrante passa, há uma redução de 20 a 30% do
fluxo sanguíneo cerebral.
o Ela progride em direção frontal.
o A dor e os fenômenos de incômodo persistem de 4 a 6 horas.
Quando a depressão e a oligoemia passam pelos vasos, elas estimulam a produção de
óxido nítrico, que é inflamatório e vasodilatador.
Os corticoides e o oxigênio atuam sobre a triptofano hidroxilase, estimulando a
formação de serotonina a partir da conversão de triptofano.
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A metisergida e a ergotamina atuam no auto-receptor de serotonina, estimulando a
liberação de serotonina pelo neurônio pré-sináptico.
Após ter sido liberada, a serotonina é recaptada pelo neurônio pré-sinaptico. Ou,
então, ela pode ser degradada pela monoamina oxidase (MAO) para ser recaptada.
Os triptanos atuam no neurônio pós-sináptico, atuando diretamente nos receptores da
serotonina.
O início do tratamento deve ser feito antes da sensibilização central.
Devem-se preferir outras vias que não sejam a oral porque pode haver gastroparesia e
redução da absorção de medicamentos por via oral.
O tratamento profilático de migrânea é feito quando o paciente tem mais de 2 crises
por mês ou quando a enxaqueca causa prejuízos sociais.
Pode ser feito com:
o Propranolol
o Amitriptilina ou doxepina
o Verapamil
o Divalproato
o Topiramato
A cefaleia tensional é em pressão/aperto, leve. Não se agrava com atividade física.
Raramente vem acompanhada de foto, fono ou osmofobia.
Atualmente, acredita-se que seja decorrente de uma redução das endorfinas
plaquetárias e da serotonina.
[aula incompleta; impossível acompanhar] 
Hematúria
Prof. Giuseppe Gatto
[aula formada por comentários aleatórios]
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Alimentos, medicamentos e outros compostos podem alterar a coloração da urina.
o Amitriptilina
o Metildopa
o Ruibarbo
o Aspargo
o Alimentos com betacaroneto
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o Etc.
São doenças que podem causar hematúria.
o Litíase: os cálculos podem inflamar o urotélio e gerar processos de
sangramento.
o Inflamação
o Anormalidades anatômicas: como rins policísticos (quando há rompimento de
cisto).
60% dos casos de hematúria são extrarrenais.
A hematúria microscópica frequentemente está relacionada com as glomerulonefrites.
São tipos:
o Nefropatia por IgA
o Membrano-proliferativa
o Alport
o GESF
A hematúria pode ser classificada quanto:
o Macroscópica x microscópica
o Assintomática x sintomática
o Glomerular x não-glomerular
o Dismórficas x não-dismórficas
A nefropatia por IgA, doença da membrana fina e síndrome de Alport são mais
prevalentes em indivíduos mais jovens.
Já em pacientes mais velhos, encontram-se mais cistite, prostatite, uretrite, câncer de
bexiga ou próstata.
Exercício físico também pode causar hematúria e serve como diagnóstico de exclusão.
Pacientes que usam anticoagulantes e aumentam o INR podem apresentar hematúria.
A mulher exibe uma hematúria fisiológica no período menstrual.
São causas benignas de hematúria:
o Menstruação em mulher jovem
o Exercícios físicos
o Atividade sexual
o Trauma
 Repetir o exame após 48 a 72 horas
São fatores de risco para hematúria:
o > 40 anos
o Tabagismo (pela relação com o CA de bexiga)
o Exposição ocupacional (a benzenos e aminas aromáticas)
o Alterações urológicas
o Sintomas irritativos
o ITU
o Uso de analgésicos
o Irradiação pélvica
Síndrome de Alport, doença renal policística e doença da membrana fina são de
caráter familiar.
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A infecção recente de vias aéreas pode levar a glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)
(superior a 15 dias depois da infecção estreptocóccica da via aérea) e à nefropatia por
IgA (5 a 7 dias após a infecção estreptocóccica da via aérea).
Os hipernefromas podem aparecer clinicamente com dor lombar, hematúria e massa
palpável.
O nefroblastoma aparece mais em crianças.
O dipstick é um teste colorimétrico em fita muito sensível para a presença de sangue
na urina.
A hemácia, ao passar pelas membranas filtrantes do glomérulo, sofre deformação de
sua membrana.
O acantócito (hemácia em forma de Mickey) é a forma mais comum de hemácia
dismórfica.
Uma hematúria não dismórfica tem pouca chance de ser glomerular.
Os cilindros hemáticos são patognomônicos de hematúria glomerular.
Hematúria glomerular: não tem coágulo (porque só passa a hemácia e não as
proteínas de coagulação), pode haver proteinúria maior que 500mg/d, com cilindros
hemáticos talvez e com hemácias dismórficas.
Quando os exames de imagem são pedidos?
o Quando não podemos determinar a origem da hematúria.
Ultrassom é um bom exame (bom e barato) para ver o rim.
O Doppler serve para vermos se o rim está ou não sendo bem vascularizado. Nas
regiões tumorais, a periferia é bem vascularizada e o centro não apresenta vasos.
A urografia excretora também pode ser utilizada, mas é tóxico por ter de utilizar
contraste.
A pielografia ascendente avalia o lúmen ureteral, avaliando falhas do enchimento do
ureter.
A TC é sem dúvida o melhor dos exames, mas nem sempre é de fácil acesso.
A cistoscopia é a melhor maneira de avaliar o trato urinário inferior, vendo
sangramentos, a parede da bexiga e a uretra.
Quando se trata de litíase, não pedimos TC com contraste porque o contraste é tão
radiopaco quanto o cálculo.
O cálculo, para entrar no ureter, tem de ser menor de 6mm.
Necrose de papila renal está associada a:
o Anemia falciforme
o DM
o Outras condições (não consegui anotar)
A TB renal cursa com leucocitúria. É um quase diagnóstico de exclusão. Ou o
diagnóstico é dado com biópsia.
Hematúria que vem junto com leucocitúria ou proteinúria chama a atenção para
doenças glomerulares.
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A leucocitúria é caracterizada por um número anormal de leucócitos na urina. O valor
de referência não é bem definido.
Os leucócitos podem ter vindo de qualquer parte do trato urinário.
Os cilindros leucocitários sugerem que a doença seja glomerular.
Quando a investigação da urina é voltada para problemas glomerulares, é preferível
que a urina seja a primeira da manhã.
Para diagnóstico de infecção urinária, a bacteriúria é mais sensível do que a
leucocitúria.
A leucocitúria, sempre que presente, deve ser relacionada com inflamação.
Densidade urinária:
o Capacidade de concentrar a urina: se não for capaz de concentrar, podemos
pensar em GESF, DM. Quando a concentração está alta, podemos pensar em
desidratação.
pH: reflete o quanto de ácido o rim está excretando em resposta a alcaloses ou
acidoses sanguíneas.
As proteínas não podem estar presentes na urina. O EAS só consegue detectar
proteinúria acima de 150.
O professor comentou que o conteúdo da aula está no artigo:
http://www.aafp.org/afp/2001/0315/p1145.pdf
Eletrocardiografia clínica
Prof. Paulo César

O sistema excitocondutor do coração é formado por:
o Nó sinoatrial
o Feixes interatriais
o Nó atrioventricular (com retardo da condução nesse ponto)
o Feixe de His
o Ramos ventriculares direito e esquerdo

As células responsáveis pela condução do potencial não possuem fase rápida de
despolarização (como acontece na célula miocárdica comum).
O somatório dos potenciais de ação das células miocárdicas resulta em vetores, que
possuem módulo, direção e sentido. O resultado é o traçado característico do
eletrocardiograma (ECG).
o O módulo é representado pela amplitude da onda;

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o
o
As direções são vistas por derivações que se encontram no plano frontal e no
plano vertical.
O sentido é representado pela deflexão da onda:
 Se o sentido é contrário ao posicionamento da derivação (se a
derivação vê o vetor se afastando dela), a deflexão é negativa;
 Se o sentido é de encontro com a derivação (se a derivação vê o vetor
se aproximando dela), a deflexão é positiva.

O traçado característico do ECG conta com as ondas:
o Onda P – despolarização atrial
 A primeira parte da onda P representa o átrio direito e a segunda, o
átrio esquerdo.
o Complexo QRS – despolarização ventricular + repolarização atrial
 A onda R é toda a deflexão positiva do QRS (é sempre a onda que está
pra cima). Se, no QRS, houver mais de uma onda com deflexão para
cima, chamamos a primeira de R e a segunda de R’.
 A onda Q é a onda com deflexão negativa que vem antes da onda R;
 A onda S é aquela com deflexão negativa depois da onda R;
 Se, no QRS, não houver onda R (só onda com deflexão para baixo),
dizemos, então, que se trata de uma onda QS.
o Onda T – repolarização ventricular
 Ela é sempre uma onda assimétrica.

Lembrando que:
o Intervalos são as porções do ECG que vão do início de uma onda ao término de
outra onda. São eles:
 Intervalo PR
 Intervalo ST
 Intervalo QT
o Já os segmentos vão do término de uma onda até o início de outra. São eles:
 Segmento PR
 Segmento ST
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
O ECG é feito em papel milimetrado. A cada 5 mm, existe uma linha maior que
delimita o grupinho de 5mm. Esse papel milimetrado serve para que a gente possa
analisar a duração de cada onda/intervalo/segmento do ECG, além de avaliar a
amplitude das ondas.
o Na horizontal, cada quadradinho de 1mm corresponde a 0,04s (ou 40ms);
o Na vertical, cada quadradinho de 1mm corresponde a 1mV (milivolt). Só que,
geralmente, não se fala em mV para avaliar a amplitude. Costuma-se usar
‘milímetro’ como valor de referência mesmo.

Há três vetores maiores e principais no ECG. É importante entender a direção e o
sentido que eles têm:
o Despolarização dos átrios: o vetor vai da direita pra esquerda, de cima pra
baixo
o Despolarização dos ventrículos (é o eixo elétrico médio do coração): num
coração saudável, o vetor vai da direita pra esquerda, de cima pra baixo.
o Repolarização dos ventrículos: para as ondas de repolarização, a regra é
diferente: quando o vetor de repolarização se aproxima de uma derivação, a
deflexão é negativa; quando se afasta, é positiva. Por isso, o vetor de
repolarização ventricular (que tem mesma direção e sentido que o de
despolarização), provoca a formação de uma onda com deflexão positiva
(onda T).
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
No plano frontal, existem derivações bipolares e unipolares. As bipolares comparam o
potencial elétrico presente nas extremidades dos membros superiores e no membro
inferior esquerdo. Já as unipolares comparam o potencial encontrado nesses mesmos
membros com o potencial fixo presente dentro do aparelho de ECG. São elas:
o Derivações bipolares:
 D1: comparação de potenciais entre MSD e MSE;
 D2: comparação de potenciais entre MSD e MIE;
 D3: comparação de potencias entre MSE e MIE.
o Derivações unipolares:
 AVF: comparação entre potenciais do MIE com o eletrocardiógrafo;
 AVL: comparação entre potenciais do MSE como eletrocardiógrafo;
 AVR: comparação entre potenciais do MSD com o eletrocardiógrafo.

Já no plano horizontal, existem 6 derivações “precordiais”. Todas elas são unipolares e
comparam o potencial detectado pela derivação com o potencial de dentro do
eletrocadiógrafo. O posicionamento dessas derivações varia:
o V1: 4º espaço intercostal (EI) direito na borda esternal direita;
o V2: 4º EI esquerdo na borda esternal esquerda;
o V3: ponto médio entre a linha virtual que une V2 e V4;
o V4: 5º EI esquerdo na linha hemiclavicular esquerda;
o V5: 5º EI esquerdo na linha axilar anterior esquerda;
o V6: 5º EI esquerdo na linha axilar média esquerda.

No laudo do ECG, temos de analisar:
o Ritmo
o Frequência
o Eixo cardíaco (complexo QRS)
o Medidas eletrocardiográficas (duração)
o Alterações morfológicas
 Arritmias
 Sobrecargas de câmaras
 Alterações de repolarização ventricular
 Alterações morfológicas/funcionais

RITMO
o Para avaliar o ritmo, temos de verificar se existem 4 quesitos:
 Existem ondas P no ECG?
 Toda onda P é sucedida por um QRS?
 Os intervalos RR são regulares?
 A onda P é positiva em D2 e é positiva (ou positiva-negativa) em V1?
o Se todos os itens anteriores forem cumpridos, dizemos que o ritmo cardíaco é
sinusal.
o As alterações do ritmo (arritmias) serão discutidas mais a frente.
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
FREQUÊNCIA
o Pode-se calcular a frequência contando o número de quadradinhos que
existem em um intervalo RR e tendo em vista que cada quadradinho equivale
a 0,04s.
o De maneira mais prática, pode-se dividir o número de 1500 pelo número de
quadradinhos encontrados no intervalo RR.
o Abaixo de 50 bpm, consideramos que há bradicardia. Acima de 100,
taquicardia.
o Outra maneira mais fácil de estimar o número de batimentos está em, a cada
quadradão (5mm) que se passa entre duas ondas R, diminuírmos o número de
batimentos na seguinte ordem: 300, 150, 100, 75 e 50.

EIXO CARDÍACO (EIXO DO COMPLEXO QRS)
o Para calcularmos o eixo, devemos usar o plano hexa-axial com as 6 derivações
frontais e os seus sentidos negativos e positivos.
o
o
o
o
Perceba que existem as derivações AVF, AVR, AVL, D1, D2 e D3, cada uma com
o seu lado positivo (setinha pra cima) ou negativo (setinha pra baixo) a partir
do ponto central.
Girando no sentido horário a partir de D1, encontramos os graus cada vez mais
positivos. Girando no sentido anti-horário a partir de D1, encontramos graus
cada vez mais negativos.
Nesse plano hexa-axial, são retas perpendiculares entre si:
 D1 e AVF
 D2 e AVL
 D3 e AVR
Para calcular o eixo, temos de analisar cada uma das derivações, considerando
cada um dos pares de retas perpendiculares. Desse modo:
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
o
o
Olhar em D1 e em AVF se o complexo QRS tem predomínio de ondas
positivas ou negativas.
 Se o QRS é predominantemente positivo em D1, sabemos que
o eixo cardíaco só pode estar do lado positivo de D1 (ou seja,
entre +90° e -90°).
 Se o QRS é predominantemente positivo em AVF, sabemos
que o eixo cardíaco só pode estar do lado positivo de AVF (ou
seja, entre 0° e +180°).
o Portanto, ao analisarmos essas duas derivações e a
intersecção entre elas, concluímos que o eixo cardíaco
só poderia estar entre 0° e +90°.
 Repetimos o mesmo procedimento para os pares D2-AVL e D3-AVR,
descobrindo quais são os locais onde o eixo cardíaco poderia estar.
 O eixo cardíaco se encontra onde as três duplinhas de derivações
concordam que ele esteja.
Se uma derivação do eixo frontal está isoelétrica, o eixo cardíaco
necessariamente está exatamente sobre a porção positiva ou negativa da sua
derivação perpendicular (dependendo se o complexo QRS é positivo ou
negativo nessa derivação).
Se duas ou mais derivações do eixo frontal forem isoelétricas, dizemos que o
eixo cardíaco é indeterminado (significa que ele está para trás ou para frente
do plano frontal).

MEDIDAS ELETROCARDIOGRÁFICAS
o Consiste em ver a duração de ondas, complexos e intervalos e comparar com
valores de referência.
o Essas medidas são feitas em D2 ou V1 porque é onde se consegue ver bem os
acidentes do ECG.
o Costumamos medir o tempo de:
 Onda P: 0,06 a 0,11s
 Intervalo PR: máximo de 0,20s
 Complexo QRS: 0,05 a 0,10s
 Intervalo QT: 0,30 a 0,46s (para frequência cardíaca entre 45 e 115
bpm)
 Intervalo QTc: máximo de 0,45s (homem) e 0,47s (mulher)
o O intervalo QTc é calculado pela fórmula:

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS

Existem doenças que podem levar a sobrecargas atriais e ventriculares direitas e
esquerdas que podem ser vistas no ECG.
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

Sobrecargas atriais
A onda P reflete o comportamento da despolarização dos átrios. Por isso, ela é usada
para verificar se há sobrecarga atrial.
o Sobrecarga atrial direita
 Na sobrecarga atrial direita, há:
 Aumento da amplitude da onda P em D2, AVF e D3 (acima de
2,5mm);
 O complexo QRS aumenta muito de V1 para V2, mostrando
que o átrio direito (que está logo abaixo de V1) está muito
grande, sendo capaz de bloquear essa derivação de ver o vetor
de despolarização ventricular;
 Presença de onda Q em V1;
Figura 1 - Sobrecarga atrial direita.
o
Sobrecarga atrial esquerda
 Na sobrecarga atrial esquerda, há:
 Onda bífida em D2;
 Onda bifásica em V1, sendo que a fase negativa predomina;
 A onda P bem visível em todas as derivações precordiais;
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Figura 2 - Sobrecarga atrial direita e esquerda.


Sobrecargas ventriculares
São analisadas principalmente com base no eixo cardíaco e no complexo QRS.
o Sobrecarga ventricular direita
 Na sobrecarga ventricular direita:
 O eixo cardíaco é maior que +110°;
 O R é muito proeminente em V1.
Figura 3 - Sobrecarga ventricular direita.
o
Sobrecarga ventricular esquerda
 Na sobrecarga ventricular esquerda:
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


O QRS aumenta de amplitude, sendo que o S fica profundo em
V1 e o R fica aumentado em V5 e V6;
Existem vários critérios para dar diagnóstico de sobrecarga
ventricular esquerda. O critério mais frequentemente utilizado
é o de Romhilt-Estes. Ele diz que, para ter sobrecarga
ventricular esquerda, deve-se ter 5 ou mais pontos na escala.
o Sobrecarga atrial esquerda: 3 pontos.
o Soma-se o S de V1 ou V2 com o R de V5 ou V6. Se o
somatório for maior que 35 pontos: 3 pontos.
o Distúrbio de repolarização da onda T (sem uso de
digitálico): 3 pontos.
o Eixo cardíaco menor que -30°: 2 pontos.
o Duração do QRS > 0,09s: 1 ponto.
Observação: a sobrecarga ventricular esquerda é sistólica se a
repolarização da onda T for negativa e diastólica se for positiva e “em
tenda”.
Figura 4 - Sobrecarga atrial esquerda e ventricular esquerda.

ISQUEMIA, LESÃO E NECROSE
o
A alteração de onda T pode ser indicativa de isquemia.
 Ela se apresenta maior e mais pontiaguda que o normal (A).
 Se a onda T se apresentar para cima, a isquemia é
subendocárdica.
 Se a onda T se apresentar para baixo, a isquemia é
subepicárdica.
Diogo Araujo – Med 92
o
O supra ou infra de ST é resultado de corrente de lesão.
Diogo Araujo – Med 92





o
A forma segmento ST fica convexa;
Há um desnivelamento com relação à linha de base (que é o segmento
PR);
Só consideramos quando há elevação ou depressão de ao menos 2mm
em amplitude e quando há ao menos 2 derivações seguidas alteradas;
Quando a lesão é subendocárdica, há um infradesnivelamento de ST;
Quando a lesão é subepicárdica, há um supradesnivelamento de ST.
 É o contrário do que acontece com a onda T.
A presença de alterações no QRS é indicativa de necrose.
 neQRoSe 
 Há desaparecimento parcial ou total da onda R;
Diogo Araujo – Med 92


Há apenas onda QS ou onda Q patológica;
É importante conhecer os ramos das coronárias e seus territórios de irrigação para, a
partir das derivações afetadas, sermos capazes de predizer em qual(is) ramo(s)
arterial(is) estaria(m) a(s) lesão(ões).
Região de
comprometimento
Septal alta
Septal baixa
Apical
Ântero-septal
Anterior
Anterior extenso
Derivação com
alterações
V1 e V2
V3 e V4
V5 e V6
V1 a V4
V1 a V6
V1 a V6 + D1 e AVL
Inferior
Posterior
D2, D3 e AVF
V7 e V8 e imagem
em espelho nas
derivações
precordiais
anteriores
D1 e AVL
V3 a V5
Lateral alto
Ventrículo direito
Parede cardíaca
Artéria lesionada
Septal alta
Septal baixa
Apical
Ântero-septal média
Anterior
Apical e ânteroseptal
Inferior e dorsal
Posterior e/ou lateral
DA
DA
DA
DA
DA
DA
Lateral e ou dorsal
Posterior e lateral do
VD
CX  artéria circunflexa (ramo da coronária esquerda)
DA  artéria descendente anterior (ramo da coronária esquerda)
CD  artéria coronária direita
CX ou CD
CX ou CD
CX
CD
Diogo Araujo – Med 92

Como predizer qual é a fase do infarto: hiperagudo, agudo ou crônico?
o Fase hiperaguda (6 horas iniciais)
 Onda R presente
 Desnivelamento de ST
 Onda T alterada e com grande amplitude
 Essas alterações mostram que o miocárdio está sofrendo
isquemia (alteração de onda T) e lesão (alteração de segmento
ST)
o
Fase aguda (até 3ª semana de evolução)
 Complexo QRS com onda QS ou onda Q patológica
 Segmento ST supradesnivelado convexo
 Onda T negativa, simétrica e pontiaguda
 Ou seja, essas alterações mostram que já há necrose (onda QS
ou Q) além de isquemia e lesão.
Diogo Araujo – Med 92
o
Fase crônica (mais de 3 semanas de evolução)
 Complexo QRS com onda QS ou onda Q patológica (mesmo do
anterior)
 ST e T normais (ou com padrão anterior)
 Mostrando que há, basicamente, necrose do tecido (onda QS
ou Q).
ARRITMIAS

Princípios básicos para análise de arritmias cardíacas (os mesmos passos para ver o
ritmo e alguns outros):
o Procurar a onda P
o Verificar relação entre ondas P e complexos QRS
o Chegar se os intervalos RR são regulares ou irregulares
o Medir a frequência ventricular e atrial
Diogo Araujo – Med 92
o
Medir a duração e verificar a morfologia dos QRS

São arritmias frequentes:
o Taquicardia sinusal (frequência >= 100bpm)
o Bradicardia sinusal (frequência =< 50bpm)
o Arritmia sinusal respiratória (oscilação da frequência cardíaca de acordo com
os momentos de inspiração [aumenta frequência] e expiração [reduz a
frequência]).

São outros tipos de arritmias:
o A onda P que muda de morfologia dentro de uma mesma derivação configura
um marcapasso migratório ou mutável. Ou seja, o foco de disparo está
variando ao longo do tempo.
o Os ritmos de marcapasso artificial se caracterizam pela presença de espícula
antes do complexo QRS, além de alargamento do complexo.
 Diz-se no laudo: “ritmo de marcapasso artificial com frequência de
contração ventricular de X.”
 Não dá pra avaliar os outros elementos do ECG, nesse caso.
o Quando o nó SA não funciona e o ritmo é controlado pelo nó AV, a frequência
cardíaca é mais baixa e o ritmo é regular. Dizemos que ele é juncional (de
junção atrioventricular).
 Juncional alto: se houver onda P negativa antes do QRS;
 Juncional médio: se não houver onda P (porque ela está contida no
complexo QRS);
 Juncional baixo: se houver onda P após o QRS.
BLOQUEIOS





O bloqueio atrioventricular de primeiro grau se caracteriza por um intervalo PR > 0,28
(pesquisar se esse número está correto).
O bloqueio atrioventricular de segundo grau do tipo Wenckebach se caracteriza por
aumento progressivo do intervalo PR com P bloqueada.
O BAV de segundo grau do tipo Mobitz II ser caracteriza por duas ou mais ondas P para
um QRS.
Quando se perde a relação entre os Ps e os QRSs, há BAV total (ou de terceiro grau).
o A frequência atrial é diferente da ventricular.
o A frequência atrial é maior porque a queda do débito cardíaco pelo bloqueio
faz com que haja ativação do sistema nervoso simpático, com maior estímulo
ao batimento atrial.
A duração do complexo QRS, quando está alterada (acima de 0,1s), nos faz pensar em
bloqueio de ramo direito ou esquerdo.
o Olhar para V1: se o complexo QRS tiver padrão de RSR’, há bloqueio de ramo
direito.
Diogo Araujo – Med 92
o
No bloqueio de ramo direito, há S alargado em D’, AVL, V5 e V6.
 De 0,09 a 0,11s, há bloqueio incompleto de ramo direito.
 Se for igual ou superior a 0,11s, há bloqueio completo de ramo direito.
o
o
Se houver em V1 um S alargado, há bloqueio de ramo esquerdo.
Se houver onda R bifurcada em D1, AVL, V5 e V6, há bloqueio de ramo
esquerdo.
Para um eixo acima de -30°, há suspeita de bloqueio divisional ântero-superior
esquerdo.
o

Observação: doença de Chagas e infarto do miocárdio podem causar bloqueio
completo de ramo direito com bloqueio divisional ântero-superior esquerdo.
 Observações:
 Nas extrassístoles supraventriculares, o QRS é semelhante ao de base com pausa
compensatória.
 Nas extrassístoles ventriculares, o QRS é diferente dos demais.
 Falta de ondas P com ritmo irregular é indicativa de flutter atrial. É como um
dente de serra.
 A falta de ondas P com ritmo irregular sem morfologia definida é indicativa de
fibrilação atrial.
 A pericardite também dá supradesnivelamento, mas a distribuição é difusa e
sem a morfologia de supra com concavidade para baixo.
 Na repolarização ventricular precoce, a morfologia da onda T também é
diferente. Mas não há concavidade voltada para baixo.
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cardiologia clínica integrada
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Diogo Araujo – Med 92
Hepatites
Prof. Cíntia
[anotações com comentários aleatórios; impossível anotar tudo direitinho]
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O VHB que é AgHBe positivo é mais facilmente tratado que os demais (com
interferon).
O mutante pré-core é aquele vírus que não apresenta anti-HBe. Ele consegue sofrer
uma mutação para permanecer no organismo sem a formação do anticorpo anti-HBe.
A hepatite B sempre altera transaminases!
o Em pacientes com AgHBs e AgHBe positivos e com alteração de enzimas
hepáticas, está autorizado o tratamento mesmo sem biópsia.
O vírus, para fazer a replicação, depende da transcriptase reversa. Por isso, essa
infecção pode ser tratada com antirretrovirais.
Existem perfis de pacientes com hepatite B:
o Imunotolerantes
 São pacientes cujo sistema imune não combate o vírus.
 O vírus fica em alta carga, sendo muito transmissor.
 Eles possuem AgHBe e AgHBs positivos, sem formação de anticorpos e
sem doença.
 Merecem tratamento para não transmitirem a doença.
o Hepatopata crônico em AgHBe positivo
 São pacientes com o vírus muito replicante.
 Merecem tratamento com interferon.
o Hepatopata crônico com AgHBe negativo
 Transaminases elevadas.
 Viremia detectável ainda.
 São tratados só com tenofovir.
o Portadores inativos
 Não são tratados.
 Possuem anti-HBe positivo, indicando baixa replicação viral.
 As transaminases são normais.
 Correspondem à maior parte dos pacientes.
O paciente cirrótico com hepatite B é sempre tratado, independente dos níveis de
viremia e de lesão hepática.
Já os pacientes sem cirrose, se eles tiverem sinal de lesão hepática + alta carga viral +
sinais de inflamação hepática, então, eles são tratados.
A amamentação é segura em pacientes com VHC.
Diogo Araujo – Med 92
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Para cura, o paciente tem de fazer o tratamento antiviral com interferon + ribavirina e
permanecer por 2 anos com a carga viral indetectável.
Tratamento de genótipos 2 e 3: interferon convencional + ribavirina por 6 meses.
o O paciente recidivante (que tem volta do vírus) pode se beneficiar do uso de
anti-protease (boceprevir/telaprevir) + interferon + ribavirina. Isso aumenta
para 70% de chance de cura.
 O boceprevir é iniciado na 5ª semana e é mantido por 4 meses.
 O telaprevir é iniciado juntamente com os demais medicamentos,
sendo mantido por 5 meses.
Tratamento de genótipo 1: interferon peguilado + ribavirina por 1 ano.
São os tipos de resposta:
o Resposta virológica rápida
o Precoce
o Final do tratamento
o Sustentada
São tipos de respostas ruins:
o Respondedor lento
o Não respondedor parcial
o Respondedor nulo
o Recidivante
Quando o paciente tem coinfecção de VHB e VHC, o vírus B cede lugar para o C. ele
pode até negativar o AgHBs.
Asma
Prof. Marcelo
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Tríade da asma:
o Tosse
o Chiado
o Dispneia
As manifestações clínicas são:
o Crises intensas
o Sintomas mais leves
o Tosse crônica
Diogo Araujo – Med 92
o
Tosse mais prolongada após IVAS

Diagnóstico diferencial:
o Apneia do sono: acordar à noite com falta de ar
o Bronquiectasia: tosse crônica
o Bronquiolite: chiado, tosse e dispneia (o que difere mesmo da asma é a
presença de alterações no parênquima à TC)
o Corpo estranho: chiado e tosse
o Disfunção de corda vocal: chiado, tosse
o DPOC
o Embolia pulmonar: dispneia súbita
o Infecções respiratórias
o Insuficiência cardíaca: dispneia, tosse, chiado
o Refluxo gastro-esofágico: tosse crônica
o Síndrome de Löeffler: tosse
o Síndrome carcinoide: libera serotonina e dá crise de broncoespasmo
o Transtorno neurótico: o quadro se parece muito com o da asma, mas o
paciente não tosse.
o Traqueomalácia: dá quadro clínico muito semelhante ao de asma. O
diagnóstico só é feito com TC ou broncoscopia para ver o calibre diminuído da
traqueia durante a expiração.

A asma tende a piorar na madrugada. Quatro horas da manhã consiste no momento
de maior inflamação da via brônquica.
A presença de dispneia reflete a necessidade de uso de brocodilatador. Já a hipoxemia
indica o quanto de corticoide deverá ser usado.
o Os dois fármacos sempre devem ser usados durante as crises mais graves.

Asma
Início em geral na infância
DPOC
Após os 40 anos
Atopia
Sem relação com tabaco
Obstrução reversível
Melhora acentuada do tratamento
Inflamação eosinofílica
Ausente
Tabagismo > 20 anos.maço
Em parte irreversível
Melhora em pequeno grau
Inflamação neutrofílica
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O paciente que tem aspergilose bronco-pulmonar alérgica torna a asma grave. Essa
condição só se desenvolve em paciente asmático. Pode haver moldes brônquicos.
A vasculite de Churg-Strauss tem de ter eosinofilia e conta com um quadro de asma
associado.
A asma é uma doença inflamatória crônica caracterizada por hiperresponsividade das
vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível
espontaneamente ou com tratamento. Implicações:
Diogo Araujo – Med 92
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o
o
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O tratamento é com anti-inflamatório;
Resposta exagerada das vias aéreas a estímulos ambientais;
Vem em crises. Uma minoria de pacientes com asma grave sofre
remodelamento da árvore brônquica, sem possibilidade de normalização do
quadro após certo período.
O paciente em crise de asma aprisiona ar nos pulmões e sente fadiga muscular pela
hiperinsuflação.
Toda a crise de asma começa com hiperventilação pela ansiedade. Quando entra a
fadiga muscular, o paciente começa a hipoventilar e fazer hipoxemia. Por isso, nos
quadros graves, o exame mais importante não é a espirometria, mas a gasometria.
A asma deve ser estratificada segundo a sua gravidade.
A alta do CO2 é o fator mais importante para medir a gravidade do quadro.
Tratamento:
o Broncodilatador
 Beta 2-agonistas
 Curta: salbutamol, fenoterol, terbutalina
 Longa: salmeterol, formoterol
o Metilxantinas
 Teofilina
 Aminofilina
o Anticolinérgico
 ipratrópio
o Corticoide
 Inalados e orais
o Cromonas
 Cromoglicato de sódio
 Nedocromil
o Antileucotrienos
 Montelucaste
 Zafirlucaste
o Anti-IgE
o Oxigênio
Na avaliação clínica da crise, deve-se sempre questionar sobre a frequência de uso do
broncodilatador e a frequência das crises.
A classificação é feita em:
o Intermitente
o Persistente
 Leve
 Moderado
 Grave
Em qualquer momento, pode-se fazer uso breve de esteroide (com prednisona oral
por 5 dias) e uso de beta 2 agonista de curta se o paciente estiver em crise.