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A maior parte das interações do corpo humano passa por sistemas de autoregulação. Como os sistemas de auto-regulação utilizam entradas de outros
sistemas e utilizam mecanismos de retro-alimentação para corrigirem-se a si
mesmos ao redor de um ponto de ajuste, falamos de terapia de regulação
quando intervimos sobre estes sistemas de auto-regulação. O sistema de defesa
também é um sistema auto-regulado. Tenta criar uma defesa orientada contra
homotoxinas de todo tipo. Para fazê-lo, a defesa de saída mobilizada se utilizará
como entrada no sistema adequado para conseguir o controle sobre o nível de
ação do sistema contra o agente estressante. A regulação se produz mediante a
liberação de mediadores estimuladores e inibidores.
Podemos afirmar que para cada mediador ativador ou estimulador há um
antagonista que inibirá a célula ou o processo estimulado. É quase como se a
sutil regulação fosse como conduzir um carro com os dois pés no acelerador e
no freio ao mesmo tempo. Só uma pequena diferença na ênfase de um ou de
ambos fará com o que o carro acelere ou perca velocidade.
O sistema de defesa é um exemplo de auto-regulação sutil em que podemos
intervir com medicação. A utilização terapêutica desta intervenção se denomina
“imuno-modulação”, quando utilizamos medicamentos que afetam o sistema
imune.
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A definição de imuno-modulação se refere à ação que a medicação exerce sobre
os processos de auto-regulação que dirigem o sistema de defesa imune. Muitos
medicamentos anti-homotóxicos intervém aqui e são sumamente úteis porque,
além de uma ação terapêutica demonstrada, são muito seguros. As microdoses
ou nanodoses que são utilizadas nos medicamentos anti-homotóxicos excluem a
intoxicação pelos componentes terapêuticos que se utilizam na fórmula, um
fenômeno que vemos com freqüência na medicina convencional. As
macrodoses, além do efeito bloqueador que com freqüência induzem, tem
também como conseqüência efeitos secundários ou interações com ou
medicamentos ou substâncias (como o álcool).
Nas regulações sutis induzidas por microdoses ou nanodoses de citocinas e de
outros mediadores, só podem ser adequado um tratamento com microdoses ou
nanodoses.
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Agora vamos analisar com mais detalhes os três pilares ou fundamentos do
tratamento anti-homotóxico das doenças crônicas.
Como o tempo não está a favor da célula quando está submetida à influência da
alteração da regulação e da intoxicação, quanto antes for produzida a
desintoxicação e a drenagem das homotoxinas melhor. Por este motivo o
primeiro pilar do tratamento anti-homotóxico é a drenagem e a desintoxicação.
O segundo pilar é a imuno-modulação. Como o mais rápido sistema de limpeza
da matriz extra-celular é um sistema de defesa ativo, a imuno-modulação é muito
importante em um protocolo de tratamento homotoxicológico, especialmente se
vai tratar-se uma doença crônica. A ativação ou a regulação das reações imunes
não só situa o sistema de defesa no nível de ação orientado correto, mas
também mantém os sintomas clínicos de inflamação em níveis aceitáveis para o
paciente, ou estimula um sistema imune não reativo.
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CPA: as células apresentadoras de antígeno utilizarão a fagocitose para processar e apresentar
os antígenos. As proteínas características do antígeno se apresentarão na parede externa da
CPA em uma classe modificada do CPH, aos linfócitos T atraídos quimiotaticamente (prólinfócitos virgens/TH0). O antígeno característico (péptido antigênico) será transferido do CPH da
CPA e se unirá ao RLT (receptor dos linfócitos T). Deste momento o linfócito T se converte a uma
célula auxiliar totalmente ativa (linfócito T auxiliar) que se focará na defesa frente ao antígeno e
estimulará outros atores do sistema de defesa para eliminá-lo. Como o motivo ou o padrão do
RLT de linfócito TH1 ou TH2 é específico em função do antígeno, deve-se considerar que as
tarefas dos linfócitos TH1 e TH2 são exclusivamente uma defesa específica.
Célula dendrítica: as células dendríticas têm uma função central na estimulação e na modulação
das repostas celulares. As infecções têm um efeito profundo sobre as células dendríticas, que por
sua vez interagem com os linfócitos T e determinam se desenvolverão respostas do tipo Th1 ou
Th2.
O linfócito TH 0 é um pró-linfócito virgem que todavia não tem uma função específica. Os
linfócitos TH0 podem se diferenciar a linfócitos TH1 ou TH2 pró-inflamatórios ou a linfócitos TH3
inibidores da inflamação, também denominados linfócitos reguladores ou linfócitos Treg.
Os linfócitos TH-1 e TH-2 são linfócitos pró-inflamatórios. Sua principal tarefa é desencadear e
estimular a defesa contra um antígeno específico.
Os linfócitos TH-3 são linfócitos reguladores da inflamação. Inibem a função dos linfócitos TH-1 e
TH-2, portanto, estão inibindo sua atividade.
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O antígeno 4 dos linfócitos T citotóxicos (CTLA-4) e o antígeno CD28 são
também reguladores importantes da ativação dos linfócitos T. uma vez ativado, o
CTLA-4 evita que outro antígeno diferente do antígeno inicial ative novamente o
linfócito T, o que faz com que esta tarefa siga sendo específica.
O CTLA-4 parece ter uma função importante na auto-tolerância. Quando a CPA
apresenta as proteínas ao sistema imune, a união do CTLA-4 fará com que o
linfócito T morra (apoptose) e não reaja.
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Os linfócitos T auxiliares são sub-populações especiais de linfócitos T CD4+ que proporcionam
ajuda a outras células imuno-competentes para elaborar respostas imunitárias mediante a
ativação celular ou a secreção de citocinas. Dividimos os linfócitos TH em três classes: linfócitos
TH-1, TH2 e TH-3.
Os linfócitos TH-1 são responsáveis pela imunidade celular. Ativam os linfócitos citolíticos
naturais (linfócitos NK) e os macrófagos para que destruam microorganismos ou desviem células
de sua origem adequada (p. ex. células de órgãos infectadas por vírus).
Os linfócitos TH-2 mandam na imunidade humoral. Uma vez que tenham sido ativados por um
motivo de seu RLT, sua atividade induz a estimulação da produção de anticorpos (linfócitos B,
células plasmáticas) de modo que se eliminam os antígenos que estão fora das células
(“humoral” = líquidos corporais).
Um processo inflamatório pode passar por uma via mediada principalmente por linfócitos TH-1 ou
por uma via mediada principalmente por linfócitos TH-2. A atividade dos linfócitos TH-1 inibirá a
atividade dos linfócitos TH-2 e vice-versa. Sabe-se que uns poucos contatos com
microorganismos durante a infância (reação TH-1) aumentam o risco de patologias mediadas
pelos linfócitos TH-2, como a asma bronquial e outras reações alérgicas. Em pessoas sãs há um
equilíbrio harmonioso entre a atividade RH-1 e a atividade TH-2.
Os linfócitos TH-3 são células reguladoras. Seu principal mediador regulador da inflamação é o
TGF-β, o Fator de Crescimento e Transformador beta. Os linfócitos Treg inibirão tanto a via TH-1
como a via TH-2, e, portanto, inibem a inflamação. Em medicina anti-homotóxica a estimulação
dos linfócitos Treg é uma técnica freqüente para intervir nos processos inflamatórios.
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O complexo principal de histocompatibilidade de classe I (ou classe de leucócitos
humanos 1) encontra-se na parede externa das células nucleadas. Expressa a
especificidade da célula e mudará sob a influência dos antígenos agressores.
Um CPH de classe I modificado na célula ativa os linfócitos citolíticos naturais
(linfócitos NK) e os linfócitos citotóxicos (linfócitos Tc) para que corrijam ou
eliminem a célula afetada.
O complexo principal de histocompatibilidade de classe II encontra-se na parede
celular das células de defesa (CPA, células dendríticas ou CD), principalmente
nos macrófagos (mais precisamente, as células apresentadoras de antígeno ou
CPA). Uma vez que a célula de defesa tenha um CPH de classe II modificado,
atraem-se quimiotaticamente linfócitos T virgens para que assumam o motivo
característico do antígeno fagocitado. Desta maneira se ativa e se mantém a
defesa específica contra o antígeno.
Antígeno Leucocitário Humano (Human Leukocyte Antigen, HLA) é outro nome
do CPH nas células humanas.
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Os pesquisadores chamam a pregnenolona, e posteriormente DHEA, como a o
mãe dos hormônios, porque o corpo a utiliza para fabricar muitos outros
hormônios, como os hormônios sexuais, que são necessários para muitas
funções corporais (p. ex. estrógenos, testosterona, progesterona, cortisol...). São
responsáveis pela manutenção de muitas funções corporais como o
metabolismos das gorduras e o metabolismo mineral, o controle do estresse e a
manutenção das características masculinas e femininas, entre outras. O corpo
produz DHEA e o converte nestes outros hormônios quando é necessário.
O DHEA estimula a imunidade celular ou move o equilíbrio a reações mediadas
por TH-1, nas quais o cortisol inibe as reações TH-1 e estimula a longo prazo as
reações mediadas por TH-2. Podemos afirmar que a secreção a longo prazo de
cortisol (p. ex. estresse) induzirá o movimento do equilíbrio até o lado de TH-2,
induzindo alergias, algumas doenças auto-imunes e inclusive câncer. Algumas
doenças auto-imunes estão mediadas por TH-1 (p. ex. doença de Crohn).
Como os linfócitos reguladores TH-3, mediante a liberação de TGF-β, inibem
ambos os lados do equilíbrio (inibição), não intervém diretamente no
desequilíbrio, mas na intensidade da expressão tanto de TH-1 como de TH-2.
Por estudos de investigação1 sabemos que Traumeel S inibe a secreção de IL-1
β e TNF- α. Estes dois mediadores inibem a produção de cortisol. Por este
motivo Traumeel S tem efeito inibidor da inflamação, entre outros.
1. Porozov S, Cahalon L Weiser M, Branski D, Lider O, Oberbaum M., Inhibition
of IL-1β and TNF alpha Secretion from Resting and Activated Human
Immunocytes by Homeopathic Medication Traumeel S. Clinical & Developmental
Immunology. 2004 ;11(2): 143-149.
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Um sistema auto-regulado tem por definição duas correntes ou estados opostos
que se inibem entre si. Pode-se ter bloqueio nestes dois estados. É como se o
padrão do processo ondulante tivesse sido bloqueado em certo momento da
curva e continuasse como um processo linear horizontal.
O bloqueio do estado TH-1 produzirá um bloqueio TH-1. As doenças típicas aqui
são todas as doenças nas quais o sistema imune se dirige contra os próprios
tecidos (auto-imunidade celular). Outros exemplos são a ampla variedade de
inflamações crônicas. Também as miocardiopatias e a doença de Crohn são um
estado de bloqueio TH-1.
O bloqueio do estado TH-2 produzirá doenças alérgicas em diferentes
localidades. Também as alterações da imunidade celular, a AIDS em fases
avançadas e o câncer são produzidos pelo bloqueio TH-2.
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O tecido linfático ao nível da mucosa (MALT: mucosa associated lymphoid tissue;
tecido linfático associado à mucosa) capta antígenos e os apresenta, através de
uma cadeia de células ativadas ao sistema de defesa. Vêem-se duas formas de
captação: fagocitose (partículas grandes) e pinocitose (partículas pequenas ou
líquidos).
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Como a mucosa se estende por todas as localidades do corpo nas quais o
organismo está em contato com o entorno (interna), dividimos o MALT em NALT
(tecido linfático associado ao nariz: amígdalas e adenóides), BALT (tecido
linfático associado aos brônquios) e GALT (tecido linfático associado ao tubo
digestivo).
Embora seja similar, uma exceção é o SALT (tecido linfático associado à pele)
porque não está relacionado com as mucosas.
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As células competentes procedentes dos diferentes níveis de MALT migrarão
(“homing”: alojamento preferencial) a certas glândulas e ao tecido linfático
encapsulado (glândulas linfáticas).
Ademais, como mostra a imagem, há possíveis reações cruzadas de certos
antígenos e tecidos, por exemplo, o GALT e as glândulas mamárias, ou o GALT
e os tecidos sinoviais.
O MALT também tem uma função importante nas doenças sistêmicas.
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Os mediadores podem se dividir em mediadores pró-inflamatórios e mediadores
antiinflamatórios. Podemos afirmar que para todo agonista há um antagonista.
Desta forma vemos que ambas as vias opostas dão um resultado final que deve
expressar um equilíbrio entre as reações defensivas mediadas por YH-1 e TH-2.
É claro, isso é o que ocorre em um organismo que funciona normalmente. Com
freqüência vemos a superioridade da mediação TH-1 ou TH-2, com a sobreexposição dos correspondentes mediadores.
Os mediadores que produzem degradação dos tecidos e que induzem a
inflamação são as IL-1, 6 e 8 e também o TNF. A origem destes mediadores são
os macrófagos, os linfócitos TH-1, os condrócitos e os fibroblastos.
A reparação tissular e a inibição da inflamação são induzidas pela liberação de
IL-10 e TGF-β. As células que os produzem são, sobretudo, os linfócitos TH-3
reguladores e algumas outras células do corpo.
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Muitos mediadores regulam uma resposta imune. Embora ambos os lados do
equilíbrio TH1/TH2 induzam diferentes ações, ambos são capazes de “controlar”
e inibir reciprocamente suas próprias ações. Uma via mediada por TH-1 inibirá,
mediante a liberação de intérferon gama, a via TH-2 e, o inverso, o linfócito TH2,
mediante a liberação de interleucina 10, pode inibir a via TH1. Acima das vias
TH1 E TH2 está o linfócito regulador (linfócito TH3 ou Treg) que, mediante a
liberação do fator de crescimento e transformação beta, pode inibir tanto a via
TH1 como a TH2.
Durante o funcionamento da defesa celular ou humoral se ativam diferentes
imunócitos. Em ambas as vias a atividade da célula final da cadeia influencia
sobre a entrada da via. Os macrófagos estimulam a atividade TH1 mediante a
liberação de IL-2, embora eles mesmos sejam ativados pela liberação de IFN-y e
TNF-β que são liberados pelo linfócito TH1. Desta forma se estabelece um
mecanismo.
Vê-se um mecanismo similar na via TH2. Os mastócitos induzem uma atividade
TH2 que, mediante a liberação das interleucinas 3, 4 e 10 ativarão os
mastócitos.
Em conclusão, cabe afirmar que as vias TH1 e TH2, com retro-alimentação
positiva, estimulam seu próprio ciclo, que só é inibido pela inibição mútua entre
TH1 e TH2 e o efeito regulador supervisor das células de Treg.
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O número de modificações de MHC de classe II induzidas pelo antígeno será
decisivo para a geração de linfócitos TH1 ou TH2 por um lado, ou de linfócitos
TH3 por outro. A apresentação de grandes quantidades de proteínas
características do antígeno ao CPH de classe II das CPA e das células
dendríticas dará lugar a geração de linfócitos TH1 e TH2, que são em ambos os
casos, linfócitos T pró-inflamatórios. A apresentação de uma microdose de um
antígeno induzirá a geração de linfócitos TH3, que inibirão as vias da inflamação
ativadas pelos linfócitos TH1 e TH2.
O fenômeno mediante o qual uma dose diferente do mesmo antígeno orgânico
da lugar à produção de linfócitos T auxiliares de ação oposta é conhecido como
tolerância oral em imunologia moderna. A indução da produção de linfócitos TH3
em lugar de linfócitos TH1 ou TH2 é um dos possíveis mecanismos de ação
conhecidos na imunologia moderna.
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Mediante a inibição recíproca que vedefesa do corpo, devemos concluir que os
padrões de regulação têm um padrão ondulatório, como as oscilações dos dois
braços de uma báscula ao redor de um ponto de ajuste. Qualquer modificação
em uma ou outra direção aumentará imediatamente as oscilações, que com o
passar do tempo serão menos amplas até que se alcance de novo o ponto de
equilíbrio pré-estabelecido.
A oscilação ao redor de pontos pré-estabelecidos é uma das principais
características da homeostasemos nos sistemas auto-regulados, mais
precisamente na atividade de.
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Em uma inflamação vemos as vias TH-1 e TH-2 alternando ao redor de um ponto
de equilíbrio pré-estabelecido. O desoxicortisol estimulará um estado TH-1,
enquanto que o cortisol induzirá um estado TH-2. O predomínio de um deles
produzirá um estado característico prolongado de defesa celular ou humoral,
com todas as conseqüências que já se mencionou antes. Um dos objetivos da
imuno-modulação é manter o padrão ondulatório movendo-se até que se alcance
um ponto pré-estabelecido harmonioso ou até que se chegue o mais próximo
possível deste ponto.
Este quadro sempre explica o risco do bloqueio prolongado de TH-1 mediante a
utilização de corticóides na terapia convencional, porque esta medicação
empurrará o paciente a uma defesa mediada por TH-2 e o manterá na mesma,
com todas as suas conseqüências.
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A reação de assistência imunológica, que é um princípio da imunologia moderna, foi
utilizada pelo professor Hartmut Heine para postular o mecanismo de ação de alguns
componentes orgânicos a concentrações baixas nos medicamentos anti-homotóxicos.
O professor Hartmut Heine é um histologista e durante muitos anos trabalhou na divisão
de anatomia na Universidade de Witten-Herdecke na Alemanha. De 1997 a 2002
colaborou com o instituto “Antihomotoxische Medizin und Grundregulationsforschung”,
que é um instituto que pesquisou sobre a medicina anti-homotóxica e padrões de
regulação na substância básica. Também foi membro (até 2003) do Comitê Assessor
Científico da Sociedade Internacional de Homotoxicologia. Realizou estudos pioneiros
sobre o espaço extra-celular, a investigação anatomo-histológica dos pontos de
acupuntura e a estimulação imunitária mediante os medicamentos anti-homotóxicos. Ao
final de 1997 publicou sua hipótese da “Via de reação de assistência imunológica”, um
modelo farmacodinâmico (demonstrado in vitro) para as substâncias orgânicas no
intervalo de D1 a D14.
O modelo de Heine é muito importante. Concentrações moleculares muito pequenas de
componentes orgânicos, como na fórmula de Traumeel S, estimulam uma reação imune
mediada por TH-3. A imagem anterior explica o modelo de Heine.
Quando se introduz um fármaco anti-homotóxico com proteínas de baixa potência no
SRSF (Sistema de Regulação da Substância Básica), as células apresentadoras de
antígeno e as células dendríticas o eliminarão mediante fagocitose. As proteínas
características se transportam de novo até a superfície dos macrófagos em forma de
cadeias curtas de aminoácidos. Esta apresentação é característica e específica de
antígeno. O mesmo se apresenta como um “motivo” ao MHC da superfície celular
(MHCV: Complexo Principal de histocompatibilidade).
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Estes motivos ou padrões são reconhecidos pelos linfócitos T virgens que estão
de passagem e, que, mediante seus receptores, interagem com eles. Portanto,
há uma interação entre seus RLT (receptores dos linfócitos T) e o motivo
apresentado pelas CPA. Esta interação é o sinal para que se convertam em
linfócitos TH-3 (linfócitos reguladores). Os novos linfócitos TH-3 se transportarão
ao gânglio linfático mais próximo (“homing”: alojamento preferencial), onde se
multiplicarão de maneira idêntica (clone). Os linfócitos TH-3 ativados buscam
linfócitos promotores da inflamação (TH-1, TH-2) na zona da inflamação, cujos
motivos dependem das substâncias estranhas que desencadearam a
inflamação.
O linfócito TH-3 buscará linfócitos com um motivo similar. Tão logo se confirme
a similaridade, os linfócitos TH-3 começam imediatamente a síntese de TGF-β
(Fator de Crescimento e Transformação beta) de atividade elevada, que reduzirá
a atividade dos linfócitos TH-1 e TH-2. a inibição da atividade TH-1 e TH-2 dará
lugar `inibição da estimulação da inflamação por estes linfócitos, o que dará lugar
menos sintomas de inflamação e manos atividade inflamatória.
Em resumo, podemos afirmar que Traumeel S estimula a formação de linfócitos
TH-3 específicos que, mediante a liberação de TGF-beta, inibirão a atividade dos
linfócitos TH-1 e TH-2.
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Com freqüência vemos que durante sua vida o paciente evoluirá de um estado
de maior expressão de TH-1 a um de maior expressão TH-2. Com o passar do
tempo, as doenças que se mencionam na imagem superior são características
da evolução mais freqüente do estado de equilíbrio TH-1/TH-2, embora também
correspondam à tabela de evolução das doenças (ver o tema “IAH AC Introdução
à Homtoxicologia”).
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O cientista Hans Selye, pai da teoria sobre o estresse, reconhecida na
atualidade, descreveu que quando um organismo enfrenta um agente
estressante se produzirão 3 fases de maneira consecutiva. Em geral podemos
afirmar que o organismo tentará encontrar uma saída, um “modus vivendi”, para
sobreviver ao agente estressante.
Após uma fase de alarme, o organismo mostrará resistência, e se for ineficaz e
se mantiver durante um período de tempo prolongado, acabará em uma fase de
esgotamento.
Toda reação de estresse, dirigida principalmente pelo aumento da secreção de
cortisol, só é possível pela cadeia diretora do eixo hipotálamo-hipófise-suprarenal. Em condições normais este eixo diretor produz a auto-regulação mediante
sistemas de retroalimentação. A quantidade de glucocorticóides secretados
inibirá a secreção excessiva de ACTH. Neste estresse crônico vemos um nível
inadequado do ponto de ajuste.
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Na fase de alarme todo o organismo se põe em uma fase de alerta a
estímulos que poderiam supor um perigo. Se avaliam três possíveis formas
de reação, que em inglês se denominam “os três “F´s”“:
1. fugir (flee): o organismo tentará fugir do perigo (na natureza os coelhos,
os cavalos, a maioria da aves...);
2. lutar (fight): o corpo se prepara para lutar contra o intruso e o risco
externo (na natureza os leões, os cães, os crocodilos...);
3. congelar (freeze): a regra subjacente a esta forma de proteção é que
não fazer nada parece melhor que fazer algo errado. Ao congelar-se, o
organismo espera não ser visto e atacado (na natureza os burros, os
faisões...).
Na fase de alarme, em virtude do estado mental de alerta, as pessoas
parecem desempenhar suas funções de maneira mais exata e aguda. Todo o
organismo está analisando os sinais de perigo eminentes (grande
participação do sistema límbico). As reações são rápidas, exatas e
protetoras.
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Durante a fase de resistência contra o agente estressante vemos uma elevada
secreção de glucocorticóides. Isso é normal do ponto de vista biológico. Os
glucocorticóides suprimem qualquer sensação de doença (não é oportuno
perceber sintomas de inflamação se é necessário lutar contra um leão que nos
ataca). A longo prazo se verá no organismo os efeitos negativos da secreção
contínua de glucocorticóides.
A maior secreção de glucocorticóides pode induzir todo tipo de doenças por
alteração da regulação como hipertensão, hiperinsulinismo, bloqueio de TH-2,
etc...
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Se o estado de resistência ineficaz dura muito, o corpo se esgotará. Além de
uma fadiga geral se poderia ver alterações de função a nível físico e psicológico.
Pela exposição a longo prazo a maiores concentrações de glucocorticóides
poderia aparecer todo tipo de doenças mediadas por TH-2. As alergias, e em
uma fase posterior as doenças auto-imunes, são muito freqüentes na fase de
esgotamento do estresse.
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O estresse prolongado tem efeitos negativos sobre a saúde em geral. Do ponto
de vista psicológico não só pode produzir depressão do estado mental,
ansiedade e transtornos do sono e do apetite, mas também pode produzir
conseqüências físicas. O estresse pode inibir a reprodução, produzir problemas
digestivos como síndrome do intestino permeável, diminuição da imunidade,
síndrome metabólica e aumento de peso...
Embora o estresse possa ser muito positivo para, atuarmos de modo incisivo,
decidirmos, criarmos...um estado prolongado de hipersecreção de hormônios do
estresse induzirá um estado desagradável de doenças relacionadas com a
esfera psicossomática que se traduzirá depois de algum tempo em disfunções
somáticas reais e estados degenerativos crônicos.
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Para concluir, podemos afirmar que o estresse é necessário para viver, mas em
uma situação estressante prolongada o organismo pode se esgotar e
desequilibrar-se, o que acarretará certos tipos de situações, inclusive doenças.
Tudo radica no equilíbrio e na capacidade de manter os pontos de ajuste.
O estresse não tem efeito só sobre um parâmetro dos sistemas auto-reguladores
do corpo. Atuando principalmente sobre a secreção de cortisol durante o
estresse, atua sobre todos os sistemas auto-reguladores do corpo, portanto, tem
uma grande influência sobre a saúde humana.
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