ESCOLA SUPERIOR TECNOLOGIA DA SAÚDE DE COIMBRA

ESCOLA SUPERIOR TECNOLOGIA DA
SAÚDE DE COIMBRA
Sebenta
De
Fisiopatologia Cardíaca
Cardiopneumologia 2009/2010
1º Ano
Diana Cristo
Principais funções do sistema circulatório:



Levar o O2 e os nutrientes as células;
Remover e transportar as impurezas e o CO2 das células ate aos pulmões;
Regulação da temperatura corporal (termogénese)
Funções do sangue:


Defesa;
Hemostase (todo o processo que leva à coagulação do sangue).
Coração: Parte direita – sangue venoso (rico em CO2)
Parte esquerda – sangue arterial (muita hemoglobina, é mais encarnado)
Pequena circulação:
VD---- Artéria Pulmonar---- Pulmões---- Veias pulmonares
Transporte do sangue (venoso) do ventrículo
direito (artéria pulmonar), até aos pulmões, onde é
oxigenado e regressa à aurícula esquerda (veias
pulmonares).
Grande circulação:
VE---- Artéria Aorta---- Principais órgãos do corpo---- Veias cavas
Transporte do sangue (arterial) do ventrículo esquerdo (artéria aorta) ate às células,
oxigenando-as. Destas, remove as impurezas (resíduos resultantes do metabolismo) e o
CO2, e regressa à aurícula direita (veias cavas).
Conceitos:

Artérias: camada muscular com capacidade contráctil;
São vasos sanguíneos que carregam sangue a partir dos ventrículos do coração
para todas as partes do nosso corpo.

Veias: possuem válvulas venosas que impedem o retrocesso do sangue;
Muita elasticidade;
Camada muscular

Coração: é o órgão central da circulação, localizado na caixa torácica,
levemente inclinado para esquerda e para baixo (mediastino médio), sendo
constituído por uma massa contráctil, o miocárdio, revestido interiormente por
uma membrana fina, o endocárdio, é envolvido por um saco fibro-seroso, o
pericárdio.

Arterias coronárias: são artérias que saem da aorta, de uma estruturas
designadas, seios de valsava. Irrigam o próprio coração. E a irrigação coronária
é feita em diástole e não em sistole como é o caso de todas as outras artérias.
Porque a válvula da artéria aorta fecha e o sangue tem tendência a recuar, dandose assim a irrigação do coração através das coronárias.
1. Aurícula direito
2. Aurícula esquerda
3. Veia cava superior
4.
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12.
13.
Artéria aorta
Artéria pulmonar
Veias pulmonares
Válvula mitral/ bicúspide
Válvula aórtica
Ventrículo esquerdo
Ventrículo direito
Veia cava inferior
Válvula tricúspide
Válvula pulmonar
7. Possui dois folhetos lembrando o formato de uma mitra. Permite o fluxo sanguíneo
entre a aurícula esquerda e o ventrículo esquerdo.
12. Possui três folhetos. Permite o fluxo sanguíneo entre a aurícula direita e o ventrículo
direito.
8. Permite a saída do fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo em direcção à aorta.
13. Permite a saída do fluxo sanguíneo do ventrículo direito em direcção à artéria
pulmonar.
Fluxo sanguíneo: é a quantidade de sangue que passa por um determinado ponto da
circulação, num dado período de tempo.


Fluxo sanguíneo normal e laminar: o sangue flui numa velocidade contínua.
Fluxo turbulento: O fluxo turbulento é aquele em que o sangue flui de maneira
desordenada no vaso, quando costuma formar espirais, denominadas correntes
em remoinho. E flui com muita velocidade.
• Causas: aperto da veia, da artéria …
• Clínica: Sopro: tradução auscultatória de um fluxo turbulento
Frémito: tradução palpável de um fluxo turbulento
Nota: a parede muscular do VE é mais espessa do que a do VD, pois necessita de fazer
mais força, já que a resistência oferecida ao VE é maior do que a oferecida ao VD.
Enquanto que o VD debita o seu conteúdo para uma câmara de baixa pressão, a
artéria pulmonar; o VE debita o seu conteúdo para uma câmara de alta pressão, a
artéria aorta.
Tipos de músculos:



Músculo estriado cardíaco: involuntário; c/ estrias
Músculo estriado esquelético: voluntario; c/ estrias
Músculo liso: involuntário; s/ estrias
Miocárdio: é constituído por um músculo especial, o músculo cardíaco, é através das
fibras musculares que se dá o efeito de “bomba”.
Possui 3 faixas:
•
•
•
Faixa mais externa – longitudinal
Faixa média – concêntrica
Faixa mais interna – longitudinal
Nota: quando este se contrai, diminui em todos os sentidos
contracção efectua-se através das fibras musculares.
Esta
Miocárdio
Fibras musculares (longas fibras q constituem o musculo)
Miofibrilhas
Sarcómeros
Unidade básica de contracção
É constituído sobretudo por actina e miosina
Túbulos T (invaginação da membrana): contêm canais de cálcio, que com o impulso
eléctrico são abertos, e fazem chegar o cálcio ao reticulo sarcoplasmático, onde se
concentra. Quando se dá essa concentração, verifica-se a passagem de cálcio para as
Miofibrilhas.
Discos intercalares: permitem uma propagação muito mais rápida do estímulo
eléctrico. Para que todo o estimulo tenha um único sentido desejado. E separam células
adjacentes em fibras de músculo cardíaco.
Zona H
Filamento fino = actina
Filamento grosso = miosina
Banda I: composta por filamentos de actina
Banda A: é a parte mais escura, onde ocorre sobreposição de actina e miosina
Linha Z: zona de ligação do sarcómero ao seguinte.
Actina: é constituida por 2 tipos de proteinas, a tropomiosina e a troponina.
A troponina tem 3 componentes: a troponina T, a troponina I e a troponina C.
A troponina surge em elevada concentraçao quando há lesao no músculo cardiaco.
Contracção
Para que se dê a contracçao é necessário:
• Actina
• Miosina
• As proteinas de actina (tropomiosina e troponina (3))
• Energia (ATP)
• Cálcio
1. As cabeças de miosina apresentam pouca afinidade
pela actina
2. Neste momento esta tem alta afinidade pela actina e
se houver sítios de actina disponíveis haverá a
formação do complexo actomiosina
3. Por causa do processo de ligação com a actina, a
cabeça da miosina libera o ADP retornando a
configuração de baixa-energia
4. Com a conclusão da etapa anterior, torna-se possível
a ligação de uma nova molécula de ATP em seu
respectivo sítio na miosina, isto faz com que a
miosina perca afinidade pela actina desfazendo assim
o complexo actomiosina. A partir desta fase pode
haver um novo ciclo ou a contracção pode cessar,
como já foi abordado, isto depende da concentração
de cálcio no sarcoplasma.
Durante a contracção há aproximação das linhas Z e encurtamento da zona H.
Ciclo Cardíaco
Sístole (contracção): os ventrículos contraem e expulsam o sangue para as artérias.
O sangue „e expulso do VD para a artéria pulmonar e do VE para a artéria aorta, mais
ou menos em simultâneo.
As válvulas auriculoventriculares, nesse momento encontram se fechadas e abrem-se as
válvulas sigmóides (aórtica e a pulmonar).
Com o encerramento das válvulas auriculoventriculares é emitido o 1º som cardíaco.
1ª Fase da sistole: contracção / sistole involumétrica
Encerramento súbito das válvulas sigmóides (emissão do 2º som cardíaco)
Que marca o inicio da diástole
Diástole:
1ª Fase (enchimento das aurículas): fechamento das válvulas sigmóides e as válvulas
auriculoventriculares mantêm se fechadas. (relaxamento isovolumétrico). Da se o 2º
som cardíaco em que A2 (componente aórtico) se afasta de P2 (componente pulmonar).
2ª Fase (enchimento rápido): aumento da pressão, levando à abertura rápida das
válvulas auriculoventriculares, “caindo” o sangue para os ventrículos.
3ª Fase (enchimento lento): as pressões vão se igualando e passamos ao enchimento
lento.
4ª Fase: dá se a igualdade entre as pressões do ventrículo e da aurícula (contracção
ventricular).
Outros sons cardíacos:
3º Som: dá se na fase protodiastólica, sinal de insuficiência cardíaca.
4º Som: dá-se na fase telediastólica, pré-sistólica. Ouve-se em indivíduos com
dificuldade em encher o ventrículo, tendo a aurícula de fazer mais esforço.
1º Som
2º Som
3º Som
4º Som
1º Som
Galope: quando existe um dos sons S3 ou S4
 S3: galope protodiastólico ou ventricular
 S4: galope pré-sistólico
* Se existem os 4 sons – galope de soma
Sopros: tradução auscultatória de turbulência no coração.
 Lesões das válvulas, estenose das válvulas
 Insuficiências
 Comunicações anormais entre ventrículos e aurículas
 Sopro Inocente: É um sopro não patológico mais detectado em pacientes jovens
sem evidência de doença estrutural
Classificação dos sopros:
 Quanto à localização:
• Sistólicos
• Diastólicos
• Quando há um sopro na sistole e outro na diástole – sopro
sistodiastólico
• Quando há um sopro que começa numa fase cardíaca e acaba na outra –
sopro continuo

Quanto à intensidade:
• 1º Grau: sopro que se ouve muito dificilmente
• 2º Grau: sopro audível
• 3ºe 4º Grau: sopro muito audível
• 5ºe 6º Grau: quase se ouve sem estetoscópio
Débito cardíaco: quantidade de sangue que o coração consegue expulsar durante um
determinado intervalo de tempo.
Depende da quantidade de sangue expulsa em cada sistole ou do volume sistólico e da
frequência cardíaca.
Dc = Vs x Fc
Índice cardíaco: débito cardíaco / superfície corporal
Pressão arterial: força exercida pelas paredes dos vasos sanguíneos.
Quanto maior for o debito cardíaco maior é a pressão.
P.A. = Dc x R.V.P
R.V.P. resistência vascular periférica --- arteriolas muito contraídas aumentam a
tensão arterial.
Pré-carga: volume telediastólico, quantidade de sangue que chega ao coração, ou seja,
quantidade de sangue que se encontra nos ventrículos.
Pós-carga: resistência oferecida na contracção, ejecção do sangue. É a resistência que o
coração tem de vencer para se contrair. Quanto maior a resistência maior a pós-carga.
 Pressões dentro dos vasos sanguíneos:
• Pressão hidrostática: tendência a “expulsar” líquidos e pequenas
substancias para fora dos vasos.
• Pressão oncótica: pressão fornecida pelas proteínas dentro dos vasos, que
tendem a atrair líquidos para dentro dos vasos.
Resistência vascular: resistência fornecida pelas artérias, principalmente as arteriolas,
à passagem do fluxo sanguíneo.
Resistência vascular pulmonar: resistência oferecida pela artéria pulmonar e pelos
vasos.
Resistência vascular periférica: oferecida pela aorta e pelos vasos que saem desta.
Volume sistólico: volume de sangue que o coração ejecta a cada batimento.
Volume residual: volume que fica nos ventrículos após a contracção.
Regulação cardiovascular: mecanismos de regulação. Este sistema funciona de formas
diferente consoante as necessidades e circunstâncias, independentemente da nossa
vontade. Para que tal ocorra existem mecanismos tais como:
 Auto-regulação intrínseca (lei de Frank – Starling): quanto maior for o volume
cardíaco na diástole, maior é a quantidade de sangue que entra para o coração e
que consecutivamente vai passar para os ventrículos, então maior é a distensão
das fibras musculares, logo maior é a força de contracção, ou seja, quanto maior
for o volume do sangue que chega ao coração, maior é a distensão das fibras do
miocárdio, maior será a capacidade de contracção.
 Regulação nervosa: (através do SNA)
1. Sistema nervoso simpático: actua no coração em todas as funções
cardíacas:
1.1.Aumenta o inotropismo (aumento da força de contracção)
1.2.Aumenta o cronotropismo (faz com que o coração acelere)
1.3.Aumenta o dromotropismo (condução do estimulo)
1.4.Aumenta o batmotropismo (excitabilidade)
Leva ao aumento da TA e do DC
2. Sistema nervoso Parassimpático: actua diminuindo as funções e a
frequência cardíaca – cronotropismo negativo

Receptores cardiovasculares:
• Mecanoreceptores: existem na aorta, na bifurcação da carótida nos
ventrículos; receptores de pressão; são sensíveis à distensão, provocando
uma activação vaga e uma diminuição da actividade simpática.
• Quimioreceptores: vão responder à mudança do pH, da pressão parcial
do O2 e da pressão parcial do CO2, de modo a manter o equilíbrio;
encontram se nos vasos e cérebro.

Hormonas
• Adrenalina e Noradrenalina: são provenientes das glândulas suprarenais
• Receptores alfa: são receptores pós-sinápticos da adrenalina; existem no
coração e aumentam a frequência cardíaca e a força de contracção.
• Receptores beta: existem no coração; estimulam os brônquios –
broncodilatação.
SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA (MECANISMO DE
REGULAÇAO CARDIOVASCULAR)
É estimulado quando há diminuição do débito cardíaco, o que leva à diminuição da
pressão arterial. Assim também há diminuição da perfusão das artérias, especialmente
das renais, o que faz com que o rim liberte a renina para a corrente sanguínea. E assim o
fígado produz angiotensinogénio. Que ao entrar em contacto com a renina transformase em angiotensina I, que por sua vez através das enzimas de conversão é transformada
no pulmão em angiotensina II. Esta provoca vasoconstrição e libertação de
Aldosterona pelas supra-renais, que vai provocar uma reabsorção de sais e agua ao
nível dos rins.
Levando a um aumento do volume do sangue, logo maior é a pressão arterial.
Sinais cardíacos (são manifestações objectivos da doença):
 Edema: acumulação de líquidos fora dos vasos; provocando “inchaço”. É um
sinal de insuficiência cardíaca.
 Cianose: tom azulado da pele. Sinal de falta de oxigenação do sangue e
consequentemente de uma insuficiência cardíaca.
 Palidez: falta de sangue à superfície.
Insuficiência cardíaca: é a incapacidade do coração em receber o sangue e depois
garantir um débito adequado às necessidades do organismo num determinado momento.
É afectada por todas as doenças que afectam o coração: hipertensão arterial,
valvulopatias, miocardiopatias, doença coronária, arritmias, doenças do pericárdio…

Insuficiência cardíaca direita: a falha reside no ventrículo direito, que não
consegue bombear todo o seu conteúdo até à circulação pulmonar. Como
resultado, o sangue acumula-se na aurícula direita, acumulando-se na rede
venosa que desagua nesta através das veias cavas, com a consequente
aglomeração dos diversos órgãos e tecidos.
• Veias jugulares inchadas
• Aparecimento de edemas (principalmente nos membros inferiores)
• Congestão dos órgãos abdominais

Insuficiência cardíaca esquerda: o problema reside numa falha do ventrículo
esquerdo que o torna incapaz de bombear todo o seu conteúdo para a rede
arterial periférica: por um lado, os tecidos do organismo não são bem irrigados;
por outro lado, como o ventrículo não se pode esvaziar devidamente, a pressão
na aurícula esquerda aumenta, diminuindo a circulação pulmonar - por isso, uma
insuficiência deste tipo caracteriza-se pelo aparecimento de problemas
respiratórios.
• Dispneia
• Fadiga

Insuficiência cardíaca global: somam-se ambos os tipos de problemas.

Insuficiência cardíaca sistólica: problemas na sistole

Insuficiência cardíaca diastólica: os ventrículos não relaxam o suficiente para
se poderem encher totalmente.
• Enfarte do miocárdio: verifica-se a necrose no músculo e essa zona passa
a ser preenchida por tecido fibroso, que não tem tanta elasticidade, não
permitindo um funcionamento normal.
• Parede do miocárdio é muito espessa: miocárdiopatia hipertrófica;
tamponamento do miocárdio.

Insuficiência cardíaca de baixo débito: o coração é incapaz de fornecer sangue
à aorta e ao resto das células.




Insuficiência cardíaca de alto débito: quando o coração expulsa uma grande
quantidade de sangue
Insuficiência cardíaca de entrada: dificuldade de entrada do sangue.
Insuficiência cardíaca de saída: dificuldade de saída do sangue.
Insuficiência mitral: o ventrículo contrai-se em sistole para ejectar o sangue
para a aorta, a válvula mitral não se fecha completamente, havendo regurgitação
do sangue para a aurícula esquerda. Levando a uma sobre carga de volume
sanguíneo na aurícula e no ventrículo esquerdo seguida da dilatação dessas
mesmas cavidades.
Causas de insuficiência cardíaca:




Doença coronária ou cardiopatia
Valvulopatias
Miocardiopatias
Hipertensão arterial
Nota:



Aterosclerose: sobreposição de placas, incluindo colesterol nos vasos.
Dificultando a passagem do sangue.
Arritmias: bradicardia – o coração trabalha muito devagar; taquicardia – o
coração trabalha muito depressa.
Doenças do pericárdio: derrames do pericárdio – quantidade excessiva de
líquidos no interior do pericárdio, provocando pressão no coração; pericardite
constritiva – o pericárdio inflama e ganha um tecido fibroso à volta do coração,
que não tem muita elasticidade, provocando um “aperto”.
Valvulopatias:
Causas:
 Febre reumática - uma doença auto-imune desencadeada por uma infecção
bacteriana. Após a infecção, o organismo começa a fabricar auto-anticorpos que
reagem contra o tecido das válvulas cardíacas.
 Doenças congénitas - são aquelas adquiridas antes do nascimento ou até mesmo
depois do mesmo, no primeiro mês de vida, seja qual for a sua causa.
 Envelhecimento – os tecidos ficam fibrosados e calcificados, ataca mais a
válvula aórtica.
 Dilatação da cavidade cardíaca – a cavidade dilata tanto que a válvula apesar
de não estar lesada verifica-se um retrocesso do sangue.
 Endocardite – inflamação do endocárdio, sendo normalmente a zona mais
lesada, a valvular.
 Dissecção da aorta – é mito grave e pode levar a uma insuficiência aórtica
aguda.
 Doença do tecido conjuntivo
 Sífilis
Mecanismos de adaptação do coração às valvulopatias:
 Sobrecarga de pressão – aumenta-se a contracção ex: estenose aórtica, provoca
hipertrofia
 Sobrecarga de volume – dilatação das cavidades ex: insuficiência aórtica, há
dilatação das cavidades
Exames complementares do diagnóstico
 Invasivos
• Caterismo
• Estudo hemodinâmico
• Estudo electrofisiologico
• Registador de eventos implantáveis
 Não invasivos
• ECG
• RX tórax
• ECO
• Prova de esforço
• Cintigrafia de perfusão miocardica
Pressões cardíacas
Pressão normal: 120/80 (pressão sistólica/ pressão diastólica)
VE: 130/8mmHg
AE: 8mmHg
Artéria aorta: 130/80mmHg
Capilares pulmonares: 8mmHg
Veias pulmonares: 8mmHg
VD: <30/<10mmHg
AD: <10mmHg
Artéria pulmonar: <30mmHg
Capilares venosos: <10mmHg
 Como se pode classificar a insuficiência cardíaca a partir dos sintomas?
IIIIIIIV-
Grandes esforços
Esforços moderados
Pequenos esforços
Esforços mínimos ou mesmo em repouso
 Porque sobretudo dos cardíacos, no esforço apresentam dispneia?
Como o coração precisa de bombear mais sangue, devido ao elevado gasto de
energia, é necessário mais oxigénio. Assim a pressão vai aumentar,
consequentemente esta também vai aumentar nos capilares pulmonares havendo
desta forma um maior extravasamento de líquido, o que provoca uma sensação
de “aperto” nos pulmões, surgindo consequentemente a dispneia.
Dispneia:
 Dispneia de decúbito: é a dificuldade respiratória que ocorre quando a pessoa
está deitada, fazendo com que a pessoa tenha que dormir elevada na cama
(usando vários travesseiros para dormir) ou sentada em uma cadeira. Pois ao
estar deitada aumenta o sangue ao nível do tórax, logo maior é a quantidade de
sangue no coração e no pulmão. Aumentando por isso a pressão, o que vai
provocar uma sensação de aperto nos pulmões, levando à dispneia.
 Dispneia paradoxista nocturna: o indivíduo desenvolve dificuldades
respiratórias ao deitar-se. Há um aumento da quantidade de fluido que leva a um
maior fluxo sanguíneo, aumentando a pressão. Que leva ao aumento da
actividade do parassimpático, havendo desta forma um maior extravasamento de
liquido o que provoca uma sensação de aperto nos pulmões, surgindo
consequentemente dispneia.
 Edema agudo do pulmão: a pessoa tem a sensação de afogamento, pois os
alvéolos têm liquido em vez de ar.