Sistema Imunológico Diariamente, contactamos com milhões de

Sistema Imunológico
Diariamente, contactamos com milhões de microrganismos.
A maior parte desses microrganismos não é perigosa, mas muitos outros são agentes
patogénicos – são capazes de provocar doenças.
O modo de transmissão destes agentes pode ser através de:







Contacto;
Espirros;
Tosse;
Expectoração;
Picadas de animais;
Relações sexuais;
Inalação.
Dos agentes patogénicos, focamos os vírus e as bactérias.
Pontos comuns entre os vírus e as bactérias:
Reproduzem-se e são constituídos por moléculas que pertencem ao mundo vivo – apresentam
um património genético.
Vírus
São seres acelulares (não possuem estrutura
celular e por isso necessitam de parasitar outra
célula para reproduzir-se, utilizando o
metabolismo da célula hospedeira).
Um vírus não pode ser
simultaneamente por DNA e RNA.
constituído
O ácido nucleico é rodeado por uma camada
proteica chamada cápside, possuindo (por
vezes)
algumas
enzimas.
Muitos
vírus
possuem ainda um
invólucro externo
semelhante
à
membrana
das
células, produzido
pela
célula
hospedeira onde
eles se multiplicam.
São
parasitas
intracelulares
obrigatórios – só
manifestam características vitais dentro de células vivas por eles invadidas.
São incapazes de se reproduzir e realizar o metabolismo de modo autónomo. Invadem células
e assumem o comando da sua maquinaria metabólica para se reproduzirem. Utilizam os
organelos da célula invadida e as reservas bioquímicas da mesma para a produção de
proteínas e ácidos nucleicos virais.
Bactérias
São células procarióticas.
O DNA forma uma molécula (normalmente circular) no seio do citoplasma – não está rodeado
pelo invólucro nuclear.
Muitas bactérias têm também pequenos anéis de DNA – plasmídeos – que contêm genes
acessórios.
O seu material genético é designado por nucleóide – já que não forma um verdadeiro núcleo.
As bactérias não possuem organelos membranares, mas sim ribossomas e todas as estruturas
necessárias à realização de biossínteses e transformações energéticas.
A reprodução das bactérias faz-se por divisão binária. (replicação do DNA. Separação das duas
cópias, que se afastam em sentidos opostos. A membrana celular dobra-se para o interior e
forma uma dupla camada a meio da célula, ocorrendo a divisão do citoplasma).
LIQUIDOS CIRCULANTES DO ORGANISMOS E OS ÓRGÃOS DO SISTEMA IMUNITÁRIO
Constituintes do sistema imunitário:
Nos vertebrados, consideramos que fazem parte do sistema imunitário:
 Vasos linfáticos;
 Órgãos e tecidos linfóides;
 Células efectoras.
 Órgãos linfóides:
 Primários:
Estruturas envolvidas na produção e maturação de leucócitos.
(Timo e Medula Óssea.)
 Secundários:
Órgãos envolvidos na captura e destruição de agentes agressores
externos. Locais de circulação e armazenamento das células
imunitárias. (Adenóides, amígdalas, gânglios linfáticos, baço,
apêndice, tecido linfático associado a mucosas.)
 Células efectoras:
 Granulares:
Células com núcleo POLILOBADO e grânulos citoplasmáticos
específicos.
Neutrófilos: células muito activas que patrulham o corpo, fagocitando bactérias e outros
corpos estranhos, constituindo a primeira linha de defesa contra a invasão de
microrganismos;
Basófilos: células produtoras de mediadores químicos de reacções inflamatórias (como a
histamina). Podem realizar fagocitose, mas de uma forma muito lenta. Têm um núcleo
volumoso, irregular e retorcido, por vezes em forma de S.
Eosinófilos: realizam fagocitose de forma mais lenta que os neutrófilos, já que são
geralmente mais selectivos. A sua acção dirige-se especialmente contra parasitas,
colocando-se junto à sua parede, libertando enzimas que os destroem. Com núcleo,
geralmente bilobado.
 Agranulares:
Células com núcleo grande, mais ou menos esférico ou em forma de rim, sem grânulos no
citoplasma.
Linfócitos: existem dois tipos principais destas duas células, os linfócitos B e os linfócitos
T. Os primeiros podem diferenciar-se em plasmócitos que produzem anticorpos,
enquanto que os segundos não libertam anticorpos, mas reconhecem e ajudam a destruir
agentes patogénicos. Células com núcleos esféricos, que resultam da diferenciação de
células da medula óssea, chamadas linfoblastos.
Monócitos: são capazes de abandonar os vasos, migrando para os tecidos, nos quais se
diferenciam em células fagocitárias de grandes dimensões: os macrófagos. São muito
eficientes na fagocitose de protozoários, vírus e células em degenerescência. Apresentam
o núcleo em forma de rim, ferradura ou ovóide.
 Os fagócitos são células com capacidade fagocitária, das quais se destacam os granulócitos e
os monócitos. Os monócitos diferenciam-se em macrófagos, que se espalham por todo o
organismo, prontos a actuar sobre corpos estranhos.
 Os linfócitos são células fundamentais na resposta imunitária. Existem dois tipos principais de
linfócitos – os B e as T. Estas células actuam de diferente modo na defesa do organismo e
distinguem-se por receptores membranares que possuem, q lhes permitem reconhecer corpos
estranhos.
Linhas de defesa do organismo
Cada indivíduo é bioquimicamente único.
Esta individualidade é definida pela presença na superfície das células de macromoléculas
(glicoproteínas) que são diferentes das macromoléculas das células dos indivíduos de outra
espécie, de outro indivíduo da própria espécie e por vezes mesmo de outras células do mesmo
indivíduo q experimentaram mutações.
Essas moléculas funcionam como marcadores celulares e são a expressão de genes que
existem sob diferentes formas alélicas.
As linhas de defesa do organismo são variadas. Algumas estão presentes em todos os seres
multicelulares e constituem a imunidade inata.
Outras foram adquiridas mais tardiamente na evolução das espécies, só aparecendo nos
vertebrados, e constituem a imunidade adaptativa.
Imunidade: diversos processos fisiológicos que permitem ao organismo reconhecer corpos
estranhos ou anormais, neutralizá-los e eliminá-los.
O sistema imunitário tem funções não só em relação a agentes estranhos, mas também na
eliminação de células lesionadas ou já envelhecidas e na destruição de células mutantes ou
anormais que se formam no organismo (vigilância imunitária – das principais defesas contra o
cancro).
Os mecanismos de defesa em relação a agentes estranhos
(internos ou externos), independentemente do tipo de
corpo e dão-se sempre do mesmo modo.
Os mecanismos de defesa específica implicam células que
têm uma acção específica sobre determinados agentes
invasores.
Defesa não específica
Os mecanismos envolvidos na defesa
não especifica fazem parte da
IMUNIDADE INATA, pois não são
intrinsecamente afectados pelo
contacto prévio com o agente
invasor.
Impedem a entrada de agentes patogénicos ou destroem-nos quando estes penetram no
organismo.
 Barreiras anatómicas
São as primeiras linhas de defesa do organismo contra a entrada de corpos estranhos.
 Pele: primeira barreira mecânica e química para os corpos estranhos. Tem uma
camada de células mortas que constituem a camada córnea protectora. Também células que
asseguram a imunidade cutânea – são muito ramificadas, e por isso captam corpos estranhos,
degradam-nos e apresentam fragmentos moleculares dos constituintes aos linfócitos T;
 Pêlos das narinas;
 Mucosas: forram as cavidades do corpo que abrem para o exterior e segregam muco
que dificulta a fixação de microrganismos e a sua multiplicação nessas mucosas.
 Secreções e enzimas: algumas glândulas segregam substâncias que são tóxicas para
muitas bactérias, impedindo a sua progressão no organismo. Também existem células
secretoras de muco que têm função de barreira.
 Resposta
inflamatória
Traduz-se
por
uma
sequência complexa de
acontecimentos
que
visam
inactivar
ou
destruir
agentes
invasores quando alguns
microrganismos
ultrapassam a primeira
linha de defesa do
organismo.
No tecido atingido por agentes patogénicos, diversos tipos de células, como por exemplo,
mastócitos e basófilos, produzem histamina e outros mediadores químicos que provocam a
dilatação dos vasos sanguíneos e aumentam a sua permeabilidade. Com isto, aumenta a
quantidade de fluido intersticial, provocando um edema na região.
1. Os agentes patogénicos e/ou as células dos tecidos lesados libertam substâncias
químicas, principalmente histamina e prostaglandinas.
2. As substâncias químicas libertadas causam a vasodilatação e o aumento da
permeabilidade dos capilares sanguíneos da zona atingida. Como consequência, aumenta o
fluxo sanguíneo no local e uma maior quantidade de fluído intersticial passa para os tecidos
envolventes.
3. A zona atingida manifesta rubor, calor e edema. A dor que acompanha esta reacção
deve-se à acção de substâncias químicas nas terminações nervosas locais e pela distensão dos
tecidos.
4. Os neutrófilos e os monócitos são atraídos por quimiotaxia, deixam os vasos
sanguíneos por diapedese e dirigem-se aos tecidos infectados. Os neutrófilos são os primeiros
a chegar e começam a realizar a fagocitose de agentes patogénicos. Chegam a seguir os
monócitos que se diferenciam em macrófagos.
5. Os macrófagos fagocitam os agentes patogénicos e os seus produtos, os neutrófilos
destruídos no processo e as células danificadas. O pús que se acumula no local da infecção é
formado por microrganismos e fagócitos mortos e por proteínas e fluído que saíram dos vasos
sanguíneos. O pús é absorvido e, ao fim de alguns dias, verifica-se a cicatrização dos tecidos.
Propriedades apresentadas pelos leucócitos:
 Quimiotaxia: a acumulação de substâncias químicas inflamatórias activa o sistema
imunitário, atraindo células efectoras para o local;
 Diapdese: os neutrófilos e monócitos deformam-se, atravessam as paredes dos capilares e
passam para os tecidos infectados;
 Fagocitose: Captura, por endocitose, de células ou restos de células que são destruídas em
vesículas digestivas. As células que realizam a fagocitose são os fagócitos.
 Os monócitos transformam-se em macrófagos, que fagocitam as células estranhas e
destroem-nas em vacúolos digestivos por acção de enzimas.
 A cicatrização ocorre por processos mitóticos.
 Resposta sistémica
Envolve todo o organismo. Um dos sintomas é a febre.
As toxinas produzidas pelos agentes patogénicos e certos compostos chamados pirogénios,
produzidos por alguns leucócitos, podem fazer disparar a febre.
Aumento do número de leucócitos em circulação – este aumento resulta da estimulação da
medula óssea por substâncias
A febre muito alta é perigosa, mas a febre moderada contribui par a defesa do organismo, uma
vez que dificulta a multiplicação de bactérias e vírus.
 Interferões
Conjunto de proteínas anti-virais segregadas por células infectadas por vírus.
O interferão não protege a célula que o produz nem actua directamente sobre o vírus, mas
difunde-se para as células vizinhas e estimula-as a produzir substancia que inibem a
reprodução dos vírus, limitando a expansão das infecções virais.
São proteínas importantes na limitação da propagação de determinadas infecções virais.
Actuação:
O vírus entra na célula X, introduzindo a síntese de interferão.
Este abandona a célula, entra na circulação e liga-se a receptores da superfície da célula Y. Esta
é induzida a produzir proteínas anti-virais, capazes de destruir o mRNA viral, inibindo a síntese
proteica. As proteínas anti-virais bloqueiam a multiplicação de qualquer vírus que entra na
célula Y.
 Sistema complemento
Grupo de cerca de 20 proteínas que circulam no sangue na forma inactiva. Quando o sistema
complemento é activado, por uma série de reacções em cascata, são levadas a cabo diferentes
acções de defesa não específica, como:
-abertura de poros na membrana citoplasmática de células invasoras, que conduzem à
sua lise;
-atracção de fagócitos e estimulação da fagocitose.
Defesa específica
Corresponde à imunidade adquirida: inclui o
conjunto de processos através dos quais o
organismo reconhece os agentes invasores e os
destrói de uma forma dirigida e eficaz.
Interactuam com a primeira e a segunda linha de
defesa. Ao contrário do que acontece com a
defesa não específica, a resposta do organismo ao
agente invasor melhora a cada novo contacto.
Podemos então falar em especificidade e
memória.
Antigénios: componentes moleculares estranhos
que estimulam uma resposta imunitária específica.
Podem ser moléculas livres ou estruturas
moleculares que existem na superfície das células.
A grande maioria são polissacarídeos ou proteínas
que existem na superfície externa de
microrganismos invasores (ou que são produzidos
por esses microrganismos).
Nem todos os antigénios fazem parte de
microrganismos (pólen, hemácias, tecidos, órgãos
transplantados, parasitas, etc.).
Um antigénio possui várias regiões capazes de serem reconhecidas pelas células do sistema
imunitário. Cada uma dessas regiões é um determinante antigénico. Durante a maturação
destas células, elas adquirem receptores superficiais para numerosos antigénios, passando a
reconhecê-los. Passam a ser células IMUNOCOMPETENTES.
Os linfócitos que
durante
o
seu
processo
de
maturação
desenvolvem
a
capacidade
de
reconhecer antigénios
próprios
do
organismo
são
destruídos
ou
inactivados.
Os linfócitos maduros
passam
para
a
circulação sanguínea e linfática e encontram-se em grande quantidade em órgãos do sistema
linfático como o baço ou os gânglios linfáticos.
Em casos como as leucemias, etc., em que a medula óssea não funciona ou origina células
anormais, pode ser proposta como tratamento uma transplantação de medula óssea.
Os mecanismos de defesa específica do organismo são divididos em dois grupos:
 Imunidade humural (mediada por anticorpos);
 Imunidade celular (mediada por células).
 Imunidade Humural – MEDIADA POR ANTICORPOS
Os efectores da imunidade humural são os linfócitos B. estes produzem anticorpos.
Os anticorpos são uma forma solúvel dos receptores existentes na superfície dos linfócitos.
Todos os linfócitos que possuem o mesmo tipo de receptores provêm da multiplicação de uma
mesma célula e constituem um clone, sendo capazes de reconhecer o mesmo antigénio.
Na imunidade humural ocorrem diferentes fases:
Selecção clonal – quando o ag entra no organismo, ao encontrar linfócitos B, estimula uma
pequena fracção desses linfócitos, aqueles que possuem na membrana receptores,
determinados geneticamente, para esses ag específicos;
Proliferação clonal dos linfócitos activados – estes linfócitos experimentam uma rápida
divisão, formando muitas células, todas idênticas geneticamente, que possuem os mesmos
receptores e pertencem ao mesmo clone.
Diferenciação dos linfócitos B – uma parte das células do clona diferencia-se em plasmócitos,
que são células secretoras de anticorpos. Os plasmócitos activos podem produzir 5000
moléculas de anticorpos por segundo, pois têm um RER muito desenvolvido.
A defesa do organismo através da imunidade humural ocorre pela seguinte ordem:
1. Um
macrófago
fagocita um determinado
antigénio e processa-o
(fragmenta-o). Uma porção
do
antigénio,
o
determinante
antigénico,
liga-se a uma proteína MHC
e é apresentado à superfície
do macrófago.
2. O
determinante
antigénico é reconhecido
pelo clone de linfócitos B
que possui o receptor
específico e por linfócitos T
auxiliares. O clone de
linfócitos B também pode reconhecer os determinantes antigénicos de antigénios livres – sem
a intervenção de células
apresentadoras;
3. O
clone
de
linfócitos B é activado e
sofre multiplicação;
4. Uma parte das
células do clone de
linfócitos B activado
diferencia-se
em
plasmócitos e outra parte
em linfócitos B de
memória;
5. Os
anticorpos
interagem
com
o
antigénio e levam à sua destruição;
6. Após a destruição do antigénio, os plasmócitos morrem e os anticorpos são
degradados, diminuindo a sua concentração no sangue. Os linfócitos B de memória
permanecem no sangue durante anos e desencadeiam uma resposta imunitária secundária.
Reacção Antigénio-anticorpo
Os anticorpos pertencem a um grupo de
proteínas
globulares
designadas
IMUNOGLOBULINAS.
As imunoglobulinas são células com
estrutura em forma de Y, constituídas
por quatro cadeias polipeptídicas, duas
cadeias pesadas (H) e duas cadeias leves
(L). As cadeias polipeptídicas possuem
uma região constante (C), muito
semelhante
em
todas
as
imunoglobulinas e uma região variável (V).
Na região variável das imunoglobulinas existem sequências de aminoácidos que lhe conferem
uma conformação tridimensional particular – sítios de ligação para um antigénio específico. É
nesta região que se estabelece a ligação com o antigénio, formando o complexo antigénio
anti-corpo ou complexo imune.
O elevado grau de especificidade no local de ligação do anticorpo a um antigénio deve-se a
dois factores:
- A sua estrutura é complementar da estrutura de um antigénio;
- Nesse local toda a estrutura química favorece o estabelecimento de forças electrostáticas de
ligações de hidrogénio ou de outro tipo de ligação entre anticorpo e antigénio.
 Mecanismos de acção dos
anticorpos:
Os anticorpos não têm capacidade de
destruir directamente os invasores
portadores de antigénios. Na verdade,
eles marcam as moléculas estranhas,
que depois são destruídas por outros
processos.
- Neutralização: a ligação anticorpoantigénio inactiva o agente patogénico
ou neutraliza a toxina que ele produz.
- Estimulação da fagocitose: a ligação anticorpo-antigénio estimula a ligação dos macrófagos e
a fagocitose.
- Aglutinação: os anticorpos agregam os agentes patogénicos, neutralizando-os e tornando-os
acessíveis aos macrófagos. A aglutinação é possível porque cada anticorpo tem pelo menos
dois locais de ligação ao antigénio.
- Precipitação: ligação de moléculas solúveis do antigénio, formando complexos insolúveis que
precipitam.
- Activação do sistema complemento: o complexo anticorpo-antigénio activa umas proteínas
do sistema e desencadeia a reacção em cascata que activa todo o sistema. Como já foi
referido, as proteínas do sistema de complemento estimulam a fagocitose e a lise celular.
A presença do complexo antigénio-anticorpo amplifica a resposta
inflamatória e a eliminação celular já iniciada de uma forma não
específica.
Classes de Imunoglobulinas
A região constante das imunoglobulinas interage com outros elementos do sistema imunitário
e possui características que permitem distinguir 5 classes. Diferentes classes de
imunoglobulinas predominam em diferentes fases da infecção e em diferentes fluidos do
organismo.
Anticorpos diferentes podem apresentar a mesma especificidade antigénica.
As propriedades biológicas são conferidas pelas regiões constantes das cadeias pesadas,
enquanto que a função de reconhecimento dos antigénios cabe às regiões variáveis.
Incompatibilidades sanguíneas
Por vezes é necessário recorrer a transfusões sanguíneas. Para que as transfusões sejam bem
sucedidas, tem de haver compatibilidade entre o sangue do dador e do receptor.
Tipo de Sangue
Tipo A
Tipo B
Tipo AB
Aglutinogénios
A
B
AeB
Aglutininas
Anti-B
Anti-A
Ausência
aglutininas
Pode
sangue
Tipo A Tipo B e Qualquer tipo
eO
O
receber
Tipo O
Ausência
de
algutinogénios
de
Anti-A
anti-B
e
Só
receber
tipo O
pode
do
O sangue cujas hemácias possuem um determinado aglutinogénio não pode possuir as
aglutininas correspondentes no plasma, sob a pena de desencadear uma reacção imunitária de
aglutinação das hemácias pelos anticorpos (reacção transfusional).
As transfusões devem ser isogrupais (o tipo d sangue do dador deve ser o mesmo do receptor).
 Imunidade Celular - mediada por células
A imunidade mediada por células resulta da participação dos linfócitos T. estes só reconhecem
antigénios apresentados na superfície das células do nosso organismo ligados a moléculas
particulares que são marcadores individuais. É particularmente efectiva na defesa do
organismo contra agentes patogénicos intracelulares.
Esta é a base do reconhecimento dos nossos próprios antigénios (self), que permite a
tolerância imunológica; é também a base do reconhecimento de antigénios que nos são
estranhos (non-self) quando apresentados por células apresentadoras.
Quando um macrófago fagocita uma bactéria ou um vírus, ao dar-se a destruição dentro do
macrófago, formam-se fragmentos peptídicos que são antigénicos. Estes fragmentos ligam-se
a certos marcadores superficiais do macrófago que os exibe e apresenta aos linfócitos T.
Estes linfócitos T são activos contra: parasitas multicelulares, fungos, células infectadas por
bactérias ou vírus, células cancerosas, tecidos enxertados e órgãos transplantados.
Na imunidade celular estão envolvidos os seguintes acontecimentos:
- Células que apresentam, na sua superfície, determinantes antigénicos estranhos ligados a
proteínas do MHC são reconhecidas por linfócitos T auxiliares. As células apresentadoras
podem ser macrófagos que fagocitaram e processaram agentes patogénicos, células
infectadas, células cancerosas ou células de outro organismo;
- O clone de linfócitos T auxiliares, que reconhece o complexo antigénio – MHC, divide-se e
diferencia-se em linfócitos T citotóxicos e linfócitos T de memória. Os linfócitos T auxiliares
também libertam mediadores químicos (citoquinas) que estimulam a fagocitose, a produção
de interferão e a produção de anticorpos pelos linfócitos B;
- Os linfócitos T citotóxicos ligam-se às células estranhas ou infectadas e libertam perforina
(uma proteína que forma poros na membrana citoplasmática, provocando a lise celular);
- Os linfócitos T de memória desencadeiam uma resposta mais rápida e vigorosa num segundo
contacto com o mesmo antigénio.
Existem diferentes tipos de linfócitos T com funções específicas – uns produzem substâncias
químicas que coordenam diferentes intervenientes de defesa específica, outros matam células
portadoras de antigénios, outros moderam ou suprimem a resposta imunitária quando a
infecção já está debelada.
Cooperação entre células Imunitárias
Os linfócitos B e T influenciam-se
mutuamente, pelo que a acção da
imunidade humural e da imunidade celular não é independente.
2ª exposição ao antigénio
Significa que há estimulação
Linfócitos T activos: Defesa contra agentes patogénicos intracelulares e células cancerosas,
através da ligação e destruição destas células.
Anticorpos: Defesa contra agentes patogénicos extracelulares, tornando-os alvos fáceis para os
fagócitos.
Todos os agentes do sistema imunitário interagem. Se um deles falha, todas as linhas de
defesa ficam perturbadas.
 Vigilância Imunitária
Uma das principais funções da imunidade mediada por células é reconhecer e destruir células
cancerosas. Isto é possível devido ao facto de as células cancerosas terem alguns antigénios
superficiais diferentes dos das células normais e podem ser reconhecidas como estranhas.
As células cancerosas surgem como resultado de mutações génicas em células normais do
organismo – estas mutações provocam o aparecimento de novos antigénios superficiais.
A destruição das células cancerosas é feita por determinados linfócitos T, que libertam
substâncias que podem provocar a morte dessas células por diferentes mecanismos
(geralmente apoptose – morte programada das células).
Quando o sistema mediado por células é ineficaz em reconhecer ou destruir células cancerosas
é que elas se multiplicam e originam o cancro, segundo alguns investigadores.
O sistema imunitário é também responsável pela rejeição de tecidos ou órgãos quando
existem diferenças bioquímicas entre o dador e o receptor – o dador e o receptor têm de ter
uma IDENTIDADE BIOQUÍMICA o mais próxima possível.
Há rejeição de enxertos quando o dador e o receptor (pertencem a estirpes diferentes) têm
diferenças genéticas mais ou menos acentuadas. Os linfócitos reagem contra as células
estranhas do enxerto destruindo-as.
Quando se reincide esta prática com o mesmo dador e o mesmo receptor, a resposta
imunitária é mais intensa e mais rápida, devido à presença de linfócitos T de memória.
Para minimizar as reacções de rejeição no organismo humano, procuram-se tecidos/órgãos
que sejam compatíveis com as características bioquímicas do receptor.
Aplicam-se também ao receptor várias drogas que suprimem a resposta imunitária – mas estas
drogas, por serem pouco específicas, podem comprometer a capacidade do sistema imunitário
em relação a outras infecções.
É importante considerar numa situação de enxerto/transplante:
 Memória Imunitária e vacinação
O primeiro contacto com um antigénio origina uma resposta imunitária primária, durante a
qual são activados linfócitos B e T.
As células de memória podem reconhecer rapidamente esse antigénio numa nova infecção,
desencadeando uma resposta
imunitária secundária que se
caracteriza por ser mais
intensa e mais rápida no
combate e eliminação desse
antigénio.
As
células
efectoras
desaparecem
após
a
eliminação
do
antigénio
invasor. As células de memória
permanecem no organismo,
inactivas, prontas para dar
uma resposta imunitária secundária, mais rápida,
mais intensa e de maior duração. A esta
propriedade chamamos MEMÓRIA IMUNITÁRIA. A
memória imunitária é específica para o antigénio
para o qual foi sensibilizada.
O princípio da memória imunitária pode ser
utilizado na imunização do organismo, através de
processos de vacinação.
Uma vacina é uma solução preparada em
laboratório, de agentes patogénicos mortos ou
inactivados de modo a que não se reproduzam.
O risco de uma vacina provocar uma doença é
ínfimo, mas não é nulo, pelo que actualmente se
investe na produção de vacinas comestíveis, que
seriam mais seguras, mais baratas e que apresentassem resultados mais rápidos.
A vacina tem a função de desencadear uma resposta imunitária primária, provocando a
produção de células de memória que estarão prontas para responder a um segundo contacto
com os agentes patogénicos para os quais estão sensibilizadas.
Existem diferentes tipos de imunidades, discriminados na seguinte tabela:
Imunidade activa
O sistema imunitário do indivíduo responde
ao antigénio e produz anticorpos e células de
memória
Imunidade passiva
O sistema imunitário do indivíduo não
responde ao antigénio. São transferidos
anticorpos produzidos por outra pessoa ou
por um animal.
Natural
O indivíduo é, naturalmente, exposto ao
antigénio.
Exemplo: contrai uma doença, etc.
Artificial
O antigénio é, deliberadamente, introduzido
no organismo através de vacinação.
Natural
A criança recebe anticorpos que são
transferidos da mãe através da placenta ou
do leite.
Artificial
O individuo recebe um soro que contém
anticorpos produzidos por outra pessoa ou
por um animal.
 Desequilíbrios e doenças
O sistema imunitário preserva a integridade do nosso organismo. O combate a agentes
patogénicos e a doenças por eles provocadas deve ser ajustado, de forma a que seja intensa o
suficiente para ser bem sucedido no combate às mesmas, mas não excessivo ao ponto de
prejudicar o individuo.
Deve ser específica e adaptada ao agente patogénico. Contudo, as pessoas reagem de maneira
diferente face o mesmo antigénio.
Esta desigualdade pode ser adquirida por factores como a desnutrição, a idade, etc., ou devido
a uma componente genética, levando à produção de mediadores químicos que intervêm na
imunidade de maneira diferente.
Qualquer um destes desequilíbrios pode criar situações de anormalidade no funcionamento do
sistema imunitário. Este pode desregular-se ou possuir algumas deficiências, tornando o
indivíduo vulnerável a infecções ou conduzir a reacções violentas contra elementos do
ambiente normalmente tolerados.
 Alergias
Algumas reacções de defesa exacerbam-se e podem condicionar doenças. Uma dessas
situações é a alergia. A asma, rinite alérgica, eczema, urticária e conjuntivite são manifestações
alérgicas comuns.
As alergias correspondem a estados de hipersensibilidade imunitária, conduzindo a reacções
aberrantes em relação a antigénios específicos. Esta hipersensibilidade pode ter
consequências graves, como a lesão de tecidos e órgãos.
As substâncias que desencadeiam alergias são os alergénios.
As reacções alérgicas podem assumir vários aspectos:

Hipersensibilidade Imediata
É a forma de alergia mais frequente e manifesta-se logo após o contacto com o alergénio.
num primeiro contacto os linfócitos B são estimulados a diferenciarem-se em plasmócitos que
produzem
anticorpos
específicos da classe IgE. Esta
liga-se aos mastócitos. Num
segundo
contacto,
este
alergénio liga-se ao anticorpo
dos mastócitos (IgE). O
complexo antigénio-anticorpo
activa os mastócitos e os
basófilos e são libertados
mediadores químicos como a
histamina, que desencadeiam uma reacção inflamatória intensa, caracterizada por
vasodilatação, edema e afluxo de células fagocitárias.
Ex. asma, rinite e urticária.

Hipersensibilidade Tardia
Leva mais de 12 horas a desenvolver-se e é devia a reacções imunitárias mediadas por células.
É um exemplo deste tipo de hipersensibilidade a alergia de contacto.
Esta resulta de uma sobreactivação de certas células do sistema imunitário. Ex.: Eczema de
contacto.
Algumas reacções alérgicas podem conduzir a um choque anafilático, que é provocado pela
diminuição brusca da pressão arterial em consequência do aumento da permeabilidade dos
vasos sanguíneos – resultado de uma reacção inflamatória MUITO intensa.
O património hereditário é um factor de risco importante na génese de certas alergias. O risco
de desenvolver uma alergia é tanto mais elevado quanto os ascendentes directos são
alérgicos.
 Doenças auto-imunes
Os linfócitos são normalmente tolerantes em relação aos antigénios do próprio indivíduo.
Aqueles que apresentam uma forte afinidade para os antigénios do próprio indivíduo são
eliminados ou ficam inactivados aquando da sua maturação, impedindo a sua acção.
O timo funciona como um filtro, que só deixa passar os linfócitos com pouca ou nenhuma
afinidade para os antigénios do próprio indivíduo. Um processo idêntico acontece com os
linfócitos B na medula óssea.
Por diversos motivos, esta tolerância pode ser rompida e o organismo acaba por produzir
anticorpos e células T sensibilizadas para alguns dos seus próprios tecidos, levando à sua
destruição, tendo como consequência a lesão e alteração das funções dessas células.
Existem vários tipos de doenças auto-imunes, cujos sintomas se relacionam com o tipo de
tecido que é atacado e destruído pelo sistema imunitário do próprio indivíduo, sendo algumas
delas:
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Diabetes insulinodependentes:
O nosso organismo possui uma concentração variável de glicose no sangue à qual chamamos
glicemia.
A variação dessa concentração pode ser devia à ingestão de alimentos com alto teor de glicose
(aumenta a glicemia) ou devido à prática de exercício físico (diminui a glicemia).
Células localizadas no pâncreas chamadas ilhotas de Langerhans produzem insulina, que é
usada na decomposição da glicose.
Contudo, alguns indivíduos apresentam concentrações anormais de glicemia. A essas pessoas
chamamos diabéticos. Esta doença pode ter implicações a nível do sistema cardiovascular,
nervoso, etc.
Esta é uma doença auto imune uma vez que no soro dos diabéticos encontram-se anticorpos
contra células das ilhotas de Langerhans. Também os linfócitos T destroem as células
produtoras de insulina através de mediadores químicos. O tratamento passa pela injecção
diária de insulina.
Parece haver uma predisposição genética para diabetes.
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Artrite Reumatóide
É caracterizada pela destruição de cartilagens articulares pelo sistema imunitário, o que causa
a deformação das articulações e diminuição da mobilidade das zonas afectadas.
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Esclerose Múltipla
Doença neurológica que inclui sintomas como perturbações sensitivas, formigueiros, falta de
visão, desequilíbrio, dificuldades motoras nos membros inferiores, etc.
Verificam-se lesões na zona branca dos centros nervosos devido à destruição da mielina de
axónios e de células nervosas, provocadas por linfócitos T ou mediadores químicos libertados
pelo sistema imunitário.
Certos linfócitos T reactivos a determinado antigénio “enganam-se” e atacam a mielina. Os
macrófagos fagocitam os fragmentos da mielina. Também anticorpos são produzidos contra os
constituintes da mielina. A longo prazo, estas lesões levam à atrofia do sistema nervoso
central, com diversas consequências.
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Lúpus
O sistema imunitário produz anticorpos contra vários tipos de moléculas próprias, incluindo
histonas e DNA. Caracteriza-se por erupções da pele, febre, artrite e disfunção renal.
 Imunodeficiência
Os indivíduos podem não possuir linfócitos B ou T. há ainda casos em que se verifica a
deficiência de fagócitos ou de outros intervenientes do sistema imunitário.
Como todos os agentes do sistema imunitário interagem, desde que um deles falhe, todas a
linhas de defesa ficam perturbadas.
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Imunodeficiência inata (ou congénita):
Existem diferentes tipos de imunodeficiências inatas, cujos sintomas dependem dos
constituintes do sistema imunitário que têm um funcionamento deficiente.
A falta de linfócitos T traduz-se numa maior sensibilidade a agentes infecciosos intracelulares,
vírus e cancros. A falta de linfócitos B traduz-se numa maior sensibilidade a infecções
extracelulares causadas por bactérias e outros agentes.
A imunodeficiência grave combinada (SCID) passa pela ausência de linfócitos B e T. os doentes
são extremamente vulneráveis e apenas sobrevivem em ambientes completamente estéreis.
Tratamento por transplante de medula óssea ou terapia genica.
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Imunodeficiência adquirida
O caso mais paradigmático na actualidade é o da SIDA (HIV).
A SIDA é causada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). Este é um vírus de RNA
(retrovírus) que infecta principalmente os linfócitos T, mas também linfócitos B, macrófagos e
células do sistema nervoso.
No interior da célula hospedeira, o RNA viral é transcrito para DNA pela transcriptase reversa e
o DNA é integrado no genoma. Quando activo, o DNA viral dirige a produção de novos vírus
que causam a destruição da célula hospedeira e infectam novas células. A diminuição
progressiva do número de linfócitos T deixa o organismo muito susceptível a doenças
oportunistas e cancros.
Não existe cura nem vacina para a doença, mas a sua progressão pode ser retardada por
drogas inibidoras da transcriptase reversa (AZT) e das proteases e inibidores da ligação do vírus
às células hospedeiras.
A contaminação pelo HIV é silenciosa, não desencadeando imediatamente uma doença aguda:
Após a fixação do vírus sobre uma célula-alvo, um linfócito T, o material genético, RNA vira,
assim como algumas enzimas como a transcriptase reversa entram na célula.
Em presença da enzima transcriptase reversa, o RNA viral é copiado em DNA por um processo
designado por transcrição inversa, formando uma cadeia simples de DNA complementar do
RNA do vírus. A cadeia de DNA serve de molde à síntese de uma cadeia complementar,
formando uma molécula de DNA em cadeia dupla, designada por provírus.
O DNA proviral é incorporado no genoma da célula hospedeira.
Os genes do vírus podem ficar um período mais ou menos longo sem se exprimirem.
Uma activação do DNA proviral leva à sua transcrição, formando RNA mensageiro.
Algumas moléculas do RNA vão constituir o RNA viral, enquanto que outras funcionam de
mRNA, ligando-se a ribossomas da célula, que passam a traduzir a sua linguagem codificada
numa sequencia de aminoácidos que forma as proteínas do vírus.
Constituem-se então novos vírus, que formam saliências à superfície da célula e se separam,
podendo infectar outras células.
Com a destruição dos linfócitos T que coordenam a defesa específica, o sistema imunitário vai
enfraquecendo ao longo do tempo, tornando-se progressivamente incapaz de controlar a
proliferação do vírus e de outros agentes patogénicos. Surgem assim doenças oportunistas,
como a tuberculose, sapinhos, dermatomicoses, pneumonia, meningite, etc., que levam à
morte do indivíduo.