Patricia Hollanda Gassen

Monografias do Curso de Fisioterapia – Unioeste
n. 01-2004 ISSN 1678-8265
PATRICIA HOLLANDA GASSEN
AVALIAÇÃO DA EFICÁCIA DE UM PROTOCOLO DE
ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA SOBRE A RECUPERAÇÃO DO
SISTEMA SENSORIAL DE PACIENTES COM LESÃO
NERVOSA PERIFÉRICA
CASCAVEL
2004
Monografias do Curso de Fisioterapia – Unioeste
n. 01-2004 ISSN 1678-8265
PATRICIA HOLLANDA GASSEN
AVALIAÇÃO DA EFICÁCIA DE UM PROTOCOLO DE
ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA SOBRE A RECUPERAÇÃO DO
SISTEMA SENSORIAL DE PACIENTES COM LESÃO
NERVOSA PERIFÉRICA
Trabalho de Conclusão de Curso
curso de Fisioterapia do Centro
Ciências Biológicas e da Saúde
Universidade Estadual do Oeste
Paraná – campus Cascavel.
do
de
da
do
Orientador: Prof. Ms. Fernando Amâncio
Aragão
CASCAVEL
2004
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n. 01-2004 ISSN 1678-8265
TERMO DE APROVAÇÃO
PATRICIA HOLLANDA GASSEN
AVALIAÇÃO DA EFICÁCIA DE UM PROTOCOLO DE
ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA SOBRE A RECUPERAÇÃO DO
SISTEMA SENSORIAL DE PACIENTES COM LESÃO
NERVOSA PERIFÉRICA
Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como requisito parcial para obtenção do
título graduado em Fisioterapia, na Universidade Estadual do Oeste do Paraná.
.....................................................................................
Orientador: Prof. Ms. Fernando Amâncio Aragão
Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE
.....................................................................................
Prof. Alberito Rodrigo de Carvalho
Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE
....................................................................................
Prof. Ms. Gladson Ricardo Flor Bertolini
Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE
Cascavel, 09/02/2004.
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AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente a Deus que me deu a oportunidade de viver e poder concluir
mais esta etapa de minha vida com sucesso.
Agradeço ao Prof. Ms. Fernando Amâncio Aragão por ter aceitado essa difícil tarefa de
me guiar durante esse período de elaboração da pesquisa e de amadurecimento,
obrigada pelas palavras de incentivo, pelas críticas e sugestões que contribuíram para
que tudo desse certo, pela amizade que criou raízes durante essa fase.
Ao Prof. Gladson Ricardo Flor Bertolini, obrigada por me auxiliar com seus materiais,
ajudando assim na conclusão desse trabalho.
À todos os professores, agradeço os momentos de dedicação e todos os ensinamentos
que me foram repassados.
À minha família, agradeço as palavras de consolo, e todo o auxílio que vocês me deram
para poder concluir essa jornada desgastante porém satisfatória, que é vida acadêmica.
Faço um agradecimento especial a minha irmã Lílian Hollanda Gassen pelo gesto mais
nobre que um Ser Humano pode ter, você “FOFA” me deu o direito de continuar a viver
e hoje estar aqui concluindo o que antes para mim era um sonho, não tenho palavras
para dizer o que sinto, digo somente um muito obrigado.
Ao meu namorado Bruno Cezar Leal dos Santos pelos momentos de atenção e
compreensão nessa fase tão importante da minha vida.
Às minhas amigonas Tati, Rosana e Deborah, que apesar de estarmos um pouco
distante agora, vocês sempre estiveram presentes nos momentos em que precisei,
obrigada.
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TENTE OUTRA VEZ
Veja, não diga que a canção está perdida...
Tenha fé em Deus, tenha fé na vida.
Tente outra vez!
Beba, pois a água viva ainda ta na fonte... Você tem dois pés para cruzar a ponte...
Nada acabou!
Tente... Levante sua mão sedenta para poder andar... Não pense que a cabeça
agüenta se você parar...
Não, não, não, não...
Há uma voz que canta, há uma voz que dança, há uma voz que gira!
Bailando no ar!
Queira... Basta ser sincero e desejar profundo. Você será capaz de sacudir o mundo...
Vai! Tente outra vez! Tente.
E não diga que a vitória esta perdida...
Se é de batalhas que se vive a vida...
Raul Seixas
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SUMÁRIO
1. ÍNDICE DE FIGURAS...............................................................................................v.
2. ÍNDICE DE GRÁFICOS..........................................................................................vi.
3. ÍNDICE DE TABELAS............................................................................................vii.
4. RESUMO .................................................................................................................viii.
5. ABSTRACT...............................................................................................................ix.
6. INTRODUÇÃO........................................................................................................02.
7. OBJETIVOS ............................................................................................................20.
8. MATERIAIS E MÉTODOS....................................................................................22.
8.1. Critérios de inclusão e exclusão ...................................................................22.
8.2. Amostra e grupos experimentais ..................................................................22.
8.3. Procedimento de avaliação ...........................................................................23.
8.4. Posicionamento dos eletrodos...................................................................... 25.
8.5. Equipamento e protocolo de estimulação elétrica utilizados ...................26.
8.6. Procedimento de reposição e aferição das baterias .................................27.
8.7. Tratamento matemático dos dados.............................................................. 27.
8.8. Análise estatística ...........................................................................................29.
9. RESULTADOS.......................................................................................................31.
10. DISCUSSÃO.........................................................................................................44.
11. CONCLUSÕES....................................................................................................52.
12. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS. ...............................................................54.
13. ANEXOS................................................................................................................60.
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ÍNDICE DE FIGURAS
FIGURA 1 – Ilustração do aparelho utilizado nas avaliações.......................23.
FIGURA 2 – Posicionamento do paciente durante a avaliação....................24.
FIGURA 3 – Demonstração de como utilizar os monofilamentos...............25.
FIGURA 4 – Ilustração do equipamento utilizado durante a terapia ...........26.
v
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ÍNDICE DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1 - COMPARAÇÃO DOS NÍVEIS SENSORIAIS AO LONGO
DAS AVALIAÇÕES DO PACIENTE "A" ............................................................... 32.
GRÁFICO 2 - COMPARAÇÃO DOS NÍVEIS SENSORIAIS AO LONGO
DAS AVALIAÇÕES DO PACIENTE "B" ...............................................................32.
GRÁFICO 3 - COMPARAÇÃO DOS NÍVEIS SENSORIAIS AO LONGO
DAS AVALIAÇÕES DO PACIENTE "C"...............................................................33.
GRÁFICO 4 - COMPARAÇÃO DOS NÍVEIS SENSORIAIS AO LONGO
DAS AVALIAÇÕES DO PACIENTE "D" ...............................................................33.
GRÁFICO 5 - COMPARAÇÃO DOS NÍVEIS SENSORIAIS AO LONGO
DAS AVALIAÇÕES DO PACIENTE "E".. .............................................................34.
GRÁFICO 6 - GANHO REAL DE SENSIBILIDADE PARA O NÍVEL 0,05g
ENTRE A PRÉ-AVALIAÇÃO E A 2ª REAVALIAÇÃO........................................ 35.
GRÁFICO 7 - EVOLUÇÃO DO NÍVEL DE SENSIBILIDADE (0,05g) AO
LONGO DAS AVALIAÇÕES....................................................................................36.
GRÁFICO 8 - EVOLUÇÃO DO NÍVEL DE SENSIBILIDADE (0,2g) AO
LONGO DAS AVALIAÇÕES....................................................................................37.
GRÁFICO 9 - EVOLUÇÃO DO NÍVEL DE SENSIBILIDADE (2g) AO
LONGO DAS AVALIAÇÕES....................................................................................38.
GRÁFICO 10 - EVOLUÇÃO DO NÍVEL DE SENSIBILIDADE (4g) AO
LONGO DAS AVALIAÇÕES....................................................................................38.
GRÁFICO 11 - EVOLUÇÃO DO NÍVEL DE SENSIBILIDADE (10g) AO
LONGO DAS AVALIAÇÕES....................................................................................39.
GRÁFICO 12 - EVOLUÇÃO DO NÍVEL DE SENSIBILIDADE (300g) AO
LONGO DAS AVALIAÇÕES....................................................................................40.
GRÁFICO 13 - EVOLUÇÃO DO NÍVEL DE SENSIBILIDADE (>300g) AO
LONGO DAS AVALIAÇÕES....................................................................................40.
GRÁFICO 14 - PERDA DE CARGA DAS BATERIAS UTILIZADAS
ENTRE O INÍCIO DA TERAPIA E A 1ª REAVALIAÇÃO...................................41.
GRÁFICO 15 - PERDA DE CARGA DAS BATERIAS UTILIZADAS
ENTRE A 1ª REAVALIAÇÃO E A 2ª REAVALIAÇÃO.. .....................................42.
vi
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ÍNDICE DE TABELAS
TABELA 1 - Dados gerais das avaliações sensoriais dos pacientes
pesquisados após o tratamento matemático adotado (Média e Desvio
Padrão) ........................................................................................................................31.
TABELA 2 - Quadro de significâncias estatísticas (p), encontradas
em meio as comparações efetuadas através do teste T de Student,
adotando (á=0,05) .....................................................................................................35.
TABELA 3 - Perda percentual da carga da baterias entre o início e o
fim de sua utilização pelo equipamento da TENS ...........................................42.
vii
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viii
RESUMO
A estimulação somato-sensorial vem sendo utilizada há anos na reabilitação das mais
diversas patologias que envolvem a disfunção do sistema sensorial. Apesar disso, o
atual armamentário terapêutico vastamente utilizado na prática de atendimento
respalda-se em poucos resultados relevantes, não-validados e com pouca base
científica. Esse estudo tem como objetivo avaliar a eficácia de um protocolo de
estimulação elétrica (TENS) sobre a regeneração sensorial de pacientes com lesão
nervosa periférica. Após uma avaliação inicial com o estesiômetro, equipamento
amplamente utilizado na prática clínica para avaliação sensorial, foram realizadas
reavaliações após 12 e 24 sessões de aplicação de TENS (modo “trens de pulso”). A
compilação dos dados permitiu após uma análise estatística, concluir que houve uma
melhora significativa da sensibilidade nas regiões hipoestésicas de grau leve,
entretanto, as áreas caracterizadas por anestesias não apresentaram nenhuma
melhora aparente dos membros estudados. Isto sugere que a estimulação elétrica
promoveu alterações benéficas nas áreas anteriormente hipoestésicas.
Palavras-chave: Estimulação elétrica, estimulação sensorial e fisioterapia.
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ix
ABSTRACT
The somato-sensorial stimulation has been utilized for years in the recovery of many
pathologies that involve the sensorial system failure, although, the present
therapeutic armamentary widely utilized when seeing the patient is based in a few
relevant results, which are not validated and with a little scientific basis. The aim of
this study was to evaluate the efficiency of an electric stimulation protocol (TENS)
about the sensorial regeneration of patients with peripheral nervous injury. After an
initial evaluation with the “Semmes-Weinstein monofilaments”, which is an equipment
widely used in the clinical practice for sensorial evaluation, 2 delayed a reevaluations
were realized after 12 and 24 sessions of TENS application (“Burst mode”). After a
statistical analysis the data compilation allowed us to conclude that there was a
significant sensibility improvement of the low level hypoesthesic regions, on the other
hand, the areas characterized for anesthesia did not show any apparent
improvement in the studied limbs. It suggests that electrical stimulation has caused
benefic alterations in the areas that were previously hypoesthesic.
Key-words: Electrical stimulation, sensorial stimulation and physical therapy.
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6) INTRODUÇÃO
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6) INTRODUÇÃO
O sistema nervoso é único, dada a complexidade dos processos de
pensamento e ações de controle que pode exercer. A maior parte das atividades do
sistema nervoso é iniciada pela experiência sensorial que emana dos receptores
sensoriais, quer sejam visuais, auditivos, táteis, ou quaisquer outros tipos de
receptores. A experiência sensorial pode causar reação imediata do cérebro e a
memória da experiência pode ser armazenada no cérebro por minutos, semanas ou
anos, norteando reações corporais em datas futuras (GUYTON & HALL, 2002).
Em suas extremidades periféricas, as fibras nervosas dos nervos modificamse dando origem a terminações nervosas, que podem ser: sensitivas ou aferentes
(receptores) e motoras ou eferentes. As terminações sensitivas, quando estimuladas
de forma adequada, dão origem a um impulso nervoso que segue pela fibra em cuja
extremidade está localizada. Este impulso é levado ao Sistema Nervoso Central
(SNC) e atinge áreas específicas do cérebro, onde é “interpretado”, resultando em
diferentes formas de sensibilidade. As terminações nervosas motoras existem na
porção terminal das fibras eferentes e são os elementos de ligação entre as fibras e
os órgãos efetuadores (músculos e glândulas) (MACHADO, 2000).
É a porção somática do sistema sensorial que transmite informações
sensoriais a partir dos receptores de toda a superfície do corpo e de algumas
estruturas profundas. Essas informações entram no sistema nervoso central por
meio dos nervos periféricos e são conduzidos, imediatamente, para múltiplas áreas
sensoriais em vários níveis cerebrais tais como: a substância reticular do bulbo,
ponte mesencefálica, cerebelo, tálamo, hipotálamo e demais áreas somatosensitivas. É a partir das áreas sensoriais que sinais secundários são retransmitidos
3
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para, essencialmente, todas as outras partes do sistema nervoso (GUYTON & HALL,
2002).
O procedimento de aferência para o sistema nervoso é feito pelos receptores
sensoriais, que detectam estímulos sensoriais como tato, som, luz, dor, frio e calor.
Os receptores sensoriais situam-se nas extremidades distais dos nervos periféricos,
cada qual com grande especificidade, respondendo a um tipo específico de
estímulo. Os receptores somato-sensitivos são, portanto, classificados com base nas
características de cada estímulo que captam (LUNDY-EKMAN, 2000; GUYTON &
HALL, 2002; SNELL, 2003).
Mecanoceptores
são
receptores
especializados
que
respondem
a
deformações mecânicas. Exemplos são o tato, pressão, estiramento ou vibração.
Quimioceptores são receptores especializados que respondem a substâncias
químicas liberadas pelas células normais ou danificadas por ocasião de lesão ou
infecção. Termoceptores são receptores especializados que respondem a variações
de temperatura, alguns específicos para o frio, outros para o calor. Os Nociceptores
são receptores especializados que respondem a qualquer estímulo capaz de
deflagrar lesão tecidual (LUNDY-EKMAN, 2000; GUYTON & HALL, 2002; SNELL,
2003).
As terminações sensitivas podem ser classificadas com base em sua
estrutura, em receptores encapsulados e não-encapsulados.
Exemplos de receptores não-encapsulados são as terminações nervosas
livres. Essas estão distribuídas por todo o corpo, sendo encontradas entre as células
epiteliais, da córnea e do trato alimentar e nos tecidos conjuntivos; suas
extremidades terminais são desprovidas de bainha de mielina, não existindo células
de Schwann para revestir suas pontas. A maioria destas terminações detecta a dor,
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ao passo que outras detectam as sensações de tato protopático (não-somatotópico),
de pressão, cócegas, frio ou calor (MACHADO, 2000; GUYTON & HALL, 2002;
SNELL, 2003).
Outro exemplo de receptores não-encapsulados são os discos de Merkel,
esses podem ser encontrados na pele glabra (sem pêlos) e nos folículos pilosos. Os
discos de Merkel são receptores táteis de adaptação lenta, que transmitem
informações sobre o grau de pressão que é exercida sobre a pele (MACHADO,
2000; GUYTON & HALL, 2002; SNELL, 2003).
Os Receptores Encapsulados são uma classe bastante especializada e
podem ser do tipo:
Corpúsculo de Meissner, localizados nas papilas dérmicas da pele,
especialmente, a da palma da mão e sola do pé. Cada corpúsculo é composto por
uma
pilha
de
células
de
Schwann,
achatadas
e
modificadas,
dispostas
transversalmente através do eixo maior do corpúsculo (MACHADO, 2000; SNELL,
2003).
Os Corpúsculos de Meissner são estruturas muito sensíveis ao tato,
mecanoceptores de adaptação rápida, permitem que a pessoa distingua entre duas
estruturas pontudas, quando são aplicadas muito próximas umas às outras sobre a
pele (discriminação tátil de dois pontos) (MACHADO, 2000; SNELL, 2003).
Corpúsculos de Vater-Paccini estão distribuídos de forma muito ampla por
todo o corpo e são abundantes na derme, no tecido subcutâneo, nos ligamentos,
nas cápsulas articulares, na pleura, no peritônio, nos mamilos e na genitália externa.
A grande fibra nervosa mielinizada que entra no corpúsculo, perde sua bainha de
mielina e, logo depois, seu revestimento pelas células de Schwann. O corpúsculo de
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Vater-Paccini é um mecanoceptor de adaptação rápida, extremamente sensível à
vibração (MACHADO, 2000; SNELL, 2003)..
Os Corpúsculos de Ruffini ficam localizados na derme da pele com pêlos.
Cada corpúsculo consiste em diversas fibras calibrosas amielínicas, que terminam
dentro de um feixe de fibras colágenas, circundadas por cápsula celular. Estes
mecanoceptores de adaptação lenta são receptores de estiramento, que respondem,
portanto, quando a pele é estirada (MACHADO, 2000; SNELL, 2003).
A sensibilidade do corpo decorre da ativação de terminações nervosas
dispostas no meio do tegumento e de estruturas profundas: músculos, vasos e
vísceras. Estas terminações ou receptores, transformam uma estimulação mecânica,
térmica, química e mesmo elétrica em uma mensagem aferente (CAMBIER,
MASSON & DEHEN, 1980).
De acordo com MACHADO (2000), as grandes vias aferentes são aquelas
que levam aos centros nervosos supra-segmentares os impulsos nervosos
originados nos receptores periféricos. Em cada uma das vias aferentes é possível
encontrar os seguintes elementos: o receptor, o trajeto periférico, o trajeto central e a
área de projeção.
O “receptor” é uma terminação nervosa sensível ao estímulo que caracteriza
a via. O “trajeto periférico” compreende um nervo periférico ou craniano e um gânglio
sensitivo anexo a este nervo. No “trajeto central” as fibras que constituem as vias
aferentes se agrupam em feixes (tractos, fascículos, lemniscos) de acordo com suas
funções. A “área de projeção cortical” está no córtex cerebral ou no córtex cerebelar;
no primeiro, a via permite distinguir os diversos tipos de sensações (sensibilidade
consciente); no segundo, o impulso não determina qualquer manifestação sensorial
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e é utilizado pelo cerebelo para realização de sua função primordial de integração
motora (sensibilidade inconsciente) (MACHADO, 2000).
As grandes vias aferentes podem ser consideradas como cadeias neuronais,
unindo os receptores ao córtex. No caso das vias inconscientes, esta cadeia é
constituída apenas de dois neurônios. Já nas vias conscientes, estes neurônios são
geralmente três (LUNDY-EKMAN, 2000).
A via de retransmissão consciente leva informação sobre a localização e o
tipo de estimulação até o córtex cerebral, essa informação consciente é transmitida
com alta fidelidade, fornecendo assim detalhes precisos sobre o estímulo e sua
localização. Como a informação conduzida por essas vias permite à pessoa fazer
distinções finas sobre os estímulos, o termo “discriminativa” é corriqueiramente
usado para descrever sua função (LUNDY-EKMAN, 2000).
Todos os quatro tipos de somato-sensações atingem o conhecimento
consciente: o tato, a propriocepção, a dor e a temperatura. As vias para a
consciência ascendem pela medula por dois trajetos: as Colunas Dorsais e os Tratos
ântero-laterais. A Coluna Dorsal conduz informação sensorial sobre o tato
discriminativo e a propriocepção consciente, enquanto as formas discriminativas de
dor e de temperatura são conduzidas pelos tratos ântero-laterais (LUNDY-EKMAN,
2000).
O tato discriminativo ou epicrítico inclui a localização do tato e da vibração e
a capacidade de discriminar entre dois pontos em contato com a pele, separados por
pequena distância. A propriocepção consciente é o conhecimento dos movimentos e
das posições relativas das partes do corpo. A via para o tato epicrítico e para a
propriocepção consciente usa uma cadeia formada por três neurônios (LUNDYEKMAN, 2000):
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Neurônio I – localiza-se no gânglio espinhal. O prolongamento periférico
deste neurônio liga-se ao receptor e o prolongamento central penetra na medula
pela divisão medial da raiz posterior e dividi-se em um ramo descendente curto e um
ramo ascendente longo, ambos situados nos fascículos grácil e cuneiforme. Os
ramos ascendentes terminam no bulbo fazendo sinapse com os neurônios II
(LUNDY-EKMAN, 2000; MACHADO, 2000).
O Neurônio II – localiza-se nos núcleos grácil e cuneiforme do bulbo. O
axônio deste neurônio mergulha ventralmente, constituindo as fibras arqueadas
internas, cruzam o plano mediano e a seguir inflectem-se cranialmente para formar o
lemnisco medial. Este termina no tálamo fazendo sinapse com os neurônios III
(LUNDY-EKMAN, 2000; MACHADO, 2000).
O Neurônio III – está situado no núcleo ventral póstero-lateral do tálamo,
originando axônios que constituem radiações talâmicas que chegam à área
somestésica passando pela cápsula interna e coroa radiada (LUNDY-EKMAN, 2000;
MACHADO, 2000).
O tato protopático ou não-discriminativo inclui a localização do tato situados
no tronco e nos membros e a percepção da pressão. A via para o tato protopático e
para a pressão também usa uma cadeia de três neurônios (MACHADO, 2000):
Neurônio I – localiza-se no gânglio espinhal situado na raiz dorsal. O
prolongamento periférico desse neurônio liga-se ao receptor, enquanto o central
penetra na medula pela divisão medial da raiz dorsal e divide-se em um ramo
ascendente muito longo e um ramo descendente curto, terminando ambos na coluna
posterior em sinapse com o neurônio II (MACHADO, 2000);
Neurônio II – localiza-se na coluna posterior da medula. Seu axônio cruza o
plano mediano na comissura branca, atinge o funículo anterior do lado oposto onde
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se inflecte cranialmente para constituir o tracto espino-talâmico anterior. Este, no
nível da ponte, une-se ao espino-talâmico lateral para formar o lemnisco espinhal,
cujas fibras terminam no tálamo fazendo sinapse com o neurônio III (MACHADO,
2000);
Neurônio III – localiza-se no núcleo ventral póstero-lateral do tálamo. Onde
origina um axônio que forma radiação talâmica que, passando pela cápsula interna e
coroa radiada, atinge a área somestésica do córtex cerebral (MACHADO, 2000).
O sistema nervoso periférico (SNP) é formado pelas partes dos primeiros
neurônios sensitivos, do neurônio motor inferior e dos neurônios do sistema nervoso
autônomo que se localizam fora do sistema nervoso central. Portanto, o SNP
compreende os nervos cranianos, os nervos periféricos com suas raízes e seus
ramos, e as partes do sistema nervoso autônomo que não se situam dentro do SNC
(WEINER & GOETZ, 2003).
O funcionamento normal de todas as partes do SNP depende da capacidade
funcional dos corpos dos neurônios que dão origem aos axônios motores e
sensitivos. Existe um sistema constante de estímulos transportados entre os corpos
dos neurônios e suas projeções axonais mais distantes; este sistema é
indispensável para a função normal do nervo. Existe também a condução dos
estímulos no sentido inverso, fazendo com que os neurônios sejam influenciados
pelos eventos distais. Diante da complexidade e do comprimento dessas estruturas,
não é de se estranhar que o funcionamento normal do SNP esteja sujeito a
perturbações freqüentes (WEINER & GOETZ, 2003).
Lesões nervosas periféricas são patologias comuns na prática clínica. Essa
afecção é caracterizada muitas vezes pela associação da perda da função do
membro acometido com uma concomitante deficiência de função sensorial, isto é,
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perda da sensibilidade. A perda completa da inervação acompanha-se de abolição
total da sensibilidade, isto é, anestesia. A diminuição da sensibilidade é conhecida
como hipoestesia; o aumento é chamado de hiperestesia, enquanto o termo
parestesia designa as sensações anormais, por exemplo, picadas e formigamentos.
Fala-se em disestesias diante das sensações desagradáveis como, por exemplo, a
queimação. A diminuição da sensibilidade postural e vibratória é atribuída à
disfunção das fibras mais grossas, enquanto a redução da sensibilidade térmica e
dolorosa indica anomalias das fibras mais finas (ROWLAND, 2002; WEINER &
GOETZ, 2003).
Os processos patológicos que afetam os nervos envolvem principalmente a
mielina os axônios ou ambos (SILVA, 1979; SNELL, 2003; WEINER & GOETZ,
2003).
Na neuropraxia ocorre a interrupção da bainha de mielina e os axônios
permanecem conservados. A lesão corresponde a uma concussão do nervo.
Predominam os déficits motores com paralisias dissociadas. Não há reação de
regeneração. A recuperação é espontânea, rápida e completa em dias ou semanas
(SILVA, 1979; SNELL, 2003; WEINER & GOETZ, 2003).
Na axonotmese acontece a interrupção do axônio e da bainha de mielina,
achando-se conservada a bainha de Schwann (neurilema). Esse tipo de lesão
corresponde a uma contusão do nervo. A síndrome clínico-neurológica é a secção
parcial. A reação de degeneração esta presente e a recuperação é muitas vezes
parcial e espontânea (SILVA, 1979; SNELL, 2003; WEINER & GOETZ, 2003).
Na neurotmese há a interrupção completa de todos os elementos essenciais,
com ou sem solução de continuidade do nervo. A síndrome clínico-neurológica é a
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de secção completa, e há reação de degeneração. O tratamento é cirúrgico e a
recuperação muito rara (SILVA, 1979; SNELL, 2003; WEINER & GOETZ, 2003).
Assim como a microcirurgia, a neurorrafia é um procedimento cirúrgico
utilizado para o tratamento de lesões nervosas periféricas. Esse procedimento
microcirúrgico consiste basicamente na aproximação dos cotos axonais lesados,
gerando melhores oportunidades de reorganização e regeneração das fibras lesadas
(SILVA, 1979; RODRIGUES et al., 2004).
Diversas formas de tratamento têm sido propostas para essa disfunção
sensorial que se segue a uma lesão nervosa periférica. Entre elas citam-se diversas
formas de estimulação cutânea como, por exemplo, a estimulação com materiais de
diferentes texturas, temperaturas ou formas. Entretanto, a relevância desse tipo de
tratamento tem sido questionada, 1) pela falta de suporte científico que baseie
muitos dos protocolos atualmente utilizados; 2) pela extrema carência de resultados
convincentes e validados 3) pela forma empírica e desordenada que estas técnicas
são postas em prática (ROOD, 1956; UMPHRED, 1994; EDWARDS, 1999).
Tanto nos esmagamentos como nas secções ocorrem degenerações da
parte distal do axônio e sua bainha de mielina, estendendo-se o fenômeno em
direção proximal até o estrangulamento do nodo de Ranvier mais próximo da lesão
(degeneração Walleriana). No corpo celular há cromatólise, que atinge o máximo
entre 7 e 15 dias. O grau de cromatólise é inversamente proporcional à distância da
lesão ao corpo celular (MACHADO, 2000).
As alterações do corpo celular podem ser muito intensas, levando a uma
desintegração do neurônio, mas, em geral, ocorre recuperação. Nestes casos as
extremidades proximais das fibras lesadas crescem e emitem numerosos
brotamentos que alcançam o nível da lesão e penetram no tecido cicatricial. Em
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casos de secção com afastamento dos dois cotos, as fibras nervosas em
crescimento, não encontrando o coto distal, crescem desordenadamente no tecido
cicatricial, constituindo os neuromas formados de tecido conjuntivo, células de
Schwann e um emaranhado de fibras nervosas “perdidas”. Há intensa proliferação
das
células
de
Schwann
que
apresentam
numerosos
prolongamentos
citoplasmáticos envolvidos por várias lâminas basais muito pregueadas, dispostas
uma dentro da outra. As células de Schwann com estas lâminas basais formam,
assim, numerosos compartimentos ou tubos extracelulares circundados por tecido
conjuntivo do endoneuro, dentro dos quais crescem distalmente as extremidades
das fibras em regeneração (MACHADO, 2000).
Além
disso,
durante
o
desenvolvimento
normal
há
crescimento
e
modificação contínuos das conexões neurais e o sistema nervoso tem se mostrado
capaz de sofrer alterações plásticas por toda a vida (SHUMWAY-COOK &
WOOLLACOTT, 2003).
Existem na literatura diversos exemplos de plasticidade por crescimento. Na
regeneração axonal, os axônios do sistema nervoso periférico podem se regenerar
por crescimento a partir do axônio proximal (OLSON, 1997). De acordo com
DELLER & FROTSCHER (1997); SHUMWAY-COOK & WOOLLACOTT (2003), no
SNC este fenômeno ocorre através do brotamento uniforme, também conhecido
como sinaptogênese regenerativa.
O brotamento colateral ou sinaptogênese reativa pode ocorrer a partir de
axônios do mesmo tipo dos danificados (brotamento homotípico) ou de outro tipo
(colateralização heterotípica). O processo de colateralização geralmente termina
com a formação de novas sinapses que reimplantam as que se haviam perdido pela
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degeneração
retrógrada
dos
axônios
destruídos
(BERGADO-ROSADO
&
ALMAGUER-MELIAN, 2000).
Já na neurogênese, descoberta mais recentemente, há produção de novas
células nervosas no cérebro adulto, que é demonstrada em todas as classes de
vertebrados (ÁLVAREZ-BUYLLA & LOIS, 1995). Nos roedores as áreas onde a
neurogênese se mantém ativa, independente da idade avançada, são principalmente
a zona subventricular dos ventrículos laterais e o giro-denteado do hipocampo (SEKI
& ARAI, 1995; PALMER, TAKAHASHI & GAGE, 1997). Nesse caso as células
progenitoras são capazes de gerar neurônios, astrócitos e oligodendrócitos, onde
suas diferenciações parecem ser controladas pela sinalização inter e intracelular as
quais incluem as concentrações de ácido retinóico, AMPc e fatores neurotróficos
(BREZUN & DRASZUTA, 1999).
Fatores neurotróficos são proteínas especificas produzidas pelo Sistema
Nervoso (SN), que apresentam como função primordial estabelecer algum tipo de
plasticidade ao SN lesado. Seus princípios de síntese e funcionamento ainda não
são muito bem conhecidos, tendo sido caracterizadas apenas algumas formas até o
presente
momento
(BERGADO-ROSADO
&
ALMAGUER-MELIAN,
2000;
MCCALLISTER et al., 2001; CHEN et al., 1999; FÖRANDER, HOFFER &
STRÖMBER, 1998).
O fator de crescimento neural (NGF) foi o primeiro fator neurotrófico
caracterizado e sua função parece estar mais relacionada à plasticidade do SNP. O
fator de crescimento derivado do cérebro (BDNF), descoberto ao acaso na década
de 80 vem sendo atualmente mais pesquisado e sua função parece estar mais
relacionada à plasticidade dentro do SNC.
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O Fator de Crescimento Neural Derivado da Glia (GDNF), o Fator de
Crescimento de Fibroblastos (BFGF) e o Fator Neurotrófico Ciliar (CNTF) foram
recentemente descobertos e, apesar de indícios mostrarem que estes estão também
claramente relacionados à plasticidade do SN, pouquíssimo sabe-se sobre eles
(BERGADO-ROSADO & ALMAGUER-MELIAN, 2000; MCCALLISTER et al., 2001;
CHEN et al., 1999; FÖRANDER, HOFFER & STRÖMBER, 1998).
A laminina é uma glicoproteína produzida pelas células de Schwann que tem
sido associada como um dos principais substratos bioquímicos na síntese dos
fatores
neurotróficos
(BERGADO-ROSADO
&
ALMAGUER-MELIAN,
2000;
MACHADO, 2000).
Ao contrário do que ocorre no Sistema Nervoso Periférico, a pequena
capacidade de regeneração das fibras do Sistema Nervoso Central se deve não a
uma, antes acreditada, incapacidade de crescimento dos axônios mas à pequena
quantidade no SNC de substratos adequados que permitam esse crescimento. Por
outro lado, nos nervos periféricos esse substrato “permissivo” é provido de lâminas
basais ricas em substâncias que promovem a adesão dos axônios em crescimento,
dentre os quais se destaca a laminina. Além disso, é sugerido que alguns Fatores
Derivados da Glia possam competir com os fatores neurotróficos impedindo sua
plena ação sobre crescimento axonal (BERGADO-ROSADO & ALMAGUERMELIAN, 2000; MACHADO, 2000).
É através de complexos mecanismos que integram vários tipos de
sensações e percepções, que o homem pode sentir e conhecer o que se passa ao
seu redor com razoável exatidão, bem como sentir e perceber o que se passa com o
seu próprio corpo (PEDONE, 1982).
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A eletroterapia possui uma longa história na medicina. Plínio, Aristóteles e
Platão já sabiam que enguias elétricas e raios podiam produzir choques.
Infelizmente, o conhecimento cresceu lentamente, e pouca utilidade prática foi
aprendida até após a Idade Média (BASFORD,1994).
Contudo, a racionalidade do Iluminismo do século XVIII trouxe uma
compreensão acelerada e os geradores elétricos e dispositivos de armazenagem na
forma de geradores estáticos rotatórios foram colocados em uso em meados do
século XVIII. Logo a seguir veio a bateria, que foi desenvolvida por volta de 1800, a
compreensão teórica da eletricidade também cresceu: a lei de Ohm foi descoberta
em 1827, e pelo final da década de 60 no século XIX Maxwell desenvolveu suas
equações eletromagnéticas (BASFORD,1994).
A exploração médica da eletricidade não gozou respeito ou sucesso similar
na mesma época. A maioria dos tratamentos iniciais, tais como “banhos de ar”
elétricos, tratamentos com choque, e “galvanismo” localizado e generalizado, foram
empiricamente desenvolvidos e não formaram uma base científica para os efeitos
aos quais se propunham, perdendo credibilidade com o passar do tempo
(BASFORD,1994).
Apesar disso, a eletroterapia moderna desenvolveu-se a partir desse
passado. Como tal, seu crescimento foi detido pela má reputação assim como pela
ignorância sobre a interação entre a eletricidade e o corpo. Contudo, no início deste
século, a melhora na compreensão e nas capacidades tecnológicas permitiu o
desenvolvimento de dispositivos úteis (BASFORD,1994).
A eletroterapia, isto é, terapia envolvendo estímulos elétricos, é atualmente
um dos recursos mais utilizados dentro da fisioterapia nos mais diferentes tipos de
reabilitação, já que é capaz de proporcionar ao profissional fisioterapeuta diversos
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efeitos terapêuticos comumente utilizados durante tratamentos que visam, por
exemplo: efeitos analgésicos, antiinflamatórios e até de fortalecimento de grupos
musculares (THOMSON, SKINNER & PIERCY, 2002).
A estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS) é uma forma de
corrente elétrica que tem como efeito mais reconhecido à capacidade de
proporcionar analgesia através principalmente da estimulação dos ramos dorsais da
medula e liberação de endorfinas endógenas. Assim, apesar do termo “estimulação
nervosa elétrica transcutânea” obviamente não se restringir apenas a analgesia, os
efeitos analgésicos são os mais bem conhecidos e a TENS é atualmente quase
sinônimo de analgesia elétrica além de promover também sensações sensoriais
aferentes (LAMPE, 1993; BASFORD,1994; BASFORD, 2002; ROBINSON &
SNYDER-MACKLER, 2002).
A estimulação elétrica pela TENS promove, sem dúvidas, a despolarização
das fibras aferentes sensoriais, que a partir de seus receptores terminais são
capazes de produzir estímulos e impulsos nervosos sensoriais intensos (ROBINSON
& SNYDER-MACKLER, 2002).
De acordo com DAMIANE & DAMIANE (1998), com a proposição de novas
teorias neurológicas que expliquem a dor e os mecanismos de analgesia, admitiu-se
a TENS como sendo uma “estimulação sensitiva transcutânea diferencial das fibras
proprioceptivas do tato, à grande velocidade de condução”.
A TENS é definida pela Associação Americana de Fisioterapia como a
aplicação de estimulação elétrica transcutânea para o controle da dor (SLUKA &
WALSH, 2003).
É um estimulador elétrico capaz de excitar nervos periféricos com eletrodos
colocados na superfície do corpo e cujos estímulos gerados são pulsos de tensão
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regulares com amplitude variável, sendo uma forma de estimulação não-invasiva,
barata, segura e de fácil manipulação (SLUKA & WALSH, 2003).
A estimulação nervosa elétrica transcutânea é uma corrente de baixa
freqüência, quando comparada a todo o espectro das freqüências de correntes
elétricas disponíveis para usos terapêuticos. Sua forma de onda mais comumente
produzida é quadrada balanceada, assimétrica e bifásica. Não são produzidos
efeitos finais polares, conseqüentemente, não há reações cutâneas adversas em
decorrência de concentrações polares. As formas de ondas assimétricas bifásicas
são preferíveis para melhorar o conforto e evitar os efeitos eletrolíticos e
iontoforéticos
associados
as
correntes
unidirecionais
(FRAMPTON,
1998;
BASFORD, 2002).
Para que um estímulo seja deflagrado com eficiência, ele precisa atingir uma
intensidade, ter uma duração, e deve alcançar sua máxima intensidade numa
velocidade mínima. É a relação entre a amplitude e a duração de pulso que irá
determinar um estímulo adequado. Pequenas durações de pulso exigem elevadas
amplitudes para que sejam gerados os estímulos adequados, enquanto que,
durações de pulso maiores exigem amplitudes mais baixas, para que sejam gerados
os mesmos estímulos (FRAMPTON, 1998).
A membrana do nervo periférico possui potencial de repouso negativo
internamente, e positivo externamente, ao ser aplicado um estímulo adequado,
ocorre uma mudança no potencial de membrana e uma reversão de seu potencial de
repouso. Esta mudança é efetuada pelo mecanismo da bomba de sódio diante de
um estímulo adequado, íons sódio fluem para a área, alterando assim o potencial
internamente à membrana. Fibras nervosas aferentes Aβ podem ser recrutadas por
impulsos de baixa amplitude, alta freqüência, e breve duração. Já as fibras nervosas
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aferentes Aδ podem ser recrutadas por impulsos de amplitudes mais elevadas,
freqüências mais baixas e durações de pulsos mais longas (FRAMPTON, 1998).
A condução de estímulos elétricos pelas fibras nervosas está baseada em
princípios eletrofisiológicos de despolarização de membrana, e são à base do
funcionamento de todas as “cicuitarias” funcionais do SN, estando as funções do SN
diretamente ligadas a essa capacidade de transmissão de informações (ROBINSON
& SNYDER-MACKLER, 2002; GUYTON & HALL, 2002).
Sob condições normais de ativação do SNC os motoneurônios enviam
Potenciais de Ação (PAs) para fora da medula espinhal em direção à periferia,
inversamente, células sensitivas de todos os tipos normalmente iniciam PAs na
periferia em resposta a estímulos e transmitem as informações para a medula
espinhal, ou seja, a propagação dos PAs é feita em direção oposta a dos anteriores,
porém ainda na direção fisiológica para estímulos sensitivos. A propagação de PAs
ao longo de axônios na direção normal ou fisiológica num tipo particular de fibra
nervosa é referida como propagação “ortodrômica” , de forma inversa, a condução
de estímulos em sentidos que sejam inversos aos fisiológicos num tipo de fibra é
chamado de efeito “antidrômico” (DAMIANE & DAMIANE, 1998; ROBINSON &
SNYDER-MACKLER, 2002).
A TENS é uma forma de corrente que possui efeito antidrômico sobre os
receptores sensitivos. Com isso, os nervos periféricos podem ser vistos
simplesmente como caminho para a condução de PAs, onde a transmissão dos
sinais nessa direção ao longo das fibras sensitivas não é impedida pela estimulação
na direção inversa ao longo das fibras motoras ou autônomas. (DAMIANE &
DAMIANE, 1998; ROBINSON & SNYDER-MACKLER, 2002).
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As formas de estimulação geradas pela TENS descritas atualmente são:
estimulação convencional, de alta freqüência como cadeia contínua, ininterrupta, de
impulsos de alta freqüência gerados com curta duração e baixa amplitude. No modo
convencional de alta freqüência e de estimulação breve e intensa, a TENS
preferencialmente recruta grandes fibras A-aferentes. Já a estimulação de baixa
freqüência, similar à acupuntura, ocorre em freqüências de menos de 10Hz, entre 1
e 4 Hz, a amplitude e intensidade são maiores que as de alta freqüência e mais
objetivas. Neste modo de estimulação é necessário que sejam produzidas
contrações musculares, de baixa freqüência e visíveis (tremores) (LAMPE, 1993).
A estimulação por rajadas (trens de pulso) é muito similar à estimulação de
baixa freqüência. As freqüências na base de dois trens por segundo (2Hz), têm
efeitos clínicos similares aos de dois impulsos por segundo, e a largura de pulso final
de cada trem é maior que a largura de um pulso individual e, portanto, a intensidade
de pulso requerida para a produção de um tremor motor visível tende a ser menor do
que o modo de baixa freqüência. Já a estimulação breve e intensa é muito similar ao
modo convencional, onde o estímulo é fornecido por uma cadeia ininterrupta de
impulsos em freqüências muito elevadas, larguras moderadas e intensidade
moderada (LAMPE, 1993).
Tendo em vista as inegáveis características estimulatórias da TENS e
levando em consideração a necessidade do SN em ser estimulado, durante a fase
de regeneração de suas estruturas, em face a uma lesão. Nesse estudo busca-se
analisar a utilidade da TENS como um possível agente terapêutico capaz de auxiliar
no tratamento da deficiência sensorial de pacientes acometidos com lesão nervosa
periférica.
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Nesse sentido, o sucesso desse trabalho propiciará novos dados que
auxiliem o tratamento das disfunções sensoriais em busca de um novo recurso
terapêutico.
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7) OBJETIVOS
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7) OBJETIVOS
Este estudo teve como objetivos:
I.
Avaliar a eficácia da estimulação elétrica sobre a reabilitação
do sistema sensorial de pacientes com lesão nervosa
periférica;
II.
Propor uma nova forma alternativa de tratamento baseada em
estímulos elétricos para os estados de deficiência sensorial
decorrentes de lesão nervosa periférica.
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8) MATERIAIS E MÉTODOS
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8) MATERIAIS E MÉTODOS
O presente estudo constituiu-se de um ensaio clínico não randomizado,
aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa (CEP) do Centro de Ciências Biológicas
e da Saúde (CCBS) da Universidade Estadual do Oeste do Paraná – UNIOESTE em
atendimento a Resolução 196/96-MS através do protocolo nº 008816/03 datado de
27 de maio de 2003 (ANEXO 1).
8.1. Critérios de inclusão e exclusão
O estudo foi realizado em pacientes portadores de lesão nervosa periférica
de membros superiores do tipo neurotmese, que tivessem sido submetidos à cirurgia
de neurorrafia a menos de 4 meses, possuindo algum tipo de disfunção sensorial,
histórico de evolução da lesão menor do que 2 (dois) anos e capacidade cognitiva
compatível com os requisitos da avaliação.
Foram excluídos pacientes com mais de 2 anos de evolução da lesão ou que
estivessem sendo submetidos a qualquer outro tipo de tratamento que utilizasse
recursos eletrotermoterapêuticos.
8.2. Amostra e grupos experimentais
A amostra foi então constituída de 6 pacientes (5 homens e 1 mulher) com
idade variando entre 17 e 32 anos de idade, que preenchiam os critérios acima
descritos e foram divididos em dois grupos:
Grupo experimental – Pacientes Pré-avaliados com história de lesão
nervosa periférica submetidos a 24 sessões de estimulação elétrica (n=5).
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Grupo controle – Paciente Pré-avaliado com história de lesão nervosa
periférica e que apesar de não ter sido submetido ao protocolo experimental de
estimulação elétrica, foi acompanhado e reavaliado após 1 e 2 meses (n=1).
8.3. Procedimento de avaliação
Neste estudo, a avaliação da sensibilidade foi realizada através de um
aparelho
conhecido
popularmente
como
estesiômetro
“Semmes-Weinstein
monofilaments” (Figura 1), uma forma de avaliação amplamente utilizada na prática
clínica para avaliação sensorial tátil e discriminação entre dois pontos (BELLKROTOSKI,
1990).
SEMMES
&
WEINSTEIN
(1960),
desenvolveram
esse
instrumento constituído por sete monofilamentos de nylon com espessuras e cores
específicas, seus diâmetros e coeficientes de deformação são pré-aferidos e sua
mínima deformação representa que foi aplicada uma massa contra a pele do
paciente respectiva ao seu diâmetro que varia entre 0,05g e 300g e representam,
portanto, diferentes níveis de sensibilidade.
FIGURA 1 – Foto ilustrativa do estesiômetro “SemmesWeinstein monofilaments”, aparelho utilizado para a
realização das avaliações.
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Uma Pré-avaliação era realizada com o paciente em posição confortável, os
olhos vendados e o membro a ser testado totalmente desnudo (Figura 2). Iniciava-se
a avaliação de maneira crescente, do filamento menos espesso até o mais espesso,
aplicando uma força no monofilamento de maneira perpendicular à pele até que haja
uma pequena deformação, essa deformação reflete que a massa pré-determinada a
cada monofilamento foi aplicada à superfície do membro testado. Repetindo esta
operação por três vezes, e é importante salientar que a estimulação não era
realizada em uma seqüência lógica, evitando dessa forma, induzir o paciente a uma
resposta inexata.
A
B
FIGURA 2 – Foto ilustrativa de uma sessão de avaliação sensorial. Em (A),
visualizamos o paciente na posição utilizada durante o teste com os olhos
vendados.Em (B), observamos a aproximação da imagem demonstrando a
deformação do monofilamento de nylon sobre a pele do paciente avaliado.
Era necessário ainda que o terapeuta possuísse em suas mãos durante a
avaliação sensorial, uma representação gráfica do membro avaliado em um papel
milimetrado onde eram imediatamente representados os pontos indicados pelo
paciente, formando assim o mapa sensorial da região. Dessa forma, cada quadrado
indicado na representação gráfica do membro do paciente foi admitido como uma
“unidade sensorial” (ANEXO 2).
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FIGURA 3 – Foto ilustrativa da deformação do monofilamento de
nylon no momento do contato com a pele do paciente, no
momento em que é aplicada uma massa sobre a área sensorial
a ser testada.
Após a 12ª e a 24ª sessão de estimulação elétrica, eram realizadas a 1ª e 2ª
reavaliações, respectivamente, a fim de se obter dados sobre a evolução das áreas
dos níveis de sensibilidade consideradas no estudo e previamente avaliadas,
visando à comparação futura dos dados.
Além disso, todos os pacientes foram submetidos a uma anamnese inicial
onde constavam todos os seus dados pessoais e também dados sobre a lesão,
informando ao terapeuta elementos como a data da cirurgia, estruturas acometidas e
tipo de cirurgia realizada, bem como seu termo de consentimento livre e esclarecido
(ANEXO 3).
8.4. Posicionamento dos eletrodos
A determinação do posicionamento dos eletrodos era definida baseado nos
dados da Pré-avaliação, onde características particulares de cada paciente guiavam
o procedimento de posicionamento que era mantido até a última reavaliação.
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Características como extensão e gravidade da lesão determinavam o local
exato de posicionamento dos eletrodos em cada paciente, respeitando sempre a
disposição paralela e o espaçamento mínimo de 2cm entre eles.
8.5. Equipamento e protocolo de estimulação elétrica utilizados
O aparelho utilizado para realizar as sessões de eletroestimulação foi um
TENS portátil de dois canais da marca CE modelo 120Z (Figura 4), com 4 eletrodos
de silicone de mesmo tamanho, 5/3 cm, que foram posicionados sempre no mesmo
local e sempre pelo mesmo terapeuta. A eletroestimulação foi realizada na forma de
trens de pulso (modo “Burst”), isto é, dois trens por segundo com uma freqüência
programada de 100Hz e uma largura de pulso de 200µs em ambos os canais e
intensidade máxima liberada pelo aparelho de aproximadamente 1,9mA. A duração
da terapia foi de 30 minutos e após 12 e 24 sessões foram realizadas às
reavaliações como descrito anteriormente.
FIGURA 4 – Foto ilustrativa do equipamento de TENS
portátil utilizado para a realização das sessões de
estimulação sensorial.
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8.6. Procedimento de reposição e aferição das baterias
Como o aparelho utilizado para a estimulação elétrica era portátil,
necessitando como fonte de energia uma bateria de 9 Volts para seu funcionamento,
existia um protocolo de reposição e aferição dessas baterias que eram sempre
utilizadas de forma individual.
Os pacientes incluídos na pesquisa contavam, portanto, com duas baterias
alcalinas de 9 Volts novas (sempre da mesma marca) ao longo do protocolo
experimental. Antes que fossem iniciados os procedimentos de estimulação a
primeira bateria era aferida e registrada sua carga através de um amperímetro da
marca CE DT-830B Digital Multimeter do Laboratório de Física I do curso de
Engenharia Civil da UNIOESTE em uma tabela onde era ainda registrado o nome do
paciente. Após as 12 primeiras sessões de estimulação, antes da 1ª reavaliação
novamente a carga dessa mesma bateria era mensurada e descartada, em seu lugar
era adotada uma nova bateria, que nos mesmos moldes da anterior era utilizada da
13ª sessão até a 24ª sessão. Antes da 2ª reavaliação, o procedimento de aferição
da carga da 2ª bateria era novamente realizado. Esse procedimento foi adotado para
cada um dos pacientes da amostra, a fim de que fossem minimizados os riscos de
que as cargas das baterias pudessem influenciar a qualidade das estimulações.
8.7. Tratamento matemático dos dados
Os dados obtidos a partir das avaliações em unidades sensoriais
(quadradinhos) foram tratados em forma de índices para que fossem possíveis as
comparações propostas na análise estatística.
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Esses “índices” se fizeram necessários, pois as regiões afetadas de cada
paciente, assim como suas áreas eram específicas da lesão de cada paciente.
Dessa forma, tanto a Pré-avaliação quanto às reavaliações seguintes de cada
paciente eram muito discrepantes, sendo impossível sua comparação estatística
bruta
(em
forma
de
unidades
sensoriais),
pois
seus
desvios
padrão
descaracterizariam os testes.
Para sanar essa dificuldade, obteve-se, então, um índice de porcentagem
relativa para cada paciente, onde para cada nível sensorial, o dado obtido na Préavaliação de cada paciente era tomado como 100% (cem porcento) de lesão ou área
inicial, dado que, posteriormente, foi utilizado para comparação estatística com as
porcentagens relativas das reavaliações que se seguiram do mesmo paciente. Por
exemplo: se ao acaso na Pré-avaliação de um paciente, um certo nível sensorial (ex:
2g), possuísse área bruta de 200 unidades sensoriais, esse número era pego como
100% e as reavaliações comparadas a partir desse dado preliminar. De forma que,
para os diferentes níveis sensoriais de cada paciente durante a Pré-avaliação havia
um valor (que correspondia a 100%), e era depois utilizado como valor referência
para comparação durante as demais reavaliações.
Através
desse
tratamento
matemático,
foi
possível
minimizar
as
discrepâncias causadas pelo fator de individualidade biológica de cada lesão, a fim
de tornar os dados comparáveis sem, no entanto, comprometer o caráter
irretorquível dos dados brutos iniciais.
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8.8. Análise estatística
Para a análise estatística dos dados foi utilizado o teste T de Student para
amostras não pareadas, adotando-se α=0,05, buscando evidenciar as diferenças
entre os diferentes períodos de avaliação adotados no protocolo experimental
(p<0,05).
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9) RESULTADOS
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9) RESULTADOS
Após a utilização do tratamento matemático descrito anteriormente, foram
realizadas as análises a seguir.
A Tabela 1, trás a informação descritiva relativa aos dados gerais
encontrados em todos os pacientes pesquisados após o tratamento matemático
apresentado.
Tabela 1 – Dados gerais das avaliações sensoriais dos pacientes pesquisados
após o tratamento matemático adotado (Média e Desvio Padrão)
Nível de
1ª Avaliação
2ª Avaliação
3ª Avaliação
sensibilidade
Média / DP
Média / DP
Média / DP
0,05g (Normal)
100 ±0
128,9 ±49,06
150,6 ±30,17
0,2g
100 ±0
59,35 ±53,73
41,41 ±42,88
2g
100 ±0
78,68 ±98,08
30,77 ±26,81
4g
100 ±0
49,41 ±78,14
222,4 ±365,7
10g
100 ±0
121,7 ±122,1
203,6 ±270,4
300g
100 ±0
80,9 ±47,15
78,57 ±53,25
>300g (Anestesia)
100 ±0
97,76 ±21,15
67,34 ±50,88
Fonte: O autor.
Nos Gráficos 1, 2, 3, 4 e 5, podemos observar o comportamento da evolução
entre os níveis sensoriais ao longo das avaliações realizadas para os pacientes “A”,
“B”, “C”, “D” e “E”, respectivamente.
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GRÁFICO 1 - COMPARAÇÃO DOS NÍVEIS SENSORIAIS AO
LONGO DAS AVALIAÇÕES DO PACIENTE "A"
UNIDADES DE
SENSIBILIDADE
8000
6000
Pré-avalição
1ª Reavaliação
2ª Reavaliação
4000
2000
0
0,05g 0,2g
2g
4g
10g
300g >300g
NÍVEIS DE SENSIBILIDADE
GRÁFICO 1 – Gráfico comparativo dos diferentes níveis de sensibilidade estudados ao longo das três
avaliações realizadas com o paciente “A”.
GRÁFICO 2 - COMPARAÇÃO DOS NÍVEIS SENSORIAIS AO
LONGO DAS AVALIAÇÕES DO PACIENTE "B"
UNIDADES DE
SENSIBILIDADE
8000
6000
Pré-avalição
1ª Reavaliação
2ª Reavaliação
4000
2000
0
0,05g 0,2g
2g
4g
10g
300g >300g
NÍVEIS DE SENSIBILIDADE
GRÁFICO 2 – Gráfico comparativo dos diferentes níveis de sensibilidade estudados ao longo das
três avaliações realizadas com o paciente “B”.
33
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n. 01-2004 ISSN 1678-8265
GRÁFICO 3 - COMPARAÇÃO DOS NÍVEIS SENSORIAIS AO
LONGO DAS AVALIAÇÕES DO PACIENTE "C"
UNIDADES DE
SENSIBILIDADE
8000
6000
Pré-avalição
4000
1ª Reavaliação
2ª Reavaliação
2000
0
0,05g
0,2g
2g
4g
10g
300g >300g
NÍVEIS DE SENSIBILIDADE
GRÁFICO 3 – Gráfico comparativo dos diferentes níveis de sensibilidade estudados ao longo das
três avaliações realizadas com o paciente “C”.
GRÁFICO 4 - COMPARAÇÃO DOS NÍVEIS SENSORIAIS AO
LONGO DAS AVALIAÇÕES DO PACIENTE "D"
UNIDADES DE
SENSIBILIDADE
8000
6000
Pré-avalição
4000
1ª Reavaliação
2ª Reavaliação
2000
0
0,05g 0,2g
2g
4g
10g
300g >300g
NÍVEIS DE SENSIBILIDADE
GRÁFICO 4 – Gráfico comparativo dos diferentes níveis de sensibilidade estudados ao longo das
três avaliações realizadas com o paciente “D”.
34
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GRÁFICO 5 - COMPARAÇÃO DOS NÍVEIS SENSORIAIS AO
LONGO DAS AVALIAÇÕES DO PACIENTE "E"
UNIDADES DE
SENSIBILIDADE
8000
6000
Pré-avalição
1ª Reavaliação
4000
2ª Reavaliação
2000
0
0,05g
0,2g
2g
4g
10g
300g >300g
NÍVEIS DE SENSIBILIDADE
GRÁFICO 5 – Gráfico comparativo dos diferentes níveis de sensibilidade estudados ao longo das
três avaliações realizadas com o paciente “E”.
Nos Gráficos 1, 2, 3, 4 e 5, o comportamento da evolução de cada um dos
níveis sensoriais pode ser observado a partir da Pré-avaliação (inicial) e ao longo
das avaliações propostas, após 12 (1ª reavaliação) e 24 sessões (2ª reavaliação) de
aplicação da TENS para os pacientes “A”, “B”, “C”, “D” e ”E”, respectivamente.
O Gráfico 6 ilustra o ganho real de sensibilidade do nível sensorial 0,05g em
todos os pacientes estudados. É possível verificar que além de haver ganho real na
sensibilidade de todos os pacientes, a média de ganho para os pacientes tratados é
superior ao ganho do paciente controle, 51% e 38%, respectivamente.
35
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n. 01-2004 ISSN 1678-8265
PORCENTAGEM DO
GANHO DE SENSIBILIDADE
GRÁFICO 6 - GANHO REAL DE SENSIBILIDADE PARA O
NÍVEL 0,05g ENTRE A PRÉ-AVALIAÇÃO E A 2ª REAVALIAÇÃO
pcte 1
100%
76%
80%
60%
51%
pcte 2
pcte 3
51%
40%
20%
84%
29%
13%
38%
pcte 4
pcte 5
Média dos pctes
0%
PACIENTES
controle
GRÁFICO 6 – Representação gráfica do ganho real de sensibilidade para o nível 0,05g dos pacientes
avaliados entre a Pré-avaliação e a 2ª Reavaliação.
TABELA 2 – Quadro de significâncias estatísticas (p), encontradas em meio as
comparações efetuadas através do teste T de Student, adotando (α
α =0,05)
Nível de
Significância estatística (p)
Significância estatística (p)
sensibilidade
Pré-avaliação Vs 1ª Reavaliação
Pré-avaliação Vs 2ª
Reavaliação
0,05g (Normal)
0,2586
0,02*
0,2g
0,1660
0,0378*
2g
0,6523
0,0045**
4g
0,2213
0,4959
10g
0,7112
0,4399
300g
0,4161
0,4191
>300g (Anestesia)
0,8246
0,2245
Nota: Os asteriscos representam as diferenças estatisticamente significantes encontradas (*p<0,05;
**p<0,01)
Fonte: O autor.
Na Tabela 2 encontramos os coeficientes relacionados aos índices de
significância estatística encontrados para os pareamentos testados. Percebe-se que
só foram encontradas diferenças estatisticamente significantes entre a Pré-avaliação
e a 2ª Reavaliação para os níveis de sensibilidade 0,05g e 0,2g (*p<0,05) e entre a
Pré-avaliação e a 2ª Reavaliação para o nível de sensibilidade 2g (**p<0,01).
Demonstrando, portanto, que houve uma melhora estatisticamente significante
36
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n. 01-2004 ISSN 1678-8265
nesses três índices de sensibilidade entre o início e o fim do tratamento, fato que
não aconteceu nos demais.
Baseado na Tabela 2 fica evidente, também, que somente o período de 24
sessões de aplicação da TENS obteve algum sucesso em diminuir as deficiências
sensoriais dos pacientes.
Para melhor clareza na visualização da evolução dos pacientes ao longo das
avaliações propostas, nos Gráficos 7, 8, 9, 10, 11 e 12, são representadas as
evoluções individuais dos pacientes em cada um dos níveis sensoriais estudados
0,05g, 0,2g, 2g, 4g, 10g, 300g e >300g, respectivamente.
GRÁFICO 7 - EVOLUÇÃO DO NÍVEL DE SENSIBILIDADE
(0,05g) AO LONGO DAS AVALIAÇÕES*
*
GANHO DE
SENSIBILIDADE (%)
100%
Pcte 1
80%
Pcte 2
60%
Pcte 3
40%
Pcte 4
20%
Pcte 5
controle
0%
Pré-avaliação
1ª Reavaliação
2ª Reavaliação
AVALIAÇÕES
GRÁFICO 7 – Representação gráfica da evolução sensorial ao longo das três avaliações realizadas
para o nível de sensibilidade 0,05g (considerado normal). O asterisco representa a significância
estatística encontrada entre as avaliações (*p<0,05).
No Gráfico 7 pode ser visualizada a evolução do nível de sensibilidade de
0,05g nos pacientes estudados. Fica claro o aumento da porcentagem de área
atribuída a esse nível de sensibilidade (considerado normal) quando é comparada a
Pré-avaliação com a 2ª Reavaliação (*p<0,05).
37
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GANHO DE
SENSIBILIDADE (%)
GRÁFICO 8 - EVOLUÇÃO DO NÍVEL DE SENSIBILIDADE (0,2g)
AO LONGO DAS AVALIAÇÕES*
*
40%
Pcte 1
Pcte 2
30%
Pcte 3
20%
Pcte 4
Pcte 5
controle
10%
0%
Pré-avalição
1ª Reavaliação
2ª Reavaliação
AVALIAÇÕES
GRÁFICO 8 – Representação gráfica da evolução sensorial ao longo das três avaliações realizadas
para o nível de sensibilidade 0,2g. O asterisco representa a significância estatística encontrada entre
as avaliações (*p<0,05).
É exibido no Gráfico 8 o comportamento da evolução do nível de
sensibilidade 0,2g. O asterisco representa a diferença estatisticamente significante
encontrada entre a Pré-avaliação e a 2ª Reavaliação, mostrando que a área
representada por esse nível de sensibilidade percentualmente diminuí ao longo das
sessões (*p<0,05). Exceção feita ao paciente controle.
38
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n. 01-2004 ISSN 1678-8265
GRÁFICO 9 - EVOLUÇÃO DO NÍVEL DE SENSIBILIDADE (2g)
AO LONGO DAS AVALIAÇÕES**
**
GANHO DE
SENSIBILIDADE (%)
40%
Pcte 1
30%
Pcte 2
Pcte 3
20%
Pcte 4
10%
Pcte 5
controle
0%
Pré-avaliação
1ª Reavaliação
2ª Reavaliação
AVALIAÇÕES
GRÁFICO 9 – Representação gráfica da evolução sensorial ao longo das três avaliações realizadas
para o nível de sensibilidade 2g. Os asteriscos representam a significância estatística encontrada
entre a Pré-avaliação e a 2ª Reavaliação (**p<0,01).
O Gráfico 9 apresenta o comportamento da evolução do nível de
sensibilidade 2g. Os asteriscos representam as diferenças estatisticamente
significantes encontradas entre a Pré-avaliação e a 2ª Reavaliação, mostrando que
as áreas representadas por esse nível de sensibilidade percentualmente diminuíram
ao longo das sessões (**p<0,01).
GANHO DE
SENSIBILIDADE (%)
GRÁFICO 10 - EVOLUÇÃO DO NÍVEL DE SENSIBILIDADE (4g)
AO LONGO DAS AVALIAÇÕES
15%
Pcte 1
Pcte 2
Pcte 3
10%
Pcte 4
Pcte 5
5%
controle
0%
Pré-avalição
1ª Reavaliação
2ª Reavaliação
AVALIAÇÕES
GRÁFICO 10 – Representação gráfica da evolução sensorial ao longo das três avaliações realizadas
para o nível de sensibilidade 4g, onde é demonstrado não existir qualquer alteração estatisticamente
significante.
39
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n. 01-2004 ISSN 1678-8265
O Gráfico 10 mostra o comportamento da evolução do nível de sensibilidade
4g, onde não foi notada qualquer diferença entre as avaliações, demonstrando não
existir, portanto, qualquer alteração estatisticamente significante para esse nível
sensorial ao longo das sessões realizadas (p>0,05) Teste T de Student.
GANHO DE
SENSIBILIDADE (%)
GRÁFICO 11 - EVOLUÇÃO DO NÍVEL DE SENSIBILIDADE
(10g) AO LONGO DAS AVALIAÇÕES
15%
Pcte 1
Pcte 2
Pcte 3
Pcte 4
Pcte 5
controle
10%
5%
0%
Pré-avalição
1ª Reavaliação
2ª Reavaliação
AVALIAÇÕES
GRÁFICO 11 – Representação gráfica da evolução sensorial ao longo das três avaliações realizadas
para o nível de sensibilidade 10g, onde é possível observar que não houve qualquer alteração
estatisticamente significante.
No Gráfico 11 é possível observar a evolução do comportamento do nível de
sensibilidade 10g, não foi notada qualquer diferença entre as avaliações,
demonstrando não existir, portanto, qualquer alteração estatisticamente significante
para esse nível sensorial ao longo das sessões da TENS realizadas (p<0,05) Teste
T de Student.
40
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n. 01-2004 ISSN 1678-8265
GRÁFICO 12 - EVOLUÇÃO DO NÍVEL DE SENSIBILIDADE
(300g) AO LONGO DAS AVALIAÇÕES
PORCENTAGEM DE
ACOMETIMENTO
15%
Pcte 1
Pcte 2
10%
Pcte 3
Pcte 4
5%
Pcte 5
controle
0%
Pré-avaliação
1ª Reavaliação
2ª Reavaliação
AVALIAÇÕES
GRÁFICO 12 – Representação gráfica da evolução sensorial ao longo das três avaliações realizadas
para o nível de sensibilidade 300g.
No Gráfico 12 não são evidenciadas quaisquer diferenças entre as
avaliações realizadas. Demonstrando, portanto, que para este nível de sensibilidade
300g as sessões da TENS não se mostraram efetivas.
GRÁFICO 13 - EVOLUÇÃO DO NÍVEL DE SENSIBILIDADE
(>300g) AO LONGO DAS AVALIAÇÕES
GANHO DE
SENSIBILIDADE (%)
30%
Pcte 1
25%
Pcte 2
20%
15%
Pcte 3
10%
Pcte 4
5%
Pcte 5
0%
Pré-avalição
1ª Reavaliação
2ª Reavaliação
AVALIAÇÕES
GRÁFICO 13 – Representação gráfica da evolução sensorial ao longo das três avaliações realizadas
para o nível de sensibilidade >300g.
No Gráfico 13 foi observado a evolução do comportamento do nível de
sensibilidade >300g, onde não foi notada nenhuma diferença entre as avaliações,
41
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n. 01-2004 ISSN 1678-8265
demonstrando assim, não existir qualquer alteração estatisticamente significante
para este nível sensorial (p>0,05) Teste T de Student. Interessante notar que os
pacientes 3 e 5, pela especificidade de suas lesões, não possuíam nenhuma área
sensorial que pudesse ser representada por este nível de sensibilidade. Assim como
acontece com o paciente controle a partir da 1ª Reavaliação.
Os dados referentes à perda das cargas das baterias utilizadas no aparelho
da TENS do início da terapia até a 1ª reavaliação e da 1ª reavaliação até a 2ª
reavaliação são apresentados nos gráficos 14 e 15, respectivamente.
BATERIAS
UTILIZADAS
GRÁFICO 14 - PERDA DE CARGA DAS BATERIAS
UTILIZADAS ENTRE O INÍCIO DA TERAPIA E A 1ª
REAVALIAÇÃO
9,43
Bat. Pcte 3
9,37
Bat. Pcte 2
8,89
Bat. Pcte 1
8
9
9,85
9,85
início
9,5
1ª Reavaliação
10
VOLTS (V)
GRÁFICO 14 – Representação gráfica da carga das baterias utilizadas no equipamento da TENS
entre o início da terapia e a 1ª Reavaliação.
42
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BATERIAS
UTILIZADAS
GRÁFICO 15 - PERDA DE CARGA DAS BATERIAS
UTILIZADAS ENTRE A 1ª REAVALIAÇÃO E A 2ª
REAVALIAÇÃO
10,01
9,72
Bat. Pcte 3
9,97
9,55
Bat. Pcte 2
9,15
Bat. Pcte 1
8
após 1ª Reavaliação
9,52
2ª Reavaliação
9
10
VOLTS (V)
GRÁFICO 15 - Representação gráfica da carga das baterias utilizadas no equipamento da TENS
entre a 1ª Reavaliação e a 2ª Reavaliação.
Nos Gráficos 14 e 15 é possível visualizar os valores das cargas das
baterias utilizadas durante as terapias no aparelho da TENS. Evidencia-se que as
baterias
tiveram
pouca
perda,
sendo
que,
após
suas
utilizações
todas
permaneceram em um valor acima ou muito próximo a 9V.
Tabela 3 – Perda percentual da carga da baterias entre o início e o fim de sua
utilização pelo equipamento da TENS
Perda de carga entre o início da
Perda de carga entre a 1ª e 2ª
Bateria utilizada
terapia e a 1ª Reavaliação
Reavaliações
Bateria pcte 3
4,26%
2,9%
Bateria pcte 2
4,88%
4,21%
Bateria pcte 1
6,42%
0,74%
Fonte: O autor.
Na Tabela 3 podem ser visualizadas as pequenas perdas percentuais das
cargas das baterias utilizadas pelo aparelho da TENS em relação à sua carga inicial.
Monografias do Curso de Fisioterapia – Unioeste
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10) DISCUSSÃO
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44
10) DISCUSSÃO
Os resultados apresentados apontam que a intervenção terapêutica
utilizada, através da aplicação da TENS por 24 sessões de 30 minutos, foi eficaz em
aumentar a área de sensibilidade considerada normal pelo estesiômetro (nível
sensorial 0,05g), assim como em diminuir áreas de hipoestesia de nível sensorial
intermediário como 0,2g e 2g.
Entretanto, a mesma intervenção mostrou-se ineficaz em reduzir as áreas
hipoestésicas mais graves, nesse caso, os níveis sensoriais 4g, 10g, 300g e >300g
(anestesia). Todavia, é importante salientar que, mesmo nesses níveis sensoriais
com hipoestesia mais grave, não foi caracterizado qualquer prejuízo significante aos
pacientes após a terapia utilizada.
Em meio à evolução científica constante presente em todas as áreas do
conhecimento, as ciências médicas e de reabilitação, principalmente nas últimas
décadas, tem tido um papel muito representativo. Novos tratamentos clínicos e
cirúrgicos vêm se desenvolvendo insistentemente em busca de cura para várias
afecções ainda sem recurso terapêutico eficaz (WHITTEMORE, EATON & ONIFER,
1997).
As lesões neuronais, assim como sua plasticidade tem sido alvo cada vez
mais constante de pesquisas buscando não apenas sua melhor compreensão, mas
também recursos terapêuticos mais eficazes que os atuais disponíveis visando se
não a cura, ao menos, uma atenuação significante das seqüelas físicas importantes
causadas por esses danos (BEAR, CONNORS & PARADISO, 2002).
Embora existam poucas soluções terapêuticas fundamentadas para as
seqüelas das lesões nervosas periféricas, é comum na prática clínica a utilização de
45
Monografias do Curso de Fisioterapia – Unioeste
n. 01-2004 ISSN 1678-8265
diversos recursos sem comprovação científica definitiva, e até mesmo sem qualquer
fundamentação
teórica
visando
sua
reabilitação
física
(UMPHRED,
1994;
EDWARDS, 1999).
Autores como DELLON, CURTIS & EDGERTON (1974), propuseram uma
técnica de “exercícios sensoriais” específicos em busca da reabilitação sensorial da
mão lesada de seus pacientes. Esses exercícios eram subdivididos em diferentes
fases, onde no momento certo a atividade motora poderia ativar e reeducar o
sistema sensorial. Embora os autores tenham enaltecido a técnica pouco
fundamentada, esses admitem que seria necessária a validação dos referidos
exercícios.
Outros autores discorrem sobre as novas capacidades que a terapia gênica
e os implantes neuronais poderiam proporcionar futuramente rumo ao avanço dos
tratamentos que busquem a regeneração neural (WHITTEMORE et al., 1997).
A tentativa de se utilizar à estimulação elétrica como componente
terapêutico após e
l sões nervosas já vem sendo utilizada com algum sucesso por
pesquisadores. Em um estudo envolvendo uma técnica de transecção e reinervação
do nervo femoral de ratos, seguida de estimulação elétrica constante (100µs; 3V;
20Hz) uma hora por dia durante uma ou duas semanas, cientistas verificaram efeitos
positivos da corrente elétrica sobre a regeneração axonal, aumentando a velocidade
de regeneração axonal e reduzindo o período inicial de regeneração de 10 para 3
semanas (AL-MAJED et. al., 2000). Para os autores, o sucesso do tratamento com
estimulação elétrica reside no potencial estimulador que este pode apresentar ao
corpo celular desencadeando um processo de regeneração neural aumentada.
Esse estudo trouxe resultados que corroboram conceitos de que a
estimulação elétrica pode ser um potencial armamento terapêutico eficaz no
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46
tratamento de lesões nervosas periféricas. Contribuindo com dados que reforcem a
teoria e suprimindo parcialmente a lacuna presente atualmente sobre agentes que
auxiliem a reabilitação sensorial posterior a uma lesão do SNP.
Os resultados mostram que ao mesmo tempo em que os níveis sensoriais
2g e 0,2g diminuíram suas áreas, a área relacionada ao nível 0,05g (normal)
aumentou significativamente na amostra estudada, levando a crer que as áreas
antes pertencentes aos níveis sensoriais 2g e 0,2g passaram a ser redistribuídas
como áreas do nível sensorial 0,05g, evidenciando a melhora com o decorrer das
sessões (Gráficos 7, 8 e 9).
A hipótese provável para os achados desse trabalho segue as novas
concepções que surgem baseadas na proposição de que a estimulação nervosa é
fundamental para a regeneração neural, na medida em que essa agiria
potencializando o poder de síntese de proteínas das células de Schawnn presentes
nos axônios de neurônios lesados.
O aumento da concentração de Interleucina I decorrente da produção
macrofágica exacerbada que ocorre durante a Degeneração Walleriana de uma
lesão neural, serviria como mecanismo sinalizador para o aumento da capacidade
de produção de proteínas especializadas nas células de Schawnn, proteínas estas,
que são utilizadas na síntese de fatores neurotróficos, tais como NGF, CNTF, GDNF,
entre outros (LINDHOLM et al., 1987; SINGER et al., 1994).
Nesse sentido a terapia baseada em estimulação elétrica poderia atuar: I)
através da exacerbação de estímulos nesses neurônios lesados onde o processo
descrito já estaria em curso, potencializando, assim, seus efeitos e II) fazendo ainda
com que neurônios adjacentes à lesão se tornem mais ativados a partir do excesso
de fatores neurotróficos produzidos localmente, e da estimulação provocada pela
Monografias do Curso de Fisioterapia – Unioeste
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47
corrente elétrica, dando início ao processo de sinaptogênese reativa ou brotamento
axonal colateral.
O mecanismo exato pelo qual os fatores neurotróficos isolados ou em
associação estariam atuando junto à regeneração ou reorganização neural ainda
não estão bem claros, mas sua efetividade vem sendo descrita em muitas situações
na literatura (PRAKASH, COHEN-CORY & FROSTIG, 1996; BERGADO-ROSADO &
ALMAGUER-MELIAN, 2000; MCCALLISTER et al., 2001).
Mas se o sistema de plasticidade neural é tão efetivo, porque então as
lesões neurológicas têm sua reabilitação tão dificultada?
Embora a capacidade e função dos fatores neurotróficos em permitir
neuroplasticidade em muitos casos seja inegável, recentemente tem se descoberto
que o sistema nervoso possui uma série de substâncias secretadas principalmente
pelos oligodendrócitos capazes de bloquear o efeito benéfico causado pelas
neurotrofinas. Essas substâncias parecem ser secretadas em situações especiais e
em quantidades diferentes de acordo com a área específica do Sistema Nervoso
(SCHWAB, 1990).
A proteína chamada de NOGO é uma dessas substâncias. Não se sabe
muito sobre o papel delas, mas em diversas situações elas têm se mostrado também
importantes na manutenção da integridade do Sistema Nervoso (SCHWAB, 1990;
BEAR, CONNORS & PARADISO, 2002; GRANPRÉ, LI & STRITTMATTER, 2002).
As áreas de maior grau de hipoestesia nesse trabalho (4g, 10g, 300g e
>300g), no entanto, não foram beneficiadas pela terapia aplicada. A hipótese
levantada nesse caso é de que possivelmente essas áreas mais acometidas já
estejam com suas capacidades de produção de fatores tróficos esgotadas ou de
alguma forma essas substâncias responsáveis pela inibição de plasticidade estejam
48
Monografias do Curso de Fisioterapia – Unioeste
n. 01-2004 ISSN 1678-8265
presentes em maiores quantidades nesses locais. Vale ressaltar que as áreas de
maior
grau
de
hipoestesia
não
melhoraram
no
protocolo
aqui
utilizado.
Possivelmente a manutenção do tratamento por mais tempo, pudesse apresentar
alguma melhora para as áreas sensoriais de maior acometimento, como foi
demonstrado pelas áreas menos lesadas, entretanto, estudos relativos a maior
quantidade de estímulos se fazem necessários para a confirmação desse
pressuposto.
Apesar das teorias aqui discutidas serem de grande aceitação entre os
estudiosos, DIAMOND et al. (1992), em seu estudo realizado in vitro, com fibras
nervosas cutâneas dorsais lesadas submetidas a estímulos e a ação de NGF,
concluiu que a regeneração axonal ocorria independentemente das concentrações
de NGF endógeno, o qual não seria afetado pela qualidade ou quantidade de
estímulos fornecidos.
Ao contrário do postulado por DIAMOND et al. (1992), o sucesso do trabalho
aqui desenvolvido através de terapia baseada na aplicação da TENS está também
relacionada à quantidade de estímulos aos quais os pacientes foram submetidos
(sessões de aplicação), na medida em que na 1ª reavaliação (após 12 sessões)
ainda não existia qualquer diferença significante com relação ao início do
tratamento, já na 2ª reavaliação (após 24 sessões) foram encontrados os resultados
significantes descritos anteriormente (Tabela 2).
Vale ressaltar que os dados aqui mostrados não contemplam uma
comparação estatística entre o ganho de sensibilidade dos pacientes tratados pela
TENS e o ganho do paciente controle. Isto se deve ao fato de que pela escassez de
pacientes para formar a amostra, foi conseguido apenas um paciente controle. É
estatisticamente inviável a comparação de cinco valores (caso do grupo
Monografias do Curso de Fisioterapia – Unioeste
n. 01-2004 ISSN 1678-8265
49
experimental) com apenas um valor (caso do paciente controle). Dessa forma o
paciente controle nos serviu como parâmetro de valor individual de evolução
sensorial sem o auxílio da TENS.
Apesar da relativa confiabilidade dos resultados indicados pelo equipamento
utilizado para as avaliações, por se tratarem de avaliações totalmente conduzidas
por um único pesquisador, o que demanda atenção e experiência, esse é passivo de
algumas imprecisões (ONNE, 1964). Por outro lado, vale ressaltar que, a utilização
do estesiômetro como parâmetro para a avaliação sensorial é aceita e realizada com
freqüência e seus resultados reconhecidos e validados (BELL-KROTOSKI, 1990)
Os dados referentes à perda de carga das baterias utilizadas pelo
equipamento da TENS foram medidos e seus resultados (Gráficos 14 e 15),
mostram que essa perda não foi muito representativa, permanecendo todas ao final
de suas utilizações com valores maiores ou muito próximos a 9 Volts. Esse dado é
particularmente interessante, pois havia o receio de que ao longo das sessões
pudesse se perder muito da carga das baterias utilizadas para cada paciente,
fazendo com que ao longo do tratamento, as sessões da TENS tivessem suas
intensidades comprometidas. É importante ressaltar que, no entanto, apesar de
terem sido adotadas as mesmas medidas com relação às baterias para todos os
pacientes, essa medição só foi realizada com três dos pacientes tratados, pois os
demais já se encontravam em tratamento quando da adoção desse procedimento.
Portanto, o protocolo de estimulação elétrica aqui testado parece produzir
bons resultados quando aplicado por no mínimo 24 sessões de 30 minutos ao longo
de dois meses. No entanto, cabe salientar o caráter terapêutico limitado aqui
exposto, onde pacientes portadores de deficiências sensoriais graves não seriam
beneficiados pela técnica descrita.
Monografias do Curso de Fisioterapia – Unioeste
n. 01-2004 ISSN 1678-8265
50
Finalmente, os dados apresentados são coerentes com os anseios iniciais
que culminaram com a formulação da idéia inicial do trabalho. Entretanto, é
importante destacar que apesar de ter sido apontada um recurso potencialmente útil
para o tratamento da deficiência sensorial leve, métodos de avaliação e tratamento
cada vez mais precisos se fazem necessários para sanar as grandes dificuldades
que são encontradas atualmente durante a reabilitação vítimas com lesão no SNP.
Além disso, questões cada vez mais aprofundadas acerca de fatores que pudessem
contribuir para esse tipo de terapia eclodem sem resposta. Dessa forma, a melhor
compreensão de fenômenos importantes podem vir a ser descobertos por outros
estudos que contribuam nesse sentido futuramente em busca da cura, não somente
desse tipo de deficiência, mas de diversas doenças que atualmente afligem a raça
humana.
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11) CONCLUSÕES
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11) CONCLUSÕES
Através dos resultados obtidos nesse estudo podemos concluir que:
I.
O protocolo de estimulação elétrica proposto (24 sessões de
tratamento), foi eficaz no tratamento da hipoestesia de grau
leve decorrente de lesão nervosa periférica.
II.
O protocolo de estimulação elétrica proposto (24 sessões de
tratamento), não foi eficaz no tratamento da hipoestesia grave
e anestesia decorrente de lesão nervosa periférica.
III.
A eficiência do tratamento baseado em estimulação elétrica
para lesões sensoriais decorrentes de lesões nervosas
periféricas parece estar relacionada à quantidade de estímulo
elétrico fornecido.
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12)REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
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13) ANEXOS
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ÍNDICE DE ANEXOS
ANEXO 1 – Aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa (CEP)..................62.
ANEXO 2 – Representações gráficas em papel milimetrado (mapas
sensoriais) das regiões valiadas..........................................................................64.
ANEXO 3 – Modelo da ficha de anamnese.........................................................68.
ANEXO 4 – Modelo do Termo de Consentimento livre e
esclarecido utilizado no estudo............................................................................70.
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Título:
Figura 1 – Representação gráfica da evolução sensorial ao
longo das três avaliações realizadas para o nível de sensibilidade
Assunto:
Autor:
Ferando Amancio Aragão
Palavras-chave:
Comentários:
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