T15 - 2_12_07

Fisiologia I
Data: 3 de Dezembro de 2007 (15ª aula)
Docente: Prof. Dr. Alberto Escalda
Desgravado por: Adelina Costin, Eva Diogo, Mariana R. Nunes
Tema: O músculo estriado
Vamos começar uma série de aulas referentes a musculatura. Como vocês
sabem existem no nosso corpo 3 tipos de músculos:
 músculo estriado
 músculo liso
 músculo cardíaco
Nas próximas lições vamos falar destes 3 músculos, começando hoje pelo
músculo estriado. Já tiveram uma abordagem há dias sobre algumas das proteínas
contrácteis: a actina e a miosina. Já se falou também da energia da passagem do ATP a
ADP com a fosforilação das cabeças das meriomiosinas pesadas.
Hoje vamos começar a falar do músculo estriado. Alguns autores também o
consideram um músculo esquelético, pois é ele que liga as nossas articulações. O
músculo estriado é uma estrutura estriada que vai condicionar os movimentos
dependentes da nossa vontade ou não num dado espaço.
Ex: os desportistas necessitam de ter um bom desenvolvimento muscular
estriado para o desempenho das funções e para os objectivos que eles pretendem
alcançar. Assim, um halterofilista terá um tipo de treino diferente de um sprinter e
este por sua vez vai ter um treino diferente de um maratonista. No fim iremos falar
sobre diferentes tipos de exercícios que vão condicionar diferentes alterações dessas
musculaturas.
Assim, o que é um músculo estriado?
O
músculo
estriado
é
constituído
por
várias
fibras
musculares que estão rodeadas de
membranas. O músculo em si também
vai estar rodeado de membranas
externas que se vão fundir ao nível
dos tendões. Estes, por sua vez, estão
inseridos nas nossas articulações para
os determinados movimentos que vão
desempenhar durante a contracção
muscular destes músculos. Ele tem a
denominação de estriado quando apresenta umas estrias transversais entre umas
bandas: a banda A, a banda Z e de uma estria à outra temos um sarcómero.
O sarcómero é a unidade funcional da nossa musculatura estriada. Dentro
desse sarcómero vão estar as actinas e as miosinas que se vão interligar entre si
juntamente com outras proteínas contrácteis que vão facilitar e promover a
contracção muscular que são a tropomiosina e a troponina.
Há também uma unidade, uma estrutura fundamental, durante estas
contracções que são os túbulos em T. Estes vão levar da periferia do músculo até à
profundidade a despolarização que vai ocorrer na fibra muscular, isto é, a
despolarização propaga-se ao longo da fibra muscular e através dos túbulos em T para
as fibras mais profundas se poderem também contrair em simultâneo com as fibras
mais superficiais.
Estes túbulos T são os retículos sarcoplasmáticos que estão carregados e cheios
de cálcio e que vão promover posteriormente a contracção. A saída do cálcio para os
espaços onde está a actina e a miosina vai depender da despolarização da fibra
muscular e vão ligar-se posteriormente a unidades estruturais. Portanto vamos ter a
miosina e a actina com uma dupla cadeia em hélice na ranhura da qual vai estar uma
outra estrutura que é a tropomiosina e agarrada a esta está uma cabeça de troponina.
Existem várias troponinas. A que nos interessa é a troponina C onde o cálcio se
vai interligar. Quando o cálcio se interliga com a troponina C faz com que a
tropomiosina deixe a descoberto uma zona específica da actina que irá entrar em
contacto com a cabeça pesada da miosina e promover a contracção muscular, isto é, a
diminuição do sarcómero.
Como ocorre a contracção muscular?
O cálcio une-se à troponina e faz deslizar a tropomiosina do sítio específico em
que deveria ocorrer interligação entre a miosina e a actina. Posteriormente, a
passagem do ATP a ADP+Pi faz com que exista uma diminuição do sarcómero. Assim,
quando o músculo se contrai ocorre uma diminuição do sarcómero, havendo uma
aproximação das bandas Z entre si. Deste modo, há um deslizamento das partes da
actina e da miosina entre si para o músculo encolher ou diminuir de tamanho. Claro
que esta contracção e este deslizamento dos filamentos de actina e dos filamentos de
miosina ocorre em simultâneo com a transformação do ATP para dar energia de
contracção e tem que haver a presença de cálcio para se promover a ligação do cálcio
com a tropomina C para, posteriormente, haver um deslizamento da tropomiosina,
deixando a descoberto os tais sítios de ligação entre a actina e a miosina. Desta forma,
o sarcómero pode reduzir-se e por conseguinte pode encurtar-se, havendo contracção
muscular.
A contracção muscular, em resumo, envolve o chamado binómio
excitação/contracção em que um estímulo mecânico, nervoso ou eléctrico pode
desencadear a despolarização do sarcolema que é a membrana externa dos músculos.
Esta despolarização do sarcolema provoca um potencial de acção que se propaga ao
longo da membrana que posteriormente vai libertar o cálcio do retículo
sarcoplasmático quer esteja à superfície ou em profundidade através dos tais tubos
em T. O cálcio, por sua vez, vai-se unir à troponina C. Esta união vai eliminar o efeito
inibidor da tropomiosina, ou seja, a tropomiosina sai do sítio da actina e faz com que
haja uma interacção entre a actina e a miosina. Os filamentos da actina vão deslizar ao
longo da miosina, havendo encurtamento do sarcómero.
A contracção do músculo ou a contracção da fibra muscular são diferentes, têm
potenciais de acção bastante distintos.
Temos, em cima, representada
uma única fibra muscular e, em baixo,
um músculo. Normalmente quando se
estuda em laboratório os músculos ou
a fibra muscular isolada utilizamos uma
estimulação eléctrica, porque é
facilmente manuseável. Nós sabemos
os limiares de estimulação que
estamos a utilizar, a voltagem, o
tempo, a frequência, pelo que
podemos manusear, facilmente, a
estimulação eléctrica. Além disto, a
estimulação eléctrica não vai danificar
nem o músculo nem a fibra muscular,
portanto, são estimulações reversíveis.
Assim, quando se aplica um estímulo
numa fibra muscular temos a chamada
resposta do potencial de acção da fibra muscular. Reparem que entre a aplicação do
estímulo e a resposta na fibra muscular o tempo de latência (“tempo perdido”), é
muito curto e temos um potencial em ponta. A fibra responde toda a partir de um
determinado estímulo, isto é, acima do limiar da estimulação a fibra contrai-se por
maior que seja o próprio estimulo. Portanto, há um tempo de latência pequeno, temos
um abalo, um potencial em ponta e a fibra muscular respondeu.
Quando aplicamos um estímulo ao músculo há um período de latência maior
que corresponde à aplicação do estímulo, logo vai haver um período de resposta em
que as diferentes fibras vão ser estimuladas e o chamado abalo muscular. Este abalo
muscular é a configuração típica de uma contracção muscular, pois abaixo do limiar da
excitação não vai haver nenhuma resposta do músculo. Assim, temos o estímulo, um
abalo muscular e outros fenómenos que se passam durante a obtenção do abalo
muscular.
É que se dermos um estímulo na fase ascendente do abalo muscular, por muito
forte que seja, não se obtém resposta. Então, dizemos que esta fase ascendente da
contracção muscular está num período refractário absoluto, isto é, acima não há
qualquer resposta por maior que seja a estimulação que nós lhe dermos.
Já na fase de relaxamento, ou seja, na descida deste potencial, se estimularmos
o músculo, poderemos obter uma resposta, que será maior, porque há um
recrutamento maior de fibras musculares nesta fase de relaxamento. Então afirmamos
que estamos a estimular no período refractário relativo. Portanto, no período
refractário absoluto, não há resposta. Contudo, no período refractário relativo, já
poderá haver resposta, havendo uma estimulação superior à do limiar da excitação.
É o que nós temos aqui, damos
vários estímulos, obtemos um abalo
muscular (contracção-relaxamento),
um período refractário absoluto, um
período refractário relativo, um
estímulo,
dois
estímulos,
três
estímulos, são iguais em intensidade, o
s1 é igual ao s2 e ao s3. Portanto são
estímulos de intensidade igual, damos
um outro estímulo s1, e vamos dar um
estímulo s2 e um estímulo s3 na sua
fase descendente. Reparem que o
estímulo s3 promoveu uma resposta
mais ampla, isto quer dizer que foi
dado no período refractário relativo,
assim já pode haver estimulação.
Portanto, houve recrutamento de novas fibras musculares, o cálcio que ainda lá
estava, ficou sequestrado e precocemente pode haver uma resposta com uma maior
amplitude.
Outro caso é um estímulo s1, depois do qual damos dois estímulos iguais e
simultâneos, isto é, aumentamos a intensidade de estimulação e obtemos uma
resposta mais ampla, ou seja, houve um somatório das duas intensidades para se
obter uma resposta de maior amplitude. Mas nem sempre isto acontece. Quando nós
começamos a aumentar a frequência de estimulação vai haver uma fusão de respostas
que se chama tétano. Este corresponde a uma fusão de respostas durante uma
contracção muscular devido à elevada frequência de estimulação.
Reparem que estimulo, depois damos vários estímulos, de repente
aumentámos a frequência de estimulação e há como que uma fusão de respostas que
se vai manter até à duração daquele estímulo. Quando nós desligarmos esta altafrequência de estimulação vai deixar de haver o tétano. Este neste caso é o tétano da
fadiga que volta à linha de base, ou seja, cansámos o músculo e ele deixa de
responder.
Quando o músculo está muito fatigado e o período de repouso foi pequeno, se
voltarmos a dar a mesma frequência, a mesma intensidade de estimulação, ele já não
vai dar nenhuma resposta. Temos então um tétano de fadiga.
Há então vários tipos de tétano:
 o tétano perfeito, em que há uma fusão completa das respostas
 o tétano de fadiga, quando já não há a chamada fusão de respostas
 o tétano imperfeito, em que em vez de termos um planalto ou um
platton temos uma curva ascendente
Reparem, enquanto esta actina e miosina se puderem estirar, contrair e
interligar entre si vamos ter contracção muscular. Quando a actina e a miosina deixam
de poder interactuar entre si não há contracção muscular por mais estimulo que nós
lhe demos. Neste caso, podemos dizer que, se isto fosse uma fibra muscular única,
houve uma ruptura da fibra, portanto não há possibilidade de a actina e a miosina
interactuarem e de, por conseguinte, poder haver uma contracção.
Além do abalo, do tétano, do período refractário relativo, do período
refractário absoluto, existem outros fenómenos importantes dentro da contracção
muscular.
Há dois tipos de contracção:
 contracção isométrica
 contracção isotónica
Na contracção isométrica vai haver uma metria constante do músculo, isto é, o
músculo não vai diminuir de comprimento.
Mas se o músculo não diminui de comprimento quando há uma contracção
muscular, que tipo de contracção é essa?
Nós no dia-a-dia também as temos, reparem se todos vocês agora se
levantassem, chegassem ali à parede e eu dissesse:”empurrem-me a parede!”. Vocês
estão a contrair o músculo, a musculatura dos braços, estão a fazer força, mas não
estão a conseguir ter uma efectivação da vossa força. Portanto, há uma metria
constante, ou seja, não há uma diminuição da metria no músculo, apesar de o músculo
ficar tenso e de desenvolver um certo tónus.
Portanto ainda não se obteve o tal tétano perfeito, a tal fusão completa de
repostas. Este planalto tem uma situação ascendente até à parte superior. Isto tudo
depende da interacção da actina com a miosina.
Reparem, enquanto esta actina e miosina se puderem estirar, contrair e
interligar entre si vamos ter contracção muscular. Quando a actina e a miosina deixam
de poder interactuar entre si não há contracção muscular por mais estimulo que nós
lhe demos. Neste caso, podemos dizer que, se isto fosse uma fibra muscular única,
houve uma ruptura da fibra, portanto não há possibilidade de a actina e a miosina
interactuarem e de, por conseguinte, poder haver uma contracção.
Além do abalo, do tétano, do período refractário relativo, do período
refractário absoluto, existem outros fenómenos importantes dentro da contracção
muscular.
Há dois tipos de contracção:
 contracção isométrica
 contracção isotónica
Na contracção isométrica vai haver uma metria constante do músculo, isto é, o
músculo não vai diminuir de comprimento.
Mas se o músculo não diminui de comprimento quando há uma contracção
muscular, que tipo de contracção é essa?
Nós no dia-a-dia também as temos, reparem se todos vocês agora se
levantassem, chegassem ali à parede e eu dissesse:”empurrem-me a parede!”. Vocês
estão a contrair o músculo, a musculatura dos braços, estão a fazer força, mas não
estão a conseguir ter uma efectivação da vossa força. Portanto, há uma metria
constante, ou seja, não há uma diminuição da metria no músculo, apesar de o músculo
ficar tenso e de desenvolver um certo tónus.
Slide… É este o caso, em que temos um músculo suspenso, inserido num peso
que o está a estirar, e vamos dar-lhe estímulos. Ele responde não diminuindo a sua
metria mas diminuindo a sua tonicidade. Tem uma resposta, a contracção, uma curva
idêntica, mas reparem: o período de latência é muito, muito pequeno, enquanto que
num abalo muscular o período de latência é maior. Portanto, na contracção isométrica,
o músculo vai manter o mesmo tamanho, desenvolvendo-se assim um tónus que pode
ser registado, em que o período de latência é muito curto. Já na contracção isotónica
vai manter-se o tónus mas o músculo vai contrair. Reparem que o período de latência
é maior, e após o estímulo ele vai desenvolver o tal abalo muscular que vai
desenvolver uma determinada força.
Assim, temos:
 encurtamento do músculo
contracção isotónica;
 não encurtamento do músculo
contracção isométrica.
Claro que isto vai depender de muitas coisas. Vai depender inclusivamente do
próprio peso que estamos a pôr no músculo. Quanto maior for o peso, menor será a
sua contracção. Reparem: temos uma contracção, com um determinado peso: um
peso leve, um peso intermédio ou um peso alto. Se tivéssemos um peso ainda maior
do que este não tínhamos contracção e não tínhamos diminuição do tamanho do
músculo, havendo uma contracção isométrica. Neste caso queríamos estudar o tónus
e não o seu desenvolvimento.
Os nossos músculos estão inseridos dentro de unidades motoras, isto é, não
temos os músculos isolados dos nervos. Temos fibras musculares inervadas por uma
fibra nervosa. Um músculo vai ter várias fibras nervosas, isto é, vai haver várias fibras
nervosas a inervar várias fibras do mesmo músculo. À unidade (unidade motora) é o
neurónio que inerva várias fibras nervosas. Temos aqui o neurónio representado a
azul, que está a inervar as fibras musculares azuis, e um neurónio vermelho, que está a
inervar as fibras vermelhas. A contracção de cada uma destas unidades motoras vai
desenvolver uma determinada curva, uma determinada contracção muscular. Quanto
mais unidades motoras estiverem metidas nesta função, maior será a força de
contracção muscular, isto é, se houver uma estimulação desta unidade motora há uma
determinada força muscular se houver uma intervenção das unidades motoras. Uma
unidade motora desenvolve uma determinada força, duas unidades motoras uma
força de contracção maior, três, quatro, cinco uma ainda maior e por aí adiante.
Todos nós sabemos que um sprinter tem determinadas características que um
maratonista não tem. Um maratonista também terá algumas características que o
sprinter não tem, o que nos leva a dizer e a pensar logo, mesmo sem virmos parar aqui
a Medicina, que as fibras musculares de um sprinter serão diferentes das fibras
musculares de um maratonista. Há, portanto, vários tipos de fibras musculares
envolvidas num sprinter. Reparem: normalmente um sprinter percorre curtas
distâncias com uma grande rapidez, enquanto que um maratonista percorre longas
distâncias e não é tão rápido.
Se nós agarrássemos num grande maratonista e o puséssemos a correr 100
metros, seria delirante, assim como se agarrássemos no recordista mundial dos 100 m
e o mandássemos correr a maratona, mais delirante seria. Ambos seriam levados ao
insucesso. Isto porque existem nos nossos músculos vários tipos de fibras musculares.
Por exemplo, temos fibras musculares que têm um abalo lento e são resistentes à
fadiga, e fibras de abalo rápido e fatigadas, ou seja, aqui estarão as características do
nosso sprinter, ali estarão as características do nosso maratonista (ver tabela). Elas são
diferentes,
inclusivamente até na cor, e em vários outros aspectos.
Portanto, uma das velocidade de contracção é lenta e a outra é rápida,
deixamos as intermédias para falar daqui a pouco, a actividade da ATPase é baixa, aqui
é alta, a actividade das enzimas glicolíticas, portanto, baixa, alta, número de
mitocôndrias, muitas, poucas, capilares, muitos, poucos, conteúdo de imunioglobulina,
alto, baixo, cor do músculo, vermelho, branco, portanto estão a ver, há muitas
características diferentes, inclusivamente até os períodos refractários relativos nas
contracções musculares são diferentes. São, neste caso, baixos e aqui mais altos.) Isto
quer dizer o quê? Nós não podemos mexer na constituição humana, isto é, não
podemos fazer com que um indivíduo que tenha características para ser sprinter se
transforme em maratonista. E vice-versa. Mas reparem: há muitos estudos. Nos
indivíduos que têm predominância de fibras intermédias com estimulação electiva das
fibras musculares, com estimulação eléctrica portanto, estudando bem o que eles
podem fazer consegue-se (há estudos realizados) um indivíduo com maior predomínio
de fibras destas intermédias pode conseguir fazê-las passar ou para aqui ou para ali.
Mas reparem, há muitos estudos sobre os indivíduos que têm predominância
de fibras intermédias e que provam que com estimulação electiva de fibras
musculares, estimulação eléctrica se consegue que um indivíduo com maior
predomínio de fibras intermédias consiga passar a possuir mais fibras de abalos lentos
ou rápidos, através da alteração de determinadas características nas mesmas. Assim,
transforma-se um indivíduo com estas características num sprinter ou num quase
maratonista. Claro que não acaba por ser um grande maratonista, mas pode ser um
sprinter de grandes distâncias.
Todos sabemos que quando temos frio esfregamos as mãos, batemos palmas,
batemos com os pés no chão, procuramos movimentar-nos; estamos assim a produzir
contracções musculares.
Uma contracção muscular produz calor. O estudo do calor desenvolvido
durante a contracção muscular tem várias fases: há vários tipos de calor durante uma
contracção muscular única. Isto foi estudado e realizado através do uso de
termorreceptores específicos colocados em cima dos músculos. Um indivíduo
transfere e recebe calor (medido em cal/g/min) quando está em repouso. Para os
outros tipos de calor segue-se a mesma unidade porque o calor de activação
corresponde ao momento da libertação do cálcio que se vai ligar à troponina e à
hidrólise do ATP. Recapitulando:
1. o cálcio liga-se à troponina, desliza ligeiramente a tropomiosina;
2. dá-se a hidrólise do ATP, não havendo ainda portanto a interacção actinamiosina; ao calor associado a essa fase dá-se o nome de calor de activação.
Este calor depende dos minutos em que é desenvolvido.
3. Segue-se então o calor de encurtamento em que vai haver a chamada
reacção das pontes transversas (interligação entre a actina e a miosina).
Portanto o calor de encurtamento, em que há uma diminuição do
sarcómero, deve-se à reacção das pontes transversas.
4. Vai haver um calor de manutenção em que se mede a interacção da actina
com a miosina.
5. Acabada a contracção, o músculo tem que entrar em recuperação, em
relaxamento. Acredita-se que existe uma proteína que é chamada
parvoalbumina que agarra no cálcio após a contracção para não ficar
disperso e vai puxá-lo, trazê-lo de volta para o retículo sarcoplasmático. É
nesta fase que se dá o calor de recuperação devido às sínteses quimiooxidativas.
6. Por fim tem-se o calor termoelástico, que está relacionado com a absorção
de calor. Este calor todo que foi desenvolvido durante as fases da
contracção muscular faz com que haja calor à volta do músculo. Esse calor
começa a ser reabsorvido, não se dispersa, e portanto essa reabsorção vai
promover depois o calor de repouso.
Imaginem-se os bíceps de um indivíduo. Este indivíduo pega numa massa de 10
kg. Tem o braço e o antebraço a 90º. A força desenvolvida por este músculo é de 70
kg, ou seja, há uma desvantagem enorme nesta relação devido aos eixos e ao ponto de
apoio, ao fulcro desta alavanca. A alavanca formada pelo nosso braço e antebraço tem
uma desvantagem que nos leva a exercer uma força de cerca de 700 N (peso
aproximado de 70 Kg na Terra) no seu músculo para suportar um peso de cerca de 100
N (peso aproximado de 10 kg na Terra).
Nós defendemo-nos diminuindo um dos ramos da alavanca, isto é, a mão revira
para dentro e fecha. Vira, diminui a alavanca, e diminui a força que o músculo está a
exercer.
Mas esta desvantagem mecânica tem por vezes vantagens em certos desportos
(ex: andebol), porque o encurtamento do bícep de 1 cm leva a que haja uma diferença
ao nível da mão de 7 cm. Uma grande contracção leva à uma grande velocidade de
execução ao nível da mão (a pessoa contrai o bícep, puxa a alavanca toda para atrás e
executa o movimento feito com o pulso). Portanto, esta desvantagem mecânica pode
ser transformada em aumento da velocidade.
Abordagem de três tipos de treino:
1. Escrever à máquina – é uma aprendizagem de coordenação. Este treino vai
aumentar a frequência e a precisão dos movimentos.
2. Corredor da maratona – está habituado a correr grandes distâncias ainda que
não as corra todos os dias porque precisa da chamada endurance. É no fundo o
aumento da resistência a um esforço máximo mantido de modo continuado. Ao
treinar de forma contínua e progressivamente maiores distâncias, aumenta a
capacidade oxidativa das unidades motoras do corredor. Este precisa de
desenvolver, para além das pernas, a caixa respiratória e os braços (todas as
unidades envolvidas numa hipertrofia muscular circunscrita).
3. Halterofilismo – esforço máximo e breve. Ocorre uma hipertrofia e existe uma
capacidade glicolítica (energia obtida anaerobiamente) elevada das unidades
utilizadas (braços, pernas, coluna lombar).
Imagine-se os bíceps de um indivíduo. Este indivíduo pega numa massa de 10
kg. Tem o braço e o antebraço a 90º. A força desenvolvida por este músculo é de 70
kg, ou seja, há uma desvantagem enorme nesta relação devido aos eixos e o ponto de
apoio, ao fulcro desta alavanca. A alavanca formada pelo nosso braço e antebraço tem
uma desvantagem que nos leva a um peso de 10 kg exercer uma força de cerca de 70
kg no seu músculo.
Nós defendemo-nos diminuindo um dos ramos da alavanca, isto é, a mão revira
para dentro e fecha. Vira, diminui a alavanca, diminui a força que o músculo está a
exercer.
Mas esta desvantagem mecânica tem por vezes vantagens em certos desportos
(ex: andebol), porque o encurtamento do bícep de 1 cm leva a que haja uma diferença
ao nível da mão de 7 cm. Uma grande contracção leva à uma grande velocidade de
execução ao nível da mão ( a pessoa contrai o bícep, puxa a alavanca toda para atrás e
executa o movimento feito com o pulso). Portanto, esta desvantagem mecânica pode
ser transformada em aumento da velocidade .
Abordagem de três tipos de treino:
4. Escrever à máquina – é uma aprendizagem de coordenação. Este treino vai
aumentar a frequência e a precisão dos movimentos.
5. Corredor da maratona – está habituado a correr grandes distâncias ainda que
não as corra todos os dias porque precisa da chamada endurance. É no fundo
o aumento da resistência a um esforço máximo mantido de modo continuado.
Ao treinar de forma contínua e progressivamente maiores distâncias, aumenta
a capacidade oxidativa das suas unidades motoras. Precisa de desenvolver,
para além das pernas, a caixa respiratória e os braços (todas as unidades
envolvidas com uma hipertrofia muscular circunscrita).
6. Halterofilismo – esforço máximo e breve. Têm uma hipertrofia e uma
capacidade glicolítica (energia obtida anaerobiamente portanto) elevada das
unidades utilizadas (braços, pernas, coluna lombar).