INFLUENZA AVIÁRIA

INFLUENZA AVIÁRIA
Luciano Doretto Júnior
Médico Veterinário, MSc, PhD
HISTÓRICO
A forma altamente patogênica da IA foi inicialmente conhecida como “Peste
Aviária” (fowl plague). Foi diagnosticada pela primeira vez na Itália no ano de
1878. Porém, o agente causal foi definido como sendo um vírus, em 1901 e
somente em 1955, foi demostrado ser um influenzavírus tipo A.
A Influenza Aviária altamente patogênica (HPAI) faz parte da lista A do
código zoosanitário internacional do Escritório Internacional de Epizootias (OIE).
Sua inclusão não ocorreu somente porque trata-se de uma doença infecciosa cuja
taxa de mortalidade pode chegar a 100%, mas também pelo impácto econômico
que pode ocorrer devido as restrições comerciais e o embargo imposto aos países
onde tem ocorrido surtos da doença.
Ambas estirpes do vírus da IA, de média e ou alta patogenicidade, tem sido
isoladas em surtos da doença e são responsáveis por grandes perdas
econômicas. Nos Estados Unidos a forma patogênica foi reconhecida pela
primeira vez em 1924- 25. A maior epidemia da forma altamente patogênica da IA
ocorreu nos EUA em 1983-84 e levou pelo menos dois anos para ser erradicada.
Nesse episódio, somou-se um gasto de no mínimo US$ 70 milhões e um
sacrifício de aproximadamente 17 milhões de aves. Os EUA não tem tido surtos
de IA altamente patogênica desde 1986, embora desafios com estirpes menos
patogênicas tem ocorrido e causado perdas significantes na indústria avícola.
O Brasil ainda é considerado livre da IA. Entretanto, para conseguir manter
esse perfil, muito trabalho deverá ser feito. Hoje, um surto de HPAI pode ser um
desastre para a indústria avícola de qualquer país.
TAXONOMIA

Família: Orthomyxoviridae

Ordem: Orthomyxovirus

Gênero: Influenza Vírus

Tipo A: Acomete humanos, suínos, eqüínos e aves

Tipo B: Acomete somente humanos

Tipo C: Acomete somente humanos
Os vírus da IA tipo A são divididos em subtipos de acordo com a sua
antigenicidade, que é determinada por duas glicoproteínas, localizadas na
superfície viral, a hemaglutinina (H ou HA) e a neuraminidase (N ou NA).
Atualmente são conhecidos 15 tipos de hemaglutininas e 9 de
neuraminidases. Portanto, os vírus podem ser caracterizados com diferentes
combinações. As estirpes altamente patogênicas que acometem aves tem sido
representadas principalmente pelos subtipos H5 e H7.
O nome de estirpes do vírus da IA isolados deve incluir: Tipo do vírus (A, B
ou C), hospedeiro, origem geográfica, número do registro no laboratório de
isolamento, ano de isolamento e descrição antigênica escrita entre parenteses.
Ex.: A/ turkey/1/68 (H8N4).
EPIDEMIOLOGIA
O vírus da IA teoriamente apresenta-se distribuído por todo mundo.
Entretanto não estábem definido a relação entre as aves silvestres, consideradas
reservatórios e os subtipos do vírus da IA. Aves aquáticas migratórias são
consideradas importantes reservatórios dos vírus da IA e na maioria dos casos,
essas aves foram as responsáveis pelo início dos surtos da doença em todo
mundo. O vírus é excretado através do trato respiratório, conjuntiva e fezes. As
formas de transmissão incluem contato direto entre aves infectadas e aves
susceptíveis, e o contato indireto, incluindo aerossois, fezes, ou a presença do
vírus em fômites contaminados. Os vírus podem ser facilmente transportados de
uma área para outra através de veículos contaminados, pessoas, equipamentos e
movimento de aves contaminadas. Não existe comprovação da transmissão
vertical, entretanto ovos de galinhas infectadas podem apresentar-se como fontes
de contaminação durante o nascimento. Para uma exposição mais detalhada,
existe pelo menos quatro categorias de animais com potencial fonte de infecção
para aves domésticas, sendo:
1. Aves Silvestres
O primeiro isolamento de um vírus de IA em aves silvestres, foi do subtipo
H5N3, em 1961, de uma espécie de ave aquática (Sterna hirundo), na África do
Sul. Entretanto, somente em meados da década de 70, é que a pesquisa do vírus
da IA em aves silvestres teve início. Hoje, o vírus já foi isolado de 90 espécies de
aves, pertencentes a 12 das 50 ordens de aves existente. A orden Anseriforme,
representada principalmente pelos palmípedes aquáticos, é considerado o
reservatório mais importante do vírus da IA. Estudos realizados no Canadá,
mostraram que 60% dos patos, que viviam nos lagos da região de Alberta,
estavam contaminados com o vírus da IA.
2. Ratitas
O primeiro isolamento do vírus de IA em ratitas foi do subtipo H7N1, na
África do Sul, em 1991, onde foi observado alta mortalidade em aves jovens. No
entanto, o mesmo virion apresentou baixa patogenicidade para galinhas. Em 1994
o subtipo H5N9 foi isolado de avestruzes na África do Sul e de emus e casowar na
Holanda. O subtipo H5N2 foi isolado de avestruzes no Zimbábue em 1995 e 1996
e também, no mesmo ano, em avestruzes importadas pela Holanda e Dinamarca .
Na Dinamarca, o isolamento esteve associado à mortalidade de 32% das aves
durante o período de 23 dias de quarentena. Essa mesma estirpe viral apresentou
baixa patogenicidade para galinhas. O subtipo H9N2 foi isolado em avestruzes na
África do Sul, no ano de 1995. Nos EUA, em vários episódios, o vírus da IA foi
isolado de emas e emus, seguindo os subtipos: H3N2 em 1992, H4N2, H5N2 e
H7N1 em 1993, H4N6, H5N9, e H10N4 em 1994, H7N3 em 1995 e H7N3 e H10N7
em 1996. Todas essas estirpes apresentaram baixa patogenicidade para galinhas.
3. Aves domésticas
Durante o período de 1994 à 1999, em aves domésticas, a infecção com o
subtipo H9 foi muito comum. Surtos com o subtipo H9N2, ocorreram em patos
domésticos, galinhas e perus na Alemanha nos anos 1995, 1996 e 1998; em
galinhas, na Itália em 1994 e 1996; em faisões, na Irlanda do Norte em 1997, em
avestruzes na Africa do Sul em 1995; em perus nos EUA em 1995 e 1996; e em
galinhas na Koréia em 1996. Recentemente o mesmo subtipo foi isolado em
galinhas no Irã e no Paquistão.
3.1. Galinhas
Na segunda metade do século XX, a notificação de surtos de IA em
galinhas apresentou-se relativamente baixa, quando comparada em perus e patos.
Assim sendo, deve-se levar em consideração que a população de galinhas é
proporcionalmente muito maior no mundo inteiro. Por exemplo, nos EUA, a IA é
considerada epizoótica em perus em alguns Estados, entretanto, em galinhas foi
observado somente três surtos entre 1964 e 1982. Enquanto as autoridades
“confiavam” na “baixa incidência” da doença em galinhas, o mundo inteiro foi
surpreendido quando, entre 1983 e 1984, nos EUA, 12 dos 17 surtos de HPAI
ocorreram em galinhas com foco inicial na Pensylvania e daí, a doença difundiu-se
rapidamente para outros Estados vizinhos. Surtos semelhantes aos que ocorreram
nos EUA, foram observados no México e no Paquistão em 1994 e 1995. O surto
na Pensylvania iniciou em abril de 1983 e estava associado ao isolamento do
subtipo H5N2 de baixa patogenicidade. Esse vírus se difundiu rapidamente no
Estado da Pensylvania entre abril e setembro de 1983 causando sintomas
respiratórios brandos e redução na produção de ovos em poedeiras. A taxa de
mortalidade era considerada baixa, em torno de 0 a 15%. No entanto, em outubro
de 1983, começou a ser observado surtos clássicos de HPAI com alta
mortalidade. Os vírus isolados agora, também eram do subtipo H5N2, porém
apresentava alta patogenicidade. Nesse momento, foi implantado um sistema
rígido de vigilância, com interdição das áreas afetadas, mas no entanto o vírus se
difundiu para vários Estados e o último foco foi registrado na Virginia em julho de
1984. Esse surto resultou no sacrifício de 17.000.000 aves, com um custo
aproximado de US$ 70.000.000.
O mundo presenciou outros surtos tão devastadores quanto o que ocorreu
nos EUA, como no Paquistão, que iniciou em dezembro de 1994, no nordeste do
país, possivelmente através de aves migratórias contaminadas com o subtipo
H7N3, e esse difundiu-se rapidamente, em um raio de 100 km, acometendo 2.2
milhões de aves com índice de mortalidade entre 51 e 100%. Na Itália, foram
relatados oito surtos em galinhas no período de 1997 a 1998, onde o subtipo
H5N2 foi o responsável. Em Hong Kong, entre março e maio de 1997, foram
notificados surtos de IA, onde o subtipo H5N1 estava envolvido.
Nesse surto, foi observado índices de mortlidade variando entre 70 à 100%,
inclusive com contaminação e morte de humanos. O plantel de galinhas foi
dizimado, com o sacrifício de mais de um milhão de aves.
3.2. Perus
Desde 1963, quando o primeiro surto de IA em perus foi notificado, a
maioria dos países produtores de perus tem apresentado problemas com a
doença. Nos EUA, desde 1964, surtos de IA em perus já foram notificados em 19
Estados diferentes. Na maioria desses, os surtos tem ocorrido esporadicamente.
Entretanto, na Califórnia e em Minessota, onde existe uma alta concentração de
granjas de perus, aliada à alta concentração de aves aquáticas migratórias, surtos
de IA tem sido mais frequentes. No Canadá, foram notificados 63 surtos de IA em
perus entre 1963 e 1971, e apenas seis surtos durante o período de 1971 a 1980.
Essa redução foi atribuída às medidas de biosseguridade introduzidas naquele
país. Na Inglaterra, surtos de IA em perus tem sido notificados em alguns
episódios desde 1963. O ano de 1979 foi considerado excessão, quando 16 focos
foram notificados.
Entre 1963 e 1993, 17 dos focos notificados, ocorreram em regiões onde a
presença de aves aquáticas migratórias era evidente. Em 1999, um subtipo H7N1
de baixa patogenicidade foi notificado na Itália causando sérios problemas em
lotes de perus. Como ocorreu em outros surtos altas taxas de mortalidade foi
observada na população de outras aves domésticas.
3.3. Outras aves domésticas
Outras espécies de aves domésticas representam uma proporção muito pequena
na maioria dos países. Entretanto, hoje, muitas espécies estão sendo criadas com
finalidade comercial. O isolamento do vírus da IA já foi notificado em várias
espécies, incluindo patos, marrecos, faisões, codornas, galinha d’Angola e várias
espécies de gansos.
4. Mamíferos
Existe evidência de que várias estirpes do vírus de IA de suínos tenham
sido transmitidos naturalmente para perús. Recentemente, durante o surto de IA
em Hong Kong (1997) foi confirmado a difusão do vírus da IA, subtipo H5N1, de
galinhas para humanos, onde 18 casos foram notificados.
PATOGENIA
O período de incubação pode ser muito variado, de poucas horas a três
dias em um indivíduo, porém pode se estender por até 14 dias em um lote. A
replicação viral ocorre tanto no trato respiratório como no digestivo. A
patogenicidade é uma propriedade da interação entre a espécie envolvida e a
patogenicidade do vírus, e essa pode ser extremamente variada. Existem dois
subtipos antigênicos considerados potencialmente patogênicos para galinhas: H5
e H7. Estirpes virais que apresentam-se patogênicos para uma espécie de aves,
pode não ser necessariamente para outras. A base molecular de patogenicidade
não está totalmente definida. No entanto, infecções com vírus de IA, podem
apresentar complicações com infecções secundárias virais ou bacterianas.
Existem alguns casos reportados na literatura, onde o vírus da IA foi isolado
concomitante ao vírus da doença de Newcastle. Portanto, em diagnóstico de
campo, esse fato merece atenção especial.
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos da doença podem variar muito e estes dependem de
alguns fatores, incluindo a espécie involvida, idade do hospedeiro, virulência do
vírus, presença de imunidade e infecções concomitantes. Vírus altamente
patogênicos podem causar infecções hiperagudas fatais. Neste caso, os sinais
clínicos apresentados podem ser insignificantes. Na maioria dos surtos, os sinais
são predominantemente aqueles observados em doenças respiratórias comuns,
como espirros, corrimento nasal, lacrimejamento, sinusite, conjuntivite e queda na
produção de ovos. Também podem ocorrer diarréia, edema da cabeça e da face e
distúrbios nervosos. A morbidade e a mortalidade são variáveis, dependendo dos
mesmos fatores que podem determinar o aparecimento dos sinais clínicos. Vírus
de IA altamente patogênicos geralmente apresentam infecções severas, de curso
muito rápido e a taxa de mortalidade pode frequentemente chegar a 100%.
LESÕES
Nem todos os vírus altamente patogênicos apresentam as mesmas lesões
microscópicas. A base de diferenciação ainda não está bem definida. No momento
de analisar as lesões, deve-se levar em conta que, um envolvimento bacteriano
pode estar ocorrendo simultaneamente.
Em aves infectadas são observados frequentemente cianose e edema da
cabeça, vesículas e ulcerações na crista e barbela edema de patas, descoloração
ou manchas brancas nas pernas, petéquias abdominais e em várias superfícies
mucosas ou serosas e necrose ou hemorragia na mucosa do proventrículo e da
moela. Em geral, infecções com vírus altamente patogênicos, resultam em edema,
hiperemia, hemorragia e focos necróticos degenerativos em órgãos viscerais.
Necrose do miocárdio e miocardite é um achado comum em infecções com
algumas estirpes de vírus patogênicos.
DIAGNÓSTICO
Não existe sinais clínicos e lesões patognomônicas na Influenza Aviária.
Portanto, esses achados não são conclusivos. O isolamento viral e a sua
identificação é o diagnóstico definitivo, portanto deve ser realizado.
Para o isolamento viral pode-se proceder a colheita de secreções e
excreções. Pode-se colher secreções do trato respiratório, suabes de traquéia,
suabes de cloaca, fezes, e órgãos, como: traquéia, pulmão, sacos aéreos,
ventrículo, proventrículo, coração, fígado, rins, baço, cérebro, entre outros.
Esses materiais, após serem macerados, individuais ou em pool, e tratados
com antibióticos, devem ser inoculados na cavidade corio-alantóide de ovos
embrionados SPF (Specific Pathogen Free) com 9 a 10 dias de incubação para
isolamento viral. A presença de um vírus de IA é demonstrada através da
atividade hemaglutinante no líquido alantóide de
ovos inoculados (apresentando embriões vivos ou mortos). Em seguida, deve-se
identificar o microorganismo hemaglutinante. A atividade hemaglutinante pode
estar relacionada a outro vírus ou bactéria hemaglutinante. Sendo confirmado o
isolamento do vírus de IA, deve-se realizar a sua tipificação, para conhecer o
subtipo que ele pertence: H e N. Ainda, deve-se realizar testes “in vivo” para
avaliar a patogenicidade do vírus em questão. Para tanto, utiliza-se o teste de
Índice de Patogenicidade Intravenosa (IVPI), onde aves SPF de seis semanas de
idade são inoculadas por via intravenosa e a patogenicidade da estirpe vira é
conhecida.
Ainda, testes sorológicos são utilizados para detectar a presença de
anticorpos em aves. Seguindo as metodologias internacionais, em todos os
programas de vigilância epidemiológica deve-se utilizar o teste de Inibição da
hemaglutinação (HI) para detectar anticorpos hemaglutinantes. O teste de
imunodifusão dupla em gel de agar é utilizado para detectar anticorpos de
nucleoproteína (NP). Em provas sorológicas, utilizando o teste de HI, com
antissoros específicos,é possível identificar o subtipo do vírus em questão.
Para avaliação sorológica, também pode-se utilizar ensáio imunoenzimático
(ELISA), fixação de complemento, inibição da neuraminidase, hemólise radial
simples e vírus neutralização.
Em provas sorológicas, resultados positivos não são considerados
definitivos, apenas demonstram o contato do antígeno com o animal. Portanto
uma vigilância epidemiológica, incluindo provas de isolamento viral deve ser
implementada.
TRATAMENTO
Como ocorre em outras viroses, não existe tratamento efetivo para a
infecção de Influenza Aviária. Bom manejo, nutrição adequada e administração de
antibióticos de amplo expectro podem ajudar a reduzir as perdas com infecções
secundárias.
PREVENÇÃO E CONTROLE
Biosseguridade é a palavra chave. Deve-se implementar medidas para
prevenir a introdução da infecção na granja. Evite visitas.
Nenhuma ave deve ser introduzida após o lote ou o núcleo estar
estabelecido. Deve-se prevenir a entrada de aves silvestres nos galpões da
granja. Da mesma forma, deve-se evitar o contato com aves migratórias e aves
exóticas.
No Brasil, não existe vacina registrada no Ministério da Agricultura e
portanto estas, não estão disponíveis no mercado. Vacinas experimentais,
incluindo vacinas inativadas monovalentes e polivalentes, estão sendo testadas
em vários países. Entretanto, aves vacinadas e desafiadas com vírus patogênicos,
podem se infectar e eliminar vírus principalmente através das fezes, no entanto,
estas aves não apresentam qualquer sintoma clínico.
Se ocorrer um foco da doença, as ações devem ser tomadas o mais rápido
possível, incluindo o isolamento voluntário do lote afetado. Deve-se evitar o
trânsito de pessoas, equipamentos e veículos, pois estes são as principais formas
de difusão da doença. E, se for identificado um vírus de alta patogenicidade, devese proceder o sacrifício imediato de todas as aves do lote, bem como os contatos
e deve-se dar um destino adequado às carcaças. Após, deve-se realizar
desinfecções eficientes e um vazio nas instalações, e posteriormente, aves SPF
devem ser alojadas para servir de sentinelas.
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
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