A Utilização da Toxina Botulinica: Como Agente Facilitador da

0
Cristiane Nascimento de Oliveira
A UTILIZAÇÃO DA TOXINA BOTULINICA:
COMO AGENTE FACILITADOR DA CONDUTA FISIOTERAPÊUTICA
NA MARCHA DIPLÉGICA
Rio de Janeiro
2007
1
CRISTIANE NASCIMENTO DE OLIVEIRA
A UTILIZAÇÃO DA TOXINA BOTULINICA
COMO AGENTE FACILITADOR DA CONDUTA FISIOTRAPÊUTICA
NA MARCHA DIPLÉGICA ESPÁSTICA
Monografia de Conclusão de Curso apresentada ao
Curso de Fisioterapia da Universidade Veiga de
Almeida, como requisito para obtenção do título de
Fisioterapeuta.
Orientador: Profª . Glece Ramos Rodriguez
Rio de Janeiro
2007
2
CRISTIANE NASCIMENTO DE OLIVEIRA
A UTIZAÇÃO DA TOXINA BOTULÍNICA
COMO AGENTE FACILITADOR DA CONDUTA FISIOTERAPÊUTICA
NA MARCHA DIPLÉGICA ESPÁSTICA
Monografia de Conclusão de Curso apresentada ao
Curso de Fisioterapia da Universidade Veiga de
Almeida, como requisito para obtenção do título de
Fisioterapeuta.
Aprovada em: ____/____/2007.
BANCA EXAMINADORA
Prof. Glece Ramos Rodriguez
Universidade Veiga de Almeida - Presidente da Banca Examinadora.
Prof.
Universidade Veiga de Almeida - Membro da Banca Examinadora.
Prof.
Universidade Veiga de Almeida - Membro da Banca Examinadora.
Rio de Janeiro
2007
3
Dedico este projeto á todos os pacientes que
confiam e aceitam ser atendidos por acadêmicos,
pois sem uma reciprocidade de confiança,
sinceridade e ética não poderíamos chegar até aqui.
4
AGRADECIMENTOS
Agradeço à DEUS, por me ajudar a vencer os obstáculos,que foram muitos! Aos meus
amigos por não me deixarem desistir, a minha orientadora Glece, por me direcionar na
escolha e desenvolvimento do tema, aos meus supervisores por repassar suas experiências, à
minha filha, por ser compreensiva nos momentos em que não pude dar atenção, ao meu irmão
por estar sempre ao meu lado.
5
“Feliz aquele que transfere o que sabe
e aprende o que ensina”
Cora Coralina -
6
RESUMO
Este projeto apresenta um estudo sobre os efeitos e a eficiência da toxina botulínica na
redução do tônus muscular sobre a marcha diplégica espástica. A TBA é uma substância que
bloqueia a placa motora, paralisando e inibindo a hipertonia muscular realizando um
relaxamento, possibilitando um trabalho de aprendizado de marcha e concedendo aos
mecanismos neurais uma participação do controle motor da criança. Neste, encontramos a
atuação da fisioterapia conciliada á aplicação da TBA de forma indispensável para
manutenção do ganho muscular, objetivando melhora de qualidade de vida dentro de seus
padrões, ensinando-a uma funcionalidade motora. Foram utilizados como material de
pesquisa: livros, sites e estudo de caso clínico, referente a uma criança com o diagnóstico de
ECI- diplégica espástica, com relato de etiologia de prematuridade, foi feito a aplicação da
TBA simultaneamente com o tratamento fisioterapêutico, amparado por uma equipe
interdisciplinar, obtendo sucesso.
Palavras – chave: TBA, espasticidade, reabilitação da marcha, paciente.
7
ABSTRACT
This project presents a study on the effects and effectiveness of the toxin botulinica in
reducing the muscle on the march spastic diplegic. The TBA is a substance that blacks the
plate engine, paraliz and inhibits muscle stiffness, making a relaxationy enabling the work of
learning to march grating neural mechanism a share of the engine control of child .have been
the performance of the application of phisiotrapy reconciled TBA so essential for
maintenance of muscle gain, aiming to improve quality of life within their standards,
teaching-a functionality engine, Have been used is research materia: books, websites and
clinical case study. For a child witch the diagnosis of ECI-spastic diplegic, with report of
etiology of TBA simultaneously with the treatment phisiot rapy supported by an
interdisciplinary tem obtaining success.
Words – key: spasticity, TBA, reabilitation from the march, patient.
8
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO..................................................................................................................... 9
1 TOXINA BOTULINICA ................................................................................................. 10
1.1 Definição e efeitos fisiológicos gerais ................................................................. 10
1.2 Ação da toxina botulínica sobre os tecidos .......................................................... 14
1.2.1 Duração da ação .................................................................................... 14
1.2.2 Correlação dose-efeito........................................................................... 14
1.2.3 Correlação dose- duração ...................................................................... 14
1.2.4 Atrofia muscular....................................................................................15
1.2.5 Efeito de Diluição ..................................................................................15
1.3 Ação da toxina botulinica sobre a fibra muscular espástica .................................16
1.4 Indicação da TBA no tratamento da espasticadade...............................................18
1.5 Contra-indicações da TBA....................................................................................18
2 ENCEFALOPATIA CRÕNICA NÃO PROGRESSIVA DA INFÃNCIA
2.1. Definição ............................................................................................................. 19
2.1.1Causas da ECI ........................................................................................ 20
2.2 Características da diplegia.................................................................................... 21
2.3Marcha fisiológica................................................................................................ .23
2.3.1 Ciclo da marcha.................................................................................... .24
2.4 Marcha diplégica espástica ................................................................................. .24
3 CORRELAÇÃO DAS VANTAFENS DA CONDULTA FISIOTERPÊUTICA
APÓS A APLICAÇÃO DO BOTOX................................................... 26
3.1Espasticidade......................................................................................................... 27
3.2 Avaliação do tono muscular................................................................................. 27
4 CASO CLÍNICO .............................................................................................................. 29
CONCLUSÃO..................................................................................................................... 31
REFERÊNCIAS .................................................................................................................. 32
9
INTRODUÇÃO
O assunto a ser abordado neste projeto, refere-se a administração da toxina botulinica,
simultaneamente com atuação da fisioterapia na ECI (Encefalopatia Crônica não progressiva
da infância) espástica diplégica, atingindo situações clínicas antes inviáveis,devido ao grau de
espasticidade, tornando-se um aliado do fisioterapeuta,quando utilizado corretamente,de
acordo com as necessidades previstas pela equipe multidisciplinar.
O objetivo é refletirmos em possibilidades, como a TBA, visando relaxamento,
evitando as contraturas e deformidades comuns, auxiliando o fisioterapeuta a promover
conquistas do paciente em aquisições motoras.
Pra realização deste, foram realizadas pesquisas em sites, bibliografias e estudo de
caso.
No primeiro capítulo, explica-se sobre a toxina botulínica, sua ação, duração, efeitos
sobre as fibras musculares espásticas, indicação e contra-indicação. No segundo capítulo,
falaremos sobre a ECI, a diplegia e a espasticidade, logo em seguida, o terceiro capítulo
correlacionado as vantagens fisioterápicas após a aplicação da TBA. O quarto e último
capítulo, relato de um caso clínico.
10
1 TOXINA BOTULÍNICA
1.1
DEFINIÇÃO E EFEITOS FISIOLÓGICOS:
A toxina botulínica é uma neurotoxina que bloqueia a liberação sináptica da
acetilcolina dos terminais nervoso colinérgicos, principalmente na junção neuromuscular,
tendo por resultado a perda irreversível das placas motoras terminais. (SABERJ, 2005, p. 180181; SINGHI, 2004, p. 1087; SPÓZITO, 2006, p. 10-1; ZONTA, 1998, p. 856).
A BT é produzida pelo Clostridium Botulinum e consiste, em uma mistura complexa
de proteínas contendo a neurotoxina botulínica e várias proteínas não-tóxicas. A neurotoxina
botulínica consiste em uma cadeia pesada e uma cadeia leve unidas por uma única ligação de
dissulfato. É sintetizada como uma única cadeia polipeptídica relativamente inativa com uma
massa molecular de aproximadamente 150kD. É ativada quando a cadeia polipeptídica for
proteoliticamente quebrada em 100kD de cadeia pesada e em 50kD cadeia leve. Existem oito
sorotipos diferentes da neurotoxina botulínica nomeados em A, B, C1, C2, D, E, F e G.
Embora todos estes sorotipos inibam a liberação da acetilcolina dos terminais nervosos, suas
proteínas intracelulares alvo, suas características e seus potenciais de ação variam
substancialmente. A BT tipo A (BT-A) foi o sorotipo mais extensamente estudado para
finalidades terapêuticas. Mais recentemente a BT tipo B (BT-B) tornou-se comercialmente
disponível. (SABERJ, 2005, p. 180-181; SINGHI, 2004, p. 1087; SPÓZITO, 2006, p. 11)
Quando o potencial de ação do motoneurônio despolariza o terminal do axônio, a
acetilcolina é liberada do citosol na fenda sináptica. Esta liberação da acetilcolina é executada
por uma cadeia de proteína de transporte, o fator solúvel N-etilmaleimida-sensitivo anexado
ao complexo protéico receptor (SNARE). Quando a BT é injetada no tecido alvo, a cadeia
pesada da neurotoxina botulínica liga-se as estruturas da glicoproteína encontrada
especificamente em terminais nervosos colinérgicos. Este encurtamento específico é razão da
elevada seletividade da BT pelas sinapses colinérgicas. Após a internalização, a cadeia leve de
ligamentos da neurotoxina botulinum com elevada especificidade para o complexo protéico
SNARE. O alvo das proteínas varia de acordo com os sorotipos da BT. A BT-A quebra as
proteínas sinaptossomal-associadas de 25kDa (SNAP-25). A BT-B quebra a membrana
vesicular-associada à proteína (VAMP), conhecida também como sinaptobrevina II. A quebra
11
proteolítica da cadeia leve do complexo protéico SNARE previne o encurtamento da vesícula
da acetilcolina na superfície interna da membrana celular e os resultados na obstrução da
fusão vesicular. Quando o tecido alvo é um músculo, a paresia pela desnervação química
ocorre. Quando o tecido alvo é uma glândula exócrina, a secreção glandular é obstruída. A
inibição da exocitose da acetilcolina pela BT termina com a restauração do retorno do
complexo protéico SNARE. A germinação axonal e o prolongamento da placa terminal
ocorre, mas acredita-se ser um fenômeno passageiro não responsável pela terminação do
efeito da BT. (SABERJ, 2005, p. 181).
O músculo estriado humano contém junções neuromusculares colinérgicas não
somente entre os motoneurônios alfa e fibras musculares extrafusais, mas também entre os
motoneurônios gama e fibras musculares intrafusais, formando o fuso muscular do órgão.
Quando um estiramento muscular ocorre, sinais aferentes de fusos musculares de órgãos que
percorrem as fibras Ia e II excita os motoneurônios alfa do músculo estirado assim como os
interneurônios inibem os neurônios dos músculos antagonistas. Os motoneurônios gama do
músculo estirado são ativados por motoneurônios colaterais alfa (co-ativação alfa-gama).
Estes circuitos são mostrados na figura 3. Os sinais de estiramento muscular aferentes são
também relacionadas à estruturas supra espinais envolvidas em respostas latentes longas ao
reflexo de estiramento e na geração de uma imagem corporal no espaço. (SABERJ, 2005, p.
181-182).
Recentemente, foi dado ênfase no papel de sinais aferentes na fisiopatologia da
distonia. Após mecanismos de feedback foram sugeridos para realizar um papel na distonia
laríngea, demonstrou-se que a facilitação aferente Ia pela vibração do tendão pode aumentar a
severidade da paralisia de escritor e este aumento pode ser obstruído por injeções de lidocaína
preferencialmente afetando a função do fuso muscular. Com isto, “o bloqueio aferente
muscular”, não somente a paralisia de escritor, mas também a distonia mandibular pode ser
tratado. (SABERJ, 2005, p. 181; SPÓZITO, 2006, p. 11).
A BT produz efeitos diferentes nos fusos musculares orgânicos. Rosales et al,
demonstrou atrofia em ambas fibras musculares intrafusal e extrafusal no bíceps femoral de
ratos de Wistar após a injeção da toxina botulínica tipo A. Após a injeção da BT os potenciais
de ação do músculo eliciados pela estimulação abolidos em ambos, em fibras extrafusal e
intrafusal, e as descargas aferentes do fuso eram progressivamente reduzidas. Filippi et al
demonstraram que motoneurônios terminais gama do músculo masseter isolado em ratos
podiam ser obstruídos pela BT, reduzindo desse modo, o sinal aferente Ia e II do fuso
muscular orgânico e o tônus muscular pela inibição reflexo sem afetar a força de músculo. O
12
efeito antidistônico da BT pode, conseqüentemente, ser causado não somente pela paresia do
músculo alvo, mas também pela inibição do reflexo espinal. (SABERJ, 2005, p. 181).
A BT pode ser usada para tratar a hiperatividade do músculo liso, tais como do
esfíncter oesofageal na achalasia, do esfíncter de Oddii na disfunção esfincteriana de Oddii,
do esfíncter anal interno nas fissuras anais e anismus, do detrusor vesical na dissinergia do
detrusor do esfíncter e do piloro na gastroparesia. Os efeitos sistêmicos adversos da BT-B
demonstram também doença do músculo liso da BT quando em infarto cardíaco, ocorre
obstipação e dificuldades de acomodação. Quando a BT for usada para tratar a hiperidrose,
hipersalivação, hiperlacrimação, ou quando o tecido da glândula exócrina é afetado, apresenta
efeitos adversos tais como, ressecamento dos olhos ou da mucosa. A BT, pode
conseqüentemente afetar as fibras eferentes do sistema nervoso autônomo como já descrito
meticulosamente por Justinus Kerner no adiantado século 19. Deste modo, parece que a ação
da BT sobre o sistema nervoso autônomo não é diferente de sua ação na sinapse
neuromuscular do músculo estriado. A ação sobre o sistema nervoso autônomo oferece uma
possibilidade adicional para estudar as relações dose-efeito e dose-duração. Ainda necessita
ser estudado se a BT afeta também transmissão aferente do sistema nervoso autônomo.
(SABERJ, 2005, p. 181).
Quando a BT é injetada no tecido alvo é limitado quase completamente ao axônio
terminal. Entretanto, quando a BT-A é aplicada para tratar a distonia cervical, frações
pequenas da aplicação de BT são distribuídas sistemicamente e podem ser detectadas pelo
aumento do tremor neuromuscular nos músculos não injetados. Quando a BT-B é aplicada
para tratar distonia cervical substancial, efeitos sistêmicos anticolinérgicos podem ser
clinicamente detectados. É desprezível o efeito direto da BT de distribuição sistêmica sobre o
SNC, já que a neurotoxina botulínica com tamanho de 150 KD não pode penetrar a barreira
hematoencefálica. À parte da penetração sistêmica, a BT podia também alcançar o SNC pelo
transporte axonal retrogrado. Certamente, tal transporte axonal retrogrado tem sido detectado
da BT com neurotoxina botulínica indicada radioativamente. Entretanto, o transporte axonal
retrogrado era tão lento que a BT aplicada era provavelmente inativada antes de alcançar o
SNC. O transporte de transináptico não foi observado. A ação da BT sobre as células de
Renshaw foi demonstrada somente após a injeção intraespinal. (SABERJ, 2005, p. 181).
Os efeitos da BT sobre a sinapse neuromuscular e sobre os fusos musculares orgânicos
podem produzir vários efeitos indiretos sobre o SNC. No o nível espinal a BT produz um
reflexo de inibição do motoneurônio alfa pelo bloqueio do motoneurônio gama e
subsequentemente supressão do impulso aferente Ia/II. Nos pacientes com distonia de
13
membro superior a BT normaliza a inibição recíproca alterada entre o músculo flexor e
extensor. Um efeito similar foi demonstrado também nos pacientes com tremor essencial. A
EMG muda os músculos oculares contralaterais após a injeção de BT no músculo reto lateral
também sugerem efeitos centrais. No nível supraespinal a BT pode normalizar a inibição
intracortical alterada e evocar potenciais somatosensoriais alterados. Embora a BT poder
realçar alguns aspectos da ativação cortical, ela não melhora a ativação danificada do córtex
motor primário visto na paralisia do escritor. (SABERJ, 2005, p. 181).
Quando a BT é usada para tratar a hiperatividade doloroso do músculo, desordens de
dor superficiais frequentemente substanciais são relatadas. Deste modo, esta dor superficial
foi atribuída à redução da hiperatividade do músculo. Entretanto, a dor induzida por formalin
nos animais pode ser reduzida pelos efeitos analgésicos diretos da BT. Provavelmente tal
efeito da BT é baseado em uma ação nos neurotransmissores com exceção da acetilcolina.
(SABERJ, 2005, p. 181).
Substância P (SP), um neuropeptídeo envolvido na percepção da dor, inflamação
neurogênica e vasodilatação, podem ser obstruído pela BT junto com a acetilcolina nos
músculos da íris de coelhos assim como nos gânglios de neurônio cultivados na raiz dorsal. A
associação desta inibição com a diminuição da SNAP 25 sugere um efeito direto da BT. A
supressão induzida pela BT do SP pode também ser demonstrado nos gânglios nervosos da
raiz dorsal embrionária de ratos. Quando os sorotipos diferentes de BT foram testados, a BTA produziu a mais forte supressão de SP. (SABERJ, 2005, p. 181).
Foi mostrado também o uso da BT para suprimir a liberação do glutamato, um outro
neurotransmissor envolvido na nocicepção, no corno dorsal e periférico confirmando
claramente as descobertas da inibição induzida pela BT do glutamato liberado para
sinaptosomas cerebrocorticais. A liberação da noradrenalina em células PC12 e gene
calcitonina relacionado com peptídeo (CGRP) nos terminais nervosos vasculares autônomos
poderiam também ser reduzidos pela BT que sugerindo possíveis mecanismos adicionais para
os efeitos da BT sobre a dor. Se a ação da BT em aferentes Ia e II podem também modular a
transmissão da dor, isto necessita de mais estudos. SABERJ, 2005.p 181
14
1.2
– AÇÃO DA TOXINA BOTULÍNICA SOBRE OS TECIDOS:
1.2.1 - Duração da ação
Quando a BT é injetada no músculo estriado, a paresia ocorre após dois a cinco dias e
ao final de dois a três meses ele começa a desgastar. Quando os anticorpos se juntam a BT são
dados forma, como neste exemplo, a duração de ação e a extensão do efeito terapêutico
máximo é reduzido geralmente após poucas aplicações da BT (falha parcial da terapia) antes
de ocorrer a falha completa da terapia. A duração subjetiva da ação varia entre os pacientes
que sofrem da mesma condição e entre os pacientes que sofrem de diferentes condições.
Quando o mesmo paciente é tratado com parâmetros de tratamento idênticos a duração da
ação é geralmente estável. (SABERJ, 2005, p. 181-182).
1.2.2 - Correlação dose-efeito
Há uma correlação entre a quantidade da BT aplicada e a extensão da paresia
provocada. Entretanto, as doses relativamente baixas de BT produzem uma paresia
substancial. As curvas da correlação dose-efeito podem ser usadas para otimizar as doses no
tecido muscular, as correlações dose-duração da BT, entretanto, têm que ser mantidas na
memória. (SABERJ, 2005, p. 182).
1.2.3 - Correlação da Dose-duração
Há também uma correlação entre a quantidade de BT aplicada e a duração da sua ação.
Entretanto, esta correlação parece existir somente quando as doses relativamente baixas de BT
são usadas. Com doses de BT mais elevadas a duração da ação parece saturar
aproximadamente três meses. (SABERJ, 2005, p. 182).
15
1.2.4 - Atrofia muscular
Quando a BT é injetada em um músculo hiperativo a paresia induzida produz uma
redução do diâmetro do músculo alvo. Quando o músculo alvo é hipertrófico devido a longa
duração da hiperatividade induzida pela BT, a paresia pode normalizar seu tamanho. Quando
BT é ministrada por um prolongado período de tempo real a atrofia muscular pode ocorrer.
Entretanto, a atrofia muscular não é um efeito obrigatório da BT e não pode ser usado para
testar a eficácia da BT. (SABERJ, 2005, p. 182-183).
1.2.5 - Efeito de diluição
Tem sido aceito que com diluições mais elevadas da BT a difusão tecidual da BT pode
ser aumentada, assim influenciando nos efeitos terapêuticos e nos efeitos superficiais de uma
terapia da BT. Assim grande parte, dos estudos válidos estão disponíveis para estimar a
diluição otimizada em situações terapêuticas diferentes. Definir uma razão de conversão entre
o Botox e de unidade mouse Dysport para comparar suas potencias terapêuticas têm sido o
problema dos neurologistas por anos.
Estudos iniciais usaram modelos clínicos inadequados, tais como o blefaroespasmo,
espasmo hemifacial ou disfônia espasmódica, que é dose extremamente insensitiva em relação
ao seu resultado terapêutico e efeitos superficiais. Recentemente, Ranoux et al usaram a
distonia cervical como um mais sensível modelo e aplicou um projeto de cruzamento para
comparar o potencial de dois produtos.
Este estudo tem vantagens metodológicas precedentes, mas referente aos grupos
independentes dos pacientes, deste modo provocando censura por causa das vastas diferenças
individuais de distonia cervical. O mais interessante resultado observado por Ranoux et al da
distonia cervical foi que o Dysport produz mais que dificuldades na garganta do que Botox.
Em uma leve discussão sobre a razão de conversão o argumento lógico era usualmente que o
Dysport era relativamente uma dose excessiva comparado com o Botox. Entretanto os autores
sugerem que os dois produtos têm padrão de difusão diferente, mas admitido que
determinando fatores de conversão mais apropriados pode ser uma história jamais terminada.
(SABERJ, 2005, p. 183).
16
1.3
– AÇÃO DA TOXINA BOTULÍNICA SOBRE A FIBRA MUSCULAR
ESPÁSTICA:
A toxina botulínica atua nos músculos espásticos provocando desnervação controlada,
com fraqueza muscular temporária e eventual atrofia. (SPÓZITO, 2006, p. 11; ZONTA, 1998,
p. 856).
A dose especifica depende de uma série de fatores que incluem: idade e peso do
paciente, grau e padrão de espasticidade. Nos músculos espásticos selecionados para a
aplicação da toxina, podem-se aplicar injeções em vários pontos, variando em geral de 1 a 4
pontos. Em crianças as doses de toxina botulínica podem ser calculadas por kg de peso. A
dose preconizada inicialmente foi 4 unidades por kg de peso, distribuída nos músculos
espásticos. O efeito da toxina botulínica tem início entre 24 a 72 horas, com início de melhora
entre 7 a 10 dias após a aplicação. A duração do efeito varia de 2 a 6 meses, em média 3
meses. Os efeitos colaterais podem ser dor, formação de equimoses ou hematomas nos locais
da aplicação, fraqueza muscular transitória acentuada, astenia. Pode ocorrer também indução
de formação de anticorpos contra a toxina botulínica, impedindo a sua ação terapêutica. Não
existem contra-indicações para utilizar a toxina botulínica, porém existem algumas
precauções necessárias em determinadas situações como: uso concomitante com antibióticos
aminoglicosídeos, pacientes com doenças do neurônio motor e da junção neuromuscular,
gravidez e lactação. (SPÓZITO, 2006, p. 11; ZONTA, 1998, p. 857).
A eficácia da toxina botulínica no tratamento de membros espásticos baseia-se
primordialmente na correta escolha dos músculos envolvidos e na utilização de doses eficaz.
(ZONTA, 1998, p. 858).
Na figura 1 observamos o material utilizado para aplicação da toxina botulínica: caixa
térmica, soro fisiológico, tubo de anestésico tópico, toxina botulínica tipo A(100 UI), seringa,
agulha de aspiração e bandagem oclusiva. Já na figura 2, observa-se aspecto clínico após o
uso do anestésico tópico.
17
Figura 1
Figura 2
Fonte:revista brasileira de ortopedia fevereiro,2003.
Na figura 3, temos ilustração mostrando os locais das injeções, enquanto na figura 4 o
aspecto clínico no momento da aplicação.
Figura 3
Fonte:revista brasileira de ortopedia fevereiro,2003
Figura 4
18
1.4- Indicação da TBA no tratamento da espasticidade
O paciente que terá maior beneficio com o tratamento da TBA é o hipertônico, tanto
espástico quanto distônico, cujo tônus muscular anormal esteja interferindo na aquisição e
execução da função ou promovendo contratura articular e deformidades estruturais.Reduzir o
tônus muscular em apropriado grupamento muscular pode ajudar o paciente a adquirir a
função ou prevenir danos estruturais. (SCOTT, 2000, p. 746-52; ACNR, 2002, p. 11-12).
1.5- Contra – indicações da TBA
Crianças menores de 18 meses de idade,porque não há nenhum registro de que a
terapia produza um resultado significativo nesse período.É contra –indicado quando há
contratura fixa e se o paciente tiver hipertonia difusa.Porém, a TBA pode ser usada para
tratar aspectos focais da espasticidade generalizada.( RUSSMAN, 1997; p. 81-93).
19
2 ENCEFALOPATIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA DA INFÂNCIA
2.1 DEFINIÇÃO:
Desde o Simpósio de Oxford, em 1959, a Paralisia cerebral passou a ser conceituada
como Encefalopatia Crônica não progressiva da Infância (ECI) que, constituindo um grupo
heterogêneo, tanto do ponto de vista etiológico quanto em relação ao quadro clínico, tem
como elo comum o fato de apresentar predominantemente sintomatologia motora, à qual
outros sinais e sintomas se juntam em diferentes combinações (DIAMENT; CYPEL, 1996, p.
781-98; ROBERTSON; SAUVE; CHRISTIANSON, 1994, p. 636-40; ROTA, 2001, p. 12761278).
Não existe pesquisa específica e oficial no Brasil a respeito da incidência de
portadores de deficiências física, sensorial ou mental, porém, segundo Edelmuth, surgem no
Brasil 17.000 novos casos de ECI ao ano (EDELMUTH 1992, p. 8-9).
O comprometimento do SNC nos casos de ECI decorre de fatores endógenos e
exógenos, devendo-se considerar, dentre os fatores endógenos, o potencial genético herdado,
ou seja, a suscetibilidade maior ou menor do cérebro para se lesar. O indivíduo herda
juntamente com as potencialidades de sua atividade motora, instintivo-afetiva e intelectual,
também a capacidade de adaptação, ou seja, a plasticidade cerebral, que é a base da
aprendizagem (ROBERTSON; SAUVE; CHRITIANSON, 1994, p. 636-640; ROTA, 2001, p.
1276-1278.)
Entre os fatores exógenos, considera-se que o tipo de comprometimento cerebral vai
depender do momento em que o agente atua, de sua duração e da sua intensidade. Quanto ao
momento em que o agente etiológico incide sobre o SNC em desenvolvimento, distinguem-se
os períodos pré-natal, perinatal e pós-natal (TORFS; VAN DEN BERG; OECHSLI, 1990, p.
615-619).
20
2.1.1 Causas de ECI
As causas de ECI podem ser pré-natais, perinatais ou pós-natais. As principais causas
pré-natais são: diminuição da pressão parcial de oxigênio, diminuição da concentração de
hemoglobina, diminuição da superfície placentária, alterações da circulação materna, tumores
uterinos, nó de cordão, cordão curto, malformações de cordão, prolapso ou pinçamento de
cordão.
Já as causas perinatais são subdivididas em fatores maternos (idade da mãe,
desproporção céfalo-pélvica, anomalias da placenta, anomalias do cordão, anomalias da
contração uterina, narcose e anestesia), fatores fetais (primogenidade, prematuridade,
dismaturidade, gemelaridade, malformações fetais, macrossomia fetal) e fatores de parto
(parto instrumental, anomalias de posição, duração do trabalho de parto).
Os fatores pós-natais mais comuns são: anóxia anêmica, anóxia por estase, anóxia
anoxêmica, anóxia histotóxica. (DIAMENT; CYPEL, 1996, p. 781-798; VOLPE, 2001, p.
296-330; WILLIANS, 1992, p. 14-21).
A diplegia espástica é o tipo mais comum de paralisia cerebral verificada em
prematuros. No âmbito da genética, há uma certa relação entre os casos de ECI espástica
diplégica e matrimônios consangüíneos caracterizados por uma herança dominante.Já nos
fatores imunológicos, pode se detectar quantidades excessivas de interferons. (RATLIFE,
2000, p. 183; LEGIDO; KATSETOS, 2003, p. 157-165).
Dentre os vários mecanismos fisiopatológicos da espasticidade,originados em vários
pontos da via do reflexo do estiramento,envolvendo os motoneurônios alfa , gama,
interneurônios da medula espinhal e vias aferentes e eferentes,sobressai a teoria clássica do
aumento do tônus , secundário à perda das influências inibitórias descendentes(via retículo –
espinhal),como resultado de lesões comprometendo o trato cortiço-espinhal (piramidal agora
melhor definido como vias mediadoras de influências supra-espinhais sobre a medula
espinhal).
A perda da influência inibitória descendente resultará em aumento da excitabilidade
dos neurônios fusimotores gama e dos moto-neurônios alfa.Os principais neurotransmissores
envolvidos no mecanismo do tônus muscular são: ácido gamaminobutírico (gaba) e glicina
(inibitórios)
e
glutamato
9excitatório,além
da
noradrenalina,
serotonina
neuromoduladores como a adenosina e vários neuropeptídeos(ZONTA,1998 p.852).
e
de
21
2.2 –CARACTERÍSTICAS DA DIPLEGIA
A diplegia caracteriza-se por comprometimento bilateral, principalmente de membros
inferiores, mas parece também haver certa participação dos membros superiores. Muitas têm
atrofia significante no tronco e espsticidade nos membros. O principal problema funcional
inclui dificuldade de mobilidade e postura, que varia da necessidade de cadeira de rodas até
andadores ou muletas, no caso de pequenos distúrbios da marcha nas crianças andam
independentemente.A inteligência e a linguagem freqüentemente permanecem inalteradas,
mas podem surgir
movimentos incoordenados das mãos. (SHEPRERD, 1998, p. 115;
RATLIFFE, 2000, p. 183; RAPIN, 2002, p. 400).
A espasticidade e suas desordens motoras relacionadas são caracterizadas por uma
hiperatividade disfuncional muscular que contribui para dor e incapacidade, sendo um
distúrbio freqüente nas lesões congênitas ou adquiridas do sistema nervoso central (SNC),
afetando milhões de pessoas em todo o mundo1. A definição mais aceita da espasticidade é
que se trata de uma desordem motora caracterizada pelo aumento do reflexo tônico de
estiramento velocidade dependente, com exacerbação dos reflexos tendinosos, resultado do
aumento reflexo de estiramento, como um dos componentes da síndrome do neurônio motor
superior (TEIVE; ZOMTA, 1998, p. p. 852-858).
A hipertonia espástica é uma das conseqüências mais incapacitantes dos traumatismos
crânio-encefálicos (TCE), acidentes vasculares cerebrais (AVC), paralisia cerebral, traumas
raquimedulares, doenças degenerativas medulares e lesões por anóxia cerebral. Compromete
67% dos portadores de lesão medular4, 60% dos portadores de paralisia cerebral5, 84% dos
portadores de TCE6. Está associada à redução do estado funcional em grande proporção de
pacientes com AVC7.
Prejudica o uso funcional dos sistemas motores, limita a amplitude de movimento
articular e provoca dor. Ela pode causar aumento da incapacidade por afetar o posicionamento
confortável do indivíduo e prejudicá-lo nas tarefas de vida diária, como alimentação,
locomoção, transferências, cuidados de higiene e mesmo o dormir. Quando não tratada, causa
contraturas, rigidez, luxações, dor e deformidades. A hiperatividade muscular também está
associada a um aumento do gasto energético metabólico.
Existem alguns aspectos positivos da espasticidade. Ela pode manter o tônus e a massa
muscular. O aumento da massa muscular sobre certas proeminências ósseas diminui o risco de
escaras, e da incidência de osteoporose bem como auxilia no esvaziamento reflexo da bexiga
22
e do intestino neurogênico. Por aumentar o tônus muscular, pode estabilizar articulações,
melhoran0do a postura e auxiliando no sentar e nas transferências. A espasticidade não é uma
situação clínica para ser completamente eliminada, mas, sim, modulada.
Quatro princípios devem ser levados em consideração no tratamento da espasticidade:
• não existe um tratamento de cura definitiva da lesão;
• o tratamento apresenta múltiplos enfoques visando a diminuição da incapacidade;
• o tratamento deve estar inserido em um programa de reabilitação;
• o tempo de tratamento deve ser baseado na evolução funcional.
O uso da toxina botulínica (TBA) na espasticidade iniciou há mais de uma década,
porém os estudos iniciais, na sua maioria, envolviam múltiplos diagnósticos, músculos
isolados, doses baixas e fixas e instrumentos não validados para medida de tônus e
seguimento.
Mais recentemente, vêm sendo realizados estudos com padrões de músculos injetados
mais definidos, combinações de sinergistas, doses maiores, diluição padrão, seleção mais
adequada de pacientes e utilização de técnica de localização. Outro aspecto importante foi a
melhora na descrição dos seguimentos com incorporação de metas específicas para pacientes
e medidas fisiológicas (HOULTRAM; NOBLE; BOYD; CORY, 2001, p. 194-202).
Crianças com paralisia cerebral têm a hipertonia espástica como uma de suas
características e um de seus problemas funcionais. Correlação entre a progressão das
deformidades e o prognóstico cirúrgico e funcional já foi demonstrada. A maioria dos estudos
placebo-controlados em crianças com espasticidade em membros inferiores demonstrou
melhora da marchae do gasto energético e diminuição do tônus. Os efeitos colaterais
geralmente são limitados à dor no local da injeção (HESSE; REITER; KONRAD, 1998 p.
381). Mais recentemente, estudos mostraram os mesmos benefícios em membros superiores
(CORY; COSGROVE; WALSH; MC CLEAN, 1997, p. 130).
Nos paciente com TCE e AVC existem evidências, baseadas em estudos
multicêntricos controlados randomizados, dos benefícios da TBA nos membros superiores e
inferiores, com aumento da velocidade da marcha, diminuição do tônus, redução da dor,
melhora funcional e diminuição do clônus. Nos pacientes com esclerose múltipla e
traumatismo raquimedulares, ocorreram redução da dor, aumento da amplitude articular e
maior facilidade para higiene. (WILLIANS; GUNN; MALLARD; 1992, p. 14-21).
A espasticidade pode apresentar-se de duas formas. Primeiramente, a criança pode
apresentar uma hipotonia inicial, onde o desenvolvimento da espasticidade ilustra os efeitos
dos processos neurais e mecânicos de adaptação, os quais demonstram a capacidade do
23
sistema nervoso central e osteomuscular para se organizarem. Neste caso o aparecimento da
hipotonia muscular, em parte é devido ás mudanças nas propriedades estruturais e funcionais
dos músculos e de outros tecidos moles,assim como aos processos de recuperação do sistema
nervoso,principalmente ao nível da medula.Secundariamente,quando a criança é pouco capaz
de movimentar-se em qualquer posição. (SHEPHERERD, 1998, p. 115-116).
2.3 – MARCHA FISIOLÓGICA
A locomoção é o processo pelo qual o animal se move de uma posição geográfica para
outra. A locomoção inclui início, parada, mudanças de velocidade, alterações na direção e
adaptações para as mudanças na inclinação do terreno.
O termo marcha é inespecífico. As descrições da marcha tratam do que acontece no
curso de apenas um ciclo, supondo-se que os ciclos sucessivos são todos iguais. O ato de
andar é rítmico e aparentemente sem esforço.
Andar não depende de uma posição específica da cabeça, por este motivo podemos
olhar ao redor durante a marcha. Os braços balançam alternadamente para frente e para trás
devido a rotação entre a pelve e a cintura escapular, e devido a transferência de peso para
frente. As passadas são do mesmo comprimento e velocidade. O calcanhar dianteiro bate ao
solo primeiro enquanto o hálux traseiro deixa o solo por último, e por um curto período ambas
as pernas estão em contato com o solo.
A posição que o pé assume no solo varia ligeiramente de pessoa para pessoa, mas é
importante observar que normalmente o ângulo a partir ou no sentido da linha mediana é o
mesmo para ambos os pés. (DAVIES, 1996, p. 15-16; ROSE, 1998, p. 1-2).
24
2.3.1 – Ciclo da marcha
Durante a marcha em velocidade livre, são observados em um ciclo os seguintes
eventos repetitivos: toque do pé e desprendimento do pé. Entretanto, devido a presença de
dois membros no ser humano, o total de eventos é quatro: toque do pé, desprendimento do pé
oposto, toque do pé oposto e desprendimento do pé. Normalmente, o contato inicial do pé é
feito com o calcanhar, mas em uma situação patológica, outras áreas do pé podem tocar o solo
neste primeiro contato, como por exemplo, as pessoas que andam com os dedos do pé. Após
isso, todo ciclo se repete com o segundo toque do pé. (ROSE, 1998, p. 24).
Um ciclo de marcha ou uma passada corresponde ao intervalo entre dois toques do
mesmo calcanhar no solo. O primeiro toque corresponde ao início do ciclo (0%) e o segundo
toque finaliza o ciclo (100%). Esse ciclo pode ser dividido em duas fases: apoio (0 – 60%) e
balanço (60 – 100%). A fase de apoio corresponde ao período em que o pé está em contato
com o solo e pode ser dividido em: primeiro duplo apoio (0 – 10%), apoio simples (10 – 50%)
e segundo duplo apoio (50 – 60%). A fase de balanço corresponde ao período em que o pé
não está em contato com o solo e é dividido em: balanço inicial, médio e terminal (Fig. 1).
(ARAÚJO et al, 2004, p. 7; ROSE, 1998, p. 148).
2.4- Marcha Diplegica Espastica
As modificações nos sistemas neuro-musculo-esqueléticos de crianças com ECI
favorecem padrões de marcha que se caracterizam por déficit na geração de força muscular,
instabilidade e aumento do gasto energético em relação a crianças típicas. (VAZ, 2006, p. 12).
A marcha da criança diplégica caracteriza-se freqüentemente por um caminhar lento e
cambaleante, a passos miúdos. A postura ortostática é caracterizada por flexão, adução e
rotação medial dos quadris, joelhos flexionados e pé eqüino varo bilateral. Em geral, a marcha
é atarracada por causa da atrofia dos músculos extensores do quadril e do joelho, com
25
subseqüente desenvolvimento de contraturas nos grupos flexores. (RATLIFFE, 2000, p. 183;
SHEPHERD, 1998, p. 121).
Com tudo os padrões de marcha podem variar de acordo com o grau de rigidez da
musculatura, coordenação cronológica das forças musculares e comprimento. O encurtamento
dos músculos da panturrilha causa redução da extensão ao nível do quadril e em flexão dorsal
no tornozelo, ao final da fase de posição bípede; os joelhos são mantidos em hiperextensão
durante a maior parte desta posição. Quando os adutores da coxa são curtos, produzindo força
excessiva neste comprimento, os quadris se mantém em adução e rotação interna durante a
marcha. Os braços podem estar abduzidos se forem usados para fins de equilíbrio.
(SHEPHERD, 1998, p. 121-122).
Os mecanismos compensatórios são ainda mais limitados quando a propriocepção fica
prejudicada. A informação necessária para definir a posição do membro e o equilíbrio para
guiar a ação compensatória é limitada ou ausente. Assim a paralisia espástica limita a função
primária e a capacidade de realizar a compensação efetiva. (ROSE, 1998, p. 163).
26
3 CORRELAÇÃO DAS VANTAGENS DA CONDUTA FISIOTERÁPICA APÓS A
APLICAÇÃO DA TBA
A Fisioterapia visa garantir a preservação das amplitudes de movimento, favorece o
controle das reações posturais, permite eficiência respiratória, dando qualidade de vida ao
paciente.
Sessões de fisioterapia envolvendo movimentação passiva, exercícios posturais,
alongamento, calor superficial e transferência de peso, realizados periodicamente, são eficazes
na redução da espasticidade e melhora na função do paciente. Há ainda evidência de que o
treino de atividade específica, como o treino da marcha, promove melhora na performance
motora e na destrezavidade. (GRACIES; GUIRE; SIMPSON, 2000, p. 134-137).
O padrão de marcha na criança com ECI espástica diplégica não pode ser determinado
de forma equivalente em todos os pacientes. As características cinesiológicas da marcha
dependem naturalmente do tipo, tamanho e localização da lesão no SNC e até pacientes com o
mesmo diagnóstico, tal como o ECI espástico diplégico, apresentam padrões biomecânicos e
tipos de marcha individualmente distintos. (NELSON, 2003, p. 233-254). É importante
encontrar em cada caso o limite de tolerância ao manuseio e descobrir em que ponto do
manuseio o paciente começa a reagir anormalmente. (BOBATH, 1984, p. 96-97).
A fisioterapia tem como objetivo a inibição da atividade reflexa anormal para
normalizar o tônus muscular e facilitar o movimento normal, com isso haverá uma melhora da
força, da flexibilidade, da amplitude de movimento (ADM), dos padrões de movimento e, em
geral, das capacidades motoras básicas para a mobilidade funcional.
As metas de um programa de reabilitação são reduzir a incapacidade e otimizar a
função. Atualmente não há evidências suficientes que indiquem que as técnicas de facilitação
e inibição, ou as técnicas de facilitação neuromuscular proprioceptivas são superiores umas às
outras, e os exercícios tradicionais menos custo.
Sendo assim, os alongamentos músculo-tendinosos devem ser lentos e realizados
diariamente para manter a amplitude de movimento e reduzir o tônus muscular. Exercícios
frente a grande resistência podem ser úteis para fortalecer músculos débeis, mas devem ser
evitados nos casos de pacientes com lesões centrais, pois nestes se reforçarão as reações
tônicas anormais já existentes e conseqüentemente aumentaráa espasticidade. (HELIO,
TEIVE, ZONTA, MAGAI, 1998, p. 852-858).
27
Qualquer que seja a maneira de combinação da inibição e facilitação, é essencial que
se dê á criança a chance de se movimentar ativamente. Os movimentos inibidores de reflexos
são iniciados a partir de certos pontos-chaves do controle, predominantemente da cabeça e do
pescoço ou outra parte proximal do corpo, como a cintura escapular, a coluna da pélvis. Estas
são as partes do corpo que se originam a atividade motora normal e anormal (BOBATH,
1984, p. 97).
3.1 Espasticidade
A espasticidade é uma síndrome que dificulta, na maioria das vezes, o processo de
recuperação
neuromotora
de
pacientes
neurológicos.
Esse
processo
trata-se
do
restabelecimento da função de indivíduos com alterações no tônus e força muscular, que
podem ser acompanhadas por disfunções sensitivas e cognitivas. A hipertonia dificulta as
atividades funcionais (AVDs) e de vida prática (AVPs) desses pacientes. Nos últimos anos,
muitos tratamentos foram sugeridos para amenizar os sintomas desencadeados pela
espasticidade, porém, nem todos mostraram-se eficazes na resolução desse problema.
Alguns métodos fisioterapêuticos neurológicos procuram adequar o tônus muscular,
com técnicas que promovem relaxamento, alongamento e reeducação muscular, todavia, em
casos de pacientes com espasticidade mais grave, essas técnicas parecem, por vezes, limitadas
quanto à normalização tônica; impossibilitando resultados satisfatórios nos casos mais graves.
(PONTES, FONTES, BOTELHO, FUKUJIMA, 2000, p. 99-102).
3.2 Avaliação do tono muscular
Na avaliação do tono muscular devemos considerar: Consistência muscular (através da
palpação), passividade (pelo balanço do segmento distal, através do proximal) e
estensibilidade (hipotonia e hipertonia).
Examina-se o tono muscular através da: a) palpação — observar a flacidez ou o
enrijecimento anormal de cada músculo; b) balanceio do segmento distal, através do proximal
28
— balança-se as duas mãos, solicitando do paciente que as relaxe o mais possível, através do
movimento de vai e vem rápido do antebraço.
A amplitude do movimento das mãos será proporcional ao grau de hipotonia ou
hipertonia. Essa manobra deve ser feita, também, nos pés e será mais sensível, se houver
assimetria do tono muscular. c) Estende-se se o mais possível alguns grupos musculares, se,
na flexão do antebraço sobre o braço, o punho alcançar o ombro há hipotonia, se, na flexão da
perna sobre a coxa, o calcanhar alcançar a nádega, há hipotonia. Essa manobra poderá ser
feita em todas as articulações, punhos, pés, ombros, coluna, etc.
Hipertonia piramidal: estando o segmento estendido, na tentativa de fleti-lo
(solicitando do paciente que fique relaxado) há uma resistência inicial e, vencida esta
resistência inicial o movimento fica fácil, quase espontâneo até a flexão total do mesmo (sinal
de canivete). (SPECIALI, 1996).
29
4 CASO CLÍNICO
W. G. da Silva, filho de W.G.S. e D.G.S, morador do bairro do Fonseca em NiteróiRJ, nascido em 24/05/2000 do sexo maculino. Com o diagnóstico de ECI-diplegia espástica.
A mãe relata ter feito pré-natal, apresentando hipertensão durante toda a gestação, realizou
parto cesárea, no hospital Azevedo Lima, onde nasceu o pré – termo. Com 28 semanas de
gestação, pesando 640grs e medindo 30cm, chorou ao nascer e ficou hospitalizado por 3
meses. Iniciou o tratamento na APAE de Niterói aos 6 meses. Com menos de 12 meses de
tratamento, obteve alta à pedido da mãe, pois mudou-se para São Gonçalo. Andou após os 2
anos sentou-se com 1 ano e falou aos 2 anos de idade. Reiniciou o tratamento na Associação
Fluminense de Reabilitação, também em Niterói em 11/06/2003, realizando exercícios para
regularizar tônus, melhorar equilíbrio estático e dinâmico, aprimorar a marcha com obstáculos
e conscientizar sobre o apoio do calcanhar, prevenir contraturas e deformidades com
alongamentos e alinhamento biomecânico. Em 24/05/2004 paciente já consegue ultrapassar
obstáculos, sobe e desce escadas somente com apoio, tem déficit ao chutar bolar, correr, pular
e trocar roupa. Foi encaminhado pelo pediatra aplicação de botox em gastrocnêmeos, o qual
foi realizado duas aplicações, respeitando o intervalo permitido.
Goniometria:
Antes do botox (Maio/04)
Flexão direita
-95º e 105º
Extensão direita -150º e 170º
Durante o botox (Julho/04)
Flexão direita – 100º e 120º
Extensão direita- 170º 150º
Após o efeito do botox
Flexão direita- 90º e 120º
Extensão direita – 145º e 125º
Em 18/10/2006, o paciente agora com 6 anos, vem realizando tratamento há três anos.
Sua freqüência é regular, pontual e cooperativa com o atendimento. Utiliza calha de pé, porém
30
no momento aguarda uma nova calha. Frequenta o 3º período da escola “Sonho Meu” no
horário da tarde. Segundo informações colhidas, a mãe relata que a criança já pula, sobe e
desce escada sozinho e já está pedalando bicicleta. Diz que é uma criança obediente, alegre e
nota estar tranqüilo, porém é muito inseguro, tem medo de ficar sozinho.
Em 01/12/2006 – realizando estimulação através do FES e cinesioterapia, freqüenta
aulas de capoeira, apresentando marcha livre em membro inferior direito em rotação e leve
equinismo.
Em 05/10/2007-paciente recebe alta da fisioterapia.
31
5 CONCLUSÃO
Com esta revisão podemos observar que a TBA é eficiente na redução do tônus
muscular, mas não basta, a aplicação da TBA, se a reabilitação não for eficiente, sendo assim
ressaltamos a importância da atenção, percepção, preservação do estado de consciência,
repetição e interesse do paciente, para executar os movimentos e memorizá-lo. O terapeuta
deve utilizar estímulos externos para intensificar a atenção e interesse do indivíduo durante o
movimento,pela família e pelos outros profissionais que o acompanham, permitindo que a
criança, com o passar do tempo, venha necessitar de doses inferiores de TBA devido a autocorreção postural e adaptações do sistema músculo esquelético a partir do aprendizado motor.
De modo geral , é fato, que a toxina botulínica tipo A (TBA A) é a que destaca-se
com como a mais recente esperança para
auxiliando
a reabilitação física do paciente espástico,
desde um melhor posicionamento,consequentemente ganhos motores,até
prevenção de cirurgias.
32
REFERÊNCIAS
ALBRIGHT, A. L.; BARRON, W. B.; FASICK, M. P.; POLINKO, P. JANOSKY, J.
Continuous intrathecal baclofen infusion for spasticity of cerebral origin. JAMA. n. 270, p.
2475-2477, 1993.
BOYD, R. N. MORRIS, M. E.; GRAHAM, H. K. Management of upper limb dysfunction in
children with cerebral palsy: a systematic review Eur J Neurol, n. 8, Suppl 5, p. 150-66,
2001.
BRANN, A. W.; DYKES, F. D. The effects of intrauterine asphyxia on the fullterm neonate.
CLIN PERINATOL, v. 1, n. 4, p. 149-161, 1977.
BRAUN, R. M.; BOTTE, M. J. Treatment of shoulder deformity in acquired spasticity. Clin
Orthop, n. 368: p. 54-65, 1999.
CORRY, I. S.; COSGROVE, A. P.; DUFFY, C. M.; MCNEILL, S. TAYLOR, T. C. Graham
HK. Botulinum toxin A compared with stretching casts in the treatment of spastic equines: A
randomized prospective trial. J Pediatr Orthop, n. 18, p. 304, 1998.
CORRY I.S.; COSGROVE, A.P.; WALSH, E. G.; MCCLEAN, D.; GRAHAM, H. K.
Botulinum toxin A in the hemiplegic upper limb: a doubleblind trial. Dev Med Child Neurol,
n. 39, p. 185, 1997.
DIAMENT, A. Encefalopatia crônica na infância (paralisia cerebral) In: DIAMENT, A;
CYPEL, A. (edits). Neurologia Infantil. 3. ed., São Paulo: Atheneu; 1996. p. 781-798.
EDELMUTH, C. E. Pessoas portadoras de deficiência: a realidade brasileira. Brasília:
Integração, Departamento de Educação Especial da Secretaria de Educação Fundamental do
MEC, n. 10, p. 8-9, 1992.
HESSE, S. REITER, F, KONRAD, M. et al: Botulinum type toxin A and short term electrical
stimulation in the treatment of upper limb flexor spasticity after stroke: A randomized, double
blind, placebo controlled trial. Clin Rehabil, n. 12, p. 381, 1998.
HOULTRAM, J.; NOBLE, I; BOYD, R. N.; CORRY, I; FLETT, P.; GRAHAM, H. K.
Botulinum toxin type A in the management of equinus in children with cerebral palsy: an
evidence-based economic evaluation Eur J Neurol, n. 8, Suppl 5, p. 194-202, 2001.
33
LANCE, J. W. Pyramidal and extrapyramidal disorders. In SHAHANI, D. T:
Eletromyography in CNS Disorders:central EMG. Boston: Butterworth, 1984.
LOVE, S. C.; VALENTINE, J. P.; BLAIR, E. M.; PRICE, C. J.; COLE, J. H.; CHAUVEL, P.
J.. The effect of botulinum toxin type A on the functional ability of the child with spastic
hemiplegia a randomized controlled trial. Eur J Neurol, n. 8, Suppl 5, p. 50-58, 2001.
MAYARD, .J. M.; KARUMAS, R. S.; WARNING, W. P: Epidemiology of spaticity
following traumatic spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil, n. 71, p. 566, 1990.
MOORE, A. P.. Botulinum toxin A (BoNT-A) for spasticity in adults. What is the evidence?
Eur J Neurol, n. 9, Suppl 1, p. 42-7, 2002.
PONTES, Lucieny da Silva; FONTES, Sissy Veloso; BOTELHO, Luiz Antônio de Arruda,
FUKUJIMA, Marcia Maiumi. Toxina Botulínica Tipo A em Pacientes com Hemiplegia e/ou
Hemiparesia Espástica: uma Abordagem Fisioterapêutica. Rev. Neurociências, n. 8, v. 3, p.
99-102, 2000.
ROBERTSON, C.; SAUVE, R. S; CHRISTIANSON, H. E. Province-based study of
neurologic disability among survivors weighing 500 through 1249 grams at birth. Pediatrics,
n. 93, p. 636-40, 1994.
ROSE, Jéssica; GAMBLE, James G. Marcha Humana. 2. ed. São Paulo: Editorial Premier,
1998
ROTTA, N. T. Encefalopatia crônica da infância ou paralisia cerebral. In: PORTO, C. C.
Semiologia Médica. 4. ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2001. p. 1276-1278.
SABERJ, Sereshte Adid. Butolino toxim mecanism of action. Arq. Neuropsiquiatria, n. 63, v.
n. 1, p. 180-185, 2005.
SHEPHERD, R. B. Fisioterapia em pediatria. 3. ed., São Paulo: Santos, 1996. P. 111-123.
SPECIALI, José Geraldo. Semiotécnica Neurológica. Simpósio: Semiologia Especializada.
Capítulo II. Medicina, Ribeirão Preto, n. 29, p. 19-31, jan./mar. 1996.
SPÓSITO, M. M. M. Avaliação do uso da toxina botulínica A e da cinesioterapia na melhora
da marcha do portador de paralisia cerebral hemiparético. Acta Fisiátrica, n. 8, v. 3, p. 101106, 2006.
34
TEIVE, H. G; ZONTA, M.; KUMAGAI, Y. Tratamento espasticidade. Arq Neuro-psiquiatr,
n. 56, v. 4, p. 852-858, 1998.
TORFS, C. P.; VAN DEN BERG, B.; OECHSLI, F. W.; CUMMINS, S. Prenatal and
perinatal factors in the etiology of cerebral palsy. J Pediatr, n. 116, v. 4, p. 615-619, 1990.
VOLPE, J. Neurology of the newborn. 4. ed. Philadelphia: W. B. Saunders Co., 2001, p. 296330.
WADE, D. T, WOOD, V. A. LANGTON-HEWER, R. Recovery after stroke the first three
months. J Neurol Neurosurg Psychiatry, n. 47, p. 7, 1985.
WILLIAMS, C. E.; GUNN, A. J.; MALLARD, C. Outcome after ischemia in the developing
sheep brain: an electroencephalographic and histological study. Ann Neurol, n. 31, p. 14-21,
1992.
YARKONY, G. M.; SHAGAL, V. A major complication of craniocerebral trauma. Clin
Orthop Rel Res, n. 219, p. 93, 1987.