T ema 4 - Revista de Medicina Desportiva

Tema 4
Rev. Medicina Desportiva informa, 2012, 3 (6), pp. 20–23
O coração do atleta:
resumo das caraterísticas
adaptativas
Dr. Nuno Cabanelas
Interno de Cardiologia do Hospital de Santarém. Mestre em Medicina Desportiva pela Faculdade de
Medicina da Universidade de Coimbra
Resumo Abstract
O esforço físico continuado e suficientemente intenso induz alterações morfológicas e
funcionais a nível cardíaco. Dessas adaptações as mais estudadas e difundidas referem-se ao aumento das dimensões do ventrículo esquerdo e da espessura das suas paredes.
No entanto, não é apenas a esse nível que esse padrão adaptativo se manifesta. Várias
são as estruturas cardíacas que sofrem modificações e que são facilmente aferidas num
ecocardiograma básico. Nesta análise faz-se uma revisão das alterações descritas a nível
do ventrículo esquerdo e de outras estruturas cardíacas, tentando definirem-se os limites
entre a normalidade adaptativa e a patologia que têm sido propostos após análises publicadas previamente.
Intense and frequent physical activity induces morphological and functional adaptations in the
heart. Among these adaptations, left ventricle dilatation and wall thickening are the most studied.
However, there are several modifications in other cardiac structures, which can be easily be assessed
by a simple transthoracic echocardiogram. In this review, those adaptations are described and limits
between normal and pathological situations are proposed taking in account previous published
studies.
Palavras-chave Keywords
Coração do atleta, hipertrofia ventricular esquerda.
Athlete’s heart, left ventricle hypertrophy.
O coração do atleta
Durante a prática de exercício as
necessidades metabólicas do tecido
muscular aumentam massivamente,
precisando de maior débito cardíaco
para as satisfazer. Se a prática desportiva for sustentada e suficientemente
intensas vão ser induzidas alterações
morfológicas e eletrofisiológicas no
coração do praticante1, conhecidas
genericamente como “coração do
atleta” e que permitem o aumento
continuado do débito cardíaco
durante os períodos de maior solicitação fisiológica. As adaptações morfológicas mais notórias e estudadas
referem-se às do ventrículo esquerdo
(VE), ocorrendo aumento da espessura
das paredes e aumento das dimensões da cavidade com preservação das
funções sistólica e diastólica2,3.
Sob o ponto de vista eletrofisiológico, ocorre exacerbação do tónus
vagal comparativamente à atividade
simpática, o que resulta no aparecimento do padrão de repolarização
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precoce, bradicardia sinusal e diminuição da condutibilidade através
do nódulo auriculoventricular, com
ocorrência de bloqueio auriculoventricular de baixo grau4.
Vários estudos têm demonstrado
diferentes padrões ventriculares
em função do tipo de modalidade
desportiva praticada5. Em atividades
nas quais predominam os exercícios
dinâmicos ou isotónicos, chamadas
modalidades aeróbias, cujos exemplos clássicos são o ciclismo, a canoagem e as corridas a pé de fundo, o
padrão de adaptação ventricular
consiste no alargamento da cavidade
com hipertrofia parietal excêntrica
e surge em resposta ao enorme
aumento do volume circulante. Por
outro lado, em atividades nas quais
predomina o componente estático ou
isométrico (exercício de força), sendo
exemplo típico o halterofilismo,
o padrão consiste na hipertrofia
parietal desproporcional ao aumento
das dimensões da cavidade, produzindo hipertrofia concêntrica como
resposta ao aumento mais significativo da pressão arterial sistémica
relativamente ao volume circulante
durante essa prática. O futebol é uma
modalidade considerada como tendo
um componente dinâmico alto e
componente estático moderado6.
Apesar de as alterações no ventrículo esquerdo serem aquelas que
melhor caraterizam o “coração do
atleta”, várias outras modificações
morfo-funcionais a nível cardíaco e
vascular são descritas em estudos
com cada vez mais elevado número
de atletas.
No coração do atleta, apesar de
ocorrer espessamento parietal, não
existe disfunção diastólica. Os parâmetros ecocardiográficos clássicos
para a avaliação da função diastólica são a relação E/A (relação entre
a velocidade máxima do fluxo de
enchimento passivo do VE em protodiástole e a velocidade máxima do
fluxo de enchimento do VE provocada
pela contração auricular em telediástole, ambas medidas com pulsado
na câmara de entrada do VE, na
projeção apical 4C) e o gradiente E/E’
(relação entre a velocidade máxima
do fluxo de enchimento ventricular
passivo, em protodiástole, obtido
por Doppler pulsado, e a velocidade
tecidular máxima do anel mitral na
mesma fase de enchimento, obtido
por Doppler tecidular) como indicador das pressões de enchimento do
ventrículo esquerdo. A relação E/A,
principalmente em atletas de endurance, apresenta valores ligeiramente
superiores7,8. Valores superiores a 2
são habitualmente encontrados em
atletas treinados, principalmente
em corredores de fundo, ciclistas e
nadadores9, embora também o sejam
em jogadores de futebol10. A diminuição da velocidade-pico da onda A é
uma das causas apontadas para esse
aumento. Isso é atribuído ao facto
de a frequência cardíaca ser menor,
com consequentemente maior duração da diástole e maior tempo de
enchimento do ventrículo esquerdo,
diminuindo a necessidade de uma
contração auricular vigorosa11. O
aumento da relação E/A em atletas
surge assim como uma variante do
normal, motivada pelas adaptações
fisiológicas ao esforço e ocorre no
contexto de normalidade da função
diastólica ou, inclusivamente, da sua
melhoria.
Coração de atleta. Incidência apical 4C.
Atleta saudável, profissional de futebol,
26 anos de idade, caucasiano. Hipertrofia
concêntrica das paredes do VE.
Coração de atleta. Incidência para-esternal
Longo-eixo. Atleta saudável, profissional
de futebol, 26 anos de idade, caucasiano.
Hipertrofia concêntrica das paredes do VE.
auricular parecem ser o diâmetro
telediastólico do ventrículo esquerdo
(DtdVE), tendo sido estimado o
aumento de 0,4 mm de diâmetro
auricular por cada milímetro de
aumento do DtdVE. A duração prévia
do programa de treino também
pareceu, em alguns estudos, ter
influência significativa no diâmetro auricular14. Outros fatores são
vistos como fortes condicionadores,
como o tipo de desporto praticado15,
sendo a canoagem e o ciclismo
aqueles onde foi encontrada maior
frequência de dimensões auriculares
aumentadas. As variações na área
de superfície corporal, idade, ou
espessura das paredes do ventrículo
esquerdo são tidas como menos
importantes na determinação da
magnitude do aumento auricular
esquerdo entre atletas e controlos
sedentários.
A associação entre maiores dimensões da aurícula esquerda e a maior
predisposição à ocorrência de arritmias supraventriculares tem sido
proposta16,17,18,19.
No entanto,
essa associação
ainda não foi
completamente
comprovada,
havendo inclusivamente estudos recentes
com resultados
contraditórios
envolvendo um
número muito
grande de atletas, nos quais a
prevalência de
arritmias supraPadrão de fluxo diastólico transmitral. Relação E/A > 2. Atleta
saudável, profissional de futebol, 22 anos de idade.
ventriculares
Para avaliar os efeitos da prática
desportiva nas dimensões auriculares torna-se necessário estabelecer
os limites superiores do normal para
a população em geral. É apontado
o valor de 40 mm para o diâmetro medido por ecocardiografia na
projeção para-esternal longo-eixo12.
No entanto, com base em estudos
observacionais em atletas de alta
competição esses limites admitem-se serem mais altos13. Assim, propõem-se os valores de 46 mm para
mulheres e 50 mm para homens
como limites máximos entre as alterações adaptativas e a dilatação provavelmente patológica. Em termos
de volume auricular indexado à área
de superfície corporal, análises prévias têm definido dilatação auricular
como o aumento acima do limite de
29ml/m2, sendo os valores máximos
encontrados, em atletas saudáveis,
nas mesmas séries, de 36 ml/m2 em
homens e 33 ml/m2 em mulheres14.
Os principais determinantes da
magnitude do aumento da área
documentadas foi semelhante à da
população geral20.
Foi proposto que, dadas as forças
geradas pela elevação crónica do
volume ejetado pelo VE e o ligeiro
aumento da tensão arterial durante
o exercício, a prática desportiva
provocasse a dilatação da raiz da
aorta21. Os atletas envolvidos em
desportos onde predomina o componente estático, com treino de
força, onde podem ser atingidos
valores muito altos de tensão arterial (valores na ordem dos 480/350
mmHg foram descritos22), apresentam maior dilatação aórtica do que
aqueles envolvidos em modalidades
com componente dinâmico predominante23. Da mesma forma, o
diâmetro aórtico é maior em homens
do que em mulheres23, sendo muito
influenciado pela área de superfície
corporal24. Grande parte dos atletas
envolvidos em estudos para monitorização do diâmetro aórtico a nível
dos seios de Valsalva apresenta
valores abaixo dos 40 mm, sendo os
valores máximos encontrados de
42 mm23.
As descrições sobre as alterações
cardíacas induzidas pelo esforço são
abundantes, mas as que descrevem
os efeitos sobre estruturas vasculares extracardíacas são muito pouco
frequentes.
Em condições patológicas, envolvendo aumento das pressões nas
cavidades direitas do coração, além
do aumento do diâmetro da veia
cava inferior (VCI) é principalmente
a sua compliance que está afetada25,26,
refletida pela menor variação
respiratória das suas dimensões.
Em atletas, em resposta ao crónico
aumento do volume intravascular
circulante, o diâmetro da veia cava
inferior aumentado é praticamente
universal27 e é independente do tipo
de desporto praticado. No entanto, a
postura em que se realiza a modalidade parece ter influência no
diâmetro do vaso, sendo maior em
nadadores, cuja posição preferencial durante a prática é o decúbito27.
As maiores variações nas pressões
respiratórias nesta modalidade
também podem contribuir para tal,
uma vez que a interrupção rítmica
dos ciclos respiratórios aumenta a
pressão intratorácica, aumentando
as pressões ventriculares direitas e,
como tal, o diâmetro da VCI27.
Revista de Medicina Desportiva informa Novembro 2012 · 19
Durante o exercício ocorre
aumento da pressão sistólica na
artéria pulmonar (PSAP)28,29, mas a
informação disponível acerca dos
efeitos crónicos do exercício repetitivo na PSAP é ainda escassa.
Os estudos que analisam o tipo
e os limites das adaptações fisiológicas ao esforço físico incluem
sobretudo atletas caucasianos de
idades compreendidas entre 18 e 35
anos30, sendo os limites das referidas
adaptações daí inferidos utilizados universalmente como critérios
orientadores da distinção com as
situações patológicas.
A extrapolação destes limites
para a população de ascendência
africana ou afrocaribeana carece
de validação e pode inclusivamente
introduzir erros diagnósticos com
graves consequências clínicas e
pessoais. O preenchimento do hiato
no que respeita à demonstração
científica do tipo e magnitude das
adaptações fisiológicas ao esforço
neste grupo de atletas é tanto mais
urgente quanto a cardiomiopatia
hipertrófica é a causa mais frequente de morte súbita no desporto
nesta população31. Esta necessidade
tem vindo a ser colmatada, tendo-se
demonstrado que nos indivíduos de
raça negra a magnitude da hipertrofia ventricular reativa e o aumento
da massa do ventrículo esquerdo
podem ser maiores que limites mais
elevados são adequados.
Num estudo de Basaravajaiah32,
por exemplo, que analisou um grupo
de 300 atletas de alta competição de
origem africana ou afrocaribeana
e outro de 300 atletas caucasianos,
ajustados para o tipo de desporto
praticado, ambos comparados
com os respetivos grupos de controlo de indivíduos saudáveis, mas
sedentários, foi demonstrado que
nos primeiros, o aumento médio da
espessura do septo do ventrículo
esquerdo foi 12% superior do que
nos segundos. No mesmo estudo, a
prevalência de espessura do septo
maior que 12 mm foi 18% vs 4%
e o valor máximo alcançado foi
16 mm nos indivíduos de raça negra
e 14 mm nos caucasianos, com
área de superfície corporal maior
nos atletas de origem africana. No
entanto, no que respeita à dilatação ventricular e a parâmetros de
função diastólica os grupos raciais
têm comportamentos semelhantes.
Foram ainda encontradas diferenças
intraraciais no grupo de atletas de
origem africana entre aqueles com
origem ou ascendência em regiões
da África Ocidental e Oriental, sendo
também diferente o tipo de desporto preferencialmente praticado
pelos indivíduos de cada um destes
subgrupos. Assim, pode afirmar-se que a magnitude da resposta da
hipertrofia ventricular reativa ao
esforço é maior em indivíduos de
raça negra.
A tabela 1 resume os limites da
normalidade para a população geral
de acordo com a Sociedade Britânica
de Ecocardiografia, bem como os
valores máximos encontrados em
atletas saudáveis nas séries consultadas.
Dada a sobreposição de valores
entre situações patológicas e adaptações fisiológicas, realça-se que
nenhum dos limites da normalidade
apresentados, por si só, representa
uma fronteira para lá da qual uma
caraterística será obrigatoriamente
patológica. Da mesma forma, valores normais podem estar presentes
em atletas portadores de condições
patológicas.
Tabela 1. Valores considerados normais para a população geral e para
atletas
Parâmetros
Valores
normais (BSE)12
Valores previamente descritos em
atletas saudáveis nas séries consultadas
Espessura do septo (mm)
12
16 – 18* (mm)
DTdVE (mm)
59
45 (mín) a 70 (máx)
Diâmetro da AE (mm) (PLE)
40
50
Volume AE/ASC (ml/m2)
28
36
Entre 1 e 2
Pode ser > 2
40*
42
E/A
Diâmetro da Raíz da Aorta
(mm)
DTdVE –Diâmetro telediastólico do ventrículo esquerdo; PLE – Paraesternal longo-eixo;
AE – Aurícula esquerda; ASC – Área de superfície coroporal; *18 mm: Valor objectivado
em atletas de ultra-endurance
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O diagnóstico diferencial entre
hipertrofia fisiológica e cardiomiopatia hipertrófica faz-se tendo em conta
dados da história clínica, do exame
físico, da história familiar e dos resultados de exames complementares.
Na maior parte dos casos, as diferenças entre estas duas “entidades” são
fáceis de estabelecer, mas existem
algumas situações em que o padrão
adaptativo assume uma forma mais
bizarra ou o padrão patológico apresenta caraterísticas incipientes, nas
quais é necessária a realização de um
exercício de diagnóstico diferencial
mais fino. Sendo a ecocardiografia
um dos primeiros recursos para essa
distinção, são apresentadas algumas
caraterísticas obtidas facilmente
num ecocardiograma convencional
básico, que permitem assumir a
maior probabilidade de uma adaptação fisiológica ou de uma miocardiopatia hipertrófica. Realça-se
que estes achados apenas permitem
assumir maior ou menor probabilidade e não fazer o diagnóstico
definitivo, pois este apenas poderia
ser feito em análise histológica.
A suspeição de situações anómalas e potencialmente perigosas deve
ser levantada quando se observem
conjuntamente com o aumento da
espessura das paredes ventriculares:
1. Presença de diferenças regionais
superiores a 2 mm na espessura
de segmentos contíguos
2. Cavidade ventricular não dilatada33
3. Alteração do relaxamento diastólico34,35
4. Diâmetro da aurícula esquerda
> 50 mm36
5. Obstrução do trato de saída do
ventrículo esquerdo37
6. Espessura parietal > 12 mm em
indivíduos com < 16 anos38.
Em conclusão, o aumento do
volume telediastólico do ventrículo
esquerdo e o aumento da espessura das suas paredes constituem
a imagem de marca do “Coração
do Atleta”. Valores de espessura
do septo interventricular iguais ou
maiores que 13 mm são frequentes
em atletas. No entanto, valores maiores que 16 mm devem fazer suspeitar de uma situação mais provavelmente patológica do que adaptativa.
Além das alterações a nível do
ventrículo esquerdo, a dilatação da
aurícula esquerda, da raiz da aorta,
e das cavidades direitas e a obtenção
de valores superiores a 2 no cálculo
da relação E/A são outras caraterísticas adaptativas do coração do atleta.
Bibliografia
1. Huston T, Puffer J, Rodney W. The athletic
heart syndrome. N Engl J Med 1985;313:24-32.
2. Rost R. The athlete’s heart: historical perspective. In: Maron B. Cardiology Clinics, the
Athlete’s Heart. 1992. Philadelphia, Saunders
Co, págs 197-207.
3. Morganroth J, Maron B, Henry W. et al. Comparative left ventricular dimensions in trained
athletes. Ann Intern Med 1975;82:521-4.
4. Pelliccia A, Maron B, Culasso F. et al. Clinical
significance of abnormal electrocardiographic
patterns in trained athletes. Circulation
2000;102:278-84.
5. Longhurst J, Kelly A, Gonyea W et al. Chronic training with static and dynamic exercise:
cardiovascular adaptation and response to
exercise. Circ Res 1981;48(Suppl.I):I-172-I-178.
6. Mitchell J, Haskell W, Raven P. Classification
of Sports. J Am Coll Cardiol 1994;24:864-6.
7. Caso P, D’Andreas A, Galderisi M et al.
Pulsed Doppler tissue imaging in endurance
athletes: Relation between left ventricular preload and myocardial regional diastolic function.
Am J Cardiol 2000;85:1131-1136.
8. Pluim B, Zwinderman A, Van der Laarse
A, et al. The athlete’s heart: A meta analysis
of cardiac structure and function. Circulation
2000;101:336-344.
9. Fagard R. Impact of different sports and training on cardiac structure and function. Cardiol
Clin 1997(15):397-412.
10.Douglas F, Muir M, Graham D et al. The
prevalence of left ventricular hypertrophy in
elite professional footballers. Int J Cardiol
1999(71):129-134.
11.Fagard R, Van der Broke C, Bielen E et al.
Assessment of stiffness of hypertrophied left
ventricle of bicyclist using left ventricular
inflow Doppler velocimetry. J Am Coll Cardiol.
1987(9):1250-1254.
12.British Society of Echocardiography. Guidelines for chamber quantification. http://www.
bsecho.org/Guidelines
13.Goldhammer E, Mesnick N, Abinader E
et al. Dilated inferior vena cava: a common echocardiographic finding in highly
trained elite athletes. J Am Soc Echocardiogr1999;12:988-93.
14.D’Andrea A, Riegler L, Cocchia R, et al. Left
atrial index volume in highly trained athletes.
Am Heart J 2010;159(6)1155-1161.
15.Pelliccia A, Culasso F, Di Paolo F et al. Physiologic left ventricular cavity dilatation in elite
athletes. Ann Intern Med 1999;130:23-31.
16.Furlanello F, Bertoldi A, Dallago M et al.
Atrial fibrillation in elite athletes. J Cardiovasc
Electrophysiol 1998(9);S63-8.
17.Link M, Wang P, Estes N. Cardiac arrhythmias and electrophysiologic observations in
the athlete. In: Williams R. The Athlete and
Heart Disease. Philadelphia. Lippincott
Williams&Wilkins, 1998:197-216.
18.Mont L, Sambola A, Brugada J et al. Long-lasting sport practice and lone atrial fibrillation. Eur Heart J 2002;23:477-82.
19.Hoogsteen J, Schep G, van Hemel N et al.
Paroxysmal atrial fibrillation in male endurance
athletes. A 9-year follow-up. Europace
2004(6):222-8.
20.Kannel W, Abbott R, Savage D et al. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation.
The Framingham Study. N Engl J Med
1982;306:1018-22.
21.Babaee M, Aslani A, Aortic root size and prevalence of aortic regurgitation in elite strength
trained athletes. Am J Cardiol 2007;100:528530.
22.MacDougall J, McKelvie R, Moroz D et al.
Factors affecting blood pressure during heavy
weight lifting and static contractions. J Appl
Physiol 1992;(73):1590-1597.
23.D’Andrea A, Cocchia R, Riegler L et al. Aortic
root dimensions in elite athletes. Am J Cardiol
2010;105:1629-1634.
24.Kinoshita N, Nimura J, Obayashi C et al.
Aortic root dilatation among young competitive
athletes: echocardiographic screening of 1929
athletes between 15 and 34 years of age. Am
Heart J 2000;139:723-728.
25.Mintz G. Real time inferior vena cava ultrasonography: normal and abnormal findings
ant its use in assessing right heart function.
Circulation 1981;16:38-44.
26.Moreno F, Hagan A, Holmen J et al. Evaluations of size and dynamics of the inferior vena
cava as an index of right sided cardiac function.
Am J Cardiol 1984;53:579-86
27.Goldhammer E, Mesnick N, Edward G et al.
Dilated inferior vena cava: a common echocardiographic finding in highly trained elite athletes. Am Soc Echocardiogr 1999(12)11:988993.
28.Bidart C, Abbas A, Parish J et al. The non-invasive evaluation of exercise-induced
changes in pulmonary artery pressure and
pulmonary vascular resistance. Am Soc Echocardiogr 2006, 20(3)270-275.
29.Bossone E, Rubenfire M, Bach D et al. Range
of tricuspid regurgitation velocity at rest and
during exercise in normal adult men: implications for the diagnosis of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 1999;33:1662-6.
30.Pelliccia A, Maron B, Spataro A et al. The
upper limit of physiologic cardiac hypertrophy
in highly trained elite athletes. N Engl J Med
1991;324:295-301.
31.Maron B, Carney K, Lever H. et al. Relationship of race to sudden cardiac death in competitive athletes with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2003;41:974-80.
32.Basavarajaiah S, Boraita A, Whyte G et al.
Ethnic differences in left ventricular remodeling
in highly-trained athletes: Relevance to differentiating physiologic left ventricular hypertrophy
from hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll
Cardiol 2008;51:2256-62.
33.Sharma S, Elliott P, Whyte G et al. Utility
of metabolic exercise testing in distinguishing
hypertrophic cardiomyopathy from physiologic
LV hypertrophy in athletes. J Am Coll Cardiol
2000;36:864-70.
34.Nagueh S, McFalls J, Mayer D et al. Tissue
Doppler imaging predicts the development
of hypertrophic cardiomyopathy in subjects with subclinical disease. Circulation
2003;108:395-8.
35.Cardim N, Oliveira A, Longo S et al. Doppler
tissue imaging: regional myocardial function in
hypertrophic cardiomyopathy and in athlete’s
heart. J Am Soc Echocardiogr 2003;16:223-32.
36.Pelliccia A, Maron B, Di Paolo F et al. Prevalence and clinical significance of left atrial
remodeling in competitive athletes. J Am Coll
Cardiol 2005;46:690-6.
37.Klues H, Roberts W, Maron B. Morphologic
determinants pf echocardiographic patterns of
mitral valve systolic anterior motion in obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Circulation
1993;87:1570-9.
38.Maron B, Pelliccia A, Spirito P. Cardiac
disease in young trained athletes. Insights
into methods for distinguishing athlete’s heart
from structural heart disease, with particular
emphasis on hypertrophic cardiomyopathy.
Circulation 1995:91:1596-601.
Revista de Medicina Desportiva informa Novembro 2012 · 21