estudo da hiperacusia: revisão bibliográfica

Andréa Bassanello
ESTUDO DA HIPERACUSIA:
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
Monografia apresentada ao
Curso de especialização em
Audiologia Clínica do CEFACCEDIAU, sob a orientaçAo da
Profa. Dra. Katia de Almeida
CEFAC - CEDIAU
SÃO PAULO
2000
RESUMO
A hiperacusia é descrita como uma sensibilidade anormal a sons,
ou seja, uma intolerância a sons de baixa e média intensidade. Indivíduos
com hiperacusia demonstram um desconforto anormal para sons
supralimiares. O nível de desconforto para um indivíduo normal está
acima de 100dB. Indivíduos com hiperacusia podem experimentar
desconforto a sons de 40, 50 dB ou menos de intensidade. É considerado
um fenômeno auditivo raro. É comum estar associada ao zumbido. Sua
prevalência na população geral é incerta, mas cerca de 25 a 40% dos
pacientes com zumbido têm hiperacusia. Alguns pacientes têm procurado
os otorrinolaringologistas e fonoaudiólogos relatando uma sensibilidade
anormal a sons. A extrema sensibilidade que estes pacientes descrevem
é difícil de compreender. No Brasil, encontramos poucas referências
bibliográficas sobre o tema. Dada a complexidade, o tema merece
maiores investigações. O objetivo deste trabalho é estudar a hiperacusia
por meio de relatos científicos encontrados na literatura nacional e
internacional e por meio de estudo de casos pesquisar como a
fonoaudiologia pode contribuir com o tema.
ABSTRACT
The hyperacusis is described as an abnormal sensibility to sounds,
that is, an intolerance to low and medium intensity sounds. Individuals
with hyperacusis demonstrate an abnormal discomfort for suprathreshold
sounds. The discomfort level for a normal individual is above 100dB.
Individuals with hyperacusis can try discomfort to sounds of 40, 50 dB or
less of intensity. A rare auditory phenomenon is considered. It is common
to be associated to the tinnitus. Its prevalence in the general population is
uncertain, but about 25 to 40% of the patients with tinnitus have
hyperacusis. The extreme sensibility that these patient ones describe is
difficult to understand. In Brazil, we found little bibliographical references
on the theme. Given the complexity, the theme deserves larger
investigations. The objective of this work is to study the hyperacusis by
means of scientific reports found in the national and international literature
and by means of study of cases to research as the audiology can
contribute with the theme.
DEDICATÓRIA
À Profª Drª Katia de Almeida pela orientação e pelos seus
conhecimentos.
À Profª Drª Ieda Chaves Pacheco Russo por mostrar-nos o lado
mais humano da fonoaudiologia e pelos seus ensinamentos.
À Profª Drª Teresa M. Momensohn dos Santos pela sugestão do
tema desta monografia e por sua dedicação à fonoaudiologia.
A todos os professores deste curso que contribuíram para o meu
aperfeiçoamento profissional.
À Irene Albanez pela sua paciência e dedicação.
À minha grande companheira de trabalho e curso Célia Ferrari.
À minha grande amiga Susana Francischetti Garcia pelas dicas e
bate-papos sobre este tema.
Às minhas companheiras de carona Mônica, Marta, Fernanda e
Estela.
À todas as minhas amigas deste curso, que contribuíram direta ou
indiretamente em mais esta etapa da minha vida profissional.
AGRADECIMENTOS ESPECIAIS
Aos meus pais
Que me acolheram durante todo este tempo...e durante uma vida
inteira. Amo vocês.
Ao meu marido,
Pela dedicação e apoio, com muito amor...
“ Não sei se estou sofrendo
ou se é alguém que se diverte
por que não? Na noite escassa
com um insolúvel flautim...”
Carlos Drummond de Andrade
SUMÁRIO
Pág.
1.INTRODUÇÃO............................................................... 1
2. LITERATURA
2.1 DEFINIÇÃO................................................................. 6
2.2 HIPERACUSIA X RECRUTAMENTO X FONOFOBIA. 12
2.3 ZUMBIDO X HIPERACUSIA........................................ 15
2.4 FISIOPATOLOGIA....................................................... 17
2.5 CAUSAS E DOENÇAS CORRELATAS....................... 25
2.6 PREVALÊNCIA............................................................ 25
2.7 TRATAMENTO............................................................. 26
3. APRESENTAÇÃO DE CASOS......................................... 31
4.COMENTÁRIOS.................................................................. 36
5.CONCLUSÕES................................................................... 45
6.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.................................. 47
ANEXOS
INTRODUÇÃO
O ouvido humano é uma das mais belas e perfeitas obra de
engenharia do corpo humano. É um dos menores órgãos de nosso corpo
que exerce inúmeras e importantes funções em um espaço tão pequeno.
Este pequeno sistema pode nos prevenir de situações de risco. Da
mesma forma, pode nos proporcionar a emoção de ouvir nossa música
predileta no rádio ou o grito de “gol” da torcida em pleno campeonato
mundial.
A audição nos coloca em contato com o mundo e por meio dela
desenvolvemos a linguagem que nos diferencia completamente dos
outros seres vivos.
Dependendo do indivíduo, os sons podem provocar as mais
diversas reações físicas e emocionais: sustos, risos, lágrimas, sensações
de prazer ou desprazer, as quais compartilhamos com os nossos
semelhantes.
O nosso mundo auditivo é tão fascinante que seria muito difícil
imaginar alguém que não aprecia este dom. Jamais gostaríamos de
deixar de ter o imenso prazer de ouvir. No entanto há pessoas que não
suportam ouvir alguns sons tão prazerosos como o barulho das ondas do
mar, a chuva caindo em uma bela tarde de verão, um filho rindo pelo seu
imenso prazer em brincar...
Para estes indivíduos um som, mesmo que de fraca intensidade,
pode incomodar intensamente.
Muitos autores têm estudado este fenômeno que está relacionado
com a sensação de intensidade, ( KLEIN et al 1990; GORDON, 1991;
HALL e MILLER 1998; SANCHEZ et al , 1999) chamado de hiperacusia.
A hiperacusia ocorre em indivíduos com audição normal e é
definida como uma sensibilidade anormal a sons, ou seja, uma
intolerância a sons de baixa ou moderada intensidade. Enquanto, para a
maior parte das pessoas, o nível de desconforto está acima de 100dB, os
indivíduos com hiperacusia podem experimentar desconforto a sons de
40, 50 dB ou de menor intensidade.
A hiperacusia parece ser um fenômeno auditivo raro, porém
causa um forte impacto na vida do indivíduo, podendo inclusive restringir
suas atividades diárias .
É importante ressaltar que alguns indivíduos relatam ser
hiperacúsicos porque apresentam incômodo a sons de forte intensidade
como música, sirenes, etc. Isto não é considerado hiperacusia, uma vez
que estes sons são realmente perturbadores mesmo para ouvidos
normais. Desse modo, afirmam HALL & MUELLER, 1998,
o termo
hiperacusia deve ser restrito aos pacientes que se queixam de
desconforto a vários
sons, porém de fraca e moderada intensidade.
Nestes casos o ouvido perde muito do seu campo dinâmico de audição e
os sons do dia-a-dia tornam-se desconfortáveis ou dolorosos. É como se
o controle de volume da sua orelha ficasse constantemente no máximo.
É
muito
comum
a
hiperacusia
estar
associada
ao
zumbido.(SANCHEZ et al, 1999; HALL & MILLER, 1998).
Segundo MALCORE, (1999), quando a hiperacusia se manifesta
de forma repentina, muitos entram em um período de crise profunda, com
depressão severa. Estas pessoas se sentem tremendamente isoladas e
não imaginam como é possível continuar convivendo com o barulho.
Sentem como se, de uma hora para outra, tivessem sido colocadas em
um planeta errado, onde o volume sonoro é excessivo.
Tem aumentado o número de pacientes que procuram os
otorrinolaringologistas referindo uma sensibilidade anormal para sons. A
extrema sensibilidade à sons que estes pacientes descrevem é difícil de
compreender.
No Brasil, observamos a existência de poucas referências
bibliográficas a respeito do tema. Muitos profissionais utilizam os termos
hiperacusia, fonofobia e
correto.
recrutamento como sinônimos, o que não é
Outra preocupação é que em função da civilização moderna e dos
avanços tecnológicos ocorreu um aumento dos ruídos ambientais
( poluição sonora), e necessitaremos de pesquisas para sabermos em
que medida isto reflete na vida de um indivíduo com hiperacusia.
O fonoaudiólogo deveria ter melhores informações sobre a
hiperacusia a fim de possuir subsídios para orientar os pacientes no
sentido de minimizar a sua intolerância e desconforto aos sons.
Sendo
assim,
o
objetivo
deste
trabalho
é
estudar
a
hipersensibilidade auditiva por meio dos relatos científicos encontrados na
literatura nacional e internacional e verificar como a fonoaudiologia pode
contribuir com o tema por meio de apresentação de casos.
LITERATURA
6
HIPERACUSIA: DEFINIÇÃO
PERLMAN (1938) em seu estudo sobre a hipersensibilidade
auditiva utilizou os termos oxiacóia e hiperestesia dolorosa. Oxiacóia foi
definido como uma diminuição do limiar de audição ou aumento da
acuidade auditiva, enquanto hiperestesia dolorosa foi definida como uma
irritabilidade anormal ou desconforto para sons acima do limiar e
audibilidade. Assim no seu estudo hiperacusia seria um aumento da
sensibilidade para som ocorrendo ocasionalmente em pacientes com
paralisia do nervo facial.
TSCHIASSNY (1949) foi o primeiro que introduziu o termo
fonofobia para designar o sintoma de hipersensibilidade para estímulos
auditivos.( Mathisen,1969)
MATHISEN
(1969)
relatou
um
desconforto
anormal
ou
aborrecimento para sons supralimiares que não seriam incômodos a
indivíduos saudáveis, como um sintoma referido por alguns indivíduos
com paralisia do nervo facial e como um sintoma freqüente ou quase
constante pós-estapedectomia. Definiu este fenômeno como hiperacusia,
hiperacusia dolorosa ou disacusia.
KLEIN et al. (1990)
definiu hiperacusia como uma resposta
exagerada ou inapropriada de desconforto para sons com intensidade que
7
para outras pessoas não incomodariam. Referiu ainda que a hiperacusia
ocorreria em 94% dos indivíduos com Síndrome de Willians. Indivíduos
com hiperacusia apresentariam audição normal e poderiam ter reflexo de
susto ou cobrir as orelhas com as mãos para um telefone tocando, bem
como para sons considerados como ameaçadores.
GORDON (1991) descreveu a hiperacusia como um aumento da
sensibilidade auditiva para alguns sons (televisão, rádio), levando o
indivíduo a diminuir o volume destes para que não o incomodassem.
Nomeou esta sensação de audiosensibilidade.
NIGAM & SAMUEL (1994) ressaltaram que o mecanismo da
hiperacusia
não é conhecido e a definiram como uma hiperacuidade de
audição, como uma distorção do código neural da entrada auditiva que
causaria um aumento anormal da intensidade sonora ou uma falha do
Sistema Nervoso Central para habituar a resposta reflexa de susto.
Relataram ainda que 95% dos indivíduos com Síndrome de Willians
apresentariam hiperacusia.
CHERRY & BROWN (1995)
mencionaram a hiperacusia como
uma intolerância a sons associada à perda de audição. Descreveram um
caso de hiperacusia com diplacusia em uma orelha com perda auditiva
de grau severo, possivelmente por danos cocleares progressivos,para o
que foi sugerido uma labirintectomia coclear.
MARRIAGE & BARNES (1995) consideraram a hiperacusia e a
fonofobia como sinônimos e as descreveram como uma hipersensibilidade
incomum ou um desconforto induzido por exposição a sons. Afirmaram
que este fenômeno é subjetivo, portanto não poderia ser quantificado, e
seria descrito apenas pelo relato do paciente. Os autores diferenciaram a
hiperacusia central da periférica, sendo que o termo alternativo para
hiperacusia central seria a fonofobia, uma vez que a hiperacusia infereria
a existência de uma lesão periférica. Utilizaram o termo – hiperacusiaquando a condição estivesse comprometendo a qualidade de vida,
restringindo o que o indivíduo escolheria para fazer no seu dia-a-dia.
8
CERANIC et al. (1998) correlacionaram a hiperacusia com o
zumbido associados com a função auditiva periférica e definiram a
hiperacusia como uma sensibilidade auditiva anormal para os sons
comuns do meio ambiente.
FUTUKATE & HATTORY (1998)
descreveram um caso de um
paciente sem alterações psiquiátricas ou doença epiléptica que
desenvolveu ilusão auditiva passageira após sofrer um pequeno infarto
hemorrágico no Corpo Geniculado Medial. Apresentaram a hiperacusia
como sendo uma ilusão auditiva transiente de paracusia e palinacusia.
HALL & MUELLER (1998) ressaltaram que a hiperacusia não
significaria que o indivíduo possuiria uma sensibilidade auditiva muito boa,
mas uma tolerância reduzida para sons supralimiares. Estes sons seriam
facilmente toleráveis por outras pessoas, mas o indivíduo com hiperacusia
poderia até sentir dor. Relataram também que na hiperacusia não haveria
perda de audição associada. Observaram que os sons que incomodariam
o indíviduo hiperacúsico seriam: toques de telefone, ruído de água
corrente, ruído de aspirador de pó e sons agudos.
PHILLIPS & CARR (1998)
definiram a hiperacusia como um
distúrbio da percepção de sons fracos na ausência de perda de audição
e a diferenciaram do recrutamento, da disacusia e da fonofobia.
ANARI et al. (1999) observaram que na literatura a hiperacusia é
usada com sinônimo de hipersensibilidade a sons. O que o autores
discordam. Os autores realizaram uma pesquisa com 100 indivíduos,
definindo hiperacusia como uma sensibilidade a sons na ausência de
perda auditiva. Referiram que o zumbido freqüentemente está presente
em pacientes com hiperacusia. E realizaram uma diferenciação entre:
hiperacusia, fonofobia, recrutamento, neurose, depressão e desordens do
nervo facial.
DEMAREE (1999) demonstrou que o nível de desconforto para um
indivíduo normal é de 100dB, enquanto que os
indivíduos com
hiperacusia experenciariam desconforto para intensidades entre 40 ou 50
9
dB. Descreveram a hiperacusia como um alto nível de sensibilidade aos
sons. Para estes indivíduos alguns sons causariam desconforto mesmo
em intensidades fracas. Estaria freqüentemente associada ao zumbido.
Relataram também que poderia ser conhecida como disacusia, audição
hipersensível, oxiacóia e fonofobia.
NIELDS et al. (1999) destacaram que 48% dos pacientes com
Doença de Lyme em estágio tardio poderiam desenvolver hiperacusia.
Mencionaram a hiperacusia como uma intolerância para sons de
100dBNA ou abaixo. Em alguns casos o desconforto severo poderia
ocorrer a 60dBNA ou abaixo.
HAZELL (1999) verificou que a hiperacusia é uma alteração no
processamento central na presença de uma cóclea freqüentemente
normal.
SANCHEZ et al. (1999) destacaram que a hiperacusia ocorreria
em indivíduos com audição normal e representaria uma sensibilidade
anormal, ou seja, uma intolerância a sons de fraca ou moderada
intensidade. Como manifestação, provocaria sensação de desconforto a
inúmeros sons do meio ambiente, mesmo aqueles de intensidade baixa
ou moderada, independente da freqüência que os compusesse. Na
hiperacusia, sons com menos de 100dBNA já produziriam desconforto e
muitos pacientes poderiam apresentar desconforto em intensidades
abaixo
que 90 dBNA. Verificaram que são inúmeros os sons que
causariam desconforto, sendo sempre de fraca ou média intensidade,
independente da frequência que os compusesse.
GOLDSTEIN & SHULMAN (2000) realizaram uma pesquisa no
Tinnitus Center, com 42 pacientes com hiperacusia que realizaram a
consulta devido ao zumbido. Citaram ser a hiperacusia um aumento da
sensibilidade para sons com ou sem perda de audição, apresentado por
indivíduos com zumbido do tipo severo, podendo ser de dois tipos: central
e periférica. Classificaram a hiperacusia como:
10
Hiperacusia
Área dinâmica
Limiar de
desconforto
Negativo
60 dB ou > em todas as freqüências
95 dB ou > em todas
as freqüências
Leve
50-55 dB em qualquer freqüência
80-90 dB em duas ou
mais freqüências
Moderada
40-45 dB em qualquer freqüência
65-75 em duas ou mais
freqüências
Severa
35dB ou < em qualquer freqüência
60 dB ou < em duas ou
mais freqüências
HYPERACUSIS NETWORK (2000) definiu a hiperacusia como um
colapso da tolerância da sensação de intensidade. Para estes indivíduos
todos os sons produziriam desconforto, uma vez que a intensidade sonora
considerada como desconfortável, seria bem abaixo daquela julgada
como desconfortável pelos outros. Para alguns deles, a hiperacusia
significaria uma audição extremamente sensível, ou melhor do que
possuíam anteriormente. Destacou ainda que o indivíduo com hiperacusia
teria seu campo dinâmico de audição diminuído para sons de altas
freqüências. Afirmou que em um estudo feito pela Associação Americana
de Zumbido, 70% dos indivíduos hiperacúsicos reportariam alguma perda
de audição. Alguns indivíduos com perda de audição apresentariam
recrutamento e freqüentemente a hiperacusia é confundida com
recrutamento.
JASTREBOFF & JASTREBOFF (2000) definiram a hiperacusia
como um aumento da sensibilidade para sons. Relataram que a
hiperacusia poderia resultar de mecanismos periféricos e centrais.
JOHNSON
(2000)
descreveu
a
hiperacusia
como
uma
sensibilidade anormal para sons na presença de limiar auditivo normal.
MALCORE (2000) verificou que a hiperacusia é definida como
uma redução da tolerância para sons considerados normais. Para aqueles
11
com hiperacusia, o cérebro perde muito da sua área dinâmica e sons do
dia-a-dia seriam intoleráveis ou dolorosos. “É como se o controle de
volume do cérebro estivesse sempre no máximo”.
SAMMETH et al. (2000) consideraram a hiperacusia como uma
hipersensibilidadel extrema para os sinais auditivos, sendo uma condição
relativamente rara que tem recebido somente uma limitada atenção da
pesquisa literária. Relataram que há diferenças de nomenclatura entre os
autores sendo que a hiperacusia também poderia ser chamada de
oxiacóia, hiperacusia supraliminar, fonofobia e hiperacusia dolorosa que
tem sido usado como o termo mais geral e completo. Definiram a
hiperacusia severa como uma hipersensitividade para sons do dia-a-dia,
sendo que as atividades profissionais e sociais seriam severamente
prejudicadas cujos portadores seriam obrigados a fazer uso de protetores
auriculares. Em sua pesquisa com 14 sujeitos com hiperacusia severa,
oito destes apresentavam limiares tonais dentro do padrão de
normalidade e seis apresentavam perda auditiva neurossensorial de
diferentes graus e configurações.
VALENTE et al. (2000) definiram a hiperacusia como um aumento
desproporcional
e subjetivo da intensidade dos sons. Relataram que
pacientes que experenciavam este problema freqüentemente evitavam
situações sociais e em casos severos poderiam usar protetores
auriculares como um meio de se proteger de sons do meio ambiente.
Nestes casos até uma conversação poderia ser desconfortável. Relataram
que o paciente com hiperacusia se incomodaria com sons do meio
ambiente, sons que ocorreriam em situações sociais (teatro, restaurante
música, leitura...) e até sons de uma conversa.
A HIPERACUSIA, A FONOFOBIA E O RECRUTAMENTO
NIGAM & SAMUEL (1994) relataram que recrutamento é um
fenômeno na qual existe desconforto na presença de sons de intensidade
12
moderada, sendo uma característica comum da presbiacusia. Segundo
estes autores este fenômeno é distinto da hiperacusia, a qual implicaria
no desconforto ou em uma resposta reflexa para sons de uma intensidade
que não seriam considerados perigosos ou intensos para o cidadão
comum.
MARRIAGE & BARNES (1995) descreveram a hiperacusia e a
fonofobia como uma hipersensitividade ou desconforto incomum induzido
por exposição a sons. Sugeriram o uso do termo fonofobia, para
descrever a hiperacusia central e hiperacusia para o fenômeno periférico.
Separaram a hiperacusia do recrutamento, considerando este último
como um aumento anormal da sensação de intensidade com perda de
audição e provável lesão das células ciliadas externas.
HALL & MUELLER (1998) diferenciaram a hiperacusia da
fonofobia. Para estes autores a hiperacusia seria uma reação exagerada
das vias auditivas por exposição a sons de intensidade moderada e
fonofobia seria uma reação anormal do sistema límbico e autônomo, sem
uma ativação dos sistemas, resultando em um aumento de conexões
entre o sistema límbico e auditivo.
PHILLIPS & CARR (1998) argumentaram quanto a variabilidade
com o qual os termos hiperacusia, recrutamento e fonofobia têm sido
aplicados e fizeram a distinção entre os mesmos. Para eles o
recrutamento seria a mais familiar das desordens e baseiaria-se na parte
dinâmica da intensidade das vias aferentes cocleares com danos nas
células ciliadas. A hiperacusia seria uma percepção anormal do limiar de
detecção para sons fracos. A fonofobia seria uma desordem central
apresentando respostas condicionadas intensas para sons, que não seria
esperado provocar uma reação intensa.
ANARI et al. (1999) descreveram uma classificação para
diferenciar as desordens de percepção dos sons.
13
idade
Audição
Zumbido
Dor
Causa
Hiperacusia
Jovem
Normal
Muito freqüente Presente Som/música
Fonofobia
Idosos
Normal
Ausente
Ausente Ruído
Recrutamento
Idosos
Perda
Freqüente
As vezes Lesão
neurossensorial
Não deseja o Todas
coclear
Normal
Ausente
Ausente
Psicológico
Normal
Ausente
Ausente
Psicológico
Ausente
Prejuízo do
som
Neurose/
Todas
depressão
Desordem
do Todas
nervo facial
Perda condutiva/ As vezes
neurossensorial
VII par
HAZELL (1999) definiu a hiperacusia como uma alteração no
processamento
central
dos
sons,
sendo
que
a
cóclea
está
freqüentemente normal. Já o recrutamento seria uma redução dos
elementos neurais
(células ciliadas), assim sendo, uma pequena
mudança na produção do estímulo de intensidade resultaria em uma
grande mudança na resposta da orelha, estando, portanto,
a cóclea
danificada. A fonofobia foi definida como um fenômeno no qual certos
sons complexos produziriam desconforto, com base na associação ou no
seu significado, mas outros sons, o qual são apreciados ( como música,
por exemplo) poderiam ser tolerados
em níveis mais intensos.
Acrescentaram ainda que a fonofobia poderia conduzir a hiperacusia e
conseqüentemente a persistência de uma percepção anormal aos sons.
SANCHEZ et al. (1999) apresentaram as seguintes definições: a
hiperacusia como sendo uma intolerância a sons de fraca ou moderada
intensidade, com a cóclea geralmente preservada e como manifestação
provocaria sensação de desconforto a inúmeros sons do meio ambiente.
A fonofobia como sendo um desconforto a determinados sons,
dependendo do seu significado ou associação, enquanto outros sons
14
agradáveis poderiam ser tolerados em intensidades mais altas.
Ressaltaram que uma expressão comum de fonofobia seria a intolerância
à música moderna, ao escape de música pelos fones de ouvido em
público e o atrito do giz na lousa, entre outros. Alguns pacientes poderiam
apresentar associação de fonofobia e hiperacusia em diferentes graus e
isto significaria que eles literalmente temeriam a exposição a um certo tipo
de som , geralmente pela convicção de que este prejudicará, seja
aumentando o zumbido ou provocando perda auditiva, mesmo quando
apresentado em baixa intensidade. E o recrutamento foi definido como
sendo um fenômeno que ocorre associado à perda auditiva de origem
sensorial, na qual a incapacidade de ouvir sons fracos (por exemplo de
50dB), particularmente nas altas freqüências, seria acompanhada por
uma intolerância paradoxal a sons mais intensos (por exemplo de 80dB),
freqüentemente com distorção dos mesmos. Sugeriram ainda, que o
recrutamento ocorreria por uma redução das células ciliadas na orelha
interna (células ciliadas),
HYPERACUSIS NETWORK (2000) definiu o recrutamento como
um aumento anormal da percepção da intensidade, embora as pessoas
com recrutamento possam não ouvir todos os sons. Relatou que no
recrutamento é mais comum afetar os sons de freqüências altas e é
usualmente causado pela perda de células ciliadas.
JASTREBOFF & JASTREBOFF (2000) diferenciaram a hiperacusia
e a fonofobia, sendo que hiperacusia seria definida como uma reação
anormal ocorrendo nas vias auditivas resultando de exposição a sons
moderados, como conseqüência, o paciente apresentaria redução para os
sons supralimiares. E a fonofobia seria definida como uma reação
anormal do sistema autônomo e do sistema límbico (sem uma ativação
anormal do sistema auditivo), resultando de aumento de conexões entre o
sistema auditivo e límbico.
O ZUMBIDO E A HIPERACUSIA
15
MARRIAGE
&
BARNES
(1995)
demonstraram existir
uma
associação do zumbido com a hiperacusia.
FUKUTAKE & HATTORI (1998) descreveram um caso de lesão do
corpo geniculado medial direito com presença de hiperacusia e ausência
de zumbido.
CERANIC et al. (1998) investigaram as alterações de emissões
otoacústicas em indivíduos com zumbido e ressaltaram que a perda ou
mal funcionamento do efeito (atenuação) na atividade aferente coclear,
normalmente produzido pela estimulação do sistema olivococlear medial,
e um aumento na amplificação causaria um aumento irregular na
participação coclear como uma resposta ao estímulo auditivo. Isto poderia
ser responsável pela sensibilidade anormal para sons comuns do meio
ambiente (hiperacusia). Este aumento no ganho auditivo poderia resultar
em uma excitação neural anormal, no processamento central anormal dos
sons e conseqüentemente, o zumbido.
HALL & MUELLER (1998) mencionaram que zumbido associado a
hiperacusia é um fenômeno comum. Tanto a hiperacusia quanto o
zumbido poderiamm ser uni ou bilaterais.
DEMAREE (1999) mencionou a ocorrência do zumbido associado
com a hiperacusia.
ANARI et al. (1999) realizaram uma pesquisa com 100 indivíduos
com hipersensibilidade a sons e encontraram que 14% apresentavam
apenas hipersensitividade a sons e 86% apresentavam hipersensitividade
associada
ao
zumbido;
35%
dos
pacientes
consideravam
a
hipersensitividade pior que o zumbido (40% mulheres e 60% homens); os
homens considerava zumbido pior do que as mulheres, no entanto este
sintoma era mais comum entre os homens do que entre as mulheres (
61% homens e 39% mulheres); 25% consideraram o zumbido o maior
problema (40% mulheres e 60% homens).
16
SANCHEZ et al. (1999) ressaltaram que cerca de 25% a 40% dos
pacientes com zumbido também apresentariam hiperacusia, sendo este,
freqüentemente, o problema mais severo, que mais restringiria a vida
normal. Ressaltaram ainda que a hiperacusia significaria um aumento
anormal de ganho nas vias auditivas para uma entrada auditiva pequena,
o que poderia resultar no aumento da percepção não apenas dos sons
externos (hiperacusia), mas dos internos, como o próprio funcionamento
da cóclea (zumbido). Daí a provável explicação para a alta prevalência da
associação de hiperacusia em pacientes com zumbido, uma vez que a
base fisiopatológica poderia ser a mesma. Inclusive, seria possível que a
hiperacusia fosse um estado pré-zumbido.
GOLDSTEIN & SHULMAN (2000) concluíram em sua pesquisa
com 42 sujeitos com hiperacusia que procuravam a consulta devido ao
zumbido que existiria uma positiva correlação entre zumbido e
hiperacusia.
HYPERACUSIS NETWORK (2000) relatou que muitos pacientes
hiperacúsicos sofreriam de vários graus de zumbido e que em muitos
casos consideravam como a queixa mais grave, a hiperacusia.
JASTREBOFF & JASTREBOFF (2000) ressaltaram a relação entre
zumbido e hiperacusia, sendo que 40% dos pacientes com zumbido
teriam algum grau de hiperacusia. Segundo os autores um ganho central
anormal resultaria na detecção de flutuações na atividade espontânea ou
um padrão anormal fraco da atividade que não seria detectado como
zumbido e sim com hiperacusia central. Sendo assim, para alguns
pacientes, zumbido e hiperacusia poderiam ser duas manifestações do
mesmo mecanismo neuronal.
JOHNSON (2000) mencionou que 40% dos pacientes que visitam
sua clínica teriam hiperacusia e zumbido.
SAMMETH et al. (2000) destacaram em sua pesquisa com 14
sujeitos com hiperacusia severa, que 10 dos 14 sujeitos tinham zumbido e
que este era mais incômodo que a hiperacusia.
17
FISIOPATOLOGIA
MATHISEN
(1969)
descreveu
a fonofobia
e citou alguns
mecanismos como: a perda da proteção da orelha interna vindo da
contração do músculo estapédio; mudança de transmissão dos sons da
orelha média, possivelmente pela mudança de massa e/ou uma
modificação entre as diferentes partes do sistema de transmissão dos
sons; reação coclear (labirintite?) ou uma mudança da inibição nervosa
central com o decorrer dos anos.
KLEIN et al. (1990) relacionaram a hiperacusia como sendo uma
distorção da entrada do código neural auditivo que poderia causar um
aumento anormal da sensação de intensidade ou uma falha do sistema
nervoso central para habituar respostas reflexas.
NIGAM & SAMUEL (1994) comentaram que o mecanismo
fisiológico da hiperacusia não é conhecido, possivelmente poderia haver
uma distorção do código neural da entrada auditiva que causaria um
aumento anormal da sensação de
intensidade ou falha no sistema
nervoso central para habituar as respostas reflexas.
MARRIAGE & BARNES (1995) ressaltaram que há várias
pesquisas sugerindo que o impedimento auditivo causa mudanças no
mecanismo de audição periférico o qual aumentaria a sensibilidade para
sons fracos. Os autores relataram o aparecimento da hiperacusia após a
abolição do reflexo estapediano em casos de Paralisia de Bell, Doença de
Meniére, miastenia grave, entre outras.
CERANIC et al. (1998) citaram que o efeito de atenuação na
atividade eferente coclear, normalmente produzido por estimulação do
sistema medial olivococlear, e um aumento na amplificação do ganho
causaria um aumento desordenado na divisão coclear como uma resposta
para o estímulo auditivo. Segundo estes autores, este fato poderia ser
18
responsável
pela
sensibilidade anormal para sons
do
dia-a-dia
(hiperacusia).
HALL & MUELLER (1998) comentaram que a causa para a
hiuperacusia poderia ser uma disfunção na porção eferente do nervo
auditivo. Estas fibras seriam originárias da porção do cérebro que
regularia ou inibiria os sons incômodos.
PHILLIPS & CARR (1998) destacaram que com a paralisia do
músculo estapédio ocorreria uma diminuição da proteção do ouvido e
faria com que o indivíduo ficasse mais sensível aos sons. No entanto
definiram este fenômeno como disacusia e não hiperacusia.
ANARI et al. (1999) ressaltaram que a hipersensibilidade a sons
seria derivada de alterações da orelha média, afetando particularmente o
músculo estapédio, mas também de condições traumáticas e perdas
auditivas os quais afetariam a cóclea ou partes centrais do nervo auditivo.
HIPERACUSIS NETWORK (2000) ressaltou que na hiperacusia as
fibras eferentes do nervo auditivo estariam danificadas de forma seletiva,
assim as células ciliadas que nos permitiriam ouvir tons puros na
audiometria estariam intactas, o que justificaria a audição normal.
JASTREBOFF & JASTREBOFF (2000) descreveram que a
hiperacusia poderia resultar tanto de mecanismos centrais como de
perféricos. Dois tipos de disfunção coclear poderiam ocorrer. O primeiro
seria uma superamplificação periférica que ocorreria se as células ciliadas
externas continuassem amplificando os sons intensos, e então as células
ciliadas internas tornariam-se superestimuladas para sons de moderada
intensidade. O segundo, ocorreria quando as células ciliadas externas
aumentassem a amplificação para valores maiores do que o normal. De
fato, mensurações de emissões otoacústicas de produto de distorção
(DPOAE) sugeririam que, em alguns pacientes, disfunção nas células
ciliadas externas poderia ser responsável pela hiperacusia. O tipo central
envolveria supersensibilidade de neurônios nas vias auditivas. Na
hiperacusia pura, um ganho anormal ocorreria no sistema auditivo e sons
19
moderados induziriam a um alto nível de atividade nas vias auditivas, e
somente secundariamente no sistema nervoso autônomo e límbico,
envolvidos em preparar o sujeito para retirar de níveis de sons
desagradáveis. Assim a atual amplitude da vibração da membrana coclear
e o processo físico da intensidade do som seriam fatores dominantes, os
parâmetros físicos do som seriam fatores determinantes para o grau de
desconforto. O contexto no qual o som ocorre seria irrelevante.
JOHNSON (2000)
relatou que há teorias em que a parte do
sistema auditivo responsável para levar informações do cérebro para a
orelha ( sistema eferente) apresentaria distorções na amplificação do
som. Advertiu que há necessidade de maiores estudos.
MALCORE (2000) comentou que o mecanismo de proteção em
orelhas normais trabalharia para minimizar os efeitos danosos provocados
por sons intensos e o que ocorreria na hiperacusia seria que este
mecanismo estaria em mal funcionamento. Relatou ainda que haveria
algumas especulações sugerindo que a porção eferente do nervo auditivo
esteja afetada – as fibras eferentes originárias do cérebro o qual servem
para regular os sons. Esta teoria sugereria que estas fibras eferentes do
nervo auditivo estariam prejudicadas seletivamente enquanto as células
ciliadas que nos permitiriam ouvir tons puros na audiometria estariam
intactas.
SAMMETH et al. (2000) relataram que uma das hipóteses para
explicar a hiperacusia seria a interrupção de um caminho de supressão
auditiva aferente. No entanto os autores deixaram claro que haveria
necessidade de mais pesquisas para que se possa concluir algo.
VALENTE et al. (2000) destacaram
a hiperacusia como uma
distorção do código neural da entrada auditivo, como uma falha do
sistema nervoso central para se habituar respostas reflexas.
CAUSAS E DOENÇAS CORRELATAS
20
PERLAN (1938) foi um dos primeiros autores a relatar um
aumento de sensibilidade para os sons que ocorreriam ocasionalmente
em pacientes com paralisia do nervo facial.
MATHISEN (1969) destacou um desconforto anormal para sons
supralimiares como sintoma freqüente pós estapedectomia, bem como em
alguns casos de paralisia facial e na Paralisia de Bells.
KLEIN et al. (1990) realizaram um estudo para identificar a causa
da hiperacusia em indivíduos com Síndrome de Willians. No entanto o
estudo não foi bem sucedido devido às características das crianças como
a idade, hiperatividade ou atraso no desenvolvimento. Relataram que
94% dos indivíduos com Sindrome de Willians apresentaram hiperacusia.
GORDON (1991) relatou um caso de hiperacusia após anestesia
espinal. Encontrou mudanças auditivas possivelmente mediadas pelo
decréscimo da pressão do fluido cérebro espinal para a cóclea e
subseqüente hidropsia labiríntica. Sua hipótese seria que a manipulação
de gases respiratórios poderia conduzir a hiperacusia.
NIGAN & SAMUEL (1994) estabeleceram que 95% dos pacientes
com Síndrome de Willians apresentavam hiperacusia. Segundo estes
autores a hiperacusia também tem sido notada em vários pacientes com
atraso de desenvolvimento causado por outras desordens genéticas.
MARRIAGE & BARNES (1995) demonstraram que a hiperacusia
tem sido descrita após a abolição do reflexo estapediano. Tem sido
correlacionada com algumas condições neurológicas: enxaqueca,
depressão, deficiência de “pyridoxine’, dependência de Benzodozepine,
Doença de Tay-Sach, desordem de estresse pós-traumático, Síndrome
Pós-Viral Crônica. Os autores correlacionaram estas condições com a
disfunção da
5HT 5- hydroxytryptamine. Realizaram também uma
diferenciação entre a hiperacusia central e periférica. Sendo a causa
primária
da
hiperacusia
central
é
a
disfunção
da
5HT
hydroxytryptamine e a secundária seria a exposição a sons intensos.
5-
21
CERANIC et al. (1998) relacionaram a hiperacusia, o zumbido e a
dificuldade para ouvir na presença de ruídos ao trauma craniano e
associados com a função auditiva periférica normal.
FUTUKATE & HATTORY (1998) descreveram um paciente sem
alterações psiquiátricas ou doença epiléptica que desenvolveu “ilusões
auditivas” passageiras após sofrer um pequeno infarto hemorrágico no
corpo geniculado medial.
HALL & MUELLER (1998) destacaram que a origem da hiperacusia
está no sistema auditivo central, com a possibilidade de ocorrer uma
disfunção no sistema auditivo eferente. Podendo ocorrer em pacientes
com depressão , enxaqueca e Síndrome da fadiga crônica. Destacaram
ainda que a hiperacusia pode ser causada pela exposição a ruídos (
tempo prolongado ou curto período) ou a traumatismos cranianos. Outras
causas podem ser a
disfunção da articulação têmporo-mandibular,
Síndrome de Willians, Paralisia de Bells, Doença de Meniere e Doença de
Tay-Sachs. Também relataram que 40% das crianças autistas são
sensíveis a ruído, entretanto estas condições são chamadas de audição
hiperacurada. Na hiperacusia é comum
ocorrer um distúrbio ou uma
interrupção em um neurotransmissor –5 hydroxytryptamine (5HT) ou
serotonina.
PHILLIPS & CARR (1998) sugeriram que a ausência do reflexo
estapediano levaria o indivíduo a ficar mais susceptível aos sons.
ANARI et al. (1999) relataram que alguns pacientes podem
desenvolver hiperacusia 1 a 2 dias após exposição a música em forte
intensidade e a ruídos. Na pesquisa que realizaram com 100 pacientes
com hipersensitividade a som, encontraram que 25% eram músicos.
Sugerem como causa da hiperacusia som e música. A fadiga e o estresse
pioram os sintomas. Nenhum dos pacientes estudados tinham sido
expostos a sons intensos.
NIELDS et al. (1999) encontraram que 48% dos pacientes com
estágio tardio da Doença de Lyme podem desenvolver hiperacusia.
22
Relataram que as outras causas poderiam ser: trauma acústico,
exposição a ruído, desordens congênitas, Síndrome de Willians, atraso
de desenvolvimento invasivo, desordens metabólicas e endócrinas,
mudanças cérebro vasculares e algumas doenças infecciosas.
GOLDSTEIN & SHULMAN (2000) * reportaram alguns fatores
como possíveis causas da hiperacusia: trauma acústico, traumatismo
craniano, ingestão de drogas, reação tóxica a venenos, danos de cabeça
e pescoço, associado com aparecimento repentino de zumbido, uso
prolongado de protetores associados com zumbido, meningite, Doença de
Lyme, associado com desordens vestibulares e Doença de Meniere e
causas desconhecidas.
HIPERACUSIS NETWORK (2000) comentou que algumas teorias
associam a hiperacusia a síndrome têmporo-mandibular, a efeitos de
drogas, ruído da ativação do air bag, Paralisia de Bell. Associou o
“Tylenol” à alteração auditiva.
JASTREBOFF & JASTREBOFF (2000) citaram a importância de
pesquisar se o sujeito com hiperacusia esteve exposto ou não a longos
períodos de sons intensos, diferenciando o tratamento nestes casos.
JOHNSON (2000) apontou alguns fatores que causariam a
hiperacusia como o trauma acústico, traumatismo craniano, a ingestão de
ototóxicos, reação tóxica a venenos, acidentes com lesão cervical do
pescoço, o uso prolongado de protetores, a meningite, a Doença de
Lyme, associada a desordens vestibulares, Doença de Meniere e causas
desconhecidas. Ressaltaram, entretanto, que faltam estudos para
demonstrar quais seriam os fatores de impacto.
MALCORE (2000) relatou que a hiperacusia tem sua causa na
disfunção da via eferente auditiva. As causas incluiriam a exposição ao
ruído, uso de drogas, Doença de Lyme, Doença de Meniere, disfunção da
articulação têmporo-mandibul e enxaqueca.
SAMMETH et al. (2000) realizaram uma pesquisa com 14
pacientes com hiperacusia severa. Relataram que o paciente um
23
apresentava Sindrome de Tourette, déficit de atenção e autismo; o
paciente dois apresentava longa história de tratamento psiquiátrico,
incluindo eletrochoques e medicações antidepressivas; os paciente três e
quatro apresentavam longa história de exposição a ruído; o paciente
cinco apresentava hiperacusia seguido de tratamento para ataque
epilético, hipotireodismo, artrite e osteosporose; o paciente seis
apresentava hiperacusia após acidente de carro com traumatismo
craniano, também desordem têmporo-mandibular, hipotireodismo e
Síndrome de Meniere; o paciente sete apresentava hiperacusia após
acidente vascular cerebral; o paciente oito apresentava Síndrome Fetal
Alcóolica, déficit de atenção e episódios de otite média; o paciente nove
apresentava hiperacusia após acidente de exposição a ruído; o paciente
dez apresentava Síndrome de Disfunção Têmporo-mandibular, severa
enxaqueca, acidente de carro com lesão cervical a menos de 10 anos
atrás; o paciente onze apresentava hipersensitividade anterior com piora
após acidente com exposição a ruído, problemas de disfunção têmporomandibular; o paciente doze apresentava hipersensibilidade anterior com
piora após acidente de exposição a ruído; o paciente treze apresentava
hipotireodismo,
problemas
de
disfunção
têmporo-mandibular
e
osteoartrose; o paciente catorze apresentava hiperacusia após acidente
de exposição a ruído, mas também uma longa história de exposição a
ruído e problemas de disfunção têmporo-mandibular.
VALENTE et al. (2000) relataram que a causa da hiperacusia não é
conhecida e citaram algumas doenças com as quais poderia estar
associada como: a paralisia facial, a Paralisia de BELL, a gangliodose tipo
2, Herpes Zoster, a Síndrome de Ramsay Hunt, a Doença de Lyme,
desordens metabólicas e endócrinas, mudanças cerebrovasculares,
doenças
infecciosas,
o
traumatismo
crânio-encefálico,
a
fístula
perilinfática idiopática, o trauma acústico, a Doença de Meniere e a
Síndrome de Willians. Realizaram o relato de um caso de um indivíduo do
sexo masculino, que desenvolveu hiperacusia após uma viagem de avião,
sendo que este paciente havia apresentado quatro meses antes um
24
episódio de Herpes Zoster na região cervical e nos ombros. Havia
também a suspeita de que sofresse de Doença de Meniere devido aos
sintomas correlacionados.
PREVALÊNCIA
KLEIN et al. (1990) comentaram que 94% dos pacientes com
Síndrome de Willians apresentam hiperacusia.
MARRIAGE & BARNES ( 1995) comentaram que a prevalência da
hiperacusia não é conhecida e é provavelmente reportada quando ocorre
com outros sintomas conhecidos como o zumbido, a dor de cabeça ou a
depressão.
HALL & MUELLER (1998)
demonstraram que a hiperacusia é
muita rara, um caso a cada 50 000. Não havendo, entretanto, uma
prevalência específica porque muitos casos ainda não foram publicados.
DEMAREE (1999) declarou não acreditar que a hiperacusia seja
tão rara quanto se imagina pelas pesquisas realizadas.
SANCHEZ et al. ( 1999) relataram que 25 a 40% dos pacientes
com zumbido também apresentaram hiperacusia.
HIPERACUSIS
NETWORK
(2000)
citou
que
os
pacientes
hiperacúsicos representam um pequeno, muito raro grupo de indivíduos
sensíveis aos sons no mundo.
JASTREBOFF & JASTREBOFF (2000) relataram que não é
conhecida a prevalência da hiperacusia. Suas pesquisas indicaram que
cerca de 40% dos pacientes com zumbido sentiam-se mais incomodados
com a hiperacusia do que com o zumbido e requerem tratamento
específico para a hiperacusia. Com base na população com zumbido
estes autores acreditam que 1,25% desta apresenta hiperacusia. No
25
entanto este é um dado estimado , pois há pacientes que apresentam
hiperacusia sem o de zumbido associado e estes indivíduos não estão
sendo registrados pelos autores.
JOHNSON (2000) mencionou que 40% dos pacientes que visitam
sua clínica têm hiperacusia bem como zumbido. Cerca de 10% dos
indíviduos que recebem tratamento apresentaram apenas hiperacusia.
MALCORE (2000) ressaltou que a hiperacusia é um fenômeno
raro, afetando 1 em 50 000, e presente em 1 a cada 1000 em indivíduos
com zumbido.
SAMMETH et al. (2000) destacaram que é difícil determinar a
prevalência da hiperacusia e isto depende também de como ela é
definida. A experiência destes autores sugere que a prevalência é mais
alta do que outras instituições como a Hyperacusis Network ( 1 em cada
50 000 podem sofrer de algum grau de hiperacusia) e a American Tinnitus
Association ( mais comum em sujeitos com zumbido, menos de 2%)
apresentaram. Os autores acreditam que a prevalência seja maior pela
falha no diagnóstico por parte de alguns médicos que ainda acreditam
que o sintoma seja psicológico.
VALENTE et al. (2000)
mencionaram que a prevalência da
hiperacusia não é conhecida.
TRATAMENTO
HALL & MUELLER ( 1998) sugeriram terapia auditiva específica
como um controle cuidadoso de exposição sonora utilizando ruídos
mascaradores e sons filtrados. As pessoas com hiperacusia, segundo
estes autores, deveriam ser desencorajadas a usar freqüentemente
protetores de ouvido ou tampões auriculares. Isto deveria ocorrer somente
em casos
de extrema
necessidade.
Sugeriram também terapia
psicológica. Descreveram ainda, um tratamento chamado Auditory
26
Integration Therapy ( AIT) – no qual a orelha seria exposta a música
filtrada, duas vezes ao dia no período de 10 dias. Comentaram ainda a
importância do audiologista respeitar a queixa do paciente e de elaborar
uma anamnese detalhada contendo dados médicos, audiológicos e se
necessário dados da história psicológica e de aconselhar o paciente, no
sentido de evitar o silêncio.
O tratamento poderia ser longo, até 2 anos.
Advertiram quanto ao uso de tampões auriculares, pois o cérebro
responderia como se o paciente tivesse uma perda de audição e o ganho
central
seria
aumentado
e
em
contrapartida,
aumentaria
a
hipersensibilidade a sons.
HAZELL (1999) citou que quando existe uma perda de audição
seria recomendado o uso de aparelho de amplificação sonora, porém
seria muito importante ajustar o molde e o próprio aparelho (ajuste de
compressão) para que não se incomode com a amplificação. Sugeriu
que os pacientes evitassem o silêncio, participassem de sessões de
aconselhamento para dessensibilização, recebessem treinamento para
retirada dos tampões auriculares se estivesse utilizando-os. Recomendou
que um gerador de ruído de banda larga poderia ajudar. O processo
poderia durar de 6 a 12 meses, mas com chances de insucesso.
NIELDS et al. ( 1999)
citaram o uso de Carbamazepine no
tratamento da doença de Lyme e por conseqüência os pacientes tratados
com esta medicação apresentaram maior tolerância para os sons.
Relataram um caso em que houve um aumento de tolerância para o som
em 20 dBNA.
SANCHEZ et al. (1999)
sugeriram como tratamento para a
hiperacusia, o aconselhamento. Referiram que o paciente hiperacúsico
deveria evitar o silêncio. Uma vez que no silêncio, a ausência de
aferências do mundo externo provocaria um aumento no ganho auditivo
central. O primeiro passo seria orientar o paciente a entrar em contato
gradualmente com sons ambientais, ao invés de evitá-los. Relataram
27
ainda que pesquisas recentes mostraram que geradores de som com
ruído branco poderiam ajudar a abolir a hipersensibilidade a sons.
HYPERACUSIS NETWORK (2000) recomendou como tratamento
da
hiperacusia,
o
aconselhamento.
Ressaltou
também
que
os
profissionais deveriam ter cuidado com exames que envolveriam o uso
de sons intensos, recomendando que o nível de tolerância aos sons
devesse ser conhecido antes da avaliação audiológica. Alguns cuidados
que o paciente deveria ter na sua rotina diária também foram relatados,
tais como: escolher cuidadosamente o material do travesseiro para que
ele não prejudique o seu sono, materiais ásperos geralmente incomodam
o paciente hiperacúsico; os tampões auriculares não devem ser usados a
noite toda; o período da manhã geralmente é mais crítico para estes
indivíduos, então aconselha-se a ficar em um ambiente mais calmo; em
festas é importante que o paciente chegue mais cedo para que se
acostume com os sons pausadamente; pode-se ajustar o barulho da água
do chuveiro para que não incomode; não entrar na cozinha e sim esperar
que as pessoas acabem de lavar e guardar louças para que os sons
possam ter diminuído; fechar a janela de carro, trem, ônibus em alguns
momentos; nos restaurantes não sentar em locais com muito barulho;
caminhar em parques ao invés de caminhar próximo aos locais de
trânsito; pode-se diminuir o volume do rádio ou da televisão quando for
ligá-los; na escola preferir professores homens devido ao timbre que é
mais suportável pelo paciente hiperacúsico; em locais onde há animais
colocar os tampões auriculares.
JASTREBOFF
&
JASTREBOFF
(2000)
propuseram
como
tratamento para a hiperacusia o modelo baseado na neurofisiologia do
zumbido. Relataram que não há cura para o zumbido, no entanto o
cérebro possui um alto nível de plasticidade. O tratamento consistiria em
induzir a habituação ao zumbido. A habituação do zumbido consistiria em
duas metas. A primeira seria para habituar as reações do sistema nervoso
autônomo e do sistema límbico. Nesta etapa os pacientes ainda
percebem o zumbido, porém eles não se incomodassem mais com ele. A
28
segunda meta seria a habituação da percepção. Neste caso, o zumbido
seria bloqueado antes que o sujeito o percebesse. Isto não seria a cura
do paciente, ele ainda poderia perceber o zumbido se
sua atenção
estivesse focada nele.
JOHNSON (2000) relatou que o tratamento inicialmente consistiria
em uma avaliação para detectar a presença de hiperacusia. Se presente,
o grau de severidade seria pesquisado e pode ser de leve
(limiar de
desconforto de intensidade são próximos do normal em 90dB em todas as
freqüências) até profundo ( limiar de desconforto de intensidade são
próximos do limiar auditivo por via aérea). O tratamento requer
aconselhamento, seguimento com visitas ao consultório, e planejar o uso
de 2 sons para a terapia. Os sons prescritos são usados no mínimo 8
horas ao dia. O paciente seria aconselhado para que aumentasse o nível
sonoro e evitasse o silêncio.
MALCORE (2000) citou o uso de ruído rosa e medicação para
melhorar o sono e reduzir o estresse. Seria necessário aconselhar o
paciente para que evitasse ruídos intensos quando possível e utilizasse
tampões auriculares se necessário. Para pacientes que acabaram de
desenvolver hiperacusia, deveria-se manter o uso de tampões auriculares
e após poucos meses suspendeia-ser o seu uso.
SAMMETH et al (2000) realizaram uma pesquisa com 14 pacientes
com hiperacusia severa, com os quais tratamentos anteriores não
obtiveram sucesso. Os autores propuseram como tratamento um
equipamento eletrônico de supressão da sensação de intensidade,
montado em um molde intraauricular. Este aparelho forneceria uma
amplificação pequena com uma compressão grande para sons de
moderada e forte intensidade.
VALENTE et al (2000) comentaram que o tratamento da
hiperacusia é um dos pontos de discordância entre os diversos
pesquisadores. Relataram um caso de um sujeito, 57 anos com
hiperacusia bilateral de grau severo com intenso desconforto para sons
29
ambientais e de conversação. Foi proposto a utilização de um novo
recurso, um aparelho chamado Micro-Tech ® Refuge. Este aparelho é
um intra-aural com uma compressão de faixa dinâmica ampla. Após um
período de dois meses e meio o paciente relatou estar satisfeito com o
desempenho do aparelho e decidiu comprá-lo. Ele relatou que o
instrumento providenciou um nível de proteção melhor do que com
tampões
auriculares
e
protetores
tipo
concha.
APRESENTAÇÃO DE CASOS
32
Fizeram parte deste estudo 3 indivíduos, sendo todos do sexo
feminino e idade entre 30 e 35 anos. Os pacientes apresentavam queixa de
hiperssensibilidade auditiva aos sons ambientais, sendo que para dois
indivíduos a queixa era bilateral e para um unilateral.
Todos
os
indivíduos
foram
submetidos
a
avaliação
otorrinolaringológica prévia.
Foi realizado audiometria tonal liminar por via aérea para as
freqüências de 250 a 8000 Hz e por via óssea para as freqüências de 500 a
4000Hz, Índice de Reconhecimento de Fala e SRT e imitanciometria.
A pesquisa do limiar de desconforto foi realizada nas freqüências de
500 a 4000 Hz. Foi utilizado método ascendente, no qual a intensidade
sonora era aumentada em passos de 10 dB até 70dB. A partir deste ponto a
intensidade era aumentada em passos de 5 dB.
A audiometria foi realizada utilizando-se um audiômetro Qualitone,
equipado com fones TDH 39. A timpanometria e o reflexo acústico
contralateral foram medidos
Interacoustics
utilizando-se
um imitanciômetro marca
modelo AZ7.
Foi aplicado também um questionário para pesquisar as queixas e
sintomas mais comuns a hiperacusia, traduzido para o português e adaptado
de HALL & MUELLER (1998). (Anexo 1)
33
A seguir serão apresentados os casos estudados.
CASO 1:
I.P.C.,
sexo
feminino,
31
anos.
Começou
a
apresentar
hiperssensibilidade a sons há 4 anos. Refere incômodo bilateral.
Relatou ser sensível a luzes intermitentes também, já experimentou
sensação de medo de altura e insônia.
CASO 2:
D.
P.,
sexo
feminino,
31
anos.
Começou
a
apresentar
hiperssensibilidade a sons há 6 anos. Refere incômodo bilateral.
Relatou ser sensível a luz, já experimentou sensação de medo de
altura, insônia e oscilações de humor.
CASO 3:
M.G.S.,
sexo
feminino,
39
anos.
Começou
a
apresentar
hiperssensibilidade a sons há um ano, após cirurgia para retirada de
um meningioma à esquerda, com seqüela de paralisia facial à
esquerda. Refere incômodo à direita. Relatou ser sensível ao tato na
área da cirurgia, já experimentou a sensação de medo de altura.
A avaliação audiológica apresentou-se dentro dos padrões de
normalidade ( 0 a 20 dB) nos casos 1 e 2. No caso 3, a orelha direita
apresentou audição dentro do limite de normalidade e a orelha esquerda,
uma perda de audição do tipo neurossensorial de grau profundo ( anacusia).
O índice de reconhecimento de fala e o S.R.T. encontrados estavam
normais e compatíveis com a audiometria tonal. Não foram realizados na
orelha com perda de audição em função do grau de perda existente.
A timpanometria apresentou curva tipo A nos 3 casos bilateralmente.
34
O reflexo acústico contralateral apresentou limiares entre 80 e 85 dB,
exceto na orelha com perda de audição ( onde o reflexo foi ausente).
No quadro 1 podemos observar os resultados da Pesquisa do Limiar
de Desconforto obtidos com fones audiométricos em dBNA.
Casos
500 HZ
1000 HZ
2000 HZ
4000 HZ
OD
OE
OD
OE
OD
OE
OD
OE
1
95
90
95
85
85
85
75
70
2
90
95
95
105
90
95
85
85
3
95
---
90
---
85
---
85
---
No que se refere ao questionário, apresentamos no quadro 2 algumas
das questões que consideramos importantes de serem destacadas.
35
Caso
s
Sons que
incomodam
O que
ocasiona?
Ajuda
Ansiedade ORL
Fono
repentinos, silêncio,
Conversas, gritos
1
Vertigem Zumbido
Outras
condições
médicas
7 ou mais
Enxaqueca
Hipoglicemia
Não
playground, latidos,
furadeira, sirenes,
estouro de balão,
ruídos de tráfego,
buzinas, carro,
britadeira,
burburinho no
silêncio
2
Conversas, máquina Ansiedade Terapia
de lavar, gritos
Estresse
7 ou mais
Sim
psicológica
Depressão
Enxaqueca
repentinos,
furadeira, martelo,
TV em volume
normal,
liqüidificador,
música, freio de
caminhão, trem,
ônibus, sons
agudos.
3
Música intensa,
Cansaço e
trem, avião,
ansiedade
ORL
7 ou mais
sim
Paralisia do
nervo facial
latidos, TV em
depressão
volume normal,
enxaqueca
gritos, sirenes,
estouro de balão,
martelo, fogos de
artifício, risada
alta, ruídos de
tráfego, sons
agudos, sons de
impacto, água
corrente.
COMENTÁRIOS
37
Durante o levantamento bibliográfico nos deparamos com várias
nomenclaturas e definições.
A hipersensibilidade auditiva começou a ser estudada
por
PERLAN (1938) que a nomeou como oxiacóia e hiperestesia dolorosa.
Os primeiros autores que a estudaram, assim como o autor acima
utilizavam outros termos para nomear a hiperacusia como: hiperacusia
dolorosa, disacusia ( MATHISEN, 1965); fonofobia (TSCHISSNY, 1949 e
MARRIAGE & BARNES, 1995).
Os autores KLEIN et al. (1990), GORDON (1991), NIGAN &
SAMUEL (1994), CHERRY & BROWN (1995), CERANIC et al. (1998),
HALL & MUELLER (1998), ANARI et al. (1999), NIELDS et al. (1999),
HAZELL (1999), SANCHEZ et al. (1999), GOLDSTEIN & SHULMAN
(2000),
HYPERACUSIS
NETWORK
(2000),
JASTREBOFF
&
JASTREBOFF (2000), JONHSON (2000), MALCORE (2000), SAMMETH
et al. (2000), VALLENT et al. (2000) apresentaram o termo hiperacusia
como o mais correto para definir uma sensibilidade anormal a sons do diaa-dia.
38
Os três casos estudados em nossa pesquisa não conheciam o
termo hiperacusia, apenas relatavam hipersensibilidade auditiva, um
desconforto exagerado a sons que não observavam em outras pessoas.
Parecem-nos que a mudança na nomenclatura tenha ocorrido
devido aos avanços nas pesquisas científicas e na tecnologia. Exames
mais precisos foram desenvolvidos, possibilitando maiores investigações
como sugerido por SANTOS (2000).
Um ponto de discordância entre os autores pesquisados se refere
a associação ou não da hiperacusia com a perda de audição. Autores
como KLEIN et al. (1990), GORDON (1991), NIGAN & SAMUEL (1994),
CERANIC et al. (1998), HALL & MUELLER (1998), ANARI et al. (1999),
NIELDS et al. (1999), HAZELL (1999), SANCHEZ et al. (1999),
HYPERACUSIS NETWORK (2000), JASTREBOFF & JASTREBOFF
(2000), JONHSON (2000), MALCORE (2000), SAMMETH et al. (2000),
VALENTE et al. (2000) concordaram que a hiperacusia ocorreria apenas
na ausência de uma perda de audição. No entanto encontramos uma
pesquisa recente no qual os autores utilizaram o termo hiperacusia
mesmo quando haveria uma perda de audição ( GOLDSTEIN &
SHULMAN, 2000).
Como a hiperacusia ainda é um fenômeno
acreditamos que a princípio
pouco estudado
ocorra na ausência de uma perda de
audição, no entanto este fato também deverá ser melhor estudado em
pesquisas futuras.
Nos
casos
estudados
observamos
que
dois
pacientes
apresentavam limiares auditivos dentro dos padrões de normalidade e 1
paciente apresentava uma perda de audição do tipo neurossensorial de
grau profundo (anacusia) após uma cirurgia para retirada de um
meningioma à esquerda e audição dentro do padrão de normalidade à
direita, na qual a paciente relata a hiperssensibilidade auditiva.
39
Todos os pacientes pesquisados relataram ouvir sons de fraca
intensidade e verificaram que outras pessoas não poderiam ouvir estes
sons.
Em nosso estudo, 43% dos autores ressaltaram que o zumbido
apresenta uma proximidade grande com a hiperacusia.
SANCHEZ et al. (1999) relataram que a base fisiopatológica do
zumbido e da hiperacusia poderia ser a mesma.
JASTREBOFF
&
JASTREBOFF
(2000)
verificaram
que
a
hiperacusia e o zumbido podem ter o mesmo mecanismo neuronal.
FUTAKATE & HATTORI (1998) citaram um caso de lesão do corpo
geniculado medial direito com presença de hiperacusia e ausência de
zumbido.
Quanto a qual dos dois fenômenos ser mais prejudicial ao
indivíduo, parece não haver consenso.
ANARI et al. (1999) em sua pesquisa encontraram que 35%
relatavam que a hiperssensibilidade ao som seria pior que o zumbido
contra
25%
que relatavam que o zumbido seria pior
que a
hiperssensibilidade ao som.
SAMMETH et al. (2000) encontraram que 10 dos 14 pacientes
analisados tinham zumbido e este era mais incômodo que a hiperacusia.
Em nossa pesquisa 2 dos 3 pacientes relataram zumbido
bilateralmente em fraca intensidade e assistemático.
Todos os autores estudados definiram como entidades distintas o
recrutamento e a hiperacusia e reforçaram a diferença entre ambos. A
hiperacusia ocorreria nas vias auditivas e na ausência de lesão das
células ciliadas internas e o recrutamento começaria a ocorrer a partir do
momento em que há perda de audição e lesão nas células ciliadas.
(NIGAN & SAMUEL, 1994; PHILLIPS & CARR, 1998; ANARI et al. , 1999;
HAZEL, 1999; SANCHEZ et al. , 1999; HYPERACUSIS NETWORK,
2000.)
40
MARRIAGE & BARNES (1995) classificaram a hiperacusia em
central e periférica, sendo que a central seria a fonofobia.
Os autores estudados mais recentemente destacaram que a
hiperacusia ocorreria nas vias auditiva, sendo um aumento da
sensibilidade para todos os sons supralimiares e a fonofobia ocorreria no
sistema límbico e autônomo e estaria associada a um significado. Sons
que o indivíduo acredita serem prazerosos podem ser ouvidos em fortes
intensidades. Além disto, na fonofobia um mesmo som pode desencadear
reações diferentes dependendo da situação. (HALL & MUELLER, 1998;
PHILLIPS & CARR, 1998; ANARI et al., 1999; HAZELL, 1999; SANCHEZ
et al., 1999; JASTREBOFF & JASTREBOFF, 2000.)
Assim, concordamos que a hiperacusia deverá ser diferenciada dos
termos fonofobia e recrutamento.
Foram encontradas algumas referências bibliográficas no qual os
autores NIGAM & SAMUEL (1994), HALL & MUELLER (1999), ANARI et
al. (1999), HAZELL (1999), SANCHEZ et al. (1999), HYPERACUSIS
NETWORK (2000) citaram alguns dos sons que incomodariam o paciente
com hiperacusia. Os sons descritos são em sua maioria parte aqueles
que ocorrem em ambientes comuns e que para indivíduos saudáveis
passariam desapercebidos ou então quando percebidos não haveria a
queixa de desconforto. Salientamos a necessidade de investigar estes
dados na anamnese, o que poderia auxiliar no diagnóstico diferencial de
outras alterações auditivas.
Outra questão importante diz respeito se o incômodo a sons de
leve ou moderada intensidade teria relação direta com as freqüências que
compõe estes sons.
Apenas HALL & MUELLER (1998) especificaram que os sons
agudos são incômodos para o paciente com hiperacusia. Fato também
observado em nosso estudo de caso, uma vez que os três pacientes
apresentaram campo dinâmico de audição mais reduzido nas freqüências
altas do que nas freqüências baixas. No questionário aplicado todos
41
responderam que os sons de alta freqüência seriam incômodos e nenhum
deles referiu incômodo para sons de baixa freqüência.
Pesquisas futuras poderiam sugerir se a hiperacusia poderia ser
um pré-aviso para desordens do sistema auditivo periférico e/ou central
que envolveriam primeiramente as freqüências agudas.
Outro aspecto de discussão seria a fisiopatologia da hiperacusia,
uma vez que diferentes autores propõe diversas teorias.
Há uma linha de autores como: MATHISEN (1969), MARRIAGE &
BARNES (1995), PHILLIPS & CARR (1998) que defendem que alterações
da orelha média – músculo estapédio – como a ausência do reflexo
acústico poderiam levar a hiperacusia. Outros sugeriram que a
hiperacusia ocorreria por uma falha no código neural ou
do sistema
nervoso auditivo central em habituar respostas reflexas, ou ainda devido
a uma alteração no sistema auditivo eferente. (KEIN et al. , 1990; NIGAN
& SAMUEL, 1994; CERANIC et al. , 1998; HALL & MUELLER, 1998;
HYPERACUSIS NETWORK, 2000; JONHSON, 2000; MALCORE, 2000).
Uma terceira linha acreditaria que poderia ocorrer distorções na
percepção do som desde a orelha média, orelha interna, nervo auditivo e
cérebro (sistema aferente) até o caminho inverso (sistema eferente) como
ANARI et al. ( 1999), JASTREBOFF & JASTREBOFF (2000), VALENTE
et al. (2000).
Sendo assim o que avaliamos é que as teorias sobre a
fisiopatologia da hiperacusia ainda necessitam de maiores investigações.
Será que a falta de uma das proteções do nosso ouvido (ausência do
reflexo acústico) mudaria a nossa percepção da intensidade dos sons ,
tornando nosso ouvido mais sensível? Será que a cóclea envia uma
mensagem auditiva distorcida ou será que é o sistema nervoso auditivo
central que distorce a mensagem auditiva recebida? Ou ambas
observações estão corretas? Onde exatamente ocorreria a alteração da
sensação auditiva? Qual seria esta relação com os sons que incomodam
o paciente? Todas estas questões ainda necessitam de respostas.
42
As causas da hiperacusia também são pouco conhecidas. Os
autores estudados descreveram algumas doenças correlacionadas com a
hiperacusia. Foram citadas inúmeras causas e doenças correlacionadas.
Entre as mais citadas estão a exposição a sons intensos por longos
períodos, Doença de Meniére, Paralisia de Bell, Síndrome de Willians,
Doença de Lyme, Disfunção da Articulação Têmporo-Mandibular,
Paralisia Facial, traumatismo craniano e causas desconhecidas.(PERLAN,
1938; MATHISEN, 1969; KEIN et al. , 1990; NIGAN & SAMUEL, 1994;
MARRIAGE & BARNES, 1995; CERANIC et al. , 1998; HALL &
MUELLER, 1998; NIELDS et al. , 1999; GOLDSTEIN & SHULMAN, 2000;
HYPERACUSIS NETWORK, 2000; JONHSON, 2000; MALCORE, 2000;
SAMMETH et al. , 2000).
Nos pacientes estudados, nenhum deles relatou ter se exposto a
sons intensos, no entanto todos relataram ter tido sete ou mais episódios
de vertigem e
enxaqueca freqüentemente. Dois pacientes relataram
“depressão”, e um paciente relatou paralisia do nervo facial pós cirurgia
para retirada do meningioma e um paciente relatou hipoglicemia.
Os pacientes também relataram medo de altura, insônia e
oscilações de humor.
No que se refere a sua prevalência, há pouco conhecimento
científico. Constatamos que a grande parte dos autores a consideram
rara. JASTREBOFF & JASTREBOFF (2000) citaram que baseados em
seus estudos 1,25% da população seria acometida pela hiperacusia. No
entanto deixaram claro que este é um valor estimado, pois os pacientes
estudados eram pacientes que procuravam o serviço devido ao zumbido.
E é sabido que existem pacientes com hiperacusia que não apresentam
zumbido.
DEMAREE (1999) relatou que a hiperacusia não é tão rara como
se imagina pelas pesquisas realizadas. Citou uma pesquisa onde 95%
das crianças com Síndrome de Willians têm hiperacusia .
43
De acordo com as referências estudadas observamos que o
tratamento da hiperacusia se baseia nos príncipios do tratamento para
zumbido, uma vez que alguns autores acreditam que a neurofisiologia do
zumbido e da hiperacusia apresentam pontos comuns. ( HALL &
MUELLER,
1998;
HAZELL,
1999;
SANCHEZ
et
al.
,
1999;
HYPERACUSIS NETWORK, 2000; JASTREBOFF & JASTREBOFF,
2000).
Um dos pontos extremamente importantes no tratamento é o
aconselhamento, sendo que a família tem que participar ativamente.
Outro ponto é o fato da comunidade médica ser melhor esclarecida para
não minimizar o problema.
Todos os autores concordam que a anamnese deve ser realizada
de modo criterioso, pois ela direcionará todo o tratamento.
O uso ou não de tampões auriculares ficaria a critério das
dificuldades do paciente e da época em que a hiperacusia se instalou. (
se é de início recente ou não). No geral, deveria-se evitar o seu uso tão
logo, quanto possível.
VALENTE et al. (2000) também propuseram um tratamento com
melhor índice de sucesso do que o uso de protetores. É o uso de um
aparelho cujo nome é Micro Tech ® Refuge.
Em nosso estudo de casos uma paciente procurou ajuda
psicológica,
um
paciente
procurou
ajuda
com
o
médico
otorrinolaringologista e um paciente procurou ajuda de um médico
otorrinolaringologista e de um fonoaudiólogo. Sendo que este último
relatou que não houve ajuda por parte do médico otorrinolaringologista e
recebeu orientações do fonoaudiólogo não sabendo avaliar ainda se estas
orientações irão ajudá-lo ou não.
Ressaltamos mais uma vez a importância de incluir em nossa
avaliação audiológica de rotina a pesquisa do limiar de desconforto, como
também foi sugerido por SANTOS (2000) e tomarmos cuidado durante a
44
realização da pesquisa do reflexo acústico onde a intensidade pode
chegar a 120 dB.
A anamnese ao nosso ver é um dos passos mais importantes desta
pesquisa e o questionário proposto por HALL & MUELLER (1998)
apresenta algumas questões de extremo valor. Acrescentaríamos neste
questionário, em caso de presença de zumbido, a pergunta sobre qual
dos fenômenos, o zumbido ou a hiperacusia, seria mais incômodo.
CONCLUSÕES
46
A hiperacusia representa uma sensibilidade anormal a sons de
fraca ou moderada intensidade.
Sua prevalência na população geral é incerta, sendo que alguns
autores acreditam que seja rara e outros autores acreditam que mais
estudos seriam necessários para que isto seja afirmado.
Está relacionada com o zumbido, sendo que cerca de 25 a 40%
dos indivíduos com queixa de zumbido queixam-se de hiperacusia.
Quanto ao tratamento, pesquisas recentes mostraram que o uso de
geradores de som com ruído branco pode ajudar a diminuir ou a abolir a
hipersensibilidade a sons.
É necessário que se realizem mais pesquisas no Brasil para que se
verifique o impacto deste fenômeno nas pessoas.
O fonoaudiólogo deverá ser cuidadoso na realização da avaliação
audiológica. Deverá incluir em sua anamnese questões referentes ao
desconforto a sons de fraca ou moderada intensidade e ter cuidado com a
intensidade dos sons apresentados, principalmente durante a realização
da pesquisa do limiar do reflexo acústico. Deverá também ser realizado a
pesquisa do limiar de desconforto, se necessário.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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51
ANEXOS
52
ANEXO I
QUESTIONÁRIO
NOMED. N.
SEXOOBS. Circule as respostas mais apropriadas para cada questão.
PARTE 1
1. Você já apresentou hiper sensibilidade pôr um som particular?
Sim
-
Não
2. Se não,você sempre demonstra hiper sensibilidade a um som
particular?
Sim
-
Não
Na escala de 0 à 10,no qual 0 ( não problema) e 10 ( enorme
problema),pôr favor indique como você avalia a extenção do problema
qual afeta seu atual estilo de vida.
3. Neste momento, este problema está :
a) aumentando
b) resolvido
c) piorando
d) sem mudanças
4. Qual a idade em que você começou a apresentar hiper sensibilidade a
sons?
5. Os sons que você acha perturbadores tem alguma característica
comum?
53
alta freqüência – intensidade – som de impacto – tom – repentino –baixa
freqüência – intenso – contínuo – intrusivo – conversa
O problema ocorre no ouvido direito, ouvido esquerdo ou ambos os
ouvidos?
Pôr favor verifique qual dos sons abaixo você define como desconfortável
S – se o som o incomoda
N – se o som não o incomoda
trem passando
sirene de polícia
som de música
avião
estouro de balão
risada
máquina de lavar
barulho de trânsito
moto
grito repentino
trovão
fogos de artifício
silêncio
TV em volume norma
buzina de carro
martelo batendo
liquidificador
britadeira
furadeira
barulho de playground
cachorro latindo
outros-especifique
6. Existe algo que pareça ocasionar esta intolerância a certos sons?
( cansaço,alimentos, ansiedade...)
Sim
-
Não
Se sim, o que?
54
7. Como você reage a cada som?
Esquiva-se – raiva –dor de estômago – transpiração –tensão
Outras reações (especifique)
8. Você pode descrever a sensação que
sente quando um som
desagradável ocorre?
Depressão – desorientação – necessita sair – dor - choque – tensão –
pânico - medo
Outros (especifique)
9. Se você estiver prevenido para a ocorrência de um som
desagradável,você pode conviver com isto melhor?
Sim
-
Não
10. Quando um som específico torna-se familiar,você tem menos
incômodo ao ouví-lo?
Sim
-
Não
11. Você procurou algum tipo de ajuda médica para este problema?
Psicanálise familiar
Audiologista
Médico Otorrinolaringologista
Aparelho de Amplificação Sonora
Outros
Você considerou esta ajuda útil para o seu problema?
55
Sim
-
Não
Qual?
12. Você é particularmente sensível a qualquer outro tipo de
estimulação,como tato e/ou visão?
Sim
-
Não
13. Você acha que esta sensibilidade a determinados sons,é maior
durante o dia ou à noite?
Ele interrompe o seu sono?
Qual o tempo você leva para reduzir este incômodo no sono?
14. Você acha que é capaz de ouvir sons, os quais, são muito baixos para
serem ouvidos pôr outra pessoa?
Sim
-
Não
PARTE 2
1.Você acha que ouve bem a fala em baixa intensidade?
Sim
-
Não
2. Você tem uma perda de audição?
Sim
-
Não
3. Se sim,qual o tipo de perda?
4. Você usa ou usou aparelho de amplificação sonora?
Sim
-
Não
56
5. Você tem se exposto à sons intensos? Especifique.
Sim
-
Não
6. Você já experimentou alguma dificuldade em ouvir quando há ruído
ambiental?
Sim
-
Não
PARTE 3
1. Você já teve crises de vertigem?
Nunca
1 à 3 vezes
4 à 6 vezes
7 ou mais vezes
2. Você já teve barulhos na cabeça ou no ouvido? Especifique.
3. Você experimentaou algumas destas sensações?
Medo de altura
Enxaqueca
Oscilação de humor
Insônia
57
4. Assinale as condições médicas que você tem tido com freqüência,
pensava ter ou tem sido tratado :
Paralisia do Nervo Facial
Síndrome de Pós-Concussão
Stress Pós-Traumático
Depressão
Síndrome de Fadiga Pós-Viral
Esquizofrenia
Doença de Meniere
Enxaqueca
Epilepsia
OBS. Outros comentários sobre sensibilidade a sons
Questionário adaptado – HALL,J. & MUELLER,G. – Livro
Audiologists Desk Reference.Capítulo Tinnitus and Hyperacusis.p.651-53.
ANEXO II
TERMO DE CONSENTIMENTO
Eu, ________________________________________________,
RG __________, declaro ter sido informado, verbalmente e pôr escrito, a
respeito da pesquisa cujo tema é “Hiperacusia”, e concordo em participar,
espontaneamente, submetendo-me a uma avaliação audiológica e
respondendo a um questionário, uma vez que foi garantido o meu
anonimato.
58
São Paulo, ______ de _____________de 2000
_______________________________
Assinatura do Participante
ANEXO III
CARTA DE INFORMAÇÃO AO PARTICIPANTE
Prezado (a) Sr (a)
Esta pesquisa se propõe a realizar um estudo sobre o tema
“Hiperacusia”.
O objetivo do estudo é pesquisar o tema na literatura, verificando
semelhanças e diferenças entre os achados literários e o estudo de casos
que serão realizados.
Sua participação na pesquisa se resumirá na realização de uma
Avaliação Audiológica e responder a um questionário.
59
Em hipótese alguma, o participante da pesquisa será identificado.
A identificação será apenas de conhecimento do entrevistador, que nada
revelará, pôr questões éticas.
O participante fica livre para, em qualquer momento, retirar o seu
consentimento e deixar de participar do estudo.
São Paulo, _______ de ________________ de 2000
________________________________
Assinatura do paciente