NEUROFTALMOLOGIA

NEUROFTALMOLOGIA
Área nebulosa entre e a oftalmologia e a neurologia, na qual alterações oculares
são sinônimos de problemas neurológicos e alterações neurológicos repercutem na
área oftalmológica.
O olho e seus anexos representam uma área importante do cérebro (35% das fibras
sensoriais que entram são cérebro são provenientes dos nervos ópticos) tanto que
existem quatro pares cranianos exclusivos (II, III, IV e VI) e compartilha com outros
nervos inervação simpática e parassimpática.
Por ocasião de um exame neuroftalmológico, há de se responder a duas perguntas:
1º: se há uma lesão, onde ela está?
2º: a causa das alterações visuais e oculares está localizada no olho, na
órbita ou intracraniana?
Com treinamento e organização, um exame neuroftalmológico pode se resumir em
poucos minutos em um primeiro atendimento ou requerer mais recursos
diagnósticos numa oportunidade posterior.
A rotina neuroftalmológica deve constar:
- ACUIDADE VISUAL
- REAÇÕES PUPILARES
-TESTE DE MOTILIDADE OCULAR (e COVER TEST) para se identificar
eventuais desvios oculares)
- FUNDO DE OLHO
- CAMPIMETRIAS: ou teste de campos visuais; Pode ser de confrontação ou
automatizado.
Depois de realizados devemos integrar os achados para responder as perguntas
iniciais:
Se há lesão, onde ela está , se localizada intracraniana, orbital ou ocular.
Lembrem-se de que o primeiro passa em qualquer exame oftalmológico deve ser a
medida da acuidade visual em cada olho. O uso da tabela de Snelen é a maneira
mais fácil e amplamente difundida. No entanto, esta também pode ser medida, com
o uso de um jornal, a uma distancia de leitura de cerca de 40 cm, mantendo-se a
correção (óculos) que o paciente use eventualmente.
REAÇÕES PUPILARES –
a reação pupilar deve ser incluída automaticamente na inspeção externa do sistema
ocular. Ê simples e rápido com uma lanterna de bolso. Devem ser avaliadas com o
paciente olhando para longe para evitar o reflexo de constrição das mesmas à
acomodação e convergência. As pupilas devem ser simétricas, redondas reativas à
luz e à acomodação. Pequenas assimetrias , diferenças de tamanho entre as
pupilas , podem ser normais em até 20% da população.
Pode-se abreviar como “PIRRLA” (significando pupilas iguais, redondas, reativas à
luz e à acomodação).
Se possível a luz ambiente deve ser fraca, ou ao menos a mesma em diferentes
paciente, para que o examinador tenha uma referencia de exame. Em ambientes
pouco iluminados ela dilata levemente, ficando na maioria das vezes entre 5 e 8 mm
.
O diametro pupilar é regido por um sistema aferente ( receptores da luz) e por dois
sistemas nervosos com função eferente , com vias diferentes cuja anatomia deve
ser revista para melhor compreensão: Simpatico e Parassimpático.
O sistema aferente , dos reflexos pupilares começam com os receptores da retina
que trafegam pelo nervo óptico , chiasma ( onde algumas fibras cruzam para o lado
oposto), onde antes do corpo geniculado lateral se separa das vias visuais e
trafega até os núcleos pretectais e de lá a ambos núcleos de Edinger Westphal.
Essa conexão bilateral tem varias conseqüências :
- ambas pupilas tem o mesmo diâmetro ( isocoria) mesmo se um dos olhos
for cego. Variações de até um milímetro entre as pupilas são consideradas normais.
- ambas pupilas irão contrair quando uma das pupilas for iluminada ( reflexo
consensual ) , assumindo-se que estejam normais as vias aferentes e
eferentes.
O sistema simpatico , reponsável pela invervação do músculo dilatador da pupila na
íris , consiste de uma via de 3 neuronios até chegar ao seu destino final:
# 1º neurônio de origem no hipotálamo posterior até a sua conexão na
medula espinhal cervical
# 2º neurônio ( preganglionico) a partir da medula cervical até o gânglio
cervical , localizado na base do crânio. Seu trajeto acompanha os grandes vasos
subclávios , carótida interna e ápice do pulmão.
# 3º neurônio ( posganglionico ), a partir do gânglio cervical superior ,
acompanhando , a carótida interna até o apice da orbita , artéria oftálmica e através
dos nervos ciliares longos até o esfíncter pupilar.
O sistema simpático também ira inervar o músculo de Muller ( coadjuvante na
elevação da pálpebra) , e ptose ( queda da altura da pálpebra superior ) é a
decorrência de lesão em qualquer nível do trajeto acima. Na ocorrência de uma
lesão também haverá um predomínio do parassimpático e conseqüente miose
pupila .
O sistema parassimpático , é um trajeto de dois neurônios que começa no núcleo
de Edinger Westphal , junto ao núcleo do oculomotor , e as sua fibras seguem o
trajeto do mesmo até o gânglio ciliar , localizado na órbita. Fibras posganglionicas,
a partir de então inervam o músculo esfíncter da pupila , que penetram o globo
posteriormente através dos nervos ciliares curtos.
A incapacidade de dilatação pode indicar anormalidade, se for unilateral
ocasionando uma anisocoria (diferença de diâmetro pupilar entre os olhos.
Dificuldade de dilatação à meia luz pode indicar uma disfunção nervosa simpática
(como na Síndrome de Horner)
Antes de seguir adiante revisão das vias nervosas para os reflexos pupilares.
Vias simpáticas para o dilatador da pupila ( dilatação )
Vias parassimpáticas para o esfíncter pupilar ( constrição , miose)
Segue também um esquema que exemplifica a possibilidade de reflexos pupilares.
Figura mostrando a iluminação da lanterna num dos olhos com a conseqüente reação
pupilar
Não se esqueçam que testar as pupilas é como testar um circuito tentando
identificar onde está o defeito. È como se fosse o “reflexo patelar do cérebro “.Há de
se saber como são realizadas as conexões (anatomia) e as reações possíveis (fazer
os testes necessários), para tentar responder à pergunta inicial do exame
neuroftalmologico, se houve lesão, onde está ela? A semelhança de outros testes
em Medicina, isoladamente não é conclusiva, mas somado a outros achados
permite chegar a um diagnóstico e uma idéia mais elaborada da situação.
O teste de luz alternante é um dos mais valiosos disponíveis pelo clínico para fazer
o diagnóstico de disfunção de nervo óptico. O achado de uma pupila de Marcus
Gunn, como é denominado , é indicativo de defeito relativo aferente, indica que o
nervo óptico daquele lado está disfuncionante ( grandes lesões de retina podem
ocasionar defeito semelhante) .
Este é teste é realizado com o paciente olhando para frente, luz diminuída.
Iluminando-se uma pupila por 3 a 5 segundos e passando-se para a outra a seguir e
assim repetindo até ter certeza do resultado. Uma resposta normal é, ao se colocar
a luz sobre a pupila, uma miose inicial, seguido por quantidades variáveis de
dilatação. Uma resposta anormal é uma dilatação vagarosa sem constrição pupilar
inicial. . Este defeito pupilar AFERENTE, quase sempre indica uma lesão do nervo
óptico do lado afetado. Cataratas densas geralmente não afetam as reações
pupilares.
O COVER TESTE e as VERSÕES OCULARES são a maneira de testarmos,
através da motilidade ocular, o funcionamento dos pares cranianos que fazem a
inervação dos mesmos. Inicialmente deve-se testar o alinhamento dos olhos (reflexo
de Hirshberg).O reflexo luminoso da lanterna deve estar centrado em ambos os
olhos.A realização do cover test a seguir valida ( ou não ) o achado anterior. Se
houver algum desvio deve-se ver se ele é comitante (o desvio é o mesmo em todas
as direções do olhar) ou incomitante (o desvio é variável conforme as posições do
olhar). Os desvios incomitantes são mais freqüentemente devido a causas restritivas
(como na doença tireotóxica ou trauma; fratura assoalho inferior da órbita por. Ex.)
ou paralíticas (neurológicas).
FUNDO DE OLHO - a fundoscopia é imprescindível num exame neuroftalmológico.
A visualização da papila é imprescindível, e deve-se afastar a presença de edema
de papila. Deve-se prestar atenção também aos vasos e à retina, pois a presença
de dilatação dos mesmos , hemorragias e eventualmente exsudados podem
fornecer pistas importantes sobre o diagnóstico. Na presença de eventuais dúvidas,
uma retinografia, para efeitos comparativos de acompanhamento ou de uma
angiofluoresceinografia pode trazer maiores informações sobre a papila e eventuais
suspeitas de fundo.
CAMPOS VISUAIS - é quase um sinônimo de Neuroftalmologia. Sem eles não
podemos checar as vias ópticas (neurônios) desde a recepção (cones e bastonetes)
até seu destino final, córtex occipital.
Pode se realizar um teste grosseiro de campimetria, chamado de teste de
confrontação, no qual testamos o nosso campo de visão contra a visualização do
paciente. Colocando-se frente ao paciente, a uma distância de um metro. O
paciente é instruído a cobrir um dos olhos com a mão, e fixar diretamente no olho do
examinador, do mesmo lado, que também fará a oclusão do outro olho.
Apresentando-se os dedos a uma distancia intermediária, solicita-se ao paciente
que conte os dedos apresentados em cada um dos quadrantes.
O procedimento é repetido para o outro olho da mesma forma. Como a maioria dos
defeitos de campos visuais afeta os 30 graus centrais da visão, deve-se prestar
procurar testar dentro deste angulo de visão.
Para a constatação de defeitos mais sutis, ou confirmação dos achados, solicita-se
uma campimetria automatizada. A campimetria manual dinâmica, com aparelho de
Goldman está saindo de uso, substituída por campimetria automatizada (
computadorizada ) estática.
Existem vários campimetros automáticos no mercado. Embora defeitos de campos
visuais encontrados possam ser reproduzidos em outros aparelhos, torna-se difícil
fazer um comparativo de evolução e acompanhamento entre aparelhos de marcas
diferentes, uma vez que não existe uma padronização entre eles.
Uma vez que tenhamos realizados todos os exames acima, vamos a seguir coletar
os achados e aos diagnósticos mais freqüentes.
REAÇÕES PUPILARES
EstAs são restritos às alterações pupilares, sem repercussão necessariamente a
outras partes do olho.
ANISOCORIA ESSENCIAL - diferença dos diâmetros pupilares podem ser normais
como citado acima. Pode ser identificada facilmente pois as reações pupilares e
para perto (acomodação ) são normais , a posição das pálpebras são normais , as
versões ( motilidade ocular ) e normal, e a diferença relativa entre os diâmetros
pupilares é constante em diferentes ambientes de iluminação. Satisfeitos estes
requisitos classificamos a aniscoria ( diferença dos diâmetros pupilares como
normal)
Anisocoria por midriase medicamentosa
PUPILA DILATADA - especialmente aquela que não reage à luz indica uma lesão
eferente do reflexo pupilar .Reflexo consensual presente no olho contralateral no
entanto pode indicar compressão do III par, resultado de hematoma epidural, ou
trauma craniano, com lesão do mesmo ou ainda um aneurisma que comprima o
nervo.
Devemos excluir também a possibilidade de uso de colírios cicloplegicos, ou seja
que a midriase tenha origem medicamentosa.
PUPILA DE MARCUS GUNN - indica presença de lesão aferente do lado = lesão do
nervo óptico ou mais raramente de grandes lesões retinianas ( oclusões extensas
das artéria central da retina ou grandes cicatrizes de coriorretiniete ou extensos de
descolamentos de retina.
PUPILA DE ADIE (também PUPILA TÔNICA) - È uma pupila dilatada, maior que a
contralateral, que ocorre mais frequente em mulheres jovens, unilateral na maior
parte das vezes sem significância neurológica. Tem importância por poder ser
confundida com alterações patológicas..
A reação da mesma à luz está diminuída ou ausente assim como a reação á
acomodação. Agentes parassimpaticomiméticos diluídos causam constrição pupilar
( indicando hiperssensitividade por denervação ) o que não ocorre no olho não
acometido.Tem dificuldade de acomodação neste olho Trauma contuso no olho
com rotura do esfíncter pupilar pode causar uma midríase fixa semelhante,
havendo, porém a história previa de trauma.Midriase medicamentosa também deve
entrar no diagnostico diferencial , havendo historia de instilação de colírios
previamente.
A diminuição de reflexos tendinais profundos também pode estar associada a esta
condição.
PUPILA MIÓTICA OU DIMINUIDA - uma pupila menor que a outra e que tem
reatividade normal à luz e à acomodação é normalmente fisiológica, sem
correspondência patológica. Quando acompanhada de ptose moderada pode se
indicativo de Síndrome de Horner. Indica lesão nas vias eferentes simpáticas. Pode
ser congênita ou adquirida. Neste último caso dissecção ou aneurisma de carótida,
ou tumor apical de pulmão são as causas mais freqüentes. Se a Sindrome de
Horner for congênita , a íris daquele lado pode estar mais clara do que o lado
contralateral , causando heterocromia de íris.
PUPILA ARGYL ROBERTSON: uma vez visualizadas com mais freqüência, pois
eram sinônimos de sífilis terciária, hoje em dia raramente vista. Trata-se de pupilas
pequenas, irregulares, que reagem mal à luz, porém o fazem normalmente à
acomodação e/ou convergencia
Não se esquecer que anormalidades da pupila podem ser devidas ao uso de colírios
(uso de Pilocarpina em glaucoma, ou Atropina ou fenileferina). Perguntar portanto
ao paciente se foi utilizado algum colírio previamente, principalmente de terceiros.
MOTILIDADE OCULAR
Realizados os testes de motilidade ocular podemos evidenciar as patologias mais
comuns que causam suas alterações.
Paralisias dos pares cranianos são freqüentes e na maior parte são distintivas. Se a
paralisia de nervos oculares ocorrer após o estabelecimento de binocularidade ,
sem a existência prévia de estrabismo , irá causar DIPLOPIA ,sinal de que aquele
desvio ocular é recente ( após a infância ). BAV ou diplopia de surgimento abrupto
são sugestivos de fenômenos isquêmicos ou vasoespasmo . BAV ou diplopia de
surgimento mais lento são normalmente sugestivas de lesões compressivas , tipo
tumoral ou aneurismas.
Não se deve esquecer de que sempre devemos excluir outras causas que podem
causar paresias de músculos extraoculares que podem simular paralisias de nervos
cranianos , como Oftalmopatia Tireotoxica ( com fibrose dos músculos) , Miastenia
Gravis, Miosite Traumas Orbitarios e Pseudotumor orbitário.
Paralisia do I par não existe, pois é o olfatório. Paralisia do II existe? Também não,
pois é sensitivo também, porém suas alterações são avaliadas pela fundoscopia e
campimetria e serão abordadas a seguir
Paralisia do III par ou oculomotor tem causa mais freqüentes decorrentes de
traumas, aneurismas, diabetes, HAS ou tumores cranianos. Como ele inerva a
maior parte dos músculos oculares, permanecendo ativos somente o obliquo
superior (troclear) e o reto lateral (abducente), o olho desviará para fora e para
baixo. Ocorre uma ptose palpebral associada do mesmo lado.Frequentemente os
pacientes não referem diplopia pois há ptose marcada daquele lado , obstruindo a
visão.
Paralisia do oculomotor mostrando tipicamente
ptose e desvio abducente do olho afetado
Paralisias do IV par ou troclear são raras. O nervo troclear inverva o obliquo
superior . Na maior parte das vezes são congênitas, mas podem ser decorrente de
trauma fechado da cabeça ou ainda diabete e HAS. As causas traumáticas , que
podem ser bilaterais, englobam cerca de 50% dos casos de paralisia do
troclear.Deve-se sempre excluir Diabetes e Sindromes do seio cavernoso ou da
fissura orbital superior , miastenia gravis , oftalmopatia tireotoxica ( fibrose do
músculo reto inferior) e pseudotumor orbitário.
Ocasionam uma DIPLOPIA vertical, que aumenta em algumas posições do olhar (
habitualmente ao olhar para baixo e medialmente , área de atuaçaõ do músculo
obliquo superior O alinhamento ocular na posição de frente muitas vezes está
mantido.
Caracteristicamente no entanto o paciente apresenta a cabeça inclinada para o lado
oposto ao músculo (olho afetado ) afetado.
Um músculo reto inferior fibrosado , encontrado na miopatia tireotoxica, ou
encarceramento do mesmo em fraturas de assoalho inferior de orbita podem
mimetizar uma paralisia do troclear , IV par.
Paralisia do troclear , na qual o paciente inclina a cabeça para evitar
o desvio ocular e conseqüente diplopia
Paralisias do V par (trigêmeo)? , também nervo sensitivo. Testada sua disfunção
através do teste da sensação da córnea, face e fronte. Neuralgia é ocorrencia mais
comum, como pós trauma ou pós cirúrgico ou após herpes zoster oftalmico.
Paralisia do VI par ou abducente, são mais, comuns. Sendo o nervo craniano de
maior trajeto dentro do crânio é o mais sujeito às alterações. Afetam o reto lateral e
causam estrabismo convergente e diplopia horizontal. Às vezes o desvio é invertido,
ou seja, oposto ao olho afetado. Causas comuns são diabete, hipertensão craniana,
trauma.
Paralisia do abducente com estrabismo convergente
Paralisia do VII par ou facial, normalmente não afeta o olho diretamente, mas
somente indiretamente, pela incapacidade de fechamento do olho (lagoftalmo) e
lubrificação do mesmo, com ressecamento da córnea e eventuais conseqüências
decorrentes.
No seu trajeto intracraniano, antes de penetrar no seio cavernoso , fica medial ao
osso pretroso ,onde pode ser acometido em infecções da mastóide e ouvido médio,
que juntamente com a paralisia do abducente, paralisia do facial e dor no olho e
face ira constituir a Sindrome de Gradenigo. Devido a esta proximidade a
combinação de paralisia do VI e VII par não é incomum em traumas fechados de
crânio , inclusive bilateral.
Levantamento de 4000 casos de paralisias do III, IV e VI pares cranianos, obteve a
seguinte freqüência:
- Paresia do abducente com 44% dos casos
- paresia do oculomotor com 28% dos casos
- parasia do troclear com 15% dos casos
- paresias simultâneas múltiplas com 13% dos casos
Cerca de 15% de todas neuropatias cranianas foram atribuídas a causas vasculares
( diabete , HAS , aterosclerose , vasculite ) , lembrando que isto se refere somente a
adultos. Neuropatias cranianas microvasculares não ocorrem na população
pediátrica.
Se acaso não houver melhora espontânea daquelas paralisias oculares , de uma
maneira geral , pode se realizar uma cirurgia de estrabismo para correção de
eventuais desvios residuais , naqueles casos com estabilidade do desvio por ao
menos 6 meses.
Existem outras duas patologias que devem ser citadas:
MIASTENIA GRAVIS - frequentemente se manifesta por alterações de desvio
ocular, com diplopia, que pode ser fugaz e variável. Muitas vezes a primeira
manifestação de miastenia é através de alterações oculares. Ocorrem em até
metade dos pacientes portadores da mesma .Ptose é uma alteração concurrente
associada , que melhora como descanso e compressas de gelo.
È importante destacar que não ocorrem alterações pupilares na Miastenia Gravis.
OFTALMOPLEGIA INTERNUCLEAR. – paciente tem olhos alinhados na posição
horizontal, porém dificuldade de aduzir (olhar para dentro ) o olho afetado e
nistagmo do olho abdutor. Pode ser uni ou bilateral e a CONVERGENCIA encontrase inalterada, ou seja, o reto medial não está afetado.
Decorrem de lesões no fascículo longitudinal medial, dentro da ponte, que traz o
impulso do núcleo do abducente para o sub núcleo do oculomotor contralateral.
Oftalmoplegia internuclear. Note que ao olhar para
o lado o , olho contralateral não aduz. A mesma
coisa a ocorre ao olhar para o outro lado.
Causas mais comuns: doenças desmielinizantes, trauma , glioma pontino
NISTAGMO - definido como movimento irregular dos olhos. De acordo com a
direção pode ser classificado como horizontal, vertical ou rotatório. O paciente refere
como que seus olhos não ficam parados. A causa mais comum: congênita que
ocasiona uma ambliopia devido à incapacidade de fixação do olhar. Paciente refere
o mesmo estar presente há longo tempo.
A outra causa é induzida por drogas , no caso , barbitúricos , antiepilépicos e
sedativos . Esta é de aparecimento recente e associado ao início do uso ou pouco
tempo após de drogas.
Outra causa de nistagmo de aparecimento recente, pode indicar uma disfunção do
SNC, no cerebelo ou tronco cerebral. Deve-se excluir nestes casos trauma,
esclerose múltipla, tumor cerebral e degenerações do SNC.
FUNDOSCOPIA - através da fundoscopia visualizamos as alterações da papila
para pode correlacionar com nosso exame neuroftalmológico.
Além do borramento , ou perda de nitidez de bordos papilares , podem se observar
em graus distintos, hemorragias de retina e ao redor da papila, exsudados
algodonosos e lipídicos.
A imagem mais importante é o edema de papila , manifesto pela elevação da
mesma devido ao edema e borramento de bordos papilares.
As alterações mais freqüente observadas na fundoscopia são :
PSEUDOPAPILEDEMA – como nome já diz é falso. Tem importância para
não se confundido com um verdadeiro. Pode ser congênito, ocorrer com drusas de
papila, ou hipermetropias. Uma angiofluoresceinografia e uma campimetria podem
ajudar a diferenciar do verdadeiro.
PAPILEDEMA – esse termo denomina um edema de papila passivo devido a
um aumento da pressão intracraniana. Frequentemente tem alterações vasculares e
hemorragias associadas. Sendo decorrente de hipertensão intracraniana é
normalmente bilateral não havendo inicialmente grandes alterações da acuidade
visual.
Papiledema. Note que não é possível distinguir os
bordos papilares que estão borrados e elevados.
Frequentemente o quadro é mais florido que o edema
de papila
EDEMA DE PAPILA – ou papilite, termos reservados para edema de papila
inflamatório. È comumente unilateral, associada a uma baixa de acuidade visual,
alteração na percepção de cores e defeito pupilar aferente. A causa muitas vezes é
desconhecida e deve-se excluir a possibilidade de esclerose múltipla.
Uma variante do edema de papila é a NEUROPATIA ÓPTICA ISQUEMICA, ou
seja, um edema de papila que ocorre em paciente acima dos 50 anos, decorrente
de oclusão microvascular na cabeça do nervo óptico. Ocasiona um edema de papila
pálido,diminuição brusca da visão e alteração do campo visual, de formato
altitudinal, monocular. Esta neuropatia óptica isquêmica pode ter origem arterítica ,
como na Arterite Temporal e Granulomatose de Wegener, devendo excluir estas
patologias como etiologia de edema de papila.
Edema de papila em Neuropatia Optica Isquemica.
ATROFIA DE PAPILA – dispensa comentários. A papila ao perder fibras
nervosas e vasos que são substituídas por gliose fornecendo uma coloração
esbranquiçada Ocorre em processos patológicos que ocorrem desde a retina até o
corpo geniculado lateral. Irá causar as alterações pupilares e campimétricas
correspondentes.
FINALMENTE para encerrar, temos de falar dos campos visuais.
Este exame deve ser incorporado como padrão pelos neurologistas como auxílio
diagnostico e de acompanhamento de lesões cerebrais e tratos ópticos . Não há
necessidade de se encaminhar o paciente ao oftalmologista para fazer o pedido de
campos visuais.
Os programas habituais nestes casos são o “Full Field” ( teste todo o campo de
visão ) e o “24-2” ( testa os 24 graus do campo de visão central ).
Os campos visuais vão testar as vias ópticas, desde a sua recepção até o seu
processamento final. Uma analogia para poder entender melhor é visualizando uma
tela de LCD que é composta por pixels. Escotomas são áreas (pixels) que tem ou
estão com a luminosidade diminuída ou ausente na tela. Se for a metade da tela
que não tem luminosidade, falamos em HEMIANOPSIA ,que no caso de
Neuroftalmologia é sempre vertical, pois respeita a organização das vias ópticas a
partir da retina.
Campimetria computadorizada evidenciando lesão
neurooftalmologica típica “vertical” , respeitando a linha media
O Glaucoma tende a fornecer lesões que respeitam a linha horizontal dos campos
visuais.
Lesão tipo glaucomatosa ( horizontal ). Compare
com a imagem acima e veja que nos estagios
iniciais tende a respeitar a linha horizontal
Assim a existência de HEMIANOPSIA BITEMPORAL, que afeta ambas as metades
temporais dos campos visuais, é fortemente indicativo de lesão compressiva do
quiasma óptico, do qual um tumor pituitário é quase patognomônico.
As HEMIANOPSIAS HOMONIMAS, ou seja, do mesmo lado do campo visual, são a
expressão de lesões posteriores ao quiasma óptico, e que pode tomar a forma de
uma QUADRANTOPSIA, homônima no caso, na dependência de onde esta situada
a lesão.
Lesões préquiasmáticas (nervo óptico ou retina e coróide) dão alterações de
campos visuais unilaterais, com formato na dependência da patologia.
A seguir um resumo gráfico das diferentes possibilidades de apresentação de
campos visuais conforme a localização da lesão.
Há um sintoma que também é importante ressaltar:
AMAUROSE FUGAX. Trata-se de uma perda de visão monocular aguda ,
com duração variável de poucos a muitos minutos , e com resolução espontânea.
Pode ser relatada nos paciente com olho seco , na qual o piscamento várias vezes
ou a instilação de colírio melhora a visão. Pode também ser devido à enxaqueca ,
acompanhada de cefaléia intensa , decorrente do vasoespasmo típico do quadro e
com duração de cerca de 20 a 40 min . Também pode ser devido à fenômenos
tromboembólicos ou insuficiência vascular ocular . Nestes casos decorrentes de
placas de ateroma de carótida que liberam microembolos , arterite de células
gigantes ( arterite temporal ) ou papiledema . Um paciente com estas queixas deve
ser submetido a um exame oftalmologico completo , buscando a origem da queixa
, inclusive com Doppler cardíaco e carotídeo para exclusão de causas embólicas.
Finalmente , após todos os exames realizados, deve se juntar os dados para chegar
ao diagnóstico , ou pelo menos decidir qual a linha investigativa , de exames
acessórios a ser tomada.
Dr. Walter Bocchese
2º semestre de 2009