Ergocalciferol Nicotinamida Piridoxina Riboflavina

Ergocalciferol
Sinônimos. Vitamina D. Vitamina D2. Calciferol. Oleovitamina D2. Ergosterol ativado. Viosterol.
Ações terapêuticas. Vitaminoterapia D. Antirraquítico.
Propriedades. O ergocalciferol é um análogo da vitamina
D. Pode ser considerado uma pró-droga, visto que são seus
metabólitos ativos que participam na regulação do cálcio sérico, aumentando a absorção de cálcio e fósforo no intestino
delgado, o que permite aumentar a concentração sérica
destes íons e promover a mineralização do osso. Também
aumenta a aposição e a reabsorção de minerais no osso, ao
mesmo tempo que promove a reabsorção de fosfatos nos
túbulos renais. Os metabólitos da vitamina D também influem no metabolismo do magnésio. O ergocalciferol é rapidamente absorvido no intestino; para isso, é necessária a
presença de secreções biliares. A absorção está reduzida
nos pacientes com problemas hepáticos e síndrome de má
absorção. O ergocalciferol é armazenado em vários tecidos
(adiposo, rim, baço), porém principalmente no fígado, onde
é convertido em 25-hidroxiergocalciferol. O metabólito
biologicamente ativo, o 1,25-di-hidroxiergocalciferol (o
calcitriol), aparece após uma segunda hidroxilação nos rins.
Indicações. Tratamento do raquitismo refratário (raquitismo
resistente à vitamina D), hipofosfatemia familiar, hipoparatireoidismo, deficiência de vitamina D, osteodistrofia.
Posologia. Raquitismo resistente à vitamina D: 50.000 a
500.000UI diárias. Hipoparatireoidismo: 50.000 a 200.000UI
diárias, mais 500 mg de cálcio 6 vezes ao dia. Hipofosfatemia familiar: 10.000 a 80.000UI diárias, mais 1 a 2 mg de
fósforo elementar ao dia. Advertência: a margem entre a
dose terapêutica e a dose tóxica é estreita. Deve-se reajustar a dose imediatamente após seja observada a melhora
clínica. A administração deve ser realizada sob estrita
supervisão médica.
Superdosagem. Os efeitos do ergocalciferol podem durar
mais de dois meses após suspensa a administração (acúmulo no tecido adiposo): hipercalcemia acompanhada de
anorexia, náuseas, fraqueza, perda de peso, dores vagas,
constipação, retardo mental, anemia e acidose moderada.
Também pode-se observar diminuição da função renal, com
hipotensão, poliúria, polidipsia, noctúria, azotemia reversível, calcificação vascular generalizada, nefrocalcinose e,
ocasionalmente, pode apresentar-se insuficiência renal irreversível e morte. Em adultos pode-se observar que a calcificação dos tecidos moles é frequentemente acompanhada
de descalcificação do osso (osteoporose). Crianças: nanismo. O tratamento consiste na imediata suspensão da vitamina, dieta baixa em cálcio, ingestão de líquidos em abundância, acidificação da urina durante a destoxificação e tratamento de suporte. Medidas terapêuticas adicionais compreendem a administração de citratos, sulfatos, fosfatos,
corticosteroides, EDTA (ácido etilenodiaminotetra-acético) e
mitramicina.
Reações adversas. Imediatas: fraqueza, enjoos, sonolência, vômitos, náuseas, boca seca, constipação, dores musculares, dores ósseas e sabor metálico. Tardias: anorexia,
irritabilidade, perda de peso, acidose moderada, poliúria,
polidipsia, noctúria, azotemia reversível, calcificação vascular generalizada, nefrocalcinose, hipertensão, arritmias
cardíacas e, raramente, psicose.
Precauções. A margem entre a dose terapêutica e a dose
tóxica é estreita. Deve-se reajustar a dose imediatamente
após seja observada a melhora clínica. A administração
deve ser realizada sob estrita supervisão médica. A administração crônica de ergocalciferol pode provocar calcificação vascular generalizada, nefrocalcinose e calcificações de
outros tecidos moles. Deve-se promover reajuste do consumo dietético de alimentos fortificados com vitamina D
para evitar os graves transtornos da superdosagem de ergocalciferol e vitamina D ou análogos. Durante a gravidez e
a amamentação recomenda-se não superar as 400 UI/dia
para evitar o desenvolvimento de hipercalcemia e seus potenciais riscos para a descendência (defeitos congênitos, hipoparatireoidismo neonatal). Deve-se administrar com precaução a lactentes devido à alta sensibilidade ao
medicamento nesta faixa etária. O uso pediátrico deve estar
sob estrita vigilância médica.
Interações. Os diuréticos tiazídicos nos pacientes hipoparatireóideos podem levar a hipercalcemia se co-administrados com ergocalciferol. Os óleos minerais interferem na absorção do ergocalciferol, inclusive as preparações de vitamina D; administrar o ergocalciferol pela manhã e o azeite
mineral à noite.
Contraindicações. Hipersensibilidade à vitamina D, hipercalcemia, síndrome de má absorção e função renal
diminuída.
deo de adenina e nicotinamida (NAD) e o fosfato de dinucleotídeo de adenina e nicotinamida (NADP), necessário
para o metabolismo lipídico, a respiração tissular e a glicogenólise. A vitamina B3 é absorvida com facilidade no trato
gastrintestinal, exceto em síndromes de má absorção, e é
metabolizada no fígado. As bactérias intestinais transformam o triptofano da dieta em ácido nicotínico e nicotinamida. Sua meia-vida é de 45 minutos e é eliminada por via
renal (quase totalmente como metabólitos).
Indicações. Insuficiência de vitamina B3 resultante de nutrição inadequada ou de má absorção intestinal.
Posologia. Adultos: 50 mg, de 3 a 10 vezes ao dia (pelagra). Suplemento dietético: 10 a 20 mg ao dia. Doença de
Hartnup: 50 a 200 mg ao dia, divididos em várias ingestões.
Suplemento dietético: de 50 a 200 mg ao dia.
Reações adversas. Raramente produz toxicidade em pessoas com função renal normal. São de rara incidência: erupção cutânea ou prurido, sibilâncias (reação anafilática).
Precauções. Tomar nas refeições ou com leite para evitar
incômodos gástricos. Devido à pouca frequência de deficiências produzidas por uma única vitamina B, normalmente
são administradas associações.
Interações. Pode diminuir o efeito do ácido quenodesoxicólico; a isoniazida pode produzir déficit de ácido nicotínico ao
inibir sua incorporação no dinucleotídeo de nicotinamida e
adenina.
Contraindicações. A relação risco-benefício deverá ser
avaliada na presença de hemorragia, diabetes mellitus,
glaucoma, gota, doença hepática e úlcera péptica.
Piridoxina
Ações terapêuticas. Suplemento nutricional.
Propriedades. A piridoxina é convertida nos eritrócitos em
fosfato de piridoxal, que atua como coenzima em vários processos metabólitos que afetam as proteínas, os carboidratos e os lipídios. Está implicada na conversão do triptofano
a ácido nicotínico ou serotonina. As vitaminas são absorvidas rapidamente no trato gastrintestinal, exceto nas síndromes de má-absorção. A piridoxina é absorvida principalmente em jejum e não se une às proteínas. O fosfato de piridoxal une-se em sua totalidade às proteínas plasmáticas.
Metaboliza-se no fígado. Sua meia-vida é de 15 a 20 dias e
excreta-se por via renal.
Indicações. Deficiência vitamínica por uma nutrição inadequada ou síndrome de má-absorção. A deficiência de uma
só vitamina B é rara, dado que geralmente a deficiência é
múltipla. A deficiência de piridoxina pode provocar acidúria
xanturênica, anemia sideroblástica, problemas neurológicos,
dermatite seborréica e aqueilose. Alguns recém-nascidos
apresentam uma síndrome hereditária de dependência de
piridoxina e necessitam tomá-la na primeira semana de
vida, para evitar a anemia e o retardamento mental; os
sinais são de hipersensibilidade e ataques epileptiformes.
Posologia. Adultos - suplemento nutricional, síndrome de
dependência de piridoxina: 30 a 600 mg/dia; manutenção:
50 mg ao dia, durante toda a vida. Suplemento dietético: 10
a 20 mg/dia, durante 3 semanas, seguidos de 2 a 5 mg/dia,
durante várias semanas. Deficiência induzida por fármacos:
10 a 50 mg/dia para a causada pela penicilamina ou de 100
a 300 mg/dia para a causada por cicloserina, hidralazina ou
isoniazida. Alcoolismo: 50 mg/dia, durante 2 a 4 semanas;
se responder à anemia, deve-se continuar ministrando piridoxina indefinidamente. Anemia sideroblástica hereditária:
200 a 600 mg/dia, durante 1 a 2 meses, seguidos de 30 a
50 mg/dia, durante toda a vida, se for eficaz.
Reações adversas. Raramente produz toxicidade em pessoas com função renal normal. As doses de 200 mg/dia durante mais de 30 dias provocam síndrome de dependência
de piridoxina. As megadoses (2 a 6 g diários de piridoxina)
durante vários meses têm causado nefropatia sensorial
grave, que desenvolve desde caminhar instável, com intumescimento dos pés, até torpor nas mãos; situação
reversível com a suspensão da piridoxina.
Precauções. Não usar as vitaminas como substituto de
uma dieta equilibrada. É importante não exceder a porção
dietética recomendada. Fontes dietéticas de piridoxina: carnes, bananas, batatas e cereais integrais. A administração
parenteral será indicada somente nos casos de intolerância
na via oral (náuseas, vômitos, síndrome de má-absorção).
Interações. Os seguintes medicamentos podem atuar
como antagonistas da piridoxina e produzir anemia ou neurite periférica, ou aumento de sua excreção urinária: cloranfenicol, cicloserina, hidralazina, adrenocorticoides, azatioprina, clorambucila, ciclofosfamida, ciclosporina, mercaptopurina, isoniazida ou penicilamina. Os estrogênios podem aumentar as necessidades de piridoxina. O uso com levodopa
não é recomendado, já que os efeitos antiparkinsonianos da
Nicotinamida
levodopa são revertidos com 5 mg de piridoxina (isto não
ocorre com a associação carbidopa-levodopa).
Ações terapêuticas. Suplemento nutricional.
Propriedades. O ácido nicotínico, após sua conversão à ni- Contraindicações. A relação risco-benefício deverá ser
cotinamida, é um componente de 2 coenzimas: o dinucleotí- avaliada na presença do mal de Parkinson.
1-
Riboflavina
Ações terapêuticas. Vitamina B2. Suplemento nutricional.
Propriedades. A riboflavina converte-se em duas enzimas,
o mononucleotídeo de flavina (FMN) e o dinucleotídeo de
adenina e flavina (FDA), que são necessários para a respiração tissular normal. A riboflavina também é requerida para
a ativação da piridoxina e pode estar implicada na manutenção da integridade dos eritrócitos. As vitaminas do grupo B
são bem absorvidas no trato gastrintestinal, salvo em síndromes de má-absorção. Absorve-se principalmente no
duodeno. O álcool inibe sua absorção. Sua união às proteínas é moderada, metaboliza-se no fígado e é excretada por
via renal. As quantidades superiores às necessidades
diárias são excretadas na urina, principalmente como
produto inalterado.
Indicações. Estados carentes de riboflavina como resultado de uma nutrição inadequada ou de má-absorção intestinal. A deficiência de uma só vitamina B é rara, pois a ingestão de uma dieta inadequada origina deficiências
múltiplas.
Posologia. Adultos — tratamento da deficiência: 5 a 30 mg
ao dia em várias ingestões durante vários dias e depois,
como suplemento dietético, 1 a 4 mg ao dia. Crianças de 12
anos ou mais — tratamento da deficiência: 3 a 10 mg ao dia
durante vários dias e depois, como suplemento dietético,
0,6 mg por 1.000 calorias ingeridas.
Reações adversas. Raramente produz toxicidade em pessoas com função renal normal. As doses elevadas de riboflavina podem produzir uma cor amarela na urina. A deficiência de riboflavina pode originar estomatite angular, queilose, vascularização corneana, dermatose.
Precauções. Não usar vitaminas como substitutos de uma
dieta equilibrada. É importante não exceder a porção dietética recomendada no caso de automedicação com vitamínicos. As megadoses não são recomendadas. São fontes dietéticas de riboflavina o leite, os produtos lácteos, carnes e
verduras de folhas verdes.
Interações. O álcool modifica a absorção intestinal da riboflavina. Os antidepressivos tricíclicos e as fenotiazinas,
prescritos simultaneamente, obrigam o aumento da dose de
riboflavina nestes pacientes. A probenecida diminui a
absorção gastrintestinal da riboflavina.
Contraindicações. Não foram descritas situações clínicas
que contraindiquem seu uso.
Tiamina
Ações terapêuticas. Suplemento nutricional.
Propriedades. A tiamina combina-se com trifosfato de adenosina (ATP) e forma uma coenzima, o pirofosfato de tiamina, necessária ao metabolismo dos carboidratos. As vitaminas B absorvem-se facilmente no trato gastrintestinal, com
exceção dos sintomas de má absorção. A maior parte da
tiamina é absorvida no duodeno. O álcool inibe a absorção
da tiamina. A absorção total máxima por dia da tiamina oral
é de 5 a 15 mg. Metaboliza-se no fígado e se elimina por via
renal (quase completamente como metabólitos). As quantidades superiores às necessidades diárias excretam-se pela
urina como produto inalterado e metabólitos.
Indicações. Estados de carência de tiamina como resultado de nutrição inadequada ou de má absorção intestinal.
A deficiência de tiamina pode dar lugar ao beribéri ou encefalopatia de Wernicke. A necessidade de todas as vitaminas
é maior durante a gravidez e a lactação.
Posologia. Adultos - beribéri: 5 a 10 mg 3 vezes ao dia
(em preparado polivitamínico); tratamento da deficiência: 5
a 10mg 3 vezes ao dia até obter melhora. Doses pediátricas
- beribéri, lactantes: 10 mg/dia; tratamento da deficiência:
10 a 50mg/dia em várias doses; suplemento dietético - lactantes: 0,3 a 0,5 mg/dia; crianças: 0,5 a 1 mg/dia. Ampolas
- beribéri: adultos IM ou IV lento, 5 a 100 mg 3 vezes ao
dia, seguidos de administração oral; doses pediátricas - suplemento nutricional (beribéri): IM ou IV lento, 10 a 25 mg.
Reações adversas. São de incidência muito rara: erupções
cutâneas, prurido ou sibilância (por reação anafilática).
Precauções. Não sendo frequentes as deficiências de uma
só vitamina B, normalmente administram-se associações.
As melhores fontes dietéticas de tiamina são os cereais e as
carnes (especialmente a carne suína). A administração parenteral é indicada somente quando a oral é inaceitável (devido a enjoos ou vômitos). Não usar as vitaminas como
substituto de uma dieta balanceada. Não se recomendam
as megadoses.
Contraindicações. A relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de encefalopatia de Wernicke. Isso porque a carga de glicose intravenosa pode precipitar ou agravar esta patologia em pacientes com deficiência de tiamina;
esta deve ser administrada antes da glicose.
P.R. VADE-MÉCUM BRASIL 2010/11