Ressuscitação Cardiorrespiratória: Atualização

Arq Bras Cardiol
volume 72, (nº 3), 1999
Zago e cols
Atualização
Ressuscitação cardiopulmonar. Controvérsias e novos avanços
Ressuscitação Cardiorrespiratória:
Atualização, Controvérsias e Novos Avanços
Alexandre C. Zago, Cristine E. Nunes, Viviane R. da Cunha, Euler Manenti, Luís Carlos Bodanese
Porto Alegre, RS
A parada cardiorrespiratória (PCR) constitui uma
emergência médica em que o tempo decorrido entre o início do evento e a instauração das medidas de suportes
básico e avançado, assim como o correto atendimento
baseado em protocolos específicos para cada situação
clínica, constituem fatores decisivos para o sucesso
terapêutico.
O atendimento da PCR não está restrito ao ambiente
hospitalar devido ao fator de tempo acima citado, determinando a criação de novos conceitos, estratégias e estruturas, como o conceito de corrente de sobrevivência, os
cursos de ressuscitação cardiorrespiratória (RCR) para
profissionais que atuam em serviços de emergência móveis
não constituídos por médicos e para leigos, o desfibrilador automático externo, o cardioversor-desfibrilador implantável, as unidades de tratamento intensivo móveis,
entre outros.
Novos conceitos, estratégias e estruturas motivados
pelos recentes avanços também têm modificado o tratamento e melhorado os resultados em ambiente hospitalar,
como o conceito de ressuscitação cerebral, a aplicação da
corrente de sobrevivência, a criação de um algoritmo universal, doses de fármacos, novas técnicas – medida dos níveis expiratórios de dióxido de carbono e da pressão de
perfusão coronariana, e novos fármacos em fase experimental.
A RCR foi desenvolvida em modelo semelhante ao
atual suporte básico de vida (SBV), em 1865, por um jovem
oficial médico do exército americano - Charles Augustus
Leale, mas as medidas de ressuscitação começaram a ser
testadas desde os relatos da Bíblia. Desde então iniciaramse estudos para o aprimoramento dos métodos, tendo sido
realizada uma conferência sobre RCR, em 1948, pelo Conselho Nacional de Pesquisa da Academia de Ciências dos Es-
Hospital São Lucas da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul Porto Alegre
Comissão de Ressuscitação Cardiorrespiratória - Cerebral
Correspondência: Alexandre C. Zago - Rua Hilário Ribeiro, 144/201 - 90510-040
- Porto Alegre, RS
Recebido para publicação em 16/4/98
Aceito em 14/10/98
tados Unidos da América. Conferências esporádicas para
discussão de novas técnicas foram realizadas até 1961,
quando a Associação Americana de Cardiologia (AHA)
criou o Comitê de Ressuscitação Cardiorrespiratória que
passou a coordenar pesquisas, programas de treinamento e
tentativas de padronizar a RCR no mundo. Em 1973, a Academia de Ciências dos Estados Unidos realizou uma nova
conferência em que foram determinados os primeiros padrões para o atendimento de PCR, dando origem aos protocolos, também conhecidos como guidelines 1,2.
Este artigo tem como objetivos: promover a atualização quanto aos novos conceitos, mecanismos fisiológicos
e medidas terapêuticas que envolvem a RCR; apontar e discutir importantes controvérsias, fundamentando-se nos
estudos disponíveis e analisar os novos avanços documentados em estudos experimentais em humanos e animais.
Como marco principal dos objetivos citados, tem-se o último
protocolo (guideline) publicado pela AHA no JAMA3.
Em 1992, a AHA e o Colégio Americano de Cardiologia
(ACC) estabeleceram uma classificação das medidas terapêuticas conforme seu valor relativo, que sofreu discretas
modificações pelo Comitê Internacional de Ressuscitação
Cardiorrespiratória (ILCOR), criado em 1992 e composto por
vários países, conforme discutido no decorrer deste artigo,
com o objetivo de uniformizar as condutas de RCR no mundo 3,4. A nova classificação preconizada será usada no presente artigo para graduar a utilidade das medidas terapêuticas e está organizada conforme o que segue: classe I, definitivamente útil; classe IIa, provavelmente útil; classe IIb,
possivelmente útil; classe III, inconclusivo, possivelmente
prejudicial.
O conceito de corrente de sobrevivência recentemente
criado é definido como um conjunto de medidas sucessivas
e fortemente inter-relacionadas que, uma vez implementadas, propiciam melhores resultados com a RCR. Os elos
da corrente de sobrevivência consistem no reconhecimento
precoce de PCR, instauração precoce do SBV, desfibrilação
precoce quando indicada e implementação precoce do suporte avançado de vida (SAV). Inicialmente proposto para o
atendimento de PCR em ambiente não-hospitalar, este conceito foi igualmente estendido para o ambiente hospitalar 5,6.
No decorrer do artigo, a corrente de sobrevivência será discutida desmembradamente, ou seja, enfocando-se seus elos
isolada e detalhadamente.
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Ressuscitação cardiopulmonar. Controvérsias e novos avanços
Ressuscitaçãocardiorrespiratóriabásica
A RCR básica ou SBV inicia-se com a constatação de
inconsciência da vítima, por qualquer profissional da área da
saúde em ambiente hospitalar ou socorrista em ambiente
não-hospitalar, devidamente treinado para a execução das
primeiras medidas do suporte de vida, que têm como objetivos o suprimento de oxigênio para o cérebro e o coração até
a instituição do SAV e a reversão da arritmia cardíaca
desencadeante da PCR com a realização de choques elétricos, quando indicado.
A RCR básica engloba não somente as medidas de
suporte cardiorrespiratório, pois se inicia com a determinação de inconsciência. Constatado inconsciência, segue-se cronologicamente a ativação do serviço de SAV; o
posicionamento adequado da vítima; o conhecido ABC
da RCR: A (airway free) - aquisição de via aérea pérvia, B
(breathing) - determinação de apnéia e suporte ventilatório, e C (circulation) - determinação de ausência de pulso central e suporte circulatório 7; mais recentemente foram incluídos a desfibrilação (D) nos casos de fibrilação
ventricular (FV) e taquicardia ventricular (TV) sem pulso,
formando assim o ABCD do SBV 8.
O destaque para a inclusão da desfibrilação no SBV e
para a ativação do serviço de SAV (2º passo das medidas
básicas de ressuscitação) consiste na observação de que 80
a 90% dos casos de PCR apresentam como ritmo cardíaco
inicial a FV, cujo tratamento requer a desfibrilação imediata
ou o mais precocemente possível.
A desfibrilação precoce do SBV de vida pode ser realizada por meio de desfibrilador convencional, que necessita
treinamento adequado para o reconhecimento das arritmias
cardíacas, ou por desfibrilador automático externo, que possui a capacidade de reconhecer as arritmias cardíacas, permitindo sua utilização por socorristas com nível básico de
treinamento, o que será discutido com detalhes no item
“Perspectivas e Novos Avanços”. A desfibrilação deve ser
efetuada somente nos casos de FV ou TV sem pulso com
até três choques elétricos consecutivos de energia progressivamente maior, etapa em que se completa o SBV e se inicia o SAV 8.
Em crianças ou adultos vítimas de traumatismo ou afogamento, em que a parada respiratória precede a cardíaca e a
ventilação precoce é decisiva para o prognóstico do paciente, preconiza-se estabelecer as medidas básicas de RCR
por 1min antes de solicitar o auxílio de suporte avançado.
Dados recentes sugerem que a FV é um ritmo cardíaco raramente encontrado em indivíduos com idade <30 anos, portanto a mesma conduta descrita deveria ser empregada nessa faixa etária, na ausência de informações clínicas e circunstanciais 9.
Na presença de mais de um socorrista, a discussão sobre a ativação do suporte avançado de vida resolve-se pela
divisão de tarefas, pois enquanto um socorrista aciona o suporte avançado, o outro ou os outros dois iniciam o SBV.
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O posicionamento da vítima deve ser realizado com
muito cuidado nos casos de suspeita de lesão cervical. Caso
haja dúvida, agir como se houvesse lesão cervical, ou seja,
fixar a nuca e a região occipital do indivíduo com a mão espalmada durante sua mobilização, evitando-se assim a compressão medular e suas danosas conseqüências.
O ABCD da RCR corretamente realizado é capaz de fornecer através da ventilação boca-a-boca ar com 16 a 17% de
oxigênio, produzindo uma tensão alveolar de 80mmHg, considerado de qualidade adequada para a vítima, o que contradiz
a concepção anterior de que o ar expirado pelo socorrista seria pobre em oxigênio. O AMBU (airway manual breathing
unit), conectado a uma fonte de oxigênio com 10 a 15l/min,
permite a obtenção de concentrações inspiradas de oxigênio
de até 90%, quando acoplado à máscara facial e de até 100%
quando acoplado ao tubo traqueal.
A massagem cardíaca externa por compressão torácica, realizada segundo as orientações convencionais, produz pressão sangüínea arterial sistólica (PAS) de 60 a
80mmHg e diastólica (PAD) de 15 a 35mmHg; entretanto, a
pressão sangüínea arterial carotídea média raramente ultrapassa 40mmHg. O débito cardíaco resultante das compressões torácicas externas situa-se entre um quarto a um terço
do normal, porém estudos complementares são necessários
para sua melhor avaliação 7,10.
A compressão torácica externa com interposição de
compressão abdominal evidenciou em estudos experimentais elevação da PAS e PAD na aorta, da pressão de perfusão coronariana (PPC) e do retorno venoso ao coração, com
conseqüente aumento do débito cardíaco. Resultados de
um estudo em suínos mostraram-se animadores 11, porém
estudos em humanos foram inconclusivos, analisando-se o
sucesso da RCR 12,13.
A compressão torácica externa associada à ventilação simultânea tem como objetivo o aumento adicional da
pressão intratorácica e, conseqüentemente, do fluxo sangüíneo carotídeo, quando comparada à compressão torácica externa isolada. Apesar de estudos experimentais em
animais demonstrarem aumento do fluxo carotídeo com
esta técnica, estudos clínicos evidenciaram resultados não
satisfatórios 12-15.
A necessidade do suporte ventilatório durante a fase
inicial das medidas de RCR foi recentemente questionada
por um estudo experimental em suínos, estimulado por estudos anteriores em animais. Resultados obtidos evidenciaram semelhança entre os grupos - suporte ventilatório + circulatório e suporte circulatório isolado iniciados após 2min
de PCR - quanto à sobrevida em 24 e 48h e ao prognóstico
neurológico 16. Entretanto, esses resultados não devem ser
interpretados como definitivos, assim como não diminuem a
importância do suporte ventilatório no contexto da ressuscitação cardiopulmonar, porém ressaltam a importância do
restabelecimento do fluxo sangüíneo coronariano e do débito cardíaco através das medidas de suporte circulatório.
Estudos complementares devem ser realizados para esclarecimento definitivo desta questão; contudo, os dados disponíveis, no momento, sugerem que é melhor a instauração
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do suporte circulatório isolado do que a indiferença, seja
pelo desconhecimento das medidas de SBV ou pela relutância do socorrista em realizar ventilação boca-a-boca, até a
chegada do SAV.
Golpe precordial
O golpe no precórdio apresenta energia mecânica que
é convertida em um estímulo estimado entre 1 a 10J 17, o
que pode ser suficiente para a reversão de uma arritmia
cardíaca, como a TV sem pulso em 11 a 25% dos casos e a
FV em aproximadamente 2% 3,18. Contudo, o golpe precordial pode acelerar a TV ou convertê-la em FV, assistolia ou
dissociação eletromecânica, piorando as condições clínicas do paciente 3,18.
É considerado medida terapêutica classe I pelo ILCOR
na parada cardíaca assistida com monitorização cardíaca
nos casos de FV ou TV sem pulso e classe IIb na parada cardíaca não assistida. O AHA considera o golpe precordial
uma técnica opcional na parada cardíaca assistida com
desfibrilador disponível e classe IIb quando o desfibrilador
não está imediatamente disponível 19.
Desfibrilação
A desfibrilação deve ser executada o mais precocemente possível na presença de FV ou TV sem pulso, pois
essa medida terapêutica mostrou-se o tratamento mais eficaz para a reversão das arritmias citadas.
Os níveis de energia preconizados estabelecem 200J
para o 1º choque elétrico, 200 a 300J para o 2º choque e 360J
para o 3º e subseqüentes choques elétricos terapêuticos.
Caso a arritmia tenha sido revertida com um nível de energia
inferior a 360J durante a seqüência de choques determinada,
o reaparecimento da arritmia condiciona à aplicação da última
carga de energia que ocasionou a reversão da mesma 3,5,19.
Intubação traqueal
A intubação traqueal é considerada medida terapêutica classe I pelo ILCOR e pelo AHA, porém deve-se ressaltar que sua execução deve seguir rigorosamente a ordem de
acordo com o algoritmo determinado pela arritmia 3,19.
Contraindica-se a priorização deste procedimento em
detrimento do choque elétrico terapêutico nos casos de FV
ou TV sem pulso, devido ao retardo da aplicação do choque
elétrico e, conseqüentemente, a diminuição do grau de sucesso com o passar do tempo pela evolução da arritmia.
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Ressuscitação cardiopulmonar. Controvérsias e novos avanços
de via aérea pérvia, consideradas medidas primárias 3. Entretanto, apesar de assumir um papel secundário, a terapia
medicamentosa é de suma importância para o sucesso do
tratamento de pacientes em PCR.
Há quatro vias de acesso para a infusão de medicamentos: venosa, traqueal, intracardíaca e intra-óssea.
A via de acesso venoso constitui a primeira escolha e
pode ser obtida pela cateterização de uma veia periférica ou
central. A veia periférica deve ser preferencialmente localizada nos membros superiores e a medicação infundida em
bolos com subseqüente injeção de 20ml de fluidos e elevação do membro correspondente, enquanto a veia central
cateterizada pode ser a veia jugular interna ou subclávia e
não requer a infusão de fluido adicional ou manobras
posturais. A manutenção do acesso venoso deve ser realizada com a infusão de solução - soro fisiológico ou Ringer
lactato -, promovendo-se fluxo não inferior a 10ml/min 20.
Em situações de emergência, quando se torna imperativa a presença de acesso venoso, pode-se cateterizar uma
veia periférica ou central sem as técnicas de assepsia recomendadas. Entretanto, com a estabilização do quadro clínico deve-se substituir esta via por outra, realizando-se nova
punção com os devidos cuidados de assepsia 20.
A via de acesso traqueal representa uma alternativa na
impossibilidade de acesso venoso, sendo que a medicação
deve ser administrada de 2 a 2,5 vezes a dose EV preconizada, diluída em 10ml de soro fisiológico ou água destilada.
Recomenda-se o uso de cateter longo que ultrapasse a extremidade distal do tubo traqueal e a realização de insuflações pulmonares subseqüentes para transformar a solução
em aerosol, facilitando sua absorção 3.
A via de acesso intracardíaca é utilizada quase que exclusivamente em PCR com tórax aberto (cirurgia), na impossibilidade de acesso venoso, com o coração facilmente acessível sob visão direta 21,22.
A via de acesso intra-óssea também constitui uma via
alternativa, porém é restrita às crianças, preferencialmente
até os seis anos de idade 3,20.
Farmacologia
Oxigênio - O oxigênio deve ser empregado o mais breve possível em todos os pacientes em PCR, com o uso da
mais alta concentração, ou seja, preferencialmente 100%
(classe I). Desse modo, aumenta-se a tensão arterial de oxigênio e, conseqüentemente, a saturação da hemoglobina,
melhorando-se a oxigenação tecidual na presença de débito
cardíaco 3.
Vias de infusão medicamentosa
O estabelecimento de uma via de acesso para a infusão
de medicamentos - medida terapêutica classe I pelo ILCOR - e
a administração desses constituem medidas secundárias 3,19.
Assim sendo, devem ser executadas somente após o início
das manobras básicas de ressuscitação, desfibrilação cardíaca quando indicada e a obtenção e manejo apropriado
Fluidos - A infusão endovenosa de líquidos não é recomendada como rotina nas condutas de suporte cardíaco
avançado de vida, pois pode reduzir o fluxo sangüíneo cerebral e coronariano por hemodiluição. Entretanto, nos casos
de PCR com depleção de volume, deve-se realizar a infusão
de fluidos - soluções cristalóides, colóides ou sangue - conforme a necessidade 3.
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Adrenalina ou epinefrina - Está indicada em todos os
casos de PCR, sendo atualmente preconizada a dose de 1mg
(média de 0,014mg/kg) EV a cada 3min (classe I) 3,19,23. O uso
de altas doses (0,2mg/kg) não demonstrou benefícios com
relação à dose convencional, avaliando-se o retorno da circulação espontânea e a sobrevida pós-ressuscitação 24-27;
entretanto o uso de doses maiores (0,1mg/kg) pode ser aplicado nos casos não responsivos à dose convencional (classe IIb) 3. Um esquema alternativo consiste no uso de doses
progressivas de adrenalina EV, iniciando-se com 1mg e aumentando-se a dose a cada 3min (1mg, 3mg, 5mg, etc.) até
completar-se um total de 0,2mg/kg 3,23. Com o uso deste esquema terapêutico evita-se doses elevadas em pacientes que
necessitam baixas doses e, por outro lado, empregam-se doses adequadas aos casos responsivos a doses elevadas.
Recente estudo controlado com placebo evidenciou
que a adrenalina nas doses convencionais e em altas doses
não obteve benefícios com relação ao sucesso das medidas
de RCR quando comparado ao placebo 28. Uma possível explicação seria o estímulo β-adrenérgico, através do aumento
do consumo miocárdico de oxigênio, com conseqüente aumento da produção de lactato e diminuição da concentração
de adenosina trifosfato (ATP) 29. Entretanto, estudos complementares devem ser realizados para o esclarecimento
definitivo desta questão.
Atropina - Preconizada nos casos de assistolia, atividade elétrica sem pulso e bradicardia sinusal sintomática
(classe I), e bloqueio do nó atrioventricular, quando acompanhado de baixo débito ou arritmia ventricular (classe IIa). A
dose inicial recomendada para assistolia e atividade elétrica
sem pulso é de 1mg EV, que pode ser repetida a cada 3 a 5min
na ausência de resposta inicial, enquanto na bradicardia
sinusal sintomática preconiza-se a dose inicial de 0,5-1mg
EV, que pode ser repetida a cada 3 a 5min, até completar-se a
dose total de 3mg (0,04mg/kg), valor com o qual atinge-se o
bloqueio vagal completo. Deve-se ressaltar o possível efeito
parassimpaticomimético e depressor da freqüência cardíaca
quando administrada em doses inferiores a 0,5mg, assim
como a possibilidade de desencadear taquiarritmias e conseqüentemente aumentar a demanda miocárdica de oxigênio, quando usada na dose de bloqueio vagal completo, o
que sugere restringir o uso dessa dose somente aos casos
de assistolia 3.
Lidocaína - Está indicada nos casos de FV e TV sem
pulso resistentes ao tratamento com desfibrilação elétrica e
administração de adrenalina (classe IIb). A dose inicial recomendada é de 1 a 1,5mg/kg em bolo, com doses adicionais, caso necessário, de 0,5 a 1,5mg/kg em bolo e administradas a cada 5 a 10min até completar-se um total de 3mg/kg.
Na FV refratária preconiza-se a dose inicial de 1,5mg/kg em
bolo, seguida de 1,5mg/kg em bolo em 3 a 5min, perfazendose 3mg/kg. Completada a dose máxima, doses adicionais de
0,5mg/kg em bolo podem ser administradas a cada 8 a
10min, o que deve ser respeitado, pois intervalos menores
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determinam alto potencial de toxicidade. Após a reversão da
parada cardíaca e o restabelecimento da circulação sangüínea espontânea, deve-se iniciar uma infusão contínua de 2
a 4mg/min preferentemente nos casos de FV refratária, devendo-se reduzir a dose pela metade em pacientes com baixo débito cardíaco, idade >70 anos e perda de função hepática, assim como diminuir a dose em qualquer paciente após
completar-se 24h de infusão contínua ou então monitorizarse os níveis séricos desse fármaco 3.
Procainamida - Está indicada no tratamento da TV recorrente e de complexos ventriculares prematuros, quando
o uso de lidocaína está contra-indicado ou não apresentou
resultados satisfatórios (classe IIb). A dose preconizada é
de 20mg/min até que se obtenha supressão da arritmia,
hipotensão arterial, alargamento do complexo QRS de 50%
do tamanho original ou dose total de 17mg/kg. Na urgência,
pode-se utilizar uma dose superior a 30mg/min até a dose
total de 17mg/kg. A dose de manutenção é de 1 a 4mg/min,
que deve ser reduzida na presença de insuficiência renal 3.
Bretílio - Usado no tratamento da FV persistente ou
recorrente sem resposta ao tratamento com desfibrilação,
adrenalina e lidocaína; TV com pulso não controlada com
lidocaína e procainamida; e TV com complexos alargados
sem resposta a lidocaína e adenosina. Na FV recomenda-se
o uso de 5mg/kg EV em bolo seguida de desfibrilação em 30
a 60s. Na ausência de resposta satisfatória, a dose pode ser
aumentada para 10mg/kg e repetida a cada 5min, até se completar a dose máxima de 30 a 35mg/kg. Na TV recorrente utiliza-se uma dose de 5 a 10mg/kg diluída em 50ml SG 5% e
aplicada em 8 a 10min, seguida por uma dose de manutenção
de 1 a 2mg/min por infusão contínua 3.
Cálcio - Embora consista em importante elemento na fisiologia cardiovascular, não foram demonstrados efeitos benéficos com o uso do cálcio nos estudos retrospectivos e
prospectivos efetuados com pacientes em PCR. Assim sendo, preconiza-se a administração de sais de cálcio somente
nos casos de hipercalemia, hipocalcemia e intoxicação por
fármacos bloqueadores dos canais de cálcio (classe IIa) 3,30.
O cálcio deve ser administrado em bolo de 2-4mg/kg da
solução de cloreto de cálcio a 10% (1,36mEq Ca+2/100mg de
sal/ml) ou 5 a 8ml de gluconato de cálcio a 10% (0,46mEq
Ca+2/100mg de sal/ml), repetido em intervalos de 10min
quando necessário 3,31.
Bicarbonato de sódio - Foi rotineiramente incorporado
às medidas farmacológicas para o tratamento da PCR, em
1962, devido aos benefícios sugeridos na época 32. Com os
estudos clínicos e experimentais realizados posteriormente,
foi evidenciada ausência de efeitos desejáveis e ocorrência
de efeitos deletérios com o uso desta droga. Atualmente,
sabe-se que o bicarbonato de sódio: 1) não altera os índices
de sucesso da desfibrilação, restauração da circulação espontânea e sobrevida a curto prazo; 2) desvia a curva de
saturação da oxi-hemoglobina, inibindo a liberação de oxigênio; 3) induz hiperosmolaridade e hipernatremia; 4) ocasiona acidose intracelular paradoxal, através da formação de
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dióxido de carbono pelo desdobramento da molécula de
NaHCO3, que é facilmente difundido para o interior das células miocárdicas e cerebrais, agravando o processo isquêmico existente; 5) inativa as catecolaminas administradas
simultaneamente; 6) pode causar alcalose extracelular, o
que possibilita o aparecimento de arritmias refratárias 3.
Baseando-se nas considerações apresentadas, foram
reavaliadas as indicações do bicarbonato de sódio, tendose atualmente restringido o seu uso às seguintes situações:
hipercalemia (classe I); acidose metabólica preexistente e
intoxicação por antidepressivos tricíclicos e fenobarbital
(classe IIa); e RCR prolongada (classe IIb). Portanto, ao contrário do que acreditava-se anteriormente, não deve ser utilizado na acidose lática hipóxica (classe III), onde além de
ineficaz pode ser prejudicial 3.
Preconiza-se a dose inicial de 1mEq/kg, seguida de
0,5mEq/kg a cada 10min na ausência de gasometria 3; entretanto, quando gasometria disponível, calcula-se a dose utilizando-se a fórmula 33:
défice HCO3 (mEq) = 0,6 x peso (kg) x (HCO3 desejado - medido)
obs.: se HCO3 sérico medido for inferior a 10mEq/l deve-se
usar a constante 0,7 ao invés de 0,6.
Para se reduzir o risco de alcalose induzida pela administração de bicarbonato de sódio, deve-se evitar a correção completa do déficit de base. Contudo, alguns autores
não aceitam a gasometria arterial isolada como representativa da perfusão tecidual na PCR, sugerindo avaliação mais
adequada com a interpretação conjunta de gasometrias arterial e venosa mista, diferença arteriovenosa de PH e de pressão parcial de CO2, e capnografia 32,34-39.
Como discutido, o bicarbonato de sódio permanece
um fármaco de significativa importância no contexto da
RCR-cerebral conforme suas indicações. Porém, deve-se
ressaltar a importância da ventilação alveolar e circulação
sangüínea, quando instaladas pronta e adequadamente, na
normalização do equilíbrio ácido-básico, muitas vezes dispensando o uso de soluções alcalinas 3,32,34,35.
Sulfato de magnésio - Está indicado nos casos de
hipomagnesemia associada a TV ou FV refratária ou recorrente e de torsades de pointes (classe IIb). A dose recomendada é de 1 a 2g diluída em 100ml SG 5%, administrada
em 1 a 2min 3.
Marcapasso cardíaco
O marcapasso cardíaco está indicado na presença de
disfunção na formação ou condução do impulso elétrico,
ocasionando bradicardia com repercussão hemodinâmica
(PA sistólica <80mmHg, alteração de consciência, isquemia
miocárdica e/ou edema pulmonar) ou taquiarritmias supraventriculares/ventriculares refratárias ao tratamento
farmacológico ou cardioversão elétrica. A bradicardia com
repercussão hemodinâmica pode se originar de bloqueios
atrioventriculares de 2º e 3º graus, bradicardia induzida por
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Ressuscitação cardiopulmonar. Controvérsias e novos avanços
drogas (digoxina, β-bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, procainamida), bradicardia idioventricular,
bradicardia secundária a choque hipovolêmico refratária ao
tratamento e fibrilação ou flutter atrial com alto grau de bloqueio atrioventricular 3.
Este dispositivo não está indicado na FV ou TV, porém
possui espaço no tratamento da assistolia (classe IIb) e atividade elétrica sem pulso, apesar de geralmente ineficaz. Isto se
deve em virtude desses ritmos comumente serem desencadeados por hipoperfusão miocárdica prolongada, com
conseqüente limitação da resposta miocárdica ao estímulo
elétrico. Portanto, o marcapasso de emergência deve ser usado o mais precocemente possível nestes casos, quando indicado, para obtenção de resultados satisfatórios, visto sua
íntima relação com o tempo de isquemia miocárdica 3.
Conforme discutido, a principal indicação do marcapasso cardíaco de emergência compreende as arritmias potencialmente causadoras de PCR, atuando, assim, como importante medida profilática e modesta medida terapêutica.
Há dois tipos de marcapassos que podem ser utilizados nestes casos: transcutâneo e transvenoso. O marcapasso transcutâneo é de simples instalação, pois não necessita punção vascular, o que o torna conduta inicial nos
casos que requerem tratamento imediato, assim como em
pacientes que receberam ou se enquadram nos critérios de
uso de trombolítico; porém recomenda-se utilização de
analgesia com narcóticos ou sedação com benzodiazepínicos, devido ao desconforto decorrente da contração
muscular ocasionada pelo mesmo. A colocação do marcapasso transvenoso requer a punção de uma veia central
para se introduzir um eletrodo que deverá ser fixado no ápice
do ventrículo direito. A escolha do tipo de marcapasso dependerá da situação, sendo que o marcapasso transcutâneo pode ser usado provisoriamente para a estabilização hemodinâmica até que o marcapasso transvenoso
seja inserido 3, 22,40.
Algoritmo universal - ILCOR
Em 1992, a AHA publicou uma extensa, detalhada e
atualizada revisão sobre RCR, compreendendo nove
algoritmos de tratamento de situações de PCR e graves situações clínicas que poderiam levar à PCR.
Nesse mesmo ano (1992) foi formado o ILCOR, composto pela AHA, o European Resuscitation Council (ERC), o
Heart and Stroke Foundation of Canada (HSFC), o Australian Resuscitation Council (ARC), o Resuscitation
Councils of Southern Africa (RCSA) e o recente Council of
Latin America for Resuscitation (CLAR), com a finalidade de
padronizar e difundir o conhecimento científico em RCR 4.
Em 1997, o ILCOR publicou um algoritmo universal
para orientar o tratamento das situações de PCR (fig. 1) 19.
Este algoritmo tem como aspecto positivo marcante a
simplicidade, que proporciona a fácil compreensão, o pronto
seguimento e a praticidade no manuseio. Por outro lado,
apresenta como aspecto negativo principal a superficialidade, que impede o seu uso isolado para o tratamento de uma
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Parada Cardiorrespiratória
algoritmo SBV
se apropriado
!
golpe precordial
se apropriado
!
conectar
monitor/desfibrilador
!
#
avaliar ritmo
"
!
checar pulso
%
TV/FV
!
Desfibrilar 3X
se necessário
!
RCR
1 min.
"
$
%
Durante RCR
Se não estabelecido:
– checar posição e contato dos
eletrodos/pás
– tentar/verificar: tubo traqueal
acesso venoso
– epinefrina a cada 3 min.
– corrigir causas reversíveis
– considerar: tamponantes
antiarrítmicos
atropina/marcapasso
Não TV/FV
!
!
RCR
$ mais do
que 3 min.
#
Causas potencialmente reversíveis:
– hipóxia
– hipovolemia
– hiper/hipocalemia e distúrbios metabólicos
– hipotermia
– pneumotórax hipertensivo
– tamponantes
– distúrbios tóxicos/terapêuticos
– obstrução tromboembólica/mecânica
SBV : Suporte Básico de Vida; TV : Taquicardia Ventricular; FV : Fibrilação Ventricular; RCR : Ressuscitação Cardiorespiratória.
Fig. 1 – Algoritmo universal para tratamento de situações de parada cardiorrespiratória.
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Arq Bras Cardiol
volume 72, (nº 3), 1999
PCR, por não apresentar dose das medicações e rotas terapêuticas alternativas para o aumento das chances de sucesso das medidas de suporte básico e avançado. Outro ponto
negativo é a discordância entre os membros do ILCOR
quanto à eficácia e indicação do golpe precordial.
Considerando-se os aspectos positivos e negativos
do algoritmo simplificado, sua utilização justifica-se na
orientação da equipe de RCR quanto aos passos a seguir,
aliada à experiência do médico-líder da equipe de ressuscitação e a eventual fonte alternativa de consulta.
Ressuscitaçãocerebral
O cérebro é o órgão do corpo humano mais sensível à
diminuição ou ausência do aporte de oxigênio, pois utiliza
metabolismo exclusivamente aeróbico para obtenção de
energia e não possui capacidade de armazenar glicose e oxigênio, havendo depleção do seu conteúdo de oxigênio e
glicose em aproximadamente 5min de metabolismo, com
subseqüente lesão e morte neuronal 41,42.
Assim sendo, atualmente passou-se a dar maior
enfoque ao sistema nervoso central no contexto da RCR,
surgindo então o conceito de ressuscitação cerebral, que
corresponde às medidas iniciadas após o restabelecimento
da circulação espontânea, com o objetivo de reverter ou
minimizar a lesão cerebral anóxico-isquêmica, diretamente
relacionada a incapacidade funcional e mau prognóstico
pós-PCR 41,42.
A lesão neurológica é determinada pela isquemia
tecidual durante a ausência de circulação sangüínea e pode
ser prolongada por horas ou dias após o restabelecimento
da circulação espontânea pela denominada síndrome cerebral pós-ressuscitação, que ocorre após 10 a 20min de ausência de fluxo sangüíneo cerebral espontâneo em condições de normotermia. Esta síndrome compreende quatro
componentes: 1) falência de perfusão cerebral, com diminuição do aporte de O2 para o cérebro; 2) reoxigenação cerebral, que determina lesão pela ativação de uma cascata de
eventos químicos, ou seja, influxo intracelular de cálcio,
acidose lática tecidual e aumento da concentração de ácidos graxos livres, radicais livres e aminoácidos excitatórios
como glutamato e aspartato, tendo sido documentada in
vitro e em órgãos extra-cerebrais, porém ainda não comprovada no cérebro in vivo; 3) anormalidades extra-cerebrais,
ou seja, hipertermia, hipoxemia, hipercapnia, distúrbios do
metabolismo ácido-básico, insuficiência renal e hepática, e
translocação bacteriana da parede intestinal comprometida
por isquemia; e 4) anormalidades sangüíneas secundárias a
estase, como agregados de leucócitos polimorfonucleares e
macrófagos que podem liberar radicais livres, lesar o
endotélio vascular e obstruir capilares sangüíneos ocasionando microinfartos 41-44.
Baseando-se na viabilidade neuronal pós-ressuscitação, ou seja, na possibilidade de se reverter o processo de
lesão neurológica que se prolonga após o restabelecimento
da circulação sangüínea cerebral espontânea e nos mecanismos fisiopatológicos da lesão neuronal pós-ressus-
Zago e cols
Ressuscitação cardiopulmonar. Controvérsias e novos avanços
citação, foram estabelecidas medidas terapêuticas que
constituem a ressuscitação cerebral, apresentadas a seguir.
Cardiovascular - Aumentar a pressão de perfusão
com o uso de adrenalina durante as manobras de RCR o
mais precocemente possível, sendo o uso de altas doses de
adrenalina durante a PCR potencialmente benéfico para a
perfusão cerebral.
Induzir hipertensão na fase de reperfusão cerebral espontânea - PAS entre 150-200mmHg - durante 1 a 5min 45-49, o
que pode ocorrer secundariamente ao uso de adrenalina
durante a RCR ou diretamente com a administração de
noradrenalina com o restabelecimento da circulação espontânea. Níveis tensionais aumentados nesta fase seriam necessários para suplantar o fenômeno de no-reflow - ausência de perfusão cerebral multifocal e transitória 50,51 - e o aumento da pressão intracraniana, que oferece resistência importante ao fluxo sangüíneo. Entretanto, a hipertensão severa induzida não deve ser prolongada, devido à isquemia
miocárdica secundária e à piora do edema vasogênico cerebral 52,53.
Elevar a cabeceira a um ângulo de 30º para facilitar a
drenagem venosa cerebral, diminuindo a pressão intracraniana, geralmente elevada até 20 a 30min após o retorno
da circulação espontânea. Visto que a pressão de perfusão
cerebral equivale à diferença entre a pressão arterial média
sistêmica e a pressão intracraniana, o uso da combinação
hipertensão transitória e cabeceira a 30º está justificado e
proporciona melhores resultados 3,22,41,45.
Após o período de hipertensão transitória, recomenda-se a normotensão ou leve hipertensão, o que pode ser
viabilizado com a infusão de fluidos isoladamente ou em
associação com dopamina, dobutamina ou outros fármacos.
Monitorização hemodinâmica quando possível com
cateter de Swan-Ganz está indicada para o manejo hemodinâmico adequado.
Pulmonar - O suporte respiratório pode variar da utilização de oxigênio por cateter nasal até ventilação mecânica
com pressão positiva intermitente, dependendo do nível de
consciência e dos parâmetros da gasometria.
Nos casos de coma pós-PCR, a ventilação mecânica
controlada por pelo menos 12h mostra-se desejável para a
prevenção de insuficiência cardiorrespiratória, além de fornecer oxigênio durante o período de maior extração de oxigênio cerebral, ou seja, entre 2 e 12h após a reperfusão cerebral espontânea 41. Deve-se evitar ou utilizar a menor quantidade de pressão expiratória final positiva (PEEP) possível,
a fim de minimizar-se o aumento da pressão intratorácica,
que ocasiona diminuição do retorno venoso ao coração.
Hidroeletrolítico - Avaliar volemia, diurese e eletrólitos almejando-se osmolaridade sérica de 280 a 330mOsm/l
e níveis normais de eletrólitos, com correção dos distúrbios
eletrolíticos e reposição de fluidos quando necessário 41.
Deve ser evitado o uso de infusões de dextrose (classe III)
pelo risco potencial de aumentar a produção de ácido lático
que promove lesão celular 3.
369
Zago e cols
Ressuscitação cardiopulmonar. Controvérsias e novos avanços
Hematológico - Manter os níveis de hematócrito entre
30 a 35%41.
Metabólico - Corrigir hipo e hiperglicemia, a fim de obter-se níveis séricos entre 100 a 200mg/dl 41.
Manter normotermia e controlar convulsões com
fenobarbital, fenitoína ou diazepam, pois hipertermia e convulsões aumentam o consumo de oxigênio pelo cérebro.
Mesmo hipertermia leve deve ser corrigida. Estudos experimentais em animais evidenciaram benefícios com hipotermia
leve (34ºC) que, além de exercer efeito protetor cerebral, não
induz arritmia como ocorre na hipotermia moderada (30ºC),
porém estudos clínicos conclusivos em humanos não são
disponíveis 41.
Bloqueadores dos canais de cálcio (nimodipina e
lidoflazina), barbitúricos, corticosteróides e anti-radicais livres estão em estudo, porém os resultados obtidos até o
momento não demonstram benefícios concretos que justifiquem seu uso na ressuscitação cerebral 41,42.
Quanto ao prognóstico neurológico, estudos clínicos
evidenciaram prognóstico desfavorável com raros casos de
recuperação neurológica sem incapacidade funcional após
três dias de coma. Os resultados foram piores após sete dias
de coma, grupo em que não foi constatado nenhum caso de
recuperação neurológica sem incapacidade funcional. Analisando-se pacientes em coma por 30 dias, foram obtidos
resultados desanimadores, pois não há registro de recuperação da consciência 54,55.
Estes fatores prognósticos de recuperação neurológica somente reforçam a importância do manejo adequado do
paciente em PCR e a adoção de medidas de ressuscitação
cerebral, a fim de se evitar ou minimizar-se a lesão neuronal,
propiciando melhores resultados neurológicos.
Aspectoséticos-identificaçãodeeventofinale
suspensão das medidas de suporte de vida
As medidas de suporte básico e avançado de vida têm
como finalidade a reversão da morte prematura com o
restabelecimento das funções vitais e das funções de relação interpessoal e com o meio ambiente, o que não significa
prolongar o sofrimento de pacientes com doença crônica
em estágio terminal.
A PCR pode ser subdividida em potencialmente reversível e não reversível. Na primeira situação trata-se de um
evento que uma vez revertido devolve ao paciente as condições para retornar à sua vida normal caso não haja seqüelas
neurológicas ou retomar as atividades com graus variáveis
de adaptação, dependendo das lesões neurológicas decorrentes. A segunda situação corresponde ao evento final ou
morte propriamente dita, situação em que o estabelecimento
das medidas de suporte de vida não permite a reversão do
colapso cardiopulmonar ou possibilita sucesso temporário,
pois em curto período de tempo ocorrerá nova PCR determinada por doença de base não mais passível de ser tratada ou
controlada, que invariavelmente levará o paciente ao óbito.
Nesta situação, a reversão de uma PCR não significa uma
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Arq Bras Cardiol
volume 72, (nº 3), 1999
vida salva, mas sim dar continuidade ao sofrimento; portanto, não se justifica o emprego da RCR em pacientes com
doenças crônicas em estágio terminal 56.
A determinação do momento apropriado para a suspensão das medidas de RCR, na ausência de reversão da
arritmia desencadeante do colapso cardiopulmonar, constitui uma difícil decisão clínica, entretanto essa decisão pode
ser inevitável 57. Visando o auxílio a esta decisão e baseando-se em estudos clínicos realizados, foram determinados
quatro critérios que permitem a suspensão das medidas de
suporte de vida quando integralmente preenchidos: 1) PCR
em adultos não associada a trauma, hipotermia, intoxicação
medicamentosa ou drogas e etiologia não respiratória; 2)
SAV com duração >25min; 3) ausência de restabelecimento
da circulação espontânea, ou seja, freqüência cardíaca
>60bpm por pelo menos 5min; e 4) exclusão de FV/TV sem
pulso refratária ou recorrente ou de atividade neurológica
(respiração espontânea, abertura ocular ou resposta
motora) 58.
Perspectivas e novos avanços
Técnicas - Níveis expiratórios de dióxido de carbono
(CO2) constituem uma medida indireta do débito cardíaco
durante a RCR. Estudos realizados demonstraram sua relevante importância como fator prognóstico em pacientes em
PCR com atividade elétrica cardíaca sem pulso arterial palpável 59-62. Resultados obtidos evidenciaram que níveis
expiratórios de CO2 <10mmHg mensurados 20min após o início do SAV estão associados a mau prognóstico imediato, ou
seja, ao insucesso das medidas de RCR em pacientes com atividade elétrica cardíaca sem pulso arterial palpável 59,63-65.
Entretanto, não houve associação entre os níveis expiratórios de CO2 mensurados antes do início do SAV com prognóstico imediato, assim como não houve relação entre os
níveis expiratórios de CO2 e a sobrevida após o sucesso da
RCR 9. Outra função importante dos níveis expiratórios de
CO2 seria a de documentar a eficácia das medidas de RCR,
através da medida indireta do débito cardíaco proporcionado pelas condutas terapêuticas efetuadas.
A PPC constitui o gradiente de pressão entre a pressão
aórtica e a pressão atrial direita durante a fase de diástole no
ciclo cardíaco normal ou a fase de relaxamento na RCR. Estudos experimentais em animais e humanos demonstraram sua
capacidade de atuar como fator prognóstico em pacientes
vítimas de PCR, especialmente após decurso prolongado de
tempo, situação em que são disponíveis dados relativos a
humanos 66-71. Resultados obtidos em um estudo evidenciaram que PPC inicial <0mmHg e PPC máxima obtida <15mmHg
estão associadas a ausência de retorno de circulação espontânea, enquanto PPC máxima obtida >15mmHg e 25mmHg
está associada a 57% e 79% de recuperação da circulação
espontânea, respectivamente 66. Outra função igualmente
importante da medida da PPC seria a monitorização em tempo real, que permitiria decisões terapêuticas fundamentadas em dados obtidos do paciente, ao invés de decisões relacionadas a protocolos de ritmos cardíacos, como ocorre
atualmente.
Arq Bras Cardiol
volume 72, (nº 3), 1999
Drogas - A vasopressina ou hormônio anti-diurético
(HAD) é um hormônio produzido pela porção posterior da
hipófise (neuro-hipófise) e liberado na circulação sangüínea em condições de hiperosmolaridade sérica ou depleção
de volume extracelular. Entretanto, estudos experimentais
em animais evidenciaram potente efeito de vasoconstrição
mesmo na presença de hipóxia e acidose, superior e mais
duradouro que o da adrenalina, o que confere a vasopressina melhora da perfusão miocárdica quando comparada a adrenalina 72-74. Outra característica importante é que a
vasopressina não aumenta o consumo miocárdico de oxigênio (MVO2) e, conseqüentemente, não aumenta a produção
de lactato durante a PCR, ao contrário da adrenalina 72. Resultados obtidos em um estudo em humanos demonstraram
maior eficiência da vasopressina na dose inicial de 40U em
bolo que a adrenalina na dose convencional (protocolo preconizado pelo AHA) na restauração da circulação espontânea em pacientes com FV na presença de hipoxemia e
acidose severas 72. A angiotensina II é um fármaco nãoadrenérgico com potente ação vasopressora que atua através dos receptores de angiotensina. Estudos experimentais
em animais demonstraram sua eficácia em aumentar a PPC, o
fluxo sangüíneo miocárdico e a taxa de oferta de oxigênio ao
miocárdio (MDO2) durante a RCR, entretanto também houve aumento do consumo de oxigênio (MVO2). Com o retorno
da circulação espontânea, o fluxo sangüíneo miocárdico e
as taxas de oferta e consumo de oxigênio (MDO2 e MVO2)
permaneceram aumentadas com relação aos parâmetros
fisiológicos (pré-indução de PCR). Porém, a PPC, que havia
apresentado melhora com a angiotensina II durante a RCR,
mostrou significativa queda quando comparada com os
parâmetros fisiológicos 75,76.
A endotelina-1 é um peptídeo secretado pelas células
endoteliais que tem potente efeito vasoconstritor in vivo e
in vitro, com potência 10 vezes superior a da angiotensina II
e 1000 vezes a da noradrenalina, atuando via não adrenérgica através do aumento da concentração de cálcio nas
células musculares lisas da parede vascular 77-79. Também
apresenta atividades cronotrópica e inotrópica positivas
em modelos de coração in vitro 80-82. Resultados obtidos em
um estudo em cães mostraram aumento significativo na
PPC com o uso de endotelina-1 associada a dose convencional de adrenalina, o que não foi evidenciado com o uso
de endotelina-1 e adrenalina na dose convencional usados
isoladamente 77. Entretanto, estudos complementares em
animais analisando-se diferentes modelos experimentais e
variáveis clínicas adicionais são necessários para justificar
a realização de estudos clínicos em humanos.
O carbicarb® é uma solução tamponante que consiste
na associação de bicarbonato de sódio e carbonato de
dissódio na concentração 1:1, portanto possui menos bicarbonato, promovendo menor formação de CO2 que o bicarbonato de sódio, o que torna o carbicarb® um tamponante mais
efetivo, conforme resultados de estudos experimentais 32, 83-85.
Equipamentos - O desfibrilador automático externo
vem assumindo importância progressivamente maior com a
Zago e cols
Ressuscitação cardiopulmonar. Controvérsias e novos avanços
inclusão da desfibrilação precoce na RCR básica, pois devido a simplicidade, acurácia e segurança que o uso desse
equipamento oferece, possibilita-se seu manuseio por parte
de socorristas com treinamento limitado 86, aumentando-se
significativamente o número de pessoas aptas a realizar a
desfibrilação, o que eleva as chances da desfibrilação precoce com seus relevantes benefícios, como já discutido neste artigo.
Este equipamento é conectado ao paciente por meio
de duas pás adesivas - uma na borda external superior direita e a outra sobre o ápice do coração -, responsáveis pela
captação e transmissão do ritmo cardíaco do paciente ao
aparelho e pela descarga do choque elétrico. O desfibrilador
completamente automático requer somente a colocação das
pás adesivas e pressão sobre o botão de acionamento do
aparelho. Se o ritmo cardíaco presente é FV ou TV, o aparelho automaticamente carrega e aplica o choque elétrico 87.
No desfibrilador semi-automático ou choque consultivo o
socorrista aperta o botão “analisar” para análise do ritmo
cardíaco e o botão “choque” para aplicação do choque elétrico. Teoricamente, o desfibrilador semi-automático seria
mais seguro que o completamente automático pelo choque
ser efetuado no momento em que o socorrista determina,
entretanto a experiência clínica sugere que ambos são igualmente seguros 88.
O desfibrilador automático externo deve ser colocado
próximo a orelha esquerda do paciente em posição supina,
devido a facilidade de acesso aos controles e de colocação
das pás adesivas, além de permitir a um segundo socorrista
a realização de RCR básica simultânea 87.
A principal diferença entre o desfibrilador automático
e o convencional é que o automático analisa e interpreta
automaticamente o ritmo cardíaco, dispensando conhecimentos de eletrocardiografia de seu operador.
Este equipamento possui fundamental aplicabilidade
em serviços de emergência móveis não constituídos por
médicos, devido a facilidade de treinamento e manutenção,
rapidez de operação e viabilidade de custos. Outros locais
de aplicação apropriada são consultórios médicos, clínicas
odontológicas, salas de procedimentos de cirurgiões
bucomaxilofacial ou em qualquer lugar onde há risco aumentado de PCR súbita. Ambientes de acesso dificultado
também são candidatos potenciais, como aeronaves de
transporte de passageiros, navios de transporte de passageiros de longo percurso e locais com grande concentração
de pessoas 86.
O cardioversor-desfibrilador implantável é um pequeno dispositivo com seis componentes básicos - uma bateria, um amplificador sensorial, um circuito de controle
(microprocessador), um circuito carregador de alta voltagem, um capacitor de depósito de energia de desfibrilação e
um circuito interruptor de alta voltagem -, capaz de identificar arritmias potencialmente perigosas e realizar desfibrilação ou cardioversão automaticamente 89.
As indicações para uso deste dispositivo foram
estabelecidas pelo consenso entre o ACC, a AHA e a Sociedade Norte-Americana de Marcapasso e Eletrofisiologia em
371
Zago e cols
Ressuscitação cardiopulmonar. Controvérsias e novos avanços
1991, conforme classes terapêuticas: classe I ou aceitável:
sobrevivência após parada cardíaca; FV ou TV em pacientes cujo teste eletrofisiológico ou monitorização por Holter
não podem ser usados como preditivos de eficácia terapêutica; FV ou TV recorrentes apesar do tratamento medicamentoso norteado por teste eletrofisiológico ou monitorização por Holter; FV ou TV nos pacientes em que os
fármacos não são tolerados ou são inapropriados; e FV ou
TV persistentemente induzível apesar do tratamento
medicamentoso apropriado ou ablação; classe II ou arbitrário - síncope de causa indefinida em pacientes com FV ou
TV sustentada induzível em teste eletrofisiológico; classe
III ou geralmente não justificado - FV ou TV de causa reversível (isquemia aguda, infarto agudo do miocárdio (IAM)
recente, distúrbios tóxicos ou metabólicos); síncope recorrente de causa indefinida e arritmia não induzível; FV ou TV
incessante; FV secundária a síndrome de Wolf-ParkinsonWhite; e contra-indicações médicas, cirúrgicas ou psiquiátricas coexistentes 89. Após os estudos CAST e MADIT, as
indicações até então restritas a prevenção secundária, foram
expandidas para uso em prevenção primária de parada cardíaca em pacientes com história de IAM associada a fração
de ejeção ventricular esquerda ≤35%, episódio documentado de TV não sustentada e/ou taquiarritmias induzíveis em
teste eletrofisiológico 90,91.
Os dispositivos atuais vêm sendo programados com
energia pré-definida de desfibrilação entre 18 e 25J, porém
ainda não há consenso quanto ao critério de determinação
do valor da energia pré-definida de desfibrilação baseandose no limiar de desfibrilação, ou seja, a menor energia aplicada necessária para a reversão da arritmia cardíaca. Entretanto, dados recentes sugerem que a severidade da disfunção
ventricular esquerda e o uso de alguns agentes antiarrítmicos podem aumentar o limiar de desfibrilação a valores inaceitáveis 92.
Quanto à eficácia, o estudo CASH realizado em indivíduos sobreviventes de parada cardíaca súbita demonstrou
que o cardioversor-desfibrilador implantável é superior a
propafenona, avaliando-se mortalidade total em um ano e
está associado a diminuição significativa da mortalidade
total em dois anos, quando comparado a amiodarona e
metoprolol, não havendo diferença relevante entre esses
dois fármacos (mortalidade total em dois anos: 12,1% e
Arq Bras Cardiol
volume 72, (nº 3), 1999
19,6%, respectivamente, com p=0,047) 93. O estudo CIDS
comparou o cardioversor-desfibrilador implantável com a
amiodarona em pacientes sobreviventes de parada cardíaca
ou FV/TV sustentada sintomática e evidenciou modesta,
porém não significativa, redução da mortalidade total em
quatro anos no grupo cardioversor-desfibrilador implantável (mortalidade total: 27% e 33%, respectivamente, com p
= 0,07); porém deve-se observar que a mortalidade em 30
dias foi superior nos dispositivos implantados com
toracotomia comparados aos transvenosos (3,3% e 0,36%,
respectivamente) 94.
Considerações importantes sobre o cardioversordesfibrilador implantável devem ser salientadas. O socorrista em contato com a vítima no momento da descarga de
energia pode sentir o choque, no entanto esse não oferece riscos. Os eletrodos do dispositivo geralmente cobrem
uma porção da superfície do epicárdio, o que pode reduzir
a corrente transcardíaca do choque transtorácico; portanto, se não houver sucesso com a desfibrilação com 360J,
deve-se mudar a posição dos eletrodos das pás do desfibrilador externo para ântero-posterior e repetir o choque.
Esta mudança de posição dos eletrodos poderia aumentar
a corrente transcardíaca e, conseqüentemente, facilitar a
desfibrilação 87.
Cursos de aprendizado e sistematização do
atendimento de parada cardiorrespiratória
A padronização de condutas sistematizadas em RCRcerebral visa oferecer aos pacientes o atendimento mais
completo desenvolvido pelo AHA baseado em tecnologia
de ponta e medicina baseada em evidências, proporcionando os melhores resultados possíveis na atualidade. Deste
modo, ressalta-se a importância dos cursos de aprendizado
e sistematização do atendimento de PCR desenvolvidos
pelo AHA, ou seja, cursos de SBV (Basic Life Support BLS), SAV em Cardiologia (Advanced Cardiology Life
Support - ACLS) e Suporte Avançado de Vida em Pediatria
(Pediatric Advanced Life Support - PALS).
Agradecimentos
Ao Dr. Ari Timerman por sua importante contribuição.
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