Transcrição Seminário Cardio 2

Transcrição Seminário Cardio 2
Por Flavia Magina, Carlos Augusto, Filipe Lima e Stefanie Moraes
O INICIO DO AUDIO ESTÁ FALTANDO, ALGUNS MINUTOS SÓ...
.......intensidade é muito variável, pode ser desde uma dor discreta até uma dor intensa, muito
intensa; duração da dor: na pericardite a dor pode durar dias, vários dias. Infarto não dura dias( dura no
máximo horas), ou então, se houver uma extensão de infarto ou um reinfarto de uma nova área, o paciente
tem a dor, melhora, volta a ter a dor e a melhorar de novo, mas não dura dias!; localização precordial
semelhante ao da dor anginosa; algum fator de melhora ou piora? Então, com a flexão anterior do tronco ou
posição genopeitoral, em decúbito ventral, a dor melhora e em decúbito dorsal a dor tende a piorar;
irradiações: até é possível ter alguma irradiação semelhante a anginosa, mas é raro.Então geralmente é
muita dor no precórdio , pouca irradiação.; sintomas associados também não costuma haver muito.É uma
dor é uma dor. Não tem vômito, palidez, sudorese fria, como em um quadro de coronariopatia pode ter.
;melhora com medicamentos anti anginosos convencionais??? Voce faz um isordil ??? Não. Agora pode
melhorar com anti inflamatório.Toma um anti inflamatório e algumas horas depois começa a dar alívio na
dor.Então é uma dor com características diferentes.Alguém sabe qual é a causa mais comum de
pericardite???? Tuberculose???? A tuberculose é uma causa rara!!!! A tuberculose extra-pulmonar já não é
uma coisa muito comum e pra acometer o pericárdio. Na tuberculose extra pulmonar, as formas mais
comuns são a linfonodal e a pleural. Essas formas acometem mais crianças e adolescentes ou
imunocomprometidos. Em adultos imunocompetentes é mais raro a tuberculose extra- pulmonar. Pois é, as
causas mais comuns são: viral ( pericardite viral) ou a pericardite idiopática. A idiopática possivelmente é
viral, só que não é detectável.Não tem um exame, uma sorologia que identifique o agente causador. Hoje
em dia, uma outra causa até freqüente são as pericardites associadas a lesões miocárdicas. Um infarto
agudo ele pode gerar uma pericardite depois. Pq???? Pq o infarto necrosa o miocárdio, inflama tudo ali pra
cicatrizar, regenerar e pode levar à pericardite pós infarto.E pos infarto, um outro tipo de lesão no pericárdio
que ocorre semanas, meses depois é uma pericardite reacional, de possível natureza imunológica que é a
Sd. De Dresler que é uma pericardite que ocorre um bom tempo depois de um infarto agudo. Isso a causa é
desconhecida mas é atribuído a liberação no momento da necrose de substancias intra celulares que geram
uma resposta imunológica temporária, componentes atípicos do meio intracelular(???). Outra causa
freqüente é a chamada Sd.Pós pericardiectomia(???), ou seja, qualquer cirurgia cardíaca que abra o
pericárdio vai inflamar o pericárdio.Então essas são as formas hoje em dia mais freqüentes. Outra condição
que hoje em dia é cada vez mais rara é a pericardite urêmica. Lembrar que insuficiência renal avançada
uma das conseqüências é a inflamação pericárdica, a pericardite urêmica que é inclusive uma indicação
absoluta de diálise. Não da pra tratar clinicamente sem a diálise. Então a pericardite que é uma causa
aguda( a tuberculose é uma causa crônica e que muitas vezes é até assintomática; o paciente só descobre
que tem ou quando tampona ou então quando evolui com constricção). Outra condição de dor torácica
aguda é o aneurisma de aorta que é uma dilatação do vaso ele pode até causar dor que é em aperto,sem
muitas outras características. A localização depende de onde está o aneurisma, agora aneurisma puro e
simples que começa a doer e que costuma ser uma dor insidiosa costuma indicar duas possibilidades: ou o
aneurisma está em expansão rápida com risco de romper, ainda mais se ele for grande, ou então ele
dissecou(????) é a chamada dissecção aórtica.O que que é uma dissecção aórtica??? É alguma lesão que
faz um rasgo na camada intima do vaso, então o sangue entra na parede da aorta e vai separando as
camadas, então ele vai entrando como se fosse um novo lúmen o que chamamos de falso lúmen. E a
dissecção aórtica costuma ser uma urgência(????) aguda mais dramática em termos de sintomas, dando
uma dor muito intensa e de inicio muito rápido. Dissecção aórtica: dor que costuma ser súbita, de inicio
muito rápido, extremamente intensa, alguns colocam como dor excruciante, que rapidamente atinge o pico,
costuma irradiar para o dorso, pode causar sintomas obstrutivos arteriais então isquemia, alteração de pulso
em um membro, alguma alteração neurológica de natureza isquêmica, que a dissecção pode isolar algum
vaso , algum ramo da aorta. Pode causar insuficiência aórtica quando a dissecção disseca também
retrogradamente em direção a válvula aórtica aí pode levar a insuficiência da válvula. Insuficiência aórtica
aguda é uma coisa grave porque o coração não esta adaptado para a lesão valvar.Então , as vezes,nem
tem todo aquele quadro clinico rico na insuficiência aórtica. Lembram que insuficiência cardíaca aguda
Edema agudo de pulmão__________________ depende do grau de insuficiência que gera.Bom, que
mais, uma dor muito intensa, tipo aperto, geralmente um aperto muito intenso e ela vai melhorar quando???
Quando parar de dissecar.Parou de dissecar a dor da uma segurada.Se voltar a dissecar, volta a doer.Ela
pode ir irradiando até o abdômen e até os membros inferiores em alguns casos e pode dissecar a aorta
inteira., e não melhora praticamente com nada, o paciente não encontra posição de alivio e não melhora
com medicamento nenhum, nenhum analgésico é suficiente para cessar a dor de uma dissecção
aórtica.Faz –se primeiro o diagnostico, tem que ter uma suspeita clínica, depois um exame de imagem
como uma angiotomografia mas uma radiografia de tórax já pode levar a suspeita porque a dissecção na
radiografia parece um aneurisma, pode até fazer uma ecocardiograma. E aí feito o diagnostico, tem que
fazer um controle imediato do chamado duplo produto pressão arterial e freqüência, então tem que baixar
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bem a pressão arterial e controlar a freqüência cardíaca , isso é que vai cessar a dissecção, e depois
chamar o cirurgião cardíaco ou vascular pra estudar a questão da intervenção cirúrgica. A outra causa
importante é a Embolia Pulmonar. Lembrar que embolia pulmonar pode gerar 2 tipos de dor completamente
diferentes: se a embolia for maciça, com grandes trombos obstruindo a artéria pulmonar proximal, a clinica
pode se assemelhar a um infarto e dilata , esgarça o tronco da artéria pulmonar e isso gera uma dor em
aperto.Agora pequenos êmbolos que impactam na periferia do pulmão podem gerar áreas de necrose
pulmonar justapleurais. A necrose gera dor???? Não, a parede pulmonar não tem dor, só que a inflamação
da necrose gera uma pleurite localizada e aí pode gerar uma dor pleurítica. Só que essa dor pleurítica pra
infartar, inflamar, gerar dor leva algum tempinho. Então na embolia pulmonar quase sempre a suspeita é
uma dispnéia súbita sem causa aparente.Só que a dor pleurítica vem 2, 3 dias depois. Então essas são as
principais. E toda vez que vocês acharem que um infarto pode ser uma dissecção aórtica Muito cuidado
pra não tomar medidas terapêuticas anti coagulantes!!!!! Porque isso vai agravar abruptamente a dissecção(
acho que é isso!?!?!)
Esse paciente é homem, idoso( com fatores de riso) e uma dor precordial opressiva. Só isso já é um
alto risco para dor coronariana aguda. Intensidade moderada, não tem irradiações, tem sintoma respiratório
associado, associada a esporte físico.Então provavelmente isso é uma angina estável.E quando faz
exercício tem dor e depois fica em repouso e aí melhora. Pois é, por conceito todo primeiro episódio de
angina é chamado de angina instável, assim como todo episódio que surgiu recentemente, independente da
quantidade(????), ou todo episódio que está mudando de características, está precisando de menos
esforço para gerar a dor, a dor é mais intensa, demora mais a melhorar , tudo isso caracteriza como
instável. Então como vai evoluir a dor não sabemos, mas por conceito, esse paciente vai ser encarado e
abordado como uma angina instável. Bem, mas melhorou só com o repouso aí vai ter que ir ao pronto
socorro, ser avaliado se realmente não tem ainda isquemia miocárdica sub clinica(???) mesmo ele já não
tendo a dor precordial,tem que ser avaliado isso.Negou palpitações, tonteira e edema. Palpitações teria
alguma coisa a ver???? Arritmia pode gerar dor???? Arritmia gerar dor não costuma. Algumas vezes uma
taquicardia muito intensa pode gerar primeiro isquemia miocárdica por aumento de demanda, ou então a
palpitação extrema gera um desconforto, mas não chega a ser uma dor, é uma sensação de sufocação do
paciente. Palpitação pode ser diferentes coisas: se ele teve com essa isquemia miocárdica um baixo
débito teve estimulo adrenérgico taquicardia sinusal pode dar palpitação; a isquemia gera
instabilidade elétrica no coração e pode gerar uma série de arritmias, cursando com palpitação; e a própria
insuficiência cardíaca se ela se tornou sintomática com o evento pode gerar sensação de palpitação
também, mesmo sem ter uma arritmia.
Tonteira é pra avaliar sinal de baixo debito que é uma conseqüência do evento cardíaco.
Edema faz parte da própria avaliação da doença de base. Caso o paciente tivesse algum edema
poderia identificar a necessidade de um ajuste terapêutico.
Então a dor precordial que melhorou sozinha foi há 3 dias...
“ Hoje meia hora após acordar, precordialgia em aperto, forte intensidade, irradiada para a
mandíbula, com parestesia na face ulnar esquerda, com náuseas, sudorese fria e dispnéia intensa” Então,
hoje já voltou a dor e agora em repouso. Só o fato de ter voltado 2 dias depois já caracteriza um grau de
instabilidade. Se foi em repouso, independentemente do que teve antes é algo instável.E dessa vez de
forma mais importante, com irradiações características, alteração neurológica, dores referidas típicas,
náuseas que é um sintoma dispéptico associado a própria dor( uma dor intensa de qualquer tipo pode gerar
náuseas e até vomito( ex: uma cólica nefrética)), sudorese fria que sugere baixo debito ativação
adrenérgica vasoconstricção e dipneia intensa pode estar havendo congestão pulomonar.
“ E aí foi levado imediatamente para o hospital onde chegou apresentando tosse com expectoração
rósea espumosa admitido na unidade de dor torácica”
“ Hipertenso há 30 anos com tratamento irregular” o que é um fator de risco importante para
coronariopatia.” Tem hipercolesterolemia” fator de risco para aterosclerose. História familiar importante de
doença cardiovascular, alimentação inadequada, tabagismo pesado mesmo tendo parado há 5 anos e
etilismo não muito importante.
Ainda tinha uma dor em queimação na panturrilha direita com determinado esforço (caminhada de
300 metros) que melhorava com o repouso e isso vinha acontecendo há 6 meses. Então como é que chama
sindromicamente esse quadro??? Claudicação arterial intermitente que sugere insuficiência arterial
periférica.Isso é bem típico, o paciente já sabe até a distancia que tem que andar para gerar a dor, aí ele
pára fica em repouso um pouco, melhora a dor e aí ele volta a andar. Isso
é
um
indicador
de
aterosclerose disseminada, que se tem no membro inferior pode ter na coronária, pode ter em vasos da
circulação cerebral, pode ter em outros leitos. Então é uma anamnese rica para doença arterial coronariana.
. Aí chegou o paciente quando foi examinado, ele estava em atitude hortopneica, ou seja, estava sentado
com as pernas pendentes, com a dispnéia. Estava lúcido, componente neurológico ainda preservado, o que
está sugerindo isso?? Ele tem uma dispnéia importante e está lúcido. Que ele tem mais sintomas
congestivos pulmonares e de baixo débito cardíaco. Não chegou a afetar a circulação cerebral. Está
hidratado, tem palidez duas cruzes em quatro. Então porque será que ele está pálido?? Ele deve ter uma
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anemia crônica, de repente?? Qual a hipótese mais provável pra essa palidez?? E vejam só, se ele usa 3
medicamentos mesmo que ele trate irregularmente, ele dever ter ido ao medico já, já deve ter feito algum
exame, logo se tivesse uma anemia já deveria ter sido identificada possivelmente. Provavelmente a mera
descarga adrenérgica que gera vasoconstricção deixa a periferia pálida, o sangue é desviado para órgãos
mais nobres e menos para pele, para o músculo.
Está cianótico +++/+4, lembrar que cianose quando é central costuma indicar hipoxemia grave. Mas
essa aqui é central ou é periférica???? Mista
OBS: A insuficiência cardíaca pode dar os 2 tipos de cianose. Pq???? A insuficiência arterial
periférica costuma dar mais palidez do que cianose, tem menos sangue no local do membro ( o áudio ta mto
baixo pq o professor se afastou dos gravadores, então não sei se o que eu escrevi logo acima está certo).
E também pode ser central por uma possível congestão pulmonar, e aí a hipoxemia vai ser mantida, e pode
ter um componente periférico pela congestão sistêmica da ICC que lentifica o fluxo._________retorno
venoso________. Poderia ser mista realmente. Ou teria que ser mista. Como é que a gente vai tirar a
dúvida??? Paciente com dispnéia importante e com cianose vai ter que ser colhida uma gasometria arterial
e aí vai ver a PO2 e vai avaliar se o componente é cental ou periférico. Até pra poder tratar, pra começar a
oxigenoterapia e outras medidas pra tentar melhorar.
Está anictérico e enchimento capilar de 8 segundos. Qual é o normal??? O normal é quase que
instantâneo. Então esse fluxo está lento. Isso pode ser também devido a vasoconstrição, aí o fluxo fica
diminuído para as extremidades. Está afebril, sem edemas.. Tem alguma importância em aferir a
temperatura corporal de um paciente que está assim??? Ele tem uma clara dor torácica de natureza aguda
(de três dias pra cá). Perguntou para um aluno se ele perderia tempo aferindo a temperatura do paciente.
Ele respondeu que sim e o professor perguntou porque??? Não se ouviu a resposta, mas em seguida ele
perguntou??? Infarto pode dar febre??? Alguém respondeu: depois. E o professor perguntou?? Febre
retardada?? Vejam só!!! A ICC em fases muito avançadas, está descrito isso, mas não me lembro de ter
visto isso nunca, mas está descrito que pode gerar hipertermia por falta de fluxo sanguíneo para a pele,
troca a temperatura com o ambiente. Então isso é uma coisa teórica mas não me lembro de ter visto nunca
um caso assim extremo. Infarto teoricamente pode gerar, se houver uma necrose extensa, gera um estado
inflamatório, pode ser, uma febrezinha. Agora um diagnóstico diferenciado que nós falamos, é a pericardite.
Pericardite pode dar febre. Pode ser até infecciosa, uma das causas mais comum é a viral. Pode dar febre.
Até pra diagnóstico diferencial. Agora, tirando o quadro em si, é claro que o paciente tem que ter a
temperatura aferida. Vamos supor que ele no dia seguinte aparece uma febre, será que já tinha antes, veio
de casa, ou não,adquiriu aqui no hospital. Aí começa uma série de dúvidas. Então faz parte da avaliação,
sinal vital, aferir a temperatura. Alguém fez uma pergunta relacionada a cianose e ele responde(se afastou
do áudio), que a cianose mista é um somatório das duas. Pra diferenciar a central da periférica tem alguns
indícios. Por exemplo, se o paciente tiver cianose no segmento cefálico, língua, mucosas conjuntivais, é
mais provável cianose central, embora haja causas de baixo fluxo também envolvendo segmento cefálico,
por exemplo, síndrome da veia cava superior. Outra coisa, pode se ter medidas locais como aquecer o
membro, levantar o membro e ver se melhora que indica um quadro periférico. Eu posso melhorar a doença
de base, se eu fizer oxigenoterapia e sumir a cianose, é porque era hipoxemia, então era central. É então
existe alguns indícios, mas a gente se baseia nos dados clínicos e no bom senso.
Sem edemas. O fato de não ter edema, geralmente corrobora pra gente dizer que ele é classe 2.
Em repouso ele não tem sintomas, não tem achados da ICC. Então a medicação está sendo eficaz pra ele.
E lembrar que insuficiência cardíaca aguda, ela não dá edema na hora. Então o edema ele demora um
pouco para se instalar. Então esse paciente veio a ter edemas alguns dias depois, durante a internação
dele.
Tireóide tópica. Lembrar sempre de avaliar a tireóide, porque as tireóideopatias são doenças
comuns e tem impacto cardiovascular significativo.
Turgência jugular de 10 cm, a 45º . Isso é patológico ou é normal??? É patológico. Porque ??? E se
fosse uma turgência de 3 cm. Seria patológico também ??? Qual é o critério??? Está normal ou está
patológica? Imaginem uma jugular a 450.
Então, de onde ela é visível até o topo, tem mais ou menos 10cm. Como vamos saber se é
patológico ou não? Os livros de semiologia mais antigos dão nomes (não deu para entender muito bem),
mas como as variações anatômicas dos pescoços e dos vasos do pescoço são muito grandes. Então,
vamos tentar usar um método mais típico.
Deitou o paciente em decúbito adequado e mediu 10cm. Então, nós vamos traçar uma linha
horizontal paralela ao chão e vai verificar qual é a perpendicular. Eu não vou fazer cálculos matemáticos.
Então em torno de 8cm. O átrio direito do paciente concomitante. Isso aqui é medido a partir do ângulo de
Lui, 8cm. Aqui está o ângulo de Lui o ponto de base da minha linha. Eu somo do átrio direito, por
convenção, está a mais ou menos 5 cm do ângulo de Lui nesse decúbito. Então, eu somo mais 5 aqui.
Então, dá um total de 13cm. 13 indica uma PVC aumentada. Porque são treze o quê? Treze centímetros
de, no caso aqui, de sangue, mas, por convenção, de água, a unidade de medida de pressão. O normal é
admitido entre 7 a 8 no máximo. Paciente bem hidratado, mas 13 ele está com pressão venosa central
aumentada, ou seja, ou está hipervolêmico ou tem congestão sistêmica ou as duas coisas. O que vai
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acontecer se eu deitar mais esse paciente. O topo da jugular nesse ponto aqui que eu medi ele vai descer
correto? Então, o que vai acontecer com a coluna de sangue? Vai subir dentro dos vasos. Então, se eu
deitar mais o paciente a coluna de sangue vai vir até aqui. Ela talvez vai medir 16cm, mas a altura em
relação a perpendicular do ângulo de Lui vai ser a mesma coisa. A coluna de sangue vai ficar mais
baixinha, mas a perpendicular vais ser a mesma. Então, a PVC não varia com a posição do pescoço. A
pressão da coluna de sangue ela sobe e desce. Isso é linear se eu levantar a cabeça com ele deitado a
pressão venular aumenta ou diminui, mas em relação a essa perpendicular que é o que interessa ficar
constante. Então, o que é isso? Isso é uma estimação da PVC. Eu estou estimando ao exame físico .
Então, esse é um exame de medição instrumental nenhuma. Sem usar cateterismo venoso para acoplar
com algum manômetro, nem nada e dá para ter uma idéia se a PVC deve estar normal ou aumentada. O
que deve ser mais ou menos 8 cm. Eu ficaria na dúvida, pois essa medida é uma coisa aproximada, agora
13 está claramente acima do normal. Então, ele tem a PVC aumentada. Ou seja, o ideal é que a gente diga
se é patológico ou não de acordo com a PVC.
Refluxo hepático-jugular presente. O que é isso? Isso vocês vão ver no exame de abdômen que
ainda não viram até agora. Se o fígado estiver palpável, a gente faz uma compressão sobre o fígado e
quando comprimir o fígado vai acontecer o quê se é patogênica? A turgência vai aumentar. Só que em
pessoas normais ou com o fígado aumentado sem PVC aumentado se eu apertar o fígado a turgência
aumenta e volta a diminuir. Agora em pessoas com PVC aumentada eu aperto o fígado ela aumenta e fica.
Então, no refluxo hepato-jugular eu tenho que apertar e esperar para ver se realmente ela vai se sustentar o
aumento da turgência. Senão não tem valor semiológico. Senão era só uma ondinha de sangue e volta.
Não tem valor.
Carótidas sem sopros
Pulsos radiais isóbaros, porém parvus. Parvus quer dizer o quê? Menor amplitude. Pulsos de baixa
amplitude. Qual a causa provável disso nesse momento? Atelectasia. Os pulsos estão fraquinhos. Alguém
sabe outra causa clássica de pulsos parvus? Insuficiência cardíaca. Pode ser também porque gera baixo
débito. Se fosse uma prova uma estenose aórtica, porque dá um pulso parvus e tardus. Em que o pico é
tardio. Então, a gente palpa o pulso demora a ter a intensidade máxima. Além de ter uma freqüência mais
baixa.
PA: 140 X 110 mmHg. Então, o paciente está hipertenso com pressão arterial convergente. E a
convergência ele também pode ser pelo baixo débito. Agora como é que pode o paciente ter baixo débito
cardíaco e está hipertenso. Pode isso? Pode. Lembrar que a Pressão Arterial. Temos sempre que avaliar
como era o estado de base do paciente. Ele relata que é um hipertenso há 30 anos. Então ele pode ter
hipertensão arterial grave em que todo o sistema cardiovascular é ajustado para um nível arterial de base
seja 200 X 130 mmHg. Pode ser. Tem pessoas que tem essa pressão. E vão tê-la durante 30 anos. Mas,
vão ter complicações.
Mas pode ter durante grande tempo esta pressão. Então, 140 X110 mmHg está bem mais baixa
que a pressão de base normal. Pode até gerar sintomas de baixo débito. O paciente que tem a pressão
arterial muito afetada, quando você coloca a pressão nas faixas normais, fica tonto, oligúrico, porque
perfunde mal os órgãos, porque é tudo readaptado a níveis tensionais muito altos. Por isso, é que o
conceito de choque, choque circulatório, não existe valores pressóricos absolutos. Abaixo desse valor é
choque, porque depende de cada paciente. Eu posso ter choque com a pressão arterial normal. PA prévia
era muito alta. Então, posso ter pressão arterial baixa que não configuram choque, porque a pressão
arterial prévia era baixa. Existem pessoas que a pressão arterial de 70 X 55 mmHg. Aí se tiver de repente
60 X 50 mmHg não chega a estar chocada. Está um pouco hipotensa em relação ao que era. Então, não
tem valores absolutos.
Mas, a convergência pressórica sugere baixo sangue pro epitélio. A pressão diastólica está
levemente mais alta que a sistólica.
Bastante taquicárdica. 142. Tem que olhar logo o eletro se há taquicardia sinusal ou uma
taquiarritimia outra, fibrilação atrial, crise de assistolia, alguma outra coisa.
Freqüência respiratória de 44 i. r. p. m. Tá bastante taquipnéico. Tava taquipnéico, cianótico. Já
esperava isso.
Aparelho respiratório. Tórax atípico. Lembrar que pelo tabagismo pesado ele poderia ter DPOC ou
alterações de tórax compatíveis com DPOC, que não é o caso, mas nada impede que tenha um grande
DPOC subclínico que vai contribuir para agravar a dispnéia, porque a reserva respiratória fica diminuída.
Em condições normais não tem achados, mas quando precisa de mais ele tem lá o seu DPOC.
Expansibilidade normal, murmúrio vesicular presente; Estertores bulbosos até ápices e sibilos
difusos. Por que será que ele tem sibilos? Quais são as possibilidades? Primeiro, a própria DPOC mesmo
sendo subclínica pode ter períodos de sibilos. Agora sibilo difuso dessa maneira em um evento agudo
pode ser uma “asma cardíaca”. O que é uma “asma cardíaca”?
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O que é uma “asma cardíaca”? É a congestão pulmonar causando irritação e reflexos de
broncoconstrição. Aí simula uma crise asmática da asma brônquica convencional. Outra possibilidade uma
dispnéia súbita com sibilos e o paciente não tinha história da asma e se não fosse fumante. Então, não vai
ser DPOC. Vai ter dispnéia aguda com sibilos. Se o coração fosse normal. Poderia ser uma reação
alérgica, mas supondo que não seja. Não teve edema de Quinke e não tem outros sinais de alergia. Não
teve exposição a risco nenhum.
Exemplo agudo: O paciente não tinha nada e de repente aparece com dispnéia importante e
sibilando. Não tomou medicamento nenhum. Bronquite aguda, mas ele não tinha nada, não tinha uma
tosse, uma expectoração, não teve uma febrezinha, nada. Ele tava em casa e de repente teve uma
dispnéia, uma falta de ar, uma chieira. Procurou o pronto-socorro. Pneumotórax não. Pneumotórax não dá
sibilos. O negócio dá uma síndrome de Pneumotórax. Você se lembra da uns achados.
Desvio de mediastino. Mas não dá sibilos.
Pode ser uma embolia pulmonar. E se a TEP for multifocal? A TEP pode embolizar para vários
segmentos dos dois pulmões. Isso pode dar síndrome de Cullis. Isso é só para lembrar o seguinte para
vocês, para a vida. Pensem sempre em TEP, porque TEP é coisa que nos surpreende muito e é um
diagnóstico muito difícil de fazer. Então dispnéia aguda sem explicação pensar em TEP, sibilo pensar em
TEP , expectoração pensar em TEP. Sempre a possibilidade presente. E lembrar que outras condições que
geram dispnéia predispõem ao TEP. A própria ICC, já que a estase é um fator que predispõe a TVP.
E lembrar que talvez a metade das TVPs sejam assintomáticas. Se você tem TEP, então, tem a
maior chance de uma trombose prévia.
Mas, nesse caso além dos sibilos, tem estertores bolhosos difusos. Então, isso é o quê? Edema
agudo de pulmão o que há na história já era sugerido, porque tem expectoração espumosa rósea. O fato
de ser rósea configura uma hemoptise, ou seja, você tem sangue no catarro. Isso é uma coisa muito
característica. O paciente chega cuspindo ou espumando uma espuma rósea o que indica edema agudo de
pulmão com uma dispnéia intensa.
Aparelho Cardiovascular
Ictus propulsivo. Ictus propulsivo significa o quê? Ele tem a duração aumentada. Dura a maior
parte da sístole. Sugerindo hipertrofia de miocárdio qual a explicação desse achado? A hipertensão de
longa data. Ou seja sobrecargas pressóricos costumam dar hipertrofia de miocárdio concêntrico. E aí dá o
ictus propulsivo.
Duas polpas digitais no 5º espaços intercostal na linha hemiclvicular esquerdo. Então, assim, para
o grau de dispnéia desse paciente tem uma cardiomegalia significativa esse paciente? Não. O ictus está
no limite da normalidade ali. Mas, não tem uma cardiomegalia. Então, ou seja, essa hipertrofia deve ser do
tipo concêntrica mesmo. Mas, uma sobrecarga pressórica do que volumétrica.
Ritmo cardíaco está regular. Indicando que a freqüência cardíaca deve ser sinusal. A gente pode
afirmar com certeza isso? Não, porque a pessoa pode ter um marcapasso ectópico. O que é isso? Um
lugar diferente do nó sinusal gerando a sístole. Na verdade, o que seria isso? Seriam extra-sístoles
seguidas. Uma atrás da outra. Um novo foco com ritmo muito mais alto. Na minha época, era chamado
de paquicardia. Pode ser? Pode. Embora, nesse caso, a freqüência costuma ser mais alta. Uma
taquicardia desse tipo, normalmente, tem 180 a 120 bpm. Mas, não é impossível. Eu vou sanar essa
dúvida com o eletro, porque eu não vou ter a onda “p” no eletro precedendo aos complexos QRS. Alguma
outra possibilidade?
Outras arritmias podem ser. Por exemplo, um flutter atrial. O flutter atrial tem uma freqüência
cardíaca de 250 bpm a 300 bpm. Só que no flutter o impulso atrial é regular. Pode ter uma filtrada do nó
AV. A cada 2 passar 1 para o ventrículo. Então flutter 2 para 1 a freqüência vai ser a metade. Se o flutter
for a 300 no átrio passa 150 para o ventrículo. Então, o ventrículo bate os QRSs vão ter em torno de 150.
Então, ou seja, diagnóstico de arritmias, investigação de ritmo é Eletrocardiográfico. Exame físico dá
pistas, restringe possibilidades. Posso ter uma fibrilação atrial nesse caso? Não pode. Na fibrilação atrial o
ritmo será sempre irregular. Sempre não existe em medicina, por isso, tem uma exceção. Qual a exceção?
Pode ter uma FA com ritmo regular? Pode se eu tiver um BAVT, bloqueio atrioventricular total, que isola o
átrio do ventrículo. Aí o átrio tá batendo lá e não interessa como está batendo. O ventrículo vai ter o ritmo
de escape nodal lá no feixe do HIS com uma freqüência ventricular geralmente baixa 40, 30, depende de
cada paciente.
Então, pode ter FA com ritmo regular e FA com ritmo regular no eletro sempre BAVT
Tem uma B1 hipofonética. Lembra que nós falamos que taquicardias aumentam a fonese de B1.
Nesse caso, está hipofonética. Explicações. AICC tende a dar hipofonese de bulha, mas ele nem tem tanta
cardiomegalia, dilatação do VE assim. Então, tem que buscar outra explicação. P2 = A2. Isso é normal
em adultos? Não. O quê seria esperado? A2 > P2. Em paciente hipertenso, ainda mais diferente. Uma
A2 muito maior que P2. Só que não é o caso. A2 não está hiperfonética aqui pelo que estou vendo e P2
está igualando. Então, P2 aumentada pode ser também um sinal de hipertensão arterial pulmonar. Alguma
conseqüência do que está acontecendo.
Lembrar que TEP também pode dar isso. Hipertensão arterial pulmonar. Vejam como TEP foi mais
uma vez lembrado aqui.
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B4 é uma bulha de parede ventricular endurecido. O átrio contrai e encontra um ventrículo com
uma parede cardíaca endurecida. Gera a quarta bulha. Quais são as possibilidades? hipertensão arterial
já está explicado aqui. Então, seria a justificativa desse paciente. O quê mais poderia ser? Estenose
aórtica por elevado grau pressórico. Daria a mesma coisa hipertrofia ventricular concêntrica. O quê mais?
Miocárdio duro sem hipertrofia. Cardiopatia hipertrófica não pode, porque dá hipertrofia ventricular
concêntrica, mas dá B4. Miocárdio duro não hipertrofiado. É o miocárdio isquêmico. Músculo quando
isquemia ele endurece. Então, a isquemia do miocárdio pode gerar B4. Se a isquemia for transitória a B4
será transitória. Tanto é que quando isso chega no pronto-socorro assim num estado com dor importante
você vai auscultar B4 . Você vai tratar daqui a pouco a dor sumiu. Roda o eletro já não tem sinal de
isquemia. Ausculta. Cadê a B4? Sumiu. Então, o miocárdio voltou a contrair e a musculatura se restaurou.
Sumiu a B4.
Infarto prévio. Necrosou depois fibrosou. Ficou um pedaço fibrótico duro. B4. Nesse caso vai ser
fixa. Não vai reverter. Então, B4 é miocárdio enrijecido com a complacência diminuída.
Sopro sitólico 3+/ 4+ em foco mitral irradiado para fúrcula com Riveiro Carvalho negativo. Riveiro
Carvalho negativo não tem alteração com ventilação. Deve ser um fenômeno de VE e não de cavidades
direita e tem 6 extra-sístoles por minuto. Isso não tem muito significado.
Vamos lembrar rapidamente os principais tipos de sopros sistólicos que nós temos. Fazendo logo
um esqueminha sempre ajuda.
Então, vamos lá insuficiência mitral. Então, três causas clássicas de sopros sistólicos. Não são as
mais comuns. As mais comuns são os sopros juncionais que não tem lesão orgânica causadora. Ou seja,
é o sopro gerado por uma anemia, uma febre, por um estado hipercinético qualquer. Mas, de sopros
orgânicos, são as 3 causas básicas.
Sopros sistólicos
Na insuficiência mitral parte do sangue na sístole não vai para aorta volta pro átrio esquerdo, com
isso o átrio fica mais cheio, com mais volume. Durante a diástole tem mais volume para encher o ventrículo,
esse se enche mais que o normal e com isso empurra as cúspides da válvula para a posição do
fechamento. Então quando vêm a sístole a mitral está quase fechada e dá “uma batidinha” gerando uma
fonese mais baixa. Então, B1 hipofonética.
O que bate a válvula aórtica? É a pressão na raiz da aorta. Se vai menos sangue para a aorta, indo
um fluxo maior para o átrio esquerdo, terá menos sangue, logo menor pressão, fazendo com que a válvula
aórtica bata mais fraca. Então B2 hipofonética. O componente pulmonar vai depender da pressão no leito
arterial pulmonar, que poderá ou não estar aumentado, que depende da evolução da doença. Em princípio
P2 também pode estar baixa. A tendência da insuficiência mitral é ter hipofonese de bulhas.
Quando começa a sístole a pressão no átrio ainda está maior que a no ventrículo. Na medida que
prossegue a sístole aumenta a pressão no ventrículo esquerdo, até que o fluxo átrio-ventricular cessa...na
medida que aumenta fecha a válvula, mas nesse momento já está voltando sangue que ao turbilhonar gera
o sopro. Então, é um sopro que já vai encobrindo B1. A intensidade desse sopro varia, depende da
hemodinâmica de cada coração. Quando termina a sístole ele (VE) começa a relaxar, até que a pressão na
cavidade (VE) fica menor que na raiz da aorta, com isso a válvula aórtica fecha. Neste momento a pressão
no átrio esquerdo ainda está menor quando comparada a do ventrículo, ou seja, ainda está refluindo sangue
e a válvula aórtica já bateu, ou seja, o sopro continua até que a pressão no ventrículo ficar menor
comparada a do átrio esquerdo, quando abre a válvula mitral e começa o enchimento diastólico. O sopro
também encobre a segunda bulha. É o chamado sopro de regurgitação, que é mais audível onde está o
ictus e em casos mais graves na axila esquerda e como encobre as duas bulhas é chamado de
holossistólico. Além disso, quando tem muito mais sangue no átrio no final da sístole, quando a mitral abre
flui para o ventrículo esquerdo um grande volume de sangue que pode gerar uma B3. Esse sopro da
insuficiência mitral pode ser mais intenso no início e em alguns casos ele pode não ir até o final, pode
acabar no meio da sístole, mas normalmente ele vai até o final e encobre a segunda bulha.
Esquema Insuficiência mitral
Na estenose aórtica durante a sístole tem uma dificuldade do sangue sair do VE, logo terá retenção
de sangue dentro do ventrículo. Fica mais sangue dentro do ventrículo depois de uma sístole. Quando
ocorre a diástole, o sangue já encontra o ventrículo mais cheio. O ventrículo se enche mais na diástole.
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Com isso a mitral vai fechando porque o ventrículo tem muito sangue, quando bate a mitral ela bate com
menos força (já está quase fechada) gerando hipofonese de B1.
Vem a sístole na qual o ventrículo ejeta menos sangue para a aorta, com isso terá menos pressão
para bater a válvula aórtica que resulta em A2 hipofonética. P2 vai depender do está ocorrendo
retrogradamente, mas em princípio P2 também está hipofonética.
Resumindo, as duas bulhas são hipofonéticas.
Começa a sístole e começa a aumentar a pressão no VE, até que a pressão supera a pressão do
átrio esquerdo, com isso fecha a mitral. Nesse momento em relação a aorta a pressão do VE está menor.
Na medida que a pressão no VE aumenta, ele continua se contraindo, essa pressão supera a da aorta e
abre a válvula aórtica, nesse momento pode acontecer um click sistólico. Depois do click abriu a válvula e
começa a ejeção que será difícil, devido a estenose, que gera um sopro em crescendo que surge depois do
click. É importante notar que é um sopro completamente separado da B1. Então vai ejetando sangue até
que a pressão na raiz da aorta aumentou se contrapondo a pressão que o VE está fazendo para ejetar o
sangue, com isso o sopro começa a diminuir porque a ejeção também será menor. O sangue teve
dificuldade para sair devido a estenose e quando a pressão na raiz da aorta começou a se contrapor a
ejeção ficou mais difícil ainda, o sopro fica com menor intensidade e quando a válvula aórtica fecha não se
ouve mais o sopro. É um sopro chamado de mesossistólico e sua configuração clássica, em crescendo e
em decrescendo, faz lembrar um diamante, por isso seu nome clássico é sopro em diamante.
Com a estenose aórtica o miocárdio se espessa, hipertrofia, ficando mais duro, com a complacência
diminuída. Quando o átrio contrai o sangue é lançado contra o miocárdio hipertrofiado gerando B4.
Esquema de uma estenose aórtica
Alguém faz uma pergunta inaudível a respeito da fonese das bulhas. A reposta de que ele deu foi:
Não é força para o fechamento. O exemplo que nós damos é imaginar uma porta aberta e começa a
ventar. Se a porta estiver muito aberta quando bater vai bater com muita força. Se ela estiver quase fechada
vai bater com menos força, vai só terminar de fechar. Então na sístole quanto maior o trajeto que a válvula
fizer para bater maior a fonese da bulha. Quanto mais próxima da condição de fechamento ela estiver
menor será a fonese da bulha. Quanto mais cheio o ventrículo no final da diástole mais a válvula está sendo
empurrada para a condição de fechamento. Quanto mais vazio o ventrículo maior o caminho para a válvula
percorrer, por isso que a taquicardia dá hiperfonese (o ventrículo estará mais vazio porque as diástoles são
mais curtas, ou seja, o ventrículo fica mais vazio, quando vem a sístole a válvula está muito aberta e bate
com força). Na bradicardia a diástole fica muito longa, com isso o ventrículo enche todo e a válvula fica
quase fechada, quando vem a sístole bate com menos força, gerando hipofonese.
No prolapso da válvula mitral a válvula está com suas valvas normais, só que depois que ela fecha,
como ela é maior que o orifício, um pedaço dela protrai para dentro do átrio esquerdo. Esse é o prolapso,
uma válvula maior que o orifício que ela tem para tapar.
Então, vem a sístole e a válvula mitral fecha gerando uma B1 em princípio normofonética. Quando a
válvula protrai para dentro do átrio pode gerar um click e em alguns casos depois desse click o sangue
consegue entrar para o átrio, porque com a protrusão ela não foi totalmente vedada, gerando um sopro
sistólico. A partir desse ponto os fenômenos serão idênticos aos da insuficiência da válvula mitral porque ela
não estará vedando direito. Então são as mesmas características da insuficiência mitral, B2 hipofonética
com o sopro a encobrindo, é menos freqüente ter B3 ainda mais se o prolapso for discreto (em princípio ele
diz que não colocaria B3, só em casos mais evoluídos, mais graves). As diferenças entre a insuficiência
mitral e o prolapso da válvula mitral são, B1 normofonética no caso do prolapso e B3 que é mais comum na
insuficiência.
O sopro do prolapso da válvula mitral é mesotelessistólico
Esquema do sopro do prolapso de mitral
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Sopros diastólicos
Na estenose mitral a dificuldade é a passagem de sangue do átrio esquerdo para o ventrículo
esquerdo. No final da sístole o átrio está com muito sangue, logo ele vai contrair com força contra um
ventrículo vazio, com isso a válvula é empurrada maximamente deixando-a muito aberta. Quando ocorre a
sístole ventricular a válvula mitral que estava muito aberta bate com muita força, resultando em B1
hiperfonética. Como o ventrículo fica mais vazio ele ejetará menos sangue para a aorta, que resulta em
menos força para bater a válvula aórtica e, conseqüentemente, A2 hipofonética.
Como a lesão é na mitral limitando a passagem de sangue do átrio para o ventrículo, o átrio fica
sempre sobrecarregado tendendo a dilatar, a ter espessamento da parede. Ele sempre trabalhará com
pressões muito acima do normal para ele. Nesse caso essas altas pressões serão transmitidas
retrogradamente de uma forma mais precoce, ou seja, quem tem estenose de válvula mitral evolui para
hipertensão pulmonar mais cedo. Portanto, a P2 se torna mais intensa, hiperfonética. Esses pacientes
tendem a ter certo grau de disfunção do ventrículo direito devido a esses fatores.
Passada a segunda bulha, a pressão no ventrículo acabou de baixar em relação a aorta batendo a
válvula. Em relação ao átrio a pressão do VE está maior nesse momento porque o VE está começando a
relaxar na diástole. O VE continua relaxando até que a pressão no átrio supera a do ventrículo e a válvula
mitral abre. Na estenose quando a válvula mitral abre pode acontecer um estalido de abertura, e o sangue
vai passar com dificuldade turbilhonando devido a estenose, gerando o sopro.
O sopro da estenose mitral não costuma ser intenso, ele é muito baixinho, às vezes quase
inaudível. Continua a diástole até que no final desta o átrio esquerdo contrai com toda força por ainda estar
cheio de sangue. Com essa contração maior ele joga um jato maior de sangue pela válvula, que é o
chamado reforço pré-sistólico. Após vem a B1 seguinte. Então é um sopro que começa mais baixo, pode
até diminuir, e tem reforço pré-sistólico. À vezes esse sopro pode sumir no meio.
Com a evolução da lesão o átrio vai crescendo o que desorganiza sua histologia, que gera
instabilidade elétrica, até que um dia o ventrículo tende a fibrilar. Quando ele fibrila ele perde a
contratilidade, que faz com que o reforço pré-sistólico desapareça além de o ritmo ficar irregular. Com os
ritmo irregular as foneses...(não entendi o que ele disse porque alguém tossiu nessa hora, quem quiser
tentar 1:27:25).
Esquema de estenose mitral
Na insuficiência aórtica na diástole o sangue reflui da aorta para o VE que fica mais cheio. Isso faz
com que a mitral seja empurrada para a sua posição de fechamento e quando vem a sístole ela bate com
menos força gerando hipofonese de B1.
O ventrículo fica dilatado devido a uma sobrecarga volumétrica precoce. A insuficiência aórtica é a
doença que tem os maiores corações, chamado corbolis (acho que é isso), porque tem muita carga
volumétrica. Esse ventrículo dilatado não funcionará tão bem e como durante a diástole o sangue vai
refluindo a pressão arterial média cai muito. É um padrão de fístula, o sangue escapa do leito arterial.
Quando acaba a sístole a diferença de pressão entre o VE e a aorta não é tão diferente. A força que bate a
aorta com o VE ainda cheio gera um A2 que tende a estar abaixo da fonese normal devido a mecanismos
hemodinâmicos e o grau de hipofonese depende do grau de lesão da válvula, ou seja, se a válvula estiver
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lesada a fonese que já estava prejudicada pela hemodinâmica fica mais comprometida. P2 dependerá dos
fenômenos que acontecem no pulmão e que repercutem no VD. P2 pode estar normal ou aumentada
dependerá da hipertensão arterial pulmonar.
Quando a válvula aórtica fecha ela não veda completamente e na medida que o VE está relaxando
o sangue que estava na aorta cai de volta no VE turbilhonando e criando um sopro diastólico e como o
ventrículo ainda está cheio e na diástole ainda recebe sangue do átrio, a pressão da aorta num curto
espaço de tempo fica próxima a do ventrículo e com isso o refluxo aórtico dura pouco. Por isso é um sopro
em decrescendo, chamado de sopro aspirativo que é discreto, difícil de ouvir, e é mais audível com o
paciente sentado com o tronco inclinado para frente e em expiração forçada. A melhor manobra para deixar
esse sopro mais audível é o handgrip (o paciente segurando algum objetivo como o manguito ou os dedos
do médico. As mãos podem ser colocadas também em uma forma específica que surte o mesmo efeito, não
sei explicar, só vendo). Essa manobra aumenta a pressão na raiz da aorta e conseqüentemente aumenta o
sopro.
Como já foi falado o VE vai logo dilatar muito e quando vem a diástole o átrio se abre e encontra um
ventrículo todo dilatado, que faz com que ocorra B3.
Esquema insuficiência aórtica
OBS: Optei por manter os desenhos feitos durante o seminário porque ficaram bem didáticos.
Quando o sangue está refluindo, aquele jato de sangue descendo pode bater numa cúspide da
válvula mitral que está ali embaixo e vai empurrar a cúspide da mitral que vai fechar parcialmente a válvula
durante a diástole. O sangue do AE que está indo para o ventrículo vai encontrar aquela barreira e vai
funcionar como uma estenosa mitral, então nos podemos ter um sopro de estenose mitral. Como já foi
desenhado.
Só que costuma ter reforço parassistólico? Não tem esse reforço típico, é uma diferença, mas vai ter
o ruflar diastólico. Se tem mais sangue no VE há dilatação do VE e do anel da válvula mitral gerando
insuficiência mitral (mesmo desenho). E mais importante, se o ventrículo dilata e recebe mais volume da
diástole, quando ele for ejetar na próxima sístole tem, as vezes, o triplo de sangue e a válvula aórtica,
coitada, está lá quieta, então tem muito mais sangue para a mesma válvula que vai ejetar com dificuldade e
vai turbilhonar. Isso é uma ESTENOSE AORTICA RELATIVA. A válvula tem o mesmo diâmetro mas tem
muito mais volume para passar, então gera um sopro semelhante ao da estenose aórtica, só não tem o
click.
Importante: Toda vez que for visto um sopro sistólico tipo ejeção com cardiomegalia importante,
pensem não em estenose aórtica mas sim em insuficiência aórtica com estenose relativa.
Porque esse sopro é mais difícil de ouvir. Então, no paciente com insuficiência aórtica clássica o
sopro que eu vou ouvir melhor vai ser o de ejeção (sistólico), esse outro eu vou ouvir com mais dificuldade.
Isso é o que acontece na pratica portanto, todo sopro de ejeção pode ser funcional, pode ser uma estenose
aórtica, uma cardiopatia hipertrófica e pode ser uma insuficiência aórtica com estenose relativa.
Exercício de casa: outros sopros, outras valvulopatias, CIA, CIV ...
“Abdome atípico, peristáltico, flácido, com fígado congesto e com bordas finas”
Bordas finas indica acometimento agudo, não crônico, ou seja, o paciente vinha estável e
instabilizou há 3 dias, o fígado está edemaciado mas não alterado morfologicamente.
Superfície lisa, tem um aneurisma de aorta abdominal, traube livre e tem MMII direito com alteração
de pulso arterial que corrobora com a historia da anamnese.
“Panturrilhas livres”
Sem sinal de TVP.
Qual o mecanismo gerador desse sopro no paciente? Qual a causa do sopro?
Esse paciente tem dilatação importante de VE? Não tem, o ictus está tópico no nível superior. O
sopro é irradiado para fúrcula. Insuficiência mitral é típico irradiar pra fúrcula? Não. Uma estenose aórtica
pode ser?
Ele é um paciente com ICC há 4 anos, tratado, acompanhado, que não tem relato de estenose
aórtica. É uma estenose aguda? Não, porque não existe. Insuficiência existe. Pode ser por uma dissecção
aórtica, traumatismo externo, endocardite que a válvula fragmenta, mas estenose aguda não.
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Outra possibilidade: insuficiência aórtica? Ele não tem mais nenhum achado, não tem outros sopros,
não tem cardiomegalia.
Insuficiência mitral? Irradiada pra fúrcula? Pode acontecer e vai depender do folheto acometido, se
for o folheto posterior pode irradiar pra fúrcula, mas o paciente não tinha isso, não tinha lesão valvar.
O que é isquemia miocárdica? O aparelho de sustentação da válvula mitral, o músculo papilar,
aquela parede posterior pode ficar acometido, todo parado e a válvula não funciona. Isso é uma
insuficiência mitral aguda de etiologia isquêmica; pode ter infartado ou não. Pode ser uma isquemia
transitória ou pode ser um infarto que vai ser necrosado depois, apos algumas horas. E é por isso que o
paciente teve edema agudo. Ele não tem adaptação alguma numa insuficiência mitral aguda, alem de ter
perdido músculo contrátil, massa miocárdica. Então alem da disfunção valvar, ele tem menos função
sistólica, juntando as duas coisas: edema agudo de pulmão, ou seja, ele tem uma síndrome coronária
aguda que é uma angina instável ou infarto.
Como saber se ele infartou ou não? A gente só vai saber um pouco depois com a evolução
eletrocardiográfica e com a curva enzimática dos marcadores miocárdicos que serão dosados
seriadamente, mas nesse momento não dá pra saber. Mas a conduta será a mesma, esse paciente é
candidato a intervenção de emergência porque se não melhorar da disfunção ele vai morrer de edema
agudo.
Importante na pratica: a isquemia miocárdica agudamente pode dar sopros e B4 transitórios, e se
infartar podem ficar permanente. E lembrar que as irradiações dos sopros podem ser atípicas dependendo
do folheto acometido e de alguns detalhes.
Tratando o paciente: tem coerência a medicação usada pelo paciente? (enalapril, furosemida e
espironolactona)? Está certo? Depende de alguma alteração? Acrescentar um digitálico? Digitálico é
inotrópico positivo, vai melhorar a contratilidade e vai melhorar o DC. Mas o paciente precisa disso?
1 - Ele é classe dois. Tem insuficiência mas só sente quando faz esforço alem do normal. Vai ser
dada medicação a mais só por isso? Não seria mais tranqüilo ele se poupar um pouco, evitar o esforço
extremo ou até tentar manejar o mecanismo que ele já usa, modificar uma dose?
2 – Drogas podem dar efeitos colaterais. Digitálicos podem ser pró-arritmogênicos e no paciente
cardiopata que já tem risco de arritmia, pode desencadear, então, uma arritmia. Quando pensamos em
medicação cardiovascular, um outro aspecto é o efeito na melhora da sobrevida a longo prazo. Digitálico é
mero sintomático, não aumenta a sobrevida, vai ser usado no paciente muito sintomático, apesar dos
outros medicamentos todos.
Enalapril é um vasodilatador, droga fundamental. Numa disfunção sistólica se eu vasodilatar faço
hiperejeção cardíaca, alem do IECA ter efeito a longo prazo no aumento da sobrevida.
Furosemida é um diurético, um dos principais problemas na insuficiência cardíaca é a retenção de
água e sais, a furosemida vai contornar isso. Lembrando que a furosemida , se não tiver sintomas
congestivos pulmonares ou periféricos não se usa diuréticos porque também não aumenta a sobrevida e
diuréticos tem efeitos colaterais: depleção de potássio e magnésio, risco de arritmias, entre outros.
Espironolactona é antagonista da aldosterona. Paciente com ICC tende a ter hiperaldosteronismo
secundário. Baixo debito, estimula a cascata para liberação da aldosterona e para se contrapor ao
hiperaldosteronismo secundário causa retenção hidrossalina. Tem também efeito sobre o remodelamento,
então a longo prazo também é benéfico. Ela praticamente não muda os sintomas, ela tem esse efeito
fisiopatológico de aumentar a sobrevida dos pacientes.
Beta-bloqueador seria outra possibilidade. No paciente classe 2 talvez não precisasse ainda mas
poderia usar. Ele agudamente pode piorar os sintomas, por exemplo, num paciente com edema agudo se
eu usar esse medicamento eu mato o paciente, ele é inotrópico negativo. A longo prazo ele modifica a
atividade adrenérgica de tal forma e seus efeitos sobre o coração e a vasculatura que ele melhora a
performance cardíaca, alem de aumentar a sobrevida desses pacientes. Lembrar que, alem de não poder
ser usado no paciente descompensado, pode piorar agudamente a situação de um paciente fumante, e
idoso também cuidado, porque complicou com DPOC, pode fazer broncoespasmo com beta-bloqueador e
ter dispnéia de natureza pulmonar e não cardíaca e confundir tudo. Tem que ver se ele toleraria e numa
evidencia de doença aterosclerótica ver se ele não tem contra-indicação dessa abordagem hipoagregante,
hipoglicemiante. Esses são fatores farmacológicos mas também o paciente deve parar de fumar, fazer
exercícios físicos regulares, alimentação, uma serie de coisas. Isso é na terapêutica crônica, quando ele
tiver alta. E nesse caso, o beta-bloqueio é interessante pra doença coronariana.
Paciente chega no pronto-socorro com edema agudo e infartando .. o que fazer?
Medidas inicias: o paciente tem que permanecer sentado porque se deitar vai piorar a congestão. E
em seguida, edema agudo cianótico, fazer oxigenoterapia, o oxigênio vai melhorar a pO2, mas pode ter
pouco impacto.
Esquema: pequenas vias aéreas, bronquíolo, alvéolo, capilar alveolar, liquido com sangue
passando, pO2 baixa, o oxigênio administrado não chega na membrana de troca.
Então na verdade esse sangue hipooxigenado está fazendo um shunt, não tem contato com o gás.
Então se eu enriquecer o oxigênio inalado vai ter pouco efeito, ou seja, no edema agudo pode resolver
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pouco porque o mecanismo de hipoxemia em grande parte é de shunt que é pouco responsivo ao aporte de
oxigênio, mas é necessário dar oxigênio, sem duvida.
Dar soro ao paciente? De jeito algum, porque ele está com o pulmão encharcado.
Diurético pode dar, qualquer medico vai fazer uma furosemida venoso, um Lasix, mesmo que o
efeito não seja suficiente.
“PA 140:110”
Está hipertenso, ele está com insuficiência mitral, o sangue ou vai pra aorta ou pro átrio esquerdo.
Se a PA está aumentada vai mais sangue pro atrio esquerdo, mais sangue pra encharcar o pulmão. Então
se eu reduzir a PA, parte do sangue não volta pro átrio e vai pra aorta, é uma redução imediata da PA.
Como fazer?
Beta-bloqueador não, que é inotrópico negativo e vai diminuir a contratilidade miocárdica.
Nitrato? É um vasodilatador venular (é coronariano também, mas no edema agudo a coronária não
muda muito), causa uma venoplegia, ou seja, reduz agudamente o retorno venoso. Então se chega menos
sangue nas cavidades esquerdas, tem menos sangue pra refluir pro pulmão. Se chega menos sangue,
tende realmente a secar a vasculatura pulmonar, então é uma droga boa, até hoje em dia é a principal
medida, o nitrato venoso usado é a nitroglicerina. Neste caso ele tem um efeito adicional, porque ele está
isquemiado, infartando e o medicamento traz então mais benefícios: por ser vasodilatador e a própria
redução do retorno venoso que diminui o trabalho do miocárdio que vai lidar com menos volume. Isso
diminui a isquemia, menos demanda.
O efeito então dos nitratos (isordil, por exemplo) não é só porque dilata as coronárias mas também
por diminuir a carga de trabalho do miocárdio.
Esse seria o inicio do tratamento.
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