2. Diagnóstico na Função Visual

António Ramalho
1 ) DIMINUIÇÃO SÚBITA DA ACUIDADE VISUAL
DIAGNÓSTICO
1 – Interrogatório
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Uni ou bilateral
o unilateral (lesão adiante do quiasma óptico)
o Bilateral
-lesão bilateral n.ópticos
- lesão bilateral retina
- lesão quiasma óptico ou das vias retro-quiasmáticas
Circunstâncias de aparecimento
o Espontânea
o Pós-traumática
Início instalação
o Súbita (minutos) - patologia isquémica retina (oclusão arterial)
o Rápida (horas) – origem isquémica-característica de lesão n.óptico
o Dias ou semanas – secundária a isquémia ou inflamação
o Lenta e progressiva – etiologia tóxica
o Meses ou anos – etiologia compressiva
Duração evolução
Presença de dor associada
o Superficial- afecção do segmento anterior
o Profunda – irradiando para o território do trigémio-glaucoma agudo
o Dor homolateral e periorbitária, que se agrava com os movimentos
oculares, acompanhada de sensação peso-neurite óptica
o Cefaleias – orienta para um processo intracraniano ou D.Horton.
Outros sintomas ou sinais
o Hiperémia
o Miodesópsias
o Fosfenos
o Metamorfópsias
o Micrópsia
Antecedentes Oftalmológicos
o Miopia
o Cirurgias anteriores
Antecedentes gerais
o Diabetes
o H.T.A.
o Factores risco cardiovascular
o Doenças autoimunes
o Tratamentos efectuados
o Ingestão tóxicos
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António Ramalho
2 – Exame Oftalmológico
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Medição acuidade visual
o Longe, perto, com correcção óptica
o O buraco estenopeico permite uma aproximação grosseira da
melhor acuidade visual corrigida.
Reflexo pupilar
o Defeito pupilar aferente relativo (sinal de Marcus Gunn), traduz uma
alteração da condução ao nível do n. óptico.
o A alteração da condução do estímulo luminoso, ao longo do n.óptico
é responsável pela diminuição bilateral da contracção pupilar,
aquando do teste luminoso no olho atingido
Exame do segmento anterior
o Córnea (feridas, edema, úlcera, abcessos, precipitados endoteliais)
o Câmara anterior (profundidade, efeito tyndall, hipopion, membrana
fibrina, hifema, corpos estranhos).
o Cristalino (posição, opacidades, sinéquias posteriores, membrana
fibrina)
Medição P.I.O.
Exame do fundo ocular (após dilatação pupilar)
o N.ÓPTICO
ATROFIA ÓPTICA - surge, em média, 4-6 semanas após
uma lesão axonal.
• Análise comparativa dos 2 discos ópticos
• Estudo vascularização papilar
• Avaliação das camadas de fibras ópticas
peripapilares (o desaparecimento destas fibras
precede o aparecimento da atrofia óptica)
EDEMA PAPILAR – consequência do edema de fibras não
mielinizadas do n. óptico (secundário á perturbação do
transporte axoplasmático, por aumento da pressão
intracraniana,
compressão
mecânica,
isquémia
ou
inflamação).
• Elevação da cabeça do disco óptico
• Apagamento dos bordos papilares
• Edema das camadas de fibras ópticas
• Dilatação capilares superficiais
• Dilatação e tortuosidade veias retinianas
• Hemorragias e exsudados peripapilares
RETINA
Vasos sanguíneos retina, mácula, periferia retina.
VÍTREO
Hemorragia intravítrea, vitrite, hialite
o
o
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António Ramalho
EXAMES COMPLEMENTARES
OFTALMOLÓGICOS
NÃO OFTALMOLÓGICOS
OFTALMOLÓGICOS
CAMPOS VISUAIS
• É essencial em qualquer doente com diminuição da acuidade visual
• Ex. qualitativo (avaliação da anomalia do campo visual) e quantitativo
(mede a extensão do deficit).
GRELHA AMSLER
• Existência duma deformação (metamorfópsias) – corresponde a um
atingimento da mácula.
VISÃO CROMÁTICA
• Em presença duma acuidade visual de 8/10, mas uma alteração grave da
visão cromática é mais provável o diagnóstico de neuropatia óptica do que
maculopatia.
• Um discromatópsia do eixo vermelho-verde ocorre nas neuropatias ópticas
• Discromatópsias do eixo azul-amarelo ocorrem nas atrofias ópticas
dominantes, glaucoma e também nas maculopatias
TESTE SENSIBILIDADE AO CONTRASTE
• Não é específico de patologias do nervo óptico. Ocorrem também
alterações nas opacidades dos meios ópticos e maculopatias.
TESTE DE RECUPERAÇÃO APÓS DESLUMBRAMENTO
• Necessário possuir uma acuidade visual (A.V.) superior ou igual a 8/10
• Pesquisar a melhor acuidade visual corrigida.
• O doente olha para uma fonte luminosa colocada a 2-3 cm durante 10
segundos
• Pede-se para ler a linha correspondente á melhor A.V. o mais rápido
possível.
o TEMPO DE RECUPERAÇÃO NORMAL – 45-60 segundos
o Maculopatia – 90 – 180 segundos
o Neuropatia óptica – tempo normal de recuperação
ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA
• Útil para diagnosticar uma diminuição da A.V. de origem macular ou de
patologias do nervo óptico.
• Territórios isquémicos avasculares, leakage ou irregularidades do epitélio
pigmentar da retina são evidentes na angiografia.
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António Ramalho
•
O atraso de preenchimento pode fornecer achados complementares –
orienta para uma neuropatia óptica isquémica (D.D. com papilite e outras
causas de edema papilar).
O.C.T (Tomografia coerência óptica)
• Exame não invasivo que permite visualizar in situ as diferentes camadas da
retina e do nervo óptico.
• Indispensável no diagnóstico de várias patologias retinianas, de tumores
intraoculares e no glaucoma.
• Em estudo - na medição da espessura de fibras nervosas peripapilares, na
esclerose em placas.
EXMES ELECTROFISIOLÓGICOS
POTENCIAIS EVOCADOS VISUAIS (P.E.V.)
Correspondem á medição do sinal eléctrico registado no couro cabeludo,
correspondente ao lobo occipital, em resposta a um estímulo luminoso.
Os P.E.V. testemunham a integridade da via óptica aferente.
A desmielinização n. óptico provoca um aumento de latência da onda P100,
sem modificação da sua amplitude.
A isquémia, compressão ou lesão tóxica reduzem a amplitude, sem alteração
significativa da latência.
Na maioria das situações clínica, o interesse dos P.E.V. é limitado (pode
ocorrer anomalia dos P.E.V., sem lesão das vias ópticas, por opacidade dos
meios ópticos, ambliopia, fadiga, desatenção).
Os P.E.V. multifocais são úteis para detectar anomalias finas da condução dos
nervos ópticos.
ELECTRORETINOGRAMA (E.R.G.)
Mede a actividade eléctrica da retina em resposta a um estímulo luminoso. A
actividade eléctrica é medida ao nível da superfície corneana.
Indicado nas:
- retinopatia pigmentar
- distrofia cones e bastonetes
- na retinopatia tóxica.
O E.R.G. é profundamente afectado se a baixa da acuidade visual é
significativa.
E.R.G. pattern – utilizado para o D.D. duma neuropatia óptica isquémica (a
onda N95 é anómala), duma neuropatia ´´optica desmielinizante (a onda N95 é
normal).
E.R.G. multifocal – útil para o diagnóstico diferencial das afecções do n. óptico
( normal), relativamente a uma lesão oculta da mácula (anómala).
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António Ramalho
DIMINUIÇÃO DA ACUIDADE VISUAL___________________________
Pode ser secundária a anomalia meios ópticos, á patologia da retina, do nervo
óptico, das fitas, radiações ópticas e córtex occipital:
• Anomalias de transparência dos meios ópticos
• Retinopatia
• Neuropatia óptica
• Patologia quiasmática
• Patologia retroquiasmática.
Alteração de Transparência dos meios ópticos
LESÕES CÓRNEA
• Cicatrizes e deformação
• Astigmatismo irregular ou oblíquo
• Queratite sicca
• Distrofia subepitelial
• Edema estroma
LESÕES CRISTALINO
• cataratas
• lenticone posterior
ANOMALIAS VÍTREO
• Vitrite
• Hialite asteróide
• Hemorragia intravítrea
ETIOLOGIA DE DIMINUIÇÃO SÚBITA DA A.V.________________________
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1)
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Olho branco e indolor
Olho vermelho e doloroso
Olho vermelho e não doloroso
DIMINUIÇÃO
DOLOROSO
ACUIDADE
VISUAL,
COM
OLHO
VERMELHO
E
a) QUERATITE AGUDA
A baixa de acuidade visual acompanha-se de dor superficial importante
(com fotofobia e blefaroespasmo).
Diminuição da transparência da córnea
Hiperémia ciliar.
b) GLAUCOMA AGUDO POR ÂNGULO ESTREITO
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Baixa importante da acuidade visual
Dor profunda, intensa, ocular e periocular, irradiando para o território do
trigémio.
Náuseas e vómitos
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António Ramalho
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Câmara anterior baixa
Aumento da P.I.O.
Ex. gonioscópico – ângulo iridocorneano estreito.
c) UVEÍTE ANTERIOR
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Baixa importante da acuidade visual e dor moderada.
Hiperémia ciliar.
Pupila em miose.
Ex. lâmpada fenda – revela a presença de células inflamatórias na câmara
anterior (fenómeno de Tyndall), com precipitados endoteliais corneanos e
sinéquias posteriores (irdocristalinianas).
Ex. fundo ocular (após dilatação) – revela sinais de uveíte posterior
associada.
2) DIMINUIÇÃO DA ACUIDADE VISUAL , COM OLHO BRANCO E INDOLOR
A) FUNDO OCULAR NÃO VISÍVEL , DEVIDO A TURVAÇÃO DOS MEIOS
ÓPTICOS
1) HEMORRAGIA INTRAVÍTREA
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Diminuição da acuidade visual, variável consoante a importância da
hemorragia.
o Hemorragia mínima (miodesópsia)
o Hemorragia vítrea macissa (perceção luminosa)
Importância da ecografia, para excluir a presença de descolamento da
retina.
Etiologia Hemorragia intravítrea:
o Retinopatia diabética proliferativa
o Oclusão isquémica da veia central da retina
o Rasgadura retina
o S. Terson (hemorragia intravítrea uni ou bilateral, associada a
hemorragia meníngea, por ruptura de aneurisma intracraniana).
2) VITRITE
• Inflamação vítrea no decurso duma uveite posterior.
• A diminuição da acuidade visual é habitualmente rápida e progressiva
• Etiologia mais frequente – Toxoplasmose
B ) FUNDO OCULAR VISIVEL E COM ALTERAÇÕES
1) OCLUSÃO DA ARTÉRIA CENTRAL DA RETINA
• Diminuição súbita da A.V.
• Midríase
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António Ramalho
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Estreitamento difuso do calibre arterial
Edema retina esbranquiçado, isquémico da retina, com mácula em cereja.
Quadro clínico variável consoante a localização da oclusão.
2) OCLUSÃO DA VEIA CENTRAL DA RETINA
• Diminuição variável da A.V.
• Fundo ocular – hemorragias retinianas dispersas, manchas algodonosas,
tortuosidade e dilatação venosa, edema papilar.
• Formas clínicas isquémicas e não isquémicas.
• Quadro clínico variável consoante a localização da oclusão.
3) D.M.I. COMPLICADA POR NEOVASOS COROIDEUS
• Diminuição súbita da acuidade visual e metamorfópsias.
• Hemorragias subretinianas. Exsudados profundos.
exsudativo retiniano do EPR.
Descolamento
4) DESCOLAMENTO RETINA REGMATOGÉNEO
• É um descolamento da retina, secundário a uma rasgadura retina,
contrariamente ao descolamento retina exsudativo ou ao descolamento
retina traccional.
• A existência duma rasgadura retina periférica permite a passagem de
líquido da cavidade vítrea para o espaço subretiniano.
• ETIOLOGIAS PRINCIPAIS:
o Desc. Retina idiopático (sobretudo nos idosos)
o Miopia ( o risco aumenta com o grau de miopia)
o Cirurgia da catarata
• O tratamento é unicamente cirúrgico
• O prognóstico anatómico e funcional do tratamento cirúrgico é melhor
quanto mais precocemente for instituído, e sobretudo se a mácula estiver
afectada.
• Sinais clínicos – miodesópsia seguida de fosfenos e amputação do campo
visual periférico.
• Quando o desc. Rertina atinge a mácula, provoca uma diminuição da
acuidade visual.
• Risco bilateralização – Maior do 10%.
5)
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NEUROPATIA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR
Diminuição da acuidade visual unilateral e súbita.
Diminuição do reflexo fotomotor directo
Edema papila total ou sectorial
Deficit fascicular do campo visual.
A causa mais frequente é a arteriosclerose
Despiste sistemático da H. Horton.
6) TOXOPLASMOSE OCULAR
• Corioretinopatia recidivante.
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António Ramalho
•
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Sinais inflamatórios do vítreo.
Foco esbranquiçado activo, que evolui para cicatriz atrófica.
C) DIMINUIÇÃO SÚBITA ACUIDADE VISUAL, COM FUNDO OCULAR
VISÍVEL E SEM ALTERAÇÕES
1)
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NEURITE ÓPTICA RETROBULBAR
Diminuição súbita da acuidade visual.
Dor ocular, que aumenta com os movimentos oculares.
Reflexos fotomotor directo diminuído.
Fundo ocular – Normal (raramente apresenta um edema papilar).
Escotoma central ou centro-cecal, no campo visual.
2) ATINGIMENTO DAS VIAS ÓPTICAS QUIASMÁTICAS E RETROQUIASMÁTICAS.
• Atingimento quiasmático provoca uma hemianópsia bitemporal, de
instalação habitualmente progressiva.
• Hemianópsia ou quadrnatópsia lateral homónima, por atingimento das vias
ópticas retroquiasmáticas.
o Súbita (etiologia vascular)
o Progressiva (tumoral)
DIMINUIÇÃO BILATERAL E SÚBITA DA ACUIDADE VISUAL___________
1)
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NEUROPATIA ÓPTICA BILATERAL
rara
Pupila pouco recativa e escotomas.
ETIOLOGIA
o Isquémica (D.Horton)
o Compressiva (Aneurisma, Meningioma)
o Tóxica (Intoxicação por metanol)
o Inflamatória
2)
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D. LEBER
Neuropatia óptica isolada, hereditária.
Devido a uma mutação do DNA mitocondrial materno
O sexo feminino é transmissor.
Idade média de inicio – 27-35 anos.
Diminuição súbita da A.V., para valores de 1/10
Fundo ocular – pseudoedema papilar, telangiectasias peripapilares, papila
hiperémica
Evolução para atrofia óptica
P.E.V. – anomalo e E.R.G. - normal.
•
•
3) HEMIANÓPSIA LATERAL HOMÓNIMA
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Deficit súbito do hemicampo visual.
4)
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CEGUEIRA CORTICAL
Diagnóstico difícil
Perda A.V. absoluta e bilateral, num contexto neurológico evocador.
Fundo ocular – normal.
Reflexo fotomor – normal
Ausência de reflexo do pestanejo á ameaça.
Abolição do reflexo acomodação-convergência.
ETIOLOGIA – Acidente isquémico bilateral occipital.
5) CONVERSÃO HISTÉRICA
• Diagnóstico por eliminação.
DIMINUIÇÃO DA ACUIDADE VISUAL TRANSITÓRIA__________________
1) CEGUEIRA MONOCULAR TRANSITÓRIA (AMAUROSE FUGAZ)
• Desaparecimento total da visão, durante um tempo aproximado inferior a 10
minutos.
• Até prova em contrário, podemos estar em presença dum A.I.T.
• Eliminar uma estenose carotídea, cardiopatia embolígena ou arterite de
Horton.
2) INSUFICIÊNCIA VÉRTEBRO-BASILAR
• Se bilateral e grave – pesquisar uma isquémia vértebro-basilar.
3)
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ECLIPSES VISUAIS
Flou visual durante segundos
Induzida por alterações posicionais.
D.D. com hipotensão ortostática (flou viusla bilateral e sensação de
desmaio ao levantar-se súbito).
Pode apresentar um edema papilar, por hipertensão intracraniana.
4) ESCOTOMA CINTILANTE DA MIGRAINE OFTÁMICA
• Flash bilateral.
• Perceção de halos coloridos e escotomas cintilantes, localizados num
hemicampo visual
• A alteração visual progride em 15-20 minutos, deixando uma cefaleia
pulsátil, hemicraniana e contralateral.
5) PRODROMO DE CRISE DE GLAUCOMA AGUDO, POR OCLUSÃO DO
ÂNGULO IRIDO-CORNEANO.
• halos coloridos e dor ocular relacionada com edema córnea.
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