Neurociencias, Neuroética y Psiquiatría Considerações a respeito

psiquiatria
REVISTA
Ano 2 • n°6 • Set/Out 2012
ISSN 2236-918X
DEBATES EM
Publicação destinada exclusivamente à classe médica
www.abp.org.br
ARTIGOS
Neurociencias, Neuroética y Psiquiatría
Considerações a respeito da fragilidade das hipóteses em
psiquiatria e em psicofarmacoterapia
Transtorno Bipolar: uma doença heterogênea que requer uma
perspectiva mais ampla de abordagem
Atualização sobre a Síndrome de Tourette
Set/Out 2012 - revista debates em psiquiatria
1
PM
////////////// EDITORIAL
OPINIÃO
A evolução depende de todos nós
Editoriais soem ser auto-laudatórios... este também, sim e não...
A Revista Debates em Psiquiatria atinge quase dois anos de circulação e já se internacionaliza; o número
que ora vem à luz traz um artigo de nosso colega e confrade Manuel Suárez Richards, professor consultor da
Facultad Nacional de La Plata e membro do comité de Ética de APsA.
Publicar um artigo em espanhol, oriundo de Argentina é um prazer e uma honra: o prazer do reconhecimento
internacional e a honra de colhermos os frutos da proveitosa parceria que temos não apenas com APsA, mas
com outras entidades psiquiátricas no mundo.
Quando criamos a RDP o desejo maior era que pudéssemos atuar como um deltaico estuário da produção
clínica produzido pela psiquiatria brasileira, criar com ela um verdadeiro “diálogo”, afastado do monótono
monólogo da maioria de publicações do gênero, inclusivamente por que já existiram “diálogos” tão repetitivos
que não passavam de loas individuais ou grupais.
Sabemos que o “ponto de corte” ainda não foi atingido : o número de nossos colaboradores continua reduzido,
muitos têm receio de se expor, outros acham que casos clínicos não merecem discussão. Urge romper este nó
que nem é górdio. Somos uma comunidade psiquiátrica de tamanho apreciável e... muda!
ANTONIO GERALDO DA SILVA
EDITOR
É como se dúvidas não houvessem, que somos todos guiados pela certeza (ou será “cegueira”?) clínica; de
dentro de nossa modesta “sabença” morremos de dúvidas ao medicar um paciente, vigiamos os efeitos
advindos, quer os desejáveis, mas- e principalmente - aqueles indesejáveis, por vezes adversos e isso demanda
discussão, debate.
Uma “revista” de “debates em psiquiatria” ancora-se na movediça areia da dúvida de todos nós : é necessário
que possamos expor nossas “certezas”, discuti-las, é imprescindível que um número maior de associados se
juntem a nós, enviando artigos, cartas, relatos de casos e contribuições afins para que possamos representar
de forma fiel o dia-a-dia da psiquiatria nacional, para testar se as reorientações do modelo de atendimento
preconizadas pela lei 10.216 estão atingindo seu objetivo ou se a lei foi de tal modo desfigurada pelas
“portarias” da CORSAM que seu emprego é problemático, por vezes impossível.
A citada lei tem a ambição de eliminar o preconceito contra o doente e reconhecer o adoecer mental como
uma condição tão humana como qualquer outra forma de doença.
Será que atingimos a meta?
Pairam dúvidas : como “desestgmatizar” uma forma de afecção doentia se o próprio governo cria receituários
“especiais” para “psicotrópicos”? Basta um cidadão adentrar um desses locais onde de tudo se vende, inclusive
medicamentos, para o balconista-atendente bradar : “manda lá a chave dos controlados, chegou um ‘tarjapreta’ “.
Temos a certeza de que todos os ditos CAPS não passam de “asilos”, de “micro-manicômios”, reproduzindo o
modelo que a psiquiatria brasileira rechaça desde os idos da década de setenta do defunto século?
JOÃO ROMILDO BUENO
EDITOR
Há que se “debater”...
Os Editores
Set/Out 2012 - revista debates em psiquiatria
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//////////// EXPEDIENTE
EDITORES
Antônio Geraldo da Silva
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2º Tesoureiro:
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Nordeste: José Hamilton Maciel Silva Filho - SE
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Sudeste: Marcos Alexandre Gebara Muraro - RJ
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Rio de Janeiro - RJ
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revista debates em psiquiatria - Set/Out 2012
EDITORES ASSOCIADOS
Itiro Shirakawa
Alfredo Minervino
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Maurício Leão
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Valéria Barreto Novais e Souza - CE
William Azevedo Dunningham - BA
CONSELHO EDITORIAL INTERNACIONAL
Antonio Pacheco Palha (Portugal), Marcos Teixeira (Portugal), José Manuel Jara
(Portugal), Pedro Varandas (Portugal), Pio de Abreu (Portugal), Maria Luiza
Figueira (Portugal), Julio Bobes Garcia (Espanha), Jerónimo Sáiz Ruiz (Espanha),
Celso Arango López (Espanha), Manuel Martins (Espanha), Giorgio Racagni
(Italia), Dinesh Bhugra (Londres), Edgard Belfort (Venezuela)
Jornalista Responsável: Lucia Fernandes
Projeto Gráfico, Editoração Eletrônica e Ilustração: Lavinia Góes
Produção Editorial: Luan Comunicação
Impressão: Gráfica Editora Pallotti
//////////////////// ÍNDICE
SET/OUT 2012
6/
artigo
Neurociencias, Neuroética y Psiquiatría
por MANUEL SUÁREZ RICHARDS
16/artigo
Considerações a respeito da fragilidade das
hipóteses em psiquiatria e em
psicofarmacoterapia
por J. ROMILDO BUENO
26/
artigo
Transtorno Bipolar: uma doença heterogênea
que requer uma perspectiva mais ampla de
abordagem
por RICARDO ALBERTO MORENO,
RODOLFO NUNES CAMPOS E DORIS
HUPFELD MORENO
38/artigo
Atualização sobre a
Síndrome de Tourette
por ANA G HOUNIE
* As opiniões dos autores são de exclusiva responsabilidade dos mesmos
Set/Out 2012 - revista debates em psiquiatria
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ARTIGO ///////////////////
por MANUEL SUÁREZ RICHARDS
NEUROCIENCIAS, NEUROÉTICA Y
PSIQUIATRÍA
Abstract:
La neuroética es un subconjunto de la bioética ocupado en las
cuestiones éticas de la neurociencia, la ciencia cognitiva, y neurorradiología. La investigación ha progresado a un ritmo sorprendente
y, como consecuencia, la adquisición y aplicación del conocimiento
y la tecnología plantea cuestiones éticas de carácter práctico y filosófico. Los nuevos conocimientos en el dilema mente-cerebro y las
técnicas cada vez más sofisticadas para obtener imágenes e intervenir en la cognición humana, la emoción y la conducta, plantean
problemas éticos en la intersección de la tecnología y la psiquiatría.
L
os avances en investigación biomédica han causado una
explosión de datos, que ofrecen la posibilidad de desarrollar una “nueva taxonomía” para definir la enfermedad
basada en causas ambientales y moleculares, en lugar de
síntomas y signos físicos exclusivamente1. Los trastornos mentales,
el consumo de sustancias y neurológicos representan el 13% de la
carga mundial de morbilidad, más que el cáncer y las enfermedades cardiovasculares2 3. La genómica y la neurociencia, dos áreas importantes para la
especialidad, han experimentado cambios revolucionarios en los
últimos 20 años. Sin embargo, los métodos de diagnóstico y tratamiento para los pacientes con trastornos mentales se han mantenido relativamente sin cambios. Durante el mismo tiempo, la
carga en salud pública de los trastornos mentales ha aumentado
de manera alarmante, encontrándose entre las principales causas
de incapacidad en todo el mundo, como el sida y el cáncer, que
son urgentes y mortales4. Esto no invalida los recursos actuales,
muy por el contrario se está observando que los revalida5; ya que
la psiquiatría presenta una mezcla única de habilidades interpersonales y conocimientos del comportamiento que serán cada vez
más necesarios en esta era de la atención dominada por la tecnología. El reto será la incorporación de la neurociencia, sin perder la
comprensión de la conducta y las emociones.
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revista debates em psiquiatria - Set/Out 2012
La pregunta neurocientífica “¿cómo funciona el cerebro humano?” se ha convertido cada vez más inseparable de la cuestión
“¿qué significa ser humano?” Se observa cómo la neurociencia contemporánea participa en la realización de la mente en el cerebro;
han llamado “brainhood”6 a la idea de que “el cerebro es necesariamente la ubicación del yo moderno “. Esta situación histórica y
epistemológica genera demandas y controversias, que son evidencia de la relación entre las neurociencias, las ciencias sociales y las
humanidades hoy en día.
Una redefinición de la psiquiatría acelerará, la integración de la
misma con el resto de la medicina. El distanciamiento con otras
especialidades médicas ha contribuido a la estigmatización de
los trastornos mentales y sus tratamientos. Incluso, más allá de
la estigmatización, esta separación ha conducido a una atención
inadecuada. El reconocimiento científico de la importancia de tratamientos eficaces de las enfermedades mentales en los trastornos
cardiovasculares y la diabetes7 indica la necesidad de la incorporación real de la psiquiatría en equipos de tratamiento verdaderamente integrados y eficaces.
Neuroética es un nuevo subconjunto de la bioética que se ocupa de las cuestiones éticas en los campos de la neurociencia, la
ciencia cognitiva, y neurorradiología. La investigación está progresando a un ritmo fenomenal y, como consecuencia, la adquisición
y aplicación del conocimiento y la tecnología plantea cuestiones
éticas de carácter práctico y filosófico. Los nuevos conocimientos
en el dilema mente-cerebro y las técnicas cada vez más sofisticadas para obtener imágenes e intervenir en la cognición humana, la
emoción y la conducta plantean problemas éticos en la intersección de la tecnología y la psiquiatría 8.
Mientras que el campo de la neuroética ha evolucionado para
hacer frente a muchas de las preocupaciones específicas de neuroenhancement, de la psicofarmacología, de los implantes y de las
observaciones dadas por neuroimágenes, el alcance ético de las
cuestiones a considerar y sus profundas implicancias clínicas deben ampliarse en el campo psiquiátrico.
por MANUEL SUÁREZ RICHARDS
Profesor Consultor Facultad de Ciencias Médicas Universidad Nacional de La Plata. Miembro del
Comité de Etica, Facultad de Ciencias Médicas, UN La Plata. Director del Instituto Superior de
Formación de Postgrado de Asociación de Psiquiatras Argentinos.
El aumento exponencial de la investigación interdisciplina­ria, la
comercialización de la neurociencia cognitiva, el impul­so para la
formación en ética y la atención cada vez mayor de la comprensión pública en la ciencia toda, ilumina el pa­pel importante de la
neuroética en las neurociencias.
Aunque las preguntas sobre la naturaleza y los orígenes de la
identidad humana y el comportamiento han sido el foco de discusiones filosóficas que se remontan a la antigüedad, es sólo en los
últimos siglos que los científicos han tratado de entender las complejidades de la estructura y función del sistema nervioso y, más
recientemente, la naturaleza de la mente y el cerebro9. Las nuevas
tecnologías y los descubrimientos científicos crean las circunstancias en las que los problemas éticos plantean nuevos retos.
La bioética es un campo muy amplio que vincula a las ciencias
biológicas con las preocupaciones éticas. La neuroética se cruza
con la ética biomédica, en un sentido amplio, se ocupa de las implicaciones éticas, legales y sociales de los resultados de las investigaciones de neurociencia, y con la naturaleza de la investigación
en sí misma.
El término “neuroética” fue acuñado por10 el aumento de los
problemas éticos en la práctica neurológica, la presencia de neurólogos expertos en tratar estos problemas facilitaría una solución
satisfactoria. Sería la primera vez que el término “neuro” se asocia
explícitamente al de “ética”.
El verdadero arranque de los estudios de neuroética se produce
en San Francisco en 2002, 11 definida como: “el examen de lo que es
correcto e incorrecto, bueno y malo, en el tratamiento, clínico, quirúrgico o ambos, del cerebro humano. O también la invasión no deseada de forma alarmante y la manipulación del cerebro humano”.
“ La neuroética es el mundo donde las materias grises cerebrales y
las éticas se interpenetran” 12. El editorial de Nature 13 , hace unos
años, apreció los cambios, escribiendo que “…la sociedad tiene en
sus manos, por primera vez, una herramienta muy importante y
que podría tener consecuencias muy profundas sobre la privacidad individual y los derechos humanos”. En otro editorial, en Science 14 se señala que “financiar la ciencia sin ayudar el trabajo para desarrollar adecuadamente sus consecuencias sociales asegurará que
la revolución neurocientífica pueda traer, junto a grandes avances
científicos y médicos, mucho dolor y caos”.
La prevalencia de las publicaciones de la neuroética se ha incrementado en un promedio de 39% cada año desde 2002 15; el
gran reto que el nacimiento del siglo XXI plantea a la ética es el de
la neurociencia, como fue el de la nueva genética en las últimas
décadas del siglo XX. GenÉtica y NeuroEtica lanzan los grandes
desafíos de los descubrimientos científicos con el cambio de siglo.
Las técnicas de neuroimagen permiten descubrir no sólo la
localización de distintas actividades del cerebro, sino también la
actividad misma, el “cerebro en acción”16, y estas técnicas han promovido un extraordinario avance de las neurociencias. Debido a
que el objeto de estudio es el cerebro humano, un buen número
de neurocientíficos plantea su saber como una nueva filosofía que
da razón del funcionamiento de la economía, la religión, el arte o
la moral y así se han acuñado términos como «neuroeconomía»,
«neuroteología», «neuroestética», «neurofilosofía» o «neuroética» con la intención de tratar de comprender las bases cerebrales
de cada una de estas formas de saber y obrar.
Al parecer, los humanos han adquirido códigos y mecanismos
para articular, sobre una primera impronta emocional, los razonamientos y juicios morales y con ellos una respuesta social inmediata 17. Esto fue seleccionado durante la evolución. Uno de
los mensajes de la neuroética parecería ser que: el cerebro toma
decisiones influido por algún tipo de compás de moral generalizada que todos poseeríamos. Hay investigadores que sostienen que
habría una capacidad, probablemente universal 18 19, de distinguir
entre el bien y el mal, la que tiene una función adaptativa.20, según
la cual los seres humanos obedecemos a códigos de conducta sólidamente anclados en lo profundo de nuestro cerebro primitivo
o paleolítico 21 22 23 .
Se ha rebatido la pretensión de buscar una ética universal basada en un sustrato cerebral, ya que nunca se aclara en qué consisten
las convicciones éticas: si son intuiciones, sentimientos, instintos,
juicios mediatos, etc. y sin claridad en esto no está definido en
realidad ni el punto de partida ni el punto de llegada. La vida moral
no consiste exclusivamente en enfrentarse a dilemas y resolverlos,
sino en proyectar un ideal de vida buena, un sistema de valores
jerarquizados desde y sobre el cual se toman las decisiones concretas correctas y además, sostiene que ningún código ético insertado en el cerebro para la supervivencia del individuo o de la especie
puede servir de base para las concepciones éticas de hoy. También
señala que los partidarios de una moral innata confunden un código ético universal grabado biológicamente con la tendencia natural (y acaso incluso biológica) a aceptar códigos éticos en general.
¿Qué muestra la imagen del cerebro? Desde un punto de vista técnico y general, la fRMI, PET, SPECT, TC hacen visibles configuraciones anatómicas, la dinámica del metabolismo a través de
marcadores químicos específicos, la espacialización cerebral de los
patrones de actividad experimental y / o de situaciones clínicas.
Las dificultades surgen cuando se intenta procesar e interpretar
estos datos. El mercado altamente competitivo de la publicación
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ARTIGO ///////////////////
por MANUEL SUÁREZ RICHARDS
científica tiende a una sobreestimación de la significación de los
resultados para seducir a los medios de comunicación científicos
y populares. Sin embargo, el problema podría ser más profundo y
podría implicar la epistemología que quiere llegar a la comprensión
científica de la “naturaleza humana 24.
Se realizó una observación sobre la visión de los profesionales
sobre la potencial traducción clínica de la neuroimagen funcional
para la predicción y el diagnóstico de enfermedad mental, en 32
entrevistas semi-estructuradas telefónicas que representan a la
psiquiatría, psicología, medicina familiar y salud mental, los resultados sugieren que se ha empezado a re-conceptualizar la enfermedad mental con una mirada en las neurociencias. Reportando
un compromiso epistémico del valor de un escáner cerebral para
proporcionar una explicación significativa de la enfermedad mental de sus pacientes 25.
Una aplicación muy discutida se encuentra en la correlación
actividad cerebral- engaño intencional. La fMRI, podría detectar
zonas cerebrales que se activan cuando una persona miente. Si un
dispositivo (ya en venta) puede medir el conocimiento oculto y
detectar mentiras, habría que discutir cómo podría y debería ser
utilizado, en que casos; si hay sospecha de la comisión de un delito,
se ¿debería obligar a una exploración del cerebro?; si es un presunto terrorista, ¿debería escanearse el cerebro del mismo?; ¿tiene
derecho un empleador de someter a sus empleados a una exploración del cerebro?; podrían utilizar escáneres cerebrales para cónyuges e hijos; si las imágenes cerebrales pudieran medir la moralidad
o la intencionalidad, ¿se podrían utilizar?. Con los escáneres cerebrales se ha podido visualizar que tanto la psicoterapia como una
píldora actúan en el mismo mecanismo del cerebro. La memoria es a veces frágil y puede cambiar con el tiempo.
¿Qué pasa si se puede escanear el cerebro para detectar “falsos recuerdos” o recuerdos que la gente cree verdaderos, pero no lo son?
En determinadas situaciones experimentales, algunas áreas del cerebro (la región posterior del lóbulo temporal medio) responden
de manera diferente a los recuerdos verdaderos y falsos. Otra aplicación factible de las imágenes cerebrales es el “neuromarketing”,
supuestamente se podrían medir los deseos de la gente, conscientes o inconscientes, de los productos en venta, ni que hablar de las
intenciones de voto. Existe el peligro de que la persona (jueces y
jurados, empleadores, aseguradoras, etc.) que ignora las complejidades y el tratamiento técnico de las imágenes, lo tomen como
una especie de verdad indiscutible, llamado neuro-realismo: en su
forma más simple sostiene que algo es real si se puede medir con
equipos electrónicos; una persona estaría “realmente” enferma si
los síntomas son compatibles con un escáner cerebral, y es normal,
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si no se encuentra correlacionado con el mismo (…le recrimina haber necesitado ver para creer, Juan 20:24-29). Los avances en neurociencias van a impactar en los sistemas legales: “las neurociencias,
al cambiar nuestra comprensión de la noción de libre albedrío y
responsabilidad, tendrán probablemente un efecto transformador
en las leyes” 26.
La hipótesis de que un encadenamiento correlativo 27, “de un
síntoma mental a una representación sustituta del cerebro (una
neuroimagen) es suficiente para “comprender” el síntoma, no toma
en cuenta la brecha conceptual que separa los dos elementos de
la correlación. El punto de vista de que los síntomas mentales son
comportamientos distorsionados, causados por alguna patología
cerebral exageran el papel de la neurociencia; por otro lado, el punto de vista de que los síntomas mentales son solo expresiones simbólicas de procesos psicológicos, fomentan un énfasis exagerado
de la investigación psicodinámica, sociocultural y hermenéutica.
Esta falsa dicotomía genera nuevas categorías coartadas, con ellas
los clínicos tratan de manejar enfermedades que no comprenden”.
El concepto de mejoría (enhancement) se suele contrapone al
de terapia. La terapia apunta a corregir algo que está mal, curar
enfermedades o lesiones, mientras que las intervenciones para una
mejoría tienen como objetivo mejorar el estado de un organismo
más allá de su estado de salud normal. La medicina contemporánea estándar incluye muchas prácticas que no tienen por objeto
curar enfermedades o lesiones, por ejemplo, medicina preventiva,
cuidados paliativos, obstetricia, medicina deportiva, cirugía plástica, métodos anticonceptivos, tratamientos de fertilidad, procedimientos dentales cosméticos, implantes cocleares y de retina,
válvulas cardíacas mecánicas, máquinas de diálisis renal. Una intervención para frenar el proceso de envejecimiento puede ser
considerada tanto como una mejora del período de salud (health
span) o como una intervención preventiva terapéutica que reduce
el riesgo de enfermedad y discapacidad. La estimulación cerebral
profunda, podría ser efectiva para aliviar una serie de patologías
resistentes al tratamiento, incluyendo depresión, trastorno obsesivo compulsivo y psicosis, sin embargo, mejorar la depresión, las
obsesiones, o alteración de los pensamientos, planteado de esta
manera instaura problemas éticos, mientras que los reemplazos de
cadera, el transplante, fertilización asistida, capacidad sexual, las
células iPS y los audífonos, no 28 29. La renuencia a intervenir físicamente en las funciones del cerebro, se debe a la estigmatización 30
y la presunción de que las enfermedades mentales están en mayor
medida bajo el control de la persona respecto de las enfermedades físicas (edemas, precordialgia, convulsiones, diarreas, etc.). Ade-
más, parece que las funciones emocionales y cognitivas reúnen
un grado de idealismo e inviolabilidad mayor que otras funciones
humanas.
Muchos métodos para mejorar la cognición se han practicado
durante siglos. El principal ejemplo es la educación y la formación, donde el objetivo es a menudo no sólo impartir habilidades
específicas o información sino también mejorar en general las facultades como la atención, la memoria y el pensamiento crítico.
Actualmente, en un supermercado podemos encontrar bebidas
energéticas y preparaciones similares, que compiten con la esperanza de incrementar la capacidad del cerebro. Muchas de las intervenciones de mejoría tienen lugar fuera del marco médico; los
empleados de oficina mejoran su rendimiento por el consumo de
café; el maquillaje y arreglo personal son utilizados para mejorar
la apariencia; las siliconas para mejorar la estética; el ejercicio, la
meditación, el aceite de pescado, se utilizan para mejorar el estado
de ánimo; las maestras o profesores particulares ayudan a aprender
y clarificar; el sildenafil revolucionó la actividad sexual, tema tabú,
pero poco cuestionado.
Con los continuos avances en la ciencia y la tecnología, la gente
empieza a darse cuenta de que algunos de los parámetros básicos humanos pueden ser cambiados 31. La ética de la mejoría neurocognitiva, que es el uso de fármacos y otras intervenciones para
hacer que la gente normal esté “mejor que bien”, es un ejemplo
de un problema neuroético con aspectos conocidos y otros nuevos. Mejoría cognitiva puede definirse como una ampliación o extensión de las capacidades psíquicas a través de la mejora de los
sistemas de procesamiento de la información interior o exterior,
incluyendo percepción, atención, entendimiento y memoria de la
información. Entre los agentes se encuentran los estimulantes convencionales como la anfetamina y el metilfenidato, que han demostrado tener propiedades para mejorar la cognición y hay también nuevos compuestos como el modafinilo 32 y ampakinas 33 . La
explosión del empleo de la toxina botulínica tipo A para el realce
de la belleza, o sildenafil da cuenta que la gente no se intimidan en
el uso de una sustancia por la posibilidad de riesgos a largo plazo si
la misma tiene un beneficio inmediato, tangible. Los avances científicos de hoy pueden llegar al mercado y al consumidor, mañana. Así, el mejoramiento humano se está convirtiendo en una cuestión social; los temas existenciales y su exploración científica están
llegando a la opinión pública.
El creciente papel de la psicofarmacología en la vida cotidiana instaura otra serie de cuestiones éticas34, por ejemplo, la influencia de la comercialización de drogas sobre las concepciones
de la salud mental, de la normalidad y la sensación cada vez más
maleable de la identidad personal que se deriva de lo que se llamó
“cosmética psicofarmacologica”35. En el futuro, las drogas podrían
alterar características de la personalidad. Habría una droga para
reducir totalmente la agresividad (¿se debería indicar a aquellos
que condenados por delitos violentos?) ¿Qué pasa si las drogas,
las máquinas o la ingeniería genética pudieran aumentar la inteligencia y/o la memoria? ¿Puede y debe desarrollarse una máquina
de implantes cerebrales para aumentar la inteligencia? Si existen
estos métodos, ¿qué se obtiene? Algunas personas creen que estos
métodos los utilizarán sólo los ricos que tengan dinero suficiente
para comprarlos (algo similar sucede con los profesores o maestros que ayudan al alumno en forma particular, cobrando por ello).
Si todo el mundo toma la píldora inteligente, habría que redefinir
la inteligencia “normal”. Ahora, tomar pastillas para aumentar la
inteligencia ¿es hacer trampa? ¿tomar una pastilla es diferente de
matricularse en una clase de estudio, recibir clases especiales o
acceder a una maestría muy costosa? ¿importa cómo es la mejora
de la inteligencia?
En la aplysia se debilitaron y borraron recuerdos de dolor, producidos en laboratorio, bloqueando la actividad de una enzima
particular (péptido inhibidor zeta, una proteína que bloquea la actividad de quinasa M, enzima relacionada con el mantenimiento
de recuerdos) 36. La comprensión de cómo se debilitan y borran los
recuerdos podrían algún día conducir a nuevos tratamientos para
personas que sufren de trastorno de estrés postraumático. Los métodos de estimulación transcraneal son relativamente
no invasivos. A pesar de que las intervenciones no farmacológicas
cerebrales están exclusivamente destinadas a objetivos terapéuticos, los militares de USA patrocinan la investigación en esta área
general, que está, presumiblemente, destinada a mejorar la capacidad de los soldados. Se investigan dispositivos para manipular
regiones del cerebro asociadas con la sensibilidad moral y cambiar
el perfil moral de los soldados en situaciones de combate; el augcog 37 (aumento cognitivo), extrae patrones neurales detectando
intenciones, como el “reconocimiento subconsciente” de amenaza en situaciones de combate y la estimulación cerebral para poner
a punto las habilidades cognitivas (“cognitive tune-up”) como la
deprivación del sueño, manteniendo el rendimiento cognitivo intacto 38. La mejora de la capacidad de atención, corre el riesgo de
ser mercantilizada. Por lo general, se fomentan innovaciones que ahorran tiempo y esfuerzo, ya que permiten ser más
productivos y de dirigir los esfuerzos hacia objetivos potencialmente más rentables. Sin embargo, cuando se mejora la
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ARTIGO ///////////////////
por MANUEL SUÁREZ RICHARDS
productividad tomando una pastilla, existe la preocupación
de que podría estar socavando el valor y la dignidad del trabajo, medicalizar el esfuerzo humano y la capacidad cognitiva.
Los opositores de una farmacología cosmética creen que el uso
de estos fármacos es poco ético en estos casos y que es una manifestación de consumismo ingenuo. Los defensores39, afirman que
un individuo (y no el gobierno, o el médico) tiene el derecho a
determinar si se debe usar un medicamento con fines cosméticos. La creación de psicofármacos con diseño genético molecular,
la estimulación magnética transcraneal, la estimulación eléctrica
profunda con implantes psico-quirúrgicos, así como los estudios
de casos con lesiones encefálicas, demuestran que el humor, la
conciencia, la noción del Yo o el libre albedrío no son meros agregados etéreos de la mente, sino, por el contrario, darían cuenta de
la integración mente/cuerpo 40.
Probablemente el debate sobre las consecuencias de los fármacos procognitivos sobrepasa el campo de la especialidad, pero
como probables prescriptores de estas sustancias y conocedores
de sus efectos benéficos y adversos, es un deber intervenir en este
debate.
En la “hipótesis de un paraíso artificial del neu­remejoramiento41,
se afectaría nuestra experien­cia de la vida, el mundo vivido, en
cuanto al sentido de realidad, de identidad y de libertad para la
condición humana. El debate bioético en torno del mejoramiento
humano reposa en un lecho de Procusto por el cual se extrema
hacia las posiciones humanista y poshumanista respec­to de la
naturaleza humana, o bien se reduce a la distinción conceptual
y empírica entre te­rapia y perfeccionamiento, como metas de la
medicina”.
La consiliencia (concilience) 42, sintetiza la convergencia de varias
ciencias; el término reaparece en Consiliencia: La unidad del conocimiento 43, intentando tender un puente sobre el abismo cultural
entre las ciencias y las humanidades. El poder de la ciencia convergente va a afectar la velocidad y alcance de los descubrimientos
neurocientíficos y la innovación neurotecnológica, se necesita, rápidamente, un enfoque ético, legal y social.
CONCLUSIÓN
Surgida del avance reciente de las neurociencias, la neuroética
ha hecho suya la tarea de investigar muchas preguntas de la misma. El cerebro no es una especie de procesador que recibe datos
del entorno y los elabora produciendo resultados de manera estrictamente determinista; es, ante todo, dinámico y variable, activo
10
revista debates em psiquiatria - Set/Out 2012
de manera consciente y no consciente y su arquitectura está sujeta al impacto social, en especial debido al considerable peso de
las improntas culturales almanenadas en él epigenéticamente. La
neuroética se ocupa de los beneficios y peligros potenciales de las
investigaciones modernas sobre el cerebro y se interroga, también,
acerca de la consciencia, de los valores, de la moral.
El riesgo de que la tecnología neurocientífica pueda lesionar la
dignidad humana (como otras veces ha ocurrido y sigue ocurriendo con otras ramas de las ciencias) es posible y de consecuencias
individuales y sociales difícilmente calculables. La neurociencia
necesita la colaboración de disciplinas consideradas humanistas
para encontrar respuestas a sus propios problemas, como se ve de
modo particular en la Psiquiatría, pero también en el tratamiento de las técnicas de neuroimágenes, ya que necesita patrones
interpretativos que exceden los meros datos teleinformáticos. La
cultura actual es altamente inestable, tanto en el nivel personal
como en el social, en el sentido de que se vive por un lado con una
confianza total en la ciencia experimental y por otro lado, el escepticismo teórico y una vuelta práctica al naturalismo, tal la propuesta del postmodernismo. Un verdadero diálogo entre la Ciencia
y la Filosofía en general (y la Ética en particular) podrá devolver
al mundo actual la armonía que en el fondo desea 44. Todo esto
podría parecer una discusión simplemente académica o de matiz, pero está en juego cómo comprender y cómo tratar el objeto
de la neurociencia y la neuroética: el ser humano. Como ejemplo,
dentro de la Psiquiatría (donde son insoslayables los dramas vitales
y existenciales), piénsese en el progresivo abandono de la psicoterapia en favor de la psicofarmacología 45, lo que supone considerar
a la persona cada vez más como ser biológico que como persona
capaz, cognitivamente y emotivamente, de dirigirse con un sentido por la vida.
Y quizá uno de los desafíos resida en profundizar el conocimiento acerca de cómo el cerebro cambia y se moldea en función específica a la cultura en que se vive.
Referências
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Set/Out 2012 - revista debates em psiquiatria
11
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ARTIGO ///////////////////
por J. ROMILDO BUENO
CONSIDERAÇÕES A RESPEITO DA
FRAGILIDADE DAS HIPÓTESES EM
PSIQUIATRIA E EM PSICOFARMACOTERAPIA
Resumo
Nesse trabalho, um esboço de ensaio, pretende-se através a utilização de um exemplo escolhido ao acaso demonstrar-se a fragilidade das hipóteses vigentes no domínio da psiquiatria e das neurociências. Os exemplos adotados não são julgados em seu “valor”, mas
apenas e simplesmente se devem ou não ser aceitos como base de
“classificações” e de criação de “diretrizes”, “algoritmos” ou “árvores
decisórias” para orientar “diagnóstico” ou “evidências” de que um
ou outro critério deva se sobrepor a outro no que tange à escolha
de uma intervenção terapêutica. O cerne do trabalho é a utilização do “recurso do método” como parte indispensável do pensar
psiquiátrico.
Palavras-chave : método, hipóteses, psiquiatria, psicofarmacoterapia
INTRODUÇÃO
G
rande parte das chamadas “evidências” utilizadas
para fundamentar as intervenções terapêuticas em
psiquiatria origina-se de “teorias” que jamais chegaram
à condição de “hipóteses testadas”.
Em outras palavras: exige a boa prática que a elaboração de
uma hipótese implica em seu teste, não se pode “universalizar
indutivamente” sua validade a partir de simples e casuais obser­
vações e a esse procedimento de verificação denomina-se
“método”.
O método, conforme concebido atualmente não é coisa nova,
suas bases datam do século dezessete com o primeiro trabalho
específico dedicado ao problema e escrito por René Descartes.
A genealogia do até hoje muito elogiado Discours de la Methode
– Pour bien conduire sa raison et chercher la verité dans les sciences
é bem típica da época e do exímio esgrimista, seu autor René
Descartes, um dos primeiros pensadores a tentar se liberar do jugo
eclesiástico-católico herdado da idade média. E quando seu livro
16
revista debates em psiquiatria - Set/Out 2012
foi publicado, em muitos países ainda se exigia o Ninhil obstat dos
censores do Vaticano e o autor só conseguiu essa proeza fora de
França, seu pais natal.
Descartes, dizem que por curiosidade, deixou Paris e foi co­
nhecer os Paises Baixos onde, por acaso, havia liberdade religiosa
e de imprensa. Amsterdan, Haya, Leyden, Roterdam tinham
aderido ao protestantismo, mas recebiam cidadãos de quaisquer
orientações religiosas. Outros dizem que o móvel da viagem seria
o contato com pensadores judeus e “cristãos novos” oriundos da
península ibérica e que haviam convivido com a cultura árabe,
bem poucos admitem a curiosidade aventureira de um espírito
inquieto e inovador que desejava ares menos “miasmáticos”,
conhecer nova gente e novas terras, possibilidade bem mais viável
se conhecermos a biografia do jovem filósofo.
O “Discurso do Método” (1) foi lançado em Haia, mas a pu­
blicação se deu em Leyden pela “Imprimérie de Ian Maire” em
1637, logo ontem...
Em 1663, Baruch (“Bento”, “Benedictus”) Spinoza, judeu e filho
de portugueses, publicou seu Principia Philosophiae Cartesianae,
o primeiro tributo à genialidade de Descartes.
Curioso destino o dos dois pensadores: Spinoza foi banido,
expulso da comunidade hebraica holandesa por “ateísmo”, os
calvinistas e jansenistas o acusaram de “ateu e judeu”, mas, et pour
cause, seu tratado sobre ética é o marco divisório da ética pósaristotélica, dita moderna.
Descartes, também acusado de ateísmo, “penou” para provar
o contrário. Somente cento e cinqüenta anos após foram ambos
“recuperados” ao serem considerados “panteístas” - viam deus em
todos os lugares e em todas as coisas – e sua curiosidade sobre o
comportamento moral dos humanos foi reconhecida como algo
que nada tem a ver com princípios religiosos.
Para Descartes, falta outro resgate: em nenhuma de suas obras
existe o famoso “dualismo mente-corpo” e também, digno de nota
é que tal dualismo jamais foi citado por qualquer filósofo posterior.
Esse pretenso “dualismo” é um “factóide” explorado por físicos
J. ROMILDO BUENO
Professor-Titular, Faculdade de Medicina, Instituto de Psiquiatria (IPUB), UFRJ
Setor de Pós graduação, Mestrado Profissionalizante, FASEH
menores, pela sociologia, pela antropologia, pela medicina, pela
psicologia, pela dita “medicina psicossomática” e, por que não, pela
psicanálise que também tenta “criptomenesicamente” se apropriar
da ética spinoziana, considerando-a “precursora” de Freud que,
aliás, não se interessava muito por filósofos “pós-mitológicos” o
que torna a suposição bem pouco provável.
O dualismo cartesiano é de outra natureza: refere-se às relações
entre “mente” – res extensa – e o espírito, “alma” – res divina –
dádiva do criador à criatura. E nem poderia ser d’outra forma:
como conceber o cogito, ergo sum com uma mente que não faça
parte de “um corpo”, que lhe seja “estranha”?
Por causa desse falso dualismo é que começamos mal: é ele a
“base”, o “fundamento” das hipóteses que regem a compreensão
do modo de ser psíquico desses “bípedes implumes falantes”
também conhecidos como Homo sapiens.
AS HIPÓTESES
As chamadas hipóteses “modernas” sobre o funcionamento
psíquico são coetâneas da segunda revolução industrial, a da
química que começa na segunda metade do século dezenove. Seu
auge ocorre após a segunda guerra mundial, coincidente com as
descobertas da neuroquímica.
Para isso é necessário uma rápida passagem pela infindável
década de 1950 que se estende até nossos dias e tomar como
exemplo apenas as hipóteses concernentes à doença maníacodepressiva e às depressões recorrentes que são as mais difundidas.
O primeiro “grande acontecimento” foi a correlação entre a
melhora de sintomas depressivos com o mecanismo de ação das
subs­
tâncias utilizadas no tratamento da doença maníaco-de­
pressiva: os antidepressivos aumentam a biodisponibilidade de
nor-adrenalina e de serotonina na fenda sináptica... donde, sin­
tomas depressivos estão ligados à diminuição de monoaminas
neutransmissoras nesses sítios e daí, as depressões dependem da
incorreta utilização fisiológica de neurotransmissores!
O raciocínio circular e exemplar acima exposto é uma “falha” do
método: quando não se consegue comprovar a hipótese inicial,
se lhe dá uma extensão, uma hipótese ad hoc em lugar de se a
abandonar simplesmente, por inadequada, por não se sustentar.
De ad hoc em ad-hoc chega-se aos céus sem nada se testar, uma
espécie de “indulgência plenária indutivista” tão comum no
chamado “espaço psi”.
Esquecemos a “regra do jogo”: quando se formula uma hipótese
é mandatório que se tenha uma “hipótese contrária” que a
anule. Em não havendo a comprovação da hipótese formulada
ou na eventualidade de sua nulidade, a dita hipótese deve ser
abandonada e impõe-se formular outra, elementar como o jogo
da amarelinha.
Mas estamos acostumados a “ampliar” a hipótese, criando-lhe
um apêndice, uma hipótese ad hoc.
Curioso é que, apesar de sabermos da “trapaça”, chegados que
somos à tão brilhante conclusão, continuamos crendo que só falta
pesquisarmos a sua “prova” ainda que sua nulidade tenha já sido
evidenciada... continuamos esperando Godot...
As primeiras evidências relacionando a neuropsicofisiologia
às monoaminas cerebrais datam do final da década de 1950... e
dizem respeito à descoberta da nor-adrenalina no tecido nervoso
por Von Euler e a demonstração do aparecimento de ansiedade
durante a infusão venosa desse neuromodulador. Nessa mesma
década a serotonina foi isolada no sistema nervoso central por
Page e Vogt e a identificada como a mesma “enteramina” desco­
berta por Esparmer no plexo de Auerbach que regula a motilidade
do intestino delgado. Interessante notar que sinapses do plexo de
Auerbach podem ser disparadas por serotonina e que só poste­
riormente liberam acetilcolina.
A corroboração das ditas “evidências” foi reforçada pela utili­
zação de precursores de serotonina e de nor-adrenalina para
potencializar os efeitos de antidepressivos inibidores da monoamino-oxidase (IMAO). De um modo ou de outro, as coisas não
se desenvolveram conforme o previsto, os precursores causavam
uma enorme gama de efeitos colaterais, impossibilitando qualquer
avaliação válida.
A seguir, a análise de cérebros de deprimidos suicidas de­mons­
trou um déficit de serotonina quando comparados com os de
indivíduos que faleceram por outra causa mortis como doenças
neurológicas, clínicas e acidentes. Também nesse mesmo período a
nor-adrenalina foi apontada como o neurotransmissor responsável
pelos sintomas da doença maníaco-depressiva e os das depressões
recorrentes.
A hipótese das catecolaminas conforme apresentada por Schil­
dkraut e colaboradores era de um simplismo (não confundir
com simplicidade...) comovente: uma hiperfunção nordrenérgica
conduziria à mania e, opostamente uma hipofunção do mesmo
neurotransmissor seria a responsável pela depressão e estamos
conversados...
Por outro lado, o grupo que estudava a serotonina, mais con­
servador, defendia a hipótese que a esta seria o “neuro-hormônio”
responsável pelas alterações do humor vital, a diminuição de sua
atividade levaria aos “sintomas nucleares” da doença depressiva,
inclusive à ideação suicida.
Set/Out 2012 - revista debates em psiquiatria
17
ARTIGO ///////////////////
por J. ROMILDO BUENO
Dessa época são os trabalhos relatando potencialização dos
efeitos dos antidepressivos e diminuição do período de latência
para aparição de seus efeitos clínicos quando se lhes associava o
5-OH-triptofano levógiro, e alguns chegaram a proclamar a re­
missão dos sintomas depressivos “em um dia” utilizando 5-hidróxitriptofano levógiro por via venosa, associado ao metilfenidato e
ao uso continuado de antidepressivos tricíclicos (amitriptilina) por
via oral.
Não era apenas o furor terapêutico o responsável por tão “mira­
culosas” intervenções medicamentosas: havia uma verdadeira
babel diagnóstica, esquizofrênicos são seguidamente rotulados de
maníaco-depressivos, qualquer tristeza é catalogada como melan­
colia ou como reação depressiva (na mais pura tradição de Adolf
Meyer...), a reação paranóide aguda tomava o lugar da moribunda
bouffée délirante.
Em 1969, quase simultaneamente, van Praag (in 3) e Bueno &
Himwich (2) apresentam uma hipótese dualista para as alterações
neuroquímicas observadas na vigência de doença maníaco-depre­
ssiva e de depressões recorrentes: as alterações isoladas de um
único neuromodulador – serotonina ou nor-adrenalina – não se
rela­cionam diretamente com os sintomas, o que mais interessa são
as variações do equilíbrio entre eles. Colocando-se a serotonina
como denominador, as variações resultantes explicariam melhor
a constelação sintomática. Enquanto denominador, a serotonina
seria responsável pela manutenção do humor vital e alterações
nes­
sa balança poderiam explicar quadros mistos e mesmo a
freqüente queixa de pano de fundo depressivo em surtos maníacos. Herman van Praag foi além, propôs uma classificação neuro­
química para a doença maníaco-depressiva e as depressões recor­
rentes baseada na dosagem de metabolitos de serotonina e de noradrenalina no liquor de pacientes deprimidos (3).
A partir de 1974, as investigações conduziram aos inibidores de
recaptura de neuromoduladores, a dopamina entra em cena e o
panorama sofre profunda alteração: a “pesquisa” pela etiopatogênia
cede espaço aos efeitos terapêuticos dos antidepressivos recém
sintetizados e à continuada busca por substâncias eficazes e mais
limpas, isto é, com baixa incidência de efeitos colaterais.
Entretanto, os efeitos dos antidepressivos continuam depen­
dentes da explicação dos eventos sinápticos, seja pelo aumento de
liberação de neuromoduladores, seja pela inibição de sua recap­
tura pelo neurônio pré-sináptico, aguardando mais uma hipótese
ad hoc...
A alteração da sensibilidade dos receptores através de eventos
intracelulares no neurônio pós-sináptico envolvendo o sistema
AMP-cíclico, proteína G e RNA-mensageiro foi o ponto de partida
18
revista debates em psiquiatria - Set/Out 2012
para explicações epigenéticas que desembocam na moderna
farmacogenômica envolvendo a mobilização de aceptores e de
recep­tores inespecíficos. Resumindo: sintomas depressivos e efeitos
antidepressivos são obra e graça de neuromoduladores e de sua
utilização neuropsicofisiológica envolvendo restos protéicos que
são convencionalmente chamados receptores ou endofenótipos...
Felizmente, a natureza recusa-se a ser tão simplista.
A orquestração da sinfonia funcional cerebral exige instrumentos
bem afinados e em número elevado: até o momento, com conta­
gem crescente, são mais de oitenta componentes listados entre
neuromoduladores, neurotransmissores, postaglandinas, peptí­
deos, opióides, enzimas, co-enzimas, facilitadores, agonistas par­
ciais, amino-ácidos (alguns tóxicos...) etc., tudo isso para se manter
a homeostasia! Se algum deles sai do tom ou do ritmo, perde-se
a harmonia...
A miríade de sinapses envolvidas em tal concerto pode depen­
der de outras substâncias como a insulina: quando se instala a
resistência neuronal a essa secreção pancreática, diminui drasti­
camente o número de botões sinápticos e áreas cerebrais perdem
volume, como acontece com a amígdala, o hipocampo, o giro préfrontal, o giro supra-orbitário. Seriam as alterações de humor uma
nova forma de diabetes?
Mais recentemente surge uma nova “hipótese ad hoc” a do
“conec­tivismo”: após árduo labor, nossos modernos neurocientistas
confirmam os trabalhos de Ramon y Cajal, Thudichum, Griesenger,
Lorente de Nó, a de cada corpo neuronal receber elevado e va­riado
número de botões sinápticos e, conseqüentemente sua resposta,
sua “ação final” depender do equilíbrio, do “vetor resul­tante” den­
tre essas múltiplas e numerosas “conectividades”... continu­amos
moder­namente presos e conectados ao modelo sináptico.
Entretanto, uma observação permanece repetida: a diminuição
do humor vital relaciona-se com o decréscimo da atividade sero­
toninérgica central e, por outro lado a manifestação afetiva dos
sintomas depressivos pode ser influenciada pelas correlações entre
nor-adrenalina, GABA, acetilcolina. No que concerne à doença ma­
níaco-depressiva e às depressões recorrentes, a serotonina mo­
dular os efeitos observados quando da liberação dopamina, de
nor-adrenalina, do GABA, todos dependentes da manutenção dos
botões axonais sensíveis à insulina central... essas considerações
enquadram-se na concepção “antiga” de que a afetividade é a
ex­pressão comportamental do humor vital, coisas do tempo do
organo-dinamismo de Henri Ey...
Essa finesse psicopatológica foi atropelada pelo pragmatismo
americano de tal modo que “transtornos” afetivos são igualados às
“desordens” do humor...
Ainda na parte visível do iceberg, temos a importância do equilíbrio
alostático, aquele que diz respeito ao “nosso” relacionamento com
o meio ambiente, externo, à nossa capacidade de adaptação às
situações, às circunstâncias ambientais, situacionais, aquilo que se
denomina “carga alostática” (se é que tal neologismo anglófilo é
permitido...). Insisto no ‘nosso’ para salientar o caráter individual
dessa capacidade.
Se quisermos empregar novos conceitos de doença que esca­
pem do modelo sanitarista-epidemiológico urge que aceitemos
hipóteses que contemplem novas formas de adoecer...
Uma dessas formas novas de se encarar as doenças implica em
seguir as recomendações de Humpty Dumpty e usar as palavras
com o devido respeito ao seu peso específico. Assim, o antônimo
de normal é anormal e o contrário de sadio é patológico do mesmo
modo que saúde contrapõe-se a doença. In limine, tratamos de
doentes que perderam sua saúde mental (ou psíquica...) e não de
“transtornados anormais” confundidos por “patológicas desor­
dens”... em uma palavra: há que se respeitar o método.
A tomada de tão simples postura já clareia o horizonte: esfumaçase a pretendida e falsa dualidade mente-corpo, adoecemos por
inteiro!
E nessa ‘inteiridade’, nessa maneira integral de apreciar saúde
e doença é que inseriremos nossas hipóteses e propostas, fora
das manipuladas evidências que não se prestam ao exercício psi­
quiá­­trico por contemplarem grandes números em detrimento
da sin­gular empreitada dual que é a relação médico (psiquiatra)paciente.
Para isso é mandatório que retiremos alguns esqueletos do ar­
má­rio e arejemos o ambiente. A forma mais holística de se enca­rar
saúde e doença ainda é a proposta por Hans Selye...
Selye fez questão de salientar que stress não pode e nem deve ser
confundido com tensão, que essa confusão pode ocorrer em física
de materiais, e nunca na condição humana. O agente estressor
pode ou não ocasionar tensão no sentido humano; a ‘tensão’ vis­ta
como ansiedade e/ou angústia, faz parte de uma “síndrome ge­
ral de adaptação” que acomete seres vivos submetidos ao stress
agudo e/ou prolongado. Em se esgotando a capacidade de adap­
tação, o organismo se expressa através de reação geral de alerta,
primeiro estágio de provável e futura disfunção, de ameaça à
saúde, de doença.
O conceito implica em uma reação que envolve o organismo
in­­teiro, como um ‘todo’ como gostam de salientar os profis­sio­
nais da área ‘psi’ do setor saúde. Dessa maneira, pouco se nos
adi­anta procurar, pesquisar uma alteração na utilização neuro­
psi­co­­fisiológica de mono-aminas como causa e/ou móvel das
disfunções do humor vital, é o mesmo que descrever o elefante
pelo rabo...
Por se definir como condição essencialmente humana, a depres­
são atinge frontalmente o total de nossos órgãos e sistemas, prejudi­
cando a homeostasia e nos expondo às influências alostáticas
agres­sivas, estressoras perenizando a doença no conjunto de suas
manifestações.
A idéia seminal é que o ‘stress’ altera o equilíbrio orgânico e mo­
difica a forma de o organismo interagir com o ambiente, com as
situações cotidianas; pouco importa sua origem, se intra ou extrapsíquica.
Destarte, é facilmente compreensível que haja alterações na
se­­cre­­ção de hormônios tróficos no eixo hipotálamo-hipofisário,
diminuindo ou exacerbando a liberação de hormônios tireóideos,
paratireóideos, antidiurético, suprarrenais, pancreáticos que, por
sua vez induzem mudanças em funções tais como a gastroin­
testinal, a muscular, as intelectivo-cognitivas, as atentivas. O pró­
prio consumo energético tanto aeróbico, como anaeróbico sofre
alterações marcantes na vigência de uma reação geral de alarme.
O aumento da secreção de cortisol interfere com seus picos
circadianos e o supra-nivelamento da função supra-renal diminui a
síntese e a liberação de serotonina nos núcleos da raphe medialis
que, por regular a atividade do GABA no controle da ansiedade vai
aumentar a liberação de glutamato no córtex pré-frontal e frontal.
Essa situação de alerta altera os ritmos circadianos, e a insônia ou a
hipersônia resultante alimentará “o circuito de retro-alimentação”
– bio feed back – que caracteriza o ‘stress’. Instalada a depressão,
a situação se perpetua, ocorre diminuição de botões sinápticos no
hipocampo, na amígdala temporal e no giro pré-frontal, situação
que só irá se normalizar quando da regularização dos ritmos
circadianos, o que leva ao aumento expressivo na sinaptogênese
e que decorre do tratamento bem sucedido da doença maníacodepressiva ou da depressão recorrente e de suas respectivas re­
missões.
Essa “nova-velha” forma de se ver o adoecer permite a formu­
lação de hipóteses abrangentes, mais próximas da realidade clí­
nica que é fundamentalmente diversa de situação de pesquisa,
onde quase todas as variáveis, os parâmetros estão sob pretensa
“vigilância artificiosa”.
A abrangência dessas “velhas-novas” hipóteses permitir-nos-á a
obtenção de outras intervenções terapêuticas que nos liberte da
“estreiteza” da fenda sináptica dos conceitos vigentes e, quem sabe,
permitirá a volta do livre pensar à disciplina que tanto se interessa
pelo pensamento no sentido aristotélico do termo...
A ruptura com os velhos “paradigmas” é tarefa difícil, quase her­
Set/Out 2012 - revista debates em psiquiatria
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ARTIGO ///////////////////
por J. ROMILDO BUENO
cúlea de tão arraigados encontram-se os enganos repetidos por
cinco décadas de pobreza conceitual, de modismos pretensamente
teó­ricos sem que haja hipóteses testadas para ampará-los. Na pres­
sa para se atingir a cura esqueceu-se de fundamentá-la, aceitou-se
o que se encontra sob os holofotes cuja luz cega mais que ilumina.
Tomamos a hipótese mono-aminérgica da doença maníacodepressiva para as considerações acima, mas o resultado seria o
mes­mo se escolhêssemos a “hipótese da dopamina na esquizo­
frenia” que colocou a doença esquizofrênica em leito esplêndido
no núcleo acumbens ou a hipótese gabaérgica para a “ansiedade
patológica’ ou ainda a modulação da serotonina sobre a dopamina
para “explicar” o transtorno obsessivo-compulsivo.
O “conjunto da obra” não passa de uma explicação ex post facto
à exemplo da maioria das hipóteses dominantes no chamado
“espaço psi”.
DISCUSSÃO
Antes de mais nada, uma explicação: esse é um “pretenso en­
saio” que trata do discurso e do “recurso” do método e por isso
não serão listados na bibliografia os trabalhos citados no capítulo
das hipóteses já que essas foram tomadas como exemplo e, supõese serem de conhecimento geral, Por outro lado, a bibliografia será
constituída de um rol de “leituras recomendadas” como é feitio
em escritos desse jaez.
A pesquisa “científica” em medicina e, por extensão em psiquia­
tria começa a ganhar forma com os trabalhos de fisiologia de
Claude Bernard que tenta adaptar o método vigente nas ciências
ditas exatas para aquelas ditas humanistas e sociais; parece ter sido
a primeira e última empreitada do gênero.
Em psiquiatria, e principalmente após o “sucesso” das primeiras
intervenções “quimioterápicas” no manuseio de ansiedade e
“angústia”, de depressões e melancolias, de esquizofrenias e de
hipomanias e manias observa-se uma tendência – ainda vigente –
de “explicar” o adoecer mental a partir dos efeitos terapêuticos dos
psicotrópicos, o que equivale a fazer uma omelete sem quebrar os
ovos. Em outras palavras, a partir de efeitos terapêuticos for­mulase uma “hipótese” que se transforma em “teoria” que é “confir­
mada” pelos mesmos efeitos terapêuticos, uma tautologia esférica
que tenta explicar a quadratura do círculo.
A preocupação moderna com o método nos leva a Descartes
cujo “discurso” enxuto sobre as vicissitudes de bem conduzir a
razão e buscar a verdade nas ciências (1) é mais atual e honesto que
o sistema bicameral de algumas “democracias”. Incompreendido e
acusado de “dualismos” que nunca criou é mais claro que muitos
20
revista debates em psiquiatria - Set/Out 2012
epistemólogos e “cientistas da ciência” de nossas eras.
Em ciência vicejam dois tipos de lógica: a dedutiva e a indutiva.
Essa última – indutiva – privilegia o caso princeps que ao ser con­
cebido, descrito, confere-lhe o grau de universalidade, de previ­sibi­
lidade, de replicabilidade e de confiabilidade. É a centelha do gênio
que cria um novo paradigma e rompe com os antigos grilhões que
impediam o “progresso”.
Não há como negar que a “intuição” de uma hipótese pode ser
um primeiro passo, mas tal fato não permite afirmar que todos os
patos são brancos, isso é, a lógica indutiva não formula uma hipó­
tese nula, a de que, por exemplo possa haver patos irisados.
Para Thomas Khun (4), as “revoluções” científicas ocorrem com
o advento de um “novo paradigma” que sepulta o antigo e descarta
todas as suas contribuições. Implantado o novo paradigma, instalase um período de “ciência normal” em que a atividade “científica”
desenvolvida visa apenas confirmar as excelências do paradigma
implantado, não passa de uma continua formulação de hipóteses
ad hoc de louvação ao gênio criador da revolução científica...
Algo soa familiar no castelo de cartas?...
O outro pólo, o de se empregar em pesquisa humanista e so­
cial o método da lógica dedutiva encontra opositores ferrenhos
que invocam as peculiaridades do “ser”, dotado de inteligência,
de alma de espírito, mas e que no fundo, não passa de um sim­
ples “fabricante de merda”... Em seguidas diatribes invocam a
“qualidade” do “humano” e exigem a utilização de “método quali­
tativo” como se a esse não se aplicasse a lógica dedutiva ou a
lógica matemática.
Qual o temor provocado pela “lógica da pesquisa científica”?
Quais suas exigências incontornáveis?
A lógica da pesquisa científica não abole a “genialidade”, nada
tem contra a “intuição” na formulação de hipóteses, apenas de­
manda do pesquisador que contemple a possibilidade de estar
errado, de sua hipótese não se sustentar e ser obrigado a recomeçar,
formular nova hipótese que pode conter partes da antiga, em
outras palavras, dele exige uma “humildade cartesiana”...
Uma hipótese que passa pelo teste e se prova válida no mo­
mento e no contexto em que é formulada gera uma teoria que cria
corolários e axiomas que também são testados e essa atividade
amplia o alcance, o “campo de influência” da teoria que será
man­tida até que não mais explique a totalidade dos fenômenos
previsíveis e daí se parte para uma nova hipótese.
Galileu engendrou Newton que vicejou até que Einstein demons­
trou que a física newtoniana não mais explicava fenômenos pre­
vistos em sua concepção, enfim, Newton não é “melhor ou
maior” que Galileu que nada perde para Einstein: a ciência, o
conhecimento é um constructo humano em evolução que serve
para explicar o mundo onde transitamos.
Heráclito e sua concepção de mundo como “movimento” ou
Parmênides e seu imobilismo buscavam ambos o entendimento
do universo, a “perfeição”.
O “método” é o mesmo “recurso”: nada muda, da observação
ao teste e até à refutação, é sempre a busca humana para um
entendimento do universo. Claro está que a cosmogonia présocrática é bem mais modesta em “recursos do método” que a
atual astrofísica do universo em expansão, ainda que em possíveis
“dobras”...
É evidente que para se ter acesso aos recursos do método é
necessário acatar suas exigências, o contrário seria “apropriação
indébita”.
Os grandes defensores do método, de Carnap e seu “circulo de
Viena”, onde estava Popper (5,6), passando por Khun (4), Bunge
(7), Lakatos (8, 9), Morgenbesser (10), Feyerabend (11), Bachelard
(12,13) e tantos outros nunca caíram no paradoxo positivista: o
ser humano não pode se observar, não pode, ao mesmo tempo,
estar na janela e se ver na rua... entretanto, os epistemólogos acima
nomeados continuam sendo rotulados de neo-positivistas. Os
seus detratores se esqueceram do “trem de Einstein”...
E o que tem isso a ver com a “arte psiquiátrica”?
Tudo e nada: tudo se for nossa expectativa “real” entender
como “funcionamos”, onde entra o “fantasma da máquina” e
tudo se transforma em disfunção, nada se insistirmos em nossa
“originalidade do humano” que escapa do questionamento cientí­
fico, que se recusa a se entender...
Esforçamo-nos arduamente para obter “evidências” que nos
orien­tem na formulação de “diretrizes” que tornem nossa faina
clínica mais “lógica”, mais “segura” e mais “eficaz”. Tarefa louvável,
porém de pouca valia se os dados que utilizamos são fornecidos
por “trabalhos científicos” ou que não seguem método algum ou
que apoderam de fagulhas de um método que não empregam de
acordo com as exigências nele contidas.
Explicamos lindamente, com animações em terceira dimensão
como funciona uma sinapse que interage com este ou aquele
neuromodulador, descrevemos com precisão os eventos póssinápticos que levam às transformações do receptor através a
influência de um endofenótipo. Demonstramos cabalmente que
um dado composto químico modifica de uma forma ou de outra
essa “harmonia”... mas o que é mesmo que isso tem com o adoecer
mental?
Sem que a hipótese seja testada, nada disso tem função, não
passa de possibilidade como a de que a esquizofrenia seja devida
às informações de “duplo-vínculo” ou a que trombeteia serem os
“psicopatas” cruéis e desalmados.
O “Que” necessita comprovação é como funciona o cérebro de
um “não-psicopata” e se o funcionamento daquele do psicopata
dele difere e em “Que”... para isso necessita-se urgentemente do
“recurso do método”.
Vivemos uma “babel” em que “processo” se confunde com
“de­sen­volvimento” que é tomado como “maturação” do sistema
nervoso central, em que “normal” se confunde com “patológico”
que é tomado como antônimo de “saúde” e que em realidade é
“doença” que não se deve a um “transtorno” originado em alguma
“desordem” que na realidade é uma “disfunção” ...
E a partir daí construímos uma “classificação” que se propõe
“ateórica” apesar de confundir “conglomerado de sintomas” com
“categoria”.
Se não empregarmos as palavras pelo seu real significado, se
não utilizarmos o método andaremos em círculos dentro de uma
floresta açoitada pela mais negra tempestade e jamais saberemos
onde nos encontramos: sem o recurso do método, não há saída...
quod erat demonstrandum.
Set/Out 2012 - revista debates em psiquiatria
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ARTIGO ///////////////////
por J. ROMILDO BUENO
Referências
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and European Publications, 1965.
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Chicago: The Univ. of Chicago Press, 1970.
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of Science and rationality (Notturno MA, editor), New
revista debates em psiquiatria - Set/Out 2012
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York: Routledge, 1996.
7. Bunge M. La ciência, su método y su filosofia, Buenos
Aires: Ed. Siglo Veinte, 1960.
8. Lakatos I. Criticism and the growth of knowledge,
Cambridge: Cambridge University Press, 1965.
9. Lakatos I, Musgrave A. Proofs and refutations,
Cambridge: Cambridge University Press, 1976
10. Morgenbesser S (org). Filosofia da Ciência, São Paulo:
Cultrix, 1975.
11. Feyerabend P. Against method, London: New Left
Books, 1975.
12. Bachelard, G. Conhecimento científico e
conhecimento comum, Rio de Janeiro: Tempo Brasileiro,
1972; 28: 47-56.
13. Bachelard, G. A formação do espírito científico, Rio
de Janeiro: Contraponto, 2002.
ARTIGO ///////////////////
por RICARDO ALBERTO MORENO,
RODOLFO NUNES CAMPOS E DORIS
HUPFELD MORENO
TRANSTORNO BIPOLAR: UMA DOENÇA
HETEROGÊNEA QUE REQUER UMA
PERSPECTIVA MAIS AMPLA DE ABORDAGEM
Resumo
Os autores revisam a literatura acerca das características epidemiológicas e clinica, de curso e evolução além das comorbidades e
da morbi-mortalidade do transtorno bipolar. Em função da heterogeneidade da doença propõe-se uma perspectiva mais ampla de
abordagem da doença que englobe da prevenção primária à reabilitação de casos mais comprometidos passando pela prevenção
secundária como objetivo primário em casos devidamente diagnosticados. Propõe-se à volta do raciocínio médico e da somatória
de evidencias clinicas para estabelecer o diagnóstico multiaxial e as
estratégias de intervenção necessárias.
Palavras-chaves: transtorno bipolar, epidemiologia, clinica, prevenção primária, prevenção secundária.
Introdução
O
Transtorno Bipolar (TB), também conhecido como
doença maníaco-depressiva, transtorno do humor
bipolar ou transtorno afetivo bipolar, apresenta interação de fatores genéticos, biológicos, psicológicos e
sociais, e é caracterizado por mudanças patológicas recorrentes do
humor (episódios de depressão, mania/hipomania e mistos), com
elevado impacto médico (morbi-mortalidade), econômico e social no mundo todo. Trata-se de uma doença de evolução crônica,
complexa e heterogênea nas suas manifestações clínicas que não
se restringem apenas às dimensões afetivas (depressão, hipomania/mania e mista) e sim a aspectos cognitivos, presença de sintomas psicóticos e ansiosos, além de comorbidades variadas que
dão conta das apresentações clínicas heterogêneas e dos diversos
graus de incapacitação.
Formas clínicas
Encontramos descrições do TB desde a antiguidade com caracterização diagnóstica notavelmente estável ao longo do tempo1.
Apesar de seu diagnóstico sofrer mudanças desde a clássica defi-
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revista debates em psiquiatria - Set/Out 2012
nição de insanidade maníaco-depressiva até as futuras classificações do Manual Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais
(DSM-V) e da Classificação Internacional das Doenças (CID-10), e é
um dos quadros nosológicos mais consistentes ao longo da história da Medicina e suas síndromes são passíveis de caracterização e
reconhecimento, permitindo o diagnóstico precoce e confiável. O
TB tipo I por definição cursa com ao menos um episódio de mania
e o TB tipo II com hipomanias, mas nunca manias. Apesar de compartilhar o quadro clínico do Transtorno Depressivo Maior (TDM),
é na alternância ou superposição com os sintomas maníacos em
diferentes proporções e intensidades que estas condições se distinguem2. De acordo com o Manual Diagnóstico e Estatístico dos
Transtornos Mentais – DSM-IV-TR2, o TB é classificado em quatro
categorias: TB tipo I, TB tipo II, Transtorno Ciclotímico e TB Sem
Outra Especificação (SOE). A ciclotimia se caracteriza por manifestações afetivas leves de natureza depressiva sub-sindrômicas e
hipomaníacas, oscilantes e alternadas durante longos períodos da
vida, por mais do que dois anos, e o TB SOE representa a categoria que agrega aqueles casos nos quais o clínico julga tratar-se
de um TB, mas os critérios operacionais impedem o diagnóstico. Esta dimensão de formas clínicas abrange quadros leves com
sintomas hipomaníacos subsindromicos ou hipomanias de curta
duração (1-2 dias) até a hipomania, caracterizada por sintomas de
moderada intensidade e pode passar despercebida pelo paciente
e pelo médico - até a mania psicótica, caracterizada por desorganização de comportamento e pensamento. Os dois extremos
desta dimensão são difíceis de identificar e passíveis de confusão
com outros quadros psicóticos, respectivamente. Neste sentido,
o uso de instrumentos de rastreamento e entrevistas estruturadas pode auxiliar na identificação de pacientes com histórico de
bipolaridade3,4,5.
Prevalência
A prevalência do espectro bipolar (ETB) em estudos populacionais ao longo da vida é de 4% a 10,9%, dependendo da me-
RICARDO ALBERTO MORENO
Médico Coordenador do Programa de Transtornos Afetivos (GRUDA) do Departamento e Instituto de
Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
todologia empregada6,7,8, atingindo até 65% dos deprimidos ambulatoriais, quando se pesquisa adequadamente. Cerca de 1% da
população geral apresenta TB de tipo I alguma vez na vida, mas a
hipomania é mais difícil de identificar, por isso as taxas variam de
zero a mais de 10% em função da metodologia empregada. No
Brasil, a prevalência do ETB ao longo da vida foi de 8,3%9. Recentemente, Merikangas e cols.10 publicaram o primeiro estudo com
dados internacionais de 11 países da América (incluindo o Brasil),
Europa e Ásia de prevalência ao longo da vida do TB e do ETB
usando a mesma metodologia: 0,6% TB I; 0,4% TB II; 1,4% TB sub-sindrômico, estimando uma prevalência mundial média de 2,4%.
Estes resultados fornecem a primeira evidência internacional a sustentar a validade do conceito de espectro no transtorno bipolar.
No mesmo estudo, houve uma associação direta entre uma definição progressivamente restritiva do TB e indicadores de gravidade,
que incluíam gravidade dos sintomas (42,5% TB sub-sindrômico,
68,8% TB tipo II, 74,5% TB tipo I), prejuízo no desempenho (46,3%
TB sub-sindrômico, 57,1% TB tipo I), comorbilidade, risco de suicídio e tratamento.
Assim, importância da identificação de formas subclínicas do
ETB não se restringe ao uso de medicamentos estabilizadores do
humor ou antipsicóticos atípicos, mas se estende à necessidade de
identificar sujeitos em risco de desenvolvimento da doença bipolar, a fim de programar medidas terapêuticas preventivas (como
por exemplo, intervenções psicossociais) e de proteção específicas
(como por exemplo, mudança no estilo de vida) para esta população, tendo em vista a prevenção primária.
Idade de início e outras características demográficas
O TB costuma se manifestar na adolescência e no início da idade
adulta, atingindo o pico entre 15 e 19 anos, e mais de dois terços
dos bipolares manifestaram a doença antes dos 18 anos11, 12. Raça
e etnia não influenciaram as prevalências em amostras da comunidade13. Em geral não há diferenças de gênero no TB I, mas uma preponderância de mulheres no TB II; estas também têm menos episódios hipomaníacos e mais depressivos1 e são mais propensas a
apresentar sintomas depressivos durante a hipomania14.
O TB é um dos transtornos mais herdáveis na Psiquiatria e usualmente acomete vários membros da mesma família, nas formas
clínicas variáveis do espectro dos transtornos do humor como um
todo. Em geral, o risco de TB I em parentes de 1º grau é cerca de
10 vezes o risco da população geral. Portanto, não é de surpreender que se um gêmeo é afetado pela doença o outro tenha uma
probabilidade substancial de desenvolver o TB. À hereditariedade
está determinada provavelmente por um conjunto de genes re-
lacionados ao invés de um só gene e isto leva ao intrigante questionamento da possibilidade de existirem diferentes subtipos de
TB com diferentes cargas genéticas. Pelo fato de gêmeos idênticos
não serem igualmente afetado fica evidente a influencia de fatores
ambientais no seu desencadeamento e eventos psicossociais podem contribuir diretamente ou via interação com fatores genéticos na gênese do TB15.
Portanto, estamos frente a uma doença em que sua manifestação depende da carga de interação genética associada a ação de
fatores ambientais o que pode resultar em patoplastias distintas,
nem sempre de fácil identificação. Trata-se também, de uma doença de inicio precoce, provavelmente na infância e adolescência
e em adultos jovens. Estas duas características nos levam a refletir acerca da necessidade de diferenciar manifestações clínicas de
“rebeldia” ou outros comportamentos da adolescência da sintomatologia clínica precoce da doença, assim como da identificação
de patologias atípicas sugestivas de bipolaridade. Para auxiliar no
diagnóstico é preciso somar evidências médicas como aspectos
clínicos, idade de inicio, sintomatologia atual, antecedentes familiares entre outros, embora não tenhamos claro qual o impacto de
cada uma dessas evidências isoladamente, a exemplo do que é feito em outras áreas da Medicina, como na cardiologia. A presença
de parentes com transtorno bipolar ou depressão, psicopatologia
na infância (por exemplo, quadros de ansiedade, déficit de atenção
e hiperatividade), comportamentos de risco e desafiadores, entre
outros, podem ser indicativos de risco para a doença bipolar1. Precisamos lembrar ainda, que a doença se manifesta precocemente
justamente na fase de formação da vida e a impacta nas esferas
cognitiva e emocional do desenvolvimento. Isto leva, muitas vezes,
a dificuldades interpessoais, educacionais e financeiras que potencialmente deixam sequelas ao longo da vida da pessoa. Além dos
fatores individuais, o TB afeta a relação com a família e os amigos
do paciente, elevando o ônus tanto para a pessoa afetada como
para a família e a comunidade como um todo.
Curso e Evolução
Cerca de 90% dos pacientes diagnosticados com TB tipo
I terá episódios recorrentes ao longo da vida, e os períodos livres
de sintomas geralmente se tornam cada vez mais breves com o
aumento da idade e do número de episódios1,16.
O curso e as características do ETB têm grande impacto no
prognóstico e no tratamento da doença. Em importante estudo
prospectivo do NIMH, ao longo de 20 anos, bipolares I e II permaneceram quase metade do tempo sintomáticos (TB I 46,6% e TB
II 55,8% das semanas), mas no TB I a gravidade foi maior17. No TB I
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por RICARDO ALBERTO MORENO,
RODOLFO NUNES CAMPOS E DORIS
HUPFELD MORENO
predominaram sintomas psicóticos e no TB II as internações foram
mais prolongadas devido às depressões. O pior foi a cronificação,
porque sintomas menores e subsindrômicos foram três vezes mais
frequentes no longo prazo que os episódios. Os pacientes passaram quase 60% das semanas em sintomas depressivos, comparado
com apenas 2% do tempo de observação em sintomas maníaco-hipomaníacos em ambos TB I e II18.
A característica central da evolução do TB é seu padrão cíclico e
o reconhecimento das apresentações evolutivas é importante na
determinação do diagnóstico e do prognóstico, permitindo intervenções terapêuticas adequadas, com ênfase na profilaxia, ou seja,
uma vez diagnosticado o TB é mandatório instituir terapêuticas
que visem a prevenção de recorrências de novos episódios – ou
seja, prevenção secundária19.
As elevadas taxas de mortalidade estão associadas com suicídio,
com comorbidades psiquiátricas e clínicas e com os comportamentos de risco característicos das fases19.
Comorbidades
O TB está associado com elevadas taxas de comorbidades médicas e psiquiátricas, que podem complicar sua identificação e
diagnóstico, a evolução e o tratamento. Uma ou mais comorbidades de eixo I são encontradas em 65% dos pacientes com TB ao
longo da vida, enquanto mais de 40% dos pacientes tiveram dois
ou mais, e quase 25% tinham três ou mais20. As comorbidades psiquiátricas mais comuns foram com os transtornos de ansiedade e
os transtornos por uso de substância, embora comorbidades médicas como doenças cardiovasculares e obesidade também foram
comuns21, 22. Recentemente foi demonstrado que 65% dos pacientes apresentam pelo menos um diagnóstico comórbido da DSM-IV TR23 e as condições mais frequentes continuavam sendo transtornos de ansiedade e de abuso de substâncias/álcool. Segundo o
estudo norte-americano National Comorbidy Survey - Replication
(NCS-R), a comorbidade de todas as formas do TB com a dependência de álcool foi de 23,1% e de 38% no TB tipo I; as taxas de
comorbidade com abuso de álcool foram de 39,1% e 56,3%, e com
abuso de substancia 42,3% e 60,3%, respectivamente7.
Merikangas e cols.10 reuniram achados sobre o ETB de vários países, inclusive do Brasil, e verificaram que cerca de três quartos dos
bipolares I e II e mais da metade dos do ETB tinham história de três
ou mais transtornos. A associação entre TB e transtornos ansiosos,
particularmente transtorno de pânico foi notável; 62,9% do ETB
tinham algum transtorno de ansiedade, cerca de 50% ataques de
pânico e um terço algum transtorno fóbico. A confirmação da forte associação entre TB e transtornos de ansiedade é de particular
28
revista debates em psiquiatria - Set/Out 2012
interesse à luz dos resultados de um estudo nacional com filhos de
mães bipolares24 e internacionais prospectivos em adolescentes25
e de seguimento de crianças com pais bipolares sugerindo que os
transtornos de ansiedade podem representar uma expressão precoce no desenvolvimento do TB26, 27.
Morbidade e Mortalidade
O TB está associado a menor grau de escolaridade e maiores
taxas de desemprego do que a população geral7, demonstrando
o prejuízo no desenvolvimento social, educacional e laborativo
desde o início dos primeiros sintomas. Outra característica do
TB são os níveis significativamente elevados de incapacitação,
desemprego, e pobre qualidade de vida do paciente e sua família28. Em 2000, a Organização Mundial de Saúde (OMS) estimou o
TB como a quinta causa de anos vividos com incapacidade (AVI)
em indivíduos entre 15 a 44 anos e a nona causa de AVI em qualquer idade22. Na última atualização o TB foi incluído entre as 20
causas líderes de incapacitação junto com a depressão e o abuso
de álcool29.
Ao redor de metade do excesso de mortalidade do TB deve-se a causas naturais, ou doenças somáticas crônicas, a exemplo
das cardiovasculares, cerebrovasculares, gastrointestinais e endócrinas, como o diabetes30. A expectativa de vida comparada à da
população geral foi reduzida em 13,6 anos nos homens e 12,1 anos
nas mulheres31. Em amostras clínicas cerca de 80% dos pacientes
bipolares podem apresentar comportamento suicida (ideação
com ou sem tentativa de suicídio) ao longo da vida e metade deles
tentar suicídio32. As taxas de tentativas de suicídio foram de 36%
no TB tipo I e de 32% no TB tipo II33. de-Abreu e cols.34 alertaram
para a associação entre pior qualidade de vida em bipolares que
tentaram suicídio em comparação com os que nunca tentaram e
sugerem que a baixa qualidade de vida pode ser um marcador de
habilidades de enfrentamento precárias e de suporte social inadequado e estes constituírem fatores de risco para as tentativas
de suicídio. Em estudo epidemiológico de nosso meio9,35, o risco
de suicídio foi significativamente maior no ETB e em sujeitos com
sintomas maníaco-depressivos, comparando com controles não
afetivos e sujeitos depressivos da população geral, respectivamente. Isto ocorreu principalmente naqueles em que a procura por
tratamento foi menor. Antes do advento da litioterapia as taxas de
suicídio eram de 15% em média, mas atualmente giram em torno
de uma média de 5%, subindo para até 20% em jovens1.
Como vimos, o curso da doença bipolar é crônico e pode ser
complicado por comorbidades e comportamentos suicidas.
Pacientes com TB utilizam amplamente tanto serviços psiquiá-
RICARDO ALBERTO MORENO
Médico do Departamento de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da UFG. Doutor em Psiquiatria
pelo Departamento de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
tricos como os de atenção primária. Os custos diretos e indiretos
estimados para o tratamento do TB refratário ao longo da vida podem ultrapassar 600.000 dólares sendo que o custo total anual do
TB para a economia dos EUA foi estimado em aproximadamente
US $ 45 bilhões36. Os custos diretos do tratamento só representavam menos de 20% deste montante, enquanto os custos indiretos,
por exemplo, desemprego, baixa produtividade e mortalidade por
suicídio foram responsáveis pela maior parte do custo. Necessidade de um tratamento global
Por se tratar de uma patologia complexa que envolve a interação de aspectos biológicos, psicológicos e sociais e devido à variabilidade de apresentações clínicas e curso entre os pacientes, não
há um tratamento único ou uma combinação de tratamentos que
funcione em todos os pacientes37. A demora para ter um diagnóstico preciso e início do tratamento dos pacientes pode agravar o
desfecho ao longo do tempo, e sua abordagem desafia até os clínicos mais experientes. Entretanto, um diagnóstico precoce e um
tratamento adequado podem reduzir drasticamente a incapacitação funcional, o excesso de mortalidade e o potencial prejuízo
cognitivo associado ao transtorno.
O tratamento do TB vem evoluindo, assim como o progresso no
entendimento de suas características clínicas e de sua fisiopatologia. Devido aos inúmeros fatores associados ao TB é difícil determinar um tratamento específico ou único com melhor resultado em
termos de eficácia, tolerabilidade e efetividade. Algumas dificuldades incluem: atraso no diagnóstico, comorbidades, não adesão ao
tratamento e alto risco de recaídas/recorrência (principalmente na
presença de sintomas residuais)38, assim como a disponibilidade de
tratamentos.
Os procedimentos terapêuticos do TB são complexos e a avaliação de eficácia da terapêutica contemporânea se baseia em estudos aleatorizados, controlados com placebo ou com controlador
ativo, que traduzem os níveis de evidência de cada medicamento
ou procedimento (por exemplo, psicoterapia ou psicoeducação).
A maioria dos tratamentos propostos refere-se à redução dos sintomas da fase aguda da doença, enquanto que a meta deve ser a
remissão completa do episódio e posteriormente, a recuperação
funcional do paciente, além da prevenção de recorrências da doença. Por outro lado, poucos estudos se estendem da remissão na
fase aguda à profilaxia da doença, o que é de fundamental importância na abordagem de uma doença crônica, como o TB39. Portanto o tratamento não resume apenas à simples administração
de um medicamento para a fase aguda e sim ao gerenciamento de
uma doença complexa, heterogênea e crônica.
Devido ao incremento nas opções terapêuticas nos últimos
anos, as diretrizes e os algoritmos de tratamento servem como
guia para aumentar a relação custo-efetividade da assistência ao
paciente, reduzindo o número de tratamentos utilizados, ou seja,
escolhendo aqueles com maior evidência de eficácia. Apesar das
limitações das diretrizes, elas orientam a escolha do tratamento
e direcionam as pesquisas para superar o desafio do tratamento
desta doença complexa. As diretrizes enfatizam a monoterapia
durante o primeiro estágio dos algoritmos para tratamento, o que
não costuma refletir a realidade da prática clínica no “mundo real”,
onde sabemos que apenas 5 a 10% dos pacientes estão em monoterapia e metade deles recebe pelo menos três medicações40, e
até o momento não contamos com um bom nível de evidência de
tratamentos combinados, como por exemplo a combinação lítio
– carbamazepina versus lítio – ácido valpróico41 ou a otimização
com antipsicóticos de nova geração.
Apesar de fatores como diagnóstico preciso e tratamento adequado estarem intimamente associados ao sucesso, uma serie de
fatores biológicos influenciam nele: a capacidade de absorção do
organismo dos fármacos, sua metabolização, o coeficiente de ligação às proteínas plasmáticas, a interação com outros fármacos, a
capacidade de penetração no tecido alvo, o coeficiente de ligação
ao sitio de ação e eventos bioquímicos decorrentes, além de sua
excreção, contribuem para a obtenção do efeito desejado. Todos
esses processos são interdependentes e podem diferir enormemente entre os indivíduos42. Igualmente importantes são as alterações físicas e funcionais de receptores e enzimas relacionadas à
farmacodinâmica dos medicamentos. Além dos aspectos inerentes ao medicamento, a aderência ao tratamento é essencial para o
sucesso terapêutico.
Em nosso meio, a falta de tratamento adequado de pacientes
bipolares, particularmente no nível da prevenção secundária, se
deve à falta de reconhecimento dos sintomas pelos pacientes e
pelos profissionais de saúde mental, a disponibilidade inadequada de tratamentos, a utilização inadequada dos recursos disponíveis, barreiras econômicas e o estigma dos pacientes. Para avaliar
a situação no Brasil, em 2000 iniciamos um programa de políticas
publicas para a prevenção de recaídas maníacas na cidade de São
José do Rio Preto, no interior do estado de São Paulo43, justificado
pelo elevado número de Autorizações de Internações Hospitalares
(AIHs) no Estado de São Paulo (10000 AIHs em 2000) para uma
doença com alto potencial tratável. Após quatro anos de pesquisa,
ao contrário do que se pensava inicialmente, observamos que os
recursos para o principal tratamento profilático na época (com lítio) estavam disponíveis na Rede do Sistema Único de Saúde (SUS)
Set/Out 2012 - revista debates em psiquiatria
29
ARTIGO ///////////////////
por RICARDO ALBERTO MORENO,
RODOLFO NUNES CAMPOS E DORIS
HUPFELD MORENO
e eram suficientes. Houve apenas a necessidade de treinamento
das equipes de saúde sobre a doença e seu tratamento e acerca da
melhor utilização dos recursos do SUS para a Psiquiatria e para os
usuários a necessidade de psicoeducação.
Conclusão
O TB é uma doença heterogênea com origem multifatorial que
exibe um padrão complexo de interação entre os fatores genéticos, biológicos, psicológicos e ambientais. O TEB é caracterizado
por uma multiplicidade de manifestações clínicas, de evolução recorrente, curso crônico, com elevado potencial de morbi-mortalidade, com comorbidades mais como regra do que exceção, com
potencial prejuízo funcional, social, psicológico e cognitivo e com
consequente variabilidade de resposta a tratamento. Desta forma,
a abordagem terapêutica deve incluir o trabalho de uma equipe
multiprofissional que aborde desde aspectos clínicos relacionados
à doença e seu tratamento médico à identificação de necessidades individuais de cada paciente e sua família, entre outros, para
maximizar eficácia, eficiência e efetividade do tratamento. Ele não
se limita à simples prescrição de um medicamento, mas sim ao
gerenciamento pelo médico psiquiatra da equipe multidisciplinar
que abordará uma doença complexa e multifacetada. A abordagem deve ser voltada para o paciente, seus parentes e descendentes isto é, melhorando o entendimento da doença e seu tratamento, intervindo no ambiente familiar e de trabalho do paciente
visando promover estilos de vida saudáveis, diminuindo fatores de
risco, a identificando parentes afetados pelo ETB e pessoas com
risco potencial de adoecer (filhos de bipolares). Para tal, propomos
que a doença seja tratada seguindo o modelo médico tradicional,
no qual o psiquiatra usa mais o raciocínio médico do que apenas
psicopatológico e desempenha um papel central no planejamento
terapêutico e na coordenação e avaliação da efetividade de todos
os procedimentos realizados. Segundo este modelo, preocupa-se
com prevenção secundária e reabilitação em caso de necessidade
e toma o devido cuidado na prevenção primária de populações de
risco. Isto não significa “medicalisar” pessoas não diagnosticadas e
sim usar estratégias para prevenir o aparecimento da doença. Na
cardiologia, por exemplo, o médico não espera o paciente enfartar
para instituir um tratamento preventivo em populações de risco
ou em casos duvidosos. A Psiquiatria não pode ser diferente das
outras especialidades médicas.
30
revista debates em psiquiatria - Set/Out 2012
DORIS HUPFELD MORENO
Médica pesquisadora do Programa de Transtornos Afetivos (GRUDA) do Departamento e Instituto de
Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
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44. §Corresponding author
45. Ricardo Alberto Moreno
ARTIGO ///////////////////
por ANA G HOUNIE
ATUALIZAÇÃO SOBRE A
SÍNDROME DE TOURETTE
Resumo
A síndrome de Tourette tem sido cada vez mais diagnosticada e
tratada na rede de atenção primária e em consultórios privados.
Na prática clínica vemos que a maioria recebe antipsicóticos. Este
artigo objetiva fazer uma atualização do seu tratamento e mostrar
que existem alternativas terapeutas mais seguras, como a clonidina. Os antipsicóticos típicos e atípicos podem ser deixados para
uma segunda escolha.
Palavras-chave: Síndrome de Tourette, transtorno de hiperatividade e déficit de atenção, tratamento.
A
síndrome de Tourette (ST) afeta aproximadamente 1%
da população escolar (1). Mais raramente começa na
idade adulta. É diagnosticada quando da presença de
tiques motores e vocais com duração de pelo menos
um ano e início antes dos 18 anos de idade. Quando ocorrem apenas tiques motores ou vocais, diagnostica-se um transtorno de tiques crônico. Caso a duração dos tiques seja inferior a três meses,
o diagnostico é de tiques transitórios.
Tiques são movimentos ou vocalizações repetitivos, súbitos, rápidos e sem ritmo (1). Podem ser suprimidos na maior parte das
vezes com algum desconforto. Muitas vezes são realizados para
aliviar fenômenos sensoriais (também chamados de tiques sensoriais) que são sensações físicas que levam o indivíduo a realizar o
tique, por exemplo, uma sensação de coceira no nariz ou no ombro que leva à movimentação do nariz ou ombro.
De forma geral, acredita-se que cerca de 20% das crianças podem ter tiques transitórios em algum momento da vida. A prevalência de tiques crônicos varia de 3 a 6%. Já a ST ocorre em 1% da
população se incluirmos todos os casos, dos mais leves aos mais
graves. Os casos mais graves afetam de 1 a 4 pessoas a cada 10.000
habitantes. Tiques Transitórios, Tique Motor ou Vocal Crônico e
ST são concebidos como expressões clínicas alternativas de uma
mesma vulnerabilidade genética. Pessoas com necessidades espe-
38
revista debates em psiquiatria - Set/Out 2012
ciais, por exemplo, autistas, crianças com retardo mental etc. tem
maiores taxas de tiques, ao redor de 25% e de síndrome de Tourette (ao redor de 10%) (2) .
Quadro clínico
Geralmente esse transtorno começa no início da infância com
algumas salvas de tiques motores simples, nos olhos, na face ou
na cabeça, frequentemente progredindo para ombros, tronco e
extremidades. Apesar de alguns pacientes terem uma progressão
dos tiques de cima para baixo (cabeça, pescoço, ombros, braços,
tronco, etc.) seu curso não é previsível. Na maioria das vezes se inicia entre os 2 e os 15 anos de idade. No início do quadro, os tiques
podem desaparecer espontaneamente em dias ou semanas, mas
finalmente se tornam mais duradouros e podem ter efeitos negativos para a criança e sua família. O repertório de tiques motores
pode ser bem vasto, podendo incorporar quase todos os movimentos de alguma parte do corpo. Enquanto a síndrome evolui, os
tiques motores complexos ou tiques vocais podem aparecer. Em
uma pequena fração dos casos (5%), os tiques complexos podem
ter potencial autoagressivo tornando seu tratamento mais complicado. Estes tiques autoagressivos podem ser moderados como
golpear alguma parte do próprio corpo ou bastante perigosos
como arranhar a face, morder o pulso ou friccionar os olhos com
os dedos ao ponto de causar cegueira.
Em geral, a pior fase de quem tem ST ocorre entre os 8 e 12
anos (1). Comumente, mais da metade tende a melhorar muito
no final da adolescência e no início da idade adulta. Em um terço
dos portadores os sintomas vocais se tornam cada vez mais raros
ou podem desaparecer, e os tiques motores podem diminuir em
número e frequência. A remissão completa ocorre em até 30% dos
casos, mesmo sem tratamento. Por outro lado, em 20% dos casos
não ocorre melhora e para uma menor percentagem de indivíduos, a idade adulta é também o período no qual os transtornos de
tiques mais graves e debilitantes podem ser vistos (1).
ANA G HOUNIE
Psiquiatra. Doutora em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Coordenadora do Ambulatório de Síndrome de Tourette do HCFMUSP.
Diagnóstico e diagnóstico diferencial
O diagnóstico é clínico. Devemos diferenciar tiques de outros
movimentos anormais, como movimentos coreicos, discinéticos,
estereotipias, etc.. Se o psiquiatra não se sentir seguro para fazer o
diagnóstico diferencial, deve encaminhar o paciente para uma avaliação neurológica. Exames complementares devem ser solicitados
quando há dúvida diagnóstica e para descartar causas orgânicas
de tiques. Quando os tiques se iniciam na vida adulta (3,4) é interessante solicitar EEG e exames de neuroimagem. Na ausência de
comorbidades, não há necessidade de se pedir avaliação neuropsicológica.
Em geral, é possível identificar outros membros da família como
portadores de tiques ou tendo história de tiques no passado, ou
mesmo transtorno obsessivo-compulsivo. Quando o quadro clínico e seu curso são típicos, basta solicitar exames de rotina para
acompanhamento de possíveis reações aos medicamentos (função hepática em especial) e eletrocardiograma.
Comorbidades
As crianças que apresentam tiques crônicos apresentam comorbidades com frequência. Muitas vezes, os transtornos associados à
ST são mais perturbadores que a própria ST e os estudos mostram
que a presença dessas comorbidades aumenta a chance de que
uma pessoa com ST seja medicada.
Uma das comorbidades mais frequentes é o transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH). O TDAH é um transtorno
cada vez mais diagnosticado e tratado, tanto em crianças como
em adultos. Sua prevalência estimada na população é de 7%. O
TDAH tem sido encontrado em 43 a 83% dos pacientes com ST.
Além disso, até 12% dos adultos com TDAH e até 50% das crianças dom TDAH apresentam tiques crônicos ou história familiar de
transtorno de tiques crônicos.
Estudos realizados em serviços de atendimento (amostras clínicas) demonstraram que a comorbidade da ST com o TDAH atinge
mais de 80%. Na maioria dos casos o TDAH precede o início dos
tiques. Apesar da frequente associação entre tiques e TDAH, antes
de iniciar o tratamento e concluir-se por um déficit de atenção primário, é importante diferenciá-lo de uma desatenção causada pela
interferência dos tiques ou até de fenômenos obsessivo-compulsivos. Em sendo um fenômeno secundário, a dificuldade de atenção
deve melhorar como o tratamento dos tiques. Preferencialmente,
o médico deverá entrevistar os pais e os filhos separadamente para
avaliar o grau de sofrimento e interferência que os tiques causam
na vida da criança. Não é raro que os pais se queixem mais do que
os próprios filhos de alguns tiques estigmatizantes, como colocar
a língua para fora, fazer caretas ou emitir determinados barulhos,
principalmente a coprolalia. Nesse caso o profissional deve avaliar
se cabe medicar a criança ou fornecer aos pais orientação e educação psicossocial ou, às vezes, psicoterapia.
A segunda frequente comorbidade é o transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). Enquanto o TOC afeta 1 a 2% da população,
na ST ocorre em 30% dos casos. Muitas vezes esses três transtornos ocorrem juntos, agravado o quadro e aumentando a chance de aparecerem ou outros distúrbios de comportamento, tais
como ansiedade de separação, fobias e transtornos do impulso,
como ataques de raiva e explosões, tricotilomania. Um estudo
com 180 pacientes que tinham pelo menos dois dos três transtornos revelou que, na presença de ST, desatenção e sintomas
obsessivos, havia maior chance de o paciente também apresentar
ansiedade, sintomas depressivos e queixas somáticas (3). Por outro
lado, a presença de ST com tiques graves e TDAH aumentava a
chance de os pacientes também terem condutas agressivas. Essa
maior complexidade do quadro exige um tratamento mais incisivo
com medicamentos e psicoterapia e piora o prognóstico.
Tratamento
Muitas vezes os tiques incomodam mais aos que estão em volta
do que ao próprio paciente. É importante saber também que os
tiques em geral melhoram com a idade e possivelmente têm sua
intensidade naturalmente reduzida ao longo do tempo. Considerando essas duas informações, fica claro que o tratamento que
visa à supressão dos tiques ou à redução de sua intensidade pode
não ser necessário em muitos casos. No entanto, a supressão ou
redução da intensidade dos tiques podem ser úteis para aqueles
com tiques muito intensos e com grande potencial de interromper a atenção do paciente e de pessoas em volta (coprolalia, tiques motores complexos, etc.) ou mesmo que representam risco de lesão física (bater a cabeça, bater em si mesmo, etc.). Pode
ocorrer também que os tiques não necessitem tratamento, mas
as comorbidades sim. Em qualquer caso, devem se somar abordagens biológicas às intervenções psicossociais e psicoeducacionais.
A psicoeducação é mandatória em todos os casos. A abordagem
farmacológica pode reduzir a frequência e intensidade dos movimentos repetitivos e das vocalizações ou mesmo suprimir o seu
aparecimento, mas deve ser recomendada com cautela, pois não
há estudos de longo prazo que garantam segurança ao cérebro em
desenvolvimento (5).
Tratamento farmacológico dos tiques
Discorrerei aqui sobre os tratamentos disponíveis no Brasil e
Set/Out 2012 - revista debates em psiquiatria
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ARTIGO ///////////////////
por FERNANDO PORTELA CÂMARA
sobre os quais se têm mais experiência e dados. Não citarei tratamentos experimentais seja farmacológicos ou cirúrgicos.
O tratamento farmacológico está indicado quando os tiques
são muito fortes e causam dor, lesão ou grande prejuízo no funcionamento psicossocial. Nos casos em que ocorre bullying e isolamento social por causa dos tiques, caso as medidas de psicoeducação tomadas na escola ou no local onde ocorre bullying não
deem resultado, esse pode ser também um motivo para medicar
o paciente, inclusive se há reações depressivas. Outros exemplos
de interferência são: redução da concentração nas aulas devido
aos tiques, dificuldade no sono ou no adormecer, dificuldade na
conversação devido a tiques vocais.
Os estudos duplo-cegos, aleatorizados e controlados com placebo, que são os mais cotados quando se busca seguir o modelo de
medicina baseada em evidências, são em pequeno número, com
pequenas amostras e por curtos períodos de tempo. Em resumos,
os achados de revisões Cochrane favorecem a prescrição dos an-
40
revista debates em psiquiatria - Set/Out 2012
tipsicóticos pimozide, haloperidol, risperidona e ziprasidona. De
fato, os antipsicóticos, tanto típicos como os atípicos, são os mais
eficazes na supressão dos tiques, mas também os que apresentam
mais efeitos colaterais. Os efeitos colaterais no curto prazo (ganho
de peso, sonolência, efeitos extrapiramidais, sintomas depressivos,
dificuldades cognitivas, hiperprolactinemia) não são tão problemáticos quanto o possível desenvolvimento de discinesia tardia e
síndrome metabólica. Na Tabela 1 estão listados os antipsicóticos
que podem ser usados no tratamento da ST. Lamentavelmente,
o SUS permite a prescrição de antipsicóticos atípicos apenas para
pacientes com esquizofrenia, de modo que a sua prescrição fica
restrita aos pacientes com poder aquisitivo.
Tabela 1-Antipsicóticos usados na ST
Classe
Neurolépticos atípicos
(ou de nova geração)
Neurolépticos típicos
Nome genérico
Nome comercial de
referência
Risperidona
Risperdal
Quetiapina
Seroquel
Ziprazidona
Geodon
Olanzapina
Zyprexa
Aripiprazol
Abilify
Amissulpirida
Socian
Haloperidol
Haldol
Pimozida
Orap
Sulpirida
Equilid, Dogmatil
Flufenazina
Flufenan
Trifluoperazina
Stelazine
*Informações adaptadas do texto de Hounie et al., In: Marazitti,
D. Handbook of Child and Adolescent Psychopharmacology 1st
Ed. 2006 (6)
Na prática, embora os agentes noradrenérgicos (clonidina, guanfacina não disponível no Brasil) não sejam tão eficazes quanto os
antipsicóticos, eles são uma boa primeira escolha, devido a seu
perfil benigno de efeitos colaterais (sonolência, boca seca, cefaleia,
irritabilidade, intolerância a exercício, tontura, hipotensão). A dose
média é de 0,3 mg/dia, divididas em três tomadas.
Tratamento da ST quando em comorbidade com TDAH
O metilfenidato (MFD), medicação de primeira escolha para o
tratamento do TDAH era tido como capaz de piorar os tiques,
tendo sido até contraindicado nessas situações. Entretanto, um
recente trabalho demonstrou que, no longo prazo, a piora não se
mantém. Dois trabalhos anteriores haviam concluído pela eficácia
e segurança da utilização de estimulantes em TDAH e tiques. No
Brasil, o MFD pode ser encontrado com os nomes comerciais de
Ritalina®, Ritalina LA® e Concerta®. Esses produtos diferem na duração de sua ação e na forma de liberação do medicamento.
Apesar de os estudos propalarem a segurança do uso do MFD
em crianças com tiques, algumas crianças apresentam uma piora
dos tiques difícil de suportar. Nesse caso, a dose deve ser diminuída
ao mínimo que seja eficaz ou a medicação deve ser substituída por
outra. Uma forma de medicamento anfetamínico, o dimesilato de
lisdexanfetamina (Venvanse®), é uma nova opção de tratamento
do TDAH, de longa duração (com uma tomada ao dia) e que alega
não provocar piora dos tiques. No entanto, essa medicação e as
formulações de liberação prolongada do metilfenidato, são também muito caras e não estão disponíveis no SUS.
As medicações mais indicadas para essa associação de sintomas
entre TDAH e tiques, como coadjuvantes ou como opção monoterápica, são os alfa-adrenérgicos (clonidina, guanfacina nos EUA)
eficazes tanto no tratamento dos tiques (em até 60% dos casos)
como em alguns sintomas do TDAH. A clonidina está disponível
no Brasil sob o nome de Atensina®. A clonidina é de muito baixo
custo e uma excelente opção para pacientes de baixa renda em
localidades em que o SUS não a tenha disponível. .
Como os sintomas de hiperatividade e impulsividade respondem melhor ao tratamento com clonidina, e os de desatenção, aos
estimulantes, o tipo de sintoma deve orientar o médico quanto à
opção a ser seguida. Uma criança muito desatenta e com tiques
poderá beneficiar-se com a associação de MFD e clonidina.
Há ainda um antidepressivo tricíclico (nortriptilina) que pode
ser usado para tratar crianças com TDAH e tiques, com melhora dos dois quadros. Essa medicação exige monitoração cardíaca
(ECG) e é contraindicada em bloqueio de ramo, tendo sido relatados alguns casos de desmaio, provavelmente devido a hipotensão
ou desaceleração do coração (bradicardia).
A medicação bupropiona (Wellbutrin®, Zetron®) (um antidepressivo) pode também ser uma alternativa para tratamento de
TDAH, porém há relatos de piora de sintomas de tiques em alguns
pacientes.
A atomoxetina, uma opção para TDAH que também pode ser
usada na comorbidade com tiques, ainda não está disponível no
Brasil devido a problemas de negociação com a ANVISA.
Tratamento em Comorbidade com TOC
O tratamento do TOC, quando é brando, deve ser feito inicialmente somente com psicoterapia, se possível, cognitivo-comportamental. Se não houver resposta ou em casos mais graves, de
TOC moderado ou grave, associa-se inibidores da recaptura de
serotonina (ISRS). Existem no mercado brasileiro sete opções para
adultos (clomipramina, fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina, sertralina, citalopram e escitalopram), sendo sertralina, fluoxetina e
fluvoxamina as opções de preferência na infância. Existem estudos
que indicam que o tratamento do TOC “ligado a tiques” responde
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ARTIGO ///////////////////
por FERNANDO PORTELA CÂMARA
pior aos ISRS em monoterapia, sendo muitas vezes eficaz a associação com um antipsicótico (haloperidol, risperidona) (5).
Embora o tratamento com ISRS não costume melhorar os tiques (7), há relatos de casos em que os tiques melhoraram com
uso de fluoxetina (8), mas também o contrário, com exacerbação
de tiques com sertralina (9).
Outros Tratamentos
Topiramato: foi avaliado em um estudo duplo-cego e um estudo aberto os dois totalizando 60 pacientes e mostrando um bom
resultado (10,11) com dose média de 118 mg.
Outra medicação que deve ser mencionada é a toxina botulínica. Essa substância funciona como um bloqueador muscular e
pode ser empregada em grupamentos musculares relacionados à
realização de tiques motores específicos quando esses são especificamente graves e incômodos. É importante lembrar que muitos
grupamentos musculares não podem ser alvo dessa intervenção e
a manutenção do efeito de bloqueio depende de reaplicação da
toxina a cada seis meses (12). Além disso, é necessário um neurologista experiente para adequar a menor dose terapêutica e a
escolha da musculatura a ser injetada.
Conclusão
Devido à escassez de estudos metodologicamente adequados,
as evidências disponíveis que seguem os princípios da evidence
based medicine favorecem a prescrição de antipsicóticos típicos
(pimozide e haloperidol) e risperidona entre os atípicos. No entanto, baseado no bom senso clínico, essas opções devem ser
relegadas a segundo plano, apenas para quando opções mais seguras (clonidina, topiramato), a despeito de não tão eficazes, não
tiverem sido tentadas. Não existem estudos de longo prazo em
pacientes com Tourette em uso de antipsicóticos, mas podemos
conjecturar, com base na experiência e na observação de uso de
longo prazo de antipsicóticos em outras patologias, que o risco de
discinesia tardia em pacientes com ST deve ser grande. Finalmente,
lembrar da máxima “A clínica é soberana” e buscar no tratamento
das crianças e adolescentes com síndrome de Tourette o equilíbrio
entre resposta terapêutica com a menor dose possível e custo do
tratamento (tanto financeiro como de efeitos adversos) objetivando que o seu desenvolvimento seja o mais normal possível, por
meio do tratamento de seus tiques e sintomas associados.
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revista debates em psiquiatria - Set/Out 2012
Referências
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effect on tic symptoms in patients with Tourette’s
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Tourette associada ao transtorno de déficit de atenção com hiperatividade: resposta clínica satisfatória a
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Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11245710
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XXX Congresso Brasileiro de Psiquiatria
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fenômeno recente ?
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estabilizadores do humor em transtorno
bipolar ?
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transtornos neuropsiquiátricos
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dependência química: o que, quando e para
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Coordenador: Analice de Paula Gigliotti (RJ)
• C04: Transtornos mentais relacionados ao
trabalho: aspectos conceituais, diagnósticos,
preventivos, terapêuticos, periciais
(incapacidade laboral) e do nexo (causal e
epidemiológico)
Coordenador: Duílio Antero de Camargo (SP)
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situações de risco: UTI, urgências, cirurgias e
condições especiais
Coordenador: Everton Sougey (PE)
Como eu trato demências
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Como eu trato paciente bipolar
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Como eu trato autismo
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Como eu trato paciente com ideação suicida
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Como eu trato grávidas com transtornos
psiquiátricos
- O sistema de saúde mentral no Brasil: uma
crítica a seu funcionamento e repercusões na
prática forense
• C06: Saúde mental e lei na área da infância
e juventude
Coordenador: Jairo Werner Junior (RJ)
• José Alberto Del Porto (SP)
• José Luis Ayuso-Gutiérrez (Spain)
• C07: Emergências psiquiátricas na prática
clínica
Coordenador: Thiago Marques Fidalgo (SP)
• José Alexandre de Souza Crippa (SP)
• Luis Augusto Paim Rohde (RS)
• C08: Pesquisa, neurociências e avanços
no tratamento da mulher no ciclo gravidico
puerperal
Coordenador: Gislene Cristina Valadares (MG)
Como eu trato transtorno de déficit de
atenção e hiperatividade (TDAH)
- Controvérsia atual sobre a eficácia dos
antidepressivos: o que há de verdade?
- O futuro do diagnóstico psiquiátrico: o que
esperar da DSM-5 e Cid-11?
• Michael Brammer (United Kingdom)
- A evolução do papel da visualização do
cérebro na psiquiatria
• Serdar Murat Dursun (Canadá)
- Sintomas comórbidos de ansiedade e
depressão nas principais doeças mentais:
identificação e tratamento
• Siegfried Kasper (Áustria)
- Avanços recentes no diagnóstico e na
farmacoterapia do transtorno bipolar
• C09: Aspectos legais da pratica forense:
questões controversas em perícias
psiquiátrico-forenses
Coordenador: Talvane de Moraes (RJ)
Como eu trato transtorno obsessivocompulsivo
Como eu trato fobia social
• Luis Augusto Rohde (RS)
• Marcelo Ribeiro de Araújo (SP)
Como eu trato usuário de crack
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Como eu faço perícias na esfera criminal
• Marco Antonio Marcolin (SP)
Como eu faço estimulação magnética
transcraniana (EMT)
• C10: Aspectos clínicos, genéticos e de
tratamento na esquizofrenia
Coordenador: Rodrigo A. Bressan (SP)
• C11: Sexualidade humana e seus transtornos
Coordenador: Carmita Abdo (SP)
• Paulo Knapp (RS)
Como eu faço terapia cognitivocomportamental (TCC)
• Sergio Paulo Rigonatti (SP)
• C12: Tecnologia da informação na saúde
Coordenador: Dirceu Amilton Muller (PR)
Como eu faço eletroconvulsoterapia (ECT)
• C13: A psicopatologia e o diagnóstico
diferencial na psiquiatria
Coordenador: Elie Cheniaux (RJ)
• C14: Como escrever e publicar um trabalho
científico
Coordenador: Wagner Gattaz (SP)
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revista debates em psiquiatria - Jul/Ago 2012