o aparelho cardiovascular na toxemia da gravidez

APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA GRAVÍDICA 397
O APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA DA
GRAVIDEZ
AARÃO B. BENCHIMOL *
RAIMUNDO DIAS CARNEIRO **
O comprometimento do aparêlho cardiovascular na toxemia
gravídica constitui assunto de grande interêsse. Contudo, se, no que
diz respeito a um de seus aspectos, qual seja o da hipertensão arterial,
tem sido já extensamente analisado, por outro lado muito pouca atenção
tem-se dado ao processo toxêmico como possível fator etiológico de
cardiopatia. Não obstante isso, existem atualmente evidências de que
a toxemia gravídica pode determinar um comprometimento miocárdico
a ela diretamente relacionado, e ser de tal magnitude em alguns casos,
a ponto de levar a quadros graves de insuficiência cardíaca.
Com o intuito de despertar maior interêsse para esse problema,
resolvemos apresentar aqui algumas observações, nas quais pudemos
constatar as repercussões da toxemia gravídica sôbre o aparêlho
circulatório. Inicialmente, porém, traçaremos em linhas gerais as
delimitações e os conceitos etiopatogênicos dessa complexa condição
que, com freqüência, ensombrece a evolução da gestação.
A TOXEMIA GRAVÍDICA
A toxemia da gravidez, de acôrdo com Dexter e Weiss 1, é uma.
afecção vascular aguda caracterizada pelo aparecimento, na segunda
metade da gravidez, de hipertensão arterial e de albuminúria,
acompanhadas, na maioria dos casos, de edema generalizado. Isso pode
ocorrer em pacientes com cifras tensionais normais ou já elevadas antes
da gravidez, assim como em presença de uma função renal normal ou
já comprometida. Por conseqüência, não basta o simples achado de
Trabalho do Hospital dos Servidores do Estado.
* Chefe do Serviço de Cardiologia do H. S. E. Docente da Fac. Nac. de
Med. (Prof. L. Capriglione).
** Assistente do Serviço de Cardiologia do H. S. E.
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ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA
hipertensão e albuminúria para se diagnosticar uma toxemia gravídica,
senão que é indispensável que êsses dois dados se tenham acentuado
de forma manifesta, em relação aos níveis presentes, antes ou durante
a primeira metade da gravidez. Igualmente, a retenção aquosa na
gravidez é comum e relativamente inócua, desde que não se acompanhe
de um processo vascular associado. Essas manifestações (hipertensão
arterial, albuminúria e edema) regridem, em geral, de maneira mais ou
menos rápida, pouco antes ou imediatamente após o parto.
Como fatôres particularmente predisponentes ao aparecimento da
toxemia contam-se qualquer tipo de hipertensão pré-existente e a
presença de edemas; como menos importantes, figuram a gravidez
gemelar, a primigestação, o hidrâmnios, o diabetes e outros.
O início dêsse quadro é, em geral, insidioso e só pode ser
surpreendido se a paciente estiver sob vigilância. Um aumento
desproporcional de pêso (600 a 900 g. por semana), uma albuminária
que se intensifica e elevações transitórias da pressão arterial constituem
freqüentemente as primeiras manifestações.
O aparecimento de cefaléia, perturbações visuais, vertigens, náuseas
e vômitos e convulsões, seguidas ou não de estado comatoso,
caracterizam já uma fase mais avançada da toxemia. Deve-se assinalar,
contudo, que qualquer dêsses sintomas pode deixar de figurar na
síndrome toxêmica. As convulsões não constituem uma característica
essencial da síndrome; permitem, porém, distinguir pela sua presença
a forma eclâmptica da forma não convulsiva ou pré-eclâmptica. Embora
as crises convulsivas atestem a gravidade do processo, a evolução fatal
de muitos casos ocorre na sua ausência, permitindo à autópsia
comprovar nesses casos o diagnóstico clínico pelos achados
característicos nos rins (espessamento da membrana basal capilar e
tumefação das células epiteliais dos glomérulos) e no fígado (necrose
hemorrágica ou atrofia das trabéculas hepáticas). Não obstante as
características lesões dêsses órgãos, as provas de função renal e hepática
permanecem normais até que fases avançadas sejam alcançadas. A
hematúria está ausente na maioria dos casos e, quando presente, sugere
uma complicação.
Do ponto de vista etiopatogênico admite-se que, em última análise,
os sintomas e sinais da toxemia hipertensiva, com exceção da retenção
aquosa dependem., direta ou indiretamente, de uma intensa
vasoconstrição generalizada, a qual explica. não só a hipertensão
arterial, como também as alterações parenquimatosas dependentes da
diminuição da irrigação sangüínea nos diversos setores orgânicos. E’
o que acontece, por exemplo, ao nível do rim provocando, por anoxemia
APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA GRAVÍDICA 399
do capilar glomerular, o aparecimento de albuminúria de maior ou
menor intensidade. Testemunhando a natureza vasospástica da doença,
observa-se ainda com muita freqüência, ao exame de fundo de ôlho, as
alterações características da retinopatia angiospástica.
Uma vez que o edema pode preceder de muito a hipertensão e a
albuminúria, acreditam Dexter e Weiss 1 que dois fatôres devem intervir
na gênese do processo toxêmico: de um lado, uma síndrome vascular,
e de outro, fenômenos de retenção hidrossalina. Êsses dois fatôres se
combinariam em graus variáveis de intensidade, para produzir o quadro
clínico, o qual, nas suas fases finais, apresentaria edema e hipertensão
com albuminária em graus acentuados, enquanto, nas primeiras fases,
predominaria um ou outro dêsses fatôres.
Assim encarado o problema, a toxemia da gravidez nada mais seria
do que um tipo peculiar de hipertensão arterial com albuminúria por
vasoconstricção generalizada, acompanhada de retenção aquosa. A
substância vasoconstritora responsável por êsse processo é de natureza
desconhecida; por analogia com a hipertensão nefrógena, acreditouse que a compressão das artérias renais 2 , ou dos ureteres e veias
renais 3 pelo útero aumentado, condicionasse o mecanismo hipertensivo
por isquemia renal, principalmente por ser a toxemia freqüente na
gravidez gemelar, hidrâmnios, mola hidatiforme etc. Entretanto, a
experimentação e a clínica não apoiaram essa hipótese, uma vez que a
gravidez não acentua, em cadelas e coelhas, a hipertensão por isquemia
renal 4, como também a toxemia não se observa em pacientes com
volumosos aumentos do útero por fibromas, cistos e tumores em geral.
Por outro lado, o conteúdo uterino (feto e placenta) usualmente é menor
nas toxemias do que nas grávidas normais 1.
A tendência atual é aceitar uma substância vasoconstritora vinculada
a uma atividade anormal do complexo feto-placentório, principalmente
porque, em geral, os sintomas só cedem após o esvaziamento uterino.
A natureza dessa substância é desconhecida; difere, contudo, da
hipertensina, uma vez que a hipertensão da isquemia renal não se
acompanha habitualmente das elevadas albuminúrias e dos edemas
que caracterizam a toxemia gravídica.
Quanto à retenção aquosa com formação de edema, procura-se
explicá-la à luz de distúrbios hormonais, tais como a baixa excreção
de substâncias estrogênicas e pregnandiol, assim como um aumento
das gonadotrofinas coriônicas do sôro e da urina. A hiperfunção do
lobo posterior da hipófise 5, com seu conhecido hormônio de ação
pressora e antidiurética, não foi confirmada experimentalmente. A hipo-
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ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA
proteinemia resultante da permeabilidade anormal dos capilares
glomerulares, embora não pareça desempenhar papel fundamental, deve
intervir, em parte, nos casos prolongados e quando muito acentuada.
Nesses casos se produzem nos tubuli, em conseqüência da proteinúria,
as mesmas perturbações que se observam na nefrose lipóidica.
REPERCUSSÕES DA TOXEMIA
A toxemia da gravidez não sòmente determina uma grande
mortalidade fetal, como também pode pôr em perigo a vida da mãe,
quando se manifesta sob a forma eclâmptica. Contudo, o seu único
efeito tardio é o desenvolvimento de uma doença hipertensiva
permanente, com tôdas as características da hipertensão essencial, o
que ocorre em cêrca de um têrço 6 a um quarto 1 dêsses pacientes. Isso
foi atribuído, por alguns autores 6, à persistência das lesões glomerulares
da toxemia; contudo, a maioria não acredita nessa interpretação,
afirmando Dieckmann e Brown 1 que a toxemia da gravidez não
determina lesão renal permanente. Há uma grande tendência atual para
considerar a hipertensão permanente pós-toxêmica como manifestação
de doença vascular hipertensiva essencial, representando a toxemia
um mero fator precipitante do processo. Aliás, não é raro o aparecimento
de hipertensão na primeira metade da gravidez; trata-se provàvelmente
aqui, da forma essencial da doença, cuja tendência hipertensiva já
existente foi despertada pela gestação.
Particularmente digno de atenção é o problema da gravidez em
paciente já hipertensa. Como já vimos, essa condição constitui um dos
principais fatôres predisponentes do processo toxêmico, o qual ocorre
em cêrca de 50% dessas pacientes, enquanto, nas grávidas normais 1, a
incidência é de 2%. Contudo, nas hipertensas que não se complicam
de toxemia, a evolução da gravidez se processa normalmente, razão
pela qual êsse fato não constitui contra-indicação formal à gestação. O
mesmo não ocorre quando a toxemia gravídica se superpõe à
hipertensão; nesses casos, pode-se agravar consideràvelmente o estado
das doentes, o que precisa ser reconhecido precocemente, a fim de se
evitar graves complicações. Por conseguinte, impõe-se a vigilância
estreita da hipertensa grávida, devendo-se levar em consideração não
sòmente a maior elevação das cifras tensionais, mas também o aumento
desproporcional de pêso, a acentuação da albuminúria, a presença de
cefaléia e escotomas e, mais que tudo, o aparecimento de alterações
retinianas frescas ao exame de fundo de ôlho (retinite angiospás-
APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA GRAVÍDICA 401
tica); êsses elementos devem servir de indicação para uma possível
interrupção da gravidez, a qual está indicada tão cedo se constate a
viabilidade do feto. Entretanto, se as condições clínicas não melhorarem
francamente com as medidas terapêuticas adotadas, só se esperará pela
oportunidade de recorrer ao parto prematuro quando a probabilidade
de um feto viável não ultrapasse de 15 dias. Caso contrário e esgotado
êsse prazo, deve-se provocar imediatamente o abôrto, tanto mais que
hoje se sabe ser a duração da toxemia de maior importância que o grau
de intensidade da mesma, no que tange à agravação ulterior do estado
hipertensivo. Aliás, tôda toxemia hipertensiva que se prolonga por
mais de 3 semanas corre o risco de deixar como seqüela uma hipertensão
arterial definitiva e tôda toxemia albuminúrica franca que dura mais
de 2 semanas põe em perigo a vida do feto.
Nos dois casos que passamos a apresentar, de hipertensas grávidas
complicadas de toxemia, puderam-se constatar as várias eventualidades
referidas, inclusive o aparecimento de insuficiência cardíaca em um
dêles (caso 2 ) .
Caso 1 - H. 13. A., 29 anos, parda, reg. 24.289. Compareceu ao H. S. E. em
26-11-48, primigesta, de 3 meses, sabendo-se hipertensa há 2 anos. Foi internada
em 5-12-48 a fim de julgarmos das possibilidades de levar a têrmo a gestação.
Suas cifras tensionais eram de 210-120 e pulso de 80 por minuto, regular. Não
havia manifestações de insuficiência cardíaca. As provas de função renal foram
tôdas satisfatórias, assim como a pielografia, descendente. Fundo de ôlho: grupo
I (Wagener-Keith). Ao eletrocardiograma (27-11-48), evidência de moderada
hipertrofia do ventrículo esquerdo pela presença de onda R elevada em posições
precordiais esquerdas (fig. 1-A). Com 20 dias de repouso e medicação
barbitúrica, a pressão arterial desceu a 170-100, tendo atingido, em certa
ocasião, 156-88. Em virtude das condições favoráveis então presentes, julgouse possível a continuação da gravidez, devendo, contudo, ser submetida a
exames periódicos com freqüência. Ao comparecer ao ambulatório, em 16-249, sentindo-se perfeitamente bem, constatou-se que sua pressão arterial atingia
250-140; referia apenas cefaléia leve e ocasional. Reinternada, verificou-se a
presença, no fundo de olho, de edema retiniano e diversos espasmos focais
(Wagener III) continuando a função renal satisfatória, apesar de se ter
manifestado albuminúria franca. Não obstante o repouso, a dieta acloretada e
medicação vasodilatadora, não se conseguiu baixar a pressão, mantendo-se a
mínima sempre acima de 130. Agravaram-se as alterações eletrocardiográficas
pelo aparecimento de modificações da onda T, que se tornou invertida em D ,
1
VL e V , (fig. 1-13). Aos raios X observou-se aumento da área cardíaca, com
6
predominância do ventrículo esquerdo, mais evidente em OAE (fig. 2). Tendo
a paciente aumentado excessivamente de pêso (3 kg, 600 em 23 dias), foi
colocada em restrição dietética mais rigorosa e julgado conveniente submetêla à cesariana depois de atingir o 8º mês. Em 13-4-49, porém, queixou-se de
intensa cefaléia e escotomas, além de dôr epigástrica, tendo as cifras tensionais
atingido 270-150. Foi solicitado o obstetra, pelo que foi executada a cesariana,
a qual decorreu normalmente.
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ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA
Nos 7 dias subseqüentes a pressão manteve-se elevada (210-180),
tendo regredido as alterações da onda T em eletrocardiograma realizado
4 dias após (fig. I-C).
Fig. 1 - H. B. A., 29 anos (reg. 24.289), primigesta de 3 mêses,
sabendo-se hipertensa há 2 anos. O primeiro ECG mostrou
moderada hipertrofia ventricular esquerda (A). Em 11-4-49, em
pleno processo toxêmico, surgiram alterações da onda T em D
1
VL e posições precordiais esquerdas (B), quais desapareceram
logo após o esvaziamento uterino (C). Essas alterações sugerem
comprometimento miocárdico no decurso da toxemia gravídica.
Trata-se, por conseguinte, de um caso de toxemia gravídica que se
instalou em paciente portadora de hipertensão essencial, a despeito de
tôdas as precauções tomadas, tendo o eletrocardiograma revelado
comprometimento miocárdico. Possìvelmente, o processo vascular hi-
APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA GRAVÍDICA 403
pertensivo se tornará mais grave depois do ocorrido, pelo que
acreditamos ser de utilidade submetê-la posteriormente à simpatectomia
toracolombar, que tem dado bons resultados nesses casos 8, permitindo,
inclusive, a evolução normal de ulteriores gestações.
Caso 2 - A. M. J., parda, 27 anos, reg. 9250. Hipertensa há mais de 6 anos,
tendo tido, de 4 anos a esta data, 2 gestações interrompidas rio 7º e 8º meses,
respectivamente, por toxemia gravídica, além do um abôrto incompleto em
abril de 19-18. Antes dêsse abôrto levou uma gestação a têrmo, tendo dado à
luz um feto normal. Em setembro de 1948, no curso da 5º gestação, foi-nos
enviada para que a acompanhássemos, em virtude de suas cifras tensionais
elevadas. Nessa ocasião, sua pressão oscilava entre 170 e 180 para a máxima e
100 e 132 para a mínima. Em 10-8-1919, no 8º mês da gestação, constataramse sinais de insuficiência cardíaca, pelo que se julgou conveniente a sua
internação. Ao exame verificou-se pulso de 100 por minuto, ritmo de galope,
estertores subcrepitantes nas bases, e pressão arterial 180-130. Sinais de grande
hipertrofia ventricular esquerda ao eletrocardiograma e raios X (fig. 3). Fundo
de ôlho: grau III (Wagener-Keith). Albuminúria acentuada com raras hemácias;
densidade 1023. Pielograma descendente normal. Submetida a repouso,
digitalização e regime acloretado, conseguiu-se a completa compensação
circulatória e, como a pressão se mantivesse em níveis mais baixos (170-100),
julgamos que a paciente poderia tolerar bem o trabalho de parto, o que de fato
ocorreu no dia 1-4-49, tendo dado à luz um feto em boas condições de vitalidade.
O eletrocardiograma feito em 14-4-49 mostrava, além de grande hipertrofia
do ventrículo esquerdo, sinais de impregnação digitálica (fig. 3). Posteriormente,
manteve-se o equilíbrio circulatório, apesar de se suspender a digital, a pressão
arterial conservou-se em tôrno de 160-110, tendo, em um novo
eletrocardiograma, se verificado o desaparecimento da ação digitálica, conforme
se observa na mesma fig. 3. O exame de fundo de ôlho revelou regressão parcial
das alterações retinianas.
Fig. 2 - Aumento da área cardíaca, com predominância do ventrículo esquerdo,
bem evidente em O. A. E. Mesma paciente da figura 1.
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ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA
Fig. 3 - A M J, 27 anos (reg. 9.250), hipertensa há mais de 6 anos, multípara
com 2 gestações interrompidas no 7 º e 8 º mês por toxemia gravídica. No
curso da 5 ª gravidez, apresentou, no 8 º mês, sinais de insuficiência cardíaca,
além de manifestações toxêmicas. O exame radiológico e o eletrocardiograma
(março de 1949) mostraram acentuada hipertrofia ventricular esquerda.
Digitalizada e sob o tratamento higieno-dietético, conseguiu dar à luz por parto
normal um feto em boas condições de vitalidade. Posteriormente restabeleceuse o equilíbrio circulatório, que se manteve o mesmo sem o uso de cardiotônicos,
tendo no ECG realizado em 28-4-1949 desaparecido os sinais de impregnação
digitálica evidentes em traçado prévio (11-4-1949)
APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA GRAVÍDICA 405
Nesse caso assistimos, pois, a uma toxemia da gravidez agravar um
estado hipertensivo prévio, levando-o à insuficiência cardíaca. Contudo,
foi possível controlar o processo toxêmico e a insuficiência cardíaca,
possibilitando, dêsse modo, levar a têrmo a gestação. Até que ponto
essa descompensação dependeu da toxemia ou da sobrecarga
circulatória da gravidez em coração já lesado, é difícil afirmar.
O CORAÇÃO NA TOXEMIA
Passemos, agora, a tratar pròpriamente do comportamento do
coração na toxemia. Parece não ser rara a ocorrência de manifestações
cardíacas nessa condição. Nas formas graves são mesmo relativamente
comuns a ortopnéia, a asma cardíaca e o edema agudo pulmonar. Essa
última síndrome seria, segundo Moore e
Lawrance 9, a responsável pela morte de um têrço das pacientes
com eclâmpsia. Que essas manifestações estão na dependência da
toxemia é sugerido pelo seu aparecimento em pacientes sem hipertensão
prévia, podendo acompanhar-se de dilatação aguda de coração, que
subseqüentemente volta ao seu tamanho normal 10. Discute-se,
atualmente, se êsses sintomas dependem exclusivamente de uma
insuficiência miocárdica. Para Dexter e Weiss 1, a retenção de líqüidos
no tecido pulmonar por fatôres inerentes à toxemia contribuiria em
parte para o seu aparecimento. De acôrdo com êsses autores, a
descompensação cardíaca, nesses casos, não dependeria de uma
“miocardite” ou de quaisquer outras lesões “orgânicas” do miocárdio,
mas sim das alterações da dinâmica circulatória, próprias dos últimos
meses da gravidez (aumento do volume sangüíneo, do débito cardíaco
etc.) associadas à hipertensão arterial aguda, combinação essa
particularmente desfavorável para um miocárdio não hipertrofiado.
Contudo, mais modernamente, os estudos eletrocardiográficos e
necroscópicos 10,12 vieram comprovar, na toxemia, a existência de lesão
miocárdica, embora manifestações clínicas de insuficiência cardíaca
não fôssem observadas na maioria dêles. Aliás, Polak 13, em 1926, já
assinalava, em um estudo necroscópico de 102 casos de eclâmpsia, a
presença de processos degenerativos do miocárdio em 94 dêsses
pacientes.
Cumpre, na verdade, referir que os estudos eletrocardiográficos
realizados na toxemia da gravidez são, até certo ponto, discordantes, não
tendo alguns autores encontrado anomalias dignas de nota. Nós mesmos,
nos 10 primeiros casos de toxemia em que emitimos parecer baseados
em sòmente um exame clínico e eletrocardiográfico, sem contrôle
posterior, não encontramos alterações que pudessem ser atribuí-
406
ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA
das à toxemia, embora alguns casos apresentassem curva de hipertrofia
ventricular esquerda ligada à prévia hipertensão arterial. Entretanto,
trabalhos outros, realizados com contrôles periódicos, não só durante
a gestação, como também no post partum, demonstraram
indiscutìvelmente o comprometimento cardíaco em grande número de
pacientes com essa condição. Assim é que Wallace e col.11a, em 12
casos de toxemia sem eclâmpsia, observaram sinais de lesão miocárdica
em 50% dêles, sendo que, nas 2 pacientes em que havia insuficiência
cardíaca, as alterações ejetrocardiográficas se assemelhavam às de
infarto anterior; nas 4 em que as modificações eletrocardiográficas
foram de menor monta não houve manifestações de insuficiência
cardíaca. Szekely e Snaith 11b, em 19 casos, só encontraram 6 sem
lesão miocárdica.
Por conseqüência, os estudos modernos tendem a demonstrar a
relativa freqüência do comprometimento miocórdico na toxemia
cardíaca, podendo, em certos casos, levar a quadros graves de
insuficiência cardíaca.
De acôrdo com Dexter e Weiss o coração é, em geral, normal quando
a toxemia é de grau leve, mas, nas formas graves, freqüentemente ela
se associa à insuficiência cardíaca. Êsses mesmos autores salientaram
o fato das alterações eletrocardiográficas aparecerem ou se acentuarem
no período post partum, às vêzes depois de instalada a insuficiência
cardíaca.
Antes de passarmos à apresentação de dois casos de toxemia
gravídica em que as manifestações cardíacas foram da mais alta
importância, queremos salientar alguns achados de grande interêsse
prático, dependentes do edema pulmonar e que precedem a instalação
das crises de insuficiência ventricular esquerda. Referimo-nos à
diminuição da capacidade vital e à acentuação da trama vascular com
diminuição da transparência das bases ao exame radiológico. Êsses
dados são considerados como sinais de alarme 1, pelo que se impõe a
instituição de medidas terapêuticas preventivas.
Caso 3 - M. T. M. R., com 29 anos de idade, reg. 12870. Deu à luz uma
criança na Maternidade de Cascadura, no dia 19-5-1948, por parto normal,
conquanto, no período final de sua gravidez, se tivessem manifestado grandes
edemas, que ràpidamente se generalizaram, e cefaléia. No 4º dia post partum a
paciente foi enviada para casa, embora, nessa ocasião, se julgasse resfriada
pelo aparecimento de tosse, pontada no hipocôndrio esquerdo e pequena
elevação de temperatura. No 6º dia do puerpério passou a apresentar dispnéia
a pequenos esforços, além de acentuação dos edemas pré-existentes, agravandose ràpidamente êsse quadro a ponto de ser obrigada a manter-se em atitude
ortopnéica. Ao ser internada no H. S. E., em 1-6-1948,
APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA GRAVÍDICA 407
apresentava-se muito pálida, dispnéica, taquicárdica, ainda com edemas, fígado
a 5 dedos da reborda costal com pressão arterial de 140-100, alternância
auscultatória, estase pulmonar e derrame pleural bilateral. Fundo de ôlho. A ,
11
(Gans). A radiografia de entrada em 3-6-48 evidenciou (fig. 4) grande aumento
global da área cardíaca, com estase hilar e pequena coleção líqüida na grande
cavidade pleural de ambos os lados (mais à direita). Foi submetida durante 12
dias a tratamento cardiotônico na dose diária de 1/4 de mg. de estrofantina,
por via venosa, com desaparecimento, no fim, dêsse período, de todos os sinais
de descompensação, tendo novo exame radiológico, em 22-6-48, revelado
campos pulmonares e diâmetros cárdio-aórticos normais (fig. 4). Ao
eletrocardiograma foram observadas, desde os primeiros traçados (fig. 5),
alterações da onda T, consistentes inicialmente (4-6-48) em achatamento e
tendência à inversão dessa onda nas derivações periféricas e precordiais
esquerdas. Essas alterações se acentuaram progressivamente nos dois traçados
subseqüentes, evidenciando-se, em 24-6-48, inversão aguda de T em D , D e
1
precordiais a partir de V . Em virtude da presença, nesse traçado, da onda Q
4
em VL e da pequena diminuição da amplitude de R de V , para V , foram
2
3
feitas as precordiais altas (fig. 6), que evidenciaram, ao nível de V deflexão
5
negativa inicial com r embrionário e inversão de T, alterações essas muito
semelhantes às de enfarte alto da parede anterior. Em 5-7-48 (figs. 5 e 6) o
traçado mostrava acentuada regressão das alterações anteriormente verificadas,
tendo-se positivado as ondas T e se reduzido a deflexão negativa em V, alto.
Ao ter alta, em 6-7-48, achava-se em perfeito equilíbrio circulatório, mesmo
sem uso de cardiotônicos, com pressão arterial de 110-70, tendo o exame de
urina revelado vestígios de albumina, anteriormente com traços
Fig. 4 - M. J. M. R. , 29 anos (reg. 12.870). Em A, radiografia feita no dia da
internação, mostrando grande aumento da área cardíaca, estase hilar e pequeno
derrame pleural bilateral, mais acentuado à direita. Após tratamento
cardiotônico durante 12 dias, observou-se (B) normalização dos diâmetros
cárdio-aórticos e dos campos pulmonares.
408
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Fig. 5 - M. J. M. R. No 1 º traçado achatamento e tendência à inversão da onda
T em periféricas e precordiais esquerdas, que se acentuaram nos 2 traçados
subseqüentes, evidenciando-se, em 24-6-1948, inversão aguda de T em D ,D
1
e precordiais a partir de V , onda Q em VL e diminuição da amplitude R de
2
4
V para V . Em 5-7-1948, já havia regressão pràticamente total das alterações
2
3
de T.
APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA GRAVÍDICA 409
acentuados. E’ digno de nota que as maiores alterações do eletrocardiograma
(24-6-48) não coincidiram com os períodos de acentuada insuficiência cardíaca,
uma vez que essa já se achava em plena regressão quando aquelas foram
registradas.
Fig. 6 - Precordiais altas na paciente M. J. M. R. no 2 º espaço intercostal,
evidenciando-se, em 24-6-1948 (A), nível de V , deflexão negativa inicial e
5
inversão de T, tendo-se positivado, em 5-7-1948 (B), as ondas T e reduzindo a
deflexão negativa em V .
5
Êsse caso é bem ilustrativo do tipo de cardiopatia que pode sobrevir
na toxemia da gravidez, instalando-se após o parto e evoluindo, em
pouco tempo, para uma grave descompensação cardíaca. Possìvelmente,
muitos casos do tipo ainda mal individualizado da chamada “cardiopatia
post partum” 15 estariam na dependência de fatôres dessa natureza.
Nessa última cardiopatia, contudo, o aparecimento da insuficiência
cardíaca é mais tardio (2 a 6 semanas após o parto), as anomalias
eletrocardiográficas não são evolutivas, são freqüentes os
fenômenos embólicos, é refratária às medidas terapêuticas habituais,
e tem evolução prolongada, embora o prognóstico possa ser
favorável. Quanto à possibilidade de um infarto do miocárdio, que
as alterações eletrocardiográficas poderiam fazer suspeitar, a idade
da paciente, a falta de manifestações dolorosas características e a
regressão rápida daquelas alterações permitem afastar essa condição.
Em alguns casos em que foi possível o exame necroscópico 10, 12, 15b
as coronárias foram encontradas normais e não obstruídas, revelando
o exame histopatológico do miocárdio, necrose focal e edema ou
infiltração celular, tendo-se atribuído a essas lesões as alteracões
eletrocardiográficas encontradas 11a . Como a glomerulonefrite
aguda pode apresentar alterações eletrocardiográficas idênticas
às
descritas
e
manifestações
de
insuficiên-
410
ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA
cia ventricular esquerda, deve-se levá-la em consideração no
diagnóstico diferencial. A ausência de hematúria acentuada, a
integridade da função renal e própria evolução do processo que não se
cronifica, auxiliam essa distinção.
Caso 4 - E. A. B., com 31 anos de idade, parda, registro 26.345. Primípara,
foi internada na Maternidade do H. S. E. em 9-2-1949, no 7º mês de gestação,
com o diagnóstico de toxemia gravídica. Referia pirose e vômitos freqüentes
nos 3 primeiros meses de gravidez, e que, há 15 dias, começaram a surgir
edemas nos membros inferiores e também na face e braços, porém menos
acentuados. Há 4 dias atrás, apareceu cefaléia frontal intensa, tem sido internada
2 dias após quando ocorreu a primeira crise convulsiva, que se repetiu 3 vêzes
no mesmo dia. Fêz, então, medicação à base de cloral o sôro glicosado
hipertônico, apresentando melhoras objetivas e subjetivas. No dia 11-2-1949
constatamos, ao exame, cifras tensionais elevadas (190-120), pulso regular,
80 por minuto, aorta discretamente palpável na fúrcula e bulhas cardíacas
normais com acentuação de A . Ruídos respiratórios normais. O
2
eletrocardiograma feito nesse dia revelou inversão da onda T em
Fig. 7 - E. A. B.,31 anos (reg. 26.345) internada em toxemia gravídica. Traçados
feitos antes (A) e depois (B) do parto prematuro, não apresentando alterações
que permitissem suspeitar comprometimento miocárdico. Em 11-2-1949,
observam-se ondas em V e V bifásica em V 3, persistindo a inversão apenas
1
2
em V no traçado posterior.
1
APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA GRAVÍDICA 411
V e V bifásica em V . (fig. 7-A). Albuminúria de 7 g. por mil. Aumento
1
2
3
moderado do diâmetro transverso do coração ao exame radiológico, com trama
vascular acentuada em ambas as bases (fig. 8). Ao exame de fundo de ôlho:
constrição arteriolar generalizada com alguns espasmos localizados e edema
de retina; a papila era normal. No dia seguinte, a paciente deu à luz um feto
morto, por parto espontâneo, após o qual as, melhoras se acentuaram ainda
mais, os edemas desapareceram e a. pressão arterial normalizou-se com o
decorrer do puerpério. Novos eletrocardiogramas realizados logo
Fig. 8 - Aumento moderado do diâmetro transverso do coração, com acentuação
da trama vascular em ambas as bases. Radiografia no 7 º mês da gravidez da
paciente E. A. B.
após o parto (fig. 7-13) e com intervalo de dois e quatro dias mostraram onda
T invertida sòmente em V , sem outras modificações. Com êsses elementos,
1
julgamos não haver comprometimento miocárdico nessa paciente. No 6º dia
do puerpério, como as condições obstétricas e circulatórias fôssem satisfatórias,
foi permitido que a mesma sentasse no leito. Ao tentar fazê-lo, foi acometida
subitamente de opressão precordial, angústia e tosse, tornando-se extremamente
pálida, instalando-se logo um quadro de colapso periférico seguido de morte
dentro de 20 minutos, a despeito da terapêutica instituída. Com o diagnóstico
de embolia pulmonar maciça e cor pulmonale agudo fatal, foi encaminhado
o pedido de necropsia. Essa, realizada quatro horas após a morte pelo Prof.
Penna de Azevedo, mostrou, ao exame macroscópico, grande dilatação das
cavidades direitas do coração e endocardite fibrosa crônica da mitral, além
de hiperemia do fígado e útero em involução. O exame dos cortes histológicos
dos pulmões, em fragmentos múltiplos, mostrou numerosas células de tipo
morfológico diferente no interior dos capilares interalveolares (fig. 9-A e B),
enchendo totalmente a luz dos mesmos, e bloqueando a rêde capilar pulmonar.
Tais células, por vêzes, chegam a fazer hérnia para fora
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Fig. 9 - Cortes histológicos do pulmão, mostrando bloqueio da rede capilar
pulmonar por células placentares que se apresentam, em A, volumosas pobres
de citoplasmas, com um só núcleo de cromatina densa, e hipercromático. Em
B, essas células se apresentam sob forma de uma massa sincicial, cujos núcleos
são de aspecto vesiculoso e contendo pouca cromatina.
do vaso; elas se apresentam ora sob a forma de células arredondadas isoladas
volumosas, pobres de citoplasma, contendo um só um núcleo de cromatina
densa, hipercromático e por vêzes contraído, desprovido de nucléolo, de volume
variável (fig. 9-A) ; ora sob a forma de massa sincicial, cujos núcleos são de
aspecto vesiculoso, mais pobres de cromatina (fig. 9-B). Essas células
comprometem, de modo difuso, tôda a rêde capilar sangüínea dos pulmões e,
pelas suas características gerais e particulares, comparam-se às células
placentárias e reproduzem, no quadro histológico pulmonar, o aspecto conhe-
APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA GRAVÍDICA 413
cido de embolia por células placentárias nos pulmões (êmbolos de Pels
Leusden), de observação freqüente na intoxicação gravídica, principalmente
na forma eclâmptica. Não foram vistos êmbolos de tal natureza no fígado e
nos rins. No miocárdio encontraram-se, além de tais êmbolos, lesões que serão
descritas em publicação à parte por Penna de Azevedo.
Êsse caso, por conseguinte, mostra a possibilidade de uma toxemia
gravídica determinar um quadro grave de embolia pulmonar, levando
à morte em breve prazo. Essa eventualidade já tem sido assinalada na
dependência de embolismo por líqüido amniótico 16 ou por trombose
das veias dos membros inferiores; contudo, parece constituir
eventualidade rara o cor pulmonale agudo condicionado por embolismo
de células placentárias; embora essas células sejam com freqüência
encontradas nos pulmões das pacientes que falecem com toxemia
gravídica 17, não são em geral suficientemente numerosas para chegar
a bloquear a rêde capilar pulmonar. No caso presente, dado o seu
número excessivo, chegaram, inclusive, a franquear os capilares
pulmonares e a se localizar em pleno tecido miocárdico, onde foram
encontradas lesões que posteriormente serão descritas.
Êsses últimos achados adquirem importância primordial, uma vez
que não é de todo improvável que as alterações miocárdicas observadas
na toxemia possam depender dessas lesões.
RESUMO
Uma breve revisão com atualização do problema clínico e
etiopatogênico da toxemia gravídica foi feita pelos autores como
introdução ao estudo das repercussões dêsse processo sôbre o aparêlho
cardiovascular. Foi analisada a questão do desenvolvimento de uma
doença hipertensiva permanente pós-toxêmica, hoje considerada por
muitos como manifestação de doença vascular hipertensiva essencial.
Particularmente, salientou-se o papel predisponente de uma hipertensão
prévia sôbre o aparecimento das manifestações toxêmicas, agravando
essas, por sua vez, aquêle processo hipertensivo. Em seguida, discutem
o comprometimento cardíaco pròpriamente dito na toxemia, analisando
o quadro clínico, as alterações eletrocardiográficas e histopatológicas
que têm sido assinaladas nessa condição.
Dentre 14 casos estudados de pacientes com toxemia gravídica, foram
selecionados 4, cujas observações são apresentadas por manifestarem
comprometimento cardiovascular. Dessas pacientes, em duas a toxemia
incidiu em grávidas já prèviamente hipertensas (casos 1 e 2) e, nessas,
pôde-se observar o aparecimento de sérias manifestações na
dependência direta do processo toxêmico, além do agravamento das
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ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA
cifras tensionais principalmente no caso 1. No caso 3 predominou a
lesão miocárdica, que evoluiu em pouco tempo, após o parto, para
uma grave descompensação cardíaca, verificando-se em menos de um
mês regressão total do quadro clínico, radiológico e das alterações
eletrocardiográficas. Por último, no caso 4, verificou-se a possibilidade
de a toxemia determinar um quadro gravíssimo de cor pulmonale agudo
condicionado por embolismo de células placentárias, as quais
determinaram bloqueio da rêde capilar pulmonar, levando à morte em
curto prazo. Essas células, dado o seu número excessivo, chegaram
inclusive a franquear os capilares pulmonares, tendo sido encontradas
em pleno tecido miocárdico.
SUMMARY
The modern concepts regarding the pathogenesis as well as certain
clinical aspects of toxemia of pregnancy are briefly reviewed, as an
introduction to the study of the effects of toxemia on the cardio-vascular
system. The development of a permanent post-toxemic hypertensive
disease considered by most authors as a manifestation -of essential
hypertension is discussed. The role of a previous hypertensive state is
emphasized, not only as predisposing to the appearance of pregnancy
toxemia, but also acting as an aggravating factor. A detailed discussion
is then presented of the evidences of cardiac involvement in toxemia
of pregnancy, as shown by the clinical picture, the electrocardiographic
changes and the pathologic findings in this condition.
Fourteen instances of toxemia were studied with a selection of 4
cases showing cardiovascular changes, which are presented in detail.
In two of these patients (cases 1 and 2) the toxemic manifestation;
were superimposed on a pre-existing hypertension and determined
serious symptoms in addition to further elevation of the blood pressure,
particularly in case 1.
Case 3 showed severe myocardial changes which led to a rapidly
progressive, advanced state of heart failure in the immediate post-partal
period. Complete recovery was observed in less than a month not only
in the clinical picture but also in the electrocardiographic and radiologic
features. Finally, the last case (n.º 4) illustrates the
possibility of the appearance of a most severe type of acute cor
pulmonale in the course of toxemia of pregnancy; the patient died of
pulmonary embolism which at autopsy was shown to be due to massive
obstruction of the pulmonary capillaries by placentary cells. Numerous
cells of this type were forced through the pulmonary circulation and
were found in myocardial tissue.
APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA GRAVÍDICA 415
BIBLIOGRÁFIA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Dexter, L. e Weiss, S. - PRE-Eclamptic and eclamptic toxemia of pregnancy.
Little Brown and Co., Boston, 1911.
Goldblatt, H. - Discussion of paper by Erickson C. C. and Dill L. V. Observations on the effects of renal ischemia in pregnant dogs and rabbits. Am.
J. Pathol., 15: 621, 1939.
Fishberg, M. A. - Hypertension and nefritis, 4th Ed. Lea & Febiger, Filadélfia,
1939.
a) Corbit, J. D. - The effect of pregnancy upon experimental hypertension
in the rabbit. Am. J. M. Sc., 201: 876, 1941. b) Page, E. W., Patton, H. S.
e Odgen, E. - The effect of pregnancy on experimental hypertension. Am.
J. Obst. a. Gynec., 41: 53, 1941. c) Goldblatt, H., Kahn, J. R. e Hanzal, R.
F. - Studies on experimental hypertension. XI: the effect on blood pressure
of constriction of the abdominal aorta above and below the site of origin of
both main renal arteries. J. Exper. Med,, 69: 649, 1939.
a) Hofbauer, J. - Die Atiologie der Eklampsie. Zentrabl. f. Gyndk., 42:
745, 1918. b) Anselmino, K. J. e Hoffmann, F. - Die übereinstimmungen
in der klinischen Symptomen der Nephropatie und Eklampsie der
Schwangeren mit den Wirkung des Hypophysenhinterlappenhormons.
Arch. f. Gynäk., 147-597, 1931.
Page, E. A. e Cox, A. J. - Renal changes following toxemias of late
pregnancy. West. J. Surg., 46: 463, 1938.
Dieckmann, W. J. e Brown, I. - Do eclampsia and pre-eclampsia cause
permanent vascular renal pathology? Am. J. Obst. a. Gynee., 37: 762, 1939.
Peet, .M. M., Isberg, E. M. e Bassett, R. C. - Toxemia superimposed upon
pre-pregnant hypertension treated by splanchnicectomy. Surg.,Gynec. a.
Obst., 86: 673, 1948.
Moore, W. F. e Lawrance, J. S. - Continuous endobronchial aspiration for
pulmonary edema complicating eclampsia. Am. J. Obst, a. Gynec., 14: 57,
1927.
Teel, H. M., Reid, D. E. e Herting, A. T. - Cardiac asthma and pulmonary
edema: complication of nonconvulsive toxemia of pregnancy. Surg., Gynec.
a. Obst., 64: 39, 1937.
a) Wallace, L., Katz, L. N., Langedorf, R. e Buxbaum, H. Electrocardiogram in toxemias of pregnancy. Arch. Int. Med., 77: 405,
1946. b) Szekely, P. e Snaith, L. - The heart in toxemia of pregnancy. Brit.
Heart J., 9: 128, 1947.
Gouley, B. A., Mac Millan, T. M. e Bellert - Idiopathic myocardial
degeneration associated with pregnancy and pecially the puerperium. Am.
J. M. Se., 194: 185, 1937.
Polak, J. O. - Present status of the toxemias of pregnancy J. A. M. A., 87226, 1926.
a) Etifinger, H. e Mo1z, H. - Monatschr. f. Geburtsh. u. Gynäk., 102: 17,
1936. 1)) Thomsom, K. J., Cohen, M. E. e Hamilton, B. E. – Studies on
circulation in pregnancy. Lead 5 of electrocardiogram in pregnancy
including normal, cardiac, and toxemia women. Am. J. M. Se., 196: 819,
1938.
416
15.
ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA
Hull, F- e Hofkesbring, E. – “Toxic” post-partal heart failure. New Orleans
M. a. S. J., 89: 550, 1937. b) Hull, E. e Hidden, E. – Post-partal heart
failure, South M. J., 31-265, 1938. c) Melvin, J. P. Jr. Post-partal heart
disease. Ann. Int. Med., 27: 596, 1917.
16. a) Steiner, P. E. e Lushbaugh, C. C. - Maternal pulmonary embolism by
amniotic fluid. J. A. M. A., 117: 1245, 1941. b) Steiner, P. E. e Lubaugh,
C. C. - Maternal pulmonary embolism by amniotic fluid, as a cause of
obstetric shock and unexpected death in obstetrics. J. A. M. A., 117:
1340, 1941.
17. Moore, R. A. - Pulmonary embolism in parturient women. Textbook of
Pathology. W. B. Saunders Co., Philadelphia, 1945, pg. 682.