enfermagem clínico - cirúrgica

2013.1
ENFERMAGEM CLÍNICO CIRÚRGICA
Profª Lígia Fabiana
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DOENÇAS CRÔNICAS NÃO-TRANSMISSÍVEIS
As transformações sociais e econômicas ocorridas no Brasil durante o século passado provocaram
mudanças importantes no perfil de ocorrência das doenças de nossa população. Na primeira metade do
século 20, as Doenças Infecciosas Transmissíveis eram as mais frequentes causas de mortes. A partir dos
anos 60, as Doenças e Agravos Não Transmissíveis - as DANT - tomaram esse papel. Entre os fatores que
contribuíram para essa transição epidemiológica estão: o processo de transição demográfica, com queda
nas taxas de fecundidade e natalidade e um progressivo aumento na proporção de idosos, favorecendo o
aumento das doenças crônico-degenerativas; e a transição nutricional, com diminuição expressiva da
desnutrição e aumento do número de pessoas com excesso de peso. Somam-se a isso o aumento dos
traumas decorrentes das causas externas.
Projeções para as próximas décadas apontam para um crescimento epidêmico das DANT na maioria
dos países em desenvolvimento, em particular das doenças cardiovasculares, neoplasias e diabetes tipo 2.
As doenças e agravos não transmissíveis respondem pelas maiores taxas de morbi-mortalidade e por cerca
de mais 70% dos gastos assistenciais com a saúde no Brasil, com tendência crescente. Em 2009, as DCNT
representaram 72,4% das causas de óbito no Brasil. Dentre elas, 80,7% foram causadas por doenças
cardiovasculares, câncer, doença respiratória e diabetes.
Conforme Freitas e Mendes (2007) a condição crônica de saúde do adulto é expressa pelas
características de permanência, irreversibilidade, incapacidade residual, incurável, degenerativa e longa
duração, figurando os atributos essenciais. São conceitos relacionados: doenças não-transmissíveis,
deficiência funcional, limitações, doença ou incapacidade com duração maior que três meses. Dentre os
eventos antecedentes constam: herança genética, idade avançada, causa congênita, tabagismo e alimentos
com excesso de gordura saturada; os eventos consequentes referem-se às modificações físicas, sociais e
psicológicas, incapacidades/inabilidades, mudanças no estilo de vida, necessidades de adaptação e
enfrentamento.
As DCNT levam décadas para estar completamente instaladas na vida de uma pessoa e têm origem
em idades jovens; sua emergência é em muito influenciada pelas condições de vida, não sendo resultado
unicamente de escolhas individuais; têm muitas oportunidades de prevenção devido sua longa duração;
requerem um tempo longo e uma abordagem sistemática para o trata mento; os serviços de saúde
precisam integrar suas respostas na abordagem. Organização Mundial da Saúde (OMS) classifica como
doenças crônicas não transmissíveis as doenças cerebrovasculares, cardiovasculares, diabetes mellitus,
doenças respiratórias obstrutivas, asma e neoplasias. São incluídas também as condições crônicas e outras
doenças que contribuem para o sofrimento dos indivíduos, famílias e sociedade, como as desordens
mentais e neurológicas, as doenças bucais, ósseas e articulares, osteoporoses, desordens genéticas e
patologias oculares e auditivas.
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
As doenças cardiovasculares afetam o coração e os vasos sanguíneos circundantes e podem
assumir muitas formas, tais como hipertensão arterial, doenças coronárias, doenças cardíacas e acidentes
vasculares. As doenças cardiovasculares são responsáveis por 29,4% de todas as mortes registradas no País
em um ano. Isso significa que mais de 308 mil pessoas faleceram principalmente de infarto e acidente
vascular cerebral. A alta frequência do problema coloca o Brasil entre os 10 países com maior índice de
mortes por doenças cardiovasculares.
A saúde do coração está relacionada com os comportamentos e os estilos de vida. Para serem
eficazes, as estratégias de prevenção têm assim de incidir em fatores-chave, como o consumo de tabaco e
álcool, a alimentação, a atividade física e o stress psicossocial.
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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é um problema grave de saúde pública no Brasil e no
mundo. Entre as doenças cardiovasculares ela aparece como a mais frequente delas. No Brasil, a sua
incidência passou de 21,6%, em 2006, para 23,3%, em 2010, sendo o mais importante fator de risco para o
desenvolvimento de outras doenças cardiovasculares, com destaque para o Acidente Vascular Cerebral
(AVC) e o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), as duas maiores causas isoladas de mortes no país.
A hipertensão é definida como uma pressão arterial sistólica superior a 140 mmHg e uma pressão
sistólica superior a 90 mmHg na média de duas ou mais aferições exatas da pressão arterial obtidas durante
duas ou mais consultas com um profissional de saúde. (BRUNNER e SUDDARTH, 2009). A pressão arterial é
produto do débito cardíaco multiplicado pela resistência periférica. O débito cardíaco é o produto da
frequência cardíaca multiplicado pelo volume sistólico. Assim, a pressão arterial alta pode resultar de uma
alteração no débito cardíaco, uma modificação na resistência periférica ou de ambas.
A hipertensão é, algumas vezes, chamada de “assassino silencioso” porque as pessoas que a
apresentam mostram-se, com frequência, sem sintomas. Uma vez identificada, a pressão arterial elevada
deverá ser monitorada a intervalos regulares, porque a hipertensão é uma condição permanente. Ela pode
ainda ser vista de três maneiras: como um sinal - monitorar estado clínico do paciente; como um fator de
risco para doença cardiovascular ateroesclerótica, contribuindo para a velocidade em que a placa
aterosclerótica que se acumula dentro das paredes artérias; como uma doença é um importante
contribuinte para a morte por doença cardíaca, renal e vascular periférica. Embora nenhuma etiologia
possa ser identificada para a maioria dos caos de hipertensão, deduz-se que ela seja uma condição
multifatorial, resultado de várias causas. Vários fatores são sugeridos como causas da hipertensão:
Atividade aumentada do sistema nervoso simpático relacionado com a disfunção do sistema
nervoso autônomo;
Reabsorção renal aumentada de sódio, cloreto e água;
Atividade aumentada do sistema renina-angiotensina-aldosterona, resultando em expansão do
volume de líquido extracelular e aumento da resistência vascular;
Vasodilatação diminuída das arteríolas relacionada com a disfunção do endotélio vascular;
Resistência à ação da insulina, que leva a hipertrofia estrutural e consequentemente ao aumento
da resistência periférica.
Com base nesses critérios, a hipertensão pode ser classificada como:
Hipertensão primária: pressão arterial elevada por uma etiologia não identificada;
Hipertensão secundária: pressão arterial elevada relacionada com causas identificadas (doença
parenquimatosa renal, renovascular, endócrina, coartação de aorta, hipertensão gestacional,
neurológicas, estresse agudo, exógenas);
Hipertensão sistólica isolada: Insuficiência aórtica, fístula arterio-venosa, tireotoxicose, doença
Paget e beribéri.
São considerados fatores de risco para a HAS:
Idade: Existe relação direta e linear da PA com a idade sendo a prevalência de HAS superior a 60%
acima de 65 anos;
Gênero e etnia: A prevalência global de HAS entre homens e mulheres é semelhante, embora seja
mais elevada nos homens até os 50 anos, invertendo-se a partir da quinta década. Em relação à cor,
a HAS é duas vezes mais prevalente em indivíduos de cor não branca.
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Excesso de peso e obesidade: O excesso de peso se associa com maior prevalência de HAS. A
obesidade central também se associa com PA.
Sedentarismo: atividade física reduz a incidência de HAS, mesmo em indivíduos pré-hipertensos,
bem como a mortalidade.
Ingestão de sal a ingestão excessiva de sódio tem sido correlacionada com elevação da PA.
Ingestão de álcool: a ingestão de álcool por períodos prolongados de tempo pode aumentar a PA.
Genética: contribuição de fatores genéticos para a gênese da HAS está bem estabelecida na
população.
Devem-se considerar no diagnóstico da HAS, além dos níveis tensionais, o risco cardiovascular
global estimado pela presença dos fatores de risco, a presença de lesões nos órgãos-alvo e as
comorbidades associadas. A aferição repetida da pressão arterial em dias diversos em consultório é
requerida para chegar a pressão usual e reduzir a ocorrência da “hipertensão do avental branco”, que
consiste na elevação da pressão arterial ante a simples presença do profissional de saúde no momento da
medida da PA.
Procedimentos recomendados para a medida da pressão arterial
Explicar o procedimento ao paciente e deixá-lo em repouso por pelo menos 5 min. em ambiente
calmo. Deve ser instruído a não conversar durante a medida.
Certificar-se de que o paciente NÃO:
a. está com a bexiga cheia;
b. praticou exercícios físicos há pelo menos 60 minutos;
c. ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos;
d. fumou nos 30 minutos anteriores.
Posicionamento do paciente: Deve estar na posição sentada, pernas descruzadas, pés apoiados no
chão, dorso recostado na cadeira e relaxado. O braço deve estar na altura do coração (nível do
ponto médio do esterno ou 4o espaço intercostal), livre de roupas, apoiado, com a palma da mão
voltada para cima e o cotovelo ligeiramente fletido.
Para a medida propriamente:
Obter a circunferência aproximadamente no meio do braço. Após a medida selecionar o manguito
de tamanho adequado ao braço.
Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital.
Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial.
Estimar o nível da pressão sistólica pela palpação do pulso radial. O seu reaparecimento
corresponderá à PA sistólica.
Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio
sem compressão excessiva.
Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da pressão sistólica (PS), obtido
pela palpação.
Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg/s).
Determinar a PS pela ausculta do 1° som (fase I de Korotkoff), que é em geral fraco seguido de
batidas regulares, e, após, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação.
Determinar a PD no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff).
Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e
depois proceder à deflação rápida e completa.
Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a PD no abafamento dos sons (fase IV de
Korotkoff) e anotar valores da sistólica/diastólica/zero.
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Sugere-se esperar em torno de 1min. para nova medida.*
Informar os valores de PA obtidos para o paciente.
Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o braço em que a pressão arterial foi medida.
O quadro a seguir apresenta a classificação da pressão arterial para adultos com mais de 18 anos.
Classifcação
PAS (mmHg)
PAD(mmHg)
Normal
Limítrofe
Hipertensão estágio 1
Hipertensão estágio 2
Hipertensão estágio 3
Hipertensão sistólica isolada
< 130
130 – 139
140 – 159
160 – 179
≥ 180
≥ 140
< 85
85 – 89
90 – 99
100 – 109
≥ 110
< 90
Recomendações para seguimento (prazos máximos para reavaliação)
Pressão arterial inicial
(mmHg)**
Seguimento
Sistólica
Diastólica
<130
<85
Reavaliar em 1 ano
Estimular mudanças no estilo de vida
160-179
100-109
Reavaliar em 6 meses***
Insistir em mudanças no estilo de vida
130-139
85-89
Confirmar em 2 meses***
140-159
90-99
Confirmar em 1 mês***
≥ 180
≥ 110
Intervenção medicamentosa imediata ou
reavaliar em 1 semana***
* Modificar o esquema de seguimento de acordo com a condição clínica do paciente
**Se as pressões sistólica ou diastólica forem de estágios diferentes, o seguimento recomendado deve ser
definido pelo maior nível de pressão.
*** Considerar intervenção de acordo com a situação clínica do paciente (fatores de risco maiores,
comorbidades e lesão em órgãos-alvo).
AVALIAÇÃO CLÍNICA - ANAMNESE
Identificação: sexo, idade, cor da pele, profissão e condição socioeconômica;
Hábitos de vida;
Sanais ou sintomas sugestivos de lesão em órgão-alvo ou causas de hipertensão secundária;
Tratamento medicamentosos anteriormente realizado;
História familiar de hipertensão, doenças cárdio e cerebrovasculares, morte súbita, dislipidemia,
diabetes e doenças renais.
AVALIAÇÃO CLÍNICA – EXAME FÍSICO
Sinais vitais (medida da PA e FC);
Medidas antropométricas:
Circunferências da cintura (C = no ponto médio entre a última costela e a crista ilíaca lateral) e do
quadril (Q = ao nível do trocanter maior) e cálculo da relação cintura/quadril (C/Q).
limite de normalidade:
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 mulheres: C = 88 cm e C/Q = 0,8;
 homens: C = 102 cm e C/Q = 0,95.
Obtenção de peso e altura e cálculo do índice de massa corporal [IMC = peso/altura²]
 Sobrepeso 25 ≤ IMC < 30 kg/m2
 Obesidade IMC ≥ 30 kg/m2
Seguir com exame físico rotineiro.
AVALIAÇÃO CLÍNICO–LABORATORIAL
Análise de urina;
Potássio plasmático;
Creatinina plasmática;
Glicemia de jejum;
Colesterol total, HDL, triglicérides plasmáticos;
Ácido úrico plasmático;
Eletrocardiograma convencional.
INDÍCIOS DE HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
Início da hipertensão antes dos 30 anos ou após os 50 anos de idade
Hipertensão arterial grave (estágio 3) e/ou resistente à terapia
Tríade do feocromocitoma: palpitações, sudorese e cefaleia em crises
Uso de medicamentos e drogas que possam elevar a pressão arterial
Fácies ou biotipo de doença que cursa com hipertensão: doença renal, hipertireoidismo,
acromegalia, síndrome de Cushing
Presença de massas ou sopros abdominais
Assimetria de pulsos femorais
Aumento da creatinina sérica ou taxa de filtração glomerular estimada diminuída
Hipopotassemia espontânea
Exame de urina anormal (proteinúria ou hematúria)
Sintomas de apnéia durante o sono
IDENTIFICAÇÃO DE FATORES DO RISCO CARDIOVASCULAR
Fatores de risco maiores
Tabagismo
Dislipidemias
Diabetes mellitus
Nefropatia
Idade acima de 60 anos
História familiar de doença cardiovascular em:
= mulheres com menos de 65 anos
= homens com menos de 55 anos
Outros fatores:
Relação cintura/quadril aumentada
Circunferência da cintura aumentada
Microalbuminúria
Tolerância à glicose diminuída/glicemia de jejum alterada
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Hiperuricemia
PCR ultra-sensível aumentada
Estratificação do risco individual do paciente hipertenso: risco cardiovascular adicional de acordo
com os níveis da pressão arterial e a presença de fatores de risco, lesões de órgãos-alvo e doença
cardiovascular.
Com base na estratificação de risco individual será determinado o seguimento para consulta
médica:
Mensal: indivíduos não aderentes, de difícil controle e portadores de lesões em órgãos-alvo ou com
co-morbidades;
Trimestrais: indivíduos com níveis tensionais controlados, mas portadores de lesões em órgãos-alvo
e/ou co-morbidades;
Semestrais: indivíduos controlados e sem sinais de lesões em órgãos-alvo e sem co-morbidades.
Baseia-se também no risco cardiovascular individual a decisão terapêutica para a hipertensão:
Hipertensão sem risco adicional – tratamento não medicamentoso isolado;
Hipertensão com risco adicional baixo - Tratamento não-medicamentoso isolado por até 6 meses.
Se não atingir a meta, associar tratamento medicamentoso;
Hipertensão com risco adicional médio, alto ou muito alto – tratamento não-medicamentoso +
medicamentoso.
TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO
A adoção de um estilo saudável de vida é fundamental no tratamento de hipertensos,
particularmente quando há síndrome metabólica. Os principais fatores ambientais modificáveis da
hipertensão arterial são os hábitos alimentares inadequados, principalmente ingestão excessiva de sal e
baixo consumo de vegetais, sedentarismo, obesidade e consumo exagerado de álcool, podendo-se obter
redução da pressão arterial e diminuição do risco cardiovascular controlando esses fatores.
Modificação
Recomendação
Controle de Peso
Manter o peso corporal na faixa normal
(índice de massa corporal entre 18,5 a 24,9kg/m²)
Padrão alimentar
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Consumir dieta rica em frutas e vegetais e alimentos
com baixa densidade calórica e baixo teor de gorduras
saturadas e totais
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Redução do
consumo de sal
Moderação no
consumo de álcool
Exercício Físico
Reduzir a ingestão de sódio para não mais de 2,4 g de
sódio (6g de sal/dia = 4 colheres de café rasas de sal = 4 g + 2 g
de sal próprio dos alimentos)
Limitar o consumo a 30 g/dia de etanol para os homens
e 15 g/dia para mulheres
Habituar-se à prática regular de atividade
física aeróbica, como caminhadas por, pelo menos, 30
minutos por dia, 3 a 5 vezes/semana
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Os anti-hipertensivos devem reduzir a pressão arterial, os eventos cardiovasculares fatais e não
fatais, e a taxa de mortalidade.
Princípios Gerais:
Explicar aos pacientes a ocorrência de possíveis efeitos adversos, a possibilidade de eventuais
modificações na terapêutica instituída e o tempo necessário para que o efeito pleno dos
medicamentos seja obtido.
Iniciar sempre com doses menores;
Evitar efeitos colaterais associando nova droga antes da dose máxima estabelecida;
Estimular a medida da PA;
O paciente deve ser orientado quanto ao uso do medicamento (horário, sono, diurese etc);
Monitorar a adesão ao tratamento antes de aumentar a dosagem de um anti-hipertensivo.
Os anti-hipertensivos disponíveis para uso clínico são id em classes: diuréticos, inibidores adrenérgicos
(ação central, betabloqueadores, alfabloqueadores), vasodilatadores diretos, bloqueadores dos canais de
cálcio, inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA), bloqueadores do receptor AT1 da
angiotensina II e inibidor direto da renina.
Diuréticos
São as drogas mais usadas no tratamento da HAS. O mecanismo de ação anti-hipertensiva dos
diuréticos se relaciona inicialmente aos seus efeitos diuréticos e natriuréticos, com diminuição do volume
extracelular. Posteriormente, após cerca de quatro a seis semanas, o volume circulante praticamente se
normaliza e há redução da resistência vascular periférica. A Hidroclorotiazida (HCT) é o diurético
padronizado para o uso rotineiro. É usada, na maioria das vezes, como droga de primeira escolha,
permitindo uma ação anti-hipertensiva lenta. A prevenção dos efeitos colaterais da HCT é alcançada com
doses cada vez menores, não devendo ultrapassar 50mg/dia. Pacientes com insuficiência cardíaca e
insuficiência renal crônica deverão usar furosemida, ao invés de HCT. Em diabéticos utilizar baixas doses de
HCT (12,5 a 25 mg/dia) para minimizar os efeitos adversos.
Inibidores adrenérgicos (ou inibidores simpáticos)
Estas drogas deprimem o tônus simpático do sistema nervoso central. Clonidina e Alfametildopa
são exemplos dessas drogas. A Alfametildopa é a droga ideal para o tratamento da grávida hipertensa, pois
se mostrou efetiva na redução da pressão arterial sem provocar malformação fetal. Os efeitos colaterais,
como hipotensão postural e disfunção sexual, frequentes em pacientes com neuropatia autonômica
diabética, limitam seu uso nessa população.
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Betabloqueadores
São drogas úteis em várias condições, tais como: arritmias cardíacas, prolapso da valva mitral, IAM,
angina do peito e hipertensão portal esquistossomática. Essas drogas reduzem a pressão arterial por uma
diminuição da frequência e do débito cardíaco. O Propranolol é o betabloqueador mais utilizado. Ele é
contraindicado em asmáticos, pelo desencadeamento ou agravamento do broncoespasmo, podendo levar
a insuficiência respiratória aguda. Também é contraindicado em bloqueios cardíacos e insuficiência vascular
periférica. Importante lembrar que, nos pacientes diabéticos, os betabloqueadores podem mascarar e
prolongar os sintomas de hipoglicemia.
Vasodilatadores diretos
São drogas que têm efeito relaxador direto sobre a musculatura lisa vascular e consequente queda
da resistência vascular periférica. Isso pode levar ao aumento da retenção de água e sódio. Sendo esta uma
das razões porque essas drogas só devem ser usadas em associação prévia com betabloqueadores e
diuréticos em hipertensão grave resistente. São exemplos dessa classe a Hidralazina e Minoxidil.
Bloqueadores dos canais de cálcio
A ação anti-hipertensiva decorre da redução da resistência vascular periférica por diminuição da
concentração de cálcio nas células musculares lisas vasculares. São exemplos dessa classe o Anlodipino e o
Nifedipino.
Inibidores da enzima conversora da angiotensina
Agem fundamentalmente pela inibição da enzima conversora da angiotensina (ECA), bloqueando a
transformação da angiotensina I em II no sangue e nos tecidos. A angiotensina II é um dos maiores
vasoconstritores conhecidos e para a sua formação faz-se necessário a presença da ECA. Os inibidores da
ECA, além da redução da pressão arterial sistêmica, reduzem a pressão intraglomerular, que tem como
consequência a proteção renal específica. Vale ressaltar que essas drogas são contraindicadas na gestão
pela possibilidade de má-formação fetal. O Captopril tem indicação formal para os hipertensos diabéticos,
pela proteção renal oferecida e evitar a perda de albumina pela urina. Apresenta a vantagem de não
prejudicar a sensibilidade à insulina e o perfil lipídico do plasma.
Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II
Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II (BRA II) antagonizam a ação da angiotensina II
por meio do bloqueio específico de seus receptores AT1. São nefroprotetores no paciente com diabetes
melito tipo 2 com nefropatia estabelecida e incipiente.
Inibidores diretos da renina
Alisquireno, único representante da classe atualmente disponível para uso clínico, promove uma
inibição direta da ação da renina com consequente diminuição da formação de angiotensina II. Estudos de
eficácia anti-hipertensiva comprovam sua capacidade, em monoterapia, de redução da pressão arterial de
intensidade semelhante aos demais anti-hipertensivos.
COMPLICAÇÕES HIPERTENSIVAS AGUDAS
Urgências hipertensivas - A elevação crítica da pressão arterial, em geral pressão arterial
diastólica ≥ 120 mmHg, porém com estabilidade clínica, sem comprometimento de órgãos-alvo,
caracteriza o que se convencionou definir como urgência hipertensiva (UH). A pressão arterial, nesses
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casos, deverá ser tratada com medicamentos por via oral buscando-se redução da pressão arterial em
até 24 horas.
Emergências hipertensivas - É condição em que há elevação crítica da pressão arterial com quadro
clínico grave, progressiva lesão de órgãos-alvo e risco de morte, exigindo imediata redução da pressão
arterial com agentes aplicados por via parenteral. Podem estar associadas a acidente vascular encefálico,
edema agudo dos pulmões, síndromes isquêmicas miocárdicas agudas e dissecção aguda da aorta. Nesses
casos, há risco iminente à vida ou de lesão orgânica grave.
CUIDADO DE ENFERMAGEM
O objetivo do cuidado de Enfermagem para pacientes hipertensos focaliza a diminuição e o
controle da pressão arterial sem efeitos adversos e sem custo indevido. Para atingir essas metas é preciso
orientar o paciente a aderir ao regime terapêutico, implementar as mudanças necessárias no estilo de vida,
tomar os medicamentos conforme a prescrição e agendar as consultas de acompanhamento regulares com
o médico para monitorar o progresso e identificar e tratar quaisquer complicações.
DIABETES MELLITUS
O diabetes é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por níveis aumentados de glicose no
sangue (hiperglicemia) e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários órgãos,
especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sanguíneos. Pode resultar de defeitos de
secreção e/ou ação da insulina envolvendo processos patogênicos específicos, por exemplo, destruição das
células beta do pâncreas (produtoras de insulina), resistência à ação da insulina, distúrbios da secreção da
insulina, entre outros. (BRASIL, 2006)
Epidemiologia
O Diabetes Mellitus é uma das doenças crônicas que mais avança entre a população mundial. A
Federação Internacional do Diabetes estima que são cerca de 250 milhões de pessoas com o problema em
todo o mundo – 4% delas (10 milhões) estão no Brasil. Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes, 33% da
população brasileira dos 60 aos 79 anos de idade têm diabetes ou alguma alteração relacionada à glicose. O
diabetes apresenta alta morbi-mortalidade, com perda importante na qualidade de vida. É uma das
principais causas de mortalidade, insuficiência renal, amputação de membros inferiores, cegueira e doença
cardiovascular. A OMS estimou em 1997 que, após 15 anos de doença, 2% dos indivíduos acometidos
estarão cegos e 10% terão deficiência visual grave. Além disso, estimou que, no mesmo período de doença,
30 a 45% terão algum grau de retinopatia, 10 a 20%, de nefropatia, 20 a 35%, de neuropatia e 10 a 25%
terão desenvolvido doença cardiovascular.
CLASSIFICAÇÃO
Os tipos de diabetes mais frequentes são o diabetes tipo 1, anteriormente conhecido como
diabetes juvenil, que compreende cerca de 10% do total de casos, e o diabetes tipo 2, anteriormente
conhecido como diabetes do adulto, que compreende cerca de 90% do total de casos. Outro tipo de
diabetes encontrado com maior frequência e cuja etiologia ainda não está esclarecida é o diabetes
gestacional, que, em geral, é um estágio pré-clínico de diabetes, detectado no rastreamento pré-natal.
Diabetes tipo 1: O termo tipo 1 indica destruição da célula beta que eventualmente leva ao estágio de
deficiência absoluta de insulina, quando a administração de insulina é necessária para prevenir
cetoacidose, coma e morte. A destruição das células beta é geralmente causada por processo auto-imune,
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e, algumas vezes, está associado a outras doenças auto-imunes como a tireoidite de Hashimoto, a doença
de Addison e a miastenia gravis. O desenvolvimento do diabetes tipo 1 pode ocorrer de forma rapidamente
progressiva, principalmente, em crianças e adolescentes (pico de incidência entre 10 e 14 anos), ou de
forma lentamente progressiva, geralmente em adultos. Esse último tipo de diabetes, embora
assemelhando-se clinicamente ao diabetes tipo 1 auto-imune, muitas vezes é erroneamente classificado
como tipo 2 pelo seu aparecimento tardio.
Diabetes tipo 2: O termo tipo 2 é usado para designar uma deficiência relativa de insulina. A administração
de insulina nesses casos, quando efetuada, não visa evitar cetoacidose, mas alcançar controle do quadro
hiperglicêmico. A cetoacidose é rara e, quando presente, é acompanhada de infecção ou estresse muito
grave. A maioria dos casos apresenta excesso de peso ou deposição central de gordura. Em geral, mostram
evidências de resistência à ação da insulina e o defeito na secreção de insulina manifesta-se pela
incapacidade de compensar essa resistência. Em alguns indivíduos, no entanto, a ação da insulina é normal,
e o defeito secretor mais intenso.
Diabetes gestacional: É a hiperglicemia diagnosticada na gravidez, de intensidade variada, geralmente se
resolvendo no período pós-parto, mas retornando anos depois em grande parte dos casos. Seu diagnóstico
é controverso. Neste momento do ciclo vital a investigação da regulação glicêmica alterada está bem
padronizada, a tolerância à glicose diminuída é considerada a entidade clínica denominada diabetes
gestacional. O emprego do termo diabetes nessa situação transitória da gravidez é justificado pelos efeitos
adversos à mãe e concepto, que podem ser prevenidos/atenuados com tratamento imediato, às vezes
insulínicos.
RASTREAMENTO DO DIABETES TIPO 2
Cerca de 50% da população com diabetes não sabe que são portadores da doença, algumas vezes
permanecendo não diagnosticados até que se manifestem sinais de complicações. São considerados
fatores indicativos de maior risco:
Idade >45 anos.
Sobrepeso (Índice de Massa Corporal IMC >25).
Obesidade central (cintura abdominal >102 cm para homens e >88 cm para mulheres).
Antecedente familiar (mãe ou pai) de diabetes.
Hipertensão arterial (> 140/90 mmHg).
Colesterol HDL d”35 mg/dL e/ou triglicerídeos e”150 mg/dL.
História de macrossomia ou diabetes gestacional.
Diagnóstico prévio de síndrome de ovários policísticos.
Doença cardiovascular, cerebrovascular ou vascular periférica definida.
Indivíduos de alto risco requerem investigação diagnóstica laboratorial com glicemia de jejum e/ou
teste de tolerância à glicose. Alguns casos serão confirmados como portadores de diabetes, outros
apresentarão alteração na regulação glicêmica (tolerância à glicose diminuída ou glicemia de jejum
alterada), o que confere maior risco de desenvolver diabetes.
PRINCIPAIS SINTOMAS DE DIABETES
Os sintomas clássicos de diabetes são: poliúria (diurese aumentada), polidipsia (sede aumentada),
polifagia (fome aumentada) e perda involuntária de peso (os “4 Ps”). Outros sintomas que levantam a
suspeita clínica são: fadiga, fraqueza, letargia, prurido cutâneo e vulvar, balanopostite e infecções de
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repetição. Algumas vezes o diagnóstico é feito a partir de complicações crônicas como neuropatia,
retinopatia ou doença cardiovascular aterosclerótica. Entretanto, o diabetes é assintomático em proporção
significativa dos casos, a suspeita clínica ocorrendo então a partir de fatores de risco para o diabetes.
Exames laboratoriais para o diagnóstico de diabetes e de regulação glicêmica alterada
Glicemia de jejum: nível de glicose sanguínea após um jejum de 8 a 12 horas;
Teste oral de tolerância à glicose (TTG-75g): O paciente recebe uma carga de 75 g de glicose, em
jejum, e a glicemia é medida antes e 120 minutos após a ingestão;
Glicemia casual: tomada sem padronização do tempo desde a última refeição.
Pessoas cuja glicemia de jejum situa-se entre 100 e 125 mg/dL (glicemia de jejum alterada), por
apresentarem alta probabilidade de ter diabetes, podem requerer avaliação por TTG-75g em 2h. Mesmo
quando a glicemia de jejum for normal (<100 mg/dL), pacientes com alto risco para diabetes ou doença
cardiovascular podem merecer avaliação por TTG. Critérios laboratoriais para o diagnóstico de diabetes.
Sintomas de diabetes
+ glicemia casual e>200 mg/dL;
= OU =
Glicemia de jejum >126 mg/dL*;
= OU =
Glicemia de 2 horas >200 mg/dL (TTG-75g )*.
* Devem ser confirmados com nova glicemia.
Interpretação dos resultados da glicemia de jejum e do teste de tolerância à glicose.
Glicemia em jejum
Glicemia 2h após TTG-75g
Classificação
(mg/dL)
(mg/dL)
Normal
<100
<140
Hiperglicemia intermediária
Glicemia de jejum alterada
100-125
Tolerância à glicose diminuída
140-199
Diabetes mellitus
>126
>200
Quando os níveis glicêmicos de um indivíduo estão acima dos parâmetros considerados “normais”,
mas não estão suficientemente elevados para caracterizar um diagnóstico de diabetes, os indívíduos são
classificados como portadores de “hiperglicemia intermediária”. Indivíduos com hiperglicemia
intermediária apresentam alto risco para o desenvolvimento do diabetes. São também fatores de risco para
doenças cardiovasculares, fazendo parte da assim chamada síndrome metabólica, um conjunto de fatores
de risco para diabetes e doença cardiovascular.
AVALIAÇÃO INICIAL
Feito o diagnóstico de diabetes, antes de mais nada é importante determinar se existe um
problema associado que requeira tratamento imediato ou investigação mais detalhada. Na consulta inicial
é necessário classificar o tipo de diabetes, o que é feito, via de regra, pela história clínica. Para classificar o
diabetes tipo 1, o traço clínico mais relevante é a tendência à hiperglicemia grave e cetoacidose. Em geral,
o início é abrupto, acometendo, principalmente, crianças e adolescentes sem excesso de peso. Pode evoluir
rapidamente para hiperglicemia grave ou cetoacidose na presença de infecção ou outra forma de estresse.
Para classificar o diabetes tipo 2, um dos traços mais marcantes é a ocorrência em adulto com
longa história de excesso de peso. No entanto, como a epidemia de obesidade está atingindo crianças, é
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possível observar casos em jovens, até mesmo em crianças e adolescentes. O início é em geral insidioso e
os sintomas clássicos mais brandos. Pode evoluir por muitos anos antes de requerer insulina para controle.
Avaliação clínica inicial de pacientes com diabetes
História
Resultados de exames relacionados ao diagnóstico de diabetes ou do controle metabólico.
Sintomas de diabetes (apresentação inicial, evolução, estado atual).
Freqüência, gravidade e causa de cetose e cetoacidose.
História ponderal, padrões alimentares, estado nutricional atual; em criança e adolescente,
crescimento e desenvolvimento.
Tratamentos prévios, incluindo dieta e auto-medicação, e tratamento atual.
História familiar de diabetes (pais, irmãos).
Infecções prévias e atuais; atenção especial à pele, pés, dentes e trato urinário.
Uso de medicamentos que alteram a glicemia
História de atividade física.
Fatores de risco para aterosclerose.
Estilo de vida e outros aspectos que podem afetar o manejo do diabetes.
História obstétrica.
Presença de complicações crônicas do diabetes.
Exame Físico
Peso, altura e cintura.
Maturação sexual (diabetes tipo 1).
Pressão arterial
Fundo de olho (diabetes tipo 2)
Tireóide
Coração
Pulsos periféricos
Pés (tipo 2)
Pele (acantose nigricans)
Avaliação laboratorial de pacientes com diabetes recém-diagnosticado
Exames laboratoriais
Glicemia de jejum
Hemoglobina glicada
Colesterol total e frações
Triglicerídeos
Creatinina sérica em adultos
Exame de urina
• Infecção urinária
• Proteinúria
• Corpos cetônicos
• Sedimento
Microalbuminúria (diabetes tipo 2, se proteinúria negativa)
TSH (diabetes tipo 1)
- ECG em adultos
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PLANO TERAPÊUTICO
- Diabetes Tipo 1 – Pela maior complexidade do cuidado, esses pacientes são em geral acompanhados por
especialista endocrinologista. O encaminhamento deve ser imediato, com o cuidado de evitar demora no
atendimento, pois, eles apresentam risco elevado de descompensação metabólica.
Mudanças no estilo de vida no diabetes tipo 2
As causas modificáveis do diabetes tipo 2 são alimentação inadequada e inatividade física.
Portanto, não é de surpreender que mudanças positivas no estilo de vida, quando realizadas, sejam tão
efetivas na prevenção e controle do diabetes tipo 2. A terapia nutricional é parte fundamental do plano
terapêutico do diabetes e baseia-se nos mesmos princípios básicos de uma alimentação saudável, quais
sejam:
A quantidade energética ingerida deve ser adequada à atividade física e ser fracionada em 5 a 6
refeições/lanches diários.
A ingestão diária deve conter de 50 a 60% de carboidratos e no máximo 30% de gorduras.
Alimentos que contêm sacarose (açúcar comum) devem ser evitados para prevenir oscilações
acentuadas da glicemia.
A ingestão de álcool, quando consumido, deve ser moderada e de preferência com as refeições.
Pacientes com hipertrigliceridemia ou mau controle metabólico não devem ingerir bebidas alcoólicas.
O uso moderado de adoçantes não calóricos é seguro quando consumido em quantidades
adequadas
A prática regular de atividade física é indicada a todos os pacientes com diabetes, pois, melhora o
controle metabólico, reduz a necessidade de hipoglicemiantes, ajuda a promover o emagrecimento nos
pacientes obesos, diminui os riscos de doença cardiovascular e melhora a qualidade de vida. Assim, a
promoção da atividade física é considerada prioritária. As orientações de exercícios seguem as
recomendações para adultos saudáveis observando, no entanto, algumas especificidades:
O exercício deve ser iniciado de forma gradual, como caminhadas por 5 a 10 min em terreno plano,
aumentando semanalmente até alcançar 30 a 60 min diários, 5 a 7 dias por semana.
Os calçados devem ser confortáveis, evitando bolhas e calosidades.
A intensidade de atividade física deve ser aumentada progressivamente, tendo como objetivo
atingir intensidade moderada.
Indivíduos com perda significativa de sensibilidade nos pés devem evitar caminhar em esteiras ou
ao ar livre, correr, etc. Nesses casos, os exercícios mais recomendados são natação, ciclismo, remo e
exercícios realizados na posição sentada. Casos com retinopatia proliferativa não tratada ou tratada
recentemente devem evitar exercícios que aumentam a pressão intra-abdominal, que englobam
movimentos rápidos da cabeça ou que envolvem risco de traumatismo ocular.
As atividades ao gosto do paciente devem ser incentivadas.
As seguintes informações são importantes para pacientes com diabetes menos estável, especialmente
casos de diabetes tipo 1:
Evitar aplicar insulina em local que será muito exercitado, pois pode afetar sua velocidade de
absorção.
Se possível, realizar glicemia capilar antes da atividade. Postergar o início do exercício com glicemia
> 250 mg/dL no tipo 1.
Ingerir um alimento contendo carboidrato se a glicemia for inferior a 100 mg/dL.
Ingerir carboidratos de fácil digestão antes, durante e depois de exercício prolongado.
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Diminuir a dose de insulina ou aumentar a ingesta de carboidrato quando for praticar exercício.
Evitar exercitar-se no pico de ação da insulina.
Evitar exercícios de intensidade elevada e de longa duração (mais que 60 minutos).
Carregar consigo um alimento contendo carboidrato para ser usado em eventual hipoglicemia.
Estar alerta para sintomas de hipoglicemia durante e após o exercício.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Vários fatores são importantes na escolha da terapêutica para o DM 2:
Grau de descontrole metabólico;
Condição geral do paciente;
Capacidade de autocuidado;
Motivação;
Idade.
Existem duas opções de tratamento: os antidiabéticos orais e as insulinas. Os antidiabéticos orais
devem ser empregados, no DM tipo 2, quando não tiver atingido os níveis glicémicos desejáveis, após o uso
das medidas dietéticas e do exercício: agentes que retardam a absorção pós-prandial de glicose; agentes
que aumentam a secreção de insulina; e agentes que reduzem a secreção de insulina.
Sulfoniluréias: Estimulam gradualmente a célula beta a secretar insulina, sendo, portanto ineficazes em
pacientes com redução importante na função destas células. Devem ser administrados em pacientes no
DM tipo 2 não obeso ou com sobrepeso, quando não se obtiver controle adequando, após dois ou três
meses de dieta, ou em pacientes que apresentem, no diagnóstico, glicemias superiores a 270mg/dl, sem
sinais de descompensação. São exemplos de sulfoniluréias: clorpropamida, glebenclamida, glipizida,
gliclazida e glimepirida. São contra-indicadas nas seguintes situações: diabetes tipo 1; gravidez; grandes
cirurgias, infecções severas, estresse, trauma; história de reações adversas graves às sulfoniluréias ou
similares (sulfonamidas); predisposição a hipoglicemias severas (hepatopatias, nefropatias); acidose ou
estado pré-acidótico.
Biguanidas / Metformina: Aumenta a sensibilidade à insulina nos tecidos periféricos e principalmente, no
fígado. A redução da glicemia provocada pela metformina deve-se principalmente à diminuição da
produção de glicose no fígado. É indicada no DM tipo 2 obeso com hiperglicemia não controlada com dieta
e exercício, associado às sulfoniluréias, quando a falha a estes fármacos. Está contraindicada no diabetes
tipo 1, na história prévia de acidose láctica e na insuficiência renal. Contraindicações adicionais como
gravidez e situações com possível elevação de ácido lático estão gradativamente sendo abolidas de
diretrizes internacionais na medida em que seu maior uso vem possibilitando estudos mais amplos e mais
longos que demonstram sua segurança nessas condições. Na insuficiência cardíaca congestiva, por
exemplo, estudo observacional demonstrou menor mortalidade em pacientes tratados com metfomina do
que em pacientes tratados com sulfoniluréia.
Insulinas: As insulinas geralmente são classificadas de acordo com:
Sua origem - podem ser bovinas, suínas ou humanas.
Grau de purificação - as preparações de insulina são altamente purificadas, em particular as
humanas, por DNA recombinante.
Tempo de ação:
Rápida – Lispro e Aspart
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Curta – Regular (R)
Intermediária - Lentas e NPH
Prolongada – Ultralenta
- Uso da insulina nos pacientes diabéticos tipo 1:
Considerar a fase de crescimento e desenvolvimento em que o paciente encontra-se, a secreção
residual de insulina, a fase da doença, o estilo de vida e a atividade profissional. O esquema terapêutico
mais frequente é o de duas doses de insulina de ação intermediária, aplicando-se 2/3 da dose, pela manhã,
no desjejum, e 1/3 da dose, no jantar. Quando a glicemia de jejum estiver elevada, aumentar a insulina da
noite e para hiperglicemia, antes do jantar, aumentar a insulina da manhã.
- Uso da insulina nos pacientes diabéticos tipo 2
Ao diagnóstico, quando os níveis de glicose plasmática estiverem acima de 270 mg/dl,
especialmente se acompanhados de perda de peso, cetonúria e cetonemia.
Durante a gravidez, quando não houver normalização dos níveis glicêmicos com dieta.
Quando os medicamentos orais não conseguirem manter os níveis glicêmicos dentro dos limites
desejáveis.
Quando, durante o tratamento com antidiabéticos orais, surgirem intercorrências tais como
cirurgias, infecções, acidente vascular encefálico, etc., nas quais os níveis glicêmicos elevados podem
piorar o prognóstico.
Em pacientes com infarto agudo do miocárdio e com níveis de glicose plasmática superiores a 200
mg/dl, utilizar insulina por via endovenosa contínua e solução de glicose a 5% com cloreto de potássio.
O uso de insulina, nos pacientes com diabetes tipo 2, pode ser combinado com os antidiabéticos
orais que serão usados durante o dia, e a insulina de ação intermediária ou ultralenta, ao deitar.
COMO APLICAR INSULINA
Escolher o local para aplicar a insulina. Limpar a pele, usando algodão com álcool e deixar secar.
Manter uma distância de mais ou menos 2cm do local onde você tomou a injeção anterior, se a área
do corpo for a mesma.
Fazer uma prega na pele onde você vai aplicar a insulina.
Pegar na seringa como se fosse um lápis. Introduzir a agulha na pele, num ângulo de 90º, soltar a
prega cutânea.
OBS: Em pessoas muito magras ou crianças menores, a injeção poderá ser feita num ângulo de 45º,
para evitar que seja aplicada no Músculo.
Ao iniciar a aplicação de insulina, se for constatada a presença de sangue na seringa, seguir as
seguintes orientações:
o Sangue em pequena quantidade: continuar a aplicação.
o Sangue em grande quantidade: para a aplicação. Jogue fora a seringa com insulina e prepare outra
dose.
Injetar a insulina, empurrando o êmbolo até o final.
Retirar a seringa e fazer uma leve pressão no local, usando o algodão com álcool.
Uso de AAS
Nos pacientes diabéticos com complicação vascular, recomenda-se o uso continuado de dose baixa
de AAS, pois o benefício absoluto deste, como protetor cardiovascular, é maior em pacientes diabéticos do
que em não-diabéticos.
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COMPLICAÇÕES DO DM:
As principais complicações agudas são hipoglicemia, cetoacidose diabética e coma hiperosmolar.
Hipoglicemia – Sinais / sintomas – tremores; sudorese; palidez; palpitações; fome intensa; visão borrada;
diplopia; tontura, cefaleia; ataxia, distúrbios do comportamento, convulsão, perda da consciência; coma.
Glicemia <60mg/dl.
No paciente consciente oferecer alimento com carboidrato de rápida absorção (de preferência
líquido, por exemplo, refrigerante comum, suco de laranja etc). Em seguida o diabético deve comer algum
alimento (pão, biscoito, frutas) ou fazer a refeição mais próxima. No paciente inconsciente algumas
medidas devem ser tomadas antes de encaminha-lo para serviços de urgência: não forçar a ingestão oral,
mas pode ser colocado açúcar ou mel embaixo da língua; aplicar 20ml de glicose a 50% EV. Às vezes é
necessário manter soro glicosado EV para evitar nova crise.
Cetoacidose – É uma acidose metabólica causada por excesso de acetoácidos decorrentes da deficiência de
insulina.
Sinais / sintomas – poliúria / polidipsia; desidratação; dor abdominal; rubor facial; hálito cetônico;
hiperventilação; náuseas; vômitos; sonolência. Exames laboratoriais apresentam hiperglicemia (>
300mg/dl) glicosúria acentuada; cetonúria; acidose – pH <7,3; leucocitose; e alterações eletrolíticas.
Conduta inicial em ambulatório:
Tratar a doença intercorrente;
Não intercorrer o tratamento habitual;
Não interromper a ingestão de líquidos e alimentos;
Monitorar a glicemia a cada 2 horas, nas primeiras 12 horas, e depois, a cada 4-6 horas.
Aplicar insulina regular subcutânea, de 4 em 4 horas, conforme a glicemia, até o encaminhamento
para referência.
Monitorar cetonúria, ao menos três vezes ao dia.
Se persistirem vômitos, descompensação metabólica ou seguir redução do sensório, encaminhar o
paciente ao hospital para tratamento.
Síndrome Hiperosmolar Não-Cetótica – A síndrome hiperosmolar é um estado de hiperglicemia grave (>
600 a 800 mg/dL), desidratação e alteração do estado mental – na ausência de cetose. Ocorre apenas no
diabetes tipo 2, porque um mínimo de ação insulínica preservada nesse tipo de diabetes pode prevenir a
cetogênese.
Sinais / sintomas – poliúria intensa, evoluindo para oligúria; polidipsia; desidratação intensa; hipertermia;
sonolência; obnubilação mental; coma. Considerar o diagnóstico na presença de condições de risco +
sinais/ sintomas. Confirmar o diagnóstico com a medida da glicemia. Encaminhar ao hospital para
tratamento com reposição de líquidos, correção de distúrbios eletrolíticos e administração de insulina;
manter rigorosa monitoração dos sinais vitais, estado hídrico e valores laboratoriais.
As principais complicações crônicas podem ser decorrentes de alterações:
Na macrocirculação – cardiopatia isquêmica, doença cerebrovascular e doença vascular
periférica.
Na microcirculação – retinopatia e nefropatia;
Neuropáticas.
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento dessas complicações são: longa duração da
doença; mau controle metabólico; presença de HAS; tabagismo e alcoolismo; complicações preexistentes; e
gestação.
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Doença cardiovascular – É a complicação de maior morbimortalidade. A sintomatologia das três
grandes manifestações cardiovasculares – doença coronariana, doença cerebrovascular e doença vascular
periférica – é em geral semelhante à de pacientes sem diabetes. Contudo, alguns pontos merecem
destaque:
Angina de peito e infarto do miocárdio podem ocorrer de forma atípica na apresentação e na
caracterização da dor devida à presença de neuropatia autonômica cardíaca do diabetes.
Manifestações cerebrais de hipoglicemia podem mimetizar ataques isquêmicos transitórios.
A evolução pós infarto é pior nos pacientes com diabetes.
A prevenção e o tratamento da doença cardiovascular no diabetes seguem diretrizes semelhantes
às para pessoas sem diabetes, isto é, são orientadas a partir da avaliação do risco cardiovascular.
Retinopatia diabética – principal forma de cegueira irreversível no Brasil. Ela é assintomática nas
suas fases iniciais, mas evolui ao longo do tempo, acometendo a maioria dos portadores de diabetes após
20 anos de doença. Os fatores de risco são semelhantes aos descritos para doença macrovascular, embora
para complicações microvasculares, o controle da glicemia assume importância maior. A presença de
nefropatia e gravidez também contribuem para sua evolução. A presença de retinopatia é um marcador
precoce de início das complicações microvasculares e do risco de comprometimento renal. O rastreamento
tem como objetivo o diagnóstico precoce para prevenção de cegueira através da fotocoagulação. O
controle agressivo da glicemia e da pressão arterial é medida comprovadamente efetiva na redução da
prevenção e progressão da retinopatia diabética.
Nefropatia diabética - também é uma complicação comum e devastadora em pacientes com
diabetes, com uma frequência pouco inferior a retinopatia. Tradicionalmente inicia por um estágio de
nefropatia incipiente, com aumento da excreção urinária de albumina, chamada de microalbuminúria, em
geral, após 5 anos da doença. Nos próximos cinco a dez anos surge a síndrome nefrótica, com queda da
função renal e evolução para insuficiência renal terminal.
A microalbuminúria é o melhor marcador disponível para identificar indivíduos em risco de
desenvolverem insuficiência renal. As medidas mais efetivas em reduzir o risco e retardar a progressão da
nefropatia são o controle glicêmico e da pressão arterial. No tratamento da micro e macronefropatia
recomenda-se o uso de inibidores da ECA, exceto durante a gestação.
Neuropatia diabética - compreendendo um conjunto de síndromes clínicas que afetam o sistema
nervoso periférico sensitivo, motor e autonômico, de forma isolada ou difusa, nos segmentos proximal ou
distal, de instalação aguda ou crônica, de caráter reversível ou irreversível, manifestando-se
silenciosamente ou com quadros sintomáticos dramáticos. Pode se manifestar por sensação de queimação,
choques, agulhadas, formigamentos, dor a estímulos não-dolorosos, cãímbras, fraqueza ou alteração de
percepção da temperatura, pode ser em repouso, com exacerbação à noite e melhora com movimentos.
O tratamento sintomático da neuropatia periférica e da neuropatia autonômica requer controle
glicêmico, analgesia simples, e, se necessário, antidepressivos tricíclicos. Os sintomas muitas vezes levam a
complicações psicológicas, especialmente, quando prejudicam o sono, o que pode prejudicar o controle
geral da doença. Sensibilidade e apoio são muito importantes nesses casos.
Pé diabético - Úlceras de pés e amputação de extremidades são as complicações mais graves. Sua
prevenção primária visa prevenir neuropatia e vasculopatia. Geralmente, a neuropatia diabética (ND) atua
como fator permissivo para o desenvolvimento das úlceras nos pés, através da insensibilidade e,
principalmente, quando associada a deformidades. As úlceras complicam-se quando associadas à doença
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vascular periférica (DVP) e infecção, geralmente presentes em torno de 20% das lesões, as quais colocam o
paciente em risco de amputação e até de vida. Efetuar, nas consultas de rotina, a remoção sistemática dos
calçados, em todos os pacientes com DM tipo 2, realizando exame detalhado e pesquisa de fatores de risco
para o pé diabético. O teste com o monofilamento de 10 g (sensação protetora plantar) constitui um bom
instrumento para verificar indivíduos em risco de ulceração. A detecção de diminuição de sensibilidade ao
monofilamento ou de insuficiência circulatória periférica, assim como a presença de lesões cutâneas ou
estruturais, definem o paciente com o pé em risco de úlceras.
Orientações / cuidados gerais
Examinar os pés, diariamente.
Avisar o médico, se tiver calos, rachaduras, alterações de cor ou úlceras.
Vestir, sempre, meias limpas, preferencialmente de lã ou algodão sem elástico.
Calçar apenas sapatos que não apertem, preferencialmente de couro macio ou de tecido.
Não usar sapatos sem meias.
Sapatos novos devem ser usados, aos poucos.
Nunca andar descalço, mesmo em casa.
Cortar as unhas de forma reta, horizontalmente
Lavar os pés, diariamente, com água morna e sabão neutro. Evitar água quente. Secar bem os pés,
especialmente entre os dedos.
Após lavar os pés, usar um creme hidratante à base de lanolina ou vaselina líquida ou glicerina. Não
usar entre os dedos.
Não remover os calos, nem procurar corrigir unhas encravadas, em casa. Procurar um profissional
que tenha conhecimentos os cuidados com o “pé diabético”.
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS CRÔNICAS
Doenças respiratórias crônicas (DRC) são doenças crônicas tanto das vias aéreas superiores como
das inferiores. A asma, a rinite alérgica e a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) são as DRC mais
comuns. Afetam a qualidade de vida e podem provocar incapacidade nos indivíduos afetados, causando
grande impacto econômico e social. As limitações físicas, emocionais e intelectuais que surgem com a
doença, com consequências na vida do paciente e de sua família, geram sofrimento humano.
A OMS e o Banco Mundial estimam que quatro milhões de pessoas com DRC podem ter morrido
prematuramente em 2005 e as projeções são de aumento considerável do número de mortes no futuro. A
rinite pode ser considerada a doença de maior prevalência entre as doenças respiratórias crônicas e
problema global de saúde pública, acometendo cerca de 20 a 25% da população em geral. Embora com
sintomas de menor gravidade, está entre as dez razões mais frequentes de atendimento em Atenção
Primária em Saúde. O Brasil ocupa a oitava posição mundial em prevalência de asma, com estimativas para
crianças e adolescentes escolares variando de menos que 10 a mais do que 20% em diversas cidades
estudadas, dependendo da região e da faixa etária consideradas. Em 2007, foi responsável por cerca de 273
mil internações, gerando custo aproximado de R$ 98,6 milhões para o Sistema Único de Saúde (SUS).
Houve 2.500 óbitos, de acordo com o DataSUS, dos quais aproximadamente um terço ocorreu em unidades
de saúde, domicílios ou vias públicas.
Estimativas mostram que a morbimortalidade por DPOC está se elevando em muitas regiões. A
DPOC afeta 210 milhões de pessoas e é a quarta causa de mortalidade e representa 4,8% dos óbitos em
todo o mundo. A DPOC foi responsável por 170 mil admissões no SUS em 2008, com permanência média de
seis dias.
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Fatores de risco
Muitos dos fatores de risco para DRC preveníeis já foram identificados e medidas eficazes de
prevenção foram estabelecidas. Tabagismo, poluição ambiental, alérgenos, agentes ocupacionais e algumas
doenças como esquistossomose e doença falciforme podem ser citados como fatores de risco preveníveis
para DRC. Além disso, pneumonia, bronquiolite e tuberculose, por causarem cicatrizes nas vias aéreas,
também podem ser consideradas fatores de risco com impacto significativo sobre essas doenças. O
aumento na expectativa de vida representa fator de risco independente para esse grupo de doenças.
Sinais e Sintomas Respiratórios
A definição clássica de sintomático respiratório é o indivíduo que apresenta tosse, associada ou não
a outra alteração respiratória, por algumas semanas. Esse conceito se aplica tanto a adolescentes quanto a
adultos. Recomenda-se a realização de baciloscopia direta do escarro para confirmar ou excluir tuberculose
pulmonar nas pessoas que tossem por mais de três semanas, se não têm justificativa clara para o sintoma.
Nas crianças, para as quais não há consenso sobre a definição de sintomático respiratório, a
presença de tosse por três meses e/ou sibilância (uma semana/mês) e/ou com radiografia de tórax com
alteração persistente é sugestiva de doença respiratória crônica.
Tosse Persistente: Define-se como tosse persistente a presença desse sintoma por, pelo menos, três
semanas. Suas principais causas são rinite e rinossinusite, asma e refluxo gastroesofágico.
A tosse pode ser classificada em aguda até três semanas de duração; subaguda de três a oito
semanas; e crônica se superior a oito semanas. Pode ser ainda seca ou produtiva. Nos pacientes que não
expectoraram voluntariamente, por vergonha ou incapacidade, deve-se solicitar que tussam
voluntariamente para que se reconheça o caráter seco ou produtivo. Em pessoas acima de 40 anos, a tosse
pode estar associada a DPOC ou carcinoma brônquico. Indagar sobre antecedentes atópicos, tabagismo
ativo ou passivo, exposição ocupacional. Quando de caráter progressivamente mais intenso e persistente,
pode sugerir carcinoma brônquico. Tosse durante exercícios físicos, sobretudo se acompanhada por
dispneia, pode significar a presença de broncoespasmo induzido pela atividade física.
A história de tosse crônica exige não apenas a investigação dos outros sinais e sintomas
respiratórios, como também dos sintomas digestivos, entre eles, a “queimação” retroesternal, que pode
sugerir refluxo gastroesofágico. Principais doenças e condições que provocam tosse crônica.
• Asma
• Rinite/rinossinusite
• Doença do refluxo gastroesofágico
• Hiper-reatividade pós-infecção respiratória
•
DPOC
• Tuberculose
• Bronquiectasia
• Uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina
• Insuficiência cardíaca
• Neoplasia (pulmão, laringe, esôfago)
Expectoração: O escarro eliminado pela boca contém a mistura de secreções provenientes da nasofaringe,
orofaringe e pulmões. Qualquer expectoração deve ser considerada como achado clínico anormal, a
despeito da benignidade da maioria dos casos.
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É preciso observar as características do escarro: volume (escasso, moderado ou abundante),
aspecto (mucoso, purulento, sanguíneo ou com estrias de sangue), coloração (esbranquiçado, amarelado,
esverdeado) e odor (fétido ou não). A presença de escarro purulento ou mucopurulento e amarelado ou
esverdeado está, geralmente, relacionada a quadros infecciosos agudos, subagudos e crônicos. A
expectoração excessiva pela manhã pode estar associada a bronquiectasias, bronquite crônica infectada e
abscessos pulmonares.
Hemoptise: Diante de hemoptise, o primeiro passo é distinguir a verdadeira da falsa. Na verdadeira
hemoptise, a origem do sangue está nos vasos da parede da traqueia, brônquios ou do tecido pulmonar,
enquanto na falsa, o sangramento se localiza nas vias aéreas superiores ou no trato digestivo superior.
Diferentemente da falsa, na verdadeira hemoptise o sangue habitualmente tem aspecto vivo e rutilante, é
espumoso e está misturado a alguma quantidade de muco. É necessário diferenciar o sangramento das vias
aéreas do das vias digestivas baixas (hematêmese), que habitualmente tem coloração mais escura e está
associado a outros sintomas digestivos.
A hemoptise pode ser secundária à tuberculose e qualquer das afecções que levam à bronquite,
pneumonia e especialmente a bronquiectasias, entre elas as imunodeficiências, sequelas infecciosas
prévias e fibrose cística. Pode ocorrer também em doenças que envolvem a circulação pulmonar e
brônquica, tais como o tromboembolismo pulmonar, a insuficiência cardíaca e as vasculites.
Sibilância (chiado, chieira, piado): Geralmente os pacientes ou familiares de crianças têm dificuldade em
caracterizara sibilância com precisão durante a anamnese e a traduzem como “ronqueira” (originárias das
vias aéreas superiores), “peito-cheio” (relacionado geralmente à tosse produtiva) e, por isso, é
indispensável comprová-la pela ausculta pulmonar. Diferentemente das crepitações, que são ruídos
descontínuos, os sibilos são ruídos adventícios contínuos e musicais.
A sibilância é secundária a processos obstrutivos brônquicos, sejam intrínsecos (carcinoma
brônquico, corpos estranhos, enfermidades que levam à instalação de secreção-inflamação-edema, como é
o caso da asma), sejam compressivos extrínsecos (adenomegalias, tumores etc.). Como a asma é, por
definição, uma doença que cursa com reversibilidade brônquica, é mandatório auscultar o paciente
imediatamente antes e cerca de 20 minutos após a administração de broncodilatadores inalatórios. O
diagnóstico fica praticamente confirmado se houver melhora da sibilância (e redução da taquidispneia)
nesse curto intervalo de tempo. A falta de resposta sugere diagnóstico diferencial, como é o caso de
infecções respiratórias, da DPOC, aspiração de corpos estranhos, tumores, malformações cardiovasculares
ou digestivas, refluxo gastroesofágico, entre outros.
Dor torácica: A causa mais comum de dor torácica em adultos é a nevralgia intercostal ou costocondrite. Se
houver história de trauma, indica a possibilidade de fratura de costela. Quando a dor torácica está
associada a comprometimento pleural, geralmente é superficial, bem localizada (o paciente aponta o local
da dor com o dedo), ventilatóriadependente e sem hiperestesia à palpação no local de origem da sensação
dolorosa. Em qualquer uma das causas há menor expansibilidade do tórax no lado comprometido. A tosse é
propositalmente inibida por causa da dor.
Pneumonia, infarto pulmonar e pneumotórax devem ser considerados no diagnóstico diferencial. É
relativamente infrequente na tuberculose pulmonar nos seus estágios iniciais e sem comprometimento
pleural.
Taquipneia e dispnéia: Taquipneia é definida pelo aumento da frequência respiratória. Dispneia é
caracterizada por falta de ar ou respiração difícil. Como foi referido na sibilância, é essencial a comprovação
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dessas anormalidades durante a consulta, porque a “falta de ar” pode ser percebida de forma diversa pelos
pacientes e muito frequentemente está relacionada com aspectos culturais e nível de escolaridade. A
dispneia deve ser classificada de acordo com a sua relação com as atividades da vida diária. Deve-se
verificar a intensidade da dispneia ao longo do tempo no mesmo paciente, avaliando-se a resposta ao
tratamento estabelecido.
A dispneia aguda ou de instalação em curto espaço de tempo pode indicar crise de asma, embolia
pulmonar ou pneumotórax. A dispneia crônica ou com piora progressiva é característica da DPOC, tumores
centrais do trato respiratório, estenose traqueal, doenças do interstício pulmonar e fibrose pleural, além da
insuficiência cardíaca.
Cianose – A cianose é a coloração azulada da pele, da região perioral, do leito ungueal e de mucosas,
associada ao aumento da hemoglobina não saturada de oxigênio e reflete hipoxemia acentuada. A
saturação de hemoglobina pode ser facilmente medida com um oxímetro de pulso, enquanto a pressão
arterial de oxigênio requer um gasometria.
Baqueteamento digital – O baqueteamento digital está associado a doenças cardiovasculares, digestivas e
pulmonares. Resulta de aumento de tecido conjuntivo vascularizado e edema intersticial na região
subungueal dos dedos das mãos e artelhos. São várias as enfermidades respiratórias crônicas que podem
cursar com baqueteamento (ou hipocratismo) digital: a fibrose pulmonar, bronquiectasias, carcinoma
broncogênico e fibrose cística.
Respirador bucal – O termo respirador bucal pode ser empregado para definir pacientes que substituem o
padrão fisiológico de respiração nasal pela respiração predominantemente oral ou mista (nasal e oral).
Caracteriza-se por graus variados de obstrução nasal e roncos durante sono, hipertrofia de amígdalas e/ou
adenoides e apneia obstrutiva do sono. A boca tende a permanecer aberta ou entreaberta, lábios
predominantemente ressecados, língua rebaixada e hipotônica, nariz achatado e narinas pequenas,
protrusão da arcada dentária superior e mordida cruzada. Crianças podem apresentar sonolência e déficit
de atenção. Na população pediátrica, as causas mais frequentes são a hipertrofia das adenoides e a
rinossinusite alérgica (e, nesse caso, além do quadro clínico acima, estarão presentes o prurido nasal e
ocular, espirros em salva, rinorreia serosa ou seromucosa), rinosinusite infecciosa crônica, corpos estranhos
nasais e polipose nasal.
RINITE ALÉRGICA
Rinite é a inflamação aguda ou crônica, infecciosa, alérgica ou irritativa da mucosa nasal, sendo os
casos agudos, em sua maioria, causada por vírus, ao passo que os casos crônicos ou recidivantes são
geralmente determinados pela rinite alérgica, induzida pela exposição a alérgenos, que, após sensibilização,
desencadeiam resposta inflamatória mediada por imunoglobulina E (IgE). Como toda afecção alérgica, ela
pode apresentar duas fases. A primeira, chamada imediata, ocorre minutos após o estímulo antigênico e a
segunda, denominada fase tardia ou inflamatória, ocorre quatro a oito horas após o estímulo. Os sintomas
mais comuns são rinorreia aquosa, obstrução ou prurido nasal e espirros em salvas. Muitas vezes
acompanham sintomas oculares, como prurido, hiperemia conjuntival e lacrimejamento. Esses sintomas
podem melhorar espontaneamente. Nos casos crônicos, pode ocorrer perda do paladar e do olfato.
Os principais alérgenos ambientais desencadeantes e/ou agravantes da rinite são os ácaros da
poeira domiciliar, barata, os fungos, epitélio, urina e saliva de animais (cão e gato). Os principais irritantes
inespecíficos são a fumaça do cigarro e compostos voláteis utilizados em produtos de limpeza e construção,
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desencadeando os sintomas por mecanismos não imunológicos. A rinite alérgica é considerada como fator
de risco e marcador de gravidade da asma. Ela piora a asma, além de aumentar o risco de hospitalizações e
exacerbar as crises. Portanto, portadores de rinite persistente devem ser investigados para asma e viceversa. A fim de se obterem bons resultados no controle de cada doença, é importante o tratamento e
controle das duas doenças.
Diagnóstico
O diagnóstico de rinite alérgica é clínico, com base nos dados de história e exame físico. Na
anamnese, perguntar sobre início, duração e intensidade dos sintomas, quais os fatores desencadeantes ou
irritantes, tratamentos realizados, frequência de uso de medicamentos e resposta obtida, além dos efeitos
adversos. Pesquisar também história familiar e pessoal de atopia. O diagnóstico diferencial de rinite
alérgica pode ser resumido nas seguintes doenças e condições: rinite crônica não alérgica; rinite infecciosa;
póliposse nasossinusal; fatores mecânicos; desvio de septo; hiperplasia adenoideana; corpo estranho nasal;
atresia coanal; tumores; discinesia ciliar; rinorreia cerebroespinhal. A rinite alérgica é classificada
atualmente com base na intensidade dos sintomase seu impacto sobre a qualidade de vida do paciente.
Classificação de rinite alérgica
Frequência e duração dos sintomas
< 4 dias por semana ou
Intermitente
< 4 semanas de duração (ano)
≥ 4 dias por semana e
Persistente
> 4 semanas de duração (ano)
Intensidade
- Sono normal
- Atividades normais (esportivas, de recreação, na escola
Leve
e no trabalho)
- Sem sintomas incômodos
- Sono anormal
- Interferência nas atividades diárias, esportivas e/ou de
Moderada ou grave
recreação
- Dificuldades na escola e no trabalho
- Sintomas incômodos
Modificado de Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) 2008.
Tratamento
O objetivo do tratamento da rinite alérgica é promover a prevenção e o alívio dos sintomas, de
forma segura e eficaz. O tratamento a ser instituído depende da classificação da rinite, constando de
medidas farmacológicas e não farmacológicas.
Tratamento não farmacológico – Para o tratamento não farmacológico, asma e rinite seguem os mesmos
parâmetros, uma vez que são doenças integradas e principalmente desencadeadas por componente
alérgico. O tratamento não farmacológico da rinite deve seguir os itens abaixo listados:
• Educação e orientação quanto à doença.
• Uso correto das medicações inalatórias e capacidade de distinção entre medicações de
manutenção (coricoides intranasais, por exemplo) e de alívio (anti-histamínicos, por exemplo).
• Cessação do tabagismo (ele deve ser exaustivamente desencorajado).
• Perda de peso (quando indicado) e prevenção do sobrepeso e obesidade.
• Realização de atividades físicas.
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•
•
Controle ambiental.
Reduzir a exposição a fatores desencadeantes de forma individualizada levando em
consideração a história do paciente:
- Evitar exposição a ácaros ou alérgenos relacionados.
- Evitar exposição a mofo.
- Evitar tabagismo ativo e passivo.
- Retirar animais domésticos se comprovada sensibilização.
- Evitar odores fortes e exposição ocupacional.
- Evitar locais de poluição atmosférica.
As principais drogas disponíveis são os anti-histamínicos H1 orais e os corticoides intranasais. Os
antileucotrienos podem ser utilizados, porém com menor grau de recomendação e nível de evidência
clínica para controle dos sintomas.
• Rinite Intermitente Leve: Anti-histamínico H1 oral
• Rinite intermitente moderada a grave: Corticoide inalatório nasal
• Rinite persistente leve: Anti-histamínico H1 oral
• Rinite persistente moderada a grave: Corticoide tópico nasal
Tratamento adjuvante:
Lavagem nasal com solução salina - As soluções salinas isotônicas (solução fisiológica a 0,9%) são
empregadas no tratamento de afecções nasais agudas e crônicas, aliviando a irritação tecidual, umedece a
mucosa e auxiliar na remoção de secreções, aliviando temporariamente a obstrução nasal e melhorando o
olfato.
Descongestionantes nasais tópicos e sistêmicos - Os descongestionantes tópicos nasais (epinefrina,
nafazolina e oximetazolina) quando usados por tempo prolongado podem levar à obstrução nasal por
efeito rebote, causando uma “rinite medicamentosa”. Portanto, para o alívio rápido da obstrução nasal,
eles podem ser usados no máximo por cinco dias. Não são recomendados:
• Dexametasona em gotas nasais
• Injeções intranasais de corticosteroides
• Aplicação intramuscular de corticosteroide de depósito
• Descongestionantes orais
ASMA
Definição
Doença inflamatória crônica, caracterizada por hiper-responsividade das vias aéreas inferiores e por
limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento. É uma condição
multifatorial determinada pela interação de fatores genéticos e ambientais. Na patogenia da asma, está
envolvida uma variedade de células e mediadores inflamatórios que atuam sobre a via aérea e levam ao
desenvolvimento e manutenção dos sintomas.
Fatores de risco
Os fatores de risco podem ser divididos em ambientais e próprios do paciente,
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como é o caso dos aspectos genéticos, obesidade e sexo masculino (durante a infância). Os fatores
ambientais são representados pela exposição à poeira domiciliar e ocupacional, baratas, infecções virais
(especialmente vírus sincicial respiratório e rinovírus).
Diagnóstico
O diagnóstico da asma é eminentemente clínico e, sempre que possível, a prova de função
pulmonar deve ser realizada, para a confirmação diagnóstica e para a classificação da gravidade. Os
principais sintomas para o diagnóstico de asma estão descritos no quadro:
Diagnóstico de asma
Sintomas que sugerem asma
Mais de um dos sintomas: sibilância, dispneia, desconforto torácico e tosse
Principalmente se:
Pioram à noite e no início da manhã
Em resposta a exercícios, exposição a alérgenos, poluição ambiental e ar frio
Desencadeados por AAS ou betabloqueadores
Melhoram com broncodilatadores ou corticoides sistêmicos
História familiar de asma ou atopia
Sibilância difusa, audível na ausculta torácica
Eosinofilia não explicada
Sintomas episódicos
Sintomas que NÃO sugerem asma
Tosse crônica na ausência de sibilância ou dispneia
Desnutrição
Exame físico normal quando sintomático
Disfonia
História de tabagismo moderado a intenso (> 20 anos-maço)
Diagnóstico diferencial com cardiopatia, DPOC, bronquiolite e DRGE
Espirometria ou PFE normais quando sintomático e ausência de resposta a BD
*DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica. DRGE: doença do refluxo gastroesofágico. PFE: pico de fluxo
expiratório ou peak flow. BD: broncodilatador.
A anamnese, especialmente na infância, deve conter as seguintes perguntas:
Tem ou teve episódios recorrentes de falta de ar (dispneia)?
Tem ou teve crises ou episódios recorrentes de chiado no peito (sibilância)?
Esses episódios foram aliviados com broncodilatador oral ou inalatório? Houve melhora da
taquidispneia, da frequencia respiratória e da sibilância no curto intervalo de uma a uma hora e meia
após a realização de algumas (geralmente três ou quatro) inalações de broncodilatador?
Tem tosse persistente, particularmente à noite ou ao acordar?
Acorda à noite devido a acessos de tosse ou com falta de ar?
Tem tosse, sibilância ou aperto no peito após exposição a mofo, poeira domiciliar, animais, fumaça
de cigarro, perfumes ou após resfriados, riso e/ou choro?
Como a asma é uma doença reversível, o exame físico pode ser normal. Um achado comum é a
sibilância à ausculta pulmonar. Quando ausente, deve-se provoca-la durante a consulta solicitando ao
paciente que faça manobras de ins e expiração profundas e/ou esforços físicos.
Classificação da Gravidade
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A classificação da gravidade da asma é importante para as condutas clínicas no manejo dos
pacientes. Pode ser classificada quanto à gravidade em intermitente e persistente e essa última em leve,
moderada e grave.
Classificação
Intermitente
Persistente leve
Persistente
moderada
Persistente grave
Sintomas
Dia
< 1x/semana
Atividades normais
Exacerbações breves
> 1x/semana, mas não todo dia
Crises podem afetar atividades e sono
Diários
Crises podem afetar as atividades
Contínuos, diários
Crises frequentes
Atividades limitadas
Noite
< 2x/mês
> 2x/mês e < que
1x/semana
> 1x/semana
Frequentes
Tratamento
O tratamento da asma é baseado em três tipos de abordagens: ação educativa, cuidados
ambientais e tratamento farmacológico. A educação para o autocuidado e autonomia do paciente é um dos
pilares do tratamento da asma. Deve estar direcionada aos usuários e aos seus cuidadores, objetivando o
controle da doença e melhoria da adesão ao tratamento. Entre os diversos temas a serem trabalhados,
sugerem-se: conhecimento sobre a doença, sobre o tratamento e desenvolvimento de habilidades para o
autocuidado, aspectos psicossociais da doença, prática de atividade física, melhoria na qualidade de vida.
Muitos estudos demonstram a associação de poluentes externos do ar com exacerbação de
sintomas de asma. Quando não há como evitar a exposição, seguir alguns cuidados: evitar atividades físicas
ao ar livre, especialmente em dias frios, evitar baixa umidade ou exposição em dias com muita poluição,
evitar fumar e evitar ambientes fechados com pessoas fumando.
Tratamento farmacológico
As medicações para asma podem ser classificadas em duas categorias, a saber, aquelas para
controle e prevenção das exacerbações e outras manifestações da doença (dispneia e tosse aos esforços
físicos, despertares e tosse noturnos) e aquelas para alívio das exacerbações. As vias de administração
podem ser oral, inalatória ou parenteral. Deve-se sempre dar preferência à via inalatória devido à menor
absorção sistêmica, maior eficácia e menor taxa de efeitos colaterais. Os corticoides inalatórios são os
principais medicamentos para controle da asma, e os beta-agonistas de ação rápida associados aos
corticoides sistêmicos são os mais efetivos para o alívio das crises, tanto em crianças quanto em adultos de
qualquer idade.
Em crianças, o dispositivo inalatório preferido é o dispositivo dosimetrado com o espaçador
acoplado à máscara para crianças < quatro anos; dispositivo dosimetrado com o espaçador acoplado
diretamente na boca para crianças entre quatro e seis anos. Acima de seis anos pode-se utilizar os
dispositivos com pó seco.
Tratamento de asma aguda (exacerbação de asma)
A crise asmática, ou exacerbação da asma, corresponde à agudização do quadro de obstrução e
hiper-responsividade das vias aéreas. Durante a exaberbação, ocorre edema e infiltrado inflamatório da
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parede brônquica e aumento da produção de muco. Isso causa o estreitamento da luz das vias aéreas, que,
por sua vez, reduz o fluxo de ar dos pulmões. A sensação de aperto no peito, acompanhada de tosse seca,
geralmente marca o início de uma crise. Em seguida, a respiração se torna rude e bem audível, com
presença de sibilos, principalmente à expiração. Os pulmões se tornam hiperinsuflados e há aumento no
diâmetro anteroposterior do tórax. Os pacientes geralmente apresentam taquipneia (FR > 24 irpm),
taquicardia e hipertensão sistólica leve. Nos casos mais graves, ocorre uso da musculatura respiratória
acessória com tiragem intercostal, cornagem, cianose, redução ou desaparecimento difuso do murmúrio
vesicular à ausculta.
Como na asma persistente, a exacerbação também deve ser classificada quanto à gravidade,
determinando a conduta específica, a saber, leve/moderada, grave e muito grave. Essa classificação utiliza
critérios objetivos como a verificação do pico do fluxo expiratório (em pacientes > cinco anos de idade),
frequência cardíaca, frequência respiratória (FR) e oximetria de pulso. Os fatores responsáveis pelo
desencadeamento de uma crise asmática são conhecidos como “gatilhos” (triggers). Entre os principais,
destacam-se:
• Infecção viral.
• Alérgenos (poeira, ácaros, pólen, pelo de animais, entre outros).
• Fumaça de cigarro.
• Irritantes químicos e poluição ambiental.
• Mudanças climáticas.
• Exercícios físicos vigorosos.
• Medicamentos (anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores).
• Estresse emocional.
Os pacientes com asma persistente que estão bem controlados com o uso da medicação antiinflamatória possuem risco diminuído de exacerbações. Entretanto, continuam vulneráveis a elas, por
exemplo, diante de infecção respiratória. São medidas iniciais: doses repetidas de ß2 de ação rápida, por
via inalatória, na primeira hora, seguidas de administração precoce de corticoide sistêmico. Na vigência de
hipoxemia será necessária a suplementação com oxigênio. Se não houver disponibilidade desses recursos
na US, o paciente deve receber o primeiro atendimento, com a devida estabilização dos dados vitais, e
imediatamente ser encaminhado ao pronto-socorro em unidade móvel de urgência.
A metilprednisolona é preferida à hidrocortisona por menos efeitos mineralocorticoides. O sulfato
de magnésio somente deve ser usado em casos muito graves de asma devido aos riscos potenciais. O seu
uso pode evitar a necessidade de intubação.
O Ministério da Saúde, dá preferência ao salbutamol em aerossol e em solução para nebulização ao
fenoterol, devido à maior segurança e o corticoide por via oral à via endovenosa devido à praticidade,
custo e semelhança de eficácia entre as drogas.
O formoterol (ß2-agonista de longa duração) pode ser utilizado no alívio rápido na exacerbação de
asma, por ter início rápido de ação, porém não se recomenda seu uso prolongado como medicação de
alívio. A associação com budesonida pode ser usada como resgate e manutenção, proporcionando a
redução na dose a ser usada, melhor controle e número menor de hospitalização. Não há diferença na
eficácia terapêutica quando os broncodilatadores de ação rápida são administrados por meio de aerossóis
(bombinhas) – especialmente quando acoplados a espaçadores – ou nebulização.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
DPOC é uma doença com repercussões sistêmicas, prevenível e tratável, caracterizada por limitação
do fluxo aéreo pulmonar, parcialmente reversível e geralmente progressiva. Essa limitação é causada por
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uma associação entre doença de pequenos brônquios (bronquite crônica obstrutiva) e destruição de
parênquima (enfisema). A bronquite crônica é definida clinicamente pela presença de tosse e expectoração
na maioria dos dias por no mínimo três meses/ano durante dois anos consecutivos. O enfisema pulmonar é
definido anatomicamente como aumento dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, com
destruição das paredes alveolares.
Fatores de Risco
• Tabagismo: responsável por 80 a 90% das causas determináveis da DPOC.
• Poluição domiciliar (fumaça de lenha, querosene).
• Exposição ocupacional a poeiras e produtos químicos ocupacionais.
• Infecções respiratórias recorrentes na infância.
• Suscetibilidade individual.
• Desnutrição na infância.
• Deficiências genéticas (responsáveis por menos de 1% dos casos), como de alfa1 antitripsina.
Diagnóstico
O diagnóstico da DPOC é clínico e deveria ser considerado para todas as pessoas expostas ao
tabagismo ou poluição ocupacional que apresentam dispneia, tosse crônica e expectoração. Os critérios
clínicos são suficientes para estabelecer o diagnóstico da DPOC, porém, se possível, recomenda-se a
confirmação espirométrica. Principais indicadores para diagnóstico da DPOC
Dispneia
Progressiva (piora ao longo do tempo)
Geralmente piora com exercícios
Persistente (presente todos os dias)
Descrita pelos pacientes como “esforço aumentado para
respirar”, “fraqueza”
Tosse crônica
Pode ser intermitente e pode ser não produtiva
Expectoração crônica
Qualquer padrão
História de exposição crônica a
Tabagismo
fatores de risco
Poeiras ocupacionais
Fumaça intradomiciliar (fogão a lenha, carvão,
combustível)
Alguns exames complementares ajudam no diagnóstico da DPOC
• Espirometria
• Raio X de tórax
• Bacteriosciopia e cultura de escarro
Diagnósticos diferenciais da DPOC
Início após os 40 anos
Sintomas lentamente progressivos
DPOC
História de longa e/ou intensa exposição ao tabaco
Dispneia durante exercícios
Limitação ao fluxo aéreo praticamente irreversível
Início precoce (geralmente infância)
Asma
Sintomas variam dia a dia
Principalmente à noite ou início da manhã
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Insuficiência cardíaca
congestiva
Bronquiectasia
Tuberculose
História de rinite alérgica e/ou eczema atópico
História familiar de asma
Melhora da exacerbação com broncodilatadores
Estertores crepitantes nas bases
Dispneia paroxística noturna, ortopneia
Edema de membros inferiores, ingurgitamento jugular,
hepatomegalia
Raio X do tórax geralmente revela aumento da área cardíaca
Espirometria geralmente revela redução de volume, sem
obstrução
Pode haver expectoração diária
Geralmente associada a infecções bacterianas repetidas,
eventualmente com laivos de sangue
Crepitações grosseiras à ausculta pulmonar
Raio X e tomografia de tórax revelam dilatação brônquica e/ou
espessamento parede brônquica
Início em qualquer idade. Em crianças, frequentemente forma
miliar
Raio X do tórax pode mostrar infiltrados pulmonares, cavitações,
linfonodos
Confirmação microbiológica (BAAR)
Local com alta prevalência de tuberculose e HIV
Classificação da gravidade
Estádio 1
DPOC leve
Tosse crônica e expectoração
Piora dos sintomas. Falta de ar tipicamente
Estádio 2
DPOC moderada
aos esforços
Piora dos sintomas / Exacerbações frequentes
Estádio 3
DPOC grave
com impacto na qualidade de vida
Estádio 4
DPOC muito grave
Insuficiência respiratória / Cor pulmonale*
*Cor pulmonale é uma manifestação decorrente de insuficiência cardíaca direita e pode apresentar sinais
clínicos de aumento de pressão venosa jugular e edema pré-tibial.
Tratamento não farmacológico
Educação em saúde - Recomenda-se estimular a autonomia dos pacientes, orientando sobre os
fatores de risco, especialmente o tabagismo, além das características da doença, metas do tratamento, uso
correto dos dispositivos inalatórios, reconhecimento e o tratamento de exacerbações e estratégias para
minimizar as crises. Para aqueles pacientes em estádio IV, os familiares e cuidadores devem ser orientados
quanto à oxigenoterapia domiciliar.
Exercícios físicos – Pacientes com DPOC devem realizar exercícios físicos regulares concomitantes
com o tratamento farmacológico.
Reabilitação pulmonar – Todos os pacientes com DPOC deveriam ser encorajados a manter
atividade física regular e um estilo de vida saudável. Aqueles pacientes que têm dificuldade em manter uma
atividade física por limitação na falta de ar, apesar da otimização do tratamento medicamentoso, deveria
participar de um programa supervisionado de reabilitação.
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Reabilitação pulmonar de paciente com DPOC compreende a realização de exercícios, apoio
psicossocial, abordagem nutricional, educação sobre a doença e oxigenoterapia quando necessário.
Abordagem nutricional – Habitualmente, 20 a 30% dos pacientes com DPOC têm peso abaixo do
normal e 30 a 40% deles têm peso acima do normal. Ambas as situações são prejudiciais para o paciente.
Portanto, são necessárias recomendações nutricionais a fim de aproximar do peso ideal.
Oxigenoterapia domiciliar – É necessário o conhecimento de alguns termos e indicações de
oxigenoterapia domiciliar. Geralmente esses pacientes estarão sendo assistidos conjuntamente com um
serviço de referência.
Tratamento farmacológico
Os medicamentos broncodilatadores são a principal classe para o tratamento da DPOC. Eles podem
ser administrados tanto de forma regular como para alívio sintomático, se necessário. Os efeitos colaterais,
bem como a toxicidade, são dose-dependentes e tendem a ser menores na forma inalatória. A técnica de
uso dos dispositivos inalatórios deve ser conhecida por todos os profissionais da equipe multiprofissional.
Os pacientes podem ter dificuldade em usar os dispositivos em aerossóis. Nesse caso, as alternativas
podem ser o uso de câmara de expansão (espaçadores) e aerocâmaras ou uso de inaladores de pó.
Os broncodilatadores melhoram a capacidade de realizar exercício físicos. O uso de ß2-agonista ou
anticolinérgico de forma regular melhora os sintomas, reduzindo a chance de exacerbações, assim como
facilita o processo de reabilitação pulmonar.
Broncodilatadores (BD) – São à base do tratamento sintomático da DPOC. A via de administração
preferencial é a inalatória. Os BD de curta duração disponíveis são:
Curta duração:
• ß2 agonistas: fenoterol, salbutamol, terbutalino
• Anticolinérgico: brometo de ipratrópio
Longa duração:
• ß2 agonistas: formoterol, salmeterol
• Anticolinérgico: brometo de tiotrópio
Corticoides – Os corticoides inalatórios (CI) em uso regular não reduzem a frequência de exacerbações e
não melhoram a qualidade de vida para pacientes em estádios I e II. Não se deve usar corticoide inalatório
como monoterapia em DPOC. Estão indicados nos pacientes com uma a duas exacerbações ao ano e que
necessitam do uso de corticoide via oral e/ou antibiótico. A combinação de BD de longa duração e CI é mais
efetiva que esses medicamentos usados isoladamente.
Os médicos devem estar atentos ao uso crônico desses medicamentos, pois podem levar à
monilíase orofaríngea, estrias na pele, glaucoma, osteoporose, necrose asséptica de cabeça de fêmur,
fáscies cushingoide, entre outros. Esses efeitos são dose-dependentes e mais comumente associados ao
uso de corticoide por via oral. Deve-se ensinar ao paciente a lavar a boca e a beber um pouco de líquido
para prevenir a ocorrência de monilíase oral ou faríngea. Não se recomenda a manutenção de corticoide
por via oral.
Manejo das exacerbações
A exacerbação na DPOC é definida como uma mudança súbita na característica basal da dispneia,
tosse e/ou escarro que vai além das variações cotidianas desses pacientes. Geralmente os sintomas
incluem aumento na dispneia, sibilância, aperto no peito, aumento na expectoração e na tosse, alteração
da viscosidade e cor do escarro. Somente 25% apresentam febre durante as exacerbações. Diminuir a
frequência das exacerbações contribui para a diminuição do declínio da função pulmonar. Os
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broncodilatadores são efetivos nas exacerbações. Se há sinais clínicos de infecção da via aérea evidenciados
pela purulência do catarro e da mudança de coloração (amarelo-esverdeado), considerar a indicação de
antibioticoterapia.
CÂNCER
Segunda causa de óbitos no país, com tendência de crescimento nos próximos anos, o câncer é
uma questão de saúde pública, principalmente ao se levar em consideração seu percentual de prevenção:
cerca de um terço dos casos novos de câncer no mundo poderia ser evitado. A palavra câncer vem do grego
karkínos, que quer dizer caranguejo, e foi utilizada pela primeira vez por Hipócrates, o pai da medicina, que
viveu entre 460 e 377 a.C. Atualmente, câncer é o nome geral dado a um conjunto de mais de 100 doenças,
que têm em comum o crescimento desordenado de células, que tendem a invadir tecidos e órgãos vizinhos.
O câncer é um processo patológico que começa quando uma célula anormal é transformada pela
mutação genética do DNA celular. Essa célula anormal forma um clone e começa a se proliferar de maneira
anormal, ignorando os sinais de regulação de crescimento dos tecidos próximos à célula, adquirem
características invasisvas e provocam alterações nesses tecidos. Essas células infiltram esses tecidos e
ganham acesso aos vasos linfáticos e sanguíneos, os quais as transportam para outras áreas do corpo,
provocando o fenômeno conhecido como metástase (disseminação do câncer para outras regiões do
corpo).
- O que se entende por crescimento desordenado de células?
O crescimento das células cancerosas é diferente do crescimento das células normais. As células
cancerosas, em vez de morrerem, continuam crescendo incontrolavelmente, formando outras novas
células anormais. Diversos organismos vivos podem apresentar, em algum momento da vida, anormalidade
no crescimento celular – as células se dividem de forma rápida, agressiva e incontrolável, espalhando-se
para outras regiões do corpo – acarretando transtornos funcionais. O câncer é um desses transtornos. A
proliferação celular pode ser controlada ou não controlada.
No crescimento controlado, tem-se um aumento localizado e autolimitado do número de células de
tecidos normais que formam o organismo, causado por estímulos fisiológicos ou patológicos. Nele, as
células são normais ou com pequenas alterações na sua forma e função, podendo ser iguais ou diferentes
do tecido onde se instalam. O efeito é reversível após o término dos estímulos que o provocaram. A
hiperplasia, a metaplasia e a displasia são exemplos desse tipo de crescimento celular. No crescimento não
controlado, tem-se uma massa anormal de tecido, cujo crescimento é quase autônomo, persistindo dessa
maneira excessiva após o término dos estímulos que o provocaram. As neoplasias (câncer in situ e câncer
invasivo) correspondem a essa forma não controlada de crescimento celular e, na prática, são denominadas
tumores.
Neoplasias podem ser benignas ou malignas. As neoplasias benignas ou tumores benignos têm seu
crescimento de forma organizada, geralmente lento, expansivo e apresentam limites bem nítidos. Apesar
de não invadirem os tecidos vizinhos, podem comprimir os órgãos e tecidos adjacentes.
As neoplasias malignas ou tumores malignos manifestam um maior grau de autonomia e são
capazes de invadir tecidos vizinhos e provocar metástases, podendo ser resistentes ao tratamento e causar
a morte do hospedeiro. O câncer não invasivo ou carcinoma in situ é o primeiro estágio em que o câncer
pode ser classificado (essa classificação não se aplica aos cânceres do sistema sanguíneo). Nesse estágio (in
situ), as células cancerosas estão somente na camada de tecido na qual se desenvolveram e ainda não se
espalharam para outras camadas do órgão de origem. A maioria dos cânceres in situ é curável se for tratada
antes de progredir para a fase de câncer invasivo. No câncer invasivo, as células cancerosas invadem outras
camadas celulares do órgão, ganham a corrente sanguínea ou linfática e têm a capacidade de se disseminar
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para outras partes do corpo. Essa capacidade de invasão e disseminação que os tumores malignos
apresentam de produzir outros tumores, em outras partes do corpo, a partir de um já existente, é a
principal característica do câncer. Esses novos focos de doença são chamados de Metástases.
Formação do câncer: Uma célula normal pode sofrer uma mutação genética, ou seja, alterações no DNA
dos genes. As células cujo material genético foi alterado passam a receber instruções erradas para as suas
atividades. Independentemente da exposição a agentes cancerígenos ou carcinógenos, as células sofrem
processos de mutação espontânea, que não alteram seu desenvolvimento normal. As alterações podem
ocorrer em genes especiais, denominados proto-oncogenes, que, a princípio, são inativos em células
normais. Quando ativados, os proto-oncogenes transformam-se em oncogenes, responsáveis pela
malignização (cancerização) das células normais. Essas células diferentes são denominadas cancerosas.
Oncogênese: O processo de formação do câncer é chamado de carcinogênese ou oncogênese e, em geral,
acontece lentamente, podendo levar vários anos para que uma célula cancerosa se prolifere e dê origem a
um tumor visível. Os efeitos cumulativos de diferentes agentes cancerígenos ou carcinógenos são os
responsáveis pelo início, promoção, progressão e inibição do tumor. A carcinogênese é determinada pela
exposição a esses agentes, em uma dada frequência e período de tempo, e pela interação entre eles.
Devem ser consideradas, no entanto, as características individuais, que facilitam ou dificultam a instalação
do dano celular.
Esse processo é composto por três estágios:
• Estágio de iniciação, no qual os genes sofrem ação dos agentes cancerígenos.
• Estágio de promoção, no qual os agentes oncopromotores atuam na célula já alterada.
• Estágio de progressão, caracterizado pela multiplicação descontrolada e irreversível da
célula.
O período de latência varia com a intensidade do estímulo carcinogênico, com a presença ou
ausência dos agentes oncoiniciadores, oncopromotores e oncoaceleradores, e com o tipo e localização
primária do câncer.
A evolução dos tumores: O conhecimento da forma como evoluem ou crescem alguns tumores permite
que eles sejam previstos ou identificados quando a lesão ainda está na fase pré-neoplásica, ou seja, em
uma fase em que a doença ainda não se desenvolveu.
A evolução do tumor maligno depende:
• Da velocidade do crescimento tumoral.
• Do órgão onde o tumor está localizado.
• De fatores constitucionais de cada pessoa.
• De fatores ambientais etc.
Frente a essas características, os tumores podem ser detectados em diferentes fases:
• Fase pré-neoplásica (antes de a doença se desenvolver).
• Fase pré-clínica ou microscópica (quando ainda não há sintomas).
• Fase clínica (apresentação de sintomas).
Estadiamento: Independente da fase em que o câncer é detectado, há necessidade de se classificar cada
caso de acordo com a extensão do tumor. O método utilizado para essa classificação é chamado de
estadiamento e sua importância está na constatação de que a evolução da doença é diferente quando a
mesma está restrita ao órgão de origem ou quando se estende a outros órgãos. O estadiamento pode ser
clínico ou patológico.
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Estadiar um caso de neoplasia maligna significa avaliar o seu grau de disseminação. Para tal, há
regras internacionalmente estabelecidas, que estão em constante aperfeiçoamento. O estádio de um
tumor reflete não apenas a taxa de crescimento e a extensão da doença, mas também o tipo de tumor e
sua relação com o hospedeiro. Assim, além do Sistema TNM de Classificação dos Tumores Malignos (TNM),
a classificação das neoplasias malignas deve considerar também: localização, tipo histopatológico,
produção de substâncias e manifestações clínicas do tumor, além do sexo, idade, comportamentos e
características biológicas do paciente. O TNM baseia-se na extensão anatômica da doença, levando em
conta as características do tumor primário (T), as características dos linfonodos das cadeias de drenagem
linfática do órgão em que o tumor se localiza (N) e a presença ou ausência de metástase a distância (M).
Esses parâmetros recebem graduações, geralmente de T0 a T4; N0 a N3; e de M0 a M1, respectivamente.
A nomenclatura dos tumores: A nomenclatura dos diferentes tipos de câncer está relacionada ao tipo de
célula que deu origem ao tumor. Como o corpo humano possui diferentes tipos de células que formam os
tecidos, o nome dado aos tumores depende do tipo de tecido que lhes deu origem. Nos tumores benignos,
a regra é acrescentar o sufixo -oma (tumor) ao termo que designa o tecido que os originou. Exemplos:
• Tumor benigno do tecido gorduroso: lipoma.
• Tumor benigno do tecido glandular: adenoma.
Nos tumores malignos, considera-se a origem embrionária dos tecidos de que deriva o tumor:
• Tumores malignos originados dos epitélios de revestimento externo e interno são denominados
carcinomas; quando o epitélio de origem é glandular, passam a ser chamados adenocarcinomas.
Exemplos: carcinoma de células escamosas, carcinoma basocelular, carcinoma sebáceo.
• Tumores malignos originados dos tecidos conjuntivos (mesenquimais) têm o acréscimo de sarcoma
ao final do termo que corresponde ao tecido.
Exemplo: tumor do tecido ósseo – osteossarcoma.
Ainda sobre a nomenclatura dos tumores, cabe ressaltar que, geralmente, além do tipo histológico,
acrescenta-se a topografia. Por exemplo:
• Adenocarcinoma de pulmão.
• Osteossarcoma de fêmur.
Entretanto, há exceções. A nomenclatura dos tumores pode ser feita também das seguintes formas:
• Utilizando o nome dos cientistas que os descreveram pela primeira vez
Exemplos: linfoma de Burkitt, sarcoma de Kaposi e tumor de Wilms.
• Utilizando nomes sem citar que são tumores, como por exemplo: doença de Hodgkin; mola
Hidatiforme e micose fungoide. Embora os nomes não sugiram sequer neoplasia, trata-se de tumores do
sistema linfático, de tecido placentário e da pele, respectivamente.
Os principais tipos de câncer: O câncer pode surgir em qualquer parte do corpo. Alguns órgãos são mais
afetados do que outros; e cada órgão, por sua vez, pode ser acometido por tipos diferenciados de tumor,
mais ou menos agressivos. Os vários tipos de câncer são classificados de acordo com a localização primária
do tumor. Exemplo: colo do útero, mama, pulmão. Para informações sucintas sobre os tipos de câncer mais
incidentes na população brasileira, veja os tipos a seguir:
Câncer da cavidade oral (boca) – É o câncer que afeta os lábios e o interior da cavidade oral, o que
inclui gengivas, mucosa jugal (bochechas), palato duro (céu da boca), língua, assoalho da língua (região
embaixo da língua) e amígdalas. O câncer dos lábios é mais comum em pessoas brancas, ocorre mais
frequentemente no lábio inferior e está associado à exposição solar, ao tabagismo e ao etilismo.
Câncer de cólon e reto (intestino) – O câncer colorretal abrange tumores que acometem um
segmento do intestino grosso (o cólon) e o reto. É tratável e, na maioria dos casos, curável, quando
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detectado precocemente, e quando ainda não atingiu outros órgãos. Grande parte desses tumores se inicia
a partir de pólipos, lesões benignas que podem crescer na parede interna do intestino grosso. Uma maneira
de prevenir o aparecimento dos tumores é a detecção e a remoção dos pólipos antes de eles se tornarem
malignos.
Câncer de esôfago – No Brasil, o câncer de esôfago figura entre os dez mais incidentes. O tipo de
câncer de esôfago mais frequente é o carcinoma de células escamosas (também chamado de carcinoma
escamoso, carcinoma epidermoide ou carcinoma espinocelular), responsável por 96% dos casos. Outro
tipo, o adenocarcinoma, vem aumentando significativamente.
Câncer de estômago – Também denominado câncer gástrico. Os tumores do estômago se
apresentam, predominantemente, na forma de três tipos histológicos: adenocarcinoma (responsável por
95% dos tumores), linfoma (diagnosticado em cerca de 3% dos casos) e leiomiossarcoma (iniciado em
tecidos que dão origem aos músculos e aos ossos). O pico de incidência se dá, em sua maioria, em homens,
por volta dos 70 anos de idade. No Brasil, esses tumores aparecem em 3º lugar na incidência entre homens
e em 5º entre as mulheres.
Câncer de mama - Segundo tipo mais frequente no mundo, o câncer de mama é o mais comum
entre as mulheres. Se diagnosticado e tratado precocemente, o prognóstico é relativamente bom. O
envelhecimento é seu principal fator de risco. Os fatores de risco relacionados à vida reprodutiva da mulher
(menarca precoce, não ter tido filhos, idade da primeira gestação a termo acima dos 30 anos, uso de
anticoncepcionais orais, menopausa tardia e terapia de reposição hormonal) estão bem estabelecidos em
relação ao desenvolvimento do câncer de mama.
Câncer de pele do tipo melanoma – O melanoma cutâneo é um tipo de câncer de pele que tem
origem nos melanócitos (células produtoras de melanina, substância que determina a cor da pele) e tem
predominância em adultos brancos. O melanoma representa apenas 4% das neoplasias malignas da pele,
sendo o tipo mais grave devido à sua alta possibilidade de metástase. O prognóstico desse tipo de câncer
pode ser considerado bom, se detectado nos estádios iniciais.
Câncer de pele não melanoma – É o câncer mais frequente no Brasil, e corresponde a
aproximadamente 25% de todos os tumores malignos registrados no país. Apresenta altos percentuais de
cura, se for detectado precocemente. Entre os tumores de pele, o tipo não melanoma é o de maior
incidência e menor mortalidade. O câncer de pele é mais comum em pessoas com mais de 40 anos, sendo
relativamente raro em crianças e negros, com exceção daqueles portadores de doenças cutâneas prévias.
Pessoas de pele clara, sensíveis à ação dos raios solares, são as principais acometidas.
Como a pele - maior órgão do corpo humano - é heterogênea, o câncer de pele não melanoma
pode apresentar tumores de diferentes linhagens. Os mais frequentes são o carcinoma basocelular e
carcinoma de células escamosas ou carcinoma epidermoide. O carcinoma basocelular, apesar de ser o mais
incidente, é também o menos agressivo.
Câncer de próstata - Mais do que qualquer outro tipo, o câncer de próstata é considerado um
câncer da terceira idade, já que cerca de três quartos dos casos no mundo ocorrem a partir dos 65 anos. O
aumento observado nas taxas de incidência no Brasil pode ser parcialmente justificado pela evolução dos
métodos diagnósticos, pela melhoria na qualidade dos sistemas de informação do país e pelo aumento na
expectativa de vida. Alguns desses tumores podem crescer de forma rápida, espalhando-se para outros
órgãos e podendo levar à morte. A maioria, porém, cresce de forma tão lenta (leva cerca de 15 anos para
atingir 1 cm³) que não chega a dar sinais durante a vida e nem a ameaçar a saúde do homem.
Câncer de pulmão – É o mais comum de todos os tumores malignos, apresentando aumento de 2%
ao ano na incidência mundial. Em 90% dos casos diagnosticados, o câncer de pulmão está associado ao
consumo de derivados de tabaco. Altamente letal, a sobrevida média cumulativa total em cinco anos varia
entre 13% e 21% em países desenvolvidos e entre 7% e 10% nos países em desenvolvimento. No fim do
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século XX, o câncer de pulmão se tornou uma das principais causas de morte evitáveis em todo o mundo.
Evidências na literatura científica mostram que pessoas com câncer de pulmão apresentam risco
aumentado para desenvolver um segundo câncer de pulmão e que irmãos e filhos de pessoas que tiveram
câncer de pulmão apresentam risco levemente aumentado de desenvolvimento desse câncer.
Câncer do colo do útero – O câncer do colo do útero, também chamado de câncer cervical, demora
muitos anos para se desenvolver. As alterações das células que podem desencadear o câncer são
descobertas facilmente no exame preventivo, por isso é importante a sua realização periódica a cada três
anos após dois exames anuais consecutivos negativos. A principal alteração que pode levar a esse tipo de
câncer é a infecção pelo Papilomavírus Humano (HPV).
Leucemias – Doença maligna dos glóbulos brancos (leucócitos) do sangue. Sua principal
característica é o acúmulo de células jovens anormais na medula óssea, que substituem as células
sanguíneas normais. Obs.: a medula óssea produz as células que dão origem às células sanguíneas, que são
os glóbulos brancos, os glóbulos vermelhos e as plaquetas.
Causas de câncer e prevenção
As causas externas e internas podem interagir de várias formas, aumentando a probabilidade de
transformações malignas nas células normais. O surgimento do câncer depende da intensidade e da
duração da exposição das células aos agentes causadores de câncer. Por exemplo: o risco de uma pessoa
desenvolver câncer de pulmão é diretamente proporcional ao número de cigarros fumados por dia e ao
número de anos que ela vem fumando. Dessa forma, a prevenção do câncer refere-se a um conjunto de
medidas para reduzir ou evitar a exposição a fatores que aumentam a possibilidade de um indivíduo
desenvolver uma determinada doença ou sofrer um determinado agravo, comumente chamados de fatores
de risco. Os fatores de risco de câncer podem ser encontrados no ambiente físico, ser herdados, ou
representar comportamentos ou costumes próprios de um determinado ambiente social e cultural.
Resumindo, as principais causas de câncer são:
Alimentação
Tabagismo
Hereditariedade
Infecção
Exposição profissional
Obesidade e falta de exercício 5%
Álcool 3%
Raios UV 2%
Medicamentos 2%
Poluição 2%
Outras 1%
Detecção precoce
De modo geral, sabe-se que, quanto antes o câncer for detectado e tratado, mais efetivo o
tratamento tende a ser, maior a possibilidade de cura e melhor será a qualidade de vida do paciente.
Agora, veremos as ações que fazem parte da detecção precoce. Nessa etapa do cuidado, o objetivo é
detectar lesões pré-cancerígenas ou cancerígenas quando ainda estão localizadas no órgão de origem e
antes que invadam os tecidos circundantes ou outros órgãos. A seguir, você vai conhecer as duas
estratégias utilizadas na detecção precoce:
• Diagnóstico precoce – realizado com o objetivo de descobrir o mais cedo possível uma doença por
meio dos sintomas e/ou sinais clínicos que o paciente apresenta. A exposição a fatores de risco é umas das
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condições a que se deve estar atento na suspeição de um câncer, principalmente quando o paciente
convive com tais fatores.
• Rastreamento - O rastreamento é o exame de pessoas saudáveis (sem sintomas de doenças) com o
objetivo de selecionar aquelas com maiores chances de ter uma enfermidade por apresentarem exames
alterados ou suspeitos e que, portanto, devem ser encaminhadas para investigação diagnóstica.
Diagnóstico
O diagnóstico de câncer é feito a partir da história clínica e exame físico detalhados, e, sempre que
possível, de visualização direta da área atingida, utilizando exames endoscópicos como broncoscopia,
endoscopia digestiva alta, pleuroscopia, retossigmoidoscopia, colonoscopia, endoscopia urológica, e outros
que se fizerem necessários, como a mamografia para a detecção do câncer de mama. O tecido das áreas
em que for notada alteração deverá ser biopsiado e encaminhado para confirmação do diagnóstico por
meio do exame histopatológico, realizado pelo médico anatomopatologista.
Principais formas de tratamento
As principais metas do tratamento são: cura, prolongamento da vida útil e melhora da qualidade de
vida. Existem três formas principais de tratamento do câncer: quimioterapia, radioterapia e cirurgia. Elas
podem ser usadas em conjunto, variando apenas quanto à suscetibilidade dos tumores a cada uma das
modalidades terapêuticas e à melhor sequência de sua administração.
Quimioterapia
É a forma de tratamento sistêmico do câncer que usa medicamentos denominados
“quimioterápicos” (ou antineoplásicos) administrados em intervalos regulares, que variam de acordo com
os esquemas terapêuticos.
Finalidades da quimioterapia:
• Quimioterapia prévia, neoadjuvante ou citorredutora: indicada para a redução de tumores loco e
regionalmente avançados que, no momento, são irressecáveis ou não. Tem a finalidade de tornar os
tumores ressecáveis ou de melhorar o prognóstico do paciente.
• Quimioterapia adjuvante ou profilática: indicada após o tratamento cirúrgico curativo, quando o
paciente não apresenta qualquer evidência de neoplasia maligna detectável por exame físico e exames
complementares.
• Quimioterapia curativa: tem a finalidade de curar pacientes com neoplasias malignas para os quais
representa o principal tratamento (podendo ou não estar associada à cirurgia e à radioterapia). Alguns
tipos de tumores no adulto, assim como vários tipos de tumores que acometem crianças e adolescentes,
são curáveis com a quimioterapia.
• Quimioterapia para controle temporário de doença: indicada para o tratamento de tumores sólidos,
avançados ou recidivados, ou neoplasias hematopoéticas de evolução crônica. Permite longa sobrevida,
mas sem possibilidade de cura; sendo, porém, possível obter-se o aumento da sobrevida global do doente.
• Quimioterapia paliativa: indicada para a paliação de sinais e sintomas que comprometem a
capacidade funcional do paciente, mas não repercute, obrigatoriamente, na sua sobrevida. Independente
da via de administração, é de duração limitada, tendo em vista a incurabilidade do tumor, que tende a
evoluir a despeito do tratamento aplicado.
Nota: A hormonioterapia é considerada um tipo de tratamento quimioterápico. Consiste no uso de
substâncias semelhantes ou inibidoras de hormônios para tratar as neoplasias que são dependentes
desses. A finalidade desse tratamento é definida pelo oncologista clínico, conforme a doença do paciente.
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Radioterapia: A radioterapia é o método de tratamento local ou locorregional do câncer que utiliza
equipamentos e técnicas variadas para irradiar áreas do organismo humano, prévia e cuidadosamente
demarcadas.
Finalidades da radioterapia: As finalidades da radioterapia relacionadas abaixo se referem a pacientes
adultos, já que, em crianças e adolescentes, cada vez menos se utiliza a radioterapia, em virtude dos efeitos
colaterais tardios ao desenvolvimento orgânico que ela acarreta.
• Radioterapia curativa: principal modalidade de tratamento radioterápico; visa à cura do paciente.
• Radioterapia pré-operatória (RT prévia ou citorredutora): procedimento que antecede a principal
modalidade de tratamento, a cirurgia, para reduzir o tumor e facilitar o procedimento operatório.
• Radioterapia pós-operatória ou pós-quimioterapia (radioterapia profilática): segue-se à principal
modalidade de tratamento, com a finalidade de esterilizar possíveis focos microscópicos do tumor.
• Radioterapia paliativa: objetiva o tratamento local do tumor primário ou de metástase(s), sem
influenciar a taxa da sobrevida global do paciente. É usada principalmente nas seguintes circunstâncias:
- Radioterapia antiálgica;
- Radioterapia anti-hemorrágica.
Cirurgia: A remoção cirúrgica de todo o câncer permanece como o método de tratamento ideal e mais
frequentemente utilizado. Contanto a conduta cirúrgica específica pode variar por vários motivos. A
cirurgia pode ser o método primário de tratamento ou pode ser profilática, paliativa ou reconstrutora.
Cuidados Paliativos: As ações de controle do câncer não se restringem à prevenção, à detecção precoce, ao
diagnóstico ou ao tratamento, mas envolvem também os cuidados paliativos. Segundo a OMS, os cuidados
paliativos consistem na abordagem para melhorar a qualidade de vida dos pacientes e de seus familiares e
no enfrentamento de doenças que oferecem risco de vida, pela prevenção e pelo alívio do sofrimento. Isso
significa a identificação precoce e o tratamento da dor e de outros sintomas de ordem física, psicossocial e
espiritual.
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