NEUROIMAGEM E CIRURGIA NO ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO AGUDO AQUILES JOSÉ VASCONCELLOS MAMFRIM MEMÓRIA APRESENTADA À ACADEMIA DE MEDICINA DO RIO DE JANEIRO PARA CONCORRER À VAGA DE MEMBRO TITULAR NA SECÇÃO DE CIRURGIA Rio de Janeiro 2010 NEUROIMAGEM E CIRURGIA NO ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO AGUDO Aquiles José Vasconcellos Mamfrim Rio de Janeiro Agradecimentos Neste importante momento de minha vida médica , quando concorro a uma vaga de Membro Titular da Academia de Medicina do Rio de Janeiro, instituição que congrega as figuras mais expressivas da Medicina deste Estado, estou consciente da alta responsabilidade que terei, caso tenha a honra de ser eleito pelos Excelentíssimos Senhores Acadêmicos em Assembléia Geral. Ao prestar o COMPROMISSO ACADÊMICO, não evitarei esforços para honrar a Academia e trabalhar com todas as minhas forças e entusiasmo pelo seu engrandecimento. Neste documento de grande importância de minha vida acadêmica, deixo registrados meus agradecimentos àquelas pessoas ensinaram, estimularam, apoiaram e serviram de exemplo de ética, dignidade e amor, tanto por meus semelhantes como à profissão médica. Aos meus pais À minha esposa Flavia À nossos filhos Rafaela e Pedro Aos colegas e amigos que me incentivaram A Deus que está me permitindo trabalhar por este sonho RESUMO Foram estudados 145 pacientes por ocasião do diagnóstico inicial de Acidente Vascular Encefálico (AVE) em um hospital privado da cidade do Rio de Janeiro – Brasil. Eram oriundos do setor de emergência ou acometidos na forma de intercorrências durante internação por motivos clínicos não relacionados à AVE. Após exame físico neurológico eram submetidos a exame de imagem cerebral, Tomografia Computadorizada (TC) e/ou Ressonância Magnética (RM). Analisados quanto ao tipo de AVE, isquêmico ou hemorrágico, dados epidemiológicos como faixas etárias, sexo, raça; escore na Escala de Coma de Glasgow (ECG) e do National Institutes of Health (NIHSS), local de ocorrência do AVE e a contribuição dos exames de imagem em relação as modalidades isquêmicas e hemorrágicas, considerando-se o ∆t para cada grupo. 71,72% dos casos foram isquêmicos; 50,34% ocorreram no sexo masculino, houve grande predomínio da raça branca com 95,17%. A idade média foi de 71,87 anos. O escore médio na ECG foi de 12,20 e na NIHSS 13,10. A idade média nas isquemias foi de 74,13 anos, superior a das hemorragias: 66,14 anos. Os AVEs isquêmicos foram mais freqüentes nas mulheres (53,84%) e os hemorrágicos nos homens (60,97%). Quanto às idades, as hemorragias ocorreram em faixa mais baixa com 43,90% dos casos em indivíduos até 64 anos. Tanto os escores na ECG como no NIHSS mostrou maior gravidade nas hemorragias. As isquemias foram mais freqüentes nas regiões temporo-parietais e as hemorragias em núcleos da base. A TC foi utilizada como primeiro exame para o diagnóstico de isquemias em 93 casos mostrando positividade em 64,51% e em 40 casos de AVEH, não firmando o diagnóstico em apenas um paciente, portador de hemorragia subaracnóide. A RM mostrou maior positividade para o diagnóstico das isquemias embora seu ∆t de realização tenha sido mais largo do que o da TC nestes casos. A diferença entre o tempo de realização das TC iniciais para o diagnóstico das isquemias com resultados positivos e negativos, não mostrou diferença estatisticamente significativa. As TC iniciais para o diagnóstico das hemorragias foram realizadas com ∆t menor do que para isquemias. . A neuroimagem foi decisiva nas indicações cirúrgicas tanto na fase aguda como tardiamente. Palavras-chave: Acidente Vascular Encefálico, epidemiologia, Computadorizada, Ressonância Magnética, Cirurgia. Tomografia ABSTRACT A study was carried out on 145 patients on the occasion of the initial diagnosis of Acute Stroke in a private hospital in Rio de Janeiro – Brazil. The cases came from the emergency department or arose from complications during a hospital stay for clinical purposes not related to stroke. After a neurological evaluation the patients underwent a brain image examination, Computed Tomography (CT) and/or Magnetic Resonance Imaging (MRI). They were analyzed according to the type of stroke, ischemic or hemorrhagic, epidemiological data such as age group, sex, race; the Glasgow Coma Scale (GCS) and National Institutes of Health (NIHSS) scores, the site of the occurrence of stroke and the contribution of brain imaging in relation to the ischemic and hemorrhagic modalities, considering the ∆t for each group. 71.72% of the cases were ischemic; 50.34% occurred in men, with a 95.17% predominance of the white race. The mean age was 71.87 years. The mean GCS score was 12.20 and the NIHSS score 13.10. The mean age of the ischemic patients was 74.13 years, higher than that of the hemorrhagic patients at 66.14 years. The ischemic strokes were more frequent in women (53.84%) and the hemorrhagic in men (60.97%). Concerning ages, the hemorrhages occurred in a lower age band with 43.90% of cases in individuals up to 64 years. Both the GCS and NIHSS scores show greater seriousness in hemorrhagic cases. The ischemic cases were more frequent in the temporal-parietal regions and the hemorrhagic cases in basal ganglia. CT was used as the first examination to diagnose ischemia in 93 cases, showing positive results in 64.51% and in 40 cases of hemorrhagic stroke, not confirming the diagnosis in only one patient, with subarachnoid hemorrhage. The MRI showed greater positive results for the diagnosis of ischemia although its ∆t of realization was greater than that of CT in these cases. The difference between the realization time of the initial CT for the diagnosis of ischemia with positive and negative results did not show a statistically significant difference. The initial CT for the diagnosis of the hemorrhages was realized with a smaller ∆t than for ischemia. Neurological imaging was positive to surgical indication in acute phase as in late period. Keywords: Acute stroke, epidemiology, Computed Tomography, Magnetic Resonance, Neurological surgery. SUMÁRIO 1. Introdução 9 2. Revisão bibliográfica 2.1 O Acidente Vascular Encefálico 2.2 A Neuroimagem 2.3 A Neuroradiologia e o Acidente Vascular Encefálico 2.4 A Cirurgia e o Acidente Vascular Encefálico 12 12 22 25 29 3. Objetivos 34 4. Pacientes e Métodos 35 5. Resultados 5.1 Acidente Vascular Encefálico Isquêmico 5.2 Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico 5.3 Análise do delta T (∆t) – primeira TC Acidente Vascular Encefálico Isquêmico 5.4 Análise do primeiro exame positivo com relação ao delta T (∆t): 5.5 Análise dos ∆t nas primeiras TC positivas no diagnóstico dos Acidente Vascular Encefálico Isquêmico e Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico 5.6 Positividade da RM como primeiro exame nas isquemias 5.7 Procedimentos Cirúrgicos 39 40 45 50 51 51 6. Discussão 52 7. Conclusões 61 8. Referências Bibliográficas 63 9. Anexos 9.1 Anexo 1 - Escala de Coma de Glasgow 9.2 Anexo 2 - Escala de Acidente Vascular Encefálico do National Institutes of Health 69 69 49 50 70 LISTA DE GRÁFICOS E TABELAS Tabela 1 - Idades – AVEI Tabela 2 - Freqüência Segundo Faixas Etárias e Sexo Tabela 3 - Distribuição quanto ao sexo Tabela 4 - Escores na Escala de Coma de Glasgow – AVEI Tabela 5 - NIHSS – AVEI Tabela 6 - Região de Ocorrência do AVEI Tabela 7 - Ocorrência por territórios – AVEI – Fossa Anterior Tabela 8 - AVEI – Fossa Anterior – Localizações Múltiplas Tabela 9 - Ocorrência por territórios – AVEI – Fossa Posterior Tabela 10 - AVEI – Fossa Posterior – Localizações múltiplas Tabela 11 - AVEH – Idades Tabela 12 - Ocorrência por Faixas Etárias – AVEH Tabela 13 - Distribuição Quanto ao Sexo – AVEH Tabela 14 – Escores na Escala de Coma de Glasgow – AVEH Tabela 15 - NIHSS – AVEH Tabela 16 - Região de ocorrência do AVEH Tabela 17 - Ocorrência por territórios – AVEH Tabela 18 - AVEH – Localizações Múltiplas (4,87%) Tabela 19 - ∆t (em minutos) Primeira TC no AVEI Tabela 20 - ∆t (em min) Primeira TC e Primeira RM Positivas no AVEI Tabela 21 - ∆t (em min.) Primeira TC Positiva para AVEI e AVEH Tabela 22 - RM como Primeiro Exame AVEI 41 41 42 42 43 43 44 44 44 45 46 46 47 47 47 48 48 49 49 50 50 51 Gráfico 1 -Tipos de AVE Gráfico 2 - Distribuição Conforme Raças Gráfico 3 - Ocorrência Segundo Faixas Etárias Gráfico 4 – AVEH – Raças Gráfico 5 - Distribuição por Faixas Etárias 40 41 42 45 46 LISTA DE ABREVIATURAS, SIGLAS E SÍMBOLOS ADC AE AIT Angio-RM AVE AVEH AVEI DVE DW ECG FA FDA FE FLAIR FOF GRE HAS HCP HSA NIH NIHSS PPM PVM PW RIND RM RX TC TE TI TOF TR ∆t VE Coeficiente de Difusão Aparente Átrio Esquerdo Acidente Isquêmico Transitório Angioressonância Magnética Acidente Vascular Encefálico Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico Acidente Vascular Encefálico Isquêmico Drenagem Ventricular Externa Sequências de Difusão Escala de Coma de Glasgow Fibrilação Atrial Food and Drug Administration Fração de Ejeção Fluid-Attenuated Inversion-Recovery Field-of-View Gradient-Recalled-Echo Hipertensão Arterial Sistêmica Hemorragia Cerebral Primária Hemorragia Subaracnóide National Institutes of Health National Institutes of Health Stroke Score Partes por Milhão Prolapso da Válvula Mitral Sequências de Perfusão Déficit Neurológico Isquêmico Reversível Ressonância Magnética Raios X Tomografia Computadorizada Time-of-Echo Inversion Time Time-of-Flight Repetition Time Intervalo de Tempo Ventrículo Esquerdo 1. INTRODUÇÃO As doenças cerebrovasculares são os mais frequentes comprometimentos neurológicos do adulto (Adams,Victor & Ropper, 1998). O estudo estatístico da American Stroke Association 2002 informa que aproximadamente 600.000 americanos sofrem um Acidente Vascular Encefálico (AVE) a cada ano, ou seja, existe ocorrência de um íctus a cada 53 segundos, com uma mortalidade de 170.000 casos/ano. É a terceira causa de morte por doença, sendo superada apenas pelas cardiopatias e câncer. A cada três minutos há um óbito por AVE, sendo que de cada cinco mortes, duas são homens e três mulheres. O custo anual com a doença chega a casa de 49 bilhões de dólares, entre gastos médicos e perdas de capacidade laborativa pelas sequelas determinadas pela doença. A atualização de 2003 do estudo acima referido, fornece informações adicionais: a variedade mais comum de AVE estabelecido é de etiologia aterotrombótica, seguido da embolia cerebral. O sexo feminino apresentou 40.000 casos a mais que o masculino, por ano, fato justificado pela maior expectativa de vida das mulheres. Dentre todas as ocorrências de AVE, 88 por cento foram de isquemias, nove por cento de hemorragias intracerebrais e três por cento de hemorragias subaracnóides. A mortalidade foi de 7,6 por cento nas isquemias e 37,5 por cento nas hemorragias, em 30 dias. As informações oficiais sobre doenças cerebrovasculares em nosso país são pobres. Fontes do Ministério da Saúde sobre a mortalidade por causas selecionadas de doenças do aparelho circulatório de 2001, no Brasil e regiões 12 metropolitanas, mostra que a taxa de óbitos por doença cerebrovascular no país é de 50,13; no estado do Rio de Janeiro, 74,42 e no estado de São Paulo, 55,11/100.000 habitantes. No ano de 2001, foram notificados 10.834 óbitos por doença cerebrovascular, em nosso estado (Ministério da Saúde/SUS, 2004). Em outros paises industrializados ocidentais, além dos Estados Unidos, já citados com detalhe, e na maioria dos paises sul-americanos os AVEs ocupam a segunda ou terceira causa de morte por doença, a exceção do Brasil onde é a primeira, excluindo-se algumas capitais do sul e sudeste e o estado de São Paulo (Lessa,1999). Recentemente, a partir da liberação do uso de substâncias fibrinolíticas para o tratamento do AVE isquêmico agudo por parte do Food and Drug Administration (FDA) em junho de 1996, nos Estados Unidos e da Secretaria de Vigilância Sanitária em setembro de 2001, no nosso país, foi exaltada a necessidade de tratamento emergencial do AVE (Carmignani et al., 1999). O enfoque quase contemplativo até então preconizado na maioria dos casos de tratamento deste importante tipo da doença foi abandonado, cedendo lugar ao atendimento e tratamento urgente e ativo (Carmignani et al., 1999). Fazendo parte deste atendimento emergencial, estudos diagnósticos precisos, rápidos e disponíveis, são de grande importância para as decisões quanto à terapia a ser indicada (Carmignani et al., 1999). Até recentemente, a neuroimagem exercia papel secundário no diagnóstico das isquemias. Depois de demonstrada a eficácia dos tratamentos com fibrinolíticos, ela ganhou papel de destaque (Beauchamp et al., 1999). A rapidez do diagnóstico do AVE permanece um desafio nos setores de emergência dos hospitais que se dedicam a tal tratamento, pois a segurança e efetividade das novas terapias dependem da agilidade e acurácea do diagnóstico, dentro da janela terapêutica destes atuais recursos médicos (Mullins et al., 2002). A Tomografia Computadorizada Cerebral (TC) tem sido, atualmente, a técnica de neuroimagem mais utilizada devido a sua disponibilidade, rapidez, características não invasivas, custo relativamente baixo, confiabilidade no diagnóstico de hemorragias, principalmente as intracerebrais agudas e diagnóstico diferencial com outras patologias que possam mimetizar o AVE como 13 tumores, abscessos, hematomas subdurais, etc. Seu valor foi demonstrado em vários estudos prospectivos, segundo Carmignani et al., 1999. Também muito usada, a Ressonância Magnética Cerebral (RM) mostra seu potencial na avaliação da viabilidade tissular e na patência vascular. Isquemias agudas são mais bem visualizadas na RM, com positividade em torno de 80% no primeiro dia, comparada com 60% da TC. RM é particularmente superior para diagnosticar isquemias agudas de fossa posterior, onde a TC é limitada pela formação de artefatos de imagem gerados pelos ossos da base do crânio (Beauchamp et al., 1999). No período “hiperagudo” das isquemias (6 a 8h do íctus), TC e RM convencional mostraram sensibilidade inferior a 50%, já as sequências de difusão mostraram sensibilidade de 88 a 100% e especificidade de 86 a 100%, em pequenos estudos (Mullins et al, 2002). Existe relutância em indicar a RM como exame inicial no diagnóstico do AVE devido à possibilidade de resultados falso negativos na identificação de hemorragias intracerebrais “hiperagudas”, nas quais os produtos de degradação da hemoglobina ainda estão presentes em pequenas quantidades e o coágulo pouco organizado, o que geraria imagens pouco conclusivas. Mais recentemente foram desenvolvidas sequências “gradient-recalled-echo” (GRE) que são particularmente sensíveis à detecção destas hemorragias agudas (Beauchamp et al., 1999). Os Acidentes Vasculares Encefálicos Hemorrágicos, por sua epidemiologia e alta mortalidade, exigem um diagnóstico e resposta terapêutica rápida, para que os doentes recebam o melhor tratamento possível (Siler at al., 1984). Parte desta estratégia passa pelo diagnóstico radiológico e a correta decisão do tratamento, seja este clínico ou cirúrgico, com drenagens de hematomas, tratamento de aneurismas e angiomas a céu aberto ou endovascular. Nas isquemias, craniotomias descompressivas nos grandes edemas cerebrais com desvios de linha média das oclusões de Artéria Cerebral Média e, mais recentemente a realização de angioplastias de vasos intracranianos e terapia trombolítica intraarterial. 2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 2.1 O ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO Hipócrates, foi o primeiro a reconhecer o AVE, há aproximadamente 2400 anos. Naquela época era chamado de apoplexia, que em Grego quer dizer atingido, derrubado violentamente, devido ao fato da pessoa desenvolver subitamente uma paralisia e mudar sua condição de “bem estar”. Os médicos da época tinham pouco conhecimento da anatomia, da fisiologia cerebral ou como tratar o AVE (History of Stroke, 2004). Por volta da metade do século XVII, Jacob Wepfer descobriu que pacientes mortos por apoplexia, poderiam ter sofrido um sangramento ou oclusão em um vaso sangüíneo cerebral (History of Stroke, 2004). A ciência médica continuou a estudar as causas, sintomas e tratamento da apoplexia, até que em 1928 foi dividida em categorias baseadas na fisiopatologia vascular que a originou (History of Stroke, 2004). Segundo Kothari et al. (1998), os AVEs podem ser classificados em duas grandes categorias: Acidentes Vasculares Encefálicos Isquêmicos (AVEI), causados pela oclusão de vasos sangüíneos que suprem o cérebro (em torno de 75% dos casos) e Acidentes Vasculares Encefálicos Hemorrágicos (AVEH), que ocorrem devido a rupturas de artérias cerebrais. Os AVEIs podem ser de origem trombótica, quando os coágulos desenvolvem-se dentro da própria artéria acometida e embólica quando tais coágulos são originários de um outro local do organismo e migram até o encéfalo (embolia artéria-artéria, cardioembolismo, trombofilias) (Kothari et al., 1998). 15 Acidente Isquêmico Transitório (AIT): é um episódio reversível de um déficit focal encefálico ou ocular, secundário a oclusão transitória de uma artéria. Os sinais e sintomas são similares aos do AVE, porém são transitórios. A diferença é o caráter temporal e a falta de expressão em exame de imagem (Kothari et al., 1998). Os AVEHs podem ser do tipo hemorragia subaracnóide (HSA) quando o sangramento se faz para a superfície do cérebro e tem como causa mais comum a ruptura de aneurisma cerebral; ou hemorragia intraparenquimatosa (HIP), quando sangra para dentro do parênquima cerebral, geralmente de etiologia hipertensiva, contudo nos idosos a angiopatia amilóide pode ser importante causa deste tipo de sangramento (Bederson et al., 2000). Devido a sua gravidade, as rupturas de aneurismas cerebrais devem ser destacadas. Sua ocorrência é de 6 a 16/100.000, com taxas superiores descritas no Japão e Finlândia. A mortalidade associada a esta patologia é de 45%, com 50% dos sobreviventes apresentando seqüelas (Bederson et al., 2000). As hemorragias intraparenquimatosas também podem ser uma condição devastadora com perda súbita da consciência e desenvolvimento de sinais neurológicos focais. A morte pode sobrevir devido à compressão do tronco cerebral ou aumento da pressão intracraniana (Kothari et al., 1998). As malformações arteriovenosas (MAV) do cérebro são um enovelado de vasos que formam uma comunicação anormal entre os sistemas arterial e venoso. Apresentam a freqüência 1/10 em relação aos aneurismas. Em 50% dos casos a primeira manifestação é na forma de HSA, 30% na forma de crise convulsiva e 20% a cefaléia é único sintoma (Adams, Victor & Ropper, 1998). Outra forma de hemorragia intracerebral pode estar associada à trombose dos grandes seios venosos. Estes quadros apresentam-se com importante cefaléia, aumento da pressão intracraniana, além da hemorragia (Kothari et al., 1998). Outra forma de classificar os AVEs é quanto ao território vascular acometido. Desta feita, os eventos nos territórios vascularizados pelas artérias carótidas podem ser chamados de AVE de território anterior ou carotídeo (envolvem hemisférios cerebrais) e os ocorridos em território vascularizado pelas 16 artérias vertebrais, território posterior ou vertebrobasilar (freqüentemente comprometendo tronco cerebral e cerebelo) (Kothari et al., 1998). O AVE é uma síndrome, que se apresenta como uma deficiência neurológica focal, súbita e não convulsivante. A subtaneidade de surgimento do déficit neurológico é que sugere a origem vascular do evento, que varia de minutos a no máximo alguns dias. O quadro neurológico orienta quanto ao tamanho e localização da lesão, algumas vezes com tanta precisão, que permite especificar o ramo arterial afetado e se trata de infarto ou hemorragia (Adams, Victor & Ropper, 1998). 2.1.1 Principais achados no exame neurológico (Kothari et al., 1998 e Adams, Victor & Ropper, 1998 modificados): 2.1.1.1 Acidente Vascular Encefálico Isquêmico – 2.1.1.1.1 Circulação carotídea (anterior): • Alteração do nível de consciência. • Paralisia unilateral: braço, face e perna contralaterais. • Alterações sensitivas dimidiadas: braço, face e perna contralaterais – tato epicrítico e protopático, vibração, propriocepção, discriminação de dois pontos, estereognosia, localização tátil, barognosia, dermografia. • Apractagnosia, anosognosia, hemiasomatognosia, negligência unilateral, apraxia do vestir, apraxia construcional, distorção das coordenadas visuais, comprometimento na capacidade de julgar distâncias, leitura de cabeça para baixo. • Distúrbios de linguagem: disartria, disfasia, surdez para palavra, fala em jargão, alexia, [agrafia, acalculia, agnosia digital, confusão direita-esquerda (Síndrome de Gerstmann)]. • Distúrbios visuais: visão borrada, cegueira monocular, ilusões visuais, hemianopsia homônima. • Paralisia do olhar conjugado para o lado oposto, ataxia do membro contralateral, movimentos em espelho, respiração tipo Cheyne-Stokes, hiperidrose contralateral, midríase. 17 2.1.1.1.2 Circulação vertebrobasilar (posterior): • Alteração do nível de consciência. • Paralisia unilateral ou nos quatro membros. • Alterações sensitivas dimidiadas ou nos quatro membros. • Disartria. • Disfagia, rouquidão, paralisia de corda vocal, diminuição do reflexo do vômito. • Vertigem, náuseas e vômitos. • Distúrbios visuais: visão borrada, diplopia, nistagmo, oscilopsia. • Paralisia no olhar conjugado lateral e/ou vertical. • Diplopia. • Miose, midríase. • Paralisia facial tipo periférica. • Surdez, tinito. • Hemiatrofia de língua. • Ataxia dos membros, queda para o lado. • Síndrome de Horner. • Hiperventilação neurogênica central, paralisia pseudobulbar de controle voluntário, respiração apnêustica, em salvas, Cheyne-Stokes, atáxica. 2.1.1.2 Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico – • Os achados clínicos são semelhantes. • Em geral, são pacientes mais graves. • A deterioração ocorre mais rapidamente. • Cefaléia. • Náuseas. • Vômitos. • Síndrome meníngea. • Convulsões. • Hemorragia Subaracnóide: cefaléia intensa e súbita, com perda ou não da consciência, presença de síndrome meníngea. 18 2.1.2 Fatores de risco: Os principais fatores de risco para o aparecimento do AVE podem ser divididos, em dois grupos: modificáveis e não modificáveis, quer dizer, relacionados a fatores potencialmente controláveis ou elimináveis através de alterações do estilo de vida ou tratamento médico, ou fatores imutáveis inerentes a cada indivíduo em particular, respectivamente (Clare, 2000). 2.1.2.1 Fatores de risco não modificáveis São utilizados como marcadores de risco de AVE e ajudam a identificar populações de alto risco que possam requerer tratamentos preventivos mais agressivos (Clare, 2000). • Idade – Isoladamente, o mais significativo já que cerca de 75% dos AVEs ocorrem em indivíduos com idade igual ou maior que 65 anos. Foi demonstrado que a partir dos 55 anos de idade, a cada década, o risco de AVE chega a ser maior do que o dobro (Sacco et al., 1997). • Sexo – A prevalência é 30% maior no sexo masculino, mas em número as mulheres superam os homens por terem maior sobrevida. • Raça/Etnia – Nos indivíduos da raça negra o risco de morte e incapacidade é 2 vezes maior que nas outras, excetuando-se quando a idade é superior a 75 anos (Broderick et al., 1998). • História de AVE prévio – Isoladamente, aumenta em 3 vezes a chance de um novo episódio. • História familiar de AVE. 2.1.2.2 Fatores de risco modificáveis Este é o grupo em que podemos realmente modificar a história da doença através de ação sobre os fatores. 2.1.2.2.1 Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) – tem sido atribuído como o fator de risco de maior importância, já que 80% dos pacientes com AVE são 19 portadores de HAS e que tem grande chance de controle. Estudos como o SystEur demonstraram que a redução da pressão arterial sistólica para níveis inferiores a 140 mmHg, em populações idosas, promove um claro efeito protetor, levando a 42% de redução do risco de AVE (Staessen et al., 1997). 2.1.2.2.2 Diabetes Mellitus – Sendo um grande fator de doença macro e microangiopática o seu controle é essencial para a evolução da doença arterial; aumenta o risco de AVE em 3 vezes (Clare, 2000). 2.1.2.2.3 Doença Ateroesclerótica das Carótidas – Considera-se placas que causem estenose igual ou acima de 70%, ou menores mas com presença de ulcerações, como de alto risco (Clare, 2000). 2.1.2.2.4 Acidente Isquêmico Transitório (AIT) – A presença de AIT aumenta progressivamente o risco de AVE em 4 a 8% no 1º mês, em 13 a 15% no 1º ano, e em cerca de 30% em 5 anos. Além da obstrução carotídea é necessário avaliar causas emboligênicas (do coração, aorta, e das próprias carótidas), doenças hematológicas, doenças reumatológicas como Lupus Eritematoso Sistêmico e Displasia Fibromuscular (Clare, 2000). 2.1.2.2.5 Hipercolesterolemia – Vários estudos vem demonstrando que a influência dos níveis de colesterol sobre o AVE não é tão evidente quanto sobre a doença arterial coronariana, mas verifica-se uma redução do risco de AVE isquêmico em grupos sob terapia com estatinas. Acredita-se que por existir vários subtipos de AVE, alguns, como os do tipo aterosclerótico, podem ter maior controle com o uso de estatinas em cerca de 30% dos pacientes, já que através da redução dos níveis de colesterol haverá alteração na constituição da placa (Herbert, 1997). 2.1.2.2.6 Doença Cardioembólica - As doenças cardioembólicas são responsáveis por cerca de 20% dos AVEs. Podemos classificá-las quanto as suas causas e o seu grau de risco emboligênico: 20 Causas: • Anormalidades das paredes cardíacas: cardiomiopatias dilatadas, hipo/aci/discinesias, aneurismas ventricular ou do septo atrial, mixoma atrial, forame oval patente ou outros distúrbios septais. • Valvulopatias: doença reumática mitral ou aórtica, válvulas protéticas, endocardite infecciosa ou marântica, prolapso da valva mitral (PVM), calcificação severa do anel mitral. • Arritmias: fibrilação e flutter atriais (Clare, 2000). Risco Emboligênico: Os pacientes cardiopatas são estratificados em relação ao seu potencial emboligênico em alto e baixo risco. • Alto risco: fibrilação atrial, prótese valvar (especialmente as metálicas), presença de trombo ou mixoma no átrio esquerdo (AE), presença de trombo no ventrículo esquerdo (VE) (em especial os móveis ou protrusos), VE com fração de ejeção (FE) menor do que 40%, principalmente se existem áreas acinéticas ou discinéticas. A Fibrilação Atrial (FA) é a mais comum das arritmias em salas de emergência, aumenta em 6 vezes o risco de AVE e é uma arritmia prevalente em cerca de 15% da população idosa. Aumenta em 17 vezes a chance de AVE, quando associada aos seguintes fatores de risco: história prévia de tromboembolismo, estenose mitral, AE > 5,0 cm e presença de contraste espontâneo (remora atrial), VE com FE < 40%, presença de próteses valvares (Clare, 2000). • Baixo risco: Prolapso de Válvula Mitral (especialmente na presença de degeneração mixomatosa), valvulopatias, calcificação mitral severa, defeitos e aneurisma do septo atrial, VE com FE maior ou igual a 40%, com hipocinesia segmentar ou presença de contraste espontâneo ao ecocardiograma, placas ateromatosas na aorta (Clare, 2000). 2.1.2.2.7 Tabagismo – Acelera o processo ateroesclerótico, aumentando em duas a quatro vezes o risco de AVE, mesmo quando o consumo é de poucos cigarros por dia. Diminui a ação antiagregante plaquetária do AAS. Estudos epidemiológicos têm demonstrado que o risco da doença diminui naqueles que 21 deixam de fumar e se aproximam dos não fumantes em aproximadamente 5 anos (Wolf et al., 1998, Wannamethee et al., 1995). 2.1.2.2.8 Hormônios – A sua associação com os eventos trombóticos já é bem estabelecida. A sua importância no AVE cresce quando se associa ao tabagismo (Clare, 2000). 2.1.2.2.9 Doenças hematológicas – A hiperviscosidade e a hipercoagulabilidade podem ser causas de AVE. Assim, além de pesquisar a presença de policitemias e anemia falciforme (um importante problema no Brasil, determinando AVE em jovens), em pacientes com AVE e menos de 50 anos, que não tem causas outras para o evento, devemos investigar hipercoagulopatias como: deficiência de Antitrombina III ou das proteínas C e S da coagulação, aumento da homocisteina ou de fatores da coagulação (particularmente o V, VIII e IX) e a presença de anticorpos antifosfolipídeos, no sentido de reduzir risco de novos eventos cerebrovasculares (Perry et al., 1995). 2.1.2.2.10 Obesidade – A dieta alimentar é um fator de risco importante, pois além de levar a obesidade, pode afetar outros fatores de risco como a HAS, o diabetes mellitus e a hiperlipidemia (Clare, 2000). 2.1.2.2.11 Sedentarismo – O estudo Framinghan demonstrou que a inatividade física estava associada com um aumento do risco de AVE (Manson et al., 1995). 2.1.2.2.12 Estresse – Prática de medidas de relaxamento e de técnicas de modificação comportamental podem ser úteis para auxílio neste fator de risco de difícil controle (Clare, 2000). 2.1.2.2.13 Doença Ateroesclerótica da Aorta – A ateromatose de aorta torácica é uma causa comum de embolismo cerebral e periférico. A presença de ateromas protrusos, ulceração de íntima e trombos móveis são fatores de risco, que quando presentes podem levar a eventos vasculares em pelo menos um terço dos pacientes num único ano (Itzak et al., 1997) . 22 2.1.2.2.14 Abuso de Drogas ou Álcool – O uso de cocaína e do álcool em excesso são conhecidos fatores de risco (Clare, 2000). 2.1.3 Diagnósticos diferenciais do AVE (Kothari et al., 1998): • Trauma de crânio e/ou coluna cervical. • Meningite/encefalite. • Encefalopatia hipertensiva. • Isquemia cerebral pós-parada cardiocirculatória. • Massas intracranianas com tumores, hematomas subdurais e extradurais. • Crises epilépticas com sinais neurológicos persistentes (paralisia de Todd). • Áurea persistente de enxaqueca, sem infarto. • Alterações metabólicas como: hipoglicemia, hiperglicemia, intoxicações exógenas, etc. 2.1.4 A epidemiologia do Acidente Vascular Encefálico O Brasil apresenta altas taxas de mortalidade por doenças cerebrovasculares, notadamente em pessoas acima de 40 anos. Apesar da sua importância, são escassos os dados epidemiológicos sobre esta doença, em nosso país. Estudos nacionais baseados em coeficientes de mortalidade revelam números extremamente elevados, entre os mais altos do mundo, chegando a mais de 300/100.000, em algumas publicações (AVAL, 2004). Entre 1950 e 1988, a mortalidade proporcional pelo AVE nas capitais brasileiras aumentou em 4,4 vezes, com ascensão mais expressiva nas regiões menos desenvolvidas (norte, nordeste e centro-oeste). Para o período de 19801995, a mortalidade proporcional em relação a todas as causas de morte, manteve-se ascendente nas regiões norte, nordeste e centro-oeste, com declínio acentuado no sudeste a partir de 1985 e menos acentuado no sul. Um terço dos óbitos anuais por doenças do aparelho circulatório no Brasil de 1980 a 1995, foi atribuído às doenças cerebrovasculares (Santos, 2004). 23 Radanovic (2000), publica estudo de 228 casos baseado na análise retrospectiva de prontuários de pacientes com diagnóstico de AVE, atendidos no setor de Emergência do Hospital Universitário da Universidade de São Paulo, no período de 1989 a 1993. O grupo era constituído de adultos, acima de 25 anos, sendo 124 homens (54%) e 104 mulheres (46%). A freqüência de distribuição de cada tipo de AVE: em 62% dos casos não houve definição do subtipo, infarto em 13%, AIT em 5%, hemorragia intraparenquimatosa em 17% e HSA em 3%. Quanto aos achados da TC: 19% não realizaram, 15% apresentavam o exame normal, AVEI em 38% dos casos, 26% AVEH e 2% presença de isquemia e hemorragia. Zétola et al. (2001) analisaram 164 pacientes com idades entre 15 e 49 anos com quadros de AVE e descreveram: AVE isquêmico foi diagnosticado em 141 (86%) dos pacientes com maior incidência naqueles com idade acima de 36 anos. Cento e vinte pacientes (85,1%) tiveram infarto cortical, 6 (4,25%) com transformação hemorrágica, 5 (4,16%) com infarto lacunar, 4 (3,34%) com déficit neurológico isquêmico reversível (RIND) e 6 (4,25%) apresentaram AIT. AVE hemorrágico foi o diagnóstico de 16 (9,75%) pacientes sendo hemorragia intraparenquimatosa em 12 (75%) e hemorragia subaracnoídea (HSA) em 4 (25%) pacientes. Trombose de seio venoso foi diagnosticada em 6 (3,65%) pacientes e trombose venosa em 1 paciente (0,61%). Saposnik et al. (2003), escrevem na Argentina, estudo de revisão sobre prevalência, incidência e subtipos de AVE na América do Sul. Destacam que a maior parte do conhecimento desta área vem de trabalhos publicados por paises desenvolvidos da América do Norte e Europa. Entretanto citam que esta patologia será um problema de Saúde Pública, em nosso hemisfério, nas próximas décadas, devido ao aumento de expectativa e mudança nos hábitos de vida da população, contando evidentemente com características epidemiológicas próprias da região. Do Brasil, foram revisados: a) o estudo realizado em Joenville por Cabral et al. (1997), apud Saposnik et al. (2003), com 429 pacientes de AVE: mostrou em 73,4% dos casos, AVEI; 25,9% hemorragia intracraniana e 0,7% não classificados. A hipertensão arterial foi o fator de risco mais comum associado tanto às isquemias quanto hemorragias. 24 b) estudo realizado por Siqueira Neto et al. (1996), apud Saposnik et al. (2003), em São Paulo, que incluiu 149 pacientes entre 15 e 40 anos com infarto cerebral. O cardioembolismo foi o mecanismo patogênico mais freqüente no subgrupo de 30 a 40 anos. Infartos lacunares foram descritos como os mais comuns em pacientes maiores de 30 anos. Houve predominância de mulheres nos eventos ocorridos em idade inferior a 29 anos e de homens nos entre 30 e 40 anos. c) Em Curitiba uma série de 164 casos de AVE em adultos jovens descritos por Zétola et al. (2001), apud Saposnik et al. (2003), mostrou presença de AVEI em 86% dos eventos e a hipertensão arterial como o fator de risco mais comum tanto para isquemias quanto hemorragias. 2.2 A NEUROIMAGEM: Até o século XIX, a única forma não invasiva de investigação do Sistema Nervoso Central era o exame neurológico. A moderna neuropatologia surgiu entre 1850 e 1860, estabelecendo uma correlação entre os achados do exame clínico e processos patológicos (Ackerman, 1995). A história da radiologia do crânio, se confunde com a descoberta dos raios X, em 1895 por Wilhelm Conrad Roentgen (1845 – 1923). Professor de física da Universidade de Wurzburg (Alemanha), descobriu em 08/11/1985, raios “desconhecidos”, que ele chamou de “x – strahlen”. Nos primeiros tempos os Raios X (RX) eram usados por fotógrafos, engenheiros, físicos e alguns médicos, como os Drs. George Pfahler nos Estados Unidos e Arthur Schüllel na Europa, que os utilizavam em estudos radiológicos de crânio para avaliação de tumores cerebrais e outras lesões (Weber, 2001). A primeira grande inovação na neurorradiologia ocorreu em 1918, com a introdução da ventriculografia cerebral pelo Dr. Walter Dandy, que no ano seguinte descreveu o uso da pneumoencefalografia, técnica pela qual, ar era injetado no espaço subaracnóide via punção lombar, com o paciente sentado, e ascendia até as cisternas da base e ventrículos cerebrais (Weber, 2001). Em 1927, Egas Moniz introduziu o método de opacificação da artéria carótida utilizando uma substância iodada. Esta técnica foi sendo desenvolvida até 1930, com a punção direta por agulha desta artéria e a injeção de contraste 25 orgânico iodado para o estudo da circulação intracraniana. Somente no início da década de 70 é que os estudos angiográficos passaram a ser feitos, por cateterismo seletivo via artéria femural (Leeds et al., 2000). Em 19 de abril de 1962, Dr. Juan M. Taveras fundou, juntamente com um grupo de 14 neurorradiologistas dos Estados Unidos e Canadá, a Sociedade Americana de Neurorradiologia, para promover a pesquisa e desenvolvimento desta especialidade (Leeds et al., 2000). Por volta de 1960, os estudos radiológicos de crânio eram realizados visando à identificação de desvios da pineal calcificada, aumentos de sela túrsica por tumores hipofisários, erosão do dorso selar por hipertensão intracraniana, detectar presença de calcificações patológicas, erosões ósseas ou áreas de osteólise, lesões metastáticas, traumáticas e hiperostose. Os exames de coluna avaliavam lesões degenerativas ósseas, alterações nos espaços discais, erosões nos platôs vertebrais, destruições ósseas, fraturas, lesões osteolíticas ou osteoblásticas, lesões de pedículos, posição dos corpos vertebrais e desvios da coluna (Leeds et al., 2000). Em 1934, Mixter descreve o uso da mielografia (estudo do canal medular com substância contrastante oleosa), para avaliação da patologia discal intervertebral. Já Shapiro, em 1984 fala da mesma técnica para o estudo de lesões extradurais, intradurais extramedulares ou intramedulares e bloqueios da circulação liquórica no canal medular (Shurkin, 1984). Todos estes estudos, no entanto, não evidenciavam o tecido cerebral ou medular. No início dos anos 70 surgiu uma revolução na radiologia. A incorporação dos computadores no processo de geração de imagens foi o maior avanço deste método de investigação desde a descoberta dos raios X (Shurkin, 1984). O desenvolvimento da computação remonta a necessidade do homem de contar, separar por categorias e guardar informações. Com a evolução social e aumento de sua complexidade, estas necessidades foram se sofisticando. Aristóteles foi o primeiro a sugerir uma base decimal para o sistema numérico, simplesmente porque o homem tem cinco dedos em cada mão (Shurkin, 1984). Mas o progresso continuava e com ele as necessidades cresciam, levando nossos antepassados a idealizar métodos mecânicos de cálculo, como o ábaco, 26 que era usado pelos gregos por volta do ano 500 AC. Historiadores creditam sua criação aos Babilônios (Shurkin, 1984). Outro desenvolvimento significativo na história da computação, foi o estabelecimento do conceito de zero feito pelos hindus cerca do ano 800 desta era. Com isto foi possível expressar todos os números com a combinação de dez símbolos. Os anos foram passando e ao redor de 1150, os algarismos arábicos foram introduzidos na Europa. Com a invenção da imprensa em 1400, os princípios matemáticos arábicos foram difundidos pelo mundo (Shurkin, 1984). Galileu (1564 – 1642) fez inestimáveis contribuições particularmente para a computação, estabelecendo relações entre a matemática e as ciências físicas, tornando possível quantificar e provar princípios físicos abstratos (Seeram, 1994). Blaise Pascal (1623 – 1662) desenvolveu uma máquina de computação envolvendo contadores separados. Quando um dos contadores chegava a sua capacidade máxima, retornava a zero e o contador a sua esquerda aumentava uma unidade. Hoje o nome Pascal é associado a uma linguagem de programação de computadores, de alto nível (Seeram, 1994). Em meados do século XIX, o inglês Charles Babbage (1792 – 1871), desenhou um protótipo dos modernos computadores. O sistema de leitura do engenho era uma série de cartões perfurados. O mérito de suas pesquisas não foi reconhecido durante sua vida, apenas quando o primeiro computador eletrônico digital foi desenvolvido baseado nos desenhos por ele feitos naquele século é que sua genialidade foi exaltada (Seeram, 1994). Em 1890 Hollerich construiu eficientes máquinas de calcular, baseadas no sistema de cartões perfurados para o Escritório de Censos dos Estados Unidos e fundou a Companhia de Máquinas de Tabulação. Na metade dos anos 20 esta empresa troca de nome para “International Business Machine Company”, melhor conhecida atualmente como IBM (Seeram, 1994). O progresso da ciência prossegue e os grandes computadores com milhares de tubos de vácuo, relés elétricos, resistores e capacitores vai dando lugar a aparelhos menores, mais baratos e pesquisas começam para avaliar seu potencial uso em medicina (Seeram, 1994). Godfrey Hounsfield, um engenheiro da “Electrical Musical Industries”, na Inglaterra, estava interessado na aplicação da computação no reconhecimento de 27 vários sinais eletrônicos. Seu trabalho levou-o a investigar a possibilidade de criar uma imagem por computador baseada nas medidas de atenuação de sinais passados pela matéria. Seus estudos levaram ao desenvolvimento do primeiro tomógrafo computadorizado em 1972, o que lhe valeu o Prêmio Nobel de Medicina e Fisiologia em 1979, com Allan Cormack (Seeram, 1994). Com a introdução da Tomografia Computadorizada (TC), um tubo de RX ainda é usado mas o processamento da imagem mudou. As imagens são captadas por detectores eletrônicos de radiação (aquisição da informação), gravadas no computador e manipuladas de acordo com procedimentos programados (geração de imagem) sendo então projetadas num tubo de raios catódicos conforme protocolos programados (exposição da imagem). Esta imagem pode ser transferida para películas, para interpretação pelo radiologista (Mixdorf et al., 1996). O progresso da neurorradiologia prosseguiu rapidamente com o desenvolvimento da Ressonância Magnética (RM), no início dos anos 80. É uma técnica de geração de imagem por computador que não utiliza os RX. A imagem é produzida por ondas de radiofreqüência direcionadas para os prótons dos núcleos dos átomos de hidrogênio em um forte campo magnético. Os prótons são inicialmente excitados e depois de relaxados, emitindo sinais de radiofreqüência que são processados pelo computador gerando imagens. As imagens da RM mostram diferenças no conteúdo e distribuição da água nos diversos tecidos do corpo. Mesmo os diferentes tecidos de um mesmo órgão podem ser facilmente distinguidos, como as substâncias branca e cinzenta do cérebro. Um estudo cerebral típico é composto de cinco a sete seqüências, com cortes axiais, coronais e sagitais. Pode ser usado agente contrastante paramagnético (gadolíneo), que é bastante menos alergênico, quando comparado com substâncias iodadas, utilizadas nas técnicas baseadas no RX (Radiological Society of North America, 2003). 2.3 A NEURORADIOLOGIA E O AVE: A necessidade de tratamento emergencial do AVE, exige estudos diagnósticos com precisão, rapidez e de fácil acesso, para orientar o tipo de proposta terapêutica a ser seguida (Carmignani et al., 1999). 28 A Tomografia Computadorizada é o exame emergencial mais usado devido a sua disponibilidade, rapidez, características não invasivas, custo relativamente baixo e confiabilidade para o diagnóstico das hemorragias agudas e outras patologias que possam estar mimetizando o AVEI como tumores, abscessos, traumatismos, coleções subdurais e extradurais, etc (Carmignani et al., 1999). Nas isquemias agudas podemos observar achados como a perda da definição córtex/substância branca, borramento nos contornos da cápsula interna, apagamento regional de sulcos corticais, hipoatenuação do parênquima cerebral e realce espontâneo segmentar das artérias cerebrais, que só deverá ser valorizado quando não houver o mesmo achado no sistema circulatório contralateral e não houver sido administrado contraste radiológico (Beauchamp et al., 1999). A sensibilidade da TC para alterações isquêmicas nas primeiras horas do AVE é considerada baixa. Exame inicial não contrastado pode ajudar na definição daqueles pacientes que não se beneficiarão da terapêutica trombolítica por presença de hemorragias, ou dimensões do edema isquêmico já estabelecido (mais de 1/3 do território da artéria cerebral média). É insensível, contudo, para definir tecidos em graus menores de isquemia, que poderiam ser beneficiados por uma precoce reperfusão (Carmignani et al., 1999). A TC tem demonstrado aproximadamente 100% de sensibilidade para detecção de hemorragias intraparenquimatosas, excetuando-se pacientes com anemia importante e hematomas isodensos (hematócrito menor do que 20%) (Culebras et al., 1997). A angiotomografia exige tecnologia espiral e injeção de contraste iodado com bomba de infusão. Pode ser realizada após a tomografia inicial, sem contraste. É capaz de demonstrar de forma rápida, oclusões e estenoses do polígono de Willis e se um tronco arterial em um paciente com AVE ainda encontra-se ocluido ou já recanalizado, o que poderia prevenir o risco do uso de terapia trombolítica (Hunter et al., 1998). von Kummer et al. (1995) demonstrou que nas primeiras seis horas após um íctus isquêmico, 31% das TC podem ser mal interpretadas pela sutileza de seus achados. Inoue et al. (1980) e Castilho et al. (1997) descrevem que a TC pode apresentar achados precoces de isquemia cerebral em 3-6h após o início do 29 quadro, mas 60% destes exames são normais mas primeiras horas, demonstrando uma sensibilidade relativamente pobre. TC convencional combinado com angioTC e perfusão na TC, são importantes para determinar áreas de hemorragia, oclusão de grandes vasos da base e regiões de hipoperfusão tecidual. Contudo a tomografia permanece limitada, devido a sua baixa sensibilidade para delinear o tecido definitivamente comprometido, nas fases “hiperagudas” das isquemias (Castillo et al., 1997). As imagens obtidas por Ressonância Magnética (RM) convencional podem detectar áreas de infarto cerebral com maior precocidade do que a TC. Nas primeiras 24 horas as RM mostram-se positivas para isquemias em 80% dos casos contra 60% das TC. As imagens de RM são particularmente superiores na detecção de AVE na fossa posterior, onde a TC é limitada devido à formação de artefatos de imagem pelos ossos da base do crânio. Pequenas isquemias corticais e infartos lacunares também são mais bem visualizados neste método (Bryan et al., 1991). Os sinais precoces de isquemias na RM são: perda da leitura normal dos fluxos intravasculares, o edema da substância cinzenta e aumento da intensidade de sinal nas seqüências ponderadas em T2 e de densidade protônica. Assim como o realce espontâneo da artéria cerebral média à TC, a ausência de fluxo em vaso envolvido na isquemia, pode ser detectado imediatamente após o íctus, na RM (Beauchamp et al., 1999). A injeção de substância contrastante pode fornecer informações adicionais. Realce vascular pode ser visto em 75% dos casos de infartos corticais. Acreditase que isto aconteça devido a lentificação do fluxo sanguíneo na região comprometida. Realce meníngeo também pode ser visto em 33% dos casos, e seria decorrente de processo inflamatório desta membrana causado por AVE adjacente. Ambos os realces costumam desaparecer após uma semana, tornando achado importante na identificação da lesão aguda em casos de lesões múltiplas (Elster et al., 1990). Usualmente não é necessário o uso de substâncias contrastantes para estudar as características de uma lesão isquêmica. O caráter agudo da lesão pode facilmente ser observado na seqüência de difusão, reservando-se o uso destes materiais quando se deseja realizar a perfusão (Alexander et al., 1996). 30 A seqüência “fluid-attenuated inversion-recovery” (FLAIR) suprime o sinal do líquor, mantendo hipersinal associado a processos patológicos. Isto reduz os artefatos de imagem causados pelo fluxo do líquido cefalorraquidiano, resultando em boa sensibilidade para pequenas e grandes lesões (Alexander et al., 1996). Técnicas mais avançadas de RM como as seqüências pesadas em Difusão (DW), podem evidenciar áreas lesadas por isquemias, mais precocemente. Logo após a falência dos mecanismos ativos da membrana celular do neurônio, ocorre uma redistribuição da água intra e extracelular no local comprometido, que é registrada pelo método. É aceito que apenas uma leitura com DW não é capaz de definir a irreversibilidade de uma área comprometida por isquemia (Beauchamp et al., 1999). A imagem em DW é essencialmente uma imagem que é sensível ao movimento randômico das moléculas de água, como elas difundem através do espaço extracelular. Em regiões de alta mobilidade (difusão rápida), a intensidade do sinal é baixa (preta), e em regiões de baixa mobilidade (difusão lenta), a imagem é brilhante (Stark et al.,1999). A diminuição da livre movimentação das moléculas de água restringe a difusão e se caracteriza por marcado hipersinal no parênquima comprometido. O hipersinal observado na seqüência de difusão pode ocorrer também por efeito T2, neste caso utilizamos o coeficiente de difusão aparente (ADC) que elimina o efeito T2 e caracteriza a restrição a difusão como perda de sinal (Ozsunar et al.,2000). A técnica de Perfusão à RM (PW) é feita através da infusão de um “bolus” de substância contrastante gadolíneo (gadopentetato dimeglumina). Em um cérebro normal, o agente contrastante paramagnético fica restrito aos vasos. Rápidas imagens obtidas durante a primeira passagem do contraste podem ser processadas para produzir leitura do volume relativo do fluxo sangüíneo cerebral regional. Em lesões onde há quebra da barreira hemato-encefálica, as imagens também podem ser analisandas e gerar um índice relativo da permeabilidade da barreira (Rempp et al., 1994). A Espectroscopia de prótons pode ser de utilidade para a detecção do AVE agudo. Usualmente a quantidade de lactato (anaerobiose) no tecido cerebral normal não é suficiente para ser medida pela técnica, contudo nas isquemias agudas atinge 1.33 partes por milhão (ppm), sendo acompanhada pela diminuição da quantidade do N-acetil-aspartato a 2.02 ppm (marcador neuronal); podendo 31 portanto, ser utilizada para diagnóstico diferencial em caso de dúvidas quanto a imagens obtidas em outras seqüências da RM (Birken et al., 1989). A Angioressonância magnética cerebral (Angio-RM) é utilizada para estudar a árvore arterial intracraniana, inicialmente é utilizada a técnica de influxo ou "tempo de vôo" (time-of-flight - TOF), em aquisições tridimensionais (3DTOF). Enquanto nas seqüências convencionais os vasos não exibem sinal (flow void) na angio-RM o sangue tem mais sinal que o tecido estacionário, devido a pulsos de saturação e subtração de imagens, o que permite o estudo detalhado da circulação cerebral. As principais indicações de angio-RM são a suspeita ou o estadiamento de doença vascular oclusiva com localização da estenose, suspeita de dissecção vascular, malformações arterio-venosas intracranianas e na pesquisa de aneurismas cerebrais da árvore vascular. Na pesquisa de aneurismas deve ser considerado o fato de que há a necessidade de confirmação com estudo angiográfico digital nos casos positivos e nos negativos em que a suspeita clínica é muito forte. Uma limitação da angio-RM é a análise de segmentos próximos a bifurcações ou ramificações, onde o turbilhonamento fisiológico do fluxo pode dificultar a caracterização de eventuais aneurismas. Para estes casos, o método de escolha é a angiografia digital, que apesar do seu caráter invasivo e da presença de radiação, oferece a opção terapêutica, além da melhor capacidade diagnóstica (Chien et al., 1996). 2.4 A CIRURGIA E O AVE: 2.4.1 Hemorragia Intracerebral – é uma das mais graves formas de apresentação de Acidente Vascular Encefálico. Devido a sua heterogeneidade, a terapêutica também deve ser baseada em circunstâncias individualizadas. Em muitos casos apenas o controle clínico é a terapia adequada para uma hemorragia cerebral. Porém, ocasionalmente um grande hematoma pode colocar o paciente em risco iminente de vida, necessitando intervenção cirúrgica (Unwin et al. 1992). O papel da cirurgia e de seus efeitos no prognóstico para o manejo destes doentes ainda é motivo de debate na literatura. Tamanho do hematoma, localização, etiologia do sangramento e outros fatores já foram investigados em estudos clínicos para tentar definir qual a melhor conduta em cada caso. Os dois maiores indicadores para a realização de um procedimento cirúrgico em casos de 32 HCP são: o estado clínico neurológico do paciente e o tamanho do hematoma. De maneira geral, a cirurgia não está indicada em pacientes alertas (pontuação entre treze e quinze na Escala de Coma de Glasgow) ou profundamente comatosos (pontuação entre três e cinco). Além disso, raramente será indicada quanto o hematoma for menor de três centímetros ou trinta centímetros cúbicos aferidos pela tomografia computadorizada. A fórmula utilizada para cálculo do volume do hematoma é: quatro x maior raio horizontal x maior raio vertical x profundidade da lesão, calculada pela imagem deste método de imagem. A indicação da cirurgia geralmente ocorre no grupo “intermediário”, ou seja, os pacientes que se encontram sonolentos ou torporosos (pontuação entre seis e doze), cujos hematomas apresentam tamanho entre três e seis centímetros. Os pacientes com hematomas maiores de seis centímetros apresentam prognóstico muito pobre, e os sangramentos menores de três centímetros são muito pequenos e não necessitam drenagem cirúrgica na fossa anterior (Juvela et al., 1989). Nos hematomas talâmicos, a drenagem cirúrgica aberta não está indicada, pois há necessidade de dissecção de grande quantidade de tecido normal para acessar a lesão. Como este tipo de lesão muito frequentemente evolui com hidrocefalia, geralmente o único procedimento cirúrgico indicado nestes pacientes é a instalação de uma DVE (Duff et al., 1981). Protocolos de drenagem estereotáxica de hematomas têm sido empregados para sangramentos profundos, com resultados animadores. Esta técnica consiste de instalação, por meio de estereotaxia, de um cateter no interior do hematoma. Através deste cateter, é possível a irrigação do coágulo com fibrinolíticos, preferencialmente o Ativador do Plasminogênio Tecidual Recombinante (rt-PA). Com isto obtém-se a dissolução da lesão sem a necessidade de craniotomia. Esta técnica está indicada para hematomas muito profundos, como os talâmicos anteriormente referidos, em que o paciente evolui com piora neurológica que não pode ser relacionada à hidrocefalia (Hunhevich et al., 1994). Os hematomas cerebelares são patologias graves e devem ser encarados de maneira diferente quanto à indicação cirúrgica. Os pacientes, mesmo aqueles previamente alertas, podem deteriorar rapidamente. Isto pode ser resultado tanto de hidrocefalia aguda, como também por compressão direta do tronco cerebral. Portanto, nesta região, qualquer hemorragia com mais de três centímetros é 33 considerada cirúrgica, independente de o paciente encontrar-se alerta ou com sinais de compressão do troco cerebral (Da Pian et al. 1984). A técnica indicada para estes casos é a abordagem direta da fossa posterior com drenagem do hematoma, associado a uma derivação ventricular externa, esta última para tratamento da hidrocefalia aguda (Da Pian et al. 1984). Em geral, não são candidatos à cirurgia os pacientes com hemorragias de tronco cerebral. O “timming” cirúrgico também é matéria de controvérsia. Kaneko e cols. (Da Pian et al. 1984) recomendam cirurgia o mais precoce possível, ou seja, com menos de 6h após o ictus. 2.4.2 Hemorragia subaracnóidea – Representa aproximadamente cinco por cento dos AVEs. Excetuando o trauma crânio encefálico, que é a causa mais comum de hemorragia subaracnóidea, a ruptura de um aneurisma cerebral representa cerca de 51% de todas as causas deste tipo de hemorragia. O aneurisma cerebral é encontrado em cerca de 10% da população sendo estimada uma taxa de sangramento de 10 por 100 mil habitantes por ano. A HSA por ruptura de aneurisma cerebral é um evento agudo, extremamente grave com índices de mortalidade e morbidade bastante elevados sendo o pronto diagnóstico e tratamento, fundamentais para preservação da vida e diminuição das complicações e sequelas. O tratamento deve ser precoce, geralmente nas primeiras 48 horas, e atualmente vários estudos sugerem que os procedimentos devam ser realizados nas primeiras doze a vinte e quatro horas da hemorragia no sentido de se evitar as complicações mais frequentes que são o ressangramento (30% nos primeiros três dias) e o vasoespasmo (Laidlaw et al., 2002). Nos pacientes mais graves, a indicação de cirurgia precoce é controversa, geralmente sendo operados os pacientes jovens, com hematomas intracranianos grandes ou hidrocefalia. Também são questionáveis as cirurgias precoces em pacientes com aneurismas complexos, aneurismas gigantes e aneurismas do sistema posterior (Laidlaw et al., 2002). Existem duas formas de tratamento, a cirurgia convencional que consiste na craniotomia com a colocação de clipe metálico na base do aneurisma e a embolização endovascular que não necessita da abertura do crânio e pode ser realizada com sedação. Esta técnica consiste na oclusão do saco aneurismático com micro-molas (coils) conduzidas através de micro-cateteres introduzidos por 34 uma punção da artéria femoral (Guglielmi et al., 2009). A cirurgia convencional na fase aguda provoca piora neurológica em aproximadamente vinte por cento dos pacientes em razão da oclusão temporária das artérias e pela retração do cérebro durante o ato operatório. Nos casos neurológicos mais graves, o insucesso é maior. A cirurgia realizada tardiamente, após o décimo segundo dia, põe em risco o sucesso do tratamento em virtude da possibilidade de ressangramento e das consequências isquêmicas do vasoespasmo que ocorre entre o terceiro e décimo segundo dia do inicio do quadro. A embolização endovascular consiste na navegação através das artérias, podendo ser realizada em qualquer período após a hemorragia, pois não interfere na fisiologia cerebral e não manipula estruturas cerebrais. O tratamento pode ser realizado logo após o diagnóstico angiográfico, durante o mesmo procedimento e com qualquer grau de gravidade neurológica. É indicação formal para pacientes acima de 65 anos e para aqueles que tenham algum outro comprometimento clínico (cardíacos, renais crônicos, etc.) (Guglielmi et al., 2009). 2.4.3 Craniotomia descompressiva – nos casos de infarto extenso da artéria cerebral média (infarto hemisférico), pode haver indicação desta técnica cirúrgica, visando criar espaço para o tecido cerebral edemaciado com a remoção do osso do crânio e realização de duroplastia, com o objetivo de aprimorar a perfusão de vasos leptomeníngeos colaterais, melhorar a perfusão retrógrada da cerebral média, otimizar a área de penumbra, reduzir a área de infarto e consequentemente reduzir o déficit neurológico. Deve ser ampla, abrangendo as regiões fronto-temporo-parieto-ocipital com diâmetro médio de doze centímetros e volume de aproximadamente oitenta e seis mililitros (Kastrau, 2005). Critérios de Inclusão – Evidência clínica de infarto da ACM: hemiparesia completa contralateral à lesão vascular, hemianopsia homônima contralateral a lesão, tendência a desvio oculocefálico para o lado da lesão; idade < 60 anos (relativo); evidência tomográfica de infarto agudo extenso da ACM: hipodensidade precoce envolvendo topografia córtico-subcortical da ACM e ou sinais de edema na topografia córtico-subcortical da ACM (apagamento de sulco e compressão ventricular); piora do NIH em relação à admissão ou história de deterioração neurológica desde o início dos sintomas. 35 Critérios de Exclusão – outras Doenças incapacitantes prévias (músculo esqueléticas, neurológicas ou clínicas); sinais de deterioração neurológica grave no momento da indicação da cirurgia (uma ou ambas as pupilas com midríase ou não reativas, sinais de descerebração ou decorticação); complicações clínicas graves; doença terminal; Rankin pré mórbido maior ou igual a três; distúrbio de coagulação; indisponibilidade de leito em UT; instabilidade hemodinâmica no momento da indicação da cirurgia (Adams et al., 2007). 36 3 OBJETIVOS 3.1 Principal: Estudar um grupo de pacientes com AVE agudo por ocasião do diagnóstico. 3.2 Secundários: 3.2.1 Conhecer quanto: • a frequência do AVEI e AVEH no grupo estudado. • a ocorrência quanto ao sexo, faixas etárias e raça. • o nível de consciência, no primeiro atendimento. • a gravidade inicial dos AVEs pelo NIHSS. 3.2.2 Dentro dos subgrupos AVEI e AVEH conhecer especificamente: • a ocorrência quanto ao sexo, faixas etárias e raça. • o nível de consciência, no primeiro atendimento. • avaliação da gravidade inicial dos AVEs pelo NIHSS. • observar a incidência por regiões – fossa anterior ou posterior. 37 3.3.3 Conhecer a contribuição do diagnóstico por imagem (RNM e TC) em relação às modalidades isquêmicas e hemorrágicas dos AVEs considerando-se o ∆t para cada grupo. 3.3.4 Conhecer os casos operados e sues desfechos. PACIENTES E MÉTODOS Foi realizado trabalho tipo observacional, prospectivo, coorte, com 188 pacientes, cujo projeto de pesquisa obteve aprovação da Comissão de Ética em Pesquisa do Hospital Pró Cardíaco, local da coleta de dados. A observação foi feita durante o período de maio de 1998 a março de 2002. O critério de inclusão foi o de pacientes com história de quadro de início agudo, com ou sem alteração do nível de consciência e presença de sinais neurológicos focais como: paralisia facial, déficits motor e/ou sensitivo dimidiados, alterações de palavra, alterações visuais; vertigem, ataxia e alterações de equilíbrio associadas a sinais neurológicos; cefaléia caracterizada como intensa e súbita, diferente das já sentidas anteriormente, seguida ou não de perda de consciência. A origem dos pacientes variou entre os casos de intercorrências durante internação clínica ou cirúrgica, principalmente de esfera cardiológica, dado ao perfil do hospital e aqueles que deram entrada no setor de emergência, via atendimento feito em residência pelos médicos do setor, trazidos por seus familiares ou transferidos de outras entidades assistenciais. Como início do quadro, foi considerado o momento do surgimento dos primeiros sintomas, referidos pelo paciente, familiar ou acompanhante. No caso de pacientes internados, quando foi observado o déficit, que em certas ocasiões 38 somente ocorreu depois de suspensa sedação pós-operatória. Na eventualidade de pacientes desacompanhados ou que o início dos sintomas se deu durante o sono, foi considerado o último horário em que foi testemunhado estar assintomático, para o foco deste trabalho. Em todos os casos a primeira suspeita diagnóstica era feita por médico do staff do hospital, sendo nossa presença solicitada a seguir. A história era revisada, tentado estabelecer com precisão o tempo de início do quadro atual e realizado exame neurológico, incluindo a Escala de Coma de Glasgow (anexo I) e Escala do National Institutes of Health (NIHSS) para AVE – rtPA (anexo II), revisada presença de sinais meníngeos e história ou ocorrência de crises convulsivas. O formulário denominado Plano para Atendimento do Acidente Vascular Encefálico (anexo III) passava a ser preenchido, enquanto o paciente era encaminhado para exame de imagem cerebral. Tal formulário foi desenvolvido pela equipe interessada em estudos do AVE, durante reuniões multidisciplinares realizadas pelo corpo clínico do hospital. Os exames de Tomografia Computadorizada (TC) de crânio foram realizados no aparelho helicoidal, da marca General Eletric, modelo Pro-Speed, com protocolo de grupos de cortes com angulação baseada na linha cantomeatal, FOV= 22cm; matrix 256/256; espessura/ espaçamento de 3mm/3mm para fossa posterior; 5mm/5mm para base do crânio (plano selar) e 10mm/10mm para região encefálica. Todos os exames foram feitos sem contraste venoso. Os exames de Ressonância Magnética (RM) de crânio foram realizados em aparelho de 1,5T, da marca General Eletric, modelo Signa Horizon LX-8.2. Realizadas aquisições com espessura/espaçamento 5mm/5mm, ponderadas em T1 (TR= 500 / TE= 8.4) nos planos axial e sagital; em T2 (TR= 5066 / TE= 102) nos planos axial e coronal; T2 com supressão de líquidos (FLAIR), no plano axial (TR= 10002 / TE= 102 / TI= 2100) e análise de difusão (TR= 6999 / TE= 803), no plano axial. Todos os exames foram feitos sem contraste venoso (gadolíneo). A TC foi considerada positiva quando apresentava área de hipodensidade, perda de definição entre substância branca e cinzenta e/ou diminuição da profundidade dos sulcos cerebrais em região compatível com o quadro clínico 39 apresentado pelo paciente. No caso das hemorragias, área de hiperdensidade em região representativa dos sintomas ou em espaço subaracnóide. A RM foi considerada positiva para isquemias quando apresentava hipersinal nas seqüências de difusão, T2 e/ou FLAIR e hiposinal em T1 em região compatível com o quadro clínico apresentado pelo paciente. Nas hemorragias, área de hipersinal em T1 na região representativa dos sintomas. Para efeitos deste trabalho foram estudados dados constantes do formulário (anexo III) nos campos sexo, idade, cor, escore na escala de coma de Glasgow, escore na NIHSS, tempo de realização dos exames de imagem em relação ao início do quadro clínico (∆t) e resultados destes, vistos sob a ótica da positividade e local de ocorrência das lesões. Do total inicial de 188 pacientes, foram excluídos 43 casos em que a história e o exame neurológico eram compatíveis com a hipótese diagnóstica de AVEI e nos quais não foi possível sua confirmação em método de imagem, por ter sido a primeira TC normal e um segundo exame impossível de ser realizado devido à transferência hospitalar. O grupo restante, composto por 145 pacientes foi estratificado inicialmente entre os dois grandes tipos de AVE, o isquêmico (AVEI) e o hemorrágico (AVEH). De cada um destes três grupos, na observação inicial, foram tabuladas e posteriormente calculadas idades máxima, mínima, média aritmética e mediana; incidência de acordo com a faixa etária dos AVEI e AVEH (tendo também sido estratificado em faixas de ocorrências: até 65 anos, 65 a 74 anos e superior a 75 anos); freqüência quanto ao sexo e porcentuais; escore na escala de coma de Glasgow com máximo, mínimo, média e mediana; escore na NIHSS com valores máximo, mínimo, média aritmética e mediana; localização quanto aos dois grandes territórios, fossa anterior e fossa posterior, sendo que no caso dos hemorrágicos também foi tabulada a hemorragia subaracnóide (HSA). Para efeito de localização dentro dos dois grandes territórios (fossa anterior e posterior) e permitir sistematização e comparações, padronizamos os lobos cerebrais (frontal, parietal, temporal, ocipital), região de núcleos da base, tálamo, cerebelo e tronco cerebral, para os achados radiológicos que confirmaram os quadros de AVE agudos. 40 Foi feita observação quanto à positividade de TC, como primeiro exame para o diagnóstico das isquemias e hemorragias e relacionado com o intervalo de tempo entre o início do quadro de AVE e a realização de tais exames. Nos casos em que a tomografia foi o primeiro exame utilizado para a tentativa de confirmação diagnóstica das isquemias, nos grupos positivos e negativos foram calculados os ∆t: máximo, mínimo e mediana e aplicado o teste não paramétrico de Wilcoxon. O teste de Wilcoxon pode ser usado na comparação de dados pareados, medidos nas escalas ordinal, intervalar ou de razão. Não há a exigência de que as amostras tenham distribuição normal. Tem 95% do poder do teste t pareado e, sua indicação, restringe-se às situações em que este último não pode ser utilizado. O princípio do teste consiste em avaliar se ocorreram modificações significativas nos dois conjuntos de dados. Quando as modificações ou diferenças são muito pequenas, elas podem ser devidas ao acaso, porém, quando são expressivas, é pouco provável que se devam ao acaso, sendo fruto de um fator causal (Siegel, 1975). Também foram comparados os ∆t das tomografias e ressonâncias magnéticas positivas, como primeiro exame realizado. Neste caso , novamente valores máximo, mínimo e mediana foram calculados e posteriormente aplicado o teste de Wilcoxon. Foram ainda comparados pelo teste os grupos formados pelos exames de tomografia positivos, como exame inicial, nos casos de isquemias e hemorragias, onde também foram obtidas medianas, valores máximos e mínimos dos ∆t. Foram calculados os mesmos parâmetros para os casos em que a ressonância foi usada como primeiro exame na confirmação diagnóstica nos pacientes com suspeita de AVEI. Os membros deste grupo apresentavam quadros clínicos que inicialmente poderiam sugerir comprometimento de fossa posterior. Por ultimo foram avaliados os casos de AVCH que necessitaram ser levados à cirurgia, tanto a céu aberto como por via endovascular e sua relação com mortalidade no período de internação hospitalar. 41 5 RESULTADOS Foram estudados 188 pacientes com história e exame físico compatível com AVE agudo, destes, 43 foram excluídos devido à impossibilidade de confirmação diagnóstica através de método de imagem (TC ou RM). Dos 145 que permaneceram na amostra, 104 eram isquêmicos (71,72%) e 41 hemorrágicos (28,28%). A distribuição quanto ao sexo mostrou ocorrência de 73 casos no sexo masculino (50,34%). Quanto à raça, 138 pertenciam à branca (95,17%), seis a negra (4,14%) e um a raça amarela (0,69%). A idade máxima foi de 95 anos, a mínima 42, a média aritmética das idades foi de 71,87 anos e a mediana 74 anos. O escore na escala de Glasgow máximo apresentado neste grande grupo foi de 15 e o mínimo de três, com média aritmética de 12,20 e mediana de 14. Quanto ao escore na escala de gravidade de AVE do National Institutes of Health (NIHSS), o valor máximo 42 e o mínimo de zero, com média de 13,10 pontos e mediana de 10. O tempo mínimo entre o início do quadro de AVE e a realização da primeira TC foi de 60 minutos e da primeira RM 120 minutos. 43 28% Isquêmco Hemorrágico 72% Gráfico 1 – Tipos de AVE Os dados dentro de cada um dos tipos de AVE, foram obtidos quanto as seguintes variáveis: idade, tendo também sido estratificado em faixas de ocorrências: até 64 anos, 65 a 74 anos e superior a 75 anos; escore nas escalas de Glasgow e NHISS na admissão ou primeira avaliação após intercorrência e foram calculadas médias aritméticas, medianas, valores mínimo e máximo. Com relação a sexo, raça, região e localização do AVE, foram obtidas freqüências simples e percentagens. Em relação aos valores de tempo decorrido entre o íctus (Delta T) e a realização da Tomografia Computadorizada ou Ressonância Magnética como primeiro exame para o diagnóstico do AVEI e da Tomografia Computadorizada como primeiro exame positivo no diagnóstico do AVEH, para fins de comparação foi aplicado o teste não paramétrico de Wilcoxon adotando-se o nível de significância de 5% de probabilidade. 5.1 AVEI Quanto à raça, obtivemos uma nítida predominância da branca, com 98 casos (94,23%), seguida da negra com cinco (4,8%) e da amarela com apenas um (0,96%). 44 98 100 80 Branca 60 Negra Amarela 40 20 5 1 0 Gráfico 2 – Distribuição Conforme Raças A Idade variou entre 45 e 95 anos, com média aritmética de 74,13 anos e mediana de 77 (Tabela 1). Tabela 1 – Idades - AVEI Idades 45 anos 95 anos 74,13 anos 77 anos Mínima Máxima Média aritmética Mediana A ocorrência do AVEI por faixas etárias foi de: até 64 anos, 20 casos (19,23%), sendo dez do sexo masculino e igual número do feminino. No intervalo entre 65 e 74 anos a ocorrência foi de 24 casos (23,07%), sendo 14 homens e dez mulheres, já na faixa de pacientes acima de 75 anos, o número cresce para 60 casos (57,69%), agora com incidência maior de mulheres, 36. Observou-se ainda, que em idade superior a 80 anos concentravam-se 39 destes casos, sendo 22 em mulheres (Tabela 2). Tabela 2 – Freqüência Segundo Faixas Etárias e Sexo Idade Até 64 anos 65 a 74 anos • 75 anos Freqüência 20 24 60 % 19,23 23,07 57,69 Homens 10 14 24 Mulheres 10 10 36 (•80 anos 39 37,5 17 22) 45 58% até 64 anos 65 a 74 anos >75 anos 23% 19% Gráfico 3 – Ocorrência Segundo Faixas Etárias A freqüência quanto ao sexo mostrou predomínio do sexo feminino com 56 casos (53,84%) e 48 do masculino (46,16%). Tabela 3 – Distribuição quanto ao sexo Sexo Feminino Masculino Total Freqüência 56 48 104 % 53,84 46,16 100,0 Na avaliação física inicial, a escala de coma de Glasgow (ECG) mostrou valores máximo de 15, mínimo de 4, a média aritmética 12,93 e mediana de 14 (Tabela 4). Tabela 4 – Escores na Escala de Coma de Glasgow – AVEI Máximo Mínimo Média Aritmética Mediana Glasgow (3 a 15) 15 4 12,93 14 46 O escore de gravidade do AVE segundo o National Institutes of Health (NIHSS) também quantificado na avaliação inicial, mostrou valores que variaram entre zero e 38, com média aritmética de 11,78 e mediana de nove (Tabela 5). Tabela 5 – NIHSS – AVEI NIHSS (0 a 42) 38 0 11,78 9 Máximo Mínimo Média Mediana Foram estudados quanto à ocorrência nas grandes regiões vasculares, sendo encontrados 73 casos (70,19%) na fossa anterior e 31 (29,81%) na posterior. Para efeito de localização dentro destes dois territórios, padronizamos os lobos cerebrais (frontal, parietal, temporal, ocipital), região de núcleos da base, tálamo, cerebelo e tronco cerebral, para os achados radiológicos que confirmaram os quadros de AVE agudos. Em alguns casos houve divergência entre a impressão inicial da localização do AVE pelo exame fisco e a confirmação radiológica. Tabela 6 – Região de Ocorrência do AVEI Região Fossa Anterior Fossa Posterior Total Freqüência 73 31 104 % 70,19 29,81 100,0 A localização dentro destes grandes territórios mostrou, na fossa anterior: (tabela 7), freqüência de 29 casos na região temporo-parietal, 24 na parietal, três no tálamo, região fronto-parietal, núcleos da base e lobo ocipital; região parietoocipital, frontal e fronto-temporo-parietal com duas ocorrências cada e região temporal e temporo-parieto-ocipital com um caso por região. Em 10 casos 47 (13,69%) ocorreram lesões múltiplas (tabela 8), sendo considerada como lesão principal, a que correspondesse maioria dos sintomas agudos ora apresentados. Tabela 7 – Ocorrência por territórios – AVEI – Fossa Anterior LOCAL Temporo - parietal Parietal Tálamo Fronto-parietal Núcleos da Base Ocipital Parieto-ocipital Frontal Fronto-temporo-parietal Temporal Temporo-parieto-ocipital TOTAL Freqüência 29 24 3 3 3 3 2 2 2 1 1 73 % 39,72 32,88 4,11 4,11 4,11 4,11 2,74 2,74 2,74 1,37 1,37 100 Tabela 8 - AVEI – Fossa Anterior – Localizações Múltiplas LOCAL Parietal + Núcleos de base Temporal + parietal Cerebelo + ocipital Temporo-parietal + cerebelo Tronco + cerebelo Tálamo + parietal Temporo-parietal + Núcleos de base TOTAL Freqüência 3 2 1 1 1 1 1 10 % 30 20 10 10 10 10 10 100 Seguindo os mesmos critérios, na fossa posterior foi observado: cerebelo com 16 casos e tronco cerebral quinze (tabela 9). Neste território também foram observadas 10 lesões múltiplas (32,25%) que se encontram discriminadas na tabela 10. Tabela 9 - Ocorrência por territórios – AVEI – Fossa Posterior LOCAL Cerebelo Tronco TOTAL Freqüência 16 15 31 % 51,61 48,39 100 48 Tabela 10 - AVEI – Fossa Posterior – Localizações múltiplas LOCAL Cerebelo + tronco Tálamo + tronco Tronco +cerebelo + tálamo Parietal + cerebelo +frontal Núcleos de base + cerebelo Parietal + cerebelo Parieto-ocipital + cerebelo TOTAL Freqüência 3 2 1 1 1 1 1 10 % 30 20 10 10 10 10 10 100 5.2 AVEH No diagnóstico radiológico inicial dos AVEH, a TC mostrou-se positiva em 40 casos (97,56%). No único paciente em que a suspeita clínica era importante para HSA e a TC havia sido normal, foi procedida punção lombar, que se mostrou positiva para presença de sangue. Apenas em uma eventualidade a RM foi usada como primeiro exame tendo evidenciado quadro hemorrágico. Este era de pequenas dimensões e situava-se no tronco cerebral. Foi confirmado por TC realizada posteriormente. Quanto à raça, também neste grupo obtivemos uma nítida predominância da branca, com 40 casos (97,56%), e apenas um caso da raça negra (2,44%). 98% Branca Negra 2% 49 Gráfico 4 – AVEH - Raças As idades nas hemorragias variaram entre 42 e 92 anos, com média aritmética (66,14 anos) e mediana (68 anos) inferiores as das isquemias (tabela 11). Tabela 11 – AVEH – Idades Idades 92 anos 42 anos 66,14 anos 68 anos Máxima Mínima Média aritmética Mediana Nas hemorragias, a distribuição por faixas etárias mostrou incidência em indivíduos mais novos. No grupo até 64 anos ocorreram 18 casos, sendo 11 em homens e sete em mulheres. Entre 65 e 74 anos 11 casos, sendo oito em homens e, em indivíduos de idade superior a 75 anos 12 casos, seis em indivíduos do sexo feminino. Se observarmos dentro desta última faixa o subgrupo de indivíduos com mais de 80 anos, vemos que 9 dos 12 casos ocorreram nesta faixa mais avançada (tabela 12). Tabela 12 - Ocorrência por Faixas Etárias – AVEH Idade Até 64 anos 65 a 74 anos • 75 anos Freqüência 18 11 12 % 43,90 26,82 29,26 Homens 11 8 6 mulheres 7 3 6 (•80 anos 9 21,95 4 5) 44% até 64 anos 65 a 74 anos >75 anos 29% 27% 50 Gráfico 5 – Distribuição por Faixas Etárias Quanto ao sexo a freqüência foi de 25 indivíduos do sexo masculino e 16 do feminino 9 (Tabela 13). Tabela 13 – Distribuição Quanto ao Sexo – AVEH Masculino Feminino Total Freqüência 25 16 41 % 60,97 39,03 100,0 A classificação na escala de coma de Glasgow mostrou valores inferiores aos encontrados nas isquemias. O valor mínimo foi inferior ao AVEI (três), o máximo igual (15) a média aritmética foi de 10,34 e a mediana 10 (tabela 14). Tabela 14 – Escores na Escala de Coma de Glasgow – AVEH Glasgow 15 3 10,34 10 Máximo Mínimo Média Aritmética Mediana O escore de gravidade do AVE segundo o National Institutes of Health (NIHSS) também quantificado na avaliação inicial para as hemorragias como forma de homogeneizar as observações, mostrou valores que variaram entre zero e 42, com máximo superior ao encontrado para as isquemias, com média aritmética de 16,43 e mediana de 16, também mais elevadas (Tabela 15). Tabela 15 – NIHSS – AVEH Máximo Mínimo NIHSS (0 a 42) 42 0 51 Média Aritmética Mediana 16,43 16 Este tipo de AVE também foi estudado quanto à ocorrência nas grandes regiões vasculares, sendo encontrados 35 casos (85,36%) na fossa anterior, dois (4,88%) na posterior e o diagnóstico exclusivo de sangue no espaço subaracnóide – HSA em quatro casos (9,76%), com presença de quatro aneurismas em três pacientes (tabela 16). Dois destes aneurismas foram tratados por via endovascular e dois cirurgicamente. Um caso não foi detectado malformação vascular em dois estudos angiográficos realizados. Dentro destes dois grandes territórios, a ocorrência dos dois eventos na fossa posterior foi de localização no tronco cerebral. Na fossa anterior observamos 17 casos ocorridos em região de núcleos da base, sete na região parietal, quatro temporo-parietais, três frontotemporo-parietais, três no tálamo e um em região frontal (tabela 17). Dois casos apresentavam localização múltipla e são apresentados na tabela 18. Tabela 16 – Região de ocorrência do AVEH Região Fossa Anterior Fossa Posterior Hemorragia Subaracnóide TOTAL Freqüência 35 2 4 41 % 85,36 4,88 9,76 100,0 Tabela 17 – Ocorrência por territórios – AVEH LOCAL Núcleos de base Parietal Temporo-parietal HSA Fronto-temporo-parietal Tálamo Tronco cerebral Frontal TOTAL Freqüência 17 7 4 4 3 3 2 1 41 % 41,46 17,07 9,76 9,76 7,32 7,32 4,87 2,44 100 52 Tabela 18 – AVEH – Localizações Múltiplas (4,87%) LOCAL Parietal + Núcleos de base Tálamo + Núcleos de base TOTAL Freqüência 1 1 2 % 50 50 100 5.3 ANÁLISE DO DELTA T (∆t) – PRIMEIRA TC AVEI: Nos casos em que a Tomografia Computadorizada cerebral foi o primeiro exame diagnóstico utilizado para o esclarecimento de quadros sugestivos de AVEI, esta apresentou como tempo mínimo de realização, após o íctus, de 70 minutos e máximo, igual ou superior a 4320 minutos, ou seja, 72 horas ou três dias. Este grupo foi constituído de 93 casos, sendo que 33 (35,48%) se mostraram inicialmente negativos, em termos de imagem, para alterações cerebrovasculares agudas (mediana de ∆t: 450 minutos). Em 15 destes 33 pacientes a TC mostrou positividade em novo exame realizado 48h após. Nas TC que já se mostravam positivas para alterações compatíveis com isquemia cerebral, 60 (64,51%), possuíam ∆t máximo igual ao grupo anterior, mínimo de 70 minutos e mediana de 820 minutos. Foi então utilizado o teste não paramétrico de Wilcoxon que mostrou que a diferença entre os valores de ∆t dos grupos não é estatisticamente significativa. (W*= 1,42 – p=0,16). Tabela 19 - ∆t (em minutos) Primeira TC no AVEI Máximo Mínimo Mediana Negativo (n=33) ≥4320 75 450 Positivo (n=60) ≥4320 70 820 53 5.4 Análise do Primeiro Exame Positivo com Relação ao Delta T (∆t): Quando comparamos entre os grupos formados pelos primeiros exames que mostraram positividade no diagnóstico inicial do AVE isquêmico, constatamos que a TC foi positiva em 60 casos e a RM em 31 (três casos a TC já havia sido positiva e a RM foi realizada apenas para dados adicionais). Esta última com ∆t máximo igual ao da TC, mínimo de 120 minutos e mediana de 1560 minutos. Neste caso, aplicando-se também o teste de Wilcoxon, constatamos agora uma diferença significativa ao nível de 2%, com um valor mediano mais elevado na RM (W*= 2,32 – p= 0,02). Tabela 20 - ∆t (em minutos) Primeira TC e Primeira RM Positivas no AVEI Máximo Mínimo Mediana 1ª. TC (n=60) ≥4320 70 820 1ª. RM (n=31) ≥4320 120 1560 5.5 ANÁLISE DOS ∆t NAS PRIMEIRAS TC POSITIVAS NO DIAGNÓSTICO DOS AVEI E AVEH: Se trabalharmos os ∆t dos 60 casos de TC inicial positiva nos AVEI e os 40 de positividade nos AVEH, observamos que o tempo mínimo de realização do exame foi de 70 minutos para as isquemias e 60 minutos para hemorragias, o tempo máximo para realização da primeira TC nas isquemias foi superior a 4320 minutos, já para hemorragias, 3010 (≅ 50 horas) e as medianas foram 820 e 272, respectivamente para AVEI e AVEH. Usando aqui também o teste não paramétrico de Wilcoxon obtivemos diferença estatisticamente significativa no valor mediano mais elevado no grupo AVEI, com W*= 4,66 (p= 0,0012). Tabela 21 – ∆t (em minutos) Primeira TC Positiva para AVEI e AVEH Máximo Mínimo Mediana 1a TC Pos. AVEI (n=60) ≥4320 70 820 1a TC Pos. AVEH (n=40) 3010 60 272 54 5.6 POSITIVIDADE DA RM COMO PRIMEIRO EXAME NAS ISQUEMIAS. De 34 casos em que foi realizada nesta situação, mostrou-se positiva em 31 casos (91,18%) e os tempos máximo, mínimo e mediana de realização do exame encontram-se expressos na tabela abaixo. Tabela 22 – RM como Primeiro Exame AVEI Negativo (n=3) 1540 870 1065 Máximo Mínimo Mediana Positivo (n=31) ≥4320 120 1560 5.7 AVCH E CIRURGIAS. As hemorragias intracerebrais corresponderam a 90% da casuística, sendo que os aneurismas e a única malformação arterio-venosa (angioma de bulbo) respondem pelos 10% restantes. Quanto à localização dos aneurismas obtivemos: um aneurisma de artéria cerebelar póstero-inferior, um de comunicante posterior, um de comunicante anterior e o último de artéria cerebral média. Uma paciente que apresentara quadro de hemorragia subaracnóidea foi submetida a dois estudos angiográficos, com três semanas de intervalo e ambos se mostraram negativos, portanto, após o último estudo foi liberada apenas para controle ambulatorial. Dois aneurismas foram tratados com a técnica de micro cirurgia e dois por via endovascular. O angioma, por sua localização, a opção foi pelo tratamento clínico. Dos trinta e sete pacientes com hemorragia intracerebral, cinco foram submetidos à cirurgia de drenagem em caráter emergencial, com três óbitos. A mortalidade geral dos casos de AVCH foi de 34,1%, sendo que 17,1% dos pacientes foram transferidos de hospital e 48,8% receberam alta hospitalar. 55 6 DISCUSSÃO Na casuística estudada de um total de 145 pacientes, foram encontrados 104 com quadros de AVEI, correspondendo a 71,72% dos casos e 41 hemorragias (28,28%), com 37 casos de hemorragia intracerebral (25,52%) e quatro hemorragias subaracnóides (2,76%). A atualização de 2004 de dados estatísticos da American Stroke Association descreve cifras superiores para as isquemias com 88% dos casos e 12% de hemorragias (9% intracerebrais e 3% subaracnoídes). Embora haja diferença de aproximadamente 12% entre as isquemias em favor da casuística americana e 16% nas hemorragias na por nós observada, fica clara a maior incidência dos AVEI sobre os hemorrágicos, achados corroborados pelas citações de Saposnik et al. (2003) quando se referem à publicação de Cabral,1997 que descreve achados de 73,4% de AVEI e 25,9% de AVEH (0,7% não classificados) e de Siqueira Neto, 1996 que encontrou em seu estudo na cidade de São Paulo, 86% de casos de AVEI. A distribuição quanto ao sexo encontrada por Tsiskaridze em seu artigo de 2004, refere ocorrência de 55,36% de mulheres numa casuística de 233 pacientes. Em nossa observação as mulheres representaram 49,66% dos casos, enquanto a mesma fonte da American Stroke Association citada acima descreve ocorrência de 53% dos casos no sexo feminino. Leopoldino et al. (2003) encontraram 45,7% de mulheres em sua amostra. Tais dados mostram que nossos números são semelhantes aos descritos na literatura para o tópico, corroborado pelo descrito por Yamashita et al. (2004), apontando discreta predominância nos homens. 56 Quanto à raça, obtivemos grande predominância da branca com 138 casos (95,18%), seis da raça negra (4,14%) e um da amarela (0,68%). Tais dados foram considerados como um viés devido ao perfil do hospital onde a pesquisa foi realizada. Trata-se de clínica privada, que atende pacientes com planos de saúde e convênios diferenciados e que em nosso país ainda são privilégios de pessoas de classe social mais abastada e muito mais comumente, da raça branca. A proporção encontrada no Veterans Administration Acute Stroke Study foi de 67,1% de brancos, 29,2% de negros e 0,12% de amarelos. Acrescentam ainda os latinos com 3,58% [Goldstein et al. (2003)]. Neste mesmo estudo, a idade média para AVE foi de 71,0 anos para os brancos e 71,9 para os não brancos. Em nossa amostra a idade média foi de 71,87 anos, encontrando-se em faixa similar à deste autor. Já Jones (2000) encontrou idades médias na faixa de 67 anos. Leopoldino et al. (2003) descrevem como idade média de seus pacientes estudados, 64,32 anos. O escore na Escala de Coma de Glasgow (3 – 15) em nossa casuística apresentou média de 12,2 e mediana de 14. Não encontramos na literatura pesquisada, dados sob esta forma, contudo no trabalho de Marik (1997) há mostra de relação entre mortalidade e o Glasgow de admissão nos casos de AVE, assim, escores médios de seis, apresentavam maior mortalidade na UTI, escores médios de oito, maior mortalidade na hospitalização e escores superiores a 12, maior chance de alta hospitalar. Counsell et al. (2002) utilizam esta escala como parte dos dados analisados para formação de prognóstico de resultados evolutivos de AVE, em 530 pacientes, estratificando nos três grupos de observação da escala: abertura ocular, melhor resposta motora e melhor resposta verbal. Na avaliação pela escala para AVE do National Institutes of Health (0 – 42), encontramos média de 13,1 pontos e mediana de 10, o que, segundo a classificação do próprio NIH, encontrar-se-ia em faixa moderada de gravidade (leve: até 7, moderada: 8 – 15, grave: > 15). Também neste caso encontramos referência a seu uso, não só na avaliação de casos de pacientes incluídos nos 57 protocolos de trombólise, como nas avaliações prognósticas dos AVEIs como cita Lam et al.(2004) que o prognóstico é melhor nos escores mais baixos do NIHSS. Lyden et al. (2004) fazem referência de medianas de NIHSS em torno de 15 nos AVEs de hemisfério direito e medianas de 19 nos de hemisfério esquerdo, assinalando assim, sua maior gravidade. Nosso tempo mínimo para realização da TC, desde o íctus informado foi de 60 minutos e deste até a realização da RM em tempo mais precoce, de 120 minutos. No trabalho de Yamashita et al. (2004) o tempo médio de chegada ao hospital foi de 607 minutos e a realização da TC, média de tempo, de 115 minutos após adentrar ao nosocômio. Enfatiza ainda que os pacientes com chegada ao hospital com tempo inferior a 180 minutos são os que se encontram em estado mais grave. Quando subdividimos os AVEs em seus dois grandes grupos, isquêmicos e hemorrágicos, o predomínio da ocorrência na raça branca permaneceu evidente, como foi anteriormente descrito. A idade de ocorrência dos AVEIs mostrou média aritmética de 74,13 anos e mediana de 77. Hillen et al. (2000) descrevem idade média de seus pacientes de AVEI na faixa de 72,7 anos e Kolominsky-Rabas et al. (2001) em sua casuística de 752 casos, encontraram idade média do AVEI na faixa de 73 anos, não mostrando variação importante com os dados obtidos neste trabalho. À estratificação quanto à ocorrência dos AVEI por faixas etárias encontramos 20 casos até 64 anos, dez em homens e igual número em mulheres, 24 entre 65 e 74 anos (14 em homens, 10 em mulheres) e 60 acima de 75 anos (24 do sexo masculino e 36 do feminino). Tsiskaridze et al. (2004) encontraram em pacientes até 64 anos, 53 casos com distribuição semelhante quanto ao sexo, sendo 27 em mulheres, na faixa entre 65 e 74 anos, 51 pacientes com 31 do sexo feminino e nos pacientes acima de 75 anos, 31 ocorrências sendo 22 em mulheres. Nota-se que a ocorrência maior em nossa série foi em faixa etária superior a encontrada por este autor. Quanto ao sexo, predomínio de mulheres nas duas séries, apenas no subgrupo 65 a 74 anos encontramos incidência maior na população masculina em contraponto ao descrito na literatura revisada. Na comparação da Escala de Coma de Glasgow entre nossos dados e a literatura, encontramos a mesma dificuldade citada quando abordamos tal tema 58 para os AVEs em geral. Em nossa revisão bibliográfica foram encontrados dados relacionados a escores da referida escala, relacionados à evolução e expectativa de vida em AVE e não em dados puros, apenas como avaliação inicial do nível de consciência, como aqui foram documentados. Se compararmos com a amostragem geral dos AVEs, as médias e medianas são bastante semelhantes (12,93 X 12,20 e 14 X14 respectivamente). O NIHSS para as isquemias mostrou-se um pouco inferior ao obtido na casuística geral (média de 11,78 X 13,1 e medianas respectivamente de 9 X 10 pontos). Ogata et al. (2004) descrevem casuística de 12660 pacientes com AVEI em estudo multicêntrico realizado em 156 hospitais no Japão, entre maio de 1999 e abril de 2000. Na pesquisa encontrou mediana de cinco no escore do NIH para os AVEIs. Derex et al. (2002) fizeram trabalho relacionando escores na NIHSS e a positividade ou não de oclusão vascular detectada pela angiorressoância magnética cerebral. Encontraram escores nos casos de oclusão visível, respectivamente nos dias 0, 1 e 7: 18, 16 e 13, já naqueles que não foi possível detectar oclusões vasculares pela técnica empregada escores de: 7, 4 e 0. Quanto aos dois grandes territórios vasculares, os AVEIs apresentaram 70,19% das ocorrências na fossa anterior e 29,81% na posterior. Perkins et al. (2001) encontram positividade na seqüência de difusão em 67 casos de AVE agudo, sendo 88,05% deles na fossa anterior e 11,95% na posterior, demonstrando maior incidência no território anterior do que a observada em nossa casuística. Por ordem de ocorrência a região temporo-parietal apresentou 39,72% dos casos, seguida da parietal com 32,88%, sendo portanto as regiões mais afetadas nas isquemias com 72,6% do total de nossa série. Perkins e al. (2001) encontraram 41,79% dos casos de isquemias lobares, 14,9% em núcleos da base e 31,34% em localizações múltiplas na fossa anterior. Nota-se nítida superioridade numérica em nossos achados para isquemias lobares, comparados com esta referência da literatura, contudo nossos casos de lesões múltiplas mostraram-se bastante inferiores, representando apenas 13,69% das ocorrências na fossa anterior. Na fossa posterior, obtivemos 31 ocorrências com 16 no cerebelo e 15 no tronco cerebral, ocorrendo dez lesões múltiplas. Na amostra do mesmo autor, 59 neste território, foram apenas oito ocorrências (cinco no tronco cerebral e duas no cerebelo), sendo uma múltipla, achados também inferiores numericamente aos por nós encontrados para ocorrências isquêmicas neste território vascular. Ao olharmos as hemorragias, observamos que a TC mostrou positividade em 97,56% dos casos, fazendo o diagnóstico num primeiro exame em 40 dos 41 casos estudados. Culebras et al. (1997) descrevem que a TC apresenta sensibilidade de praticamente 100% para a detecção de hemorragias intracerebrais, excetuando-se os casos de hematomas isodensos em pacientes com hematócrito menor do que 20%, além de demonstrar alterações associadas como efeito de massa, drenagem para sistema ventricular e hidrocefalias. Para detecção de hemorragia subaracníode descreve sensibilidade de 96% nas primeiras 24h, decrescendo após. Tais afirmativas são concordantes com os números encontrados neste trabalho. Também nas hemorragias, em nossa casuística, houve nítida predominância da raça branca (97,56%), fato já discutido anteriormente e que não encontra equivalência na literatura, como se pode observar em Zuccarello et al. (1999) que encontraram 40% de pacientes com AVEH de raça negra e 60% da branca. As idades observadas neste subgrupo (AVEH) apresentaram médias e medianas inferiores as obtidas para as isquemias, sugerindo que a idade de ocorrência das hemorragias seja mais precoce (AVEI: média: 74,13; mediana: 77 anos – AVEH: média: 66,14; mediana: 68 anos). Zuccarello et al. (1999) encontraram idade média e mediana inferior a nossa, respectivamente 62,4 e 65 anos. Na avaliação por faixa etária e sexo, notamos ocorrência maior no sexo masculino e na faixa até 64 anos, que também é a de maior incidência entre mulheres. Os achados do autor supracitado vêm ao encontro dos nossos, também com maior incidência de casos na faixa até 64 anos (50%), com distribuição igual quanto ao sexo (50 X 50%) neste subgrupo. Na distribuição global quanto ao sexo, em ambas as casuísticas houve maior incidência nos homens. Nossos valores de média e mediana para a observação inicial pela Escala de Coma de Glasgow nas hemorragias encontram-se bastante semelhante às 60 encontradas por Zuccarello et al. (1999). Nossa média aritmética foi de 10,34 enquanto que a do autor pesquisado foi 11 e a mediana em nossos casos foi 10 e nos seus 12. No confronto entre os escores iniciais dos AVEH na escala do NIH os dados da literatura divulgados por Zuccarello et al. (1999), mostraram-se superiores aos por nós obtidos com médias e medianas, respectivamente de 20,1 e 21 X 16,43 e 16, demonstrando maior gravidade em sua série. Note-se que nas hemorragias viemos fazendo comparações com um único trabalho da literatura, que após busca foi o que maior similaridade apresentou com os dados por nós pesquisados, e com número (n) semelhante ao nosso. Quanto à localização dentro dos grandes territórios vasculares, Zuccarello et al. (1999) não encontraram casos situados na fossa posterior em sua amostra. Encontramos dois casos (4,88% das hemorragias). Dentro do território vascular da fossa anterior, procedemos a uma adaptação em nossa amostra de forma a torná-la comparável com a de Zuccarello et al. (1999), assim, os autores descrevem ocorrência de 35% das hemorragias intracerebrais em núcleos da base, 50% lobares e 15% no tálamo. Nossa casuística apresenta maior número de casos de HIC nos núcleos de base (41,46%), seguido das lobares com 39,02% e das talâmicas com 7,31% dos casos. Não incluímos aqui as hemorragias de fossa posterior e as subaracnóides que não foram descritas pelo autor, assim como as de localização múltipla. Com relação aos aneurismas encontramos incidência bastante inferior à descrita por Bederson et al. (2000), onde estimam a ocorrência entre 5 e 15% dos casos de AVE. Em nossos dados representaram 7,32% dos AVCH e apenas 2,07% do total dos AVEs, talvez devido ao perfil do hospital onde a pesquisa foi realizada que destina-se primariamente ao tratamento da patologia cardiológica e portanto mais relacionada com quadros isquêmicos de origem cardioembólica e as hemorragias intracerebrais primárias, de origem hipertensiva. Ao enfocarmos o diagnóstico inicial por imagem das isquemias, observamos que 64,51% das TC (60 pacientes) já se mostravam positivas para isquemias agudas. Como a mediana do ∆t de realização dos exames que se mostraram positivos (820 minutos) era maior do que a dos negativos (450 minutos), foi aplicado o teste não paramétrico de Wilcoxon, que mostrou não ser 61 a diferença entre os ∆t estatisticamente significativa, o que nos permitiria pensar ser esta a sensibilidade do método para detecção das isquemias na casuística estudada. Quando buscamos dados comparativos na literatura, encontramos estudo de Kloska et al. (2004), que trabalharam com série numericamente inferior a nossa, 44 casos, encontrando positividade na TC inicial em 55,3% dos casos, sendo que dos 20 casos negativos inicialmente, apenas três eram verdadeironegativos em exame de controle realizado em tempo médio de 2,32 dias. O ∆t médio de realização do primeiro TC foi de 3,05 horas. Já Lam et al. (2004) encontraram positividade em 73% dos casos de AVEI examinados inicialmente com TC e comparam seus dados com estudos de von Kummer, Roberts e Saur que mostram sensibilidade do método em 75% nas ocorrências de AVEI. Schellinger et al. (2000) descrevem positividade da TC no AVEI, em janela de tempo de seis horas entre 50 e 67%, sendo mais semelhante à encontrada em nossa casuística. Culebras et al. (1997) citam em seu Guia Prático para o Uso de Imagem em AIT e AVE descreve que a detecção da TC nas isquemias depende do tempo decorrido ente a realização do exame e o íctus. Grandes infartos corticais são freqüentemente detectados pelo método antes de três horas desde o íctus, mas que em torno de 60% dos casos podem ser visualizados em 24 horas. A detecção cresce com o passar dos dias , sendo em torno de sete dias, na faixa de 100%. O mesmo autor afirma que as RM de alto campo (1.0 a 1.5 Tesla) são superiores a TC para a identificação precoce das isquemias, podendo, nas seqüências de difusão e perfusão identificar alterações no tecido cerebral em minutos depois de iniciado o quadro de AVE. Nas seqüências convencionais, 15% dos pacientes mostram alterações de sinal nas oito primeiras horas e 90% após 24 horas. Em nossa série, quando comparamos as medianas dos ∆t de realização dos primeiros exames que mostraram positividade no diagnóstico dos AVEI, observamos que nas TC positivas foi de 820 minutos e nas RM positivas, 1560 minutos. Neste caso o teste não paramétrico de Wilcoxon mostra diferença estatisticamente significativa ao nível de 2% com um valor mais elevado na RM, 62 não nos permitindo portanto, pelo critério de tempo, comparar os resultados das técnicas. Quando trabalhamos as medianas de ∆t de realização das TC como primeiros exames positivos comparando isquemias e hemorragias e aplicando o mesmo tratamento estatístico, foi notada diferença estatisticamente significativa no valor mediano mais elevado nas isquemias, ou seja, as tomografias nesta eventualidade eram realizadas mais tardiamente, possivelmente devido a menor magnitude dos achados clínicos como pode ser verificado pelo escore do NIH de entrada que apresentou média de 11,78 e mediana de 9 para os AVEI e respectivamente de 16,43 e 16 para os AVEH. Em 34 pacientes, a RM foi o primeiro exame realizado na tentativa de diagnóstico das isquemias. Mostrou positividade em 91,18% dos casos, contudo em três deles foi negativo. Foi-nos possível repetir os exames após 24 horas, mostrando então a positividade. A mediana do ∆t dos casos negativos foi inferior as dos demais (1065 X 1560), ainda assim, superior a 17 horas do início do quadro de AVE, o que segundo Culebras et al. (1997), descrito acima deveria ser suficiente para positivar a seqüência de difusão, que foi realizada em todos os casos. Schellinger et al. (2000) descrevem que a sensibilidade das seqüências de difusão e perfusão é de 94% e especificidade de 100% para o diagnóstico do AVEI, nas primeiras horas após o íctus. Complementa afirmando que a combinação das seqüências de difusão, perfusão, T2 rápido e angiorressonância informaria ao médico que atende pacientes com AVE agudo, todos os aspectos fisiopatológicos importantes. No editorial escrito por Steven Warach, publicado na revista Stroke após o trabalho de Perkins et al. (2001) existe o comentário de que RM com falsonegativos são possíveis mas para quadros clínicos de AVE com déficits fixos é o método que apresenta sensibilidade próxima a 100%, nas seqüências de difusão e perfusão, sendo superior a TC e mesmo as seqüências de RM pesadas em T2 e FLAIR. 63 Nossa casuística cirúrgica é em número pequeno, contudo, quando comparada com a literatura observamos que os resultados dos tratamentos de malformações vasculares encontram-se com resultados positivos superiores aos encontrados normalmente por outros autores, em séries maiores (Laidlaw et al., 2002), entretanto as dernagens de hemorragias intracerebrais reproduzem os dados de vários estudos (Adams et al., 2007). A taxa global de mortalidade possui semelhança estatística com a amostragem verificada na literatura (Adams et al., 2007). 64 7 CONCLUSÕES Os Acidentes Vasculares Encefálicos do tipo isquêmico foram mais freqüentes do que os hemorrágicos. Em nossa amostra a distribuição por sexo, quanto a ocorrência dos AVEs foi bastante semelhante, com discreta superioridade para os homens. Ao estratificarmos nos subgrupos, as hemorragias foram mais freqüentes no sexo masculino e as isquemias no feminino. A idade média de incidência das isquemias foi superior as das hemorragias. O nível de consciência avaliado pela Escala de Coma de Glasgow no primeiro exame físico realizado por ocasião do diagnóstico dos AVEs mostrou maior rebaixamento do sensório no caso das hemorragias. Na avaliação do AVE pela escala do NIH, o subgrupo hemorrágico apresentou maior pontuação, sugerindo maior gravidade. Tanto eventos isquêmicos quanto hemorrágicos ocorreram mais freqüentemente no território carotídeo (fossa anterior). As isquemias foram mais freqüentes na região temporo-parietal e as hemorragias ocorreram em maior número na região de núcleos da base. 65 A TC foi o exame diagnóstico inicial mais realizado. A diferença entre as medianas do tempo de realização das TC iniciais para o diagnóstico das isquemias com resultados positivos e negativos não mostrou diferença estatisticamente significativa. O tempo de realização das RM iniciais positivas, quando comparado com as TC na mesma situação, foi maior (diferença estatisticamente significativa). As TC iniciais para o diagnóstico das hemorragias foram realizadas em tempo menor do que para as isquemias, possivelmente pela maior gravidade dos quadros clínicos, conforme o observado nas avaliações iniciais pela Escala de Coma de Glasgow e do NIH. A RM mostrou alta positividade como primeiro exame para o diagnóstico das isquemias. As cirurgias, quando criteriosamente indicadas, reproduzem os resultados considerados como de boa qualidade assistencial. 66 8 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ACKERMAN, R.H. Neuroimaging looks to the future [Editorial]. Journal of the Neurological Sciences, n. 128, p. 117-121, 1995. ADAMS, R.; VICTOR, M.; ROPPER, A. 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Exceto quando indicado, o paciente não deve ser treinado (p.ex. repetir solicitações para executar determinado item). orientação 1a. Nível de consciência O examinador deve escolher uma alternativa mesmo se a avaliação for prejudicada por obstáculos como um tubo endotraqueal, barreiras de linguagem ou trauma. Somente será dado 3 pontos se o paciente não realizar nenhum movimento (além da postura reflexa) aos estímulos dolorosos. definição da escala 0= Alerta 1= Não alerta, mas aos mínimos estímulos o paciente obedece, responde ou demonstra alguma reação. 2= Não alerta, requer estimulação repetida ou estimulação dolorosa para realizar movimentos 3= Responde somente com reflexo motor ou reações autonômicas, ou totalmente irresponsivo, flácido e arreflexo 1b. Nível de consciência: 0= Responde ambas as perguntas questões corretamente. O paciente é questionado sobre o mês 1= Responde uma questão e sua idade. A resposta deve ser corretamente. totalmente correta, não há nota parcial. 2= Não reponde nenhuma Paciente com afasia ou alteração do questão corretamente. nível de consciência que não compreendem as perguntas irão receber 2. Pacientes incapazes de falar devido a intubação endotraqueal, trauma orotraqueal, disartria grave, barreiras de linguagem ou qualquer outro problema não secundário a afasia receberão 1. É importante que somente a resposta inicial seja considerada e que o examinador não interfira na resposta. pontos 74 1c. Nível de consciência: comandos O paciente é solicitado para abrir e fechar os olhos e após para fechar e abrir a mão não parética. Substitua por outro comando de um único passo se as mãos não puderem ser utilizadas. É dado crédito se a tentativa for realizada mas não completada devido ao déficit neurológico. Se o paciente não responder ao comando, a tarefa deve ser demonstrada através de gestos (pantomima) e o resultado registrado. Somente a primeira tentativa é registrada. 2. Olhar conjugado Somente os movimentos oculares horizontais são testados. Movimentos oculares voluntários ou reflexos (óculocefálico) recebem notas mas a prova calórica não é realizada. Se o paciente tem um desvio conjugado do olhar, que pode ser sobreposto por atividade voluntário ou reflexa, recebe 1 ponto. Se o paciente tem uma paresia de nervo craniano isolada (III, IV, ou VI), marque 1. O olhar é testado em todos os pacientes afásicos. Os pacientes com trauma ocular, curativos, cegueira preexistente ou outro distúrbio de acuidade visual ou déficit do campo visual devem ser testado com movimentos reflexos e a escolha feita pelo examinador. Estabelecendo contato visual e, então movendo-se perto do paciente de uma lado para outro, ocasionalmente, irá esclarecer se há paralisia do olhar. 3. Visual Os campos visuais (quadrantes superiores e inferiores) são testados por confrontação, utilizando contagem de dedos ou desafio visual, conforme apropriado. O paciente deve ser encorajado, mas se olhar apropriadamente para o lado do movimento dos dedos, deve ser considerado normal. Se houver cegueira unilateral ou enucleação, os campos visuais no outro olho devem 0= Realiza ambas as tarefas corretamente. 1= Realiza uma tarefa corretamente. 2= Não realiza nenhuma tarefa corretamente. 0= Normal. 1= Paralisia parcial do olhar. Somente será dado quando o olhar for anormal em um ou ambos os olhos e não houver desvio forçado ou paresia total do olhar. 2= Desvio forçado ou paresia total do olhar não revertida por manobra óculo-cefálica. 0= Sem perda visual. 1= Hemianopsia parcial. 2= Hemianopsia completa. 3= Hemianopsia bilateral (cego, incluindo cegueira cortical). 75 ser considerados. Marque 1 somente se uma clara assimetria, incluindo quadrantanopsia, for encontrada. Se o paciente for cego por qualquer outra causa, marque 3. Estimulação dupla simultânea é realizada neste momento. Se houver uma extinção, o paciente recebe 1 e os resultados são utilizados para responder a questão 11. 4. Paralisia facial Pergunte ou utilize gestos para encorajar o paciente a mostrar os dentes ou sorrir e fechar os olhos. Considere simetria da contração facial em resposta aos estímulos dolorosos em pacientes com alteração do nível de consciência ou incapazes de compreender. Na presença de trauma/ curativo facial, tubo orotraqueal ou outra barreira física, estas devem ser removidas, quando possível. 0= Movimentos normais e simétricos. 1= Paralisia leve (discreta perda do sulco naso-labial, assimetria no sorriso). 2= Paralisia facial (paralisia total ou quase total da região inferior da face). 3= Paralisia completa (ausência de movimentos faciais das regiões superior e inferior da face). 5A= PONTOS PARA MSD 5b= PONTOS PARA MSE 5. Membros Superiores O membro é colocado na posição apropriada: extensão dos braços 90° (se sentado) ou 45° (se deitado). É 0= Sem queda, mantém o MS a considerado queda se o braço cair 90° (45°) por 10 segundos antes de 10 segundos. O paciente 1= Queda, mantém o MS a 90° afásico é encorajado através de gestos (45°), mas cai antes de ou estimulação verbal. Cada membro completados os 10 segundos é testado isoladamente, iniciando-se e não toca a cama ou outro com o braço parético. Somente em suporte. caso de amputação ou fusão das 2= Demonstra algum esforço articulações no ombro pode ser contra a gravidade; MS não colocado 9, sendo que o examinador atinge ou não mantém deve esclarecer o motivo. 90°(45°), cai e encosta na cama, mas mantém alguma força contra a gravidade. 3= Queda sem nenhum esforço contra a gravidade. 4= Ausência de movimento. 9= Amputação, fusão da articulação: EXPLIQUE: 6. Membros Inferiores 6A= PONTOS PARA MID O membro é colocado na posição 6b= PONTOS PARA MIE apropriada: MI a 30° (sempre testado deitado). É considerado queda se o MI 0= Sem queda, mantém o MI em cair antes de 5 segundos. O paciente 76 afásico é encorajado através de gestos 30° por 5 segundos. ou estimulação verbal. Cada membro é testado isoladamente, iniciando-se 1= Queda, MI cai próximo ao com o MI parético. Somente em caso término de 5 segundos e não de amputação ou fusão das encosta na cama. articulações no ombro pode ser 2= Demonstra algum esforço contra a gravidade; MI cai e colocado 9, sendo que o examinador toca a cama, mantém deve esclarecer o motivo. alguma força contra a gravidade. 3= Queda imediata sem força contra a gravidade. 4= Ausência de movimento. 9= Amputação, fusão da articulação: EXPLIQUE: 7. Ataxia 0= Ausente. Faça os testes com os olhos abertos. No caso de déficit visual, assegurar 1= Presente em um membro que o teste é realizado no campo 2= presente em dois membros visual intacto. Os testes index-nariz e calcanhar-joelho são realizados em Se presente, a ataxia: ambos os lados e a ataxia é MSD 1= SIM, 2=NÃO considerada, somente, se for 9= amputação ou fusão da desproporcional ao déficit motor. A articulação: EXPLIQUE: ataxia é considerada ausente no paciente que não pode compreender o MSE 1= SIM, 2=NÃO teste ou está plégico. Somente no 9= amputação ou fusão da caso de amputação ou fusão de articulação: EXPLIQUE: articulação deve ser considerado 9, o examinador deve esclarecer o motivo. MID 1= SIM, 2=NÃO No caso de cegueira, teste tocando o 9= amputação ou fusão da nariz, a partir de uma posição com os articulação: EXPLIQUE: braços estendidos. MIE 1= SIM, 2=NÃO 9= amputação ou fusão da articulação: EXPLIQUE: 8. Sensibilidade 0= Normal; sem déficit. Sensação ou mímica facial e retirada ao realizar estimulo doloroso em 1= Déficit sensitivo, leve a paciente com rebaixamento do nível moderado. O paciente sente de consciência ou afásico. Somente o discreta alteração da déficit sensitivo secundário ao AVC sensibilidade subjetiva, deve ser registrado como anormal. O porém continua ciente que examinador deve testar todas as áreas está sendo tocado aos do corpo incluindo tronco e face. Deve estímulos dolorosos. ser dado 2 pontos somente quando um 2= Déficit sensitivo grave; o déficit sensitivo grave for claramente paciente não sente os demonstrado. Pacientes com 77 rebaixamento do nível de consciência ou afásicos irão receber 1 ou O. O paciente com AVC de tronco encefálico que tem déficit bilateral sensitivo deve receber 2. Se o paciente não responder e está tetraplégico marque 2. Paciente em coma (questão 1a=3), recebem arbitrariamente 2. 9. Linguagem O paciente deve ser solicitado: descrever o que está acontecendo na figura em anexo; nomear os itens na lista de figuras em anexo e; ler a lista de palavras em anexo. A compreensão é julgada a partir destas respostas, assim como todos os comandos no exame neurológico precedente. Se a perda visual interferir com o teste, peça ao paciente que identifique os objetos colocados em sua mão, repetir e identificar em voz alta. O paciente intubado deve ser solicitado para escrever uma sentença. O paciente em coma (questão 1a=3) irá receber arbitrariamente 3 pontos neste item. O examinador deve escolher a melhor pontuação para um paciente com rebaixamento do nível de consciência ou que apresentar limitação na compreensão, contudo apenas deve ser dado 3 pontos ao paciente com mutismo que não consegue realizar nenhum comando. estímulos dolorosos. 0= Normal; sem afasia. 1= Afasia leve a moderada. Algum déficit na fluência verbal ou na compreensão, sem contudo limitar as idéias expressas ou a forma de expressão. Na descrição sobre o material fornecido o examinador consegue identificar o quadro ou nome a partir das respostas do paciente. 2= Afasia grave. Toda a comunicação é através de expressões fragmentadas, grande necessidade de interferência no questionamento e respostas por parte do examinador. O examinador não consegue identifica o que foi respondido pelo paciente. 3= Mutismo, afasia global. Nenhuma fala ou compreensão foi obtida. 10. Disartria 0= Normal Uma avaliação adequada da fala é obtida, solicitando-se ao paciente para 1= Leve a moderada; discreta alteração em algumas ler ou repetir as palavras da lista palavras. Pode ser entendido anexa. Se o paciente tem afasia grave, com alguma dificuldade. a clareza da articulação da fala 2=Grave; fala empastada, espontânea poderá ser graduada. chegando a ser ininteligível, Somente se o paciente estiver na ausência de afasia ou intubado ou apresentar outras afasia desproporcional; barreiras físicas deverá receber 9, o mutismo ou anartria. examinador deve esclarecer o motivo. 9= Intubado ou outra barreira física. 78 Explique: 11. Extinção e inatenção (negligência) Suficiente informação capaz de identificar negligência pode ter sido obtida durante os testes anteriores. Se o paciente tem grave déficit visual que impede a estimulação visual simultânea, e os estímulos sensitivos estão normais, deve ser considerado normal. Se o paciente é afásico, mas parece perceber ambos os lados, é também considerado normal. A presença de negligência visual ou anosognosia podem ser consideradas com evidência de negligência. A negligência é considerada somente quando presente. Item adicional não faz parte dos pontos da Escala de AVC do NIH Função motora distal O examinador segura o MS do paciente e mantém sua mão elevada. O paciente é solicitado para estender seus dedos tanto quanto possível. Se o paciente não pode ou não consegue estender os dedos, o examinador posiciona os dedos em extensão e observa a presença de movimento em flexão por 5 segundos. Somente as primeiras tentativas dos pacientes devem ser consideradas. 0= Normal. Sem anormalidades. 1=Negligência visual, tátil, auditiva, espacial ou extinção à estimulação bilateral simultânea em uma das modalidades. 2= Grave negligência para mais de uma modalidade. Não reconhece o próprio membro e somente se orienta para um lado do espaço. TOTAL DE PONTOS A. MSD B. MSE 0= Normal. 1= Pelo menos alguma extensão após 5 segundos, ma não totalmente estendido. Os movimentos devem ser realizados após comando verbal. 2=Nenhuma extensão voluntária após 5 segundos.