freqüência da hipoplasia do esmalte nos dentes permanentes

FREQÜÊNCIA
DA HIPOPLASIA DO ESMALTE NOS DENTES PERMANENTES
ANTERIORES DECORRENTE DE TRAUMATISMO NOS ANTECESSORES1
FREQUENCY
OF ENAMEL HYPOPLASIA ON ANTERIOR PERMANENT
TEETH AFTER INJURY IN THEIR ANTECESSORS
Mônica de Souza Chagas2
Diana Ribeiro do Espírito Santo Jácomo3
Vera Campos4
Resumo: Objetivos: Avaliar a freqüência da hipoplasia do esmalte nos dentes permanentes anteriores
decorrente de traumatismo nos antecessores. Verificar a existência de associação entre a idade da criança na
época do trauma e a ocorrência da hipoplasia do esmalte. Verificar também a existência de associação entre o tipo
de traumatismo na dentição decídua e a ocorrência da hipoplasia do esmalte. Metodologia: Foram avaliados os
dados de 296 prontuários de crianças, na faixa etária de 0 a 10 anos, atendidas na Clínica de Traumatismo Dentário
da Disciplina de Odontopediatria da FO/UERJ, entre março de 1998 e dezembro de 2004. A amostra foi constituída
de 234 dentes permanentes anteriores cujos antecessores foram traumatizados. Resultados: A freqüência da
hipoplasia do esmalte foi de 45,5% (30 dentes). A faixa etária em que a hipoplasia do esmalte foi mais freqüente
variou de 1 a 4 anos, sendo mais comum aos 2 anos de idade (40% - 12 dentes). O tipo de traumatismo que mais
causou a hipoplasia do esmalte foi a luxação intrusiva (43,34% - 13 dentes). Conclusões: A hipoplasia do esmalte
foi a seqüela mais freqüente nos dentes permanentes anteriores decorrente de traumatismo nos antecessores. As
associações entre a idade da criança na época do trauma e a hipoplasia do esmalte e o tipo de traumatismo na
dentição decídua e a hipoplasia do esmalte não foram estatisticamente significativas.
Unitermos: Hipoplasia do esmalte dental, Odontogênese, Dentição permanente.
INTRODUÇÃO
A hipoplasia do esmalte pode ser causada por
qualquer transtorno que atinja o germe em
desenvolvimento, durante a formação deste tecido
dentário. O traumatismo de dentes decíduos é
responsável por cerca de 10% das hipoplasias do
esmalte nos sucessores (Andreasen & Ravn, 1973).
O estudo desta alteração de desenvolvimento
é relevante, devido sua alta freqüência em relação às
demais seqüelas do traumatismo e, também, por estar
localizada quase sempre na face vestibular dos
incisivos superiores, principalmente os incisivos
centrais, produzindo uma estética bastante
desfavorável.
REVISÃO
DA
LITERATURA
A hipoplasia do esmalte dental pode ser definida
como a formação incompleta ou defeituosa da matriz
1
Trabalho resumo de monografia do Curso de Especialização em Odontopediatria da Faculdade de Odontologia da Universidade do Estado
do Rio de Janeiro (UERJ).
2
Especialista em Odontopediatria pela FO/UERJ
3
Mestre em Odontopediatria pela FO/UERJ
4
Professora Assistente da FO/UERJ
Arquivo Brasileiro de Odontologia
73
orgânica do tecido, associada à redução em sua
espessura, revelando alterações de cor e/ou
irregularidades na superfície da coroa (Pindborg,
1970; Morfis, 1989; Suckling, 1989; Costa et al.,
1997; Laskaris, 2000; McDonald & Avery, 2001).
Os dentes com hipoplasia do esmalte exibem
sulcos, depressões, fossetas ou, até mesmo, grandes
áreas de esmalte perdido, dependendo da intensidade
e extensão da agressão (Sarnat & Schour, 1941;
Sarnat & Schour, 1942; Giro, 1947; Suckling, 1989;
Costa et al., 1997; Neville et al., 1998; Laskaris,
2000; Campos et al., 2004). A forma mais freqüente
de manifestação da hipoplasia é por meio de sulcos
ou depressões, organizados em fileiras horizontais ou
verticais na superfície do esmalte, cuja coloração pode
variar do amarelo ao castanho-escuro (Costa et al.,
1997). A hipoplasia leve resulta em fossetas na
superfície do esmalte ou no desenvolvimento de uma
linha horizontal circundando a coroa. Se a atividade
ameloblástica for interrompida por um período mais
longo, poderá ocorrer a formação de áreas de esmalte
irregular e imperfeito (McDonald & Avery, 2001).
A hipoplasia do esmalte pode afetar tanto a
dentição decídua quanto a permanente e, às vezes,
um único dente é acometido (McDonald & Avery,
2001; Campos et al., 2004).
A localização da lesão vai depender do período
de formação ou calcificação da matriz do esmalte na
qual o agente causal esteja interferindo, enquanto a
extensão da lesão depende principalmente do tempo
de atuação do agente agressor (Giro, 1947). A
distribuição da hipoplasia do esmalte ocorre mais no
terço médio de todos os dentes permanentes e o seu
significado clínico inclui estética desfavorável,
sensibilidade dentinária aumentada, maloclusão e
predisposição à cárie dentária (Sarnat & Schour, 1941;
Sarnat & Schour, 1942; Costa et al., 1997). Através
da localização da hipoplasia do esmalte no dente
irrupcionado, pode ser possível determinar a idade
aproximada em que ocorreu a alteração no órgão do
esmalte, utilizando as tabelas de cronologia do
desenvolvimento dentário (Suckling, 1989).
As hipoplasias do esmalte dental podem ser
classificadas de acordo com a cronologia, a
morfologia e a etiologia (Sarnat & Schour, 1941;
1942) (Quadro 1).
Quadro I – Classificação das hipoplasias do esmalte
CRONOLOGIA
A passagem do meio intra-uterino para o extra-uterino é muito crítica. Novos processos são iniciados
Período Neonatal
(do nascimento às primeiras 2 durante este período, podendo refletir na formação e mineralização dentária. A linha neonatal é
semanas de vida).
geralmente a evidência mais precoce de hipoplasia do esmalte encontrada nos dentes.
É durante este período que ocorrem 2/3 das hipoplasias do esmalte. Este período é considerado
Período da Infância
(aproximadamente de 3 semanas crítico, pois a resistência das crianças a doenças está diminuída.
aos 12 meses de vida).
Período da Primeira Infância É o período em que os incisivos laterais permanentes, os primeiros e os segundos pré-molares são
formados e calcificados. Aproximadamente 1/3 das hipoplasias do esmalte ocorrem neste período.
ou Infância Precoce
(do 13o ao 34o mês de vida).
É o período de formação e calcificação dos segundos molares permanentes. A incidência de
hipoplasias do esmalte nesta fase é menor que 2%.
MORFOLOGIA
As características morfológicas das hipoplasias podem ocorrer como zonas únicas (estreitas ou amplas) ou zonas múltiplas. A unidade
morfológica do esmalte hipoplásico é a depressão, que resulta da paralisação da atividade ameloblástica. Estas formas se manifestam
dependendo do período, duração e freqüência da agressão aos ameloblastos.
POSSÍVEIS FATORES ETIOLÓGICOS
Em cada caso de hipoplasia do esmalte, foi realizada uma correlação entre a época em que ocorreu o defeito do esmalte e o estado de
saúde do paciente em um momento específico. Apesar de terem sido apontados inúmeros fatores etiológicos possíveis, a maioria dos
casos de hipoplasia do esmalte é de origem desconhecida, ou seja, não está relacionada a nenhum fator etiológico específico.
Período da Segunda Infância
(do 35o ao 80o mês de vida).
Arquivo Brasileiro de Odontologia
74
As hipoplasias do esmalte podem ser
decorrentes de fatores etiológicos genéticos,
sistêmicos e locais (Costa et al., 1997; Laskaris,
2000). As anomalias genéticas afetam todos os dentes,
decíduos e permanentes. Os fatores etiológicos
genéticos são: amelogênese imperfeita e epidermólise
bolhosa hereditária (Pindborg, 1970; Costa et al.,
1997; Laskaris, 2000).
Nos casos de etiologia sistêmica estão
envolvidos todos os dentes em desenvolvimento
durante a época de atuação do fator etiológico. São
fatores etiológicos sistêmicos: trauma ao nascimento,
complicações durante e logo após o parto, fissuras
labiopalatais, desordens nutricionais (deficiências das
vitaminas A, C e D, cálcio e fósforo), distúrbios
metabólicos (hipotireoidismo, hipoparatireoidismo,
hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, distúrbios gastrointestinais, síndrome nefrótica e doenças cardíacas),
infecções (sífilis, rubéola, pneumonia, sarampo,
varicela e escarlatina), terapia antineoplásica, lesões
cerebrais e defeitos neurológicos (Costa et al., 1997;
Neville et al., 1998; Laskaris, 2000; McDonald &
Avery, 2001).
Os defeitos de etiologia local envolvem
dentes isolados, principalmente os incisivos
permanentes e pré-molares. O traumatismo dentário
e a infecção local são fatores etiológicos locais
(Pindborg, 1970; Ogunyinka, 1996; Neville et al.,
1998; Laskaris, 2000; McDonald & Avery, 2001;
Campos et al., 2004).
HIPOPLASIA
DO ESMALTE COMO
SEQÜELA DE TRAUMATISMO DENTÁRIO
Os traumatismos na dentição decídua são
freqüentes, com prevalência variando de 4% a 30%
(Andreasen & Andreasen, 1994). Portanto, são
necessários o diagnóstico cuidadoso e o controle
periódico dos dentes decíduos traumatizados, para
prevenir futuras complicações relacionadas aos dentes
sucessores (Fried & Erickson, 1995).
As causas e os fatores predisponentes mais
comuns do traumatismo dentário em crianças são:
iatrogenias no recém-nascido, aprendizado de andar
e correr, quedas, maus tratos, acidentes esportivos e
automobilísticos, retardo mental, doenças convulsivas
e agressões físicas (Andreasen & Andreasen, 1994;
Alexandre et al., 2000; McDonald & Avery, 2001).
Os elementos dentários mais envolvidos nos
traumatismos são os incisivos centrais superiores, tanto
na dentição decídua quanto na permanente
(Andreasen & Ravn, 1971; Ravn, 1975, 1976; von
Arx, 1993; Fried & Erickson, 1995). A faixa etária
mais atingida varia de 1 a 4 anos, idade em que o
desenvolvimento psicomotor promove a
aprendizagem de andar e correr, tornando as crianças
mais independentes, portanto, mais suscetíveis a
quedas (von Arx, 1993; Fried & Erickson, 1995;
Borum & Andreasen, 1998).
Após o trauma dentário, os sinais e sintomas
do paciente são valiosos para se determinar a
existência ou não de seqüelas e estimar a capacidade
da polpa e dos tecidos de suporte atingidos de reagir
aos efeitos provocados pela lesão (McDonald &
Avery, 2001).
As alterações de desenvolvimento dos dentes
permanentes causadas por traumatismo nos
antecessores têm a prevalência que varia de 12 a
69% (Andreasen & Ravn, 1971; Ben-Bassat et al.,
1989; Andreasen & Andreasen, 1994). Fator
relevante nessa alta prevalência é a proximidade
anatômica entre os ápices dos dentes decíduos e os
germes dos seus sucessores (Andreasen & Ravn,
1971; von Arx, 1993; Andreasen & Andreasen,
1994; Diab & Elbadrawy, 2000). A distância entre
o ápice do incisivo central superior decíduo e a face
incisal da coroa do seu sucessor varia de 2,97 mm
Arquivo Brasileiro de Odontologia
75
aos 3 anos de idade e à 1,97 mm aos 6 anos (Smith
& Rapp, 1980).
A gravidade das seqüelas no dente sucessor
depende da idade da criança na época do trauma, do
grau de reabsorção da raiz do dente decíduo
traumatizado, do tipo e extensão do traumatismo e
do estágio de desenvolvimento do sucessor no
momento do trauma (Andreasen & Andreasen, 1994;
Borum & Andreasen, 1998; McDonald & Avery,
2001). Os tipos de traumatismo que mais podem
provocar danos ao dente permanente são a luxação
intrusiva e a avulsão (Andreasen & Ravn, 1971; BenBassat et al., 1985; Ben-Bassat et al., 1989;
Kaufman et al., 1990; von Arx, 1993; Andreasen &
Andreasen, 1994; Kramer & Feldens, 2005).
As seqüelas nos dentes permanentes causadas
por traumatismo dos antecessores são: alteração de
cor do esmalte branca ou amarelo-amarronzada,
hipoplasia circular do esmalte, dilaceração coronária,
má-formação semelhante ao odontoma, duplicação
radicular, angulação radicular vestibular, angulação
radicular lateral ou dilaceração, interrupção parcial
ou completa da formação radicular, seqüestro do
germe dentário permanente e alterações de irrupção
(Andreasen & Andreasen, 1994). A alteração de cor
e a hipoplasia do esmalte são as seqüelas mais
freqüentes (Andreasen et al., 1971; Andreasen &
Ravn, 1971, 1973; Ben-Bassat et al., 1985; BenBassat et al., 1989; von Arx, 1993).
Turner foi o primeiro a descrever a hipoplasia
do esmalte do tipo localizado. Ele notou defeitos no
esmalte de dois pré-molares e associou-os à infecção
apical do molar decíduo mais próximo. Por isso, a
hipoplasia do esmalte causada pela infecção local é
chamada de “dente de Turner” e a condição é
chamada de “hipoplasia de Turner” (Pindborg, 1970;
Neville et al., 1998; McDonald & Avery, 2001;
Campos et al., 2004).
Arquivo Brasileiro de Odontologia
76
Além das alterações inflamatórias primárias, o
traumatismo nos dentes decíduos, especialmente a
luxação intrusiva, pode causar também hipoplasia do
esmalte nos dentes sucessores. O traumatismo pode
produzir defeitos não apenas na face vestibular, mas
em toda a coroa dentária, principalmente dos incisivos
centrais superiores permanentes (Ravn, 1975, 1976;
Ogunyinka, 1996; Neville et al., 1998; McDonald &
Avery, 2001; Campos et al., 2004).
A freqüência da hipoplasia do esmalte nos
dentes permanentes após o traumatismo nos dentes
decíduos é de 12% (Andreasen & Ravn, 1971;
Andreasen & Andreasen, 1994). Geralmente, este
tipo de seqüela é encontrada após avulsão, luxação
intrusiva ou extrusiva (Andreasen & Ravn, 1971; BenBassat et al., 1985, 1989; Andreasen & Andreasen,
1994; McDonald & Avery, 2001).
A faixa etária em que a ocorrência da
hipoplasia do esmalte é mais comum varia de 1 a 5
anos, sendo mais freqüente aos 2 anos (Andreasen
& Ravn, 1971; Andreasen et al., 1971; Ben-Bassat
et al., 1985, 1989; Andreasen & Andreasen, 1994).
Quanto menor a idade da criança, ou seja, de 1 a 4
anos na época do trauma, mais graves poderão ser
as alterações envolvendo a coroa do dente
permanente (Chaves, 1997). De acordo com BenBassat et al. (1985), a hipoplasia do esmalte ocorre
quando o germe do dente permanente se encontra
nos estágios de 1 a 5 de Nolla. As seqüelas na
formação radicular ocorrem mais comumente quando
o trauma acomete a criança com idade acima dos 4
anos, quando a coroa se encontra no estágio final
de sua formação e a raiz iniciando seu processo de
desenvolvimento, ou seja, a partir do estágio 6 de
Nolla (Chaves, 1997; Nolla, 1960).
Clinicamente as hipoplasias do esmalte
causadas por traumatismo dentário apresentam, em
geral, uma coloração branca. No entanto, produtos
da degradação sangüínea na área do trauma podem
infiltrar-se nos sítios de mineralização durante a futura
formação do esmalte, resultando em áreas amareloamarronzadas. Após a irrupção, o dente sucessor
poderá apresentar uma estreita linha horizontal
circundando a coroa cervicalmente, chamada de
hipoplasia circular do esmalte (Andreasen et al.,
1971; Andreasen & Andreasen, 1994).
resina composta fotopolimerizável. Em situações
O exame radiográfico dos dentes hipoplásicos
revela uma área ou linha radiolúcida na coroa
correspondente à hipoplasia. Este tipo de alteração de
desenvolvimento pode ser diagnosticado antes da
irrupção, ao contrário das alterações de cor do esmalte
que só podem ser diagnosticadas clinicamente, já que
não são visíveis radiograficamente (Andreasen et al.,
1971; Andreasen & Andreasen, 1994).
freqüência da hipoplasia do esmalte nos dentes
Quanto aos aspectos histológicos, deve ser
notado que as mudanças do esmalte estão confinadas
ao sítio de mineralização coronária na época do
trauma. Embora a patogênese das alterações de cor
do esmalte ainda não tenha sido completamente
esclarecida, é provável que o deslocamento do dente
decíduo atinja o tecido adjacente ao germe dentário
permanente e, possivelmente, o epitélio odontogênico,
interferindo na mineralização final do esmalte
(Andreasen & Andreasen, 1994).
Deve ser realçada a importância da realização
do diagnóstico precoce da hipoplasia, a fim de que
seja instituído o atendimento adequado, evitando-se
o desgaste total dos dentes hipoplásicos pela atrição,
sua conseqüente exodontia e a colocação de próteses.
O grande desafio no tratamento desta patologia é
realizar a reabilitação que promova completa
reconstituição estética e restabeleça a função
mastigatória do paciente (Costa et al., 1997; Campos
et al., 2004;).
especiais, em que a alteração estrutural é mais grave
e atinge toda a coroa do incisivo, poderá ser necessária
a confecção de faceta em resina composta, laminado
veneer ou, até mesmo, coroa tipo jaqueta de
porcelana (Andreasen & Andreasen, 1994; Kramer
& Feldens, 2005).
São objetivos deste trabalho, avaliar a
permanentes anteriores decorrente de traumatismo
nos antecessores; verificar a existência de
associação entre a idade da criança na época do
trauma e a ocorrência da hipoplasia do esmalte; e
verificar a existência de associação entre o tipo de
traumatismo na dentição decídua e a ocorrência da
hipoplasia do esmalte.
MATERIAL
E
MÉTODOS
A população alvo foi constituída de 296
crianças que procuraram atendimento na Clínica de
Traumatismo Dentário da Disciplina de
Odontopediatria da Faculdade de Odontologia da
Universidade do Estado do Rio de Janeiro, no
período compreendido entre março de 1998 e
dezembro de 2004.
Foram avaliados os dados dos prontuários de
164 meninos e 132 meninas na faixa etária de 0 a 10
anos. Nesta avaliação constatou-se que 431 dentes
decíduos anteriores foram traumatizados. Dos 431
dentes sucessores, obteve-se a amostra de 234 dentes
que foram controlados clínica e radiograficamente, até
sua completa irrupção. O critério de inclusão utilizado
foi a ocorrência de traumatismo nos dentes decíduos
anteriores.
As informações necessárias a este estudo
O tratamento destas alterações implica na
(idade, sexo, causa e tipo de traumatismo, dentes
remoção do esmalte atingido e na restauração com
traumatizados e reincidência - quando a mesma
Arquivo Brasileiro de Odontologia
77
criança teve mais de um traumatismo, seqüelas,
O atendimento dos pacientes foi realizado por
condutas clínicas e controle periódico pós-
alunos dos cursos de pós-graduação em
traumatismo) foram obtidas através de consultas ao
Odontopediatria (especialização e mestrado),
registro de traumatismo dentário do paciente,
previamente treinados e supervisionados
elaborado segundo a classificação da Organização
constantemente por único docente.
Mundial de Saúde (OMS), modificada por
Tendo em vista a Resolução no 251, de 7 de
Andreasen & Andreasen (1994). É importante
agosto de 1997, do Conselho Nacional de Saúde,
ressaltar que um mesmo elemento dentário pode ser
que rege os princípios sobre pesquisa envolvendo
acometido por apenas um tipo de lesão no tecido
seres humanos, foi solicitado aos pais ou responsáveis
periodontal e por até dois tipos de lesões no tecido
que assinassem o Termo de Consentimento Livre e
dentário e na polpa, podendo também apresentar
Esclarecido. O estudo foi aprovado pelo Comitê de
mais de uma seqüela.
Ética em Pesquisa do Hospital Universitário Pedro
Neste estudo, os dentes sucessores controlados
Ernesto (no 748-CEP/HUPE/UERJ).
que apresentaram múltiplas seqüelas foram alocados
O controle clínico e radiográfico (técnicas intra
de acordo com a alteração de desenvolvimento mais
e/ou extra-orais) dos pacientes foi realizado
grave. A ordem decrescente de gravidade para as
semanalmente, quinzenalmente, mensalmente,
seqüelas nos dentes permanentes decorrentes de
trimestralmente, semestralmente ou anualmente, de
traumatismo dos seus antecessores foi a seguinte:
acordo com o tipo e a gravidade do traumatismo.
seqüestro do germe dentário permanente, máformação semelhante ao odontoma, duplicação da
raiz, interrupção parcial ou total da formação radicular,
dilaceração coronária, dilaceração radicular, alteração
de cor e/ou hipoplasia circular do esmalte e alterações
de irrupção.
A classificação da gravidade das seqüelas nos
dentes permanentes foi baseada no estudo de
As informações obtidas dos referidos
prontuários foram armazenadas e analisadas através
dos programas SPSS 8.0, Excel 2000 e Word 2000,
para possibilitar o tratamento estatístico dos dados
brutos e a apresentação dos resultados obtidos.
RESULTADOS
Andreasen & Andreasen (1994), segundo os quais
Na avaliação dos dados de 296 prontuários
qualquer alteração de desenvolvimento grave,
de crianças atendidas, constatou-se a presença de
envolvendo a coroa ou a raiz do germe do sucessor
431 dentes decíduos anteriores traumatizados. A
em desenvolvimento, como as dilacerações coronária
amostra foi constituída de 234 sucessores,
ou radicular e a duplicação da raiz, pode vir
controlados clínica e radiograficamente, até sua
acompanhada de alteração de cor e/ou hipoplasia do
completa irrupção. Destes, 169 dentes (72,22%) não
esmalte. Também foi ressaltado que a alteração de
apresentaram alterações de desenvolvimento, ao
irrupção foi considerada secundária às demais
passo que, 66 (27,78%) tiveram alguma alteração. A
seqüelas. A alteração de cor e a hipoplasia circular
hipoplasia do esmalte foi a seqüela mais freqüente
do esmalte foram consideradas conjuntamente, pois
(45,5% - 30 dentes) nos dentes permanentes
ambas ocorrem durante o processo de amelogênese
anteriores decorrente de traumatismo nos
(von Arx, 1993).
antecessores, conforme relacionado no Gráfico I.
Arquivo Brasileiro de Odontologia
78
Gráfico I – Distribuição da freqüência das seqüelas nos dentes permanentes anteriores decorrentes de
traumatismo nos antecessores.
A hipoplasia do esmalte teve maior freqüência
na faixa etária de 1 a 4 anos, sendo mais comum
aos 2 anos de idade (40% -12 dentes), como pode
ser observado no Gráfico II. No entanto, quando
foi aplicado o teste de x2 não houve associação
estatisticamente significativa entre a idade da
criança na época do trauma e a ocorrência da
hipoplasia (p = 0,51).
Gráfico II – Associação entre a idade da criança na época do trauma dos dentes decíduos e a hipoplasia
do esmalte nos sucessores.
Arquivo Brasileiro de Odontologia
79
De acordo com os dados apresentados no
Gráfico III, o tipo de traumatismo que mais causou a
hipoplasia do esmalte foi a luxação intrusiva (43,34% 13 dentes), seguida da subluxação (10% - 3 dentes) e
da avulsão e luxação extrusiva (6,67% - 2 dentes cada).
O teste de x2 não mostrou associação estatisticamente
significativa entre o tipo de traumatismo na dentição
decídua e a ocorrência da hipoplasia (p = 0,17).
Gráfico III – Associação entre os tipos de traumatismo dos dentes decíduos e a ocorrência da hipoplasia
do esmalte nos dentes sucessores.
DISCUSSÃO
A hipoplasia do esmalte foi definida como a
formação incompleta ou defeituosa da matriz orgânica
do esmalte dentário, mostrando a coroa com
alteração de cor e/ou sulcos, depressões ou fossetas
(Costa et al., 1997; Giro, 1947; Laskaris, 2000;
McDonald & Avery, 2001; Morfis, 1989; Neville et
al., 1998; Pindborg, 1970; Sarnat & Schour, 1941;
Sarnat & Schour, 1942; Suckling, 1989). Ela pode
ser classificada cronológica, morfológica e
etiologicamente (Sarnat & Schour, 1941; 1942). Foi
proposta a classificação de acordo com os fatores
etiológicos genéticos, sistêmicos e locais (Costa et
al., 1997; Laskaris, 2000). Dentre os fatores
etiológicos locais está o traumatismo dentário
(Campos et al., 2004; Giro, 1947; Laskaris, 2000;
McDonald & Avery, 2001; Neville et al., 1998;
Arquivo Brasileiro de Odontologia
80
Ogunyinka, 1996; Pindborg, 1970). Neste estudo
foram avaliadas apenas as hipoplasias de origem local
causadas por traumatismo dentário.
Os traumatismos na dentição decídua têm a
prevalência de 4 a 30% sendo as quedas a etiologia
mais comum (Alexandre et al., 2000; Andreasen &
Andreasen, 1994; McDonald & Avery, 2001). Os
elementos mais atingidos por trauma são os incisivos
centrais superiores tanto decíduos quanto permanentes
e a faixa etária mais acometida varia de 1 a 4 anos
(Andreasen & Ravn, 1971; Borum & Andreasen,
1998; Fried & Erickson, 1995; Ravn, 1975; Ravn,
1976; von Arx, 1993).
É consenso que os tipos de traumatismo na
dentição decídua mais provocadoes de danos ao germe
do sucessor em desenvolvimento são a luxação intrusiva
e a avulsão (Andreasen & Andreasen, 1994; Andreasen
& Ravn, 1971; Ben-Bassat et al., 1985; Ben-Bassat
et al., 1989; Kaufman et al., 1990; Kramer & Feldens,
2005; McDonald & Avery, 2001; von Arx, 1993).
A prevalência das alterações de desenvolvimento
dos dentes permanentes causadas por traumatismo nos
antecessores varia de 12 a 69% (Andreasen &
Andreasen, 1994; Andreasen & Ravn, 1971; BenBassat et al., 1989). Um fator importante na
prevalência destas seqüelas é a proximidade anatômica
entre os ápices dos dentes decíduos e os germes dos
permanentes (Andreasen & Andreasen, 1994;
Andreasen & Ravn, 1971; Diab & Elbadrawy, 2000;
Smith & Rapp, 1980; von Arx, 1993). Neste estudo a
prevalência das alterações de desenvolvimento foi de
27,78%, estando de acordo com os resultados
encontrados na literatura.
No presente estudo a hipoplasia do esmalte foi
a seqüela mais freqüente (45,5%) resultado este que
vai ao encontro de diversas pesquisas (Andreasen et
al., 1971; Andreasen & Ravn, 1971; Andreasen &
Ravn, 1973; Ben-Bassat et al., 1985; Ben-Bassat et
al., 1989; von Arx, 1993). A predominância da
na faixa etária de 1 a 5 anos, sendo mais comum aos 2
anos de idade (Andreasen & Andreasen, 1994;
Andreasen et al., 1971; Andreasen & Ravn, 1971;
Ben-Bassat et al., 1985; Ben-Bassat et al., 1989).
No entanto, nesta pesquisa com relação a associação
entre a idade da criança na época do trauma e a
ocorrência da hipoplasia, não foram encontrados
resultados estatisticamente significativos ao nível de 5%.
Freqüentemente a bibliografia cita a luxação
intrusiva seguida da avulsão e da luxação extrusiva
como os tipos de traumatismo que mais podem causar
hipoplasia do esmalte (Andreasen & Andreasen,
1994; Andreasen & Ravn, 1971; Ben-Bassat et al.,
1985; Ben-Bassat et al., 1989; McDonald & Avery,
2001). Os resultados obtidos no presente estudo não
mostraram associação estatisticamente significativa
entre o tipo de traumatismo na dentição decídua e a
ocorrência da hipoplasia.
O cirurgião-dentista deve motivar o paciente a
manter uma boa higiene bucal durante e após o
tratamento da hipoplasia do esmalte. Os pais ou
responsáveis devem ser alertados sobre a importância
das consultas periódicas de controle pós-traumatismos
hipoplasia do esmalte pode ser explicada por esta
seqüela ocorrer durante o período de desenvolvimento
da coroa do dente sucessor, sendo também a época
em que as crianças estão mais propensas aos
traumatismos dentários (Alexandre et al., 2000;
Andreasen & Andreasen, 1994; Ben-Bassat et al.,
1985; Chaves, 1997; McDonald & Avery, 2001;
Nolla, 1960). Outro fator relevante na alta freqüência
da hipoplasia foi que este estudo considerou a
alteração de cor conjuntamente com a hipoplasia
circular do esmalte (ambas ocorrem durante o
processo de amelogênese), metodologia utilizada por
von Arx (1993).
na dentição decídua, que têm como principal objetivo
De acordo com os relatos descritos na literatura,
a hipoplasia do esmalte ocorre com maior freqüência
significativa entre a idade da criança na época do
minimizar os danos provocados por este tipo de lesão
na dentição permanente.
CONCLUSÕES
De acordo com os resultados obtidos neste
estudo e com o respaldo da literatura pesquisada
pode-se afirmar que:
1- A hipoplasia do esmalte foi a seqüela mais
freqüente nos dentes permanentes anteriores
decorrente de traumatismo nos antecessores.
2- Não houve associação estatisticamente
trauma e a ocorrência da hipoplasia do esmalte.
Arquivo Brasileiro de Odontologia
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3- Não houve associação estatisticamente
significativa entre o tipo de traumatismo na dentição
decídua e a ocorrência da hipoplasia do esmalte.
ABSTRACT
Objective: To evaluate the frequency of enamel
hypoplasia on anterior permanent teeth after an injury
in their antecessors. To verify the association between
children’s age at the time of injury and enamel
hypoplasia. And also verify the association between
type of injury in the deciduous teeth and enamel
hypoplasia. Methodology: The data of 296
promptuaries of children, from 0 to 10 years, who
came to the Dental Clinic of the State University of
Rio de Janeiro, from march of 1998 to december of
2004, were evaluated. The sample consisted of 234
anterior permanent teeth, whose antecessors were
traumatized. Results: The enamel hypoplasia frequency
was of 45.5% (30 teeth). The enamel hypoplasia was
common between 1 to 4 years old, but the great
frequency was at the age of 2 years (40% - 12 teeth).
The type of injury that caused enamel hypoplasia more
frequently was the intrusive luxation (43.34% - 13
teeth). Conclusions: The enamel hypoplasia on anterior
permanent teeth was the most frequent sequel after
an injury in their antecessors. The associations between
children’s age at the time of injury and enamel
hypoplasia and type of injury in the deciduous teeth
and enamel hypoplasia weren’t statistically significant.
UNITERMS
Dental enamel hypoplasia, Tooth development,
Permanent teeth
REFERÊNCIAS
Alexandre GC, Campos V, Oliveira BH. Luxação
intrusiva de dentes decíduos. Rev Assoc Paul Cir Dent
Arquivo Brasileiro de Odontologia
82
2000; 54: 215-19.
Andreasen JO, Andreasen FM. Textbook and Color
Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth. 3th ed.
Copenhagen: Mosby; 1994. 771 p.
Andreasen JO, Ravn JJ. The effect of traumatic injuries
to primary teeth on their permanent successors. II. A
clinical and radiographic follow-up study of 213 teeth.
Scand J Dent Res 1971; 79: 284-94.
Andreasen JO, Ravn JJ. Enamel changes in permanent
teeth after trauma to their primary predecessors. Scand
J Dent Res 1973; 81: 203-9.
Andreasen JO, Sundström B, Ravn JJ. The effects of
traumatic injuries to primary teeth on their permanent
successors. I. A clinical and histologic study of 117
injured permanent teeth. Scand J Dent Res 1971; 79:
219-83.
Ben-Bassat Y, Brin I, Fuks A, Zilberman Y. Effect of
trauma to the primary incisors on permanent successors
in different developmental stages. Pediatr Dent 1985;
7: 37-40.
Ben-Bassat Y, Brin I, Zilberman Y. Effects of trauma
to primary incisors on their permanent successors:
multidisciplinary treatment. ASDC J Dent Child 1989;
56: 112-16.
Borum MK, Andreasen JO. Sequelae of trauma to
primary maxillary incisors. I. Complications in the
primary dentition. Endod Dent Traumatol 1998; 14:
31-44.
Campos V, Cruz RA, Mello HSA. Diagnóstico e
Tratamento das Anomalias da Odontogênese. São
Paulo: Santos; 2004. 83 p.
Chaves CD. Alterações da odontogênese
decorrentes de traumatismos em dentes decíduos
anteriores. Relato de oito casos clínicos.
(Monografia - Especialização em Odontopediatria).
Rio de Janeiro: Faculdade de Odontologia da UERJ;
1997. 59 p.
Costa CAS, Hebling J, Montano TCP. Hipoplasia de
esmalte: revisão de literatura. Odont Clin 1997; 7: 39-42.
Pindborg JJ. Pathology of the Dental Hard Tissues.
Philadelphia: Saunders; 1970. 443 p.
Diab M, Elbadrawy HE. Intrusion injuries of primary
Ravn JJ. Developmental disturbances in permanent
teeth after exarticulation of their primary predecessors.
Scand J Dent Res 1975; 83: 131-34.
incisors. Part III: Effects on the permanent successors.
Quintessense Int 2000; 31: 377-84.
Fried I, Erickson P. Anterior tooth trauma in the
primary dentition: incidence, classification, treatment
methods, and sequelae: a review of the literature.
Pediatr Dent 1995; 61: 256-61.
Giro CM. Enamel hypoplasia in human teeth: an
examination of its causes. J Am Dent Assoc 1947;
34: 310-17.
______. Developmental disturbances in permanent
teeth after intrusion of their primary predecessors.
Scand J Dent Res 1976; 84: 137-41.
Sarnat BG, Schour I. Enamel hypoplasia (chronologic
enamel aplasia) in relation to systemic disease: a
chronologic, morphologic and etiologic classification.
J Am Dent Assoc 1941; 28: 89-100.
Kaufman AY, Keila S, Wasersprung D, Dayan D.
Developmental anomaly of permanent teeth related
to traumatic injury. Endod Dent Traumatol 1990; 6:
183-88.
______. Enamel hypoplasia (chronologic enamel
aplasia) in relation to systemic disease: a chronologic,
morphologic and etiologic classification. J Am Dent
Assoc 1942; 29: 67-75.
Kramer PF, Feldens CA. Traumatismos na Dentição
Decídua – Prevenção, Diagnóstico e Tratamento. São
Paulo: Santos; 2005. 311 p.
Laskaris G. Anomalias dentárias. In: ______. Atlas
Smith RJ, Rapp R. A cephalometric study of the
developmental relationship between primary and
permanent maxillary central incisor teeth. ASDC J
Dent Child 1980; 47: 36-41.
Colorido de Doenças Bucais da Infância e da
Adolescência. Trad. de Elizabete Moraes. Porto Alegre/
São Paulo: Artes Médicas/Santos; 2000. p.2-35.
Suckling GW. Developmental defects of enamelhistorical and present-day perspectives of their
pathogenesis. Adv Dent Res 1989; 3: 87-94.
McDonald RE, Avery DR. Odontopediatria. 7ª ed.
Trad. de Roberval de Almeida Cruz. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan; 2001. 601 p.
von Arx T. Developmental disturbances in permanent
teeth after following trauma to the primary dentition.
Aust Dent J 1993; 38: 1-10.
Morfis AS. Enamel hypoplasia of a maxillary central
incisor. Endod Dent Traumatol 1989; 5: 204-6.
Recebido em: 20/10/2006
Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE.
Anomalias dos dentes. In: ______. Patologia Oral e
Maxilofacial. Trad. de Prof. Luiz Carlos Moreira. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan; 1998. p.43-92.
Nolla CM. The developmental of the permanent teeth.
J Dent Child 1960; 27: 254-66.
Ogunyinka A. Localized enamel hypoplasia: a case
report. Dent Update 1996; 23: 64-68.
Aceito em: 08/01/2007
Mônica de Souza Chagas
Rua da Capela no 402, apto. 201.
20.740-310 - Rio de Janeiro - RJ
E-mail: [email protected]
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