84 J. Bras. Nefrol. 1997; 19(1): 84-88 R. J. S. Franco / F. Habermann - Revisão/Atualização em Hipertensão Arterial Revisão/Atualização em Hipertensão Arterial: Hipertensão na terceira idade - importância clínica, diagnóstico e tratamento Roberto Jorge da Silva Franco, Francisco Habermann Departamento de Clínica Médica - Disciplina de Nefrologia Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP. Endereço para correspondência: Centro de Hipertensão Arterial CEP: 18618-970 - Botucatu, São Paulo Caixa Postal 584 Tel.: (014) 822-2969 Fax: (014) 822-2238 Introdução A expectativa de vida do paciente portador de hipertensão arterial vem aumentando gradativamente. Como conseqüência, o contingente de hipertensos idosos (>60 anos) tem sofrido acréscimos importantes passando a ter implicações médicas e sociais relevantes. Evidências epidemiológicas a partir de grandes estudos demonstraram que o risco cardiovascular no idoso hipertenso é maior que do normotenso de idade comparável. 1,2 Além disso, inúmeras características da hipertensão no idoso como, por exemplo, o padrão hemodinâmico, são completamente diferentes do paciente mais jovem. Assim, os resultados obtidos de uma faixa etária não podem ser extrapolados para outra. Epidemiologia e risco cardiovascular O processo de transição demográfica, caracterizado pela substituição de altos coeficientes de mortalidade e natalidade, seguido por outra situação de baixos coeficientes, também ocorreu no Brasil. A proporção da população com mais de 60 anos se elevou de 4,7% em 1960 para 7,7% em 1990. 3 Mantida a proporção de 7,7% para a população atual em 1997 de 160 milhões, estima-se que o número de hipertensos idosos no Brasil gire em torno de 6 milhões. Projetando-se para 2020, quando a proporção de idosos será de 8,1%, 4 qual será o impacto sobre o sistema de saúde se esta população passar a ser de 8 milhões? O risco cardiovascular 5 está diretamente correlacionado ao aumento da pressão arterial sistólica (PAS) ou diastólica (PAD). Entretanto, com o avançar da idade este risco é influenciado predominantemente pela elevação da PAS. 6 A hipertensão sistólica isolada (HSI) é definida para níveis de PAS>140 mmHg e PAD<90 mmHg com prevalência de 7% entre 60-70 anos e 25% aos 80-90 anos. 7 A doença cardíaca e cerebrovascular é responsável pela mortalidade de mais da metade dos idosos, e em conjunto, as afecções cardiovasculares e renais, diminuem a expectativa de vida desta população em pelo menos dez anos. 8 Após um evento cerebral, o idoso tem apenas 20% de chance de recuperação satisfatória comparado a 30-50% no paciente jovem. 2 A hipertrofia ventricular esquerda, presente em 60% dos hipertensos idosos, aumenta o risco de mortalidade cardiovascular em 14 vezes sendo o mais importante fator preditivo deste risco. 9 Fisiopatologia e fatores etiológicos Sumariamente, 10 a hipertensão do idoso se caracteriza por apresentar aumento da resistência periférica com decréscimo do débito cardíaco e volume intravascular, hipertrofia cardíaca concêntrica, redução da freqüência cardíaca e volume sistólico. O fluxo sangüíneo renal está desproporcionalmente reduzido. Vários fatores etiológicos estão implicados na hipertensão do idoso, destacando-se: 1. Alterações degenerativas das camadas arteriais diminuindo a relação lúmen/parede; aterosclerose das artérias de grande e médio calibre. 11 Ocorre redução da complacência da parede do sistema arterial.12 2. Diminuição da sensibilidade do sistema baroreceptor, importante como atenuante dos aumentos e quedas abruptas da pressão arterial, explicando porque o A publicação desta seção foi possível graças à colaboração da Searle do Brasil Ltda. J. Bras. Nefrol. 1997; 19(1): 84-88 85 R. J. S. Franco / F. Habermann - Revisão/Atualização em Hipertensão Arterial idoso apresenta maior incidência de hipotensão ortostática. 13 As alterações do mecanismo do reflexo baroreceptor podem contribuir para iniciar o aumento da PA e esclarecer a razão da maior variabilidade pressórica do idoso. 14 3. Diminuição dos níveis plasmáticos de renina por diminuição das respostas do aparelho justa-glomerular renal aos mecanismos estimuladores. 15 4. Alterações do sistema nervoso simpático com diminuição da resposta dos b1-adrenoreceptores cardíacos, redução dos b2-adrenoreceptores vasculares que promovem vasodilatação, menor resposta dos a2-adrenoreceptores e alteração dos receptores colinérgicos muscarínicos cardíacos. 16 O aumento dos níveis de norepinefrina com a idade provavelmente não está relacionado com o aumento da pressão arterial no idoso. 16 5. Após os 30 anos, ocorre um declínio linear do ritmo de filtração glomerular em cerca de 8 ml/min/1,73m2 por década. 17 Se pacientes com hipertensão, doença renal ou do trato urinário, ou tratadas com diurético forem excluídas o decréscimo é de apenas 0,75 ml/min/ano. O fluxo plasmático renal e habilidade renal em manipular sódio também são comprometidas com o aumento da idade. 18 Entretanto, as alterações renais, como mecanismo único, não explicam a hipertensão do idoso. Diagnóstico e avaliação clínica Alguns aspectos quanto ao diagnóstico e avaliação do paciente idoso devem ser ressaltados. Causas de dignóstico incorreto de hipertensão são a labilidade pressórica ou hipertensão de consultório, contornadas com o emprego da MAPA ou por medidas da PA em casa; hiato auscultatório entre o primeiro e segundo som de Korotkof, corrigido pela consciência desta possibilidade na verificação da PA; pseudo hiper ou hipotensão ocorre quando a artéria braquial esclerosada somente pode ser comprimida com pressões muito elevadas, resultando em discrepâncias de 10 a 100 mmHg entre a PA auscultada e intra-arterial. A manobra de Osler é positiva na pseudo-hipertensão quando a artéria radial permanece palpável e rígida com pressões do manguito muito elevadas. Na avaliação clínica do paciente recomenda-se a verificação da PA nas posições supina e ortostática para constatar-se hipotensão ortostática. As avaliações laboratoriais são as mesmas recomendadas pelo Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial. 19 O diagnóstico de causa secundária da hipertensão nem sempre é rotina, mas deve ser considerado nas seguintes situações: aparecimento súbito de hipertensão com PAD³105 mmHg, após os 55 anos; resistência no controle pressórico a esquema antihipertensivo previamente eficaz; PAD³100 mmHg apesar de tríplice terapia medicamentosa racional; hipertensão acelerada, hipopotassemia espontânea e sintomas ou sinais sugestivos de causa secundária de hipertensão. Elevação dos níveis plasmáticos de creatinina na vigência de inibidores da ECA podem indicar estenose de artéria renal bilateral ou em rim único. 20 Os avanços no tratamento da hipertensão do idoso demonstraram resultados convincentes, 21,23 quanto à redução da morbidade cardiovascular não só na hipertensão combinada (PAS³160 mmHg e PAD³90 mmHg) como na sistólica isolada (PAS>160 mmHg). Este benefício 23 também foi obtido com pacientes muito idosos (>80 anos). Tratamento A mudança do estilo de vida ou tratamento não medicamentoso recomendado para o hipertenso idoso é semelhante aos hipertensos em geral. Embora a obtenção do nível pressórico adequado com esta conduta no idoso seja menos freqüente, ao menos pode reduzir o número de tomadas e a dose da medicação anti-hipertensiva. Porque a ingestão de cálcio no idoso é normalmente baixa e tem indicação nas mulheres pós-menopausa, a suplementação deste mineral tem apresentado sucesso razoável na redução da PA desta população. 24 O tratamento farmacológico da hipertensão do idoso apresenta algumas nuances que devem ser consideradas. A monoterapia com doses únicas diárias tem preferência porque muitas vezes o paciente faz uso de mais de uma medicação. O tratamento deve ser individualizado, pois o idoso pode apresentar outras anomalias que eventualmente melhoram ou pioram com os anti-hipertensivos. Na seleção da droga deve-se avaliar a presença de insuficiência cardíaca congestiva, hipertrofia ventricular esquerda, doença pulmonar obstrutiva, diabetes, gota, vasculopatia periférica, angina pectoris, glaucoma, hipotensão ortostática, frequência urinária, déficit de memória, depressão, incontinência ou obstrução urinárias e alteração da função renal. Outros pontos de interesse para serem avaliados se relacionam à resposta farmacológica à droga no idoso, o risco de hipotensão ortostática, alterações fisiológicas como queda da função renal e metabolismo hepático 86 J. Bras. Nefrol. 1997; 19(1): 84-88 R. J. S. Franco / F. Habermann - Revisão/Atualização em Hipertensão Arterial anormal, custo da medicação. A redução da PA no idoso deve ser gradual, com decréscimos não maiores que 25% do inicial, mesmo em situações que requeiram intervenções rápidas. 25 No tratamento medicamentoso o presente trabalho irá dar maior ênfase a hipertensão sistólica no idoso. Na ausência de contra-indicações, baixas doses de hidroclorotiazida ou clortalidona, 12,5 a 25 mg/dia, associadas ou não à amilorida são indicadas, embasadas por resultados comprovados, 21,22 baixo custo e segurança. A restrição de sódio faz parte do esquema de tratamento por aumentar o efeito antihipertensivo e minimizar a espoliação de potássio. A hiponatremia pode ser complicação mais frequente no idoso que no jovem. 26 Como vantagem, o diurético apresenta o melhor perfil para ser associado a outros anti-hipertensivos. 27 Comparado a pacientes hipertensos jovens, os b-bloqueadores não são drogas consideradas como primeira escolha para hipertensos idosos.28 Estas drogas reduzem o débito cardíaco e aumentam a resistência periférica. Apesar de serem menos eficazes como monoterapia, são indicados para prevenção de um novo infarto do miocárdio e tratar angina pectoris, arritmia, enxaqueca e tremor senil, com melhora desta eficácia quando associado a diuréticos. Deve ser evitado em doença pulmonar obstrutiva crônica, diabéticos insulino dependentes, rinite alérgica, insuficiência cardíaca congestiva, anormalidades da condução atrioventricular, bradicardia e depressão. Pode causar fadiga e intolerância ao exercício no idoso, limitando a capacidade funcional. Dos agonistas a2-adrenérgicos centrais, a clonidina é a droga mais eficaz reduzindo a PAS£140 mmHg em cerca de 60% dos pacientes. 29 Doses de 0,2 a 0,6 mg/dia, como monoterapia ou associada a diurético, são bem toleradas. Em cerca de 10% dos pacientes a prescrição deve ser substituída quando causar efeitos colaterais não tolerados como boca seca, sonolência e constipação intestinal. O método de administração pode melhorar a tolerabilidade e diminuir os efeitos colaterais. Quando administrada ao deitar, a droga pode alcançar o pico de concentração mais alto durante o sono e ser ativa nas maiores elevações pressóricas durante o dia. Quando utilizada em duas tomadas diárias, a dose noturna deve ser o dobro da matinal. Dos antagonistas a1-adrenérgicos periféricos o prazosin é eficaz mas apresenta efeitos colaterais, como hipotensão da primeira dose. O problema pode ser contornado com doses iniciais menores, administradas ao deitar. Tem boa indicação nos casos de uropatia obstrutiva por hipertrofia prostática benigna e hipertensão sendo relatado melhora do fluxo urinário. 30 Há necessidade, na maioria das vezes, da associação com diuréticos. Das drogas que espoliam catecolaminas, a reserpina é eficaz quando associada a diuréticos. 31 Como duas únicas vantagens são o baixo custo e ação prolongada. Nas doses mínimas, 0,1 a 0,25mg, a ocorrência de efeitos colaterais é menos comum. Porém as reações adversas são importantes, tais como depressão, hipotensão ortostática, úlcera péptica, congestão nasal e ganho de peso. Os antagonistas dos canais de cálcio são opções excelentes por se contraporem a algumas das alterações fisiopatológicos da hipertensão do idoso, como renina plasmática baixa e retenção de sódio. 32 Além disso, no idoso, o conteúdo de cálcio na célula muscular lisa está aumentado e a ação específica neutralizadora destes antagonistas sobre este mecanismo aumentam sua eficácia anti-hipertensiva. 33 Diltiazem, verapamil, nifedipina, nitrendipina, felodipina, isradipina e amlodipina têm apresentado boa eficácia em idosos hipertensos mesmo em hipertensão sistólica isolada. O pico de ação plasmática é mais prolongado em idosos do que jovens. A ação natriurética destes antagonistas é ideal para hipertensões dependentes de retenção de sódio sem a inconveniência de espoliar outros íons, comum no emprego dos diuréticos. Embora os bloqueadores dos canais de cálcio tenham pouca incidência de efeitos adversos, reduções pressóricas de 25% ou mais da pressão arterial média reduz o fluxo cerebral com consequências importantes. 34 Verapamil e diltiazem podem deprimir o nódulo sino-atrial e diminuir a condução elétrica atrioventricular. Estas drogas também podem agravar a insuficiência cardíaca congestiva por deprimir a função miocárdica. Outros efeitos colaterais dos antagonistas de cálcio são edema sem retenção de líquidos, fraqueza, taquicardia, cefaléia e alterações gastrointestinais, como constipação. A maioria dos inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) tem mostrado eficácia no tratamento do hipertenso idoso. 35,36 Atuam como vasodilatadores e reduzem a resistência periférica sem a desvantagem de estimular o reflexo de taquicardia. Não causam alterações metábolicas sobre os carbohidratos e lípides, efeitos adversos centrais e mantém a qualidade de vida. 37 É eficaz para tratamento da insuficência cardíaca e a droga mais eficiente para reduzir a hipertrofia ventricular esquerda. 38 Em pacientes diabéticos, mesmo não J. Bras. Nefrol. 1997; 19(1): 84-88 87 R. J. S. Franco / F. Habermann - Revisão/Atualização em Hipertensão Arterial Figura 1 - Algoritmo para tratamento da hipertensão sistólica no idoso, PAS = Pressão Sistólica; IECA = Inibidor de Enzima Conversora de Angiotensina dependentes de insulina, com déficit da função renal, retardam a evolução da nefropatia, prolongando a sobrevida renal. 39 Hiperpotassemia pode ser complicação, principalmente quando coexistir insuficiência renal. Não deve ser associado a potássio, diuréticos retentores de potássio e antiinflamatórios não hormonais. Em pacientes com nefrosclerose arterial, estenose bilateral de artéria renal ou em rim único podem causar insuficiência renal. Podem causar tosse, distúrbios do paladar, “rash” cutâneo e angioedema. A literatura ainda é desprovida de resultados sobre o papel dos antagonistas de angiotensina II em hipertensos idosos. O perfil deste grupo de drogas, no entanto, se assemelha aos IECA, com a vantagem de não provocar tosse. Os vasodilatadores tradicionais, hidralazina e minoxidil, são reservados para hipertensão resistente empregando-se como tríplice terapia, associado ao diurético e simpatolítico. A figura 1 sugere uma proposta de tratamento da hipertensão sistólica no idoso. Referências 1. Ostfeld AM. Elderly hypertensive patient - epidemiologic review. NY State J Med. 1978; 78: 1125-1129 2. Ostfeld AM, Shekelle RB, Klawans H, et al. Epidemiology of stroke in an elderly welfare population. Am J Public Health. 1974; 64: 450-462 3. Bercovich AM. Características regionais da população idosa no Brasil. Rev Bras Estud Popul. 1993; 10: 125-144 4. Neupert, R. Futuro da população do Brasil: Projeções, previsões, técnicas. In ABEP, Editora Hucitec. 1987, 52-97 5. Morton PA. Ordinary insurance: the built and blood pressure study. Trans Soc Actuaries. 1959; 11: 987-997 6. Kannel WB. Some lessons in cardiovascular epidemiology from Framingham. Am J Cardiol. 1976; 37: 269-274 7. Vogt TM, Ireland CC, Black D, Camel G, Hughes G. Recruitment of elderly volunteers for a multicenter clinical trial: the SHEP Pilot Study. Controlled Clin Trials. 1986; 7: 118-133 8. Kannel WB, Gordon T. Evaluation of cardiovascular risk in the elderly: the Framingham study. Bull NY Acad Med. 1978; 54: 573-591 9. Levy D, Garrison RJ, Savage DD, et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. New Engl J Med. 1990; 322: 1561-1566 10. Messerly FH, Ventura HO, Glade LB et al. Essential hypertension in the elderly: Hemodynamics, intravascular volume, palsma renin activity and ciculating cathecolamine levels. Lancet 1983; 2: 983-986 11. Weller RO. Vascular pathology in hypertension. Age Ageing. 1979; 8: 99-103 12. Koch-Weser J. Correlation of pathophysiology and pharmacology in primary hypertension. Am J Cardiol. 1973; 32: 499-508 88 J. Bras. Nefrol. 1997; 19(1): 84-88 R. J. S. Franco / F. Habermann - Revisão/Atualização em Hipertensão Arterial 13. Shimada K, Kitazumi T, Sadakane N, Ogura H, Ozawa T. Age related changes in baroreflex function, plasma norepinephrine, and blood pressure. Hypertension. 1985; 7: 113-117 27. Materson BJ, Cushman WC, Goldstein G, et al. Treatment of hypertension in the elderly. I. Blood pressure and clinic changes. Hypertension. 1990; 15: 348-360 14. Drayer JIM, Weber MA, De Young JL, Wyle FA. Circadian blood pressure patterns in ambulatory hypertensive patients. Effects of age. Am J Med. 1982; 73: 493-499 28. Niarchos AP, Laragh JH. Hypertension in the elderly. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1980; XLIX: 49-54 15. Weidmann P, DeMyttenaere-Bursztein S, Maxwell MH, et al. Effect of aging on plasma renin and aldosterone in normal man. Kidney Int. 1975; 8: 325-333 16. Docherty JR. Aging and the cardiovascular system. J Auton Pharmacol. 1986; 6: 77-84 17. Lindeman RD, Tobian J, Shock NW. Longtudinal studies on the rate of decline in renal function with age. J Am Geriatr Soc 1985; 33: 178-185. 18. Epstein M, Hollenberg NK. Age as a determinant of renal sodium conservation in normal man. J Lab Clin Med. 1976; 87: 411-417 19. II Consenso Brasileiro para o Tratamento da Hipertensão Arterial. Hiperativo. 1994; 1(Supl. 1): 7-24 20. Hricik DE, Browning PJ, Kopelman RI, Goorno WEm Madias NE, Dzau VJ. Captopril-induced functional renal insufficiency inpatients with bilateral renal stenosis or renal artery stenosis in a solitary kidney. N Engl J Med. 1983; 308: 373-376 21. Amery A, Brixko P, Clement D, et al. Mortality and morbidity results from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly Trial. Lancet. 1985; 1: 1349-1354 22. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatmentin older persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). JAMA. 1991; 265: 3255-3264 23. Coope J, Warrender T. Randomized trial of treatment of hypertension in elderly patients in primary care. Lancet. 1: 1145-1152 24. Tabuchi Y, Ogihara T, Hashizume K, Saito H, Kumahara Y. Hypotensive effect of long term oral calcium supplementation in elderly patients with essential hypertension. J Clin Hypertens. 1986; 3: 254-262 25. Strandgaard S. Autoregulation of cerebral blood flow in hypertensive patients. The modifying influence of prolonged antihypertensive treatment on the tolerance to acute drug induced hypotension. Circulation. 1976; 53: 720-727 26. Ashouri OS. Severe diuretic-induced hyponatremia in the elderly: A series of eight patients. Arch Intern Med. 1986; 146: 1355-1357 29. Cashman WC, Reda DJ, Materson BJ, et al. Comparison of monotherapy with different classes of drugs on systolic and diastolic blood pressure reduction in hypertension. Am J Hypertens. 1992; 25: 7A-8A 30. Ramsay JWA, Scott GI, Whitfield HN. A double-blind controlled trial of a new alpha1 blocking drug in the treatment of bladder outflow obstruction. Br J Urol. 1985; 57: 657-659 31. Luxenberg J, Feigenbaun LZ. The use of reserpine for elderly hypertensive patients. J Am Geriatr Soc. 1983; 31: 556-559 32. Ben-Ishay D, Leibel B, Stessman J. Calcium channel blockers in the management of hypertension in yhe elderly. Am J Med. 1986; 81(suppl 6A): 30-34 33. Erne P, Bolli P, Bertel O, et al. Factors influencing the hypotensive effects of calcium antagonists. Hypertension. 1983; 5 (Suppl II); 97-102 34. Adler AG, Leahy JJ, Cressman MD. Management of perioperative using sublingual nifedipine. Arch Intern Med. 1986; 146: 1927-1930 35. Jenkins AC, Knill JR, Dreslinski GR. Captopril in the treatment of the elderly hypertensive patient. Arch Intern Med. 1985; 145: 2029-2031 36. Ajayi AA, Hockings N, Reid JL. Age and the pharmacodynamics of angiotensin converting enzyme inhibito enalapril and enalaprilat. Br J Clin Pharmacol. 1986; 21: 349-357 37. Croogs SH, Levine S, Testa MA, et al. The effect of antihypertensive therapy on the quality of the life. N Engl J Med. 1986; 314: 1657-1664 38. Dahlof B, Hansson L. Regression of left ventricular hypertrophy in previously untreated essential hypertension: different effect of enalapril and HCTZ. J Hypertens. 1992; 10: 1513-1524 39. Barkis GL, Copley JB, Vicnair N, Sadler R, Leurgans S. Calcium channel blockers versus other antihypertensive therapies on regression of NIDDM associated nephropathy. Kidney Int. 1996; 50: 1641-50