Revisão/Atualização em Hipertensão Arterial: Hipertensão na

Propaganda
84
J. Bras. Nefrol. 1997; 19(1): 84-88
R. J. S. Franco / F. Habermann - Revisão/Atualização em Hipertensão Arterial
Revisão/Atualização em Hipertensão Arterial: Hipertensão na
terceira idade - importância clínica, diagnóstico e tratamento
Roberto Jorge da Silva Franco, Francisco Habermann
Departamento de Clínica Médica - Disciplina de Nefrologia
Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP.
Endereço para correspondência: Centro de Hipertensão Arterial
CEP: 18618-970 - Botucatu, São Paulo
Caixa Postal 584
Tel.: (014) 822-2969 Fax: (014) 822-2238
Introdução
A expectativa de vida do paciente portador de
hipertensão arterial vem aumentando gradativamente.
Como conseqüência, o contingente de hipertensos
idosos (>60 anos) tem sofrido acréscimos importantes
passando a ter implicações médicas e sociais
relevantes. Evidências epidemiológicas a partir de
grandes estudos demonstraram que o risco
cardiovascular no idoso hipertenso é maior que do
normotenso de idade comparável. 1,2 Além disso,
inúmeras características da hipertensão no idoso
como, por exemplo, o padrão hemodinâmico, são
completamente diferentes do paciente mais jovem.
Assim, os resultados obtidos de uma faixa etária não
podem ser extrapolados para outra.
Epidemiologia e risco cardiovascular
O processo de transição demográfica,
caracterizado pela substituição de altos coeficientes
de mortalidade e natalidade, seguido por outra
situação de baixos coeficientes, também ocorreu no
Brasil. A proporção da população com mais de 60
anos se elevou de 4,7% em 1960 para 7,7% em 1990. 3
Mantida a proporção de 7,7% para a população atual
em 1997 de 160 milhões, estima-se que o número de
hipertensos idosos no Brasil gire em torno de 6
milhões. Projetando-se para 2020, quando a
proporção de idosos será de 8,1%, 4 qual será o
impacto sobre o sistema de saúde se esta população
passar a ser de 8 milhões?
O risco cardiovascular 5 está diretamente
correlacionado ao aumento da pressão arterial
sistólica (PAS) ou diastólica (PAD). Entretanto, com o
avançar da idade este risco é influenciado
predominantemente pela elevação da PAS. 6 A
hipertensão sistólica isolada (HSI) é definida para
níveis de PAS>140 mmHg e PAD<90 mmHg com
prevalência de 7% entre 60-70 anos e 25% aos 80-90
anos. 7
A doença cardíaca e cerebrovascular é
responsável pela mortalidade de mais da metade dos
idosos, e em conjunto, as afecções cardiovasculares e
renais, diminuem a expectativa de vida desta
população em pelo menos dez anos. 8 Após um
evento cerebral, o idoso tem apenas 20% de chance
de recuperação satisfatória comparado a 30-50% no
paciente jovem. 2 A hipertrofia ventricular esquerda,
presente em 60% dos hipertensos idosos, aumenta o
risco de mortalidade cardiovascular em 14 vezes
sendo o mais importante fator preditivo deste risco. 9
Fisiopatologia e fatores etiológicos
Sumariamente, 10 a hipertensão do idoso se
caracteriza por apresentar aumento da resistência
periférica com decréscimo do débito cardíaco e
volume intravascular, hipertrofia cardíaca concêntrica,
redução da freqüência cardíaca e volume sistólico. O
fluxo sangüíneo renal está desproporcionalmente
reduzido.
Vários fatores etiológicos estão implicados na
hipertensão do idoso, destacando-se: 1. Alterações
degenerativas das camadas arteriais diminuindo a
relação lúmen/parede; aterosclerose das artérias de
grande e médio calibre. 11 Ocorre redução da
complacência da parede do sistema arterial.12 2.
Diminuição da sensibilidade do sistema baroreceptor,
importante como atenuante dos aumentos e quedas
abruptas da pressão arterial, explicando porque o
A publicação desta seção foi possível graças à colaboração da
Searle do Brasil Ltda.
J. Bras. Nefrol. 1997; 19(1): 84-88
85
R. J. S. Franco / F. Habermann - Revisão/Atualização em Hipertensão Arterial
idoso apresenta maior incidência de hipotensão
ortostática. 13 As alterações do mecanismo do reflexo
baroreceptor podem contribuir para iniciar o
aumento da PA e esclarecer a razão da maior
variabilidade pressórica do idoso. 14 3. Diminuição
dos níveis plasmáticos de renina por diminuição das
respostas do aparelho justa-glomerular renal aos
mecanismos estimuladores. 15 4. Alterações do
sistema nervoso simpático com diminuição da
resposta dos b1-adrenoreceptores cardíacos, redução
dos b2-adrenoreceptores vasculares que promovem
vasodilatação, menor resposta dos a2-adrenoreceptores e alteração dos receptores colinérgicos
muscarínicos cardíacos. 16 O aumento dos níveis de
norepinefrina com a idade provavelmente não está
relacionado com o aumento da pressão arterial no
idoso. 16 5. Após os 30 anos, ocorre um declínio
linear do ritmo de filtração glomerular em cerca de 8
ml/min/1,73m2 por década. 17 Se pacientes com
hipertensão, doença renal ou do trato urinário, ou
tratadas com diurético forem excluídas o decréscimo
é de apenas 0,75 ml/min/ano. O fluxo plasmático
renal e habilidade renal em manipular sódio também
são comprometidas com o aumento da idade. 18
Entretanto, as alterações renais, como mecanismo
único, não explicam a hipertensão do idoso.
Diagnóstico e avaliação clínica
Alguns aspectos quanto ao diagnóstico e
avaliação do paciente idoso devem ser ressaltados.
Causas de dignóstico incorreto de hipertensão são a
labilidade pressórica ou hipertensão de consultório,
contornadas com o emprego da MAPA ou por
medidas da PA em casa; hiato auscultatório entre o
primeiro e segundo som de Korotkof, corrigido pela
consciência desta possibilidade na verificação da PA;
pseudo hiper ou hipotensão ocorre quando a artéria
braquial esclerosada somente pode ser comprimida
com pressões muito elevadas, resultando em
discrepâncias de 10 a 100 mmHg entre a PA
auscultada e intra-arterial. A manobra de Osler é
positiva na pseudo-hipertensão quando a artéria
radial permanece palpável e rígida com pressões do
manguito muito elevadas. Na avaliação clínica do
paciente recomenda-se a verificação da PA nas
posições supina e ortostática para constatar-se
hipotensão ortostática. As avaliações laboratoriais são
as mesmas recomendadas pelo Consenso Brasileiro de
Hipertensão Arterial. 19
O diagnóstico de causa secundária da hipertensão
nem sempre é rotina, mas deve ser considerado nas
seguintes situações: aparecimento súbito de
hipertensão com PAD³105 mmHg, após os 55 anos;
resistência no controle pressórico a esquema
antihipertensivo previamente eficaz; PAD³100 mmHg
apesar de tríplice terapia medicamentosa racional;
hipertensão acelerada, hipopotassemia espontânea e
sintomas ou sinais sugestivos de causa secundária de
hipertensão. Elevação dos níveis plasmáticos de
creatinina na vigência de inibidores da ECA podem
indicar estenose de artéria renal bilateral ou em rim
único. 20
Os avanços no tratamento da hipertensão do idoso
demonstraram resultados convincentes, 21,23 quanto à
redução da morbidade cardiovascular não só na
hipertensão combinada (PAS³160 mmHg e PAD³90
mmHg) como na sistólica isolada (PAS>160 mmHg).
Este benefício 23 também foi obtido com pacientes
muito idosos (>80 anos).
Tratamento
A mudança do estilo de vida ou tratamento não
medicamentoso recomendado para o hipertenso idoso
é semelhante aos hipertensos em geral. Embora a
obtenção do nível pressórico adequado com esta
conduta no idoso seja menos freqüente, ao menos
pode reduzir o número de tomadas e a dose da
medicação anti-hipertensiva. Porque a ingestão de
cálcio no idoso é normalmente baixa e tem indicação
nas mulheres pós-menopausa, a suplementação deste
mineral tem apresentado sucesso razoável na redução
da PA desta população. 24
O tratamento farmacológico da hipertensão do
idoso apresenta algumas nuances que devem ser
consideradas. A monoterapia com doses únicas diárias
tem preferência porque muitas vezes o paciente faz
uso de mais de uma medicação. O tratamento deve
ser individualizado, pois o idoso pode apresentar
outras anomalias que eventualmente melhoram ou
pioram com os anti-hipertensivos. Na seleção da
droga deve-se avaliar a presença de insuficiência
cardíaca congestiva, hipertrofia ventricular esquerda,
doença pulmonar obstrutiva, diabetes, gota,
vasculopatia periférica, angina pectoris, glaucoma,
hipotensão ortostática, frequência urinária, déficit de
memória, depressão, incontinência ou obstrução
urinárias e alteração da função renal. Outros pontos
de interesse para serem avaliados se relacionam à
resposta farmacológica à droga no idoso, o risco de
hipotensão ortostática, alterações fisiológicas como
queda da função renal e metabolismo hepático
86
J. Bras. Nefrol. 1997; 19(1): 84-88
R. J. S. Franco / F. Habermann - Revisão/Atualização em Hipertensão Arterial
anormal, custo da medicação. A redução da PA no
idoso deve ser gradual, com decréscimos não maiores
que 25% do inicial, mesmo em situações que
requeiram intervenções rápidas. 25
No tratamento medicamentoso o presente
trabalho irá dar maior ênfase a hipertensão sistólica
no idoso. Na ausência de contra-indicações, baixas
doses de hidroclorotiazida ou clortalidona, 12,5 a 25
mg/dia, associadas ou não à amilorida são indicadas,
embasadas por resultados comprovados, 21,22 baixo
custo e segurança. A restrição de sódio faz parte do
esquema de tratamento por aumentar o efeito antihipertensivo e minimizar a espoliação de potássio. A
hiponatremia pode ser complicação mais frequente
no idoso que no jovem. 26 Como vantagem, o
diurético apresenta o melhor perfil para ser associado
a outros anti-hipertensivos. 27
Comparado a pacientes hipertensos jovens, os
b-bloqueadores não são drogas consideradas como
primeira escolha para hipertensos idosos.28 Estas
drogas reduzem o débito cardíaco e aumentam a
resistência periférica. Apesar de serem menos eficazes
como monoterapia, são indicados para prevenção de
um novo infarto do miocárdio e tratar angina pectoris,
arritmia, enxaqueca e tremor senil, com melhora
desta eficácia quando associado a diuréticos. Deve
ser evitado em doença pulmonar obstrutiva crônica,
diabéticos insulino dependentes, rinite alérgica,
insuficiência cardíaca congestiva, anormalidades da
condução atrioventricular, bradicardia e depressão.
Pode causar fadiga e intolerância ao exercício no
idoso, limitando a capacidade funcional.
Dos agonistas a2-adrenérgicos centrais, a
clonidina é a droga mais eficaz reduzindo a PAS£140
mmHg em cerca de 60% dos pacientes. 29 Doses de
0,2 a 0,6 mg/dia, como monoterapia ou associada a
diurético, são bem toleradas. Em cerca de 10% dos
pacientes a prescrição deve ser substituída quando
causar efeitos colaterais não tolerados como boca
seca, sonolência e constipação intestinal. O método
de administração pode melhorar a tolerabilidade e
diminuir os efeitos colaterais. Quando administrada
ao deitar, a droga pode alcançar o pico de
concentração mais alto durante o sono e ser ativa nas
maiores elevações pressóricas durante o dia. Quando
utilizada em duas tomadas diárias, a dose noturna
deve ser o dobro da matinal.
Dos antagonistas a1-adrenérgicos periféricos o
prazosin é eficaz mas apresenta efeitos colaterais,
como hipotensão da primeira dose. O problema pode
ser contornado com doses iniciais menores,
administradas ao deitar. Tem boa indicação nos casos
de uropatia obstrutiva por hipertrofia prostática
benigna e hipertensão sendo relatado melhora do
fluxo urinário. 30 Há necessidade, na maioria das
vezes, da associação com diuréticos.
Das drogas que espoliam catecolaminas, a
reserpina é eficaz quando associada a diuréticos. 31
Como duas únicas vantagens são o baixo custo e ação
prolongada. Nas doses mínimas, 0,1 a 0,25mg, a
ocorrência de efeitos colaterais é menos comum.
Porém as reações adversas são importantes, tais
como depressão, hipotensão ortostática, úlcera
péptica, congestão nasal e ganho de peso.
Os antagonistas dos canais de cálcio são opções
excelentes por se contraporem a algumas das
alterações fisiopatológicos da hipertensão do idoso,
como renina plasmática baixa e retenção de sódio. 32
Além disso, no idoso, o conteúdo de cálcio na célula
muscular lisa está aumentado e a ação específica neutralizadora destes antagonistas sobre este mecanismo
aumentam sua eficácia anti-hipertensiva. 33
Diltiazem, verapamil, nifedipina, nitrendipina,
felodipina, isradipina e amlodipina têm apresentado
boa eficácia em idosos hipertensos mesmo em
hipertensão sistólica isolada. O pico de ação
plasmática é mais prolongado em idosos do que
jovens. A ação natriurética destes antagonistas é ideal
para hipertensões dependentes de retenção de sódio
sem a inconveniência de espoliar outros íons, comum
no emprego dos diuréticos. Embora os bloqueadores
dos canais de cálcio tenham pouca incidência de
efeitos adversos, reduções pressóricas de 25% ou
mais da pressão arterial média reduz o fluxo cerebral
com consequências importantes. 34 Verapamil e
diltiazem podem deprimir o nódulo sino-atrial e
diminuir a condução elétrica atrioventricular. Estas
drogas também podem agravar a insuficiência
cardíaca congestiva por deprimir a função miocárdica.
Outros efeitos colaterais dos antagonistas de cálcio
são edema sem retenção de líquidos, fraqueza,
taquicardia, cefaléia e alterações gastrointestinais,
como constipação.
A maioria dos inibidores da enzima conversora de
angiotensina (IECA) tem mostrado eficácia no
tratamento do hipertenso idoso. 35,36 Atuam como
vasodilatadores e reduzem a resistência periférica sem
a desvantagem de estimular o reflexo de taquicardia.
Não causam alterações metábolicas sobre os
carbohidratos e lípides, efeitos adversos centrais e
mantém a qualidade de vida. 37 É eficaz para
tratamento da insuficência cardíaca e a droga mais
eficiente para reduzir a hipertrofia ventricular
esquerda. 38 Em pacientes diabéticos, mesmo não
J. Bras. Nefrol. 1997; 19(1): 84-88
87
R. J. S. Franco / F. Habermann - Revisão/Atualização em Hipertensão Arterial
Figura 1 - Algoritmo para tratamento da hipertensão sistólica no idoso, PAS = Pressão Sistólica; IECA = Inibidor de Enzima Conversora de Angiotensina
dependentes de insulina, com déficit da função renal,
retardam a evolução da nefropatia, prolongando a
sobrevida renal. 39 Hiperpotassemia pode ser
complicação, principalmente quando coexistir
insuficiência renal. Não deve ser associado a
potássio, diuréticos retentores de potássio e antiinflamatórios não hormonais. Em pacientes com
nefrosclerose arterial, estenose bilateral de artéria
renal ou em rim único podem causar insuficiência
renal. Podem causar tosse, distúrbios do paladar,
“rash” cutâneo e angioedema.
A literatura ainda é desprovida de resultados
sobre o papel dos antagonistas de angiotensina II em
hipertensos idosos. O perfil deste grupo de drogas,
no entanto, se assemelha aos IECA, com a vantagem
de não provocar tosse. Os vasodilatadores
tradicionais, hidralazina e minoxidil, são reservados
para hipertensão resistente empregando-se como
tríplice terapia, associado ao diurético e simpatolítico.
A figura 1 sugere uma proposta de tratamento da
hipertensão sistólica no idoso.
Referências
1.
Ostfeld AM. Elderly hypertensive patient - epidemiologic
review. NY State J Med. 1978; 78: 1125-1129
2.
Ostfeld AM, Shekelle RB, Klawans H, et al. Epidemiology of
stroke in an elderly welfare population. Am J Public Health.
1974; 64: 450-462
3.
Bercovich AM. Características regionais da população idosa no
Brasil. Rev Bras Estud Popul. 1993; 10: 125-144
4.
Neupert, R. Futuro da população do Brasil: Projeções,
previsões, técnicas. In ABEP, Editora Hucitec. 1987, 52-97
5.
Morton PA. Ordinary insurance: the built and blood pressure
study. Trans Soc Actuaries. 1959; 11: 987-997
6.
Kannel WB. Some lessons in cardiovascular epidemiology from
Framingham. Am J Cardiol. 1976; 37: 269-274
7.
Vogt TM, Ireland CC, Black D, Camel G, Hughes G.
Recruitment of elderly volunteers for a multicenter clinical trial:
the SHEP Pilot Study. Controlled Clin Trials. 1986; 7: 118-133
8.
Kannel WB, Gordon T. Evaluation of cardiovascular risk in the
elderly: the Framingham study. Bull NY Acad Med. 1978; 54:
573-591
9.
Levy D, Garrison RJ, Savage DD, et al. Prognostic implications
of echocardiographically determined left ventricular mass in
the Framingham Heart Study. New Engl J Med. 1990; 322:
1561-1566
10. Messerly FH, Ventura HO, Glade LB et al. Essential
hypertension in the elderly: Hemodynamics, intravascular
volume, palsma renin activity and ciculating cathecolamine
levels. Lancet 1983; 2: 983-986
11. Weller RO. Vascular pathology in hypertension. Age Ageing.
1979; 8: 99-103
12. Koch-Weser J. Correlation of pathophysiology and pharmacology
in primary hypertension. Am J Cardiol. 1973; 32: 499-508
88
J. Bras. Nefrol. 1997; 19(1): 84-88
R. J. S. Franco / F. Habermann - Revisão/Atualização em Hipertensão Arterial
13. Shimada K, Kitazumi T, Sadakane N, Ogura H, Ozawa T. Age
related changes in baroreflex function, plasma norepinephrine,
and blood pressure. Hypertension. 1985; 7: 113-117
27. Materson BJ, Cushman WC, Goldstein G, et al. Treatment of
hypertension in the elderly. I. Blood pressure and clinic
changes. Hypertension. 1990; 15: 348-360
14. Drayer JIM, Weber MA, De Young JL, Wyle FA. Circadian blood
pressure patterns in ambulatory hypertensive patients. Effects
of age. Am J Med. 1982; 73: 493-499
28. Niarchos AP, Laragh JH. Hypertension in the elderly. Mod
Concepts Cardiovasc Dis. 1980; XLIX: 49-54
15. Weidmann P, DeMyttenaere-Bursztein S, Maxwell MH, et al.
Effect of aging on plasma renin and aldosterone in normal
man. Kidney Int. 1975; 8: 325-333
16. Docherty JR. Aging and the cardiovascular system. J Auton
Pharmacol. 1986; 6: 77-84
17. Lindeman RD, Tobian J, Shock NW. Longtudinal studies on the
rate of decline in renal function with age. J Am Geriatr Soc
1985; 33: 178-185.
18. Epstein M, Hollenberg NK. Age as a determinant of renal sodium
conservation in normal man. J Lab Clin Med. 1976; 87: 411-417
19. II Consenso Brasileiro para o Tratamento da Hipertensão
Arterial. Hiperativo. 1994; 1(Supl. 1): 7-24
20. Hricik DE, Browning PJ, Kopelman RI, Goorno WEm Madias
NE, Dzau VJ. Captopril-induced functional renal insufficiency
inpatients with bilateral renal stenosis or renal artery stenosis
in a solitary kidney. N Engl J Med. 1983; 308: 373-376
21. Amery A, Brixko P, Clement D, et al. Mortality and morbidity
results from the European Working Party on High Blood
Pressure in the Elderly Trial. Lancet. 1985; 1: 1349-1354
22. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatmentin
older persons with isolated systolic hypertension. Final results
of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP).
JAMA. 1991; 265: 3255-3264
23. Coope J, Warrender T. Randomized trial of treatment of hypertension in elderly patients in primary care. Lancet. 1: 1145-1152
24. Tabuchi Y, Ogihara T, Hashizume K, Saito H, Kumahara Y.
Hypotensive effect of long term oral calcium supplementation
in elderly patients with essential hypertension. J Clin
Hypertens. 1986; 3: 254-262
25. Strandgaard S. Autoregulation of cerebral blood flow in
hypertensive patients. The modifying influence of prolonged
antihypertensive treatment on the tolerance to acute drug
induced hypotension. Circulation. 1976; 53: 720-727
26. Ashouri OS. Severe diuretic-induced hyponatremia in the elderly:
A series of eight patients. Arch Intern Med. 1986; 146: 1355-1357
29. Cashman WC, Reda DJ, Materson BJ, et al. Comparison of
monotherapy with different classes of drugs on systolic and
diastolic blood pressure reduction in hypertension. Am J
Hypertens. 1992; 25: 7A-8A
30. Ramsay JWA, Scott GI, Whitfield HN. A double-blind controlled
trial of a new alpha1 blocking drug in the treatment of bladder
outflow obstruction. Br J Urol. 1985; 57: 657-659
31. Luxenberg J, Feigenbaun LZ. The use of reserpine for
elderly hypertensive patients. J Am Geriatr Soc. 1983; 31:
556-559
32. Ben-Ishay D, Leibel B, Stessman J. Calcium channel blockers in
the management of hypertension in yhe elderly. Am J Med.
1986; 81(suppl 6A): 30-34
33. Erne P, Bolli P, Bertel O, et al. Factors influencing the
hypotensive effects of calcium antagonists. Hypertension. 1983;
5 (Suppl II); 97-102
34. Adler AG, Leahy JJ, Cressman MD. Management of
perioperative using sublingual nifedipine. Arch Intern Med.
1986; 146: 1927-1930
35. Jenkins AC, Knill JR, Dreslinski GR. Captopril in the treatment
of the elderly hypertensive patient. Arch Intern Med. 1985;
145: 2029-2031
36. Ajayi AA, Hockings N, Reid JL. Age and the pharmacodynamics
of angiotensin converting enzyme inhibito enalapril and
enalaprilat. Br J Clin Pharmacol. 1986; 21: 349-357
37. Croogs SH, Levine S, Testa MA, et al. The effect of
antihypertensive therapy on the quality of the life. N Engl J
Med. 1986; 314: 1657-1664
38. Dahlof B, Hansson L. Regression of left ventricular
hypertrophy in previously untreated essential hypertension:
different effect of enalapril and HCTZ. J Hypertens. 1992; 10:
1513-1524
39. Barkis GL, Copley JB, Vicnair N, Sadler R, Leurgans S. Calcium
channel blockers versus other antihypertensive therapies on
regression of NIDDM associated nephropathy. Kidney Int.
1996; 50: 1641-50
Download