Apostila de Infecçoes Sistema do Nervoso
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BRUNA FERREIRA BERNERT LUIZ FERNANDO BLEGGI TORRES ISBN 978-85-913880-1-1 APOSTILA DE NEUROPATOLOGIA – INFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 1a edição Curitiba Bruna Ferreira Bernert 2012 ¨ ¨ Dr. Luiz Fernando Bleggi Torres 1 Bruna Ferreira Bernert 2 1. Professor Titular de Patologia Médica – UFPR, Pesquisador do Instituto Pelé Pequeno Príncipe, PhD em Neuropatologia (Londres), Curitiba - Paraná 2 . Acadêmica da Universidade Federal do Paraná, Curitiba - Paraná ¨ De acordo com evolução cronológica, agente etiológico e local de comprometimento: 1 – Meningite • Infecções agudas bacterianas (piogênicas) ou virais (assépticas) que comprometem as leptomeninges e o LCR 2 – Abscesso cerebral • Infecções bacterianas agudas dos espaços subdurais (empiema subdural) ou do parênquima do SNC (abscesso cerebral) 3– Meningoencefalite 4 - Encefalite 5 – Fúngicas e parasitárias • Infecções bacterianas ou virais crônicas do cérebro e meninges • Infecção viral aguda, subaguda ou crônica do cérebro • Inflamação granulomatosa Disseminação Hematogênica Implantação direta Extensão local Transporte axonal • Mais comum • Em geral, arterial • Em geral, traumática • De uma infecção estabelecida em um seio da face, normalmente • Ao longo de nervos periféricos • Por certos vírus, como o da raiva e herpes zoster ¨ ¨ ¨ Piogênica aguda – usualmente meningite bacteriana Asséptica – usualmente meningite viral aguda Crônica – usualmente tuberculosa, por espiroqueta ou criptocócia ¨ Os microorganismos variam com a idade do paciente: *Neonatos: Escherichia coli e estreptococos do grupo B *Crianças pequenas: Streptococcus pneumoniae (Haemophilus influenzae, reduzido com a imunização) *Adolescentes e adultos jovens: Neisseria meningitidis *Idosos: Streptococcus pneumoniae e Listeria monocytogenes ¨ ¨ - - - - - Sinais sistêmicos de infecção Evidência clínica de irritação meníngea e comprometimento neurológico: Cefaléia Fotofobia Irritabilidade Alteração do nível de consciência Rigidez de nuca ¨ ¨ ¨ ¨ ¨ ¨ Cor: Turvo ou purulento Celularidade: aumentada, às custas de neutrófilos P re s s ã o : a u m e n t a d a , d e v i d o a m a i o r viscosidade Glicose: diminuída por consumo bacteriano Cloretos: diminuídos por consumo bacteriano Proteínas: aumentadas por destruição de neutrófilos e necrose tecidual ¨ ¨ ¨ LCR turvo ou purulento Exsudato nas leptomeninges sobre a superfície do cérebro Vasos meníngeos ingurgitados (dilatação das artérias, para facilitar o acesso de células e proteínas do plasma ao local inflamado hiperemia ativa; há também dilatação das veias meníngeas, mas esta é secundária à dilatação das artérias) ¨ -SN edemaciado -Congestão acentuada -Secreção purulenta intensa Bactérias em proliferação consomem glicose e cloreto do LCR. Ocorre atração de células inflamatórias, como os neutrófilos, que liberam enzimas, provocando destruição tecidual e lise bacteriana, levando a um aumento no teor protéico do líquor, um aspecto m a c ro s c ó p i c o p u ru l e n t o e u m aumento na pressão liquórica. -SN edemaciado -Vasos meníngeos ingurgitados -Secreção purulenta intensa ¨ Peça 7: Meningite aguda purulenta Inflamação acentuada, com exsudato purulento na leptomeninge ; aspecto opaco ¨ Peça 7: Meningite aguda purulenta Inflamação acentuada, com exsudato nas leptomeninges ; aspecto opaco ¨ ¨ ¨ ¨ Neutrófilos preenchem todo o espaço subaracnóideo (comprometimento severo) Predomínio de neutrófilos em torno dos vasos sanguíneos leptomeníngeos (casos menos severos) Meningite não tratada: visualização de microorganismos pelo método de Gram Possíveis complicações: fibrose leptomeníngea e hidrocefalia ***Aracnoidite adesiva crônica: fibrose aracnóidea induzida por um exsudato gelatinoso produzido por polissacarídeos capsulares do organismo. Ocorre em algumas infecções, particularmente na meningite peneumocócica. Giro cerebral Sulco cerebral Espaço subaracnóideo repleto de material inflamatório e fibras protéicas ¨ Lâmina N08B – Meningite Aguda * Espaço subaracnóideo preenchido por células inflamatórias (neutrófilos) ¨ Lâmina N08B – Meningite Aguda • Vaso congesto • Marginação leucocitária – saída de leucócitos dos vasos por diapedese ¨ Lâmina N08B – Meningite Aguda • Líquor repleto de células inflamatórias (o líquor normal é acelular) ¨ Lâmina N08B – Meningite Aguda • Produtos da degradação celular: restos de citoplasma bacteriano e/ou de neutrófilos ¨ ¨ Etiologia viral, geralmente Patógeno mais comum (80 % dos casos): enterovírus (echovírus, coxsackievírus e poliovírus) ¨ ¨ ¨ ¨ ¨ ¨ Irritação meníngea Febre Alterações da consciência de início agudo Evolução menos fulminante que a da meningite piogênica Usualmente autolimitadas Tratadas sintomaticamente ¨ ¨ ¨ Pleocitose linfocítica Elevação moderada do nível de proteínas Conteúdo de glicose quase sempre normal * Observação: a meningite asséptica pode ser induzida por drogas, como antibióticos e AINEs ou pela introdução de um irritante químico (meningite “química”). Nestes casos, o LCR é estéril, há pleocitose com neutrófilos e um conteúdo protéico elevado, porém o conteúdo de glicose é usualmente normal. ¨ ¨ Inchaço cerebral em alguns casos Não há outras características macroscópicas distinguíveis ¨ ¨ Pode estar normal Pode haver infiltração leve a moderada das leptomeninges por linfócitos. § Poliomielite anterior aguda -Infiltrado meníngeo Poliomielite anterior aguda -Infiltrado inflamatório perivascular ¨ ¨ ¨ Infecção pelo Mycobacterium tuberculosis F re q u e n t e m e n t e o c o r re n a f o r m a d e meningoencefalite tuberculosa: infecção bacteriana crônica do cérebro e meninges ¨ Sitomas comuns: -Cefaléia -Mal-estar -Confusão mental -Vômitos ¨ ¨ ¨ Pleocitose moderada: células mononucleares o u m i s t u r a d e p o l i m o r f o n u c l e a re s e monomorfonucleares Nível de proteína frequentemente elevado Conteúdo de glicose moderadamente reduzido ou normal ¨ Espaço subaracnóideo contem um exsudato gelatinoso ou fibrinoso (mais frequente na base do crânio – obliteração de cisternas e englobação de nervos cranianos) ¨ Grânulos brancos sobre as meninges ¨ Meningoencefalite difusa ¨ Aracnoidite adesiva fibrosa: pode ocorrer nos casos de longa duração como uma forma de evolução da meningite difusa ¨ ¨ Grânulos brancos sobre as meninges Exsudato espesso e leitoso preenchendo o espaço subaracnóideo d a b a s e c e re b r a l , especialmente do quiasma óptico à transição bulbopontina. ¨ ¨ ¨ ¨ - - - Linfócitos, plasmócitos e macrófagos Granulomas podem estar presentes, com necrose caseosa e células gigantes Microorganismos: podem ser visualizados em coloração de Ziehl Neelsen Endarterite obliterativa: ocorre nas artérias do espaço subaracnóideo infiltrado inflamatório nas paredes arteriais espessamento da íntima ¨ Linfócitos Histiócitos epitelióides Célula gigante ¨ Necrose caseosa ¨ Bacilos de Koch (álcool-ácido resistentes) são vistos entre as células inflamatórias na forma de bastonetes corados pela fucsina (em vermelho). ¨ Endarterite aguda : exsudato fibrino-leucocitário entre o endotélio e a média Além das características citadas, pode haver um tuberculoma: -massa intraparenquimatosa, bem circunscrita -única ou, frequentemente, múltipla -pode se associar com meningite -pode apresentar vários cm – efeito de massa -Microscopia: núcleo central de necrose caseosa circundado por reação granulomatosa; calcificação nas lesões inativas ¨ Com contraste ¨ ¨ ¨ ¨ Lesão hiperdensa na TC Impregna fortemente por contraste Localizada ínsula D Rodeada por edema. ¨ Impregnação da meninge próxima ao tuberculoma, que se continua na meninge da cisterna silviana (portanto, meningite). ¨ Tuberculoma com necrose na porção central ¨ Necrose caseosa ¨ ¨ ¨ Fibrose aracnóidea – pode provocar hidrocefalia Endarterite obliterativa oclusão arterial e infarto cerebral subjacente Comprometimento de raízes medulares ¨ Ingestão de ovos de Taenia solium por hospedeiros intermediários (suínos ou humanos). Estes ovos podem estar presentes na comida ou água contaminada com fezes humanas e, ao serem ingeridos, penetram na parede intestinal, disseminam-se hematogenicamente e encistam-se em muitos órgãos, como o cérebro. As tênias adultas não são produzidas com esse modo de infecção. ¨ ¨ ¨ ¨ Os sintomas cerebrais dependem da localização precisa dos cistos, que inclui as meninges, substância branca e cinzenta, o aqueduto de Sílvio e forames ventriculares. Incluem convulsões, pressão intracraniana aumentada e distúrbios neurológicos Os cistos viáveis não produzem sintomas e podem evadir as defesas da resposta imune pela produção de substâncias que inibem a ativação do sistema complemento. Diante da degeneração dos cisticercos, desenvolvese uma resposta inflamatória. ¨ Cistos ovóides de brancos a opalescentes. ¨ Até 1,5 cm de diâmetro. ¨ Após a degeneração dos cistos, há inflamação seguida por cicatrização focal e calcificações que podem ser visíveis por radiografia e TC. ¨ TC: Cortes axiais mostrando calcificações múltiplas em várias localizações e alguns pequenos cistos em vias de calcificar-se. ¨ Peça 6 - Neurocisticercose q Forma parenquimatosa do cisticerco (pode ser única ou múltipla): nódulo hialinizado, fibrótico, na junção entre córtex e substância branca ¨ Peça 6 - Neurocisticercose q Cisto de Taenia solium ¨ ¨ Os cistos ovóides contem uma escólex invaginada com ganchos banhados em um líquido cístico claro. Parede dos cistos: apresenta espessura maior que 100 µm; é rica em proteínas e incita pouca reação do hospedeiro quando intacta; inflamação, cicatrização focal e calcificações são visíveis após a degeneração. ¨ Lâmina N10 - Cisticercose Giro cerebral Vaso cerebral * Giro cerebral *Os ovos chegam ao cérebro via hematogênica, e podem se instalar e encistar nas meninges, no parênquima cerebral ou nos ventrículos ¨ Lâmina N10 - Cisticercose Cápsula do cisticerco necrótico, composta por lâminas de tecido i r r e g u l a r. P o d e a p r e s e n t a r calcificações. Meningite química com fibrose. O colágeno produzido é eletricamente carregado -> convulsões ¨ Lâmina N10 - Cisticercose Parede ondulada de cisticerco necrótico Parênquima cerebral ¨ Lâmina N10 - Cisticercose Célula gigante Ruptura do cisticerco -> resposta inflamatória -> meningite química ¨ Lâmina N10 - Cisticercose Ponto de calcificação ¨ Lâmina N10 - Cisticercose Cisticerco viável (íntegro): não desencadeia reação inflamatória 3 - Reticular Interior do cisticerco 3 camadas da parede: 1 - Vascular 2 – Colágeno frouxo ¨ Lâmina N10 - Cisticercose Fibrose Cisticerco em degeneração Calcificação Parede ondulada de cisticerco em degeneração, com áreas de calcificação ¨ Lâmina N10 - Cisticercose Calcificações Fibrose ¨ Lâmina N10 - Cisticercose Célula gigante multinucleada ¨ ¨ ¨ ¨ A doença fúngica do SNC é encontrada primariamente nos pacientes imunocomprometidos. O cérebro está envolvido apenas na fase tardia da doença, quando há disseminação hematogênica generalizada do fungo. Agente etiológico: Blastomyces dermatidis. Comprometimento do SNC: depois de uma infecção primária pulmonar ou cutânea. ¨ ¨ Invasão parenquimatosa, usualmente na forma de granulomas ou abscessos, com meningite coexistente. No tecido, o Blastomyces dermatidis é uma célula de levedura arredondada, de 5 a 15 mm, que se divide através da formação de brotos de base ampla (gemulação). Possuem parede celular de duplo contorno e múltiplos núcleos. ¨ Lâmina N11 – Blastomicose cerebelar Extensas áreas de necrose ¨ Lâmina N11 – Blastomicose cerebelar Granuloma, com células gigantes multinucleadas ¨ Lâmina N11 – Blastomicose cerebelar Célula fúngica grande, multinicleada, com halo claro ao redor ¨ Lâmina N11 – Blastomicose cerebelar Várias células fúngicas em meio ao parênquima cerebelar ¨ Lâmina N11 – Blastomicose cerebelar Método de impregnação pela prata: fungos corados em preto ¨ Lâmina N11 – Blastomicose cerebelar Divisão da célula fúngica por gemulação ¨ Lâmina N11 – Blastomicose cerebelar Células fúngicas coradas pelo método da impregnação pela prata ¨ ¨ ¨ ¨ Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das Doenças (2010). Rio de Janeiro: Elsevier. Geraldo Brasileiro Filho - Bogliolo Patologia (2006). Rio de Janeiro: Guanabara Koogan http://anatpat.unicamp.br/neupimportal.html http://www.iarc.fr/
