Emergência hipertensiva: hipertensão aguda na gestação

Emergência hipertensiva: hipertensão aguda na gestação
Regina Augusta Lima Amorim.
Pós-graduação em Medicina Intensiva da Faculdade Redentor.
R. Treze de Maio,35 apto 14,centro- Limeira,SP- Cep 13480170. Tel 19 30386605.
[email protected]
Fátima Aparecida Henrique Lotufo
Vila Capri 160 – Limeira-SP, Tel.:19 34521258 - [email protected]
RESUMO
Este trabalho objetivou revisar a literatura sobre emergência hipertensiva na gestação, salientando-se
que a hipertensão arterial é a complicação mais frequente na gravidez e representa, no Brasil, a
primeira causa de morte materna. Os medicamentos anti-hipertensivos têm absoluta indicação para
controlar a PA excessivamente elevada nas formas graves de hipertensão na gravidez. O controle da
hipertensão diminui a incidência dos AVC, que estão entre as principais causas de mortalidade
materna. Observou-se pela revisão de literatura que o uso destes medicamentos melhora tanto os
resultados maternos quanto os perinatais.
Unitermos: Emergência hipertensiva; Gestação; Hipertensão arterial. Unidade de Tratamento
Intensivo.
SUMMARY
This study aimed to review the literature on hypertensive emergencies in pregnancy, emphasizing that
hypertension is the most common complication of pregnancy and is in Brazil, the leading cause of
maternal death. The antihypertensive medications have absolute indication to control excessively high
BP in severe forms of hypertension in pregnancy. The control of hypertension reduces the incidence
of stroke, which are among the leading causes of maternal mortality. It was noted by the literature
review that the use of these drugs improves both maternal as the perinatal outcomes.
Key Words: Emergency hypertensive; Pregnancy; Hypertension. Intensive Care Unit.
1 INTRODUÇÃO
A emergência hipertensiva (EH) é a elevação aguda da pressão arterial (PA) que provoca
lesão aguda de algum órgão-alvo. Ou, uma descompensação rápida e progressiva das
funções orgânicas vitais causadas por um aumento inapropriado dos níveis pressóricos.
independente do valor numérico da pressão, o que define a EH é a disfunção orgânica
(renal, cardíaca, neurológica) (THE SIXTH REPORT..., 1997; THOMAS, 2011). A elevação
pressórica é o desencadeante de um quadro clínico que pode conduzir o paciente à morte
(GONÇALVES, 2008).
A moléstia hipertensiva representa a entidade clínica que determina maior obituário
perinatal, acarretando, ainda, substancial número de neonatos vitimados, quando
sobrevivem aos danos da hipóxia perinatal (GONZAGA, 2011).
As síndromes hipertensivas são as complicações mais frequentes na gestação e constituem,
no Brasil, a primeira causa de morte materna, principalmente quando se instalam as suas
2
formas graves, com a eclâmpsia e a síndrome Hellp (VEGA et al., 2007).
O termo Hellp foi inicialmente utilizado por Louis Weinstein, em 1982, fundamentando-se
nas iniciais das palavras Hemolisys, Elevated Liver Functions tests e Low Platelet counts, ou
seja, hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia. Considera-se a síndrome
Hellp como uma entidade clínica que ocorre na PE e na eclâmpsia, caracterizada por um
conjunto de sinais e sintomas associados à hemólise microangiopática, à trombocitopenia e
às alterações nos testes de função hepática (KAHHALE e ZUGAIB, 2010).
A elevação pressórica na gestação é classificada como crônica pré-gestacional, se ocorrer
antes da 20ª semana de gestação; pré-eclâmpsia, se associada à proteinúria; e eclâmpsia,
se acompanhada de convulsões ou coma. Nesse caso, os níveis pressóricos encontrados
são tipicamente inferiores àqueles verificados na encefalopatia hipertensiva, havendo relatos
de casos com pressões diastólicas inferiores a 100mmHg. Em geral, as gestantes
apresentam redução do nível de atenção, sinais de congestão pulmonar, edema, oligúria,
achados de retinopatia hipertensiva recente (exsudatos algodonosos e hemorragias, em
geral, sem edema de papila) (VIDAEFF, CARROLL e RAMIN, 2005).
A presença de hipertensão aguda (HA) na gestação, independente de sua etiologia, acarreta
morbidade e mortalidade materna e perinatal (MULROW et al., 2000). Existe uma correlação
direta entre os riscos e os níveis de pressão arterial (PA).
Sass et al (1990) ressaltaram que ao se iniciar uma assistência pré-natal de paciente que
apresenta pressão arterial diastólica maior ou igual a 110mmHg, deve-se estar preparado
para a possibilidade de mortalidade perinatal de cerca de 50%. Da mesma forma, níveis
críticos de HA acarretam graves problemas maternos, a ponto de representarem a principal
causa de mortalidade materna em vários centros brasileiros, embora muitas das mortes
maternas sejam evitáveis.
A falta de condutas adequadas e/ou a subestimação de sinais e sintomas permitem a
evolução da patologia até níveis críticos, quando muito pouco pode ser feito para reverter o
comprometimento multissistêmico instalado (SASS, 2008).
Assim, este trabalho objetiva abordar questões referentes à hipertensão aguda na gestação,
reconhecendo os riscos relacionados à mesma, bem como compreender que o tratamento
de situações de hipertensão arterial de forma satisfatória implica redução dos coeficientes
de morte materna em nosso meio.
2 EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA NA GESTAÇÃO
Uma das mais notáveis adaptações fisiológicas da gestação se refere ao sistema
3
cardiovascular. Verifica-se um relaxamento das arteríolas, resultando em substancial
redução da resistência periférica e da PA (SASS, 2008).
Os níveis de PA não são uniformes na gestação, ocorrendo uma queda mais acentuada
entre o primeiro e o segundo trimestre, voltando a se elevar de forma suave até o final da
gestação. Tal comportamento, pode ser confundido com a instalação de pré-eclâmpsia (PE)
exigindo, mesmo na dúvida, seguimento diferenciado (HAAS e MARIK, 2006).
Por outro lado, deve-se considerar que, em uma paciente que deveria fisiologicamente se
manter hipotensa, elevações aparentemente discretas (como por exemplo, 140 x 90mmHg)
podem, na verdade, representar um grave comprometimento cardiovascular, principalmente
se esta gestante nunca foi hipertensa (SASS, 2008).
Dentre as principais causas de elevação da PA na gestação, destaca-se a pré-eclâmpsia em
sua forma pura ou sobreposta à hipertensão preexistente. Ressalte-se, porém, que também
pode ser verificado o agravamento de hipertensão arterial crônica ao longo da gestação
mesmo sem a presença de pré-eclâmpsia.
A hipertensão arterial crônica na gravidez é um termo descritivo que subentende qualquer
doença hipertensiva anterior à gravidez. Também inclui a hipertensão essencial latente, que
pode ser identificada, pela primeira vez, durante a gravidez (ZUSPAN e O’SHAUGHNESSY,
1979).
A hipertensão crônica é classificada em: complicada (quando a gestante apresenta prejuízo
da função renal ou cardíaca, crise hipertensiva durante a gestação, ou ainda, apresenta, em
seus antecedentes, história de acidente vascular cerebral (AVC) ou descolamento de retina
como consequência de HTA) e não complicada (quando a função renal e cardíaca estão
normais (KAHHALE e ZUGAIB, 2010).
A pré-eclâmpsia é caracterizada pelo aparecimento de hipertensão arterial e proteinúria
(>300mg/24 horas) após a 20ª semana de gestação em mulheres previamente
normotensas. A eclâmpsia corresponde à pré-eclâmpsia complicada por convulsões que
não podem ser atribuídas a outras causas. A pré-eclâmpsia superposta à hipertensão
crônica é definida pela elevação aguda da pressão arterial à qual se agregam proteinúria,
trombocitopenia ou anormalidades da função hepática em gestantes portadoras de
hipertensão crônica, com idade gestacional superior a 20 semanas (GONZAGA, 2011).
O edema generalizado que não desaparece com o repouso deve ser considerado sinal
clínico de grande importância. A experiência mostra que o conceito clássico, ou seja, o
desenvolvimento da hipertensão com proteinúria e/ou edema de mão ou face, é o
verdadeiro. Como consequência, aguardar a proteinúria para caracterizar clinicamente a PE
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pode apresentar implicação clínica grave, retardando o tratamento ou a prevenção de
complicações materno-fetais (KAHHALE e ZUGAIB, 2010).
Em salas de emergência, geralmente, se observa com relativa frequência, a ocorrência de
crises hipertensivas em mulheres não-grávidas (e em homens também). De qualquer forma,
se for possível a definição da etiologia tanto melhor; mas, os quadros de emergência
hipertensiva da gestação têm opções terapêuticas semelhantes, independente do
conhecimento de sua real etiologia. Em todo caso, até prova em contrário, é sempre bom
considerar a presença de pré-eclâmpsia (SASS, 2008).
A presença de elevação substancial da pressão arterial pode afetar o organismo materno de
forma generalizada, determinando comprometimento renal, hepático, cerebral e do sistema
de coagulação. Tal elevação da pressão também pode provocar problemas fetais
decorrentes
de insuficiência placentária, descolamento prematuro da placenta e
prematuridade. Uma pressão arterial diastólica igual ou maior que 110mmHg é considerada
severa ou acelerada para qualquer indivíduo, em vista dos riscos preocupantes
habitualmente associados. (HAAS e MARIK, 2006).
A piora de uma paciente com PE pode ocorrer em ritmos muito diferentes. Algumas
pacientes
se estabilizam até o fim da gestação, outras têm a situação deteriorada
progressivamente ao longo de semanas, e há aquelas que apresentam sinais de gravidade
em dias ou mesmo em horas. Assim, é frequente o atendimento de gestantes com PE
grave, síndrome HELLP ou eclâmpsia, sem proteinúria (KAHHALE e ZUGAIB, 2010).
Clinicamente, a PE é considerada grave quando um ou mais dos seguintes sinais ou
sintomas estão presentes (KAHHALE e ZUGAIB, 2010, p. 28): PA igual ou acima de
160/110mmHg, confirmada em pelo menos duas tomadas, com intervalo de 6 horas;
proteinúria de 5g ou mais em urina de 24 horas (3 ou 4+ em teste de tira); oligúria ou diurese
menor do que 400mL por dia; sintomatologia de iminência de eclâmpsia (cefaleia, dor
epigástrica e transtornos visuais); cianose; edema pulmonar. Outros sintomas ou sinais que
podem também sugerir a gravidade da doença incluem: dor no hipocôndrio direito;
trombocitopenia ou plaquetas abaixo de 100.000/m3; anemia hemolítica microangiopática
decorrente da hemólise; icterícia e/ou elevação das enzimas hepáticas; restrição do
crescimento fetal. Segundo os autores, quando a PE aparece em idade gestacional mais
precoce, isto é, longe do termo, deve ser considerada sempre como forma grave, bem como
sua maior recorrência em gestações subsequentes.
Saliente-se que a PE pode sobrepor-se à hipertensão existente em 15 a 30% dos casos,
aumentando esse risco quando a gestante apresenta prejuízo da função renal. Esse fato
5
tem importância prognóstica, pois a PE se associa à hipertensão crônica em sua forma mais
grave e em época mais precoce da gestação, quando o produto conceptual ainda é imaturo,
acarretando desfecho mais sombrio para a mãe e o feto. A este fenômeno dá-se o nome de
pré-eclâmpsia superajuntada. (KAHHALE e ZUGAIB, 2010).
2.1 Fisiopatologia da emergência hipertensiva
A fisiopatologia da emergência hipertensiva, segundo Haas e Marik (2006), é multifatorial. O
insulto inicial e difícil de definir, porem o aumento rápido de fatores humorais
vasoconstritores acabam por elevar a resistência vascular. Subsequentemente o aumento
da pressão sanguínea gera stress mecânico e injuria endotelial, o que leva ao aumento da
permeabilidade vascular, ativação da cascata de coagulação e plaquetária e depósito de
fibrina. Esse processo resulta em isquemia e liberação de mediadores vaso-ativos, Iniciando
um ciclo vicioso lesivo, o sistema renina-angiotensina é ativado, levando a vasoconstrição e
liberação de citocinas pro-inflamatórias. tardiamente, a NADPH oxidase aumenta sua
atividade, gerando radicais livres de oxigenio. esse mecanismo coletivo pode culminar com
a lesão de órgãos com hipoperfusao, isquemia, e disfunção, manifestos como emergência
hipertensiva.
Segundo Gonçalves (2008), o sistema nervoso simpático é o responsável pela
vasoconstrição que se segue a uma elevação pressórica. A perda dessa autorregulação
acontece nos extremos da PA. Caso a PA seja elevada acima da capacidade
vasoconstritora regulatória, o fluxo sanguíneo tecidual será elevado e a pressão hidráulica
capilar também. Esta é transferida às paredes dos vasos capilares, o que pode induzir a sua
ruptura ou promover excessiva ultrafiltração capilar, superando a reabsorção linfática e
resultando em edema tecidual. O fluxo sanguíneo elevado lesa as células endoteliais. Então,
o endotélio lesado promove agregação plaquetária, trombose e obstrução microvascular.
Essa oclusão de pequenos vasos pode promover ou acentuar a hipóxia tecidual, bem como
lesar as hemácias nos capilares.
A elevação súbita da PA também provoca sobrecarga no coração. A HAS promove
hipertrofia miocárdica e uma desproporção entre a massa ventricular e a irrigação coronária.
A elevação pressórica aguda aumenta a demanda de oxigênio pelo miocárdio. Caso a
desproporção fibravaso seja grave o suficiente para comprometer a oxigenação, é na crise
hipertensiva que a isquemia tecidual se manifestará (GONÇALVES, 2008).
2.2 Epidemiologia da emergência hipertensiva
Mion et al. (2007) relataram que no Brasil a prevalência de hipertensão arterial sistêmica
(HAS) varia de 22,3 a 43,9%.
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Segundo Gonçalves (2008), a maioria desses casos, é de hipertensos mal controlados ou
sem tratamento, idosos, negros e de pessoas do sexo masculino.
2.3 Diagnóstico da emergência hipertensiva
Moser, Izzo e Bisognano (2006) relataram que para o diagnóstico de uma emergência
hipertensiva, não basta o valor numérico da pressão mas sim a presença de uma disfunção
orgânica. Papiledema na fundoscopia, falência cardíaca, infarto agudo do miocárdio,
alterações no sistema nervoso central são exemplos de danos encontrados em uma
emergência hipertensiva.
Segundo Haas e Marik (2006), o médico examinador deve atentar para evidencias de lesão
de órgãos verificando os pulsos nos 4 membros, auscultando os pulmões, ritmo do coração,
exame neurológico e de fundo de olho, diurese. dor de cabeça e alterações do nível de
consciência são manifestações da
encefalopatia hipertensiva. exames complementares
como ECG, TC, bioquímico devem ser realizados conforme suspeita. No caso de gestantes
a eclâmpsia se caracteriza como emergência hipertensiva. Sinais e sintomas são: dor de
cabeça, alterações visuais, delirium, dor em quadrante superior direito do abdômen, oligúria,
congestão cardíaca. nessa situação o tratamento deve ser imediato e pode incluir
a
retirada do feto.
O exame físico deve ser completo, verificar pressão arterial em ambos os braços (dissecção
de aorta), em pé e sentado ( depleção volêmica); fundoscopia; ausculta cardiovascular;
neurológico (VAIDYA e OUELLETTE, 2007).
Varon e Marik (2000) relacionaram as condições clínicas que, quando associadas à
hipertensão arterial, preenchem os critérios para diagnóstico de emergências hipertensivas,
sendo que tais situações também devem ser consideradas para uma gestante. São elas:
encefalopatia
hipertensiva,
dissecção
da
aorta,
edema
pulmonar,
infarto
do
miocárdio/angina estável, eclâmpsia, insuficiência renal aguda, anemia hemolítica
microangiopática.
Parece que uma PA maior ou igual a 170 X 110mmHg acarreta riscos consideráveis para
que ocorram: insuficiência renal e hepática, acidentes vasculares no miocárdio e cerebral;
redução do fluxo placentário e descolamento prematuro da placenta. O grau de
comprometimento materno pode ser quantificado a partir da verificação de sinais, sintomas
e provas laboratoriais (NATIONAL HIGH BLOOD PRESSURE EDUCATION PROGRAM
WORKING GROUP ON HIG BLOOD PRESSURE IN PREGNANCY, 2000).
O Quadro 1 relaciona os elementos clínicos e laboratoriais que, de forma isolada ou em
associação, podem quantificar o risco e devem ser verificados por ocasião da admissão da
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paciente.
Quadro 1 – Sinais, sintomas e provas laboratoriais nas emergências hipertensivas na
gestação.
Pressão arterial diastólica maior ou igual a 110mmHg
Cefaleia
Distúrbios visuais (escotomas, borramento, amaurose)
Dor epigástrica e/ou em hipocôndrio direito
Oligúria
Alterações na consciência (confusão mental, sonolência, coma)
Proteinúria (+ ou mais em fita em amostra ou 300mg em urina de 24 horas
Creatinina plasmática maior que 1,2mg%
3
Trombocitopenia (plaquetas inferiores a 100.000/mm )
Elevação de bilirrubinas e de enzimas hepáticas
Fonte: NATIONAL HIGH BLOOD PRESSURE EDUCATION PROGRAM WORKING GROUP ON HIG
BLOOD PRESSURE IN PREGNANCY (2000)
Já o diagnostico da PE superajuntada é definido quando ocorre o aumento súbito dos níveis
pressóricos associado à proteinúria anteriormente ausente (KAHHALE e ZUGAIB, 2010).
No tocante à doença hipertensiva específica da gestação (DHEG), esta caracteriza-se pela
tríade sintomática: edema, hipertensão e proteinúria. A hipertensão arterial é condição sine
qua non e deverá estar acompanhada de edema ou proteinúria, ou abmas. O aparecimento
destas manifestações, principalmente em primigestas, ou o agravamento de quadro
hipertensivo após a 20ª semana de gravidez sugerem o diagnóstico de DHGE.
Progressivamente, com a evolução e a intensificação do quadro, um largo espectro de
situações pode surgir, assim como os componentes da síndrome podem se expressar de
diferentes maneiras. A propedêutica laboratorial dependerá da gravidade de cada caso e
das possibilidades para a sua realização (KAHHALE e ZUGAIB, 2010).
Durante o pré-natal, a ocorrência de qualquer das situações descritas a seguir é indicação
para a imediata internação da paciente: diagnóstico de formas graves (PE grave, eclâmpsia
e síndrome Hellp); diagnóstico de PE superajuntada à hipertensão arterial crônica; urgência
ou emergência hipertensiva; controle insatisfatório da PA após a correta utilização de
terapêutica anti-hipertensiva; comprometimento do bem-estar fetal (oligo-hidrâmnio ou
líquido amniótico reduzido – ILA inferior a 8; dopplervelocimetria de artérias umbilicais
anormal); e, diagnóstico de sofrimento fetal.
2.4 Tratamento da emergência hipertensiva em gestantes
A paciente hipertensa deve iniciar o controle pré-natal o mais precocemente possível, e o
médico deve estabelecer um bom relacionamento com a gestante para que ela cumpra as
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orientações prescritas. No tratamento da hipertensão arterial na gestação, enfatizam-se os
benefícios do repouso físico em decúbito lateral, pelo menos oito horas de sono à noite e
por mais duas horas após o almoço. O repouso no leito, segundo Kahhale e Zugaib (2010),
promove o aumento do fluxo plasmático renal e a filtração glomerular que favorece a
natriurese. A perda de sódio altera a sua quantidade na parede do vaso, diminuindo a sua
reatividade, que, associada à redução da produção de aminas endógenas, auxilia no
controle da PA. Por sua vez, o repouso aumenta o fluxo uteroplacentário, incrementando o
aporte de nutrientes para o feto.
Se, por um lado, existem controvérsias em relação ao uso de fármacos hipotensores para
pacientes com hipertensão leve ou moderada (ABALOS et al., 2002), por outro, nas
situações de emergência, parece não haver dúvidas sobre a necessidade de internação e
administração de hipotensores de ação rápida (DULEY e HENDERSON-SMART, 2000).
Os objetivos do tratamento são, segundo Sass (2008): a redução gradativa da pressão
arterial até níveis seguros; porém, sem determinar reduções excessivas que poderiam
colocar em risco o fluxo do útero placentário. De forma geral, a manutenção de níveis
diastólicos entre 90 e 110mmHg parece traduzir controle adequado. Além do controle clinico
e da quantificação da gravidade da agressão instalada, devem ser verificadas as possíveis
limitações da função placentária e as condições fetais (NATIONAL HIGH BLOOD
PRESSURE EDUCATION PROGRAM WORKING GROUP ON HIG BLOOD PRESSURE IN
PREGNANCY, 2000).
Diante de gestação com menos de 34 semanas, se obtida a estabilização clínica da
paciente e as condições fetais forem satisfatórias, considere-se a manutenção da gestação
até que se verifiquem condições mais satisfatórias para o nascimento. Diante de gestação
com menos de 34 semanas, se obtida a estabilização clínica da paciente e as condições
fetais forem satisfatórias, considere a manutenção da gestação até que se verifiquem
condições mais satisfatórias para o nascimento (SAAS, 2008).
De acordo com a Sociedade Brasileira de Nefrologia (2010), o tratamento definitivo da préeclâmpsia é a antecipação do parto, sempre benéfica para a mãe. Entretanto, a antecipação
do parto pode não ser benéfica para o feto em decorrência das complicações inerentes à
prematuridade. Embora o feto esteja também em risco, muitas vezes é instituído tratamento
conservador para assegurar maior grau de maturidade fetal. O tempo para a antecipação do
parto é baseado, sobretudo, na idade gestacional, nas condições maternas e fetais e na
gravidade da pré-eclâmpsia. Na gestação a termo não há dúvidas, e a indicação é feita no
momento do diagnóstico. Recomenda-se, ainda, que a intervenção seja considerada em
todos os casos a partir da 37ª semana de gravidez. No período pré-termo, inferior a 37
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semanas, algumas considerações devem ser feitas, como: mulheres com idade gestacional
de 32 a 34 semanas ou mais poderão ser consideradas para tratamento conservador em
unidades especializadas; a administração de corticoide está indicada para grávidas préeclâmpticas com idade gestacional entre 24 e 34 semanas; e a antecipação do parto deve
ser sempre considerada nos casos de pré-eclâmpsia grave, independentemente da idade
gestacional.
Esta mesma entidade recomenda o uso do sulfato de magnésio para prevenir eclâmpsia em
mulheres com pré-eclâmpsia grave e para a prevenção de eclâmpsia se a pré-eclâmpsia for
leve, mas com impacto diferente.
2.4.1 Fármacos utilizados na gestação
Saas (2008) sugere a administração de betametasona (duas doses de 12,0mg IM com
intervalo de 24 horas) para aceleração da maturidade pulmonar fetal. Tal atitude não
determina agravamento da pressão arterial materna ou agravamento de sua condição
clínica. Se esta for a conduta adotada, será fundamental a vigilância mais do que cuidadosa
das condições maternas e fetais. Nunca se devem adiar decisões, em gestações de risco,
tendo como justificativa aguardar o tempo ideal para a ação dos corticoides.
O enalaprilato é especialmente eficaz nos quadros de descompensação cardíaca, mas
deve ser evitado em gestantes. A meia vida prolongada de sua ação dificulta o uso em
situações de hipovolemia e síndromes neurológicas agudas. É causa de hipercalemia em
pacientes com insuficiência renal aguda, e os níveis de potássio devem ser monitorados
(HAAS e MARIK, 2006; FEITOSA-FILHO et al., 2008).
Segundo a Sociedade Brasileira de Nefrologia (2010), a alfametildopa é o fármaco
preferido por ser o mais bem estudado e por não haver evidência de efeitos deletérios para
o feto. A metildopa pode provocar hipotensão postural e eventualmente está relacionada ao
aumento das enzimas hepáticas (alanina aminotransferase – ALT – e aspartato
aminotransferase – AST).
A Sociedade Brasileira de Nefrologia (2010) salienta que os betabloqueadores são
considerados seguros na gravidez, embora seja atribuída a eles a redução no crescimento
fetal. Outros antagonistas dos canais de cálcio, como nifedipina, anlodipino e verapamil,
podem ser consideradas alternativas. A nifedipina pode ser utilizada de 30 a 120mg ao dia,
de preferência em apresentações de liberação lenta (duas vezes ao dia). A nifedipina por via
sublingual foi proscrita do arsenal terapêutico pela ocorrência de hipotensões graves com
repercussões maternas e perinatais importantes.
Na pré-eclâmpsia, a prescrição de diuréticos é geralmente evitada, porém os tiazídicos
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podem ser continuados em gestantes com hipertensão arterial crônica, desde que não
promovam depleção de volume.
Os hipotensores mais comumente utilizados em nosso meio para o controle da pressão
arterial são a hidralazina e a nifedipina. Não existe vantagem de uma dessas opções sobre
a outra (SAAS, 2008).
A hidralazina, geralmente, é usada nas emergências hipertensivas em gestantes, devido a
sua segurança comprovada para o feto. O objetivo terapêutico do uso de hidralazina
endovenosa é baixar os níveis de PA diastólica em 20 a 30% e eliminar a sintomatologia da
iminência de eclâmpsia. Essa conduta deve ser encarada como um compromisso entre o
interesse materno e a possibilidade de que a diminuição abrupta da pressão possa reduzir o
fluxo uteroplacentário e colaborar com o sofrimento fetal. Na emergência hipertensiva,
utiliza-se hidralazina 5mg, endovenosa a cada 15minutos, até se atingir o controle da
hipertensão (KAHHALE e ZUGAIB, 2010).
A nifedipina sublingual e o nutroprussiato de sódio estão contraindicados na emergência
hipertensiva. Somente está autorizado o uso de nitroprussiato de sódio em casos em que o
parto é iminente e não se consegue fazer o controle pressórico com hidralazina por via
endovenosa (FEITOSA-FILHO et al., 2008).
Em situações em que tais alternativas não estejam disponíveis ou diante de colapso
cardiocirculatório com instalação de edema agudo de pulmão, deve ser considerada a
utilização de nitroprussiato de sódio.
O quadro 2 abaixo, elaborado por Sass (2008), descreve os esquemas de administração de
hipotensores.
Quadro 2 – Alternativas e esquemas terapêuticos de hipotensores de ação rápida.
Fármaco
Ataque
Manutenção
Hidralazina
5,0mg Ev cada 30mi até PAD cerca de 90mmHg (não
ultrapassar 20mg)
A cada 6 horas 5,0mg EV
cada 30 min até PAD
cerca de 90mmHg
Nifedipina
5mg VO ou sublingual (SL) se a paciente estiver
obnubilada (a dose por via oral seria preferida por ser
menos hipotensora) cada 30 min até PAD cerca de
90mmHg
A cada 6 horas 5,0mg VO
ou SL cada 30 min até
PAD cerca de 90mmHg.
Nitroprussiato
de sódio
0,25 microgramas/kg/min EV contínuo até PAD cerca
de 90mmHg.
Gotejamento
para
PAD
90mmHg.
contínuo
cerca
de
Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECAs) e os BRAs são
contraindicados (SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA, 2010)
11
Levando-se em conta que, na maioria das vezes, a crise hipertensiva é decorrente da
associação de pré-clâmpsia, quer em sua forma pura ou associada à hipertensão crônica,
deve-se também considerar a administração de fármaco anticonvulsivante. Duley et al.
(2004) notaram benefícios consistentes da utilização de sulfato de magnésio nas doses
habitualmente preconizadas em vista da provável proteção cerebral.
No estudo realizado por Duley e Henderson-Smart (2002) os resultados obtidos com a
utilização do sulfato de magnésio para estas situações são superiores quando comparados
com a ação dos benzodiazepínicos e hidantoína. Os autores lembram ainda que, algumas
vezes é necessária a transferência da paciente para um serviço com mais recursos e que o
esquema “Pritchard” deve ser a preferência nestas situações, em vista dos riscos de
infusões inadvertidas ocorrerem durante o transporte materno.
Segundo a Sociedade Brasileira de Nefrologia (2010), dois cenários devem ser
considerados no tocante ao tratamento:
a) Tratamento agudo – em
urgência e emergência hipertensiva
requerendo
hospitalização, monitoração intensiva, antecipação do parto e administração
parenteral de anti-hipertensivos, recomenda-se a administração endovenosa de
sulfato de magnésio, considerado o fármaco de escolha para prevenção da
eclâmpsia. Para o tratamento da hipertensão arterial grave, recomenda-se
hidralazina endovenosa. A escolha para o tratamento da emergência hipertensiva
dependerá da experiência e da familiaridade com a medicação. Em situações
excepcionais, principalmente quando existe risco de edema pulmonar concomitante,
admite-se o uso de nitroprussiato de sódio por período inferior a 4 horas como última
opção para controle urgente da hipertensão arterial grave e refratária. A
administração de nifedipina de ação rápida, por via oral deve ser evitada, e a
sublingual está proscrita;
b) Tratamento de longo prazo – em pacientes com pré-eclâmpsia com quadro clínico
estabilizado, sem necessidade de parto imediato, está indicado anti-hipertensivo por
via oral. Recomenda-se não prescrever anti-hipertensivo para hipertensão arterial
com valores de pressão arterial inferiores a 150 x 100mmHg associada à préeclâmpsia ou à hipertensão crônica, pois não há comprovação de benefícios para a
mãe ou para o feto, exceto a redução do risco de hipertensão arterial grave, que é
considerado insuficiente diante da exposição do feto ao risco potencial de
comprometimento do seu crescimento. As opções de uso de anti-hipertensivos orais
são as mesmas apresentadas para as gestantes portadoras de hipertensão arterial
crônica o preexistente.
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O ESO Writing Committee (2008) sugere que o tratamento anti-hipertensivo seja instituído
mais precocemente quando a pressão arterial for igual ou superior a 150 x 100mmHg. Em
situações especiais, como é o caso de gestantes adolescentes com pressão arterial antes
da gravidez inferior a 90 x 75mmHg e em grávidas com sintomas que podem ser atribuídos
à hipertensão arterial, admite-se iniciar o tratamento mais precocemente. O objetivo do
tratamento anti-hipertensivo na pré-eclâmpsia é alcançar pressão arterial sistólica entre 130
a 150mmHg e pressão arterial diastólica de 80 a 100mmHg.
De acordo com Sass (2008), na assistência ao parto e ao decidir quando e como realizá-lo
deve-se levar em conta as condições clínicas maternas e as condições do ambiente fetal.
Resguardar os interesses maternos deverá ser sempre o principal objetivo. Diante de
condições de difícil manejo, o parto deverá ser pela via mais segura após a estabilização
clínica da paciente, avaliação laboratorial materna e, instalação de terapêutica eficaz.
Diante de apresentação cefálica e condições obstétricas favoráveis, tais como presença de
colo uterino esvaecido e/ou dilatado, ausência de cicatrizes, multiparidade ou quando
instalado o trabalho de parto, considera-se razoável, diante de condições maternas estáveis,
o investimento na parturição por via vaginal (SASS, 2008).
Diante do comprometimento fetal registrado nos métodos biofísicos associados ou não à
redução do líquido amniótico, o parto mais seguro para o feto será o parto cesáreo, a não
ser, é claro, que o parto esteja francamente em curso e sua monitorização registre padrões
satisfatórios das condições fetais (SASS et al., 1990; ABALOS et al., 2002).
Frente a bebês muito prematuros (trinta semanas, por exemplo), Abalos et al. (2002)
salientam que é conveniente preparar-se para uma complicação adicional na cesariana, isto
é, para a necessidade da incisão uterina longitudinal, em vista das condições inadequadas
do segmento inferior. Tal alternativa, ainda que associada a maior risco materno, pode
permitir melhor acesso á cavidade uterina, permitindo manobras mais eficientes e menos
traumáticas ao feto, muitas vezes em apresentação anômala.
Quando diante de reservas fetais adequadas e apresentação cefálica, é mais que razoável a
indução do parto vaginal, utilizando-se de misoprostol ou ocitocina, na dependência das
condições do colo. O parto deve ser acompanhado por monitorização mais que rigorosa,
sendo que, diante de detecção de problemas fetais, o parto cesáreo deve ser realizado.
Diante das apresentações anômalas, obviamente o parto deverá ser o cesáreo (SASS,
2008).
2.4.2 Anestesia e emergência hipertensiva na gestação
Segundo Sass (2008), de maneira geral, não existem contraindicações para os bloqueios
13
raquidiano e/ou peridural. Evidente que o anestesista deve ser suficientemente cuidadoso
para mante a pressão arterial estável ao longo do procedimento. Pode ocorrer hipotensão
severa quando se associam o bloqueio simpático decorrente da anestesia e a ação do
hipotensor.
De acordo com Abalos et al. (2002), a anestesia geral será de eleição quando diante de
instabilidade neurológica (acidente vascular) ou de coagulopatia (plaquetopenia). A
intubação orotraqueal de gestante é procedimento considerado mais difícil do que em
pacientes normais. Da mesma forma, deve ser considerado que esse procedimento acarreta
elevação da pressão arterial materna, o que pode ser mais um fator complicador.
2.5 Prevenção da pré-eclâmpsia
De acordo com a Sociedade Brasileira de Nefrologia (2010), para prevenção da préeclâmpsia não ser recomenda prescrever ácido acetilsalicílico para gestantes normais, mas
seu uso em baixas doses pode ser útil em mulheres com risco moderado e elevado de préeclâmpsia, se iniciado entre a 12ª e a 14ª semanas de gestação.
3 CONCLUSÃO
As emergências hipertensivas são problemas comuns nas unidades de pronto atendimento.
Uma sistematização de conduta, o uso de agentes terapêuticos adequados (hipotensores de
ação rápida e sulfato de magnésio) e um plano de assistência ao parto podem reduzir estes
riscos, refletindo diretamente nos coeficientes de mortalidade materna e perinatal.
Então, o tratamento da crise hipertensiva deve incluir um agente que tenha ação rápida, de
fácil manuseio, que promova decréscimo lento e progressivo dos níveis pressóricos.
A escolha da medicação para o tratamento da EH é baseada na apresentação clínica, na
disponibilidade do fármaco, na experiência do profissional e, em especial, na manutenção
da segurança do paciente. A meta pressórica deve ser perseguida com o cuidado de se
evitar a hipoperfusão tecidual.
A retirada dos medicamentos intravenosos no tratamento da EH é possível uma vez que o
quadro clínico inicial tenha sido revertido. A adição progressiva de medicações via oral, até
atingir-se a meta pressórica para cada situação, deve ser escalonada, levando-se em conta
a característica de cada paciente.
O real valor da terapêutica farmacológica da hipertensão arterial na gestação permanece
controverso na literatura. Se, por um lado, a hipertensão materna deve ser tratada para a
prevenção de complicações maternas, tal fato parece menos evidente ao se analisarem os
interesses fetais.
14
Mas, pode-se dizer que a terapêutica anti-hipertensiva adequadamente utilizada apresenta
os seguintes benefícios: melhora o prognóstico materno-fetal; previne a deterioração da
hipertensão; diminui a incidência de coagulação intravascular disseminada, de edema
pulmonar e de insuficiência hepática e renal; protege a mãe contra crises hipertensivas ou
hipotensivas durante os atos anestésicos; não diminui o fluxo uteroplacentário; prolonga a
duração da gestação assim como reduz o tempo de internação hospitalar.
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Bia Bueris
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